Шизофренические психозы. Чем отличается параноидальный психоз от шизофрении Течение какого времени длится психоз при шизофрении

Интересный вопрос про отличие психоза от шизофрении. Удивляют люди, которые его задают. Ну неужели сами не видят, что слово «психоз» начинается на букву п, а «шизофрения» на букву ш. Вот этим они и отличаются. Психоз - это общее название серьёзных расстройств психики. Шизофрения - это название конкретного блока синдромов, которые связаны с расщеплением процесса мышления, сознания, наличием определённого психического дефекта. Эпизод шизофрении, как бы он не протекал, тоже можно назвать психозом, поскольку расстройство это психического плана. Так же уместно использование терминов «делирий», «манифестирование». Если уж что-то так хочется разделить, то разделяйте невроз и психоз. Правда, отличие получится более юридическим, чем медицинским. Невроз это тоже расстройство психики, но лёгкого и обратимого типа. Говорят даже о каком-то пограничном состоянием между здоровьем и расстройством. Невроз не говорит о невменяемости или недееспособности, поэтому не влечёт за собой социальных ограничений или льгот.

Психоз и шизофрения

Сказать «психоз» - это не сказать ничего. Существует множество психозов, которые не являются шизофренией или являются её подобием, её сочетанием с чем-то, но не именно шизофренией, а так же некоторые психотические формы аффективных расстройств. Точно так же мало, что говорит и термин «шизофрения». Нужно уточнить, какая именно. К примеру, простая шизофрения не сопровождается бредом или галлюцинациями, хотя тоже находится в блоке МКБ 10 с кодом, который начинается на F20.

Шизофрения - это амбивалентность сознания, склонность к аутизму, разорванность мышления, трудности с восприятием себя и окружающего мира адекватно. Конечно шизофрения - это психоз, но не каждый психоз является шизофренией.

Понимание психоза на примере автономной паранойи

Трудно сказать точно, чего больше вносит выделение в отдельную единицу паранойи. Это вполне оправдано, но не с точки зрения лечения, а самого отношения к проблеме и прогнозирования. Официально паранойя - это психоз, но не шизофрения. Заболевание относят к хроническим бредовым расстройствам. Основной доминирующий фактор оказывает сверхценная идея. Бред есть, но монотематический, а само течение не меняется со временем.

Мы знаем примеры с поэтом, который написал в юности одно стихотворение, а потом всем доказывал свою гениальность, изобретателя, который приехал в столицу и пытался доказать важность своего изобретения, однако сгинул на вокзалах. Изобретение не вызвало никакого интереса. Отличие от шизофрении в том, что та более богата на симптомы. У параноиков не разрушается личность, энергетический потенциал, аффект. Вполне возможно, что это так… Однако нет никакой уверенности в том, что в лёгкой форме у них никогда не было эпизодов самой настоящей параноидной шизофрении.

Если рассматривать сам бред, то его свойства очень часто имеют черты параноидального или парафренного. Сомнительно и то, что никогда не было голосов в голове или видений, а так же псевдогаллюцинаций. Так принято считать, но более уместной была бы фраза «если таковое и есть, то они умело это скрывают и не попадают под воздействие ». Существует слишком сильная фигура манифестирования в виде сверхценной идеи, а по сравнению с ней всё это уходит на второй план.

Проявляется паранойя чаще в зрелом возрасте. Характерно, что развитие патогенеза параноидной шизофрении тоже связано с тем, что наступает устойчивый дефект. Возникает монотематичность бреда, поведение становится более предсказуемым, а главенствующую роль в дефекте тоже начинает играть что-то одно или несколько фигур, но они становятся стабильными. Очень большие сходства имеет паранойя и с паранойяльной шизофренией, как устойчивым синдромом, который не захотел развиваться и идти в сторону к парафренному.

Чаще всего параноики не непризнанные поэты или изобретатели, а люди страдающие бредом отношения, преследования. Они и сами могут не понимать, что испытывают ещё и псевдогаллюцинации.

Это сугубо произвольные векторы развития психоза. У кого-то всё остановилось на уровне того, что родственники хотят его отравить и он готов это доказать, а у кого-то всё ушло в другую стадию и паранояльный бред сменился параноидным, а потом парафренным. Но в сущности это психоз и его метаморфозы. У кого-то имеется амбивалентность, а кто-то наоборот болезненно прямолинеен и редко в чём-то сомневается. Чем отличается шизофрения от психоза? Ничем, поскольку она тоже психоз. А у психозов всегда найдётся что-то общее. В частности, заполнение сознания образами бессознательного. Психоз шизофрении, со всеми своими синдромами, - это одни из возможных форм проявления этого затопления сознания. Чистая паранойя практически нереальна. У параноика всё же будет прослеживаться что-то ещё, что-то из общей симптоматики, к примеру, ангедония.

PsyAndNeuro.ru

Концепции таких сложных психических расстройств, как шизофрения, требуют постоянного обновления, которое невозможно при проведении фундаментальных исследований отдельно от клинических. Наших знаний о патогенезе шизофрении все еще недостаточно, хотя в последнее время отмечается некоторый прорыв. Использование животных моделей является хорошим вариантом для инвазивного изучения роли нейромедиаторных систем и сетей головного мозга при психических расстройствах, что невозможно сделать в исследованиях на людях. Однако недостаточное взаимодействие между клиницистами и учеными приводит к тому, что полученные клинические данные редко используются для моделирования симптомов шизофрении на животных. Авторы данной статьи обсуждают проблемы в понимании механизмов развития позитивных симптомов при шизофрении,с которыми сталкиваются как ученые, так и врачи.

Нейробиология психоза: центральная роль дофамина

Дофаминовые системы: анатомия и функция

При использовании животных моделей необходимо помнить об анатомических особенностях дофаминовой системы у грызунов и приматов. Например, у приматов по сравнению с грызунами более выражен объем черного вещества, но меньше – зона вентральной покрышки. Однако в контексте данной статьи наиболее уместно рассматривать подотделы стриатума, которые были изучены как у грызунов, так и у приматов.

По мере увеличения разрешения изображений, получаемых при ПЭТ, также была выявлена еще одна особенность: изменения дофаминовой системы наиболее выражены в ассоциативном стриатуме, а не в лимбическом, как считалось раньше.

Наличие позитивной симптоматики часто связывают с увлечением объема синтеза и высвобождения дофамина. Проводимые клинические исследования продемонстрировали наличие аномалий дофаминовой системы ещё до развития психоза. Например, у лиц с крайне высоким риском развития психоза были выявлены такие же аномалии, что и при шизофрении. Кроме того, степень увеличения синтеза дофамина напрямую коррелирует с вероятностью развития психоза. Таким образом, дофаминовые аномалии не могут являться следствием психозов или приема антипсихотиков.

Было предложено несколько гипотез, которые могут объяснить такие изменения функции дофаминовой системы:

нарушение контролирующих влияний гиппокампа на дофаминовые пути;
нарушения корковых влияний на дофаминовые системы;
структурные изменения самих дофаминовых нейронов;
влияния других нейромедиаторных систем.

При проведении исследований предлагается использование следующей парадигмы: важным фактором развития психотической симптоматики при шизофрении является нарушение взаимодействия структур головного мозга – стриатума, префронтальной коры (ПФК) и таламуса. Но при этом не стоит исключать влияние и других структур на данную сеть.

Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

На данный момент у ученых мало информации о механизмах, лежащих в основе развития психоза. Но изучение очаговых повреждений головного мозга позволяет лучше понять работу его систем:

визуальные галлюцинации – поражения затылочной доли, стриатума или таламуса;
слуховые галлюцинации – поражения височной доли, гиппокампа, амигдалы или таламуса;
утрата критики к собственному состоянию (которая может проявляться формированием бредовых убеждений) – нарушения в корково-стриарных путях.

Также было выявлено, что поражение базальных ганглиев или хвостатого ядра может проявляться как галлюцинациями, так и формированием бредовой симптоматики.

При изучении же тематического религиозного бреда у пациента с височной эпилепсией была выявлена гиперактивность ПФК. Дисфункция связи ПФК с ассоциативным стриатумом может быть ключевым фактором для формирования бредовой симптоматики при шизофрении.

Таламус является центральной частью систем, участвующих в патогенезе психоза и шизофрении. Исследования с применением методов нейровизуализации показали значительное уменьшение объема таламуса и хвостатого ядра у пациентов с шизофренией, не получавших медикаментозного лечения. Такие же изменения таламуса были обнаружены у субъектов с крайне высоким риском развития психоза.

Рис 2. Сети, которые вовлечены в развитие психотических симптомов и шизофрении. Главная сеть, вовлеченная в развитие психоза, включает в себя таламус и ПФК (выделено желтым), которые стимулируют ассоциативный стриатум. Повреждения этих структур способствует развитию галлюцинаций и бредовых расстройств. Выраженность психотических симптомов во многих случаях зависит от степени усиления активности ассоциативного стриатума, и, особенно, избыточной стимуляции D2-рецепторов (выделено красным). Остальные регионы лимбической системы, такие как гиппокамп и амигдала (выделено зеленым), могут оказывать воздействие на эту сеть, способствуя изменению чувствительного восприятия и эмоциональной окраски.

Таламус имеет большое количество связей с ассоциативным стриатумом и ПФК, и нарушения в любой из этих структур могут повлиять на работу всей сети целиком. Кроме того, гиппокамп и амигдала также могут опосредованно влиять на эту сеть.

Несмотря на значительное упрощение данной схемы, она указывает на то, что психотические симптомы могут возникать из различных очагов патологии головного мозга или аномальной связности.

Почему антипсихотики работают?

Избыточная стимуляция D2-рецепторов в ассоциативном стриатуме способствует развитию психотической симптоматики. Антипсихотики могут ослаблять возникновение психотических симптомов, нормализуя избыточную стимуляцию и восстанавливая баланс между D1 и D2 рецепторными путями.

Нарушение поступления информации в стриатум через таламус, ПФК или другие регионы может как отдельно спровоцировать дисфункцию ассоциативного стриатума, так и дополнить её. В таком случае для восстановления нормальной функции блокада D2-рецепторов может оказаться недостаточной, что обусловливает резистентность некоторых больных к действию антипсихотиков.

У пациентов, получающих лечение, у которых остается позитивная симптоматика, обнаружено увеличение активности таламуса, стриатума и гиппокампа. У пациентов, положительно реагирующих на прием клозапина, наблюдаются изменения кровотока во фронто-стрио-таламическом пути. Данное наблюдение может указывать на то, что прием клозапина способен устранить дисбаланс в указанных системах.

Рис 3. Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

В некоторых случаях психоз может представлять собой сумму обширных нарушений головного мозга, включая дисфункцию различных нейронных сетей (Рис 3). Однако выраженность позитивной симптоматики различается в каждом клиническом случае и определяется преимущественно опросом. Невозможность провести опрос у животных приводит к тому, что наилучшим способом изучить позитивную симптоматику на животных моделях является использование тестов, чувствительных к воздействию на механизмы, которые лежат в основе развития психоза. Учитывая действие антипсихотических препаратов, областью, представляющей наибольший интерес, является ассоциативный стриатум.

Моделирование психоза: использование животных моделей

Использование животных моделей шизофрении может помочь определить механизмы её развития. Для этого происходит изучение дофаминовых систем животных путем воздействия на те факторы, которые теоретически способствуют развитию шизофрении. Наиболее часто используются такие поведенческие методы оценки позитивной симптоматики, как амфетамин-индуцированная локомоция и оценка дефицита преимпульсного ингибирования. Такие тесты относительно просты в исполнении, но в свете текущих знаний о патогенезе шизофрении предполагается, что они изжили свою полезность.

Амфетамин-индуцированная локомоция

Так как амфетамин способствует высвобождению дофамина в стриатуме, усиление двигательной активности после его приема (или других стимуляторов) считается наиболее простым тестом для отражения роли избыточной дофаминовой стимуляции в развитии психотических симптомов.

Считается, что амфетамин-индуцированная локомоция в значительной мере обусловлена высвобождением дофамина в лимбическом стриатуме. Локальное введение амфетамина или дофамина в прилежащее ядро у грызунов провоцирует усиление локомоции, а блокирование D-рецепторов прилежащего ядра приводит к ее ослаблению. Также специфическая активация (хематогеным способом) лимбических дофаминовых путей способствовала усилению локомоции, в то время как активация ассоциативных дофаминовых путей – нет.

Однако было выявлено несоответствие между поведенческим проявлениям у животных и результатами клинических исследований у людей: усиление локомоции у животных было вызвано высвобождением «лимбического» дофамина, а у людей обнаружена гиперактивность ассоциативного стриатума. Кроме того, такая активность оказалась более специфичной для биполярного-аффективного расстройства, чем для шизофрении.

Данное несоответствие показывает необходимость смены парадигмы для исследования позитивной симптоматики при шизофрении.

Дефицит преимпульсного ингибирования

Преимпульсное ингибирование - снижение моторной реакции организма на сильный резкий стимул, обычно звуковой, при наличии слабого предварительного стимула. Преимпульсное ингибирование является индикатором сенсомоторной фильтрации, отражающим способность центральной нервной системы фильтровать сенсорную информацию.

В силу того, что имеется возможность оценить дефицит преимпульсного ингибирования как у людей, так и у грызунов, он является наиболее изученным явлением при шизофрении. Он отражает нарушение возможности исключать стимулы меньшей значимости (неуместные) из обработки, но при этом не является специфичным симптомом шизофрении. Было выяснено, что в процессах преимпульсного ингибирования участвует как лимбический, так и ассоциативный стриатум. Таким образом, дефицит преимпульсного ингибирования не имеет специфики по отношению к избыточной дофаминовой стимуляции, которая наблюдается при шизофрении.

Возможно ли объективно оценить позитивную симптоматику у грызунов?

В свете недавних исследований с использованием ПЭТ появилась необходимость для пересмотра значимости моделей животных для оценки позитивной симптоматики при шизофрении.

Для улучшения эффективности лечения позитивных и негативных симптомов при шизофрении необходимо использовать более надежные поведенческие тесты. Важно, чтобы данные тесты можно было выполнять как у людей, так и грызунов.

Также нужно понимать, что ни один из данных тестов отдельно не может оценить позитивную симптоматику, но в комбинации они способны изолированно изучить функцию ассоциативного стриатума.

Рис 4. Сравнение когнитивных тестов для людей и для грызунов. И люди, и грызуны способны решать когнитивные задачи, требующие выполнения определенных действий для получения наград (а). Важное отличие в тестировании заключается в том, что люди получают денежные вознаграждения в то время как грызунам дается награда в виде еды; и грызунам требуется лучшая начальная подготовка для выполнения действия (нажатие на рычаг или тыкание носом). Для проведения тестирования целенаправленной деятельности (b) люди и грызуны обучаются ассоциациям двух действий с двумя отдельными наградами. Одна из наград затем обесценивается: демонстрацией видео с тараканами на одной из наград (для людей) и кормление до полного насыщения (для грызунов). Серийное реверсивное обучение (c) требует от субъекта способности различать два варианта действий, один из которых будет связан с наградой. Как только определенные критерии выбора будут выполняться, они меняются на противоположные. То действие, что раньше не приносило награду, будет вознаграждаться, а другое действие, наоборот, не будет вознаграждаться. Такое переключение повторяется до завершения теста.

Оценка целенаправленности действий: чувствительность к обесцениванию награды

Изучение целенаправленного поведения важно для понимания того, как происходит формирование связи между совершенными действиями и результатами этих действий. Кроме того, установлено, что функция ассоциативного стриатума задействована в реализации целенаправленного поведения. Оценить ее можно как у людей, так и у грызунов, используя идентичные тесты (рис 4b).

Обесценивание награды – эффективный способ оценить правильность формирования поведенческих связей типа «действие-результат». После формирования нескольких пар ассоциаций определенного действия с полученной наградой происходит обесценивание одной из наград. Здоровые люди довольно быстро выявляют ухудшение награды, и отдают предпочтение другому варианту действия. Это демонстрирует способность адаптировать свою деятельность, основываясь на полученной информацию.

Чувствительность к обесцениванию награды, зависит от функции ПФК и ассоциативного стриатума. (рис. 5a). Что важно, отсутствие чувствительности к обесцениванию награды, наблюдаемая у людей с шизофренией, представляла скорее неспособность использования полученной информации, чем нарушение механизмов вознаграждения.

Рис 5. Структуры головного мозга, задействованные в поведенческих тестах.

Оценка поведенческой гибкости: серийное реверсивное обучение

При проведении тестов с обесцениванием наград имеется недостаток: невозможно разграничить функциональный дефицит ПФК и функциональный дефицит ассоциативного стриатума. Это значит, что необходимо дополнить данный тест другим, который позволит выявить дисфункцию именно ассоциативного стриатума.

Базальные ганглии также задействованы в процессах принятия решений и, что важно, в реверсивном обучении – способности адаптировать свои решения при возникновении случайно изменяемых результатов. Обширные исследования у людей, приматов и у грызунов показали зависимость реверсивного обучения от функции орбитофронтальной коры и ассоциативного стриатума (рис 5b).
Подход к изучению позитивной симптоматики на животных моделях на уровне нейросетей.

Текущие успехи поведенческой нейронауки позволили определить структуры и системы головного мозга, участвующие в формировании сложного поведения. Используя такие техники, как оптогенетика или хемогенетика, стало возможным изучение конкретно интересующихзон головного мозга, например, ассоциативного стриатума.

Таким образом, было выявлено, что:

нарушения функции ассоциативного стриатума могут спрогнозировать снижение чувствительности к обесцениванию награды и нарушение реверсивного обучения;
нарушения функции ПФК прогнозирует снижение чувствительности к обесцениванию награды, но не затрагивает способность к реверсивному обучению;
дисфункция же ОФК наоборот связана с сохраненной чувствительностью к обесцениванию наград, но снижает способность к реверсивному обучению.

Однако, как и психоз, данные нарушения могут возникать не только при шизофрении, но и при многих других психических расстройствах. В таком случае необходимо также проводить тесты, оценивающие когнитивные и другие функции. Это позволит создавать более эффективные животные модели, исследование которых позволит более подробно изучить этиологию шизофрении.

Заключение

Клозапин, разработанный в 1960-е, в настоящее время остается наиболее эффективным антипсихотическим препаратом, однако его использование ограничено побочными эффектами. Подобный застой в разработке препаратов для лечения больных с шизофренией подчеркивает главную слабость текущих исследований – недостаток эффективного сотрудничества между учеными и клиницистами.

Клинические исследования необходимы для разъяснения всех особенностей формирования и развития психоза и непосредственно шизофрении. Полученные результаты помогут в создании животных моделей, которые будут основаны на более актуальных данных, чем сейчас.

Использование таких моделей позволит разработать более совершенные и объективные методы оценки поведенческих особенностей, возникающих при шизофрении. Также на животных моделях возможно проведение инвазивных манипуляций, которые помогут подробнее изучить нейробиологические процессы, лежащие в основе развития психоза при шизофрении.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению - специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

Как отличить шизофрению от психоза?

Расхождения во мнениях и связанные с этим трудности у экспертов возникают, когда необходимо распознать продромальный период болезни, а также ее подострое начало. Особенно, отличие псхоза от шизофрении бывает затруднительным в случае вялотекущего процесса, при глубоких ремиссиях, а также в тех случаях, когда имеет место сочетание шизофрении с алкоголизмом. Отличить психоз от шизофрении затруднительно, если пациент перенес психическую травму, когда клиническая картина имеет психогенные включения. Кроме того, порой бывает не просто провести границу между начальными симптомами шизофрении и психопатиями и невротическими состояниями.

Чтобы детально разобраться в ситуации, необходимо детально изучить клиническую картину, выявить, в чем заключены характерные особенности пациента. В том числе, требуется обратить внимание на внешние события, которые предшествовали заболеванию. Все эти меры способствуют правильной диагностике. Если имеет место невротическое состояние, то самыми заметными в данном случае считаются признаки слабости, астении, раздражительности. Как известно, у больных психозами эмоции более яркие, живые, на них всегда влияют обстоятельства. Что касается шизофрении, то уже в начальный период имеется возможность отметить особую неадекватность в плане эмоций. У больного возникают расстройства мышления, они выражены в виде некой остановки мыслей, своеобразных наплывов, в некоторых случаях имеются проявления аутизма на начальной стадии.

Медики считают, что эмоциональная реакция страдающих шизофренией пациентов чрезмерно ригидна, и вызвавшая их реальная ситуация начинает без причины преобладать в сознании пациента, к тому же у больного возникает болезненное толкование ситуации. В некоторых случаях, выявить отличие между шизофренией и психозом становится возможным благодаря характеру действия, являющегося общественно опасным. На данное стадии заболевания подобное состояние может являться чуждым, оно происходит неожиданно для самого пациента.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика психопатии и шизофрении имеет свои особенности, например, важно изменение личностных характеристик, возникновение безразличия, апатии, расстройств мышления. Согласно катамнистическим наблюдениям, при несвоевременном распознании шизофрении, которая изначально была диагностирована, как психоз, имеет место медленное развитие психических изменений, типичных для шизофрении. В Израиле отличие шизофрении от психоза проводят опытные специалисты, они знакомы с трудностями диагностики, которые возникают в случае ремиссии, сопровождаюшейся психопатоподобным поведением пациентов.

В подобных случаях истинную природу психических изменений можно обнаружить лишь при тщательном исследовании, когда проводится углубленное изучение динамики данного состояния психики. Кроме того, для проведения диагностики вместе с данными о заболевании имеют значение ряд признаков. Например, рудименты бредовых идей, вычурные позы, кататоно-гебефренические микросимптомы, элементы так называемого кривого мышления, легкая дурашливость, и прочее. Могут возникнуть значительные трудности, если необходимо отграничить шизофрению, сопровождающуюся систематизированным бредом,т от такого состояния, как паранойяльное развитие психопатических личностей.

По мнению медиков, стадия развития клинических симптомов отличается меньшим количеством затруднений, связанных с дифференциальной диагностикой. В подобных ситуациях шизофрению необходимо отличить от возможных симптоматических психозов, которые имеют шизофреноподобную симптоматику. В частности, имеются в виду травматические психозы, ревматические психозы, сифилис мозга, и прочее. Также необходимо отличать шизофрению от пресенильного и циркулярного психоза. Известно, что если симптоматический психоз обусловлен органическим поражением, то дают о себе знать такие нарушения, как сниженный интеллект, ухудшения памяти, истощаемость, и другие признаки.

Особенности отличия психоза от шизофрении

Очень важно отличать шизофрению от такого заболевания психики, как реактивные психозы. Именно с ними специалистам приходится иметь дело, если речь идет о судебно-психиатрической практике. Кроме того, нередко происходит так, что природа болезненного состояния может быть определена только в том случае, если принимается во внимание динамика психических расстройств. Часто при наличии психотравмируюшей ситуации может быть видоизменена клиническая картина шизофрении. Что касается психогенных факторов, то они отличаются разнообразностью, отличие психоза от шизофрении в Израиле всегда проводится с учетом симптоматики и формы процесса.

Нередко у пациентов наблюдаются бредовые и галлюцинаторные переживания, которые являются ситуационно окрашенными. В частности, это касается пациентов, имеющих психоз параноидного варианта. При этом клиническая картина представлена депрессивным аффектом, который может производить впечатление, что человек реагирует адекватно ситуации. Поэтому возникает маскирующий эффект, из-за которого затрудняется отличие психоза от такого сложного заболевания, как шизофрения. При этом, благодаря монотонности, сочетающейся с проявлениями ипохондрии, можно сделать выводы о процессуальной природе болезни.

Психическая травма оказывает существенное влияние на находящихся в состоянии ремиссии пациентов с диагнозом шизофрения. В частности, могут возникнуть более очерченные состояния, обострения. Как считают некоторые експерты, шизофрения чаще становится причиной помутнения рассудка, и нередко подобное состояние заканчивается раздвоением личности. Что касается психоза, то это состояние можно назвать агрессивным поведением человека, которое может быть спровоцировано определенной ситуацией.

www.psyportal.net

Что такое шизофренический психоз и его отличие от шизофрении

Шизофренический психоз – острое расстройство психики, сочетающее симптомы шизофрении и психоза. В клинической картине данного состояния аффективное поведение и маниакальность психопатии тесно переплетаются с характерными шизоидными признаками, характерными для данного заболевания.

Помрачения психики по шизоидному типу

Как отличить шизофрению от схожих психических патологий? Особенностью шизофренического нарушения мышления является тот факт, что оно происходит на фоне сохранения интеллектуальных способностей человека. Такое разрушение мировосприятия может развиться как медленно, так и быстро, обычно сопровождаясь нарастающим упадком энергии, симптомами аутизма.

Термин «шизофрения» произошел от древнегреческих слов с корнями «шизо» (пер. - «раскалывать, расщеплять») и «френ» («душа, мысль, ум, мышление»). Таким образом, название болезни можно приблизительно перевести как «расколотое, расщепленное сознание, мышление».

Шизофрению относят к группе эндогенных психических заболеваний, причины развития которых кроются внутри организма человека, а не связаны с какими-либо внешними воздействиями на него.

Природа шизоидных расстройств делает их кардинально непохожими на другие психические заболевания. Шизофреник не станет умственно отсталым. Его уровень интеллекта сохранится, хотя необратимые изменения патологического характера в психике, конечно, наступают. Иногда пусковым фактором развития «особого» мышления и мировосприятия у шизофреника, как и в ряде других психопатий, также будут стрессы, наследственность, соматические заболевания.

Существует мнение, что причины шизоидного расстройства личности и гениальности по сути своей одинаковы. Известно большое количество очень одаренных и талантливых людей с характерными симптомами шизофренического характера (даже если установленного диагноза при жизни они не получили).

Произведения М.Булгакова, Ф.Кафки, Ги де Мопассана, Ф.Достоевского, Н.Гоголя и сегодня читают миллионы людей по всему миру. Полотна гениальных художников Винсента Ван Гога и М.Врубеля стоят огромных денег. Философские труды Ницше и Жан Жака Руссо оказали существенное влияние на развитие мысли человечества в целом. Но все эти люди, так или иначе, обладали признаками психических отклонений. Шизоидный тип личности был и у знаменитых ученых А.Энштейна и И.Ньютона.

Очевидно, что при этой патологии и память, и интеллект личности сохраняются. Индивид продолжает нормально слышать, видеть, обонять и осязать, мозг воспринимает всю поступающую информацию о мире. Но вот обработка всех этих данных дает сбой. В итоге картина мира, составленная в сознании больного, кардинально отличается от восприятия обычных здоровых людей.

Шизофренический психоз – это острая стадия проявления шизофрении. Довольно часто постепенные изменения психики человека практически незаметны окружающим до тех пор, пока данные нарушения не приобретут характер психоза. Клиническая картина данной фазы довольно яркая, и часто ее симптомы становятся поводом для постановки диагноза «шизофрения».

Симптомы шизоидного помрачения рассудка

На начальной стадии развития заболевания человек постепенно становится все более рассеянным, зачастую перестает выполнять обычные бытовые ритуалы, так как не видит в них смысла. Например, перестает мыть голову или чистить зубы – все равно все это неизбежно запачкается снова. Речь его становится односложной и замедленной. Эмоции и чувства как бы затухают, больной почти не смотрит людям в глаза, его лицо ничего не выражает, он теряет способность получать удовольствие от жизни.

Симптомы аутизма. Душевнобольной полностью погружается в свой внутренний мир, не реагируя на окружающую его жизнь, переставая взаимодействовать с окружающими. Разница между его обычной активностью и наступившим безразличием становится очевидна.
Неадекватные реакции аффективного характера. Нормальному человеку свойственно смеяться и радоваться при веселых и счастливых событиях, а при горе и неудачах – грустить. Шизофреник вполне может реагировать смехом на угрожающие события, искренне радоваться при виде смерти и т.п.
Разрушенная ассоциативная логика (алогия). Обычно выражается в том, что у человека пропадает логическое мышление. Именно в связи с этим ответы больных шизофренией в диалоге обычно односложны – они не думают о предмете разговора, логически не развивая его в мыслях, как это делает обычный здоровый человек.
Одновременное переживание противоположных чувств и эмоций. В буквальном смысле такие люди могут любить и ненавидеть одновременно – окружающих, события, явления. Воля больного может оказаться парализованной, так как он не способен принять конкретное решение, бесконечно колеблясь между противоположными по сути возможностями.

Конечно, вся совокупность симптомов заболевания намного шире, а конкретные его разновидности отличаются друг от друга рядом специфических признаков. Поэтому врачу-психиатру важно собрать полный анамнез для постановки правильного диагноза.

Различия шизофрении и прочих психических расстройств

Необходимо понимать, в чем отличие схожих по симптомам заболеваний от шизофрении. Диагноз «шизофрения» предполагает свои особенности и ставится психиатрией не сразу, необходимо наблюдение пациента в течение определенного периода болезни, включающего периодические обострения.

Главное отличие психогении – это агрессивное поведение больного, которое спровоцировано определенной ситуацией. Современная медицина различает большое количество видов психогении, типизируя их как по причинам возникновения, так и по характерной симптоматике – реактивные, сенильные, острые, бредовые психозы и т.д. и т.п.

Хотя изучение спектра психозов демонстрирует, что клиническая картина разных типов всегда будет иметь часть схожих черт. Резкие перепады настроения, скачок от мании величия до самоуничижения, от эйфорического полета до глубокой депрессии встречаются и при психогении, и при шизофрении.

Психозы без всей симптоматики шизофрении, но, тем не менее, схожие с ней – шизофреноподобные - могут спровоцировать, например, алкоголь, наркотики, возрастные нарушения работы головного мозга, инфекционные заболевания. Известны случаи, когда шизофреноподобный по всем признакам психоз развивался как следствие эпилепсии и гипертонической болезни.

Страдающий разрушением психики по шизоидному типу может также попасть в стрессовую ситуацию (именно серьезные переживания - причина большого количества психогенных разрушений сознания человека), что расширит симптоматику клинической картины.

В любом случае, чтобы точно установить истинную природу психического расстройства, специалистам психиатрии нужно тщательно отследить динамику развития патологии.

Симптомы острой фазы

Сильный шизофренический приступ проявляется как психоз. Для данного заболевания характерна смена острых фаз и периодов ремиссии, где каждый следующий вызванный всплеском болезни приступ будет тяжелее предыдущего. Выраженность симптомов также усиливается, а периоды ремиссии со временем могут сокращаться.

Шизофренический психоз чаще всего проявляется у пациента остро, с рядом характерных признаков и симптомов, среди которых:

галлюцинации (зрительные, слуховые, обонятельные);
бред;
мания преследования;
депрессивная отрешенность, резкие колебания настроения, бурные проявления эмоций (аффекты);
полный отрыв от реальности вплоть до деперсонализации (человек представляет себя животным, предметом в т.д.);
чрезмерная двигательная активность либо ступор;
нарушение мышления, утрата способности связно мыслить;
непонимание ненормальности своего состояния, полное погружение в иллюзорную псевдореальность;
аутизм (уход в свой мир, прекращение контактов с окружающей действительностью).

Это, конечно, лишь некоторые черты, по которым узнается шизофренический психоз. О том, как прогрессируют симптомы при шизофрении, доводя больного до острой стадии заболевания, можно узнать из следующего видео:

Причины возникновения

Много вопросов у медицины до сих пор вызывают и причины возникновения, и механизм, который превращает шизофренический приступ в психоз. Наука периодически сталкивается с новыми фактами и гипотезами об этиологии шизоидного психического расстройства. В настоящее время в список основных причин развития заболевания входят:

Генетическая предрасположенность.
Пренатальные факторы. Например, инфекции у матери при беременности повышают риск возникновения психических расстройств у ребенка.
Социальные факторы. Дискриминация, моральные травмы, полученные ребенком в семье, социальное одиночество, а также другие психотравмирующие ситуации.
Наркотики и злоупотребление алкоголем. Очевидна связь разрушения психики у людей, принимавших, к примеру, наркотические синтетические соли, куривших марихуану или спайс, именно с фактом наркомании. Даже легкие психоактивные вещества у некоторых людей способны вызвать дебют шизофрении.
Нарушения работы мозга, связанные с разными причинами (нейрохимические гипотезы).

Психиатрия продолжает признавать, что причины, которые вызывают острую форму болезни – шизофренический психоз, в настоящее время изучены недостаточно и нуждаются в дальнейшем научном исследовании.

Лечение шизофренического психоза

Сама по себе шизофрения успешно лечится амбулаторно – больному необходимо регулярно принимать лекарства и периодически являться на прием к лечащему врачу-психиатру. А вот шизофренический психоз требует обязательной госпитализации, так как острая стадия болезни требует стационарного наблюдения и лечения.

В случаях, когда провокатором приступа являются наркотики или алкоголь, перед началом обследования необходимо провести обязательную детоксикацию организма пациента.

Основная терапия психоза будет делиться на три этапа:

Снятие острой психотической фазы (лечебные меры проводятся вплоть до стойкого исчезновения патологических симптомов – бреда, галлюцинаций, аффективного поведения).
Стабилизация психического состояния больного.
Поддерживающая терапия для максимально длительного периода ремиссии без рецидивов.

Абсолютно недопустимо пытаться справиться с психопатией самолечением. Близким людям важно четко осознавать, что душевнобольной не может сам принять решение обратиться к врачам. Более того – он представляет опасность и для себя, и для окружающих.

Вопреки распространенному мнению, шизофрения – не приговор. Опытные психиатры с большим стажем работы откровенно признаются, что в человеческом обществе множество людей с таким диагнозом не заперты в палатах психиатрических клиник, а нормально живут, успешно трудятся и ведут вполне обычный образ жизни.

Чтобы симптомы болезни не беспокоили пациента длительное время, ему необходимо строго соблюдать рекомендации врача, вовремя проходить обследования и ложиться в стационар, если того требуют обстоятельства. Зачастую для этого требуется поддержка родственников, поскольку сам больной не всегда осознает, что он болен и ему нужна помощь.

Если же все эти условия соблюдаются, то риск развития шизофренического психоза сводится практически к нулю, а больной может долгое время оставаться в состоянии ремиссии, не страдая от обострений и симптомов своего заболевания.

Здесь термин "психопатия" употребляется в смысле "ситуативная психическая патология", а не личностное расстройство, как мы привыкли.

Наибольшие трудности и соответственно расхождения во мнениях между экспертами возникают при распознавании продромального периода болезни и ее подострого начала, при вялотекущем шизофреническом процессе, в случаях глубоких ремиссий, при сочетании шизофрении с алкоголизмом, при возникновении болезни после психических травм, когда в клинической картине имеются психогенные включения. Трудно отграничить от начальных симптомов шизофрении различные формы невротических состояний и психопатии . Детальное изучение клинической картины, изменений характерологических особенностей больного и внешних событий, предшествующих заболеванию, помогает правильной диагностике.

При невротических состояниях ведущими являются симптомы раздражительной слабости, астении; эмоции у больных неврозами более живые и обусловлены обстоятельствами. В то же время уже в начальном периоде шизофрении удается отметить эмоциональную неадекватность, элементы расстройства мышления в виде «остановки» мыслей, «наплывов», иногда начальные проявления аутизма. В некоторых случаях, по определению В. М. Морозова, эмоциональные реакции больных чрезмерно ригидны, а реальная ситуация, вызывая их, не только начинает незаслуженно преобладать в сознании больных, но и получает уже несомненно болезненное толкование. Распознаванию еще не очерченной клинической картины шизофрении, определению нозологической принадлежности неврозоподобной симптоматики в некоторых случаях помогает характер общественно опасного действия, которое на этой стадии болезни нередко является «чуждым» больному и совершается как бы «вопреки ожиданию».

При дифференциальной диагностике шизофрении и психопатии имеют значение изменения личностных особенностей, появление апатии, безразличия, расстройств мышления. Как показывают катамнестические наблюдения, несвоевременное распознавание шизофрении, сначала диагностируемой как психопатия, связано с чрезвычайно медленным развитием психических изменений, свойственных шизофрении.

Значительные трудности представляет и дифференциальная диагностика в случаях ремиссий с психопатоподобным поведением больных, когда истинная природа психических изменений становится ясной только при достаточно тщательном исследовании и углубленном изучении динамики психического состояния . Для диагностики наряду с данными о течении болезни существенны такие признаки, как рудименты бредовых идей, кататоно-гебефренические «микросимптомы», вычурные позы, легкая дурашливость, элементы «кривой» логики. Большие трудности возникают тогда, когда приходится отграничивать шизофрению с систематизированным бредом от патологического (паранойяльного) развития психопатических личностей. Против последнего говорят политематичность бредовых идей, характерная для шизофрении неадекватность, парадоксальность эмоциональных реакций и постепенное появление признаков шизофренического дефекта .

В стадии развития клинических симптомов дифференциально-диагностических затруднений меньше, чем в начальном периоде. В этих случаях шизофрению приходится отличать от симптоматических психозов с шизофреноподобной симптоматикой (ревматические психозы, сифилис мозга, травматические психозы и др.), а также от циркулярного и пресенильного психозов.

При шизофрении в отличие от симптоматических психозов наряду с бредом, галлюцинациями, синдромом Кандинского-Клерамбо, возбуждением, кататоническими проявлениями обнаруживаются характерные особенности: расщепление психики и аутизм. При симптоматических психозах, обусловленных органическим поражением, выявляются свойственные этим заболеваниям снижение памяти и интеллекта по органическому типу, истощаемость и т. п.

Весьма важно отграничение шизофрении от реактивных психозов, с которыми часто приходится встречаться в судебно-психиатрической практике. В ряде случаев природу болезненного состояния можно уверенно установить только с учетом динамики психических расстройств [Морозов Г. В., 1968].

В протрагированной психотравмирующей судебно-следственной ситуации нередко происходит видоизменение клинической картины шизофрении. Психогенные включения бывают чрезвычайно разнообразными, и их симптоматика во многом зависит от этапа и формы течения процесса. Могут наблюдаться ситуационно окрашенные галлюцинаторные и бредовые переживания, особенно у больных с параноидным вариантом течения психоза и при параноидных приступах [Герасимов С. В., 1980]. Зачастую в клинической картине преобладает депрессивный аффект, производящий впечатление адекватного ситуации реагирования личности и маскирующий ведущие расстройства, свойственные шизофрении. В то же время его монотонность, нередкое сочетание с ипохондрическими проявлениями позволяют говорить о процессуальной природе заболевания.

Психическая травма особенно влияет на больных шизофренией в состоянии ремиссии, когда возможны очерченные реактивные состояния с истериформной или депрессивно-параноидной симптоматикой или заметные экзацербации шизофренических расстройств. Такие же расстройства возникают под влиянием психической вредности у больных вялотекущей шизофренией. При этом не менее чем в половине случаев после перенесенного психогенного обострения основной процесс утяжеляется и быстрее выявляются дефектные симптомы [Ильинский Ю. А., 1983]. Вместе с тем еще А. Н. Бунеев (1938) отмечал, что под влиянием психической травмы может происходить «временное собирание личности», когда живая, адекватная эффективность пронизывает шизофреническую симптоматику. Подверженность шизофрении экзогенным влияниям и большое феноменологическое разнообразие проявлений этих влияний дали основание говорить о сугубой динамичности шизофренических расстройств вообще и в судебно-психиатрической клинике особенно.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать все обстоятельства, предшествующие заболеванию, так как в клинической картине реактивных психозов (бред, галлюцинации и т. д.) могут находить отражение переживания, связанные с психической травмой. У больных реактивными психозами так же, как и у больных шизофренией, можно наблюдать отгороженность от окружающего, недоступность, негативизм, длительную заторможенность, мутизм. Однако наряду с указанными симптомами больные реактивными психозами при внешней недоступности, как правило, обнаруживают яркие вегетативные реакции (учащение пульса и дыхания, гиперемия лица, сильное потоотделение и т. д.).

При шизофрении с психогенными наслоениями нарушается основное качество психогенных реакций, что проявляется в «симптоме обнаженности». Нарушаются непрерывность течения и закономерности усложнения реактивного состояния, целостность структуры реактивного состояния.

Особенно затруднена дифференциальная диагностика шизофрении, когда заболевание обнаруживается в период следствия или в местах лишения свободы как острые галлюцинаторно-параноидные проявления. Бредовые идеи отношения, преследования, обвинения в этих случаях сопровождаются напряженным аффектом, страхом, тревогой. Истинные слуховые галлюцинации, а также псевдогаллюцинации отражают реальную психотравмирующую ситуацию, связаны с определенными лицами, имеющими отношение к окружению больного, суду и следствию. Можно наметить ряд опорных пунктов, помогающих ранней диагностике этих болезненных состояний.

При шизофрении синдром психического автоматизма отличается большим многообразием: наряду с элементами идеаторного автоматизма имеются феномены исчезновения мыслей. Нередко в структуру болезненного состояния включаются явления двигательно-волевого и аффективного автоматизма. В начале заболевания есть определенная связь содержания псевдогаллюцинаций с психотравмирующей ситуацией, в дальнейшем эта связь утрачивается, «голоса» нередко становятся императивными. Бред также утрачивает связь с реальной ситуацией и обнаруживает склонность к систематизации. С течением времени напряженный аффект страха сменяется вялостью, заторможенностью, дурашливостью, неадекватностью.

В отличие от галлюцинаторно-параноидных синдромов реактивного генеза в состоянии больных шизофренией наблюдаются внезапные, не зависящие от внешних условий спонтанные колебания — бред становится то более интенсивным, то ослабевает, а иногда на некоторое время полностью исчезает.

Трудно выявить шизофренический процесс, особенно при медленно прогредиентной параноидной шизофрении, у больных, злоупотребляющих алкоголем. Алкогольная интоксикация наряду с другими факторами — психогенными и соматогенными — может вызывать обострение болезни. В таких случаях симптомы (бредовые идеи, единичные галлюцинации), развившиеся после злоупотребления алкоголем, без учета течения заболевания в целом иногда расцениваются не как болезненные, а как обусловленные лишь похмельем. Это бывает особенно часто тогда, когда в материалах дела содержатся данные о склонности обследуемого к дебоширству, хулиганству, агрессии. Систематическое пьянство, пьяные дебоши могут создавать фасадный банальный «алкогольный облик» и маскировать симптоматику шизофрении. Для распознавания болезни важно то, что бредовые высказывания, которые в состоянии опьянения становятся более отчетливыми, не являются чем-то новым, не свойственным больному ранее . Такие высказывания наблюдаются на всем протяжении болезненного процесса и наряду с другими особенностями психики не исчезают в состоянии алкогольного опьянения.

Шизофрения относится к хроническим заболеваниям и при своевременной диагностике и систематическом лечении, больной способен прожить всю жизнь в состоянии ремиссии, не испытывая особенных затруднений. Терапия в случае с шизофренией нужна постоянная, чтобы не допустить развития осложнений патологии и, конечно же, дать возможность пациенту нормально жить. Ведь, при сахарном диабете, который является также хроническим заболеванием, считается нормой систематический приём медикаментов? Вот также происходит и при шизофрении, а непосредственно выбор методики лечения зависит от формы заболевания, которых немало.

Общая классификация болезни

Для возможности назначения адекватного курса лечения, психотерапевты разработали виды шизофрении, которые зависят от клинической картины и типа течения патологии. Собирая анамнез о больном, врач уже из описываемых симптомов может составить примерную картинку происходящего и косвенно установить диагноз с видом шизофрении.

Надобность такой градации состоит в том, что каждый симптом нуждается в своём препарате, например, продуктивные признаки, в частности галлюцинации и бред, а также агрессивные состояния лучше купируются при помощи атипичных нейролептиков. В случае с депрессией, замкнутостью и отрешенностью потребуются антидепрессанты, а кататонический синдром лучше снимают типичные нейролептики. В итоге разнообразие симптомов позволило выделить большое количество форм патологии:

Маниакально-депрессивный психоз или синдром

Именно это заболевание часто воспринимают как маниакальную шизофрению, точнее его так ранее называли, пока состояние не было выделено в отдельную патологию. Синдром характеризуется сменой двух состояний депрессивного и маниакального, в промежутках между ними может наблюдаться ремиссия. Встречается такой психоз немногим чаще у женщин, нежели, у мужчин. Распространённость синдрома составляет порядка семи человек на сто тысяч населения.

Как и при всех видах шизофрении причины маниакально-депрессивного психоза точно не ясны. К главному фактору относят генетическую предрасположенность.

Интересный факт! Исследователи Кэмбриджского университета в ходе своих научных экспериментов предположили, что шизофрения и синдром могут иметь общую генетическую природу. К таким выводам они пришли, исследуя фрагменты нервных волокон умерших людей, страдающих первой или второй патологией. Они обнаружили, что у обеих группах людей отсутствуют гены, отвечающие за производство миелиновой оболочки нейронов мозга. Ранее были предположения связи миелиновых генов с шизофреническими состояниями.

Депрессивная фаза

Известно, что патология делится на две фазы: депрессивную и маниакальную, первая наступает чаще и длиться, как правило, дольше. Характерной отличительной чертой синдрома от шизофрении является позднее наступление болезни, после тридцати лет. Так, первые признаки шизофрении возникают чаще в возрасте до 25 лет.

Относительно симптомов депрессивной фазы они выражаются в трёх основных состояниях:

речевая и двигательная заторможенность;
умственная или психическая заторможенность;
подавленное, замкнутое состояние, поглощение человека в глубокую тоску.

Человек в таком состоянии затравливает сам себя, ощущает свою вину перед кем-то, не редкостью являются попытки суицида. Выражение «камень в груди» хорошо описывает тоскливое состояние больного, который ощущает её телом. Пациенты описывают это состояние некой тяжести в груди или в области сердца, как будто туда поместили камень. Относительно двигательной и речевой заторможенности, это состояние может достигать полного ступора, мутизма и неподвижности. Среди физических признаков выделяют расширение зрачков и учащённое сердцебиение.

Маниакальная фаза

Этот период является полной противоположностью депрессивного состояния. Состоит она из таких проявлений:

повышенная возбудимость, дурашливое настроение, гиперактивность;
речевое и двигательное возбуждение (больной может без остановки много и быстро говорить, бегать, прыгать, махать руками);
ускоренное протекание психических процессов.

В первые разы эта фаза протекает не так явно как депрессивная, симптомы её зачастую стёрты. Но с течением патологического процесса, расстройства становятся всё заметнее, к гиперактивности и возбудимости добавляется мания величия, бредовые идеи галлюциноз.

Также следует отметить, что больной становиться суетлив, раздражителен, порою агрессивен и нетерпим к критике, относительно своих идей.

Другие формы заболевания

Помимо общепринятых двух фаз, бывает смешанная форма патологии, в таком случае симптомы маниакальной и депрессивной фазы перепутаны. Например, на фоне депрессивного состояния может появляться быстрый поток бредовых идей.

Также диагностируется стёртая форма течения синдрома (циклотомия). Причём встречается такая форма даже чаще классической двухфазной. При циклотомическом течении симптомы заболевания более сглажены. Во многих случаях пациенты даже сохраняют трудоспособность. Но при таком состоянии велик риск скрытой депрессии, которая может привести к суициду.

Длительность каждой фазы при классическом типе течения синдрома может варьироваться от одной недели до 1-2 лет и даже более, но в среднем она составляет 6-12 месяцев. Чаще между фазами наступают промежутки ремиссии, они могут длиться даже десятилетиями, реже одна фаза сразу сменяет вторую. Как правило, патология не приводит к личностным изменениям, но в периоды выраженных приступов мании или депрессии требуется помещения больного в стационар.

Особенности течения психоза

Помимо того, что патология может быть в разных формах, для неё свойственно несколько видов течения и смены фаз. Выделяют следующие типы течения психоза:

униполярный тип, в этом состоянии присутствует только одна фаза или маниакальная или депрессивная, которая сменяется интермиссией, состоянием временного здоровья;

биполярный правильный тип течения характеризуется четкой последовательностью смены состояний, например, депрессия, интермиссия, мания и по кругу;

биполярный неправильный тип отличается отсутствием последовательности, например, после мании с интермиссией может наступить опять мания, а лишь после депрессия;

циркулярный вариант является наиболее сложным, в этом типе отсутствует интермиссия, то есть состояние ремиссии, одна фаза сразу же сменяет вторую.

Диагностика

Депрессивно-маниакальный синдром выявляется по тем же самым принципам, как и шизофрения. Основой
диагностики является тщательное изучение анамнеза патологии врачом, прослеживание состояния пациента в течение нескольких месяцев. Как правило, инструментальная диагностика в виде МРТ головного мозга проводится в тех случаях, когда необходимо исключить возможные инфекционные или опухолевые поражения структур мозга. Психотерапевт также может использовать различные психологические тестирования для определения тех или иных признаков болезни.

Проблемой диагностики при стёртой форме болезни является частая путаница в симптомах синдрома и попросту с сезонными колебаниями настроения. В результате чего, больному не назначается необходимое лечение, а патология прогрессирует и выявляется уже при запущенных формах психических расстройств.

Терапия

Патология требует постоянного контроля лечащим врачом. Лишь при правильно подобранном медикаментозном комплексе лечения, можно добиться просвета в виде ремиссии. В депрессивной фазе назначают препараты из группы антидепрессантов, например, мелипрамина, тизерцина, амитриптилина.

При маниакальных состояниях необходимы нейролептические медикаменты: аминазин, галоперидол, тизерцин.

Конечно, помимо медикаментозной практики к таким больным требуется психологический подход. Если пациент находится дома, родственниками должны чётко выполняться все предписания врача, так как малейший сбой в приёме тех или иных средств влечёт за собой ухудшения состояния. Также важно в депрессивной фазе не оставлять больного самого, так как зачастую развиваются ипохондрии, то есть склонность к суициду. Также больным категорично противопоказано спиртное, хотя в маниакальной фазе у них нередко возникает неудержимое желание принять алкоголь. А из рациона следует убрать все продукты, содержащие кофеин (чай, кофе, шоколад, какао, кола).

Положительное воздействие оказывают групповые занятия с психотерапевтом и консультации, пациентов, которые добились продолжительной интермиссии, они порождают надежду на выздоровление у других больных.

Прогноз

При данном виде заболевания прогноз только индивидуален, так как в первую очередь зависит от
особенности течения синдрома. Так, например если у человека диагностировано циркулярное течение синдрома, скорее всего он получит первую группу инвалидности. Если же фаза депрессии или мании сменяется длительной интермиссией, которая протекает не один год, в таком случае человек вполне может вести обычный образ жизни и работать до наступления следующей фазы. А для того, чтобы она наступила как можно позже или не настала вовсе, следует проходить лечение амбулаторно, систематически посещая психотерапевта.

Маниакально-депрессивный психоз также как и шизофрения, довольно сложное психическое заболевание, которое требует систематического контроля и лечения. Во время диагностики важно правильно дифференцировать болезненное состояние и не спутать его с другими формами психоза, так как только верно установленный диагноз позволяет подобрать адекватный курс лечения. Для достижения длительной ремиссии важна не только медикаментозная терапия, но психологическая помощь, как со стороны врача, так и близких родственников. Помните, что многим удаётся добиться ремиссии, которая длиться десятилетиями и вернуться к нормальному образу жизни, главное не отчаиваться!

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт

К шизофреническим психозам относят психические заболевания, приводящие к дезинтеграции личности. При этом развиваются характерные расстройства мышления, восприятия и аффективной сферы. Интеллектуальные способности и сознание обычно не нарушены, однако в процессе заболевания часто формируются когнитивные нарушения.

Ввиду неизвестной этиологии шизофренических психозов современные классификационные схемы, такие как МКБ-10 (ВОЗ) и DSM-3R (АРА), ориентируются при установлении диагноза на симптоматику и временные критерии. В соответствии с диагностическими указаниями МКБ-10 диагноз шизофренического психоза оправдан, если имеется по меньшей мере один из специфических симптомов (либо два или три менее специфических) из названных ниже групп симптомов 1-4 или по меньшей мере два симптома из групп 5-8.

Эти симптомы должны отчетливо проявляться почти постоянно в течение месяца или более длительного периода.
1. Эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, наплывы мыслей.
2. Бред воздействия, управления, чувство сделанности, четко относящиеся к движениям тела или конечностей или к определенным мыслям, действиям и ощущениям; бредовое восприятие.
3. Комментирующие голоса, обсуждающие пациента и его поведение, или голоса, исходящие из какой-либо части тела.
4. Стойкие, не связанные с данной культурой и совершенно не соответствующие реальности бредовые идеи, такие как отождествление себя с религиозными или политическими деятелями, мысль о наличии у себя сверхчеловеческих сил и возможностей (например, возможности управления погодой или контакта с инопланетянами).
5. Постоянные галлюцинации в любой сфере чувств, сопровождающиеся либо нестойкими или не вполне сформированными бредовыми идеями без четких аффективных проявлений, либо стойкими сверхценными идеями, проявляющимися ежедневно в течение недель или месяцев.
6. Обрывы мыслей или вмешательства в мыслительный процесс, приводящие к разорванности речи и неологизмам.
7. Кататонические симптомы, такие как возбуждение, стереотипные застывания или восковая гибкость (flexibilitas cerea), негативизм, мутизм и ступор.
8. Негативные симптомы, такие как апатия, бедность речи, сглаженность и неадекватность эмоциональных реакций (что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности). Должно быть очевидным, что эти симптомы не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.

а - автопортрет 54-летнего пациента, страдающего с 11 лет галлюцинаторно-параноидной формой шизофрении
б - рисунок того же пациента - план города Нью-Йорка.

Кроме того, в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10 могут быть выделены следующие клинические подтипы шизофренических психозов:
F 20.0 Параноидная
F 20.1 Гебефренная шизофрения
F 20.2 Кататоническая шизофрения
F 20.3 Недифференцированная шизофрения
F 20.5 Резидуальная шизофрения (хроническая недифференцированная шизофрения)
F 20.6 Простая шизофрения

Независимо от этого деления на клинические подтипы шизофрении основанного на психопатологических симптомах и характере течения были разработаны и другие варианты классификации шизофренических психозов (Leonhard, Crow, Andreasen, Kay). Особое значение для лечения и динамики шизофрении в детском и подростковом возрасте имеет концепция позитивной (тип I) и негативной (тип II) шизофрении. В таблице приведены наиболее важные психопатологические симптомы, характерные для шизофрении типа I и типа II.

При этом позитивные и негативные симптомы ни в коей мере не специфичны для шизофренического психоза - они наблюдаются также при психоорганических синдромах, депрессивных синдромах, расстройствах личности и неврозах (Angst et al.). Негативные симптомы доминируют в рамках шизофренических психозов у детей младшего возраста (5-10 лет) и у детей и подростков с когнитивным развитием ниже среднего уровня.

Эпидемиология шизофренических психозов

Результаты нескольких исследований по эпидемиологии шизофренических психозов можно обобщить следующим образом:
1. Распространенность шизофрении с первичной манифестацией до 12-летнего возраста составляет менее 1 на 10 000 детей. Таким образом, она встречается реже, чем ранний детский аутизм (Burg, Kerbeshian).
2. Шизофренические психозы с первичной манифестацией в детском возрасте встречаются в 50 раз реже, чем шизофрения у взрослых (Karno, Norquist).
3. Шизофренические психозы в детском и препубертатном возрасте представляют собой редкое явление, у подростков же это сравнительно частое заболевание. Первичная манифестация шизофренических психозов в 2,4% случаев происходит между 5- и 14-тым годами жизни и в 22,1% - между 15- и 19-тым годами (Remsclrmidt).
4. Распределение по полу в детском возрасте более благоприятно для мальчиков, а в подростковом возрасте это различие, очевидно, сглаживается (Remschmidt et al.).

Аспекты психопатологии развития шизофренических психозов

Шизофренические психозы в детском и подростковом возрасте всегда должны рассматриваться в контексте процессов развития. Симптоматика у конкретного пациента часто определяется фазой его развития. При этом следует отличать манифестации в детском возрасте от тех, которые возникают у подростков. Возраст и уровень развития с современных позиций рассматриваются как факторы, сильнейшим образом влияющие на клиническую картину психозов в детском и подростковом возрасте (Remschmidt, Remschmidt et al.). С учетом аспектов психопатологии развития к шизофрении относят как самостоятельные психозы детского возраста, например раннюю детскую кататонию (Leonhard), так и психические расстройства, переходящие в шизофрению, при манифестации их в детском возрасте вплоть до препубертата. В целом (Kanner) детские психозы подразделяют на:
1) ранний детский аутизм, не относящийся к шизофрении,
2) дезинтегративные психозы детского возраста как первичные органически обусловленные расстройства и
3) детские формы шизофрении.

Знание когнитивных и эмоциональных особенностей соответствующего возрастного периода и точный анализ задач развития являются предпосылками для понимания психозов и такой их симптоматики, как бред и галлюцинации. Последние характеризуются типичными возрастными чертами: у детей они менее систематизированы и связаны с миром детских фантазий, что делает необходимым четкое отграничение их от нормальных детских переживаний.

У подростков так называемые пубертатные кризы и кризы созревания могут предшествовать шизофреническим психозам, а также вначале маскировать их (Remschmidt, Martin). При подростковых кризах речь идет о нормальных вариантах переживаний и поведения в форме искаженной самооценки, чувства вины, чувства собственной неполноценности, о конфликтах, связанных с физической и психической самооценкой, нередко обусловливающих на поведенческом уровне самоповреждение, суицидальные попытки, уходы из дома и оппозиционное поведение (Remschmidt). Отклонения и кризы, возникающие при преодолении проблем, могут быть начальным проявлением психоза и участвовать в развитии его симптоматики. Начало шизофренического психоза, согласно современным данным, можно объяснить взаимодействием имеющейся у пациента предрасположенности и особенностей преморбидной личности с отягчающими жизненными обстоятельствами и семейными факторами, что приводит к неудачам в преодолении проблем и к декомпенсации психоза.

Существенными признаками предрасположенности к шизофреническим психозам являются:
ограниченная переработка информации (нарушение внимания, повышенная отвлекаемость при посторонних раздражителях, трудности их отбора);
неадекватные вегетативные реакции (гипо- или гипервозбудимость, недостаточные адаптивные способности вегетативной нервной системы);
ограниченная социальная компетентность;
недостаточные защитные механизмы.

Нейробиология психоза: центральная роль дофамина

Дофаминовые системы: анатомия и функция

лимбическая часть – вовлечена в систему вознаграждения и мотивации (образует связи с гиппокампом, амигдалой и средней орбитофронтальной корой);
ассоциативная часть – отвечает за целенаправленную деятельность и поведенческую гибкость (образует связи с лобной и затылочной ассоциативной корой);
сенсомоторная часть – участвует в формирование привычек (соединена с чувствительной и моторной корой).

Рис.1 Функциональные подотделы дофаминовой системы

Особенности дофаминовых систем при психозе

Использование стимуляторов дофамина (таких как амфетамин) у здоровых людей может спровоцировать развитие психотических симптомов. Однако люди с шизофренией более чувствительны к подобным веществам. Так, изучение дофаминовых систем с использованием позитронно-эмиссионной терапии (ПЭТ) выявило следующие отличия у больных с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми:

увеличенный синтез дофамина;
увеличенное содержание дофамина в синапсах;
увеличенный объем высвобождаемого дофамина в ответ на воздействие амфетамина.

Было предложено несколько гипотез, которые могут объяснить такие изменения функции дофаминовой системы:

нарушение контролирующих влияний гиппокампа на дофаминовые пути;
нарушения корковых влияний на дофаминовые системы;
структурные изменения самих дофаминовых нейронов;
влияния других нейромедиаторных систем.

Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

визуальные галлюцинации – поражения затылочной доли, стриатума или таламуса;
слуховые галлюцинации – поражения височной доли, гиппокампа, амигдалы или таламуса;
утрата критики к собственному состоянию (которая может проявляться формированием бредовых убеждений) – нарушения в корково-стриарных путях.

Почему антипсихотики работают?

Рис 3. Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

Моделирование психоза: использование животных моделей

Использование животных моделей шизофрении может помочь определить механизмы её развития. Для этого происходит изучение дофаминовых систем животных путем воздействия на те факторы, которые теоретически способствуют развитию шизофрении. Наиболее часто используются такие поведенческие методы оценки позитивной симптоматики, как амфетамин-индуцированная локомоция и оценка дефицита преимпульсного ингибирования . Такие тесты относительно просты в исполнении, но в свете текущих знаний о патогенезе шизофрении предполагается, что они изжили свою полезность.

Амфетамин-индуцированная локомоция

Дефицит преимпульсного ингибирования

Возможно ли объективно оценить позитивную симптоматику у грызунов?

Оценка целенаправленности действий: чувствительность к обесцениванию награды

Рис 5. Структуры головного мозга, задействованные в поведенческих тестах.

Оценка поведенческой гибкости: серийное реверсивное обучение

Таким образом, было выявлено, что:

нарушения функции ассоциативного стриатума могут спрогнозировать снижение чувствительности к обесцениванию награды и нарушение реверсивного обучения;
нарушения функции ПФК прогнозирует снижение чувствительности к обесцениванию награды, но не затрагивает способность к реверсивному обучению;
дисфункция же ОФК наоборот связана с сохраненной чувствительностью к обесцениванию наград, но снижает способность к реверсивному обучению.

Заключение

Подготовил : Долгов В.В.

Источники : Kesby J.P. et al. Dopamine, psychosis and schizophrenia: the widening gap between basic and clinical neuroscience. Transl Psychiatry. 2018 Jan 31;8(1):30. doi: 10.1038/s41398-017-0071-9.