Η σιδηροπενική αναιμία (IDA) είναι η πιο συχνή αναιμία, που αντιστοιχεί στο 80% όλων των περιπτώσεων. Μαζί με αυτό ακολουθεί μια κρυφή ανεπάρκεια σιδήρου και ο επιπολασμός της είναι περίπου το 30% του πληθυσμού στην Ευρώπη. Οι πιο σημαντικοί λόγοι για την ανάπτυξη αυτής της αναιμίας είναι η αυξημένη απώλεια σιδήρου από τον οργανισμό, η ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου ή η αυξημένη ανάγκη για αυτόν. Οι πιο συχνές περιπτώσεις IDA εμφανίζονται σε παιδιά, έγκυες γυναίκες και γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας.

Μερικές φορές υπάρχει σύγχυση και πιστεύουν ότι η σιδηροπενική αναιμία και η αιμολυτική αναιμία είναι ένα και το αυτό, αλλά στην πραγματικότητα είναι διαφορετικές ασθένειες και η αιμολυτική αναιμία είναι ένα όνομα ομάδας για σπάνιες ασθένειες που έχουν ένα κοινό σύμπτωμα με τη μορφή αυξημένης καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα.

Η κλινική εικόνα της σιδηροπενικής αναιμίας χωρίζεται σε σημεία ανεπάρκειας σιδήρου των ιστών (αυτό ονομάζεται σιδεροπενικό σύνδρομο) και σε γενικά συμπτώματα αναιμίας λόγω αιμικής υποξίας. Το σιδεροπενικό σύνδρομο, που προκαλείται από ανεπάρκεια πολλών ενζύμων, στα οποία περιλαμβάνεται ο σίδηρος, έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Εθισμός σε ασυνήθιστες μυρωδιές.
• Διαστροφή της γεύσης (η επιθυμία να φάμε κάτι μη βρώσιμο).
• Γαστρεντερική οδός (δυσφαγία κ.λπ.)
• Αλλαγές στους βλεννογόνους (ρωγμές στις γωνίες του στόματος κ.λπ.).
• Αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του, αλλαγές στα νύχια.
• Αλλαγές στο μυϊκό σύστημα (ο σφιγκτήρας είναι εξασθενημένος και υπάρχει επιθυμία για ούρηση, μερικές φορές ενούρηση στο κρεβάτι, ούρηση όταν βήχετε και γελάτε).
• Αλλαγές στο αναπαραγωγικό σύστημα.
• Τάση για ταχυκαρδία, υπόταση, σιδεροπενική δυστροφία του μυοκαρδίου.
• Η ανοσία αλλάζει.
• Αλλαγές στο νευρικό σύστημα (πονοκέφαλοι, εμβοές, κόπωση, ζάλη, μειωμένες πνευματικές ικανότητες. Ορισμένοι ερευνητές συσχετίζουν τις διαταραχές της σκέψης, την εμφάνιση των νόσων του Πάρκινσον και του Alzheimer, τη μνήμη και τη γνωστική έκπτωση με έλλειψη σιδήρου, καθώς διαταράσσεται η μυελίνωση των νευρικών κορμών, είναι πιθανό να είναι μη αναστρέψιμη.
• Λειτουργική ανεπάρκεια του ήπατος. στο πλαίσιο της υποξίας, μπορεί να εμφανιστεί υπογλυκαιμία, υπολευκωματιναιμία, υποπροθρομβιναιμία.
• Πιθανή αλλοίωση της εμφάνισης των δοντιών (μπορεί να πέσουν, να κιτρινίσουν, να καλυφθούν με πλάκα). Σε αυτή την περίπτωση, μέχρι να εξαλειφθεί η αιτία, η θεραπεία στον οδοντίατρο δεν θα είναι αποτελεσματική.

Ένα κοινό σύμπτωμα της αναιμίας είναι αυτό: απώλεια όρεξης, αδυναμία, ζάλη, δύσπνοια κατά την άσκηση, αίσθημα παλμών, κόπωση, συγκοπή, τρεμόπαιγμα των «μυγών» μπροστά στα μάτια με χαμηλή αρτηριακή πίεση, ευερεθιστότητα, πονοκεφάλους (συχνότερα το βράδυ ), συχνά υπάρχει μέτρια αύξηση της θερμοκρασίας, συχνά υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και κακός αποκοιμηθείς τη νύχτα, νευρικότητα, δακρύρροια, μειωμένη μνήμη και προσοχή.

Η έλλειψη σιδήρου έχει πολύ ισχυρή επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα των παιδιών και στην ανάπτυξή του.Τα παιδιά με την έλλειψή του υστερούν στην ψυχοκινητική ανάπτυξη, μειώνονται οι γνωστικές τους ικανότητες, μειώνεται η προσοχή και η ικανότητα εργασίας. Το αιμολυτικό μειώνει επίσης την ανοσία και τους μη ειδικούς προστατευτικούς παράγοντες, αυξάνει τη συχνότητα εμφάνισης οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων και αμυγδαλίτιδας, αδενοειδίτιδας και άλλων χρόνιων εστιών λοιμώξεων.

Εάν η εξέταση αίματος μιας εγκύου έδειξε σιδηροπενική αναιμία, τότε αυτό σημαίνει ότι έχει αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξει επιπλοκές κατά τον τοκετό και την εγκυμοσύνη και αυτό έχει επίσης αρνητική επίδραση στην ανάπτυξη του εμβρύου. Σε μια έγκυο αυξάνεται η πιθανότητα προεκλαμψίας, σηπτικών επιπλοκών μετά τον τοκετό, αυξημένης απώλειας αίματος κατά τον τοκετό, αποβολής, μη έγκαιρης αποβολής αμνιακού υγρού. Το ίδιο το έμβρυο μπορεί να αντέξει ενδομήτρια υποξία, αναιμία και υποσιτισμό.

Η αιμολυτική αναιμία, η οποία συχνά συγχέεται με την έλλειψη σιδήρου, εκδηλώνεται κλινικά με λεμονόχρωμο ίκτερο, ουροχολερυθρίτιδα και αύξηση των επιπέδων της έμμεσης χολερυθρίνης και του σιδήρου του ορού στο αίμα.

Στάδια σιδηροπενικής αναιμίας

Το πρώτο στάδιο είναι η προεμφανιζόμενη έλλειψη σιδήρου. το δεύτερο στάδιο είναι μια λανθάνουσα ανεπάρκεια. το τρίτο είναι η σιδηροπενική αναιμία.

Προφανές έλλειμμα

Η κύρια μορφή εναπόθεσης σιδήρου είναι το υδατοδιαλυτό σύμπλεγμα γλυκοπρωτεϊνών που περιέχεται στα μακροφάγα του σπλήνα, του ήπατος, του μυελού των οστών, του ορού του αίματος και των ερυθροκυττάρων, και σε αυτό το στάδιο της IDA, η αποθήκη εξαντλείται. Δεν υπάρχουν κλινικά σημεία, η διάγνωση μπορεί να καθοριστεί μόνο με τη λήψη ανάλυσης.

Λανθάνον έλλειμμα

Ελλείψει αναπλήρωσης της ανεπάρκειας σιδήρου στο προέκτατο στάδιο, εμφανίζεται λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου και σε αυτό το στάδιο εμφανίζεται μείωση της δραστηριότητας των ιστικών ενζύμων στον ιστό, λόγω της οποίας εκδηλώνεται το σιδεροπενικό σύνδρομο. Περιλαμβάνει διαστρέβλωση της γεύσης, εθισμό σε πικάντικα, αλμυρά, πικάντικα τρόφιμα, μυϊκή αδυναμία κ.λπ. Σε αυτό το στάδιο, θα υπάρξουν πιο έντονες αλλαγές στο σώμα στις εργαστηριακές παραμέτρους - η ανάλυση θα δείξει επίσης μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στις πρωτεΐνες-φορείς και ορός.

Ένας σημαντικός εργαστηριακός δείκτης είναι ο σίδηρος του ορού. Αλλά είναι αδύνατο να εξαχθούν συμπεράσματα μόνο στο επίπεδό του, καθώς το επίπεδό του ποικίλλει ανάλογα με το φύλο, την ηλικία, κατά τη διάρκεια της ημέρας, επιπλέον, η υποχρωμική αναιμία μπορεί να είναι διαφορετικής αιτιολογίας και παθογενετικών επιπέδων αναπτυξιακών μηχανισμών και θα υπάρχει εντελώς διαφορετικός θεραπεία.

Το τρίτο στάδιο - IDA

Σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις που συνδυάζουν τα δύο προηγούμενα σύνδρομα. Οι κλινικές εκδηλώσεις συμβαίνουν λόγω της πείνας με οξυγόνο των ιστών, και εντοπίζονται με τη μορφή εμβοών, ταχυκαρδίας, λιποθυμίας, ζάλης, ασθενικού συνδρόμου κ.λπ. Τώρα μια εξέταση αίματος θα δείξει αλλαγές τόσο στη γενική ανάλυση όσο και σε δείκτες που χαρακτηρίζουν την ανταλλαγή σιδήρου.

Ανάλυση αίματος

Μια γενική εξέταση αίματος για IDA θα δείξει μειωμένο επίπεδο ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοσφαιρίνης. Επίσης, εάν υπάρχει ανεπάρκεια σιδήρου και αιμολυτική αναιμία, θα καταγράφονται αλλαγές στα μορφολογικά χαρακτηριστικά των δεικτών και των ερυθροκυττάρων.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος στην περίπτωση του IDA θα δείξει αύξηση του TIBC, μείωση της συγκέντρωσης της φερριτίνης ορού, μείωση του κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο, μείωση της συγκέντρωσης σιδήρου ορού.

Η διαφορική διάγνωση στη διάγνωση της IDA είναι υποχρεωτική, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί διαφορική διάγνωση με άλλες υποχρωμικές αναιμίες.

Τώρα, η αναιμία που κατανέμει σίδηρο είναι μια αρκετά συχνή παθολογία (δεύτερη θέση μεταξύ των αναιμιών μετά το IDA). Εμφανίζεται σε οξείες και χρόνιες λοιμώδεις και φλεγμονώδεις νόσους, ρευματοειδή αρθρίτιδα, σήψη, ηπατικές παθήσεις, φυματίωση, ογκολογικές παθήσεις, στεφανιαία νόσο κ.λπ. Η κύρια διαφορά μεταξύ αυτής της αναιμίας και του IDA είναι: σίδηρος ορού εντός του φυσιολογικού εύρους ή μετρίως μειωμένος, σίδηρος ορού (που σημαίνει αυξημένη περιεκτικότητα σε σίδηρο στην αποθήκη), FBC εντός του φυσιολογικού εύρους ή μειωμένος.

Θεραπεία αναιμίας

Εάν η εξέταση αίματος έδειξε ακριβώς IDA, τότε θα πρέπει να λαμβάνετε μακροχρόνια από του στόματος χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου σε μέτριες δόσεις, και παρόλο που θα αισθάνεστε καλύτερα σύντομα, μια σημαντική αύξηση της αιμοσφαιρίνης θα ξεκινήσει σε 4-6 εβδομάδες.

Οι γιατροί συνταγογραφούν ένα παρασκεύασμα σιδήρου κάποιου είδους (συχνά θειικό σίδηρο) και λαμβάνεται καλύτερα σε παρατεταμένη μορφή δοσολογίας, αρκετούς μήνες σε μια μέση θεραπευτική δόση. Στη συνέχεια, η δόση μειώνεται στο ελάχιστο και λαμβάνεται ξανά για αρκετούς μήνες, και εάν η αιτία της νόσου δεν εξαλειφθεί, για πολλά χρόνια θα χρειαστεί να συνεχιστεί η λήψη συντήρησης της ελάχιστης δόσης για μια εβδομάδα.

- ένα σύνδρομο που προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου και οδηγεί σε παραβίαση της αιμοσφαιρινοποίησης και της υποξίας των ιστών. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι γενική αδυναμία, υπνηλία, μειωμένη πνευματική απόδοση και σωματική αντοχή, εμβοές, ζάλη, λιποθυμία, δύσπνοια κατά την προσπάθεια, αίσθημα παλμών και ωχρότητα. Η υποχρωμική αναιμία επιβεβαιώνεται από εργαστηριακά δεδομένα: μελέτη κλινικής εξέτασης αίματος, σίδηρο ορού, FBC και φερριτίνη. Η θεραπεία περιλαμβάνει θεραπευτική δίαιτα, λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου και σε ορισμένες περιπτώσεις, μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων.

ICD-10

D50

Γενικές πληροφορίες

Η σιδηροπενική (μικροκυτταρική, υποχρωμική) αναιμία είναι μια αναιμία που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου, ο οποίος είναι απαραίτητος για τη φυσιολογική σύνθεση της αιμοσφαιρίνης. Ο επιπολασμός του στον πληθυσμό εξαρτάται από το φύλο, την ηλικία και τους κλιματικούς και γεωγραφικούς παράγοντες. Σύμφωνα με γενικευμένα δεδομένα, περίπου το 50% των μικρών παιδιών, το 15% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας και περίπου το 2% των ανδρών πάσχουν από υποχρωμική αναιμία. Κρυφή έλλειψη σιδήρου στους ιστούς ανιχνεύεται σχεδόν σε κάθε τρίτο κάτοικο του πλανήτη. Η μικροκυτταρική αναιμία στην αιματολογία ευθύνεται για το 80-90% όλων των αναιμιών. Δεδομένου ότι η έλλειψη σιδήρου μπορεί να αναπτυχθεί κάτω από μια ποικιλία παθολογικών καταστάσεων, αυτό το πρόβλημα είναι σχετικό για πολλούς κλινικούς κλάδους: παιδιατρική, γυναικολογία, γαστρεντερολογία κ.λπ.

Αιτίες

Κάθε μέρα, περίπου 1 mg σιδήρου χάνεται με τον ιδρώτα, τα κόπρανα, τα ούρα και τα αποφλοιωμένα κύτταρα του δέρματος και περίπου η ίδια ποσότητα (2-2,5 mg) εισέρχεται στο σώμα με την τροφή. Μια ανισορροπία μεταξύ της ανάγκης του σώματος για σίδηρο και της πρόσληψης ή απώλειας του συμβάλλει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Η έλλειψη σιδήρου μπορεί να εμφανιστεί τόσο υπό φυσιολογικές συνθήκες όσο και ως αποτέλεσμα μιας σειράς παθολογικών καταστάσεων και να οφείλεται τόσο σε ενδογενείς μηχανισμούς όσο και σε εξωτερικές επιδράσεις:

Απώλεια αίματος

Τις περισσότερες φορές, η αναιμία προκαλείται από χρόνια απώλεια αίματος: βαριά εμμηνόρροια, δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας. γαστρεντερική αιμορραγία από διαβρώσεις του βλεννογόνου του στομάχου και των εντέρων, γαστροδωδεκαδακτυλικά έλκη, αιμορροΐδες, ραγάδες πρωκτού κ.λπ. Κρυφή, αλλά τακτική απώλεια αίματος παρατηρείται με ελμινθίαση, αιμοσιδήρωση των πνευμόνων, εξιδρωματική διάθεση σε παιδιά κ.λπ.

Μια ειδική ομάδα αποτελείται από άτομα με ασθένειες του αίματος - αιμορραγική διάθεση (αιμορροφιλία, νόσος von Willebrand), αιμοσφαιρινουρία. Ίσως η ανάπτυξη μετααιμορραγικής αναιμίας που προκαλείται από ταυτόχρονη, αλλά μαζική αιμορραγία κατά τη διάρκεια τραυματισμών και επεμβάσεων. Η υποχρωμική αναιμία μπορεί να εμφανιστεί λόγω ιατρογενών αιτιών - σε δότες που συχνά δίνουν αίμα. Ασθενείς με ΧΝΝ σε αιμοκάθαρση.

Παραβίαση της πρόσληψης, απορρόφησης και μεταφοράς σιδήρου

Διατροφικοί παράγοντες περιλαμβάνουν ανορεξία, χορτοφαγία και δίαιτες με περιορισμό των προϊόντων κρέατος, κακή διατροφή. στα παιδιά - τεχνητή σίτιση, καθυστερημένη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών. Η μείωση της απορρόφησης σιδήρου είναι χαρακτηριστική των εντερικών λοιμώξεων, της γαστρίτιδας υπό οξύ, της χρόνιας εντερίτιδας, του συνδρόμου δυσαπορρόφησης, των καταστάσεων μετά από εκτομή του στομάχου ή του λεπτού εντέρου, της γαστρεκτομής. Πολύ λιγότερο συχνά, η αναιμία από έλλειψη σιδήρου αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της μεταφοράς σιδήρου από την αποθήκη με ανεπαρκή πρωτεϊνοσυνθετική λειτουργία του ήπατος - υποτρανσφερριναιμία και υποπρωτεϊναιμία (ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος).

Αυξημένη κατανάλωση σιδήρου

Η καθημερινή ανάγκη για ένα ιχνοστοιχείο εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Η ανάγκη για σίδηρο είναι μεγαλύτερη σε πρόωρα βρέφη, μικρά παιδιά και εφήβους (λόγω υψηλών ρυθμών ανάπτυξης και ανάπτυξης), γυναίκες αναπαραγωγικής περιόδου (λόγω μηνιαίων απωλειών εμμήνου ρύσεως), έγκυες γυναίκες (λόγω σχηματισμού και ανάπτυξης του εμβρύου ), θηλάζουσες μητέρες (λόγω κατανάλωσης στη σύνθεση γάλακτος). Αυτές οι κατηγορίες είναι πιο ευάλωτες στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Επιπλέον, αύξηση της ανάγκης και της κατανάλωσης σιδήρου στον οργανισμό παρατηρείται σε μολυσματικές και ογκολογικές ασθένειες.

Παθογένεση

Όσον αφορά τον ρόλο του στη διασφάλιση της κανονικής λειτουργίας όλων των βιολογικών συστημάτων, ο σίδηρος είναι απαραίτητο στοιχείο. Η παροχή οξυγόνου στα κύτταρα, η πορεία των διεργασιών οξειδοαναγωγής, η αντιοξειδωτική προστασία, η λειτουργία του ανοσοποιητικού και του νευρικού συστήματος κ.λπ., εξαρτώνται από το επίπεδο σιδήρου.Κατά μέσο όρο, η περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι στο επίπεδο του 3 -4 γρ. Περισσότερο από το 60% του σιδήρου (> 2 γρ.) βρίσκεται στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης, το 9% - στη σύνθεση της μυοσφαιρίνης, το 1% - στη σύνθεση των ενζύμων (αιμικών και μη αιμικών). Ο υπόλοιπος σίδηρος με τη μορφή φερριτίνης και αιμοσιδερίνης βρίσκεται στην αποθήκη των ιστών - κυρίως στο ήπαρ, στους μύες, στο μυελό των οστών, στον σπλήνα, στα νεφρά, στους πνεύμονες, στην καρδιά. Περίπου 30 mg σιδήρου κυκλοφορούν συνεχώς στο πλάσμα, δεσμευόμενοι εν μέρει από την κύρια πρωτεΐνη που δεσμεύει το σίδηρο του πλάσματος, την τρανσφερίνη.

Με την ανάπτυξη αρνητικού ισοζυγίου σιδήρου, κινητοποιούνται και καταναλώνονται τα αποθέματα του μικροστοιχείου που περιέχονται στις αποθήκες ιστών. Αρχικά, αυτό αρκεί για να διατηρήσει ένα ικανοποιητικό επίπεδο Hb, Ht και σιδήρου ορού. Καθώς τα αποθέματα ιστού εξαντλούνται, η ερυθροειδής δραστηριότητα του μυελού των οστών αυξάνεται αντισταθμιστικά. Με την πλήρη εξάντληση του σιδήρου του ενδογενούς ιστού, η συγκέντρωσή του αρχίζει να μειώνεται στο αίμα, η μορφολογία των ερυθροκυττάρων διαταράσσεται και η σύνθεση της αίμης στην αιμοσφαιρίνη και τα ένζυμα που περιέχουν σίδηρο μειώνεται. Η λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος υποφέρει, η οποία συνοδεύεται από υποξία των ιστών και εκφυλιστικές διεργασίες στα εσωτερικά όργανα (ατροφική γαστρίτιδα, μυοκαρδιακή δυστροφία κ.λπ.).

Ταξινόμηση

Η σιδηροπενική αναιμία δεν εμφανίζεται αμέσως. Αρχικά, αναπτύσσεται μια προλανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου, που χαρακτηρίζεται από την εξάντληση μόνο των αποθεμάτων εναποτιθέμενου σιδήρου ενώ διατηρείται η δεξαμενή μεταφοράς και αιμοσφαιρίνης. Στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας, σημειώνεται μείωση του σιδήρου μεταφοράς που περιέχεται στο πλάσμα του αίματος. Στην πραγματικότητα, η υποχρωμική αναιμία αναπτύσσεται με μείωση όλων των επιπέδων των μεταβολικών αποθεμάτων σιδήρου - που εναποτίθεται, μεταφορά και ερυθροκύτταρα. Σύμφωνα με την αιτιολογία, η αναιμία διακρίνεται: μετααιμορραγική, διατροφική, που σχετίζεται με αυξημένη κατανάλωση, αρχική ανεπάρκεια, ανεπαρκή απορρόφηση και διαταραγμένη μεταφορά σιδήρου. Ανάλογα με τη βαρύτητα της σιδηροπενικής αναιμίας χωρίζονται σε:

• Πνεύμονες(Hb 120-90 g/l). Εμφανίζονται χωρίς κλινικές εκδηλώσεις ή με την ελάχιστη σοβαρότητά τους.
• Μεσαίο(Hb 90-70 g/l). Συνοδεύεται από κυκλοφορικά-υποξικά, σιδεροπενικά, αιματολογικά σύνδρομα μέτριας βαρύτητας.
• βαρύς(Hb

Συμπτώματα

Το κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο προκαλείται από παραβίαση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης, της μεταφοράς οξυγόνου και της ανάπτυξης υποξίας στους ιστούς. Αυτό βρίσκει την έκφρασή του σε ένα αίσθημα συνεχούς αδυναμίας, αυξημένης κόπωσης, υπνηλίας. Οι ασθενείς στοιχειώνονται από εμβοές, «μύγες» που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια, ζαλάδες, μετατρέπονται σε λιποθυμία. Χαρακτηρίζεται από παράπονα για αίσθημα παλμών, δύσπνοια που εμφανίζεται κατά την άσκηση, αυξημένη ευαισθησία σε χαμηλές θερμοκρασίες. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού-υποξικού μπορεί να επιδεινώσουν την πορεία της συνοδό στεφανιαία νόσο, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

Η ανάπτυξη του σιδεροπενικού συνδρόμου σχετίζεται με ανεπάρκεια ενζύμων που περιέχουν σίδηρο στους ιστούς (καταλάση, υπεροξειδάση, κυτοχρώματα κ.λπ.). Αυτό εξηγεί την εμφάνιση τροφικών αλλαγών στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Τις περισσότερες φορές εκδηλώνονται με ξηροδερμία. ραβδωτά, εύθραυστα και παραμορφωμένα νύχια. αυξημένη τριχόπτωση. Από την πλευρά των βλεννογόνων, χαρακτηριστικές είναι οι ατροφικές αλλαγές, οι οποίες συνοδεύονται από φαινόμενα γλωσσίτιδας, γωνιακής στοματίτιδας, δυσφαγίας, ατροφικής γαστρίτιδας. Μπορεί να υπάρχει εθισμός σε έντονες οσμές (βενζίνη, ασετόν), παραμόρφωση της γεύσης (η επιθυμία να φάμε άργιλο, κιμωλία, σκόνη δοντιών κ.λπ.). Σημεία σιδεροπενίας είναι επίσης η παραισθησία, η μυϊκή αδυναμία, οι δυσπεψίες και οι δυσουρικές διαταραχές. Οι ασθενοβλαστικές διαταραχές εκδηλώνονται με ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη νοητική απόδοση και μνήμη.

Επιπλοκές

Δεδομένου ότι η IgA χάνει τη δραστηριότητά της σε συνθήκες ανεπάρκειας σιδήρου, οι ασθενείς γίνονται ευαίσθητοι σε συχνές ARVI, εντερικές λοιμώξεις. Οι ασθενείς στοιχειώνονται από χρόνια κόπωση, απώλεια δύναμης, μειωμένη μνήμη και συγκέντρωση. Η μακρά πορεία της σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυστροφίας, που αναγνωρίζεται από την αναστροφή των κυμάτων Τ στο ΗΚΓ. Με εξαιρετικά σοβαρή ανεπάρκεια σιδήρου, αναπτύσσεται ένα αναιμικό πρώιμο (νύπληση, δύσπνοια, έντονη ωχρότητα του δέρματος με κυανωτική απόχρωση, ταχυκαρδία, παραισθήσεις) και στη συνέχεια κώμα με απώλεια συνείδησης και έλλειψη αντανακλαστικών. Με μαζική ταχεία απώλεια αίματος, εμφανίζεται υπογκαιμικό σοκ.

Διαγνωστικά

Η εμφάνιση του ασθενούς μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία σιδηροπενικής αναιμίας: χλωμό δέρμα με αλάβαστρο απόχρωση, παστότητα προσώπου, ποδιών και ποδιών, οιδηματώδεις «σακούλες» κάτω από τα μάτια. Η ακρόαση της καρδιάς αποκαλύπτει ταχυκαρδία, κώφωση των τόνων, ήσυχο συστολικό φύσημα και μερικές φορές αρρυθμία. Προκειμένου να επιβεβαιωθεί η αναιμία και να προσδιοριστούν τα αίτια της, πραγματοποιείται εργαστηριακή εξέταση.

• Εργαστηριακές εξετάσεις. Υπέρ της σιδηροπενικής φύσης της αναιμίας αποδεικνύεται από τη μείωση της αιμοσφαιρίνης, την υποχρωμία, τη μικρο- και την ποικιλοκυττάρωση στη γενική εξέταση αίματος. Κατά την αξιολόγηση των βιοχημικών παραμέτρων, υπάρχει μείωση στο επίπεδο της συγκέντρωσης σιδήρου και φερριτίνης ορού (60 μmol/l), μείωση του κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο (
• Ενόργανες τεχνικές. Για να διαπιστωθεί η αιτία της χρόνιας απώλειας αίματος, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ενδοσκοπική εξέταση της γαστρεντερικής οδού (EGDS, κολονοσκόπηση,), διαγνωστική με ακτίνες Χ (ιριγοσκόπηση, ακτινογραφία του στομάχου). Η εξέταση των οργάνων του αναπαραγωγικού συστήματος στις γυναίκες περιλαμβάνει υπερηχογράφημα της μικρής λεκάνης, εξέταση στην πολυθρόνα, σύμφωνα με ενδείξεις - υστεροσκόπηση με WFD.
• Μελέτη σημείων μυελού των οστών. Μια μικροσκοπία επιχρίσματος (μυελόγραμμα) δείχνει σημαντική μείωση του αριθμού των σιδεροβλαστών, χαρακτηριστικό της υποχρωμικής αναιμίας. Η διαφορική διάγνωση στοχεύει στον αποκλεισμό άλλων τύπων καταστάσεων ανεπάρκειας σιδήρου - σιδεροβλαστική αναιμία, θαλασσαιμία.

Θεραπεία

Οι κύριες αρχές της θεραπείας της σιδηροπενικής αναιμίας περιλαμβάνουν την εξάλειψη των αιτιολογικών παραγόντων, τη διόρθωση της διατροφής, την αναπλήρωση της ανεπάρκειας σιδήρου στον οργανισμό. Η αιθιοτροπική θεραπεία συνταγογραφείται και διεξάγεται από ειδικούς γαστρεντερολόγους, γυναικολόγους, πρωκτολόγους κ.λπ. παθογενετική - από αιματολόγους. Σε συνθήκες έλλειψης σιδήρου, εμφανίζεται μια πλήρης δίαιτα με την υποχρεωτική συμπερίληψη στη διατροφή προϊόντων που περιέχουν σίδηρο αίμης (μοσχάρι, βόειο κρέας, αρνί, κρέας κουνελιού, συκώτι, γλώσσα). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το ασκορβικό, το κιτρικό, το ηλεκτρικό οξύ συμβάλλουν στην ενίσχυση της σιδηρορόφησης στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η απορρόφηση του σιδήρου αναστέλλεται από οξαλικά και πολυφαινόλες (καφές, τσάι, πρωτεΐνη σόγιας, γάλα, σοκολάτα), ασβέστιο, διαιτητικές ίνες και άλλες ουσίες.

Ταυτόχρονα, ακόμη και μια ισορροπημένη διατροφή δεν είναι σε θέση να εξαλείψει την ήδη ανεπτυγμένη ανεπάρκεια σιδήρου, επομένως σε ασθενείς με υποχρωμική αναιμία παρουσιάζεται θεραπεία υποκατάστασης με σιδηροπαρασκευάσματα. Τα σκευάσματα σιδήρου συνταγογραφούνται για μια πορεία τουλάχιστον 1,5-2 μηνών και μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου της Hb, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται για 4-6 εβδομάδες με μισή δόση του φαρμάκου. Για τη φαρμακολογική διόρθωση της αναιμίας χρησιμοποιούνται σκευάσματα σιδήρου και σιδήρου. Παρουσία ζωτικών ενδείξεων καταφύγετε σε θεραπεία μετάγγισης αίματος.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υποχρωμική αναιμία διορθώνεται με επιτυχία. Ωστόσο, εάν η αιτία δεν εξαλειφθεί, η έλλειψη σιδήρου μπορεί να επανεμφανιστεί και να προχωρήσει. Η σιδηροπενική αναιμία σε βρέφη και μικρά παιδιά μπορεί να προκαλέσει καθυστέρηση στην ψυχοκινητική και διανοητική ανάπτυξη (ZID). Προκειμένου να αποφευχθεί η έλλειψη σιδήρου, είναι απαραίτητη η ετήσια παρακολούθηση των παραμέτρων μιας κλινικής εξέτασης αίματος, η καλή διατροφή με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο και η έγκαιρη εξάλειψη των πηγών απώλειας αίματος στον οργανισμό. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο σίδηρος, που περιέχεται στο κρέας και το συκώτι με τη μορφή αίμης, απορροφάται καλύτερα. Ο μη αιμικός σίδηρος από φυτικά τρόφιμα πρακτικά δεν απορροφάται - σε αυτήν την περίπτωση, πρέπει πρώτα να αποκατασταθεί σε σίδηρο αίμης με τη συμμετοχή ασκορβικού οξέος. Τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο μπορεί να αποδειχθεί ότι λαμβάνουν συμπληρώματα σιδήρου σύμφωνα με τις οδηγίες ενός ειδικού.

Το σκληροπενικό σύνδρομο αρχίζει να σχηματίζεται με λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό, προχωρώντας καθώς αναπτύσσεται αναιμία. Η αλληλουχία και η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεών της είναι ατομική, αλλά συχνότερα αθροιστική.

Πρώτα απ 'όλα, η έλλειψη σιδήρου βιώνεται από το επιθήλιο, ως τον πιο πολλαπλασιαστικό ιστό.

Βλάβη στο επιθήλιο του δέρματος και στα εξαρτήματά του:

α) συχνά ανιχνεύονται ξεφλούδισμα, ξηρό δέρμα με ρωγμές στα χέρια, τα πόδια, ρωγμές στις γωνίες του στόματος. εύθραυστα μαλλιά με πρόωρο γκριζάρισμα. ραβδώσεις, ευθραυστότητα, αποκόλληση, σε σχήμα κουταλιού (κοιλότητα) των νυχιών, που αναφέρεται ως κοιλονύχια.

β) ατροφία του επιθηλίου της γλώσσας με την ερυθρότητα και τον πόνο του (ατροφική γλωσσίτιδα), με βλάβη στους γευστικούς κάλυκες και αύξηση του κατωφλίου της γευστικής αντίληψης. Η ευχαρίστηση παρέχεται από τραχιά θερμικά, χημικά και μηχανικά ερεθίσματα: αγάπη για το κρύο (χιόνι, πάγος - πογοφαγία), αλμυρά και πικάντικα τρόφιμα (οδοντόκρεμα), μηχανικά τραχιά τρόφιμα (ξηρά ζυμαρικά, δημητριακά, κιμωλία, πηλός).

γ) ατροφία του επιθηλίου της μύτης με ατροφική ρινίτιδα, μέχρι οζένα, και βλάβη στους οσφρητικούς υποδοχείς με εθισμό στις οσμές καυσαερίων, κηροζίνη, βενζίνη, χρώματα, βερνίκια, ακετόνη, βερνίκι παπουτσιών.

δ) ατροφία, ξηρότητα του επιθηλίου του φάρυγγα και του άνω τρίτου του οισοφάγου με σχηματισμό ρωγμών, που προκαλεί δυσκολία στην κατάποση και σπαστική κατάσταση του άνω τρίτου του οισοφάγου (διγφαγία).

ε) ατροφική γαστρίτιδα με αυξανόμενη αχυλία και μείωση της απορρόφησης σιδήρου κατά 0,3-0,5 mg την ημέρα, που επιταχύνει την ανάπτυξη της ανεπάρκειάς του.

2. Η μείωση της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη οδηγεί σε:

α) σε γενική μυϊκή αδυναμία, που προηγείται και προχωρά στον βαθμό αναιμίας, με περιορισμένη ικανότητα εργασίας και παραγωγικότητα εργασίας·

β) στην αδυναμία του σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης με ακούσια ούρηση με αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης (ένταση, βήχας, γέλιο), που είναι τυπική για την ημέρα.

γ) σε μείωση της περισταλτικής δραστηριότητας του οισοφάγου με ατονία του απομακρυσμένου τμήματός του και δυσκολία στη διέλευση του βλωμού τροφής (δυσφαγία) με φυσιολογικά δεδομένα οισοφαγοσκόπησης.

δ) σε μείωση της μυοσφαιρίνης στον καρδιακό μυ, η οποία διαταράσσει τη μεταφορά οξυγόνου και τη συσταλτικότητά του.

ε) σε μείωση του βασικού αγγειακού τόνου με τάση συγκοπής (ορθοστατική) μέχρι να εμφανιστεί αναιμία.

3. Ατελής φαγοκυττάρωση με μειωμένη αντίσταση σε λοιμώξεις, κυρίως βακτηριακές.

Αυτές οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να σχετίζονται με συγκεκριμένες ασθένειες οργάνων, αλλά απαιτούν τον υποχρεωτικό αποκλεισμό της ανεπάρκειας σιδήρου στον οργανισμό όσον αφορά την αποθήκη σιδήρου και τη μεταφορά σιδήρου.

Αιματολογικό σύνδρομο

Η ήπια αναιμία αντιστοιχεί στη λανθάνουσα περίοδο έλλειψης σιδήρου. Υπάρχει μείωση της αιμοσφαιρίνης στα 100 g / λίτρο, η οποία δεν οδηγεί σε υπερέκκριση ερυθροποιητίνης. Συχνότερα, ανιχνεύεται μια ασήμαντη μείωση των ερυθροκυττάρων με τον κανονικό όγκο και την περιεκτικότητά τους σε αιμοσφαιρίνη - νορμοκυτταρική, νορμοχρωμική αναιμία. Οι δείκτες MSU και MSN βρίσκονται στο κατώτερο όριο του κανόνα. Ωστόσο, η λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου αποδεικνύεται από τη μείωση της φερριτίνης του ορού (κάτω από 20 μg%), του σιδήρου ορού, του ποσοστού κορεσμού της τρανσφερίνης (κάτω από 30%), με αύξηση του συνόλου (πάνω από 70 μmol/l) και της λανθάνουσας VSS. Ανιχνεύεται αύξηση της πρωτοπορφυρίνης στα ερυθροκύτταρα (πάνω από 100 μg%).

Με αναιμία μέτριας σοβαρότητας, η αιμοσφαιρίνη μειώνεται από 100 g / l σε 60-50 g / l, γεγονός που οδηγεί σε υπερέκκριση ερυθροποιητίνης με εντατικοποίηση και σιδηροπενική αναδιάρθρωση της ερυθροποίησης. Παρατηρείται σημαντική μικροκυττάρωση (μείωση MSU) με υποχρωμία (μείωση MSI) των ερυθροκυττάρων και σημαντική αύξηση της πρωτοπορφυρίνης σε αυτά (πάνω από 200 μg%). Η συγκέντρωση φερριτίνης στον ορό είναι μικρότερη από 10 μg%. Υπάρχει περαιτέρω μείωση του σιδήρου του ορού, του ποσοστού κορεσμού της τρανσφερρίνης (λιγότερο από 10%), αύξηση του συνολικού (πάνω από 75 μmol/l) και του λανθάνοντος JSS.

Στη μελέτη του μυελού των οστών - δεν υπάρχουν μακροφάγα που περιέχουν σίδηρο, σιδεροβλάστες λιγότερο από 20%, σημειώνεται υπερπλασία του κόκκινου φύτρου με αμετάβλητο όγκο των λευκοκυττάρων με αναλογία ερυθρο/λευκό μεγαλύτερη από 1/3, η οποία αντανακλά την επαγόμενη από την ερυθροποιητίνη διέγερση της ερυθροποίησης. Μια αντανάκλαση της υπερπλασίας του κόκκινου μικροβίου είναι η αύξηση των δικτυοερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα, πιο χαρακτηριστική της μετααιμορραγικής αιτιολογίας. Η αιμοσφαιρίνη των ερυθροκαρυοκυττάρων μειώνεται - μείωση των οξυφιλικών νορμοκυττάρων με αύξηση των πολυχρωματοφιλικών και βασεόφιλων. Ωστόσο, αυτό, όπως και η περιφερική υποχρωμία, υποδηλώνει μόνο έλλειψη σιδήρου, σε αντίθεση με τις αλλαγές στο μεταβολισμό του σιδήρου στο σώμα.

Η σοβαρή αναιμία διαγιγνώσκεται όταν η αιμοσφαιρίνη είναι μικρότερη από 60-50 g / l με περαιτέρω αύξηση της μικροκυττάρωσης και της υποχρωμίας των ερυθροκυττάρων. Οι δείκτες του μεταβολισμού του σιδήρου στον οργανισμό υποδηλώνουν την πλήρη εξάντληση της αποθήκης σιδήρου και σημαντικές αλλαγές στους δείκτες μεταφοράς σιδήρου.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η υποχρωμία των ερυθροκυττάρων και των ερυθροκαρυοκυττάρων σε λιγότερο από το 10% των περιπτώσεων δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια σιδήρου. Οι παραβιάσεις της αναλογίας οποιουδήποτε από τα συστατικά της αιμοσφαιρίνης οδηγούν σε υποχρωμία και συχνά σε μικροκυττάρωση. Σε αυτή την περίπτωση, η χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου, η απορρόφηση των οποίων δεν είναι περιορισμένη, οδηγεί σε σημαντική αύξηση του σιδήρου του ορού, ο οποίος έχει καταστροφική επίδραση στα εσωτερικά όργανα (σιδήρωση): πνεύμονες, ήπαρ, πάγκρεας, νεφρά, εγκέφαλος, καρδιά . Επιπλέον, με περίσσεια σιδήρου στο σώμα, αναπτύσσεται ανταγωνιστικά ανεπάρκεια χαλκού και ψευδαργύρου.

Ο συνδυασμός υποχρωμίας και μικροκυττάρωσης ανιχνεύεται στη θαλασσαιμία (διαταραχές στην αναλογία των αλυσίδων αιμοσφαιρίνης), στις κληρονομικές και επίκτητες (δηλητηρίαση από μόλυβδο) διαταραχές του μεταβολισμού της πορφυρίνης και στην κληρονομική αιμοχρωμάτωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ανιχνεύεται ένα ανώτερο όριο ή μια αύξηση στη συγκέντρωση της φερριτίνης ορού, του σιδήρου ορού, του % κορεσμού της τρανσφερρίνης με φυσιολογικές τιμές του TIBC. Στο μυελό των οστών αυξάνεται η περιεκτικότητα σε μακροφάγα και ερυθροκαρυοκύτταρα που περιέχουν σίδηρο με εγκλείσματα σιδήρου (σιδεροβλάστες), γεγονός που έδωσε και το όνομα σε αυτές τις αναιμίες - σιδεροβλαστική.

Είναι πιο δύσκολο να διακρίνουμε μια απόλυτη έλλειψη σιδήρου από μια αναδιανεμητική, η οποία παρατηρείται σε οξείες και χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους και ογκολογικές διεργασίες. Με βακτηριακή λοίμωξη, μπορεί να αναπτυχθεί ήπια αναιμία (συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης 100-120 g/l) εντός 24-48 ωρών. Η αιτία της αναιμίας είναι οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες: ιντερλευκίνη-1, ιντερφερόνη, παράγοντας νέκρωσης όγκου, νεοπτερίνη. Η αναιμία, αρχικά ήπια, νορμοκυτταρική, νορμοχρωμική, οφείλεται στην αναστολή του πολλαπλασιασμού των ερυθρονίων λόγω καταστολής της παραγωγής ερυθροποιητίνης από τις κυτοκίνες.Αργότερα, η υποχρωμία προστίθεται λόγω της μείωσης της απελευθέρωσης σιδήρου από τα μακροφάγα και τις αποθήκες. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μέτρια μείωση του σιδήρου του ορού με τάση προς αύξηση της φερριτίνης ορού, % κορεσμού τρανσφερρίνης και μείωση του TIBC.

ΣΙΔΗΡΟΠΕΝΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ

Η σιδηροπενική αναιμία είναι μια αναιμία που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου στον ορό του αίματος, στο μυελό των οστών και στην αποθήκη. Τα άτομα που πάσχουν από λανθάνουσα σιδηροπενία και σιδηροπενική αναιμία αποτελούν το 15-20% του παγκόσμιου πληθυσμού. Τις περισσότερες φορές, η σιδηροπενική αναιμία εμφανίζεται σε παιδιά, εφήβους, γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία και ηλικιωμένους. Είναι γενικά αποδεκτό να διακρίνουμε δύο μορφές καταστάσεων ανεπάρκειας σιδήρου: λανθάνουσα σιδηροπενία και σιδηροπενική αναιμία. Η λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου χαρακτηρίζεται από μείωση της ποσότητας σιδήρου στην αποθήκη του και μείωση του επιπέδου σιδήρου μεταφοράς στο αίμα με φυσιολογικά επίπεδα αιμοσφαιρίνης και ερυθροκυττάρων.

Αιτιολογία

Χρόνια απώλεια αίματος

Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο

Εγκυμοσύνη, τοκετός και γαλουχία

Ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα

Η πεπτική σιδηροπενική αναιμία, που προκαλείται από ανεπαρκή πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα, αναπτύσσεται σε αυστηρά χορτοφάγους, σε άτομα με χαμηλό κοινωνικο-οικονομικό επίπεδο ζωής, σε ασθενείς με ψυχική ανορεξία.

Δυσαπορρόφηση σιδήρου

Οι κύριοι λόγοι που οδηγούν σε διαταραχή της απορρόφησης του σιδήρου στο έντερο και την ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας ως αποτέλεσμα είναι: χρόνια εντερίτιδα και εντεροπάθεια με την ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης. εκτομή του λεπτού εντέρου? εκτομή του στομάχου σύμφωνα με τη μέθοδο Billroth II ("από άκρη σε άκρη"), όταν τμήμα του δωδεκαδακτύλου είναι απενεργοποιημένο. Ταυτόχρονα, η σιδηροπενική αναιμία συχνά συνδυάζεται με αναιμία έλλειψης Β 12 - (φολική) λόγω δυσαπορρόφησης της βιταμίνης Β 12 και του φολικού οξέος.

Διαταραχές μεταφοράς σιδήρου

Σιδηροπενική αναιμία λόγω μείωσης της περιεκτικότητας τρανσφερίνης στο αίμα Κλινική εικόνα

Οι κλινικές εκδηλώσεις της σιδηροπενικής αναιμίας μπορούν να ομαδοποιηθούν σε δύο κύρια σύνδρομα - αναιμικό και σιδεροπενικό.

Σύνδρομο αναιμίας

Το αναιμικό σύνδρομο προκαλείται από τη μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, την ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς και αντιπροσωπεύεται από μη ειδικά συμπτώματα. Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μειωμένη απόδοση, ζάλη, εμβοές, μύγες μπροστά στα μάτια, αίσθημα παλμών, δύσπνοια κατά την άσκηση, εμφάνιση λιποθυμίας. Μπορεί να υπάρξει μείωση της νοητικής απόδοσης, μνήμης, υπνηλία. Οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου αρχικά ενοχλούν τους ασθενείς κατά τη διάρκεια της άσκησης, και στη συνέχεια κατά την ηρεμία (καθώς αυξάνεται η αναιμία).

Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει ωχρότητα του δέρματος και ορατούς βλεννογόνους. Συχνά, κάποια παστότητα εντοπίζεται στην περιοχή των ποδιών, των ποδιών, του προσώπου. Τυπικό πρωινό πρήξιμο - «σακούλες» γύρω από τα μάτια.

Η αναιμία προκαλεί την ανάπτυξη του συνδρόμου της δυστροφίας του μυοκαρδίου, που εκδηλώνεται με δύσπνοια, ταχυκαρδία, συχνά αρρυθμία, μέτρια επέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά, κώφωση καρδιακών ήχων, χαμηλό συστολικό φύσημα σε όλα τα ακουστικά σημεία. Σε σοβαρή και παρατεταμένη αναιμία, η δυστροφία του μυοκαρδίου μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια. Η σιδηροπενική αναιμία αναπτύσσεται σταδιακά, έτσι ο οργανισμός του ασθενούς σταδιακά προσαρμόζεται και οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου δεν είναι πάντα έντονες.

σιδεροπενικό σύνδρομο

Το σιδεροπενικό σύνδρομο (σύνδρομο υποσιδήρωσης) προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου στους ιστούς, η οποία οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων (κυτοχρωμική οξειδάση, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.). Το σιδεροπενικό σύνδρομο εκδηλώνεται με πολλά συμπτώματα:

διαστροφή της γεύσης (picachlorotica) - μια ακαταμάχητη επιθυμία να φάτε κάτι ασυνήθιστο και μη βρώσιμο (κιμωλία, σκόνη δοντιών, άνθρακας, άργιλος, άμμος, πάγος), καθώς και ωμή ζύμη, κιμάς, δημητριακά. αυτό το σύμπτωμα είναι πιο κοινό σε παιδιά και εφήβους, αλλά αρκετά συχνά σε ενήλικες γυναίκες.

εθισμός σε πικάντικα, αλμυρά, ξινά, πικάντικα τρόφιμα.

Διαστροφή της όσφρησης - εθισμός σε μυρωδιές που εκλαμβάνονται από τους περισσότερους ανθρώπους ως δυσάρεστες (βενζίνη, ασετόν, μυρωδιά βερνικιών, χρωμάτων, βερνικιού παπουτσιών κ.λπ.).

σοβαρή μυϊκή αδυναμία και κόπωση, μυϊκή ατροφία και μειωμένη μυϊκή δύναμη λόγω ανεπάρκειας μυοσφαιρίνης και ενζύμων αναπνοής των ιστών.

δυστροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του (ξηρότητα, ξεφλούδισμα, τάση για γρήγορη δημιουργία ρωγμών στο δέρμα, θαμπότητα, ευθραυστότητα, απώλεια, πρόωρο γκριζάρισμα των μαλλιών, αραίωση, ευθραυστότητα, εγκάρσια ραβδώσεις, θαμπότητα των νυχιών, σύμπτωμα κοιλονυχίας - κουτάλι- διαμορφωμένη κοιλότητα των νυχιών)?

o γωνιακή στοματίτιδα - ρωγμές, "μπλοκάρισμα" στις γωνίες του στόματος (εμφανίζονται στο 10-15% των ασθενών).

o γλωσσίτιδα (στο 10% των ασθενών) - χαρακτηρίζεται από αίσθημα πόνου και πληρότητας στην περιοχή της γλώσσας, κοκκίνισμα της άκρης της και αργότερα ατροφία των θηλών («βερνικωμένη» γλώσσα). συχνά υπάρχει τάση για περιοδοντική νόσο και τερηδόνα.

o ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα - αυτό εκδηλώνεται με ξηρότητα της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου και δυσκολία και μερικές φορές πόνο κατά την κατάποση τροφής, ιδιαίτερα ξηρή (σιδεροπενική δυσφαγία). ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας και εντερίτιδας.

o το σύμπτωμα του «μπλε σκληρού χιτώνα» χαρακτηρίζεται από γαλαζωπό χρώμα ή έντονο μπλε του σκληρού χιτώνα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι με ανεπάρκεια σιδήρου, η σύνθεση κολλαγόνου στον σκληρό χιτώνα διαταράσσεται, γίνεται πιο λεπτός και ο χοριοειδής του ματιού λάμπει μέσα από αυτό.

o επιτακτική παρόρμηση για ούρηση, αδυναμία συγκράτησης ούρων κατά το γέλιο, το βήχα, το φτέρνισμα, ίσως ακόμη και την ενούρηση στο κρεβάτι, που οφείλεται στην αδυναμία των σφιγκτήρων της ουροδόχου κύστης.

o "σιδεροπενική υποπυρετική κατάσταση" - που χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη αύξηση της θερμοκρασίας σε υποπυρετικές τιμές.

o έντονη προδιάθεση για οξείες αναπνευστικές ιογενείς και άλλες μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες, χρόνιες λοιμώξεις, που οφείλεται σε παραβίαση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των λευκοκυττάρων και σε εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος.

o μείωση των επανορθωτικών διεργασιών στο δέρμα, τους βλεννογόνους.

Εργαστηριακά δεδομένα

22. Θέμα μαθήματος: Σιδηροπενική αναιμία

22. Θέμα μαθήματος: Σιδηροπενική αναιμία

1. ΣΧΕΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Η γνώση του θέματος είναι απαραίτητη για την κατάρτιση σχεδίου εξέτασης για το σύνδρομο αναιμίας, τη σωστή διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας (IDA), την επιλογή θεραπευτικών τακτικών και την ανάπτυξη προληπτικών προγραμμάτων σε ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη IDA. Κατά τη διάρκεια της μελέτης του θέματος, είναι απαραίτητο να επαναληφθούν τμήματα όπως η φυσιολογική φυσιολογία και η παθολογία των ερυθροκυττάρων, οι ιστολογικές πτυχές της δομής των ερυθροκυττάρων. Η γνώση του θέματος είναι απαραίτητη για την περαιτέρω μελέτη των θεμάτων της διαφοροδιαγνωστικής αναζήτησης για το σύνδρομο αναιμίας.

2. ΣΚΟΠΟΣ ΤΟΥ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ

Να μελετήσει σύγχρονες προσεγγίσεις στη διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της IDA.

3. ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΟ ΜΑΘΗΜΑ

1. Φυσιολογικές τιμές των παραμέτρων του περιφερικού αίματος.

2. Ο ρόλος του σιδήρου στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης και στη λειτουργία των ενδοκυτταρικών ενζύμων.

3. Δομή και λειτουργίες των ερυθροκυττάρων.

4. Ορισμός, αιτιολογία, παθογένεση και ταξινόμηση της IDA.

5. Μέθοδοι εξέτασης για διάγνωση και διαγνωστικά κριτήρια για IDA.

6.Μέθοδοι θεραπείας, κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας του IDA.

4. ΕΞΟΠΛΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ

1. Δοκιμή εργασιών για τον έλεγχο του επιπέδου γνώσης.

2. Κλινικές εργασίες.

3. Παραδείγματα αιματολογικών εξετάσεων που απεικονίζουν διάφορες παραλλαγές του αιματολογικού συνδρόμου.

5. ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΣΕ ΒΑΣΙΚΟ ΕΠΙΠΕΔΟ

Επιλέξτε μία σωστή απάντηση.

1. Το πιο ακριβές τεστ για την εκτίμηση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στο σώμα είναι:

Α. Υπολογισμός του χρωματικού δείκτη.

Β. Προσδιορισμός του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Β. Προσδιορισμός του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης. Δ. Προσδιορισμός του επιπέδου της φερριτίνης.

Δ. Προσδιορισμός μορφολογίας ερυθροκυττάρων.

2. Οι κύριες αιτίες της δυσαπορρόφησης σιδήρου περιλαμβάνουν:

Α. Δίαιτα με υπουδατάνθρακες.

Β. Σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

Β. Παχυσαρκία.

Ζ. Ανεπάρκεια βιταμινών της ομάδας Β. Δ. Ελικοβακτηρίδιοπρο/ολίμωξη.

3. Οι κύριοι λόγοι για την αυξημένη ανάγκη για σίδηρο περιλαμβάνουν:

Α. Λήψη αναβολικών στεροειδών. Β. Χρόνιες λοιμώξεις.

Β. ΧΝΝ.

Ζ. Γαλουχία.

Δ. Αυτοάνοση γαστρίτιδα.

4. Η αιτία του IDA διατροφικής προέλευσης είναι:

Α. Βρεφική ηλικία.

Β. Υψηλή σωματική δραστηριότητα.

Β. Ανεπαρκής κατανάλωση φρέσκων λαχανικών και φρούτων. Δ. Ανεπαρκής κατανάλωση κρεατοτροφών.

Δ. Ανεπαρκής πρόσληψη φρούτων και λαχανικών που περιέχουν σίδηρο.

5. Η απορρόφηση του σιδήρου επιταχύνει:

Α. Φωσφορικό οξύ. Β. Ασκορβικό οξύ.

Β. Ασβέστιο.

Ζ. Χοληστερίνη. Δ. Τετρακυκλίνη.

6. Η απορρόφηση του σιδήρου επιβραδύνεται:

Α. Κυστεΐνη. Β. Φρουκτόζη.

Β. Ασβέστιο.

Δ. Βιταμίνη Β 12.

Δ. Φολικό οξύ.

7. Το IDA είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από:

Α. Παραβίαση της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης λόγω έλλειψης σιδήρου. Β. Μείωση τόσο της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης όσο και της ποσότητας

ερυθροκύτταρα.

Β. Μείωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης και σχηματισμός μικροσφαιροκυττάρων.

Δ. Μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης στο αίμα και αύξηση της συγκέντρωσής της μέσα στα ερυθροκύτταρα.

Δ. Μειωμένη δραστηριότητα ενζυμικών συστημάτων, που περιλαμβάνουν σίδηρο.

8. Τα συμπτώματα της IDA περιλαμβάνουν:

Α. Γωνιακή στοματίτιδα.

Β. Αλλαγή νυχιών ανάλογα με το είδος των «γυαλιών ρολογιού».

Β. Ίκτερος.

G. Spots Roth.

Δ. Τελειώδης μυέλωση.

9. Με το IDA, εντοπίζονται τα ακόλουθα:

Α. Ξηρότητα, χλωμό δέρμα, εύθραυστα νύχια, ταχυκαρδία, απαλό, φυσώντας συστολικό φύσημα στην κορυφή.

Β. Διάχυτη κυάνωση, τόνος έμφασης II στον δεύτερο μεσοπλεύριο χώρο αριστερά του στέρνου.

Β. Ερυθρότητα του δέρματος του προσώπου, ντεκολτέ.

Δ. Τριχρωμία στο δέρμα των περιφερικών τμημάτων των άνω και κάτω άκρων στο κρύο.

Δ. Κνίδωση, κνησμός, πρήξιμο του λάρυγγα.

10. Για τη διάγνωση της IDA, οι ασθενείς φαίνεται να πραγματοποιούν:

Α. Προσδιορισμός της δραστικότητας λευκοκυττάρων αλκαλικής φωσφατάσης.

Β. Μελέτες της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού.

Β. Ανίχνευση χρωμοσώματος Ph.

Δ. Μορφολογική μελέτη βιοψίας μυελού των οστών. Δοκιμές του D. Coombs.

11. Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά των ερυθροκυττάρων στο IDA περιλαμβάνουν:

Α. Παρουσία τοξογόνου κοκκοποίησης. B. Shadows of Botkin-Gumprecht.

Β. Μακροκυττάρωση.

Δ. Η παρουσία μεγαλοβλαστών. Δ. Ανισοκυττάρωση.

12. Το IDA μέτριας βαρύτητας αντιστοιχεί στην περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στο αίμα:

Α.120-90 g/l.

Β. 90-70 g/l.

Β. Λιγότερο από 70 g/l.

Ζ. 60-40 g/l.

Δ. 140-120 g/l.

13. Το σιδεροπενικό σύνδρομο εκδηλώνεται:

Α. Δερματικός κνησμός.

Β. Εξέλιξη της ονυχομυκητίασης.

Β. Αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σαν τύμπανο.

ΣΟΛ. Pica chlorotica.

Δ. Κλίση σε αλμυρά τρόφιμα.

14. Στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας σιδήρου μπορούν να ανιχνευθούν τα ακόλουθα:

Α. Μειωμένο επίπεδο αιμοσφαιρίνης.

Β. Κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο.

Β. Μειωμένος αιματοκρίτης.

Δ. Αλλαγή στη μορφολογία των ερυθροκυττάρων. Δ. Δικτυοκυττάρωση.

15. Εργαστηριακά σημάδια έλλειψης σιδήρου είναι:

Α. Ερυθροκύτταρα-στόχοι. Β. Μακροκυττάρωση.

Β. Μικροσφαιροκυττάρωση.

Ζ. Μειωμένη ολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού αίματος.

Δ. Αύξηση της συνολικής ικανότητας σιδήρου δέσμευσης του ορού αίματος.

16. Οι κύριες πηγές σιδήρου για τον άνθρωπο είναι:

Α. Κρέας.

Β. Γαλακτοκομικά προϊόντα.

Β. Δημητριακά. Ζ. Φρούτα. Δ. Νερό.

17. Η θεραπεία του IDA πραγματοποιείται σύμφωνα με τους ακόλουθους κανόνες: Α. Υποχρεωτική χρήση φαρμάκων με επαρκή ποσότητα σιδήρου σιδήρου.

Β. Ταυτόχρονη χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου και βιταμινών Β.

Β. Παρεντερική χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου στη διατροφική γένεση της αναιμίας.

Δ. Διεξαγωγή μαθήματος κορεσμού διάρκειας τουλάχιστον 1-1,5 μηνών.

Δ. Δεν χρειάζεται θεραπεία συντήρησης με σκευάσματα σιδήρου μετά από ομαλοποίηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης.

18. Η θεραπεία του IDA πραγματοποιείται σύμφωνα με τον ακόλουθο κανόνα:

Α. Με ήπια σοβαρότητα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο διατροφικές μέθοδοι.

Β. Η υψηλότερη αποτελεσματικότητα της μετάγγισης αίματος.

Β. Σε σοβαρή αναιμία ενδείκνυται η χρήση βιταμινών για το Β 12.

Δ. Η αποθήκη σιδήρου αναπληρώνεται με οποιαδήποτε οδό χορήγησης σκευασμάτων σιδήρου.

Ε. Χρήση σύντομων περιόδων θεραπείας με υψηλές δόσεις σκευασμάτων σιδήρου.

19. Οι κύριες αρχές θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου για χορήγηση από το στόμα είναι:

Α. Η χρήση σκευασμάτων σιδήρου με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο.

Β. Η χρήση σκευασμάτων σιδήρου με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο σιδήρου.

Β. Ο διορισμός σκευασμάτων σιδήρου μαζί με φωσφορικό οξύ.

Δ. Συνταγογράφηση συμπληρωμάτων σιδήρου μαζί με βιταμίνες Β.

Δ. Η διάρκεια της πορείας συντήρησης της θεραπείας είναι τουλάχιστον 1 εβδομάδα.

20. Ενδείξεις για παρεντερική χρήση σκευασμάτων σιδήρου είναι:

Α. Συμμόρφωση ασθενών με χορτοφαγία. Β. Εκρίζωση Ελικοβακτήριο του πυλωρού.

Β. Εκτομή της νήστιδας. Δ. Η επιθυμία του ασθενούς.

Δ. Προγραμματισμένη εγκυμοσύνη.

6. ΚΥΡΙΕΣ ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

6.1 Ορισμός

Η αναιμία είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από τη μείωση της μάζας των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων. Όλες οι αναιμίες θεωρούνται δευτερογενείς και είναι συνήθως σύμπτωμα μιας υποκείμενης νόσου.

Το IDA είναι μια ασθένεια στην οποία αναπτύσσεται αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου στο σώμα, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένη σύνθεση αιμοσφαιρίνης.

6.2 Επιδημιολογία

Το IDA παραμένει μια κοινή μορφή αναιμίας, καθώς αντιπροσωπεύει το 80-95% όλων των περιπτώσεων αναιμίας. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται στο 10-30% του ενήλικου πληθυσμού, συχνότερα στις γυναίκες.

6.3 Αιτιολογία

Χρόνια απώλεια αίματος διαφόρων εντοπισμών.

Δυσαπορρόφηση σιδήρου.

Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο.

Παραβίαση μεταφοράς σιδήρου.

Διατροφική ανεπάρκεια.

6.4 Παθογένεση

Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός για την ανάπτυξη της IDA θεωρείται παραβίαση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης, καθώς ο σίδηρος είναι μέρος της αίμης. Επιπλέον, η έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό συμβάλλει στη διαταραχή της σύνθεσης πολυάριθμων ενζύμων των ιστών (κυτοχρώματα, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.), στα οποία περιλαμβάνεται ο σίδηρος. Σε αυτή την περίπτωση, επηρεάζονται οι ταχέως αναγεννούμενοι επιθηλιακοί ιστοί - η βλεννογόνος μεμβράνη του πεπτικού σωλήνα, το δέρμα και τα εξαρτήματά του.

6.5 Κλινικές εκδηλώσεις

Η κλινική εικόνα του IDA αντιπροσωπεύεται από έναν συνδυασμό κυκλοφορικού-υποξικού, σιδεροπενικού, λόγω ανεπάρκειας σιδήρου στους ιστούς και του πραγματικού αναιμικού (αιματολογικού) συνδρόμου.

6.5.1. Κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο

Το κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο περιλαμβάνει συμπτώματα όπως:

Αδυναμία, αυξημένη κόπωση.

ζάλη, πονοκεφάλους?

Δύσπνοια κατά την άσκηση.

αίσθημα παλμών?

Αναβοσβήνει "μύγες" μπροστά στα μάτια?

συναισθηματική αστάθεια?

Υπερευαισθησία στο κρύο.

Η ανοχή στην αναιμία είναι χειρότερη στους ηλικιωμένους και με γρήγορο ρυθμό αναιμίας. Η παρουσία υποξίας στους ηλικιωμένους μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση των συμπτωμάτων της στεφανιαίας νόσου, CHF.

6.5.2. σιδεροπενικό σύνδρομο

Το σιδεροπενικό σύνδρομο προκαλείται από ανεπάρκεια ενζύμων ιστού, τα οποία περιλαμβάνουν σίδηρο (κυτοχρώματα, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.) και παρατηρείται ήδη στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας σιδήρου, δηλαδή πριν από την ανάπτυξη του ίδιου του IDA. Τα συμπτώματα του σιδεροπενικού συνδρόμου περιλαμβάνουν:

Τροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του - ξηρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος, ξηρότητα, ευθραυστότητα και τριχόπτωση, ευθραυστότητα, στρωματοποίηση, εγκάρσια ραβδώσεις των νυχιών, σχηματισμός κοίλου σχήματος κουταλιού νυχιών (κοιλοχία).

Αλλαγές στους βλεννογόνους - δυσκολία στην κατάποση ξηρής και στερεάς τροφής (σιδεροπενική δυσφαγία), ατροφική γαστρίτιδα.

Δυσλειτουργία του σφιγκτήρα - οι δυσουρικές διαταραχές παρατηρούνται συχνότερα στις γυναίκες και εκδηλώνονται με ακράτεια ούρων κατά τον βήχα, νυχτερινή ενούρηση.

Εθισμός σε ασυνήθιστες οσμές (ασετόνη, βενζίνη) και διαστροφή γεύσης ( pica chlorotica)- επιθυμία να φάει κιμωλία, ξηρά ζυμαρικά, σκόνη δοντιών.

Μυοκαρδιακός τραυματισμός - μείωση πλάτους ή αναστροφή κύματος Τκυρίως στις θωρακικές περιοχές.

Μυϊκή αδυναμία.

Φυσική έρευνασας επιτρέπει να αναγνωρίσετε:

Σιδεροπενικό σύνδρομο: τροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του.

Αναιμικό σύνδρομο: ωχρότητα του δέρματος με αλάβαστρο ή πρασινωπή απόχρωση (χλώρωση).

Κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο: ταχυκαρδία, συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς, «κορυφαίος» θόρυβος στις σφαγιτιδικές φλέβες.

6.6. Εργαστηριακή έρευνα

Πραγματοποιούνται εργαστηριακές και ενόργανες μελέτες για:

ανίχνευση αναιμικού συνδρόμου;

Ανίχνευση ανεπάρκειας σιδήρου;

Προσδιορισμός της αιτίας της IDA.

Σε μια κλινική εξέταση αίματος καθορίζονται τα ακόλουθα:

Μείωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης, πιο έντονη από τη μείωση της συγκέντρωσης των ερυθροκυττάρων, η οποία αντανακλά χαμηλό δείκτη χρώματος.

Υποχρωμία (μείωση της μέσης περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα και της μέσης συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης στα ερυθροκύτταρα).

Μικροκυττάρωση και ποικιλοκυττάρωση ερυθροκυττάρων (μείωση του μέσου όγκου των ερυθροκυττάρων).

Μια βιοχημική εξέταση αίματος αποκαλύπτει:

Μείωση της συγκέντρωσης σιδήρου ορού (δεν πρέπει να προσδιορίζεται κατά τη λήψη σκευασμάτων σιδήρου ή τις πρώτες 6-7 ημέρες από το διάλειμμα στη λήψη του φαρμάκου).

Μειωμένη συγκέντρωση φερριτίνης μικρότερη από 30 mcg/l.

Αύξηση της συνολικής και λανθάνουσας ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού (συνολική ικανότητα σιδήρου δέσμευσης ορού άνω των 60 μmol/l).

Σημαντική μείωση στο ποσοστό κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο - λιγότερο από 25%.

Προκειμένου να εντοπιστεί η πηγή απώλειας αίματος, ενδείκνυται μια ολοκληρωμένη εξέταση, η οποία θα πρέπει να περιλαμβάνει ενδοσκοπικές εξετάσεις του γαστρεντερικού σωλήνα (EGDS, κολονοσκόπηση), ακτινογραφία του στομάχου, εάν είναι απαραίτητο - με διέλευση βαρίου από το λεπτό έντερο, μελέτη του όγκου της απώλειας αίματος από την πεπτική οδό με χρήση ραδιενεργού χρωμίου .

Ελλείψει στοιχείων που να υποδεικνύουν μια εμφανή διαβρωτική-ελκώδη διαδικασία, θα πρέπει να διενεργηθεί ογκολογική έρευνα.

6.7 Διαγνωστικά κριτήρια

Χαμηλός χρωματικός δείκτης.

Υποχρωμία ερυθροκυττάρων, μικροκυττάρωση.

Μειωμένη περιεκτικότητα σε φερριτίνη ορού λιγότερο από 30 mcg/l.

Μειωμένα επίπεδα σιδήρου ορού.

Αύξηση της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού περισσότερο από 60 μmol / l.

Κλινικές εκδηλώσεις σιδεροπενίας (μη μόνιμο σημείο).

Η αποτελεσματικότητα των συμπληρωμάτων σιδήρου.

Το IDA είναι πάντα υποχρωμικό, αλλά δεν συνδέονται όλες οι υποχρωμικές αναιμίες με ανεπάρκεια σιδήρου. Μείωση του χρωματικού δείκτη μπορεί να παρατηρηθεί με αναιμία όπως η σιδηροαρεστική, η ανακατανομή σιδήρου, ορισμένες αιμολυτικές αναιμίες, ιδιαίτερα η θαλασσαιμία.

6.8 Ταξινόμηση

Φως: επίπεδο αιμοσφαιρίνης 120-90 g/l.

Μέτρια: επίπεδο αιμοσφαιρίνης 90-70 g/l.

Σοβαρή: επίπεδο αιμοσφαιρίνης μικρότερο από 70 g/l.

6.9 Διατύπωση κλινικής διάγνωσης

Μια μορφή αναιμίας (IDA).

Αιτιολογία αναιμίας.

Σοβαρότητα αναιμίας.

6.10 Θεραπεία

Η θεραπεία του IDA περιλαμβάνει την αντιμετώπιση της αιτίας της αναιμίας και τη συνταγογράφηση φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο που λαμβάνονται από το στόμα ή παρεντερικά.

Βασικές αρχές θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου από το στόμα:

Η χρήση παρασκευασμάτων με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο.

Διορισμός φαρμάκων που περιέχουν ουσίες που ενισχύουν την απορρόφηση του σιδήρου.

Το ανεπιθύμητο της ταυτόχρονης πρόσληψης θρεπτικών ουσιών και φαρμάκων που μειώνουν την απορρόφηση του σιδήρου.

Η ακαταλληλότητα της ταυτόχρονης χορήγησης βιταμινών Β, φυλλικού οξέος χωρίς ειδικές ενδείξεις.

Αστοχία συνταγογράφησης παρασκευασμάτων σιδήρου στο εσωτερικό παρουσία σημείων μειωμένης απορρόφησης.

Μια επαρκής δόση σιδήρου είναι 300 mg / ημέρα.

Τα παρασκευάσματα σιδήρου λαμβάνονται για τουλάχιστον 1,5-2 μήνες. μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και του περιεχομένου των ερυθροκυττάρων, θα πρέπει να συνεχίσετε να παίρνετε το φάρμακο σε μισή δόση για άλλες 4-6 εβδομάδες. Συνιστάται για τις γυναίκες με πολυμηνορραγία να συνταγογραφούν σύντομους μηνιαίους κύκλους θεραπείας (3-5 ημέρες) σε μια μέση θεραπευτική δόση μετά την ομαλοποίηση της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η ανάγκη για θεραπεία συντήρησης με σκευάσματα σιδήρου μετά την ομαλοποίηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης.

Το κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι η αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων κατά 3-5 φορές (δικτυοερυθροκυτταρική κρίση), η οποία ανιχνεύεται την 7-10η ημέρα της θεραπείας.

Οι λόγοι για την αναποτελεσματικότητα της θεραπείας με σίδηρο για χορήγηση από το στόμα μπορεί να είναι:

Απουσία ανεπάρκειας σιδήρου και ακατάλληλη χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου.

Ανεπαρκής δόση παρασκευασμάτων σιδήρου.

Ανεπαρκής διάρκεια θεραπείας.

Μειωμένη απορρόφηση σιδήρου.

Ταυτόχρονη χορήγηση φαρμάκων που παρεμβαίνουν στην απορρόφηση παρασκευασμάτων σιδήρου.

Η παρουσία αγνώστων πηγών χρόνιας απώλειας αίματος.

Ο συνδυασμός ανεπάρκειας σιδήρου με άλλες αιτίες αναιμίας. Ενδείξεις για παρεντερική χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου:

Δυσαπορρόφηση στην εντερική παθολογία.

Επιδείνωση του πεπτικού έλκους του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου.

Δυσανεξία σε παρασκευάσματα σιδήρου για χορήγηση από το στόμα.

Η ανάγκη για ταχύτερο κορεσμό του σώματος με σίδηρο, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια προγραμματισμένων χειρουργικών επεμβάσεων.

7. ΕΠΙΜΕΛΕΙΑ ΑΣΘΕΝΩΝ

Εργασίες επιμέλειας.

Διαμόρφωση δεξιοτήτων αμφισβήτησης και εξέτασης ασθενών με IDA.

Διαμόρφωση δεξιοτήτων για την προκαταρκτική διάγνωση με βάση τα δεδομένα της έρευνας και της εξέτασης.

Διαμόρφωση της ικανότητας κατάρτισης προγράμματος εξέτασης και θεραπείας, βάσει προκαταρκτικής διάγνωσης.

8. ΚΛΙΝΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

Η κλινική ανάλυση πραγματοποιείται από δάσκαλο ή μαθητές υπό την άμεση επίβλεψη δασκάλου. Καθήκοντα κλινικής ανάλυσης.

Επίδειξη μεθόδων εξέτασης και ανάκρισης ασθενών με IDA.

Έλεγχος δεξιοτήτων εξέτασης και ανάκρισης ασθενών με IDA.

Επίδειξη της μεθόδου διάγνωσης με βάση τα δεδομένα της έρευνας, εξέτασης και εξέτασης ασθενών.

Επίδειξη της μεθόδου κατάρτισης σχεδίου εξέτασης και θεραπείας.

Κατά τη διάρκεια του μαθήματος αναλύονται οι πιο χαρακτηριστικές περιπτώσεις IDA. Στο τέλος της ανάλυσης, διαμορφώνεται μια δομημένη προκαταρκτική ή τελική διάγνωση, καταρτίζεται ένα σχέδιο για την εξέταση και τη θεραπεία του ασθενούς.

9. ΚΑΘΗΚΟΝΤΑ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΩΝ

Κλινική πρόκληση; 1

Ο ασθενής Β., 28 ετών, παραπονιέται για αδυναμία, κόπωση, ζάλη, αίσθημα παλμών, δύσπνοια με μέτρια σωματική καταπόνηση, εύθραυστα νύχια, ξηροδερμία.

Οικογενειακό ιστορικό χωρίς χαρακτηριστικά.

Γυναικολογικό ιστορικό: έμμηνος ρύση από την ηλικία των 13 ετών, για 6 ημέρες, μετά από 28 ημέρες, άφθονη, ανώδυνη. Εγκυμοσύνη - 1, τοκετός - 1. Αλλεργιολογικό ιστορικό: δεν επιβαρύνεται.

Από το ιστορικό είναι γνωστό ότι τα εύθραυστα νύχια και το ξηρό δέρμα απασχολούσαν πολλά χρόνια, αλλά δεν πήγε στους γιατρούς γι 'αυτό, δεν εξετάστηκε. Αδυναμία, κούραση

εμφανίστηκε πριν από 12 μήνες προς το τέλος του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης. Η εξέταση αποκάλυψε μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης στα 100 g/l. Η δίαιτα συστήθηκε. Σε σχέση με την αποστροφή προς τα κρεατικά, ο ασθενής αύξησε την περιεκτικότητα σε μήλα, ρόδια και φαγόπυρο στη διατροφή. Έφαγα πολλά γαλακτοκομικά. Σε αυτό το πλαίσιο, τα συμπτώματα εντάθηκαν. Μετά τον τοκετό, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης ήταν 80 g/l. Συνταγογραφήθηκαν από του στόματος σκευάσματα σιδήρου, τα οποία ο ασθενής έπαιρνε για τρεις εβδομάδες. Σε αυτό το πλαίσιο, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης έφτασε τα 105 g/l, μετά το οποίο ο ασθενής σταμάτησε να παίρνει τα φάρμακα. Τους τελευταίους μήνες, κατά τους οποίους η ασθενής θηλάζει, η κατάσταση επιδεινώθηκε: ζάλη, δύσπνοια, λάμψη «μυγών» μπροστά στα μάτια εμφανίστηκαν.

Κατά την εξέταση: κατάσταση μέτριας σοβαρότητας. Το δέρμα είναι χλωμό. Νύχια με εγκάρσια ραβδώσεις, απολέπιση. Τα μαλλιά είναι θαμπά και φριζαρισμένα. Οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ωχροί. Γωνιακή στοματίτιδα. Δεν υπάρχουν οίδημα. Αναπνευστικός ρυθμός - 16 ανά λεπτό, με ακρόαση των πνευμόνων, φυσαλιδώδης αναπνοή, χωρίς συριγμό. Όρια σχετικής καρδιακής θαμπάδας: δεξιά - 1 cm προς τα έξω από το δεξί άκρο του στέρνου στον τέταρτο μεσοπλεύριο χώρο, αριστερά - 0,5 cm προς τα μέσα από την αριστερή μέση της κλείδας γραμμή στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο, άνω - το άνω άκρο του III σχηματίζω πλευρές. Καρδιακός ρυθμός - 94 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι καθαροί, δεν υπάρχουν μουρμουρητά. ΑΠ 100/60 mmHg Η κοιλιά στην επιφανειακή ψηλάφηση είναι μαλακή, ανώδυνη. Η βαθιά ψηλάφηση δεν αποκάλυψε παθολογία του παχέος εντέρου, του ήπατος και του σπλήνα. Το μέγεθος του ήπατος κατά Kurlov: 10x9x8 εκ. Το κάτω άκρο του ήπατος είναι απαλό, ομοιόμορφο, ανώδυνο.

Πλήρης εξέταση αίματος: αιμοσφαιρίνη - 72 g / l, ερυθροκύτταρα - 3,2x 10 12 / l, δείκτης χρώματος - 0,67, λευκοκύτταρα - 6,8x 10 9 / l, σύνθεση λευκοκυττάρων χωρίς χαρακτηριστικά, μέσος όγκος ερυθροκυττάρων - 73 fl, η μέση περιεκτικότητα σε η αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα είναι 22,6 pg, ανισοκυττάρωση, ποικιλοκυττάρωση.

4. Συνταγογραφήστε μια θεραπεία.

Κλινική πρόκληση; 2

Η ασθενής Τ., 68 ετών, παραπονιέται για αδυναμία, κόπωση, ζαλάδα, τρεμόπαιγμα «μυγών» μπροστά στα μάτια της, δύσπνοια όταν περπατά μικρές αποστάσεις.

Για περισσότερα από 20 χρόνια πάσχει από οστεοαρθρίτιδα. Όπως συνταγογραφήθηκε από ρευματολόγο, έπαιρνε συστηματικά δικλοφενάκη για 6 μήνες. Πριν από περίπου 4 μήνες, για πρώτη φορά στη ζωή μου, εμφανίστηκαν δυσάρεστες αισθήσεις στην επιγαστρική περιοχή, καούρα, ρέψιμο με αέρα, αδυναμία άρχισε να αυξάνεται. Με την ευκαιρία αυτή δεν πήγε στο γιατρό, δεν εξετάστηκε. Τον τελευταίο μήνα άρχισαν να ενοχλούν ζαλάδες, δύσπνοια στο περπάτημα, τρεμόπαιγμα «μυγών».

Κατά την εξέταση: κατάσταση μέτριας μέτριας σοβαρότητας. Το δέρμα είναι χλωμό, ξηρό, ξεφλουδισμένο. Νύχια με εγκάρσια ραβδώσεις, απολέπιση. Οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ωχροί. Γωνιακή στοματίτιδα. Δεν υπάρχουν οίδημα. Αναπνευστικός ρυθμός - 18 ανά λεπτό, με ακρόαση των πνευμόνων, φυσαλιδώδης αναπνοή, χωρίς συριγμό. Τα όρια της σχετικής καρδιακής θαμπάδας: δεξιά - 1,5 cm προς τα έξω από τη δεξιά άκρη του στέρνου στον τέταρτο μεσοπλεύριο χώρο, αριστερά - 1 cm προς τα μέσα από την αριστερή μέση της κλείδας γραμμή στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο, άνω - το άνω άκρο του III πλευρά. Ρυθμικοί ήχοι καρδιάς, καρδιακοί παλμοί - 96 ανά λεπτό, καθαροί, χωρίς θόρυβο. Ο παλμός είναι ρυθμικός, χωρίς έλλειμμα. ΑΠ - 130/80 mm Hg. Η κοιλιά στην επιφανειακή ψηλάφηση είναι μαλακή, ανώδυνη. Η βαθιά ψηλάφηση έδειξε πόνο στο επιγάστριο, δεν βρέθηκε παθολογία στο κόλον, το ήπαρ και τον σπλήνα. Το μέγεθος του ήπατος κατά Kurlov: 10x9x8 εκ. Το σύμπτωμα του χτυπήματος είναι αρνητικό και στις δύο πλευρές. Ο θυρεοειδής αδένας δεν είναι διευρυμένος.

Πλήρης εξέταση αίματος: Hb - 83 g / l, ερυθροκύτταρα - 3,3x 10 12 / l, δείκτης χρώματος - 0,74, αιματοκρίτης - 30,6%, μέσος όγκος ερυθροκυττάρων - 71 fl, μέση περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης στα ερυθροκύτταρα - 25 pg , ανισοκυττάρωση διαφορετικά χωρίς χαρακτηριστικά.

Βιοχημική ανάλυση αίματος: σίδηρος ορού - 4,6 μmol/l (κανονικό 6,6-30), συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού - 88,7 μmol/l.

Γενική ανάλυση ούρων και κοπράνων χωρίς χαρακτηριστικά. Το τεστ βενζιδίνης και η αντίδραση Weber είναι θετικά.

1. Ποια σύνδρομα καθορίζονται σε αυτόν τον ασθενή;

2. Διατυπώστε μια κλινική διάγνωση.

3. Ποιες πρόσθετες εργαστηριακές και οργανικές μελέτες πρέπει να πραγματοποιηθούν για να διευκρινιστεί η διάγνωση;

4. Δώστε θεραπεία.

Κλινική πρόκληση; 3

Ο ασθενής V., 74 ετών, παραπονιέται για πιεστικό πόνο πίσω από το στέρνο που εμφανίζεται όταν περπατά σε μικρές αποστάσεις και περνά σε κατάσταση ηρεμίας ή με φόντο υπογλώσσια λήψη νιτρογλυκερίνης, εισπνευστική δύσπνοια κατά το περπάτημα, σοβαρή αδυναμία, κόπωση, ζάλη, τρεμόπαιγμα των «μυγών » μπροστά στα μάτια.

Εδώ και 30 χρόνια πάσχει από υπέρταση. Εδώ και 15 χρόνια υποφέρει από πόνους πίσω από το στέρνο, ο οποίος ανακουφίζεται με τη λήψη νιτρογλυκερίνης ή την ηρεμία. Ο πόνος εμφανίζεται με μέτρια σωματική καταπόνηση: γρήγορο περπάτημα έως 500 m, ανέβασμα σκαλοπατιών στον 2-3ο όροφο. Λαμβάνει συνεχώς ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη *), ατενολόλη, εναλαπρίλη, δινιτρική ισοσορβίδη. Στο πλαίσιο αυτής της θεραπείας, η ανάγκη για υπογλώσσια λήψη νιτρογλυκερίνης ήταν μικρή (1-2 r/μήνα). Επιπλέον, για περισσότερο από έξι μήνες, σημειώνει ενοχλήσεις στην επιγαστρική περιοχή, ναυτία, απώλεια όρεξης, απώλεια βάρους κατά 5-7 κιλά. Επιδείνωση της κατάστασης για 4-5 εβδομάδες, όταν υπήρχε έντονη αδυναμία, ζάλη, τρεμόπαιγμα «μύγες» μπροστά στα μάτια. Επέστησε την προσοχή σε πολλά επεισόδια με μαύρα ασχηματισμένα κόπρανα. Ταυτόχρονα, σημειώνει σημαντική αύξηση των κρίσεων πόνου στο στήθος, αύξηση της ανάγκης για υπογλώσσια λήψη νιτρογλυκερίνης (έως 2-3 φορές την ημέρα), εμφάνιση δύσπνοιας με μικρή σωματική καταπόνηση (αναρρίχηση μιας πτήσης σκάλες). Νοσηλεύεται για εξέταση και θεραπεία.

Κατά την εξέταση: κατάσταση μέτριας σοβαρότητας. Το δέρμα και οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ωχροί. Διαγώνια ραβδώσεις των νυχιών. Δεν υπάρχουν οίδημα. Αναπνευστικός ρυθμός - 20 ανά λεπτό, με ακρόαση των πνευμόνων, η αναπνοή είναι δύσκολη, δεν υπάρχει συριγμός. Τα όρια της σχετικής καρδιακής θαμπάδας: δεξιά - 1,5 cm προς τα έξω από το δεξί άκρο του στέρνου στον τέταρτο μεσοπλεύριο χώρο, αριστερά - 1,5 cm προς τα έξω από την αριστερή μέση της κλείδας γραμμή στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο, άνω - το άνω άκρο του III πλευρά. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, δεν υπάρχουν μουρμουρητά. Καρδιακός ρυθμός - 92 παλμοί / λεπτό. Ο παλμός είναι ρυθμικός. ΑΠ - 120/70 mm Hg. Η κοιλιά στην επιφανειακή ψηλάφηση είναι μαλακή, ανώδυνη. Η βαθιά ψηλάφηση έδειξε πόνο στο επιγάστριο, δεν ανιχνεύθηκε παθολογία του παχέος εντέρου, του ήπατος και του σπλήνα. Το μέγεθος του ήπατος κατά Kurlov: 10x9x8 εκ. Το κάτω άκρο του ήπατος είναι απαλό, ομοιόμορφο, ανώδυνο.

Στη γενική εξέταση αίματος: Hb - 70 g / l, ερυθροκύτταρα - 2,5x 10 12 / l, δείκτης χρώματος - 0,82, αιματοκρίτης - 30,6%, μέσος όγκος ερυθροκυττάρων - 70 fl, μέση περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα - 24,4 pg, ανισοκυττάρωση, ποικιλοκυττάρωση, λευκοκύτταρα - 6,8x 10 9 /l, φόρμουλα λευκοκυττάρων χωρίς χαρακτηριστικά. ESR - 32 mm/h. Σε μια βιοχημική εξέταση αίματος: σίδηρος ορού - 4,4 μmol/l (κανονικό 6,6-30), συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού - 89,8 μmol/l.

ΗΚΓ: φλεβοκομβικός ρυθμός, απόκλιση EOS προς τα αριστερά, καμία εστιακή αλλαγή.

Ενδοσκόπηση: στο σώμα του στομάχου υπάρχει έλκος μεγέθους 0,8-1,2 cm, με εναποθέσεις αιματίνης στο κάτω μέρος, ο γαστρικός βλεννογόνος είναι ωχρός, ατροφικός.

1. Ποια σύνδρομα καθορίζονται σε αυτόν τον ασθενή;

2. Διατυπώστε μια κλινική διάγνωση.

3. Ποιες πρόσθετες εργαστηριακές και οργανικές μελέτες πρέπει να πραγματοποιηθούν για να διευκρινιστεί η διάγνωση;

4. Συνταγογραφήστε μια θεραπεία.

10. ΠΡΟΤΥΠΑ ΑΠΑΝΤΗΣΕΩΝ

10.1. Απαντήσεις σε δοκιμαστικές εργασίες του αρχικού επιπέδου

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

2. Β.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

19. Α.

Εσωτερικές παθήσεις: οδηγός πρακτικής. μαθήματα στη θεραπεία σχολών: εγχειρίδιο. επίδομα A. A. Abramov; εκδ. Καθηγητής V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 σελ.: ill.