Mga klinikal na patnubay para sa paggamot ng thyrotoxicosis. Nakakalat na nakakalason na goiter: sintomas, rekomendasyon para sa paggamot. Pathogenesis ng mga pagbabago sa thyroid sa panahon ng paggamot sa amiodarone at mga taktika sa paggamot para sa dysfunction nito

Ang diagnosis ng thyrotoxicosis ay batay sa katangian ng klinikal na larawan at mga parameter ng laboratoryo (mataas na antas ng fT4 at fT3 at mababang antas ng TSH sa dugo). Ang mga antibodies sa rTSH ay isang tiyak na marker ng DTG. Ang klinikal na diagnosis ng thyrotoxicosis ay nagsasangkot ng pagtukoy ng mga sintomas ng thyroid dysfunction, palpation assessment ng laki at istraktura ng thyroid gland, pagtukoy ng mga sakit na nauugnay sa thyroid pathology (EOP, acropathy, pretibial myxedema), pagtukoy ng mga komplikasyon ng thyrotoxicosis.

2.1 Mga reklamo at anamnesis.

Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis ay nagrereklamo ng pagtaas ng excitability, emosyonal na lability, luha, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog, pagkabalisa, kapansanan sa konsentrasyon, kahinaan, pagpapawis, palpitations, panginginig ng katawan, pagbaba ng timbang. Kadalasan, napapansin ng mga pasyente ang pagtaas ng thyroid gland, madalas na pagdumi, iregularidad ng regla, at pagbaba ng potency. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan. Ang mga epekto sa puso ng thyrotoxicosis ay nagdudulot ng malubhang panganib sa mga matatanda. Ang atrial fibrillation ay isang malubhang komplikasyon ng thyrotoxicosis. Ang atrial fibrillation ay bubuo hindi lamang sa mga indibidwal na may manifest, kundi pati na rin sa mga indibidwal na may subclinical thyrotoxicosis, lalo na sa mga may concomitant cardiovascular pathology. Sa simula ng hitsura nito, ang atrial fibrillation ay karaniwang paroxysmal sa kalikasan, ngunit sa patuloy na thyrotoxicosis ito ay nagiging isang permanenteng anyo. Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis at atrial fibrillation ay may mas mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Sa pangmatagalang thyrotoxicosis, ang mga pasyente ay maaaring bumuo ng dilated cardiomyopathy, na nagiging sanhi ng pagbaba sa functional reserve ng puso at ang paglitaw ng mga sintomas ng pagpalya ng puso. Humigit-kumulang 40 - 50% ng mga pasyente na may DTG ay bumuo ng isang intensifier ng imahe, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng orbit: retrobulbar tissue, extraocular na kalamnan; kinasasangkutan ng optic nerve at auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conjunctiva, lacrimal gland). Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kusang pananakit ng retrobulbar, pananakit sa paggalaw ng mata, pamumula ng mga talukap ng mata, edema o pamamaga ng mga talukap ng mata, conjunctival hyperemia, chemosis, proptosis, at limitadong mobility ng extraocular na kalamnan. Ang pinakamatinding komplikasyon ng isang image intensifier ay: optic neuropathy, keratopathy na may pagbuo ng katarata, corneal perforation, ophthalmoplegia, diplopia.
Ang pagbuo ng functional autonomy, pangunahin sa mga matatandang tao, ay tumutukoy sa mga klinikal na tampok ng sakit na ito. Ang klinikal na larawan ay karaniwang pinangungunahan ng cardiovascular at mental disorder: kawalang-interes, depression, kawalan ng gana, kahinaan, palpitations, ritmo ng puso disturbances, mga sintomas ng circulatory failure. Ang magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular, patolohiya ng digestive tract, at mga neurological disorder ay nagtatakip sa pangunahing sanhi ng sakit.
Sa kaibahan sa functional autonomy ng thyroid nodules, kung saan mayroong mahaba, pangmatagalang kasaysayan ng nodular/multinodular goiter, na may DTG ay kadalasang may maikling kasaysayan: ang mga sintomas ay mabilis na umuunlad at umuunlad at sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pasyente sa magpatingin sa doktor 6–12 buwan mula sa pagsisimula ng sakit.

2.2 Pisikal na pagsusuri.

Panlabas na pagpapakita. Ang mga pasyente ay mukhang balisa, hindi mapakali, at maselan. Ang balat ay mainit at basa. Ang depigmented foci ng vitiligo ay minsan nakikilala sa ilang bahagi ng balat. Ang buhok ay manipis at malutong, ang mga kuko ay malambot, may guhitan at malutong. Sa ilang mga kaso, ang dermopathy o pretibial myxedema ay sinusunod.
Sa palpation, ang thyroid gland ay karaniwang (sa 80% ng mga kaso) diffusely pinalaki, may katamtamang density, walang sakit, at mobile. Kapag ang isang phonendoscope ay inilapat dito, ang isang systolic murmur ay maririnig, na sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa suplay ng dugo sa organ.
Magiliw. Vascular system - Sa pagsusuri, ang tachycardia, tumaas na presyon ng pulso, systolic murmur, systolic hypertension, at atrial fibrillation ay ipinahayag. Bagaman ang lahat ng mga pagbabagong ito ay naroroon sa karamihan ng mga pasyente na may thyrotoxicosis, ang atrial fibrillation, na bubuo sa 5-15% ng mga pasyente, ay nauuna sa mga tuntunin ng klinikal na kahalagahan. Ang porsyento na ito ay mas mataas sa mga matatandang pasyente at mga pasyente na may nakaraang organic na sakit sa puso. Ang IHD, hypertension, at mga depekto sa puso ay maaaring magdulot ng mga abala sa ritmo. Sa ganitong mga kaso, ang thyrotoxicosis ay nagpapabilis lamang sa prosesong ito. Mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng atrial fibrillation at ang kalubhaan at tagal ng sakit. Sa simula ng sakit, ang atrial fibrillation ay paroxysmal sa kalikasan, ngunit sa pag-unlad ng thyrotoxicosis maaari itong maging permanente. Sa epektibong paggamot ng thyrotoxicosis, ang sinus ritmo ay kadalasang naibabalik pagkatapos makamit ang euthyroidism. Sa mga pasyenteng may dati nang sakit sa puso o mas mahabang kasaysayan ng atrial fibrillation, ang sinus ritmo ay mas malamang na maibalik. Ang atrial flutter ay medyo bihira (1.2-2.3%), extrasystole - sa 5-7% ng mga kaso, paroxysmal tachycardia - sa 0.2-3.3% ng mga kaso. Sa mga bihirang kaso, nangyayari ang sinus bradycardia. Ito ay maaaring dahil sa mga pagbabago sa congenital o sa pag-ubos ng function ng sinus node at pag-unlad ng sinus syndrome.
Ang atrial fibrillation ay maaaring maging sanhi ng vascular thromboembolism, lalo na ang cerebral, na nangangailangan ng anticoagulant therapy. Sa mga matatandang pasyente, ang thyrotoxicosis ay maaaring isama sa ischemic heart disease. Ang pagtaas sa rate ng puso at pangangailangan ng myocardial oxygen ay maaaring magpakita ng isang nakatagong anyo ng angina at humantong sa decompensation ng pagpalya ng puso. Ang pinsala sa cardiovascular system sa thyrotoxicosis ay tumutukoy sa kalubhaan at pagbabala ng sakit. Bukod dito, ang estado ng cardiovascular system pagkatapos na maalis ang thyrotoxicosis ay matukoy ang kalidad ng buhay at kakayahang magtrabaho ng "nabawi" na tao. Ito ay kilala na sa thyrotoxicosis ang myocardium ay bubuo ng hyperfunction na nasa pahinga at, dahil dito, ay nagbibigay sa katawan ng mas mataas na pangangailangan ng oxygen. Sa kabilang banda, sa panahon ng pisikal na aktibidad o sa isang kritikal na sitwasyon, ang myocardium ay dapat na dagdagan ang trabaho nito, atbp.; gamitin ang iyong functional reserve. Ang pagbagay ng katawan sa tumaas na pangangailangan sa panahon ng thyrotoxicosis ay depende sa functional reserve ng puso. Sa mga pasyente na may thyrotoxicosis, ang functional reserve ng puso ay makabuluhang nabawasan, ngunit kapag ang euthyroidism ay nakamit, ito ay tumataas nang hindi naaabot ang paunang antas, na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ay maaaring matukoy ang pag-unlad ng pagpalya ng puso sa hinaharap.
Gastrointestinal Intestinal tract - sa kabila ng pagtaas ng gana, ang thyrotoxicosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagbaba sa timbang ng katawan. Bihirang, laban sa background ng uncompensated thyrotoxicosis, ang timbang ay maaaring tumaas, habang ang mga pasyente ay may mas mataas na antas ng immunoreactive insulin, na may normal na antas ng c-peptide.
Suporta. Locomotor system - ang mga karamdaman ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng kahinaan, proximal na pagkasayang ng kalamnan, panginginig ng mga maliliit na grupo ng kalamnan ng buong katawan (ang sintomas ng "telegraph pole"), ang pagbuo ng panaka-nakang lumilipas na paralisis at paresis, at isang pagbawas sa nilalaman ng myoglobin.
Central nervous system: mayroong pagtaas sa bilis ng mga reflexes, panginginig ng mga daliri ng nakaunat na mga braso (sintomas ni Marie).
Mga sintomas ng mata ng thyrotoxicosis:
Ang sintomas ni Graefe ay isang lag ng itaas na talukap ng mata mula sa itaas na limbus kapag tumitingin sa ibaba (dahil sa hypertonicity ng kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata).
Ang tanda ni Kocher ay isang lag ng itaas na takipmata mula sa itaas na limbus kapag tumitingin; ang itaas na takipmata ay gumagalaw paitaas kaysa sa eyeball.
Ang tanda ni Krause ay tumaas na ningning sa mga mata.
Dalrymple's sign - pagpapalawak ng palpebral fissure na may hitsura ng isang puting guhit sa pagitan ng itaas na limbus at sa gilid ng itaas na takipmata (pagbawi ng takipmata).
Ang tanda ni Rosenbach ay isang maliit at mabilis na panginginig ng paglaylay o bahagyang sarado na mga talukap ng mata.
Stellwag's sign - bihirang pagkurap ng mga talukap ng mata na sinamahan ng paglawak ng palpebral fissure. Karaniwan, ang mga malulusog na tao ay may 3 pagpikit bawat minuto.

2.3 Mga diagnostic sa laboratoryo.

Inirerekomenda na pag-aralan ang functional na aktibidad ng thyroid gland batay sa pagtukoy sa basal na antas ng TSH at mga thyroid hormone sa dugo: fT4 at fT3.
Ia).
Mga komento. Ang mga konsentrasyon ng TSH sa thyrotoxicosis ay dapat na mababa (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Inirerekomenda ang pag-aaral ng mga immunological marker ng thyrotoxicosis. .
(Antas ng lakas ng rekomendasyon A (antas ng katiyakan ng ebidensya. Ia).
Komento. Nakikita ang mga antibodies sa rTSH sa 99-100% ng mga pasyenteng may DTG. Sa panahon ng paggamot o kusang pagpapatawad ng sakit, maaaring bumaba o mawala ang mga antibodies. Sa mga nodular na anyo ng nakakalason na goiter, ang mga antibodies sa rTSH, TPO at TG ay hindi nakita.
Ang regular na pagtukoy ng antas ng mga antibodies sa TPO at TG para sa diagnosis ng DTG ay hindi inirerekomenda.
(Antas ng lakas ng rekomendasyon B (antas ng katiyakan ng ebidensya. IIa).
Inirerekomenda na magsagawa ng biochemical blood test.
Antas ng lakas ng rekomendasyon D (antas ng katiyakan ng ebidensya. IV).

Ang diffuse toxic goiter (DTG) ay isang sakit na autoimmune ng thyroid gland, na clinically manifested sa pamamagitan ng pinsala sa thyroid gland na may pag-unlad ng thyrotoxicosis syndrome.

Ang thyrotoxicosis na may diffuse goiter (diffuse toxic goiter, Graves-Bazedow disease) ay isang systemic autoimmune disease na nabubuo bilang resulta ng paggawa ng mga stimulating antibodies sa rTSH, na klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa thyroid gland na may pag-unlad ng thyrotoxicosis syndrome kasama ng extrathyroidal pathology (EOP, pretibial myxedema, acropathy).

Mga diagnosis ayon sa ICD:

Maaaring mangyari ang EOP bago ang paglitaw ng mga functional disorder ng thyroid gland (26.3%), at laban sa background ng manifestation ng thyrotoxicosis (18.4%) o habang ang pasyente ay nasa euthyroidism pagkatapos ng pagwawasto ng gamot.

Ang sabay-sabay na kumbinasyon ng lahat ng mga bahagi ng isang sistematikong proseso ng autoimmune ay medyo bihira at hindi kinakailangan para sa diagnosis. Sa karamihan ng mga kaso, ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan sa thyrotoxicosis na may diffuse goiter ay ang thyroid lesion.

Ang thyrotoxicosis na may nodular/multinodular goiter ay nabubuo bilang resulta ng autonomous, independiyenteng TSH, na gumagana ng mga thyroid nodule.

Mga reklamo at anamnesis

Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis ay nagrereklamo ng pagtaas ng excitability, emosyonal na lability, luha, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog, pagkabalisa, kapansanan sa konsentrasyon, kahinaan, pagpapawis, palpitations, panginginig ng katawan, pagbaba ng timbang.

Kadalasang napapansin ng mga pasyente ang pagtaas ng thyroid gland, madalas na pagdumi, iregularidad ng regla, at pagbaba ng potency.

Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan. Ang mga epekto sa puso ng thyrotoxicosis ay nagdudulot ng malubhang panganib sa mga matatanda. Ang atrial fibrillation ay isang malubhang komplikasyon ng thyrotoxicosis.

Ang atrial fibrillation ay bubuo hindi lamang sa mga indibidwal na may manifest, kundi pati na rin sa mga indibidwal na may subclinical thyrotoxicosis, lalo na sa mga may concomitant cardiovascular pathology.

Sa simula ng hitsura nito, ang atrial fibrillation ay karaniwang paroxysmal sa kalikasan, ngunit sa patuloy na thyrotoxicosis ito ay nagiging isang permanenteng anyo.

Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis at atrial fibrillation ay may mas mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic.

Sa pangmatagalang thyrotoxicosis, ang mga pasyente ay maaaring bumuo ng dilated cardiomyopathy, na nagiging sanhi ng pagbaba sa functional reserve ng puso at ang paglitaw ng mga sintomas ng pagpalya ng puso.

Humigit-kumulang 40-50 porsiyento ng mga pasyente na may DTG ay bumuo ng isang intensifier ng imahe, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng orbit: retrobulbar tissue, extraocular na kalamnan; kinasasangkutan ng optic nerve at auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conjunctiva, lacrimal gland).

Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kusang pananakit ng retrobulbar, pananakit sa paggalaw ng mata, pamumula ng mga talukap ng mata, edema o pamamaga ng mga talukap ng mata, conjunctival hyperemia, chemosis, proptosis, at limitadong mobility ng extraocular na kalamnan.

Ang pinakamatinding komplikasyon ng isang image intensifier ay: optic neuropathy, keratopathy na may pagbuo ng katarata, corneal perforation, ophthalmoplegia, diplopia.

Ang pagbuo ng functional autonomy, pangunahin sa mga matatandang tao, ay tumutukoy sa mga klinikal na tampok ng sakit na ito.

Ang klinikal na larawan ay karaniwang pinangungunahan ng cardiovascular at mental disorder: kawalang-interes, depression, kawalan ng gana, kahinaan, palpitations, ritmo ng puso disturbances, mga sintomas ng circulatory failure.

Ang magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular, patolohiya ng digestive tract, at mga neurological disorder ay nagtatakip sa pangunahing sanhi ng sakit.

Sa kaibahan sa functional autonomy ng thyroid nodules, kung saan mayroong mahaba, pangmatagalang kasaysayan ng nodular/multinodular goiter, na may DTG ay kadalasang may maikling kasaysayan: ang mga sintomas ay mabilis na umuunlad at umuunlad at sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pasyente sa magpatingin sa doktor 6–12 buwan mula sa pagsisimula ng sakit.

Pag-iwas at pag-follow-up

Walang pangunahing pag-iwas.

Gayunpaman, ang mga pasyente na nagdurusa sa DTG ay nakakaranas ng higit na nakababahalang mga kaganapan kumpara sa mga pasyente na may nodular toxic goiter, kung saan ang bilang ng mga nakababahalang sitwasyon ay katulad ng sa control group.

Sa mga pasyente na may functional autonomy ng thyroid gland, ang pag-unlad ng thyrotoxicosis ay maaaring sanhi ng labis na pagkonsumo ng yodo at ang pangangasiwa ng mga gamot na naglalaman ng yodo.

Ang konserbatibong paggamot ng DTG ay isinasagawa sa loob ng 12-18 buwan. Ang pangunahing kondisyon ay pagpapanumbalik ng estado ng euthyroid at normalisasyon ng mga antas ng fT3, fT4 at TSH.

Ang pasyente ay pinapayuhan na pag-aralan ang T3 at T4 sa unang 4 na buwan. Pagkatapos ay tinutukoy ang antas ng TSH. Pagkatapos ng normalisasyon ng TSH, sapat na upang suriin lamang ang antas nito.

Bago ihinto ang konserbatibong paggamot, tinutukoy ang antas ng mga antibodies sa rTSH. Sa kaso ng pagbabalik ng thyrotoxicosis, ang isyu ng radikal na paggamot ay napagpasyahan.

Ang mga pasyenteng may functional autonomy (na may nodular/multinodular toxic goiter) pagkatapos ng normalisasyon ng fT3 at fT4 ay tinutukoy para sa radioiodine therapy o surgical treatment.

Pagdating sa kapansin-pansing pagpapabuti ng iyong thyroid function, kailangan mong pag-isipang muli ang iyong diyeta. Ang isang diyeta para sa hyperthyroidism ay nakakatulong upang makabuluhang mapabuti ang sitwasyon para sa mas mahusay at mapabuti ang pag-andar ng endocrine gland.

Anong mga pagkain ang dapat kainin ng mga taong may hyperthyroidism upang mabawasan ang mga sintomas at mapabuti ang kanilang kalusugan? Paano ayusin ang nutrisyon, gawing normal ang timbang at pahabain ang iyong mga aktibong taon.

Ang thyrotoxicosis (hyperthyroidism) ay isang pathological syndrome na sanhi ng patuloy na pagkagambala ng thyroid gland, na sinamahan ng pagtaas sa functional na aktibidad nito at pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone (thyroxine, triiodothyronine). Ang mga sanhi ng kondisyon ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit lumilitaw na nauugnay sa isang genetic predisposition, at ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay nagsasangkot ng pagbuo ng isang proseso ng autoimmune.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng thyrotoxicosis ay tipikal at may kasamang ilang magkakaugnay na sintomas:

1. Neurological: nadagdagan ang excitability, pagkamayamutin, pagkabalisa, hindi pagkakatulog, panginginig sa mga limbs.
2. Ophthalmological: protrusion ng eyeball, hindi kumpletong pagsasara ng palpebral fissure (sintomas ng papalubog na araw).
3. Dyspeptic: pagtatae, paninikip ng tiyan.
4. Puso: tachycardia (tumaas na rate ng puso), pagkagambala sa ritmo ng puso.
5. Palitan: pagpabilis ng metabolismo, pagbaba ng timbang.
6. Ay karaniwan: tuyong mga kuko at balat, pagkawala ng buhok, mahinang pagpapaubaya sa mataas na temperatura, init.

Ang pangmatagalang paggamit ng mga thyreostatic na gamot ay nananatiling pangunahing batayan sa paggamot ng mga hormonal disorder, ngunit ang nutritional correction ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa paggamot ng isang sakit tulad ng thyrotoxicosis: ang diyeta ay nagpapanumbalik ng metabolismo sa katawan at pinipigilan ang mga komplikasyon.

Mga prinsipyo sa nutrisyon

Posibleng magkaroon ng epekto kapag binabago ang iyong diyeta sa pamamagitan lamang ng pagtiyak na ang pagkain na pumapasok sa iyong katawan ay tunay na malusog at masustansya. Ibig sabihin, dapat na iwasan ang mga semi-finished at processed foods.

Mga aspeto ng malusog na pagkain:

• Ang diyeta ay dapat na batay sa mga sariwang prutas, gulay at mga protina na walang taba. Mainam na ipakilala sa iyong diyeta ang mga berdeng juice mula sa siksik, masustansiyang gulay. Ang repolyo, spinach, at spirulina ay angkop para sa mga layuning ito; nagbibigay sila ng mahahalagang sustansya.
• Ang mga anti-inflammatory herbs tulad ng basil, rosemary, oregano ay maaaring mapabuti ang thyroid function. Ang luya ay may parehong epekto, na nagpapataas ng immune function ng katawan.
• Buto sabaw sumusuporta sa detoxification at nagtataguyod ng pagpapagaling ng mga sugat sa bituka na nabubuo sa panahon ng patolohiya at maaaring lumala ang kurso ng hyperthyroidism.

Ano ang dapat mong iwasan?

ito:

• Mga produktong naglalaman ng gluten. Ang isang gluten-free na diyeta ay kapaki-pakinabang para sa pagpapanumbalik ng thyroid function.
• Casein A1 dapat na hindi kasama sa diyeta.
• Mga Artipisyal na Panlasa at Kulay negatibong nakakaapekto sa paggana ng endocrine gland.
• Asukal. Pinipigilan ang immune function at nag-aambag sa panganib ng mga sakit na autoimmune. Ang sobrang insulin at cortisol ay nagpapataas ng load sa adrenal glands at pancreas. Ang hindi wasto o mahinang paggana ng mga organ na ito ay humahantong sa mahinang kaligtasan sa sakit.
• Mga produktong naglalaman ng GMO nag-aambag din sa pagbuo ng mga pathology sa thyroid gland.
• Iwasan ang mga stimulating na pagkain: caffeine, alkohol.

Sa sandaling simulan mo ang paggamot, ang mga sintomas ng hyperthyroidism ay unti-unting nawawala at ang tao ay nagsisimulang bumuti ang pakiramdam.

Ang mga karagdagang hakbang ay kailangang gawin upang makatulong na mapabilis ang pagsisimula ng mga positibong pagbabago sa kalusugan:

• Ang mga tagubiling natanggap mula sa isang doktor ay magpapadali sa buhay. Ipapaliwanag niya kung ano ang maaari mong kainin kung mayroon kang hyperthyroidism. Kung nawalan ka ng mass ng kalamnan sa panahon ng iyong sakit, kakailanganin mong dagdagan ang iyong paggamit ng calorie at protina.
• Ang isang nutrisyunista ay tutulong sa pagpaplano ng pagkain. Isinasaad kung aling mga pagkain ang kapaki-pakinabang sa iyong kalusugan upang makatulong na makontrol ang hyperthyroidism.

Ang paggamot sa sakit ay maaaring humantong sa hindi kasiya-siyang mga kahihinatnan. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga konsepto ng hyperthyroidism at timbang ay nagiging malinaw kapag nakikipag-usap sa isang doktor. Ipapaliwanag niya sa pasyente ang direktang pag-asa at impluwensya ng patuloy na proseso sa metabolismo.

Maaaring mag-ambag sa labis na pagtaas ng timbang. Ang impormasyon at mga video sa artikulong ito ay tumutulong sa iyo na maunawaan kung paano makakuha ng sapat na nutrisyon nang hindi kumonsumo ng labis na calorie at kung paano mawalan ng timbang na may hyperthyroidism.

Kinakailangang balansehin ang paggamit ng sodium at calcium, na mga pangunahing pagsasaalang-alang sa pandiyeta para sa mga taong may hyperthyroidism.

Ang pagtaas ng antas ng aktibong thyroid hormone sa dugo ng pasyente ay humahantong sa pagnipis ng mga buto. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng calcium araw-araw upang maiwasan ang pagbuo ng osteoporosis. Para sa mga may sapat na gulang mula 19 hanggang 50 taong gulang, ang pang-araw-araw na dosis ng 1000 mg ng calcium ay inirerekomenda; para sa isa pang pangkat ng edad mula 51 hanggang 70 taong gulang, kinakailangan upang madagdagan ang paggamit nito sa 1200 mg.

Ang bitamina D ay dapat ding ibigay sa katawan ng pasyente upang makamit ang therapeutic effect. Ang inirerekomendang paggamit ay 600 internasyonal na mga yunit para sa mga nasa hustong gulang, at 800 para sa mga tao sa mas matandang grupo.

Ano ang dapat mong bigyang pansin?

Magnesium

Kinakailangan para sa sakit sa thyroid, lalo na kapaki-pakinabang na may kaugnayan sa metabolismo ng yodo. Sa hyperthyroidism, ang konsentrasyon ng calcium, magnesium at zinc ay makabuluhang nabawasan. Ang pagsasama ng mga pagkaing mayaman sa magnesium sa iyong diyeta, tulad ng madahong berdeng gulay, mani, at buto, ay lubos na nakakatulong na mapunan ang kakulangan nito.

oats

Isang kapaki-pakinabang na cereal para sa hyperthyroidism, ginagamit ito sa pagkain upang labanan ang kahinaan at pagkahapo na dulot ng labis na pagtatago ng hormone sa katawan. Pinapataas nila ang metabolic rate at pinatataas ang aktibidad ng sympathetic nervous system. Ang prosesong ito ay nagpapataas ng stress at pagkapagod sa katawan.

Ang mga oats ay tradisyonal na itinuturing na isang banayad na stimulant, nagpapalakas ng aktibidad ng nerbiyos kapag ito ay mahina.

Motherwort

Kilala bilang isang natural na beta blocker at tumulong sa pagkontrol ng tachycardia. Maaari nitong bawasan ang aktibidad ng thyroid gland, sa gayon ay nakakatulong na mapawi ang mga sintomas ng hyperthyroidism.

Tsaa (200 ml): magluto ng kalahating kutsarita ng hilaw na materyal at mag-iwan ng hindi bababa sa 5 minuto. Ang isang positibong epekto ay nakakamit sa 3 dosis.

Sa pamamagitan ng paraan, ang motherwort ay dapat na ipagpatuloy kung ang doktor ay nagreseta ng mga sedative.

Melissa

Ang lemon balm o lemon balm ay nakakatulong na gawing normal ang isang sobrang aktibong thyroid gland sa pamamagitan ng pagpapababa ng mga antas ng TSH. Ang halaman ay naglalaman ng mga flavonoid, phenolic acid at iba pang mga kapaki-pakinabang na compound na kumokontrol sa thyroid gland.

Hinaharang ng mga sangkap ng halaman ang aktibidad ng mga antibodies, na nagpapasigla sa aktibidad ng endocrine gland, at nagtataguyod. Ang tsaa na may pagdaragdag ng lemon balm ay nagpapanumbalik ng normal na function ng thyroid.

Tsaa (200 ml): humigit-kumulang 2 kutsara ng damo ang ibinubuhos ng tubig na kumukulo; kapag bumaba ang temperatura ng tubig, pilitin. Reception bawat araw - 3 beses.

Upang simulan ang therapy, mas mahusay na kumuha ng 1 kutsara ng lemon balm, pagkatapos ay unti-unting dagdagan ang halaga at dalhin ito sa 2 kutsara.

Brokuli

Isang cruciferous na gulay, naglalaman ito ng isothiocyanates at goitrogens, na pumipigil sa paggawa ng mga thyroid hormone. Ang mga nagdurusa sa hyperthyroidism ay dapat kumain ng mas maraming hilaw na broccoli hangga't maaari. Ang Brussels sprouts, cauliflower sprouts, rutabaga, turnips, at kohlrabi ay dapat na naroroon sa diyeta.

Mga produktong toyo

Ipinakikita ng pananaliksik na ang katamtamang konsentrasyon ng mga soy stearin ay nagpapabuti ng hyperthyroidism. Kung ang mga produktong toyo ay hindi angkop sa iyong panlasa, bigyang pansin ang mga mani, itlog, isda sa dagat at munggo.

Mga Omega-3 fatty acid

Sa isang kakulangan, nangyayari ang isang hormonal imbalance, kabilang ang mga thyroid hormone. Ang mga mahahalagang fatty acid ay ang mga bloke ng gusali para sa mga hormone na kumokontrol sa immune function at paglaki ng cell.

Dagdagan ang dami ng omega-3 fatty acid sa iyong diyeta, kumain ng mas maraming isda sa dagat, langis ng flaxseed at mga buto, at mga walnut.

damong-dagat

Ang mga halaman sa dagat ay isang mahusay na mapagkukunan ng yodo, isang mahalagang mineral para sa kalusugan ng thyroid. Ang natural na yodo ay naroroon sa algae at maaaring gawing normal ang paggana ng endocrine gland at maiwasan ang mga karamdamang nauugnay dito: labis na katabaan at pagwawalang-kilos ng lymph sa mga sisidlan. Ang seaweed ay naglalaman ng maraming bitamina K, group B, folic acid, magnesium at calcium.

Gumamit ng anumang produktong seafood na makukuha. Maaari silang tuyo o de-latang. Idagdag sa pangunahing ulam, pizza o salad.

repolyo

Isang kapaki-pakinabang na produkto na nakakatulong na makayanan ang hyperthyroidism. Naglalaman ng biologically active substances, goitrogens, na nagbabawas sa produksyon ng mga thyroid hormone. Ipasok ang hilaw na repolyo sa iyong diyeta para maging mabisa ang mga benepisyong panggamot.

Mga berry

Lingguhang diyeta para sa mga pasyente na may thyrotoxicosis

Batay sa mga rekomendasyong inilarawan sa itaas, ang isang pasyente na may thyrotoxicosis ay dapat kumain ng masustansya at iba't ibang diyeta, habang nililimitahan ang mataba, pritong pagkain at mga pagkain na negatibong nakakaapekto sa panunaw. Ang isang tinatayang menu ng isang therapeutic diet para sa mga sakit na sinamahan ng hyperthyroidism ay matatagpuan sa ibaba.

Lunes

• almusal:

1. oatmeal (na may gatas na diluted na may tubig sa isang 1: 1 ratio);
2. cottage cheese pancake na may kulay-gatas;
3. Herb tea.

• Tanghalian:

1. inihurnong mansanas na may kanela.

• Hapunan:

1. magaan na sopas na may sabaw ng gulay;
2. pinatuyong prutas compote.

• meryenda sa hapon:

1. natural na yogurt;
2. crackers.

• Hapunan:

1. isang sariwang gulay na salad;
2. compote.

Martes

• almusal:

1. pinakuluang itlog;
2. sandwich na gawa sa puting tinapay na may pinakuluang karne ng baka;
3. mansanilya tsaa.

• Tanghalian:

1. cottage cheese na may kulay-gatas.

• Hapunan:

1. bakwit na sopas na may mababang taba na sabaw ng manok;
2. steamed cutlets na may bigas;
3. berry juice.

• meryenda sa hapon:

1. mansanas.

• Hapunan:

1. nilagang gulay na may karne;
2. compote.

Miyerkules

• almusal:

1. buckwheat sinigang na may gatas;
2. cottage cheese casserole na may prutas;
3. herbal tea na may mint.

• Tanghalian:

1. toast na may lutong bahay na liver pate.

• Hapunan:

1. sopas ng pansit ng manok;
2. isda na inihurnong may patatas;
3. berry juice.

• meryenda sa hapon:

1. pinatuyong prutas, mani.

• Hapunan:

1. dumplings na may cottage cheese;
2. compote.

Huwebes

• almusal:

1. gatas pansit na sopas;
2. sanwits na may Adyghe cheese;
3. mansanilya tsaa.

• Tanghalian:

1. crackers;
2. natural na yogurt.

• Hapunan:

1. gulay na sopas;
2. steamed ball na may bakwit;
3. compote.

• meryenda sa hapon:

1. saging.

• Hapunan:

1. kaserol ng sentralisadong pasta at mababang taba na tinadtad na karne na may kulay-gatas;
2. compote.

Biyernes

• almusal:

1. steamed omelet;
2. isang sariwang gulay na salad;
3. rye bread toast;
4. Herb tea.

• Tanghalian:

1. cottage cheese pancake na may kulay-gatas.

• Hapunan:

1. kanin na sopas na may sabaw ng karne;
2. pinakuluang patatas na may nilagang karne ng baka;
3. berry juice.

• meryenda sa hapon:

1. crackers
2. pinakuluang gatas.

• Hapunan:

1. steamed minced fish cutlets;
2. isang sariwang gulay na salad;
3. compote.

Sabado

• almusal:

1. millet na sinigang na may kalabasa;
2. cottage cheese casserole na may mga pasas;
3. herbal tea na may mint.

• Tanghalian:

1. inihurnong mansanas.

• Hapunan:

1. brokuli at berdeng gisantes na sopas;
2. Intsik na karne na may mga gulay;
3. compote.

• meryenda sa hapon:

1. mani, pinatuyong prutas;
2. tsaa na may mint.

• Hapunan:

1. steamed pollock;
2. isang sariwang gulay na salad;
3. compote.

Linggo

• almusal:

1. pancake na ginawa mula sa bakwit na harina na may kulay-gatas at pulot;
2. mansanilya tsaa.

• Tanghalian:

1. natural na yogurt;
2. mga prutas.

• Hapunan:

1. gulay na sopas;
2. hotpot;
3. compote.

• meryenda sa hapon:

1. igos, petsa, walnut;
2. tsaa na may mint.

• Hapunan:

1. Pinausukang isda;
2. isang sariwang gulay na salad;
3. compote.

• Bago ang oras ng pagtulog:

1. isang baso ng kefir.

Sa itaas ay tiningnan namin ang mga recipe + nutrisyon para sa thyrotoxicosis. Kahit na ang isang balanseng therapeutic diet ay hindi nag-aalis ng pangangailangan na uminom ng mga tabletas, ngayon ito ang tanging paraan na nagpapahintulot sa isang pasyente na mapabuti ang kanyang kalusugan sa kanyang sariling mga kamay at makamit ang isang mabilis na paggaling.

RCHR (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan - 2017

Thyrotoxicosis [hyperthyroidism] (E05), Unspecified thyrotoxicosis (E05.9), Chronic thyroiditis na may lumilipas na thyrotoxicosis (E06.2)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan
Pinagsamang Komisyon sa Kalidad ng Pangangalagang Pangkalusugan
Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan
napetsahan noong Agosto 18, 2017
Protocol No. 26

Thyrotoxicosis(hyperthyroidism) ay isang clinical syndrome na dulot ng labis na thyroid hormones (TG) sa dugo at ang kanilang nakakalason na epekto sa iba't ibang organ at tissue.

"Thyrotoxicosis na may diffuse goiter (diffuse toxic goiter, sakit libingan, Bazedov)" ay isang sakit na autoimmune na bubuo bilang isang resulta ng paggawa ng mga antibodies sa rTSH, na klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa thyroid gland na may pag-unlad ng thyrotoxicosis syndrome kasama ng extrathyroid pathology (endocrine ophthalmopathy (EOP), pretibial myxedema, acropathy Ang sabay-sabay na kumbinasyon ng lahat ng bahagi ng systemic autoimmune na proseso ay medyo bihira at hindi kinakailangan para sa diagnosis (level A). Sa karamihan ng mga kaso, ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan sa thyrotoxicosis na may diffuse goiter ay ang thyroid lesion.
Thyrotoxicosis sa mga pasyente na may node/multi-node Ang goiter ay nangyayari dahil sa pagbuo ng functional autonomy ng thyroid node. Ang awtonomiya ay maaaring tukuyin bilang ang paggana ng thyroid follicular cells sa kawalan ng pangunahing physiological stimulator - pituitary TSH. Sa functional autonomy, ang mga thyroid cell ay tumatakas sa kontrol ng pituitary gland at nag-synthesize ng TG sa labis na dami. Kung ang produksyon ng TG sa pamamagitan ng mga autonomous formations ay lumampas sa physiological na pangangailangan, ang pasyente ay nagkakaroon ng thyrotoxicosis. Ang ganitong kaganapan ay maaaring mangyari bilang resulta ng natural na kurso ng nodular goiter o pagkatapos ng karagdagang dami ng yodo na pumasok sa katawan na may mga suplementong yodo o bilang bahagi ng mga ahente ng pharmacological na naglalaman ng yodo. Ang proseso ng pagbuo ng functional autonomy ay tumatagal ng maraming taon at humahantong sa mga klinikal na pagpapakita ng functional autonomy, pangunahin sa mga tao ng mas matandang pangkat ng edad (pagkatapos ng 45 taon) (antas B).

PANIMULA

ICD-10 code(s):

ICD-10
Code	Pangalan
E05	Thyrotoxicosis [hyperthyroidism]
E 05.0	Thyrotoxicosis na may diffuse goiter
E 05.1	Thyrotoxicosis na may nakakalason na uninodular goiter
E 05.2	Thyrotoxicosis na may nakakalason na multinodular goiter
E 05.3	Thyrotoxicosis na may ectopia ng thyroid tissue
E 05.4	Artipisyal na thyretoxicosis
E 05.5	Krisis sa thyroid o coma
E 05.8	Iba pang mga anyo ng thyrotoxicosis
E 05.9	Thyrotoxicosis, hindi natukoy
E 06.2	Talamak na thyroiditis na may lumilipas na thyrotoxicosis

Petsa ng pag-unlad/rebisyon ng protocol: 2013 (binagong 2017).

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

AIT	-	autoimmune thyroiditis
BG	-	Sakit ng Graves
TG	-	mga thyroid hormone
TSH	-	thyroid-stimulating hormone
MUTZ	-	multinodular toxic goiter
TA	-	thyrotoxic adenoma
T3	-	triiodothyronine
T4	-	thyroxine
thyroid gland	-	thyroid
TAB	-	fine-angle aspiration biopsy ng thyroid gland
PTG	-	parathgorgomon
hCG	-	human chorionic gonadotropin
AT hanggang TPO	-	antibodies sa thyroperoxidase
AT sa TG	-	antibodies sa thyroglobulin
AT sa rTSH		antibodies sa TSH receptor
Ako 131	-	radioactive yodo
pampalakas ng imahe	-	endocrine ophthalmopathy

Mga gumagamit ng protocol: mga doktor sa emerhensiya, mga pangkalahatang practitioner, mga therapist, mga endocrinologist.

Antas ng sukat ng ebidensya:

A	Isang mataas na kalidad na meta-analysis, sistematikong pagsusuri ng mga RCT, o malalaking RCT na may napakababang posibilidad (++) ng bias, ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa isang naaangkop na populasyon.
SA	Mataas na kalidad (++) na sistematikong pagsusuri ng cohort o case-control na pag-aaral, o Mataas na kalidad (++) na cohort o case-control na pag-aaral na may napakababang panganib ng bias, o mga RCT na may mababang (+) panganib ng bias, ang ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa isang naaangkop na populasyon.
SA	Cohort o case-control na pag-aaral o kinokontrol na pagsubok na walang randomization na may mababang panganib ng bias (+), ang mga resulta nito ay maaaring pangkalahatan sa nauugnay na populasyon o RCT na may napakababa o mababang panganib ng bias (++ o +), ang mga resulta ay hindi maaaring direktang ipamahagi sa nauugnay na populasyon.
D	Serye ng kaso o hindi makontrol na pag-aaral o opinyon ng eksperto.
GPP	Pinakamahusay na klinikal na kasanayan. Ang inirerekomendang mahusay na klinikal na kasanayan ay batay sa klinikal na karanasan ng mga miyembro ng CP working group.

Pag-uuri

SApag-uuri:
1) Thyrotoxicosis sanhi ng pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone:
Graves' disease (GD);
· nakakalason na adenoma (TA);
yodo-sapilitan hyperthyroidism;
· hyperthyroid phase ng autoimmune thyroiditis (AIT);
· TSH - nakakondisyon na hyperthyroidism.
− pituitary adenoma na gumagawa ng TSH;
− sindrom ng hindi sapat na pagtatago ng TSH (paglaban ng thyrotrophs sa mga thyroid hormone).
· trophoblastic hyperthyroidism.

2) Hyperthyroidism na sanhi ng paggawa ng mga thyroid hormone sa labas ng thyroid gland:
· metastases ng thyroid cancer na gumagawa ng mga thyroid hormone;
Chorinonepithelioma.

3) Ang thyrotoxicosis ay hindi nauugnay sa hyperproduction ng mga thyroid hormone:
· thyrotoxicosis na dulot ng droga (labis na dosis ng mga thyroid hormone);
· thyrotoxicosis, bilang isang yugto ng subacute de Quervain's thyroiditis, postpartum thyroiditis.

Talahanayan 2. Pag-uuri ng laki ng goiter :

Talahanayan 3. Pag-uuri at pathogenesis ng thyrotoxicosis:

Form ng thyrotoxicosis	Pathogenesis ng thyrotoxicosis
Sakit ng Graves	Mga antibodies na nagpapasigla sa thyroid
Thyrotoxic thyroid adenoma	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone
TSH-secreting pituitary adenoma	Autonomous na pagtatago ng TSH
Iodine-sapilitan thyrotoxicosis	Labis na yodo
AIT (hasitoxicosis)	Mga antibodies na nagpapasigla sa thyroid
	Pagkasira ng mga follicle at passive na pagpasok ng mga thyroid hormone sa dugo (calloidorrhagia)
thyrotoxicosis na dulot ng droga	Overdose ng thyroid drugs
T4 at T3-secreting ovarian teratoma	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone ng mga selula ng tumor
Mga tumor na naglalabas ng hCG	TSH-tulad ng pagkilos ng hCG
Mga mutasyon ng TSH receptor
McCune-Albright-Britsev syndrome	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone ng thyrocytes
Ang thyroid hormone resistance syndrome	Nagpapasigla na epekto ng TSH sa thyrocytes dahil sa kakulangan ng feedback

Mga diagnostic

DIAGNOSTIKONG PARAAN, PAMAMARAAN, AT PAMAMARAAN

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis:
Mga reklamo sa:
· nerbiyos;
· pagpapawis;
· tibok ng puso;
· tumaas na pagkapagod;
· tumaas na gana at, sa kabila nito, pagbaba ng timbang;
· pangkalahatang kahinaan;
· emosyonal na lability;
kinakapos na paghinga;
· pagkagambala sa pagtulog, minsan hindi pagkakatulog;
· mahinang tolerance sa mataas na temperatura ng kapaligiran;
· pagtatae;
· kakulangan sa ginhawa mula sa mga mata - hindi kasiya-siyang sensasyon sa lugar ng mga eyeballs, panginginig ng mga eyelid;
· mga karamdaman sa ikot ng regla.

SA medikal na kasaysayan:
· pagkakaroon ng mga kamag-anak na dumaranas ng mga sakit sa thyroid;
· madalas na talamak na sakit sa paghinga;
· mga lokal na nakakahawang proseso (talamak na tonsilitis).

Eksaminasyong pisikal:
· pagtaas sa laki ng thyroid gland;
· mga kaguluhan sa aktibidad ng puso (tachycardia, malakas na tunog ng puso, kung minsan ang systolic murmur sa tuktok, pagtaas ng systolic at pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo, pag-atake ng atrial fibrillation);
· mga karamdaman ng sentral at nagkakasundo na sistema ng nerbiyos (panginginig ng mga daliri, dila, buong katawan, pagpapawis, pagkamayamutin, damdamin ng pagkabalisa at takot, hyperreflexia);
· metabolic disorder (hindi pagpaparaan sa init, pagbaba ng timbang, pagtaas ng gana, pagkauhaw, pinabilis na paglaki);
· mga karamdaman ng gastrointestinal tract (maluwag na dumi, pananakit ng tiyan, tumaas na peristalsis);
mga sintomas ng ocular (malawak na pagbubukas ng palpebral fissures, exophthalmos, takot o maingat na tingin, malabong paningin, double vision, lag ng itaas na talukap ng mata kapag nakatingin sa ibaba at ang ibabang talukap ng mata kapag tumingala).

Humigit-kumulang 40-50% ng mga pasyenteng may HD ang nabubuo pampalakas ng imahe, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng orbit: retrobulbar tissue, extraocular na kalamnan; kinasasangkutan ng optic nerve at auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conjunctiva, lacrimal gland). Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kusang pananakit ng retrobulbar, pananakit sa paggalaw ng mata, pamumula ng mga talukap ng mata, edema o pamamaga ng mga talukap ng mata, conjunctival hyperemia, chemosis, proptosis, at limitadong mobility ng extraocular na kalamnan. Ang pinakamalubhang komplikasyon ng EOP ay: optic neuropathy, keratopathy na may pagbuo ng katarata, corneal perforation, ophthalmoplegia, diplopia, mula sa muscular system (kahinaan ng kalamnan, pagkasayang, myasthenia gravis, periodic paralysis)).

Pananaliksik sa laboratoryo:
Talahanayan 4. Mga parameter ng laboratoryo para sa thyrotoxicosis:

Pagsusulit*	Mga indikasyon
TSH	Nabawasan sa mas mababa sa 0.1 mIU/l
Libreng T4	Na-promote
Libreng T3	Na-promote
AT sa TPO, AT sa TG	Na-promote
AT sa TSH receptor	Na-promote
ESR	Tumaas sa subacute de Quervain's thyroiditis
Human chorionic gonadotropin	Tumaas sa choriocarcinoma

*Ang konsentrasyon ng TSH sa thyrotoxicosis ay dapat na mababa (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagbaba sa mga antas ng TSH nang walang sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga thyroid hormone sa dugo (antas A). Ang kundisyong ito ay itinuturing na subclinical thyrotoxicosis, maliban kung ito ay dahil sa iba pang mga dahilan (pag-inom ng mga gamot, malubhang non-thyroid disease). Ang normal o mataas na antas ng TSH laban sa background ng mataas na antas ng fT4 ay maaaring magpahiwatig ng TSH-producing pituitary adenoma, o selective resistance ng pituitary gland sa mga thyroid hormone. Ang mga antibodies sa rTSH ay nakita sa 99-100% ng mga pasyente na may autoimmune thyrotoxicosis (antas B). Sa panahon ng paggamot o kusang pagpapatawad ng sakit, ang mga antibodies ay maaaring bumaba, mawala (antas A) o baguhin ang kanilang functional na aktibidad, na makakuha ng mga katangian ng pagharang (antas D).
Ang mga antibodies sa TG at TPO ay nakita sa 40-60% ng mga pasyente na may autoimmune toxic goiter (level B). Sa panahon ng nagpapasiklab at mapanirang mga proseso sa thyroid gland na hindi autoimmune, maaaring mayroong mga antibodies, ngunit sa mababang antas (antas C).
Ang regular na pagtukoy ng antas ng antibodies sa TPO at TG para sa diagnosis ng DTG ay hindi inirerekomenda (antas B). Ang pagpapasiya ng mga antibodies sa PTO at TG ay isinasagawa lamang para sa differential diagnosis ng autoimmune at non-autoimmune thyrotoxicosis.

Instrumental na pag-aaral:
Talahanayan 5. Mga instrumental na pag-aaral para sa thyrotoxicosis:

Paraan ng pananaliksik	Tandaan	UD
Ultrasound	Ang dami at echostructure ng thyroid gland ay tinutukoy. Sa HD: nagkakalat na pagtaas sa dami ng thyroid gland, ang echogenicity ng thyroid gland ay pantay na nabawasan, ang echostructure ay homogenous, ang suplay ng dugo ay nadagdagan. Sa AIT: heterogeneity ng echogenicity. Sa MUTZ: mga pormasyon sa thyroid gland. Sa thyroid cancer: hypoechoic formations na may hindi pantay na contours ng node, paglaki ng node na lampas sa capsule at calcification.	SA
Scintigraphy ng thyroid gland. Ang isotope na ginamit ay technetium 99mTc, I 123, mas madalas na I 131	Sa HD mayroong pagtaas at pare-parehong pamamahagi ng isotope. Sa functional autonomy, ang isotope ay nag-iipon sa isang aktibong gumaganang node, habang ang nakapalibot na thyroid tissue ay nasa estado ng pagsugpo. Sa kaso ng mapanirang thyroiditis (subacute, postpartum), ang paggamit ng radiopharmaceutical ay nabawasan. Ang TA at MUTZ ay nailalarawan sa pamamagitan ng "mga mainit na node", habang ang kanser ay nailalarawan sa pamamagitan ng "mga malamig na node"	A
	Ang thyroid scintigraphy ay ipinahiwatig para sa MUTZ, kung ang antas ng TSH ay mas mababa sa normal, o para sa layunin ng topical diagnosis ng ectopic thyroid tissue o retrosternal goiter	SA
	Sa mga rehiyong kulang sa yodo, ang thyroid scintigraphy para sa MUT ay ipinahiwatig kahit na ang antas ng TSH ay nasa mas mababang limitasyon ng normal.	SA
CT scan	Ang mga pamamaraang ito ay nakakatulong sa pag-diagnose ng substernal goiter, linawin ang lokasyon ng goiter na may kaugnayan sa nakapaligid na tissue, matukoy ang displacement o compression ng trachea at esophagus	SA
Magnetic resonance imaging
X-ray na pagsusuri na may barium contrast ng esophagus
Pagsusuri ng cytological ng TAB	Isinasagawa ang mga ito sa pagkakaroon ng mga node sa thyroid gland. Ang isang puncture biopsy ay ipinahiwatig para sa lahat ng nadarama na nodules; Ang panganib ng kanser ay pareho para sa solitary nodular formation at multinodular goiter. Sa mga neoplasma ng thyroid gland, ang mga selula ng kanser ay napansin. Sa AIT - lymphocytic infiltration.	SA

Talahanayan 6. Mga karagdagang pamamaraan ng diagnostic para sa thyrotoxicosis:

Uri ng pag-aaral	Tandaan	Ang posibilidad ng appointment
ECG	Diagnosis ng mga kaguluhan sa ritmo	100%
24 na oras na Holter ECG monitor	Diagnosis ng mga sakit sa puso	70%
X-ray ng dibdib/fluorography	Pagbubukod ng isang partikular na proseso sa panahon ng pagbuo ng CHF	100%
Ultrasound ng mga organo ng tiyan	Sa pagkakaroon ng CHF, nakakalason na pinsala sa atay	50%
ECHO-cardiography	Sa pagkakaroon ng tachycardia	90%
EGDS	Sa pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya	50%
Densitometry	Diagnosis ng osteoporosis	50%

Talahanayan 7. Mga indikasyon para sa konsultasyon ng espesyalista:
· konsultasyon sa isang neurologist/epileptologist - differential diagnosis na may epilepsy;
· konsultasyon sa isang cardiologist - sa kaso ng pag-unlad ng "thyrotoxic heart", CHF, arrhythmia;
· konsultasyon sa isang ophthalmologist - sa kumbinasyon ng isang intensifier ng imahe upang masuri ang pag-andar ng optic nerve, masuri ang antas ng exophthalmos, makilala ang mga kaguluhan sa paggana ng mga extraocular na kalamnan;
· konsultasyon sa isang siruhano - upang malutas ang isyu ng paggamot sa kirurhiko;
· konsultasyon sa isang oncologist - sa pagkakaroon ng isang malignant na proseso;
· konsultasyon sa isang allergist - kung ang mga side effect ay nabuo sa anyo ng mga manifestations sa balat kapag kumukuha ng thyreostatics;
· konsultasyon sa isang gastroenterologist - sa kaso ng pagbuo ng mga side effect kapag kumukuha ng thyreostatics, sa pagkakaroon ng pretibial myxedema;
· konsultasyon sa isang obstetrician-gynecologist - sa panahon ng pagbubuntis;
· konsultasyon sa isang hematologist - kung magkaroon ng agranulocytosis.

Diagnostic algorithm:

Differential diagnosis

Differential diagnosis

Talahanayan 8. Differential diagnosis ng thyrotoxicosis:

Diagnosis	Sa pabor ng diagnosis
Sakit ng Graves	Nagkakalat na mga pagbabago sa scintigram, tumaas na antas ng mga antibodies sa TPO, ang pagkakaroon ng isang image intensifier at pretibial myxedema
Multinodular toxic goiter	Heterogenity ng scintigraphic na larawan
Autonomous na mga hot node	"Mainit" na sugat sa scanogram
Ang thyroiditis ng Subacute de Quervain	Ang thyroid gland ay hindi nakikita sa scanogram, mataas na antas ng ESR at thyroglobulin, pain syndrome
Iatrogenic thyrotoxicosis, thyrotoxicosis na dulot ng Amiodarone	Kasaysayan ng pagkuha ng interferon, lithium, o mga gamot na naglalaman ng malaking halaga ng iodine (amiodarone)
pituitary adenoma na gumagawa ng TSH	Tumaas na antas ng TSH, kakulangan ng tugon ng TSH sa pagpapasigla na may thyrotropin-releasing hormone
Choriocarcinoma	Tumaas na antas ng human chorionic gonadotropin
Mga metastases ng kanser sa thyroid	Sa karamihan ng mga kaso, nagkaroon ng nakaraang thyroidectomy
Subclinical thyrotoxicosis	Maaaring normal ang paggamit ng thyroid iodine
Pagbabalik ng thyrotoxicosis	Pagkatapos ng paggamot sa HD
Struma ovarii - ovarian teratoma na naglalaman ng thyroid tissue, na sinamahan ng hyperthyroidism	nadagdagan ang paggamit ng radiotracer sa pelvic area sa panahon ng buong pag-scan ng katawan

Bilang karagdagan, ang diagnosis ng kaugalian ay isinasagawa na may mga kondisyon na katulad sa klinikal na larawan sa thyrotoxicosis at mga kaso ng pagsugpo sa mga antas ng TSH nang walang thyrotoxicosis:
· mga estado ng pagkabalisa;
· pheochromocytoma;
· Ang euthyroid pathology syndrome (pagpigil sa mga antas ng TSH sa malubhang somatic non-thyroid pathology) ay hindi humahantong sa pagbuo ng thyrotoxicosis.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga gamot (aktibong sangkap) na ginagamit sa paggamot

Mga pangkat ng mga gamot ayon sa ATC na ginagamit sa paggamot

Paggamot (klinikong outpatient)

MGA TAKTIKA SA PAGGAgamot SA ANTAS NG OUTPATIENT: ang mga pasyenteng may dating na-diagnose na Graves' disease na walang decompensation ng sakit, na hindi nangangailangan ng radioiodine therapy, surgical treatment, at walang thyrotoxic crisis ay napapailalim sa outpatient na paggamot .

Paggamot na hindi gamot:
· Mode: depende sa kalubhaan ng kondisyon at pagkakaroon ng mga komplikasyon. Iwasan ang pisikal na aktibidad, dahil na may thyrotoxicosis, kahinaan ng kalamnan at pagtaas ng pagkapagod, ang thermoregulation ay nagambala, at ang pagkarga sa puso ay tumataas.
· Diet: hanggang sa maitatag ang euthyroidism, kinakailangang limitahan ang paggamit ng yodo sa katawan na may mga contrast agent, dahil Ang yodo sa karamihan ng mga kaso ay nag-aambag sa pag-unlad ng thyrotoxicosis. Dapat iwasan ang caffeine dahil... Maaaring mapataas ng caffeine ang mga sintomas ng thyrotoxicosis.

Paggamot sa droga:
Konserbatibong thyreostatic therapy:
Upang sugpuin ang produksyon ng mga thyroid hormone ng thyroid gland, kinakailangan na gamitin thiamazole. Ang Thiamazole ay ginagamit sa pang-araw-araw na dosis na 20-40 mg. Sa kaso ng malubhang klinikal at biochemical hyperthyroidism, ang mga dosis ay maaaring tumaas ng 50-100%. Dosis regimen - karaniwang 2-3 beses sa isang araw, pinapayagan na kumuha ng gamot isang beses sa isang araw
Mga posibleng epekto ng thyreostatic therapy: mga reaksiyong alerdyi, patolohiya sa atay (1.3%), agranulocytosis (0.2 - 0.4%). Kung ang lagnat, arthralgia, mga ulser sa dila, pharyngitis o malubhang karamdaman ay nabuo, ang paggamit ng thyreostatics ay dapat na itigil kaagad at matukoy ang isang pinalawak na leukogram. Ang tagal ng konserbatibong paggamot na may thyreostatics ay 12-18 buwan.
* Ang TSH ay nananatiling pinigilan sa loob ng mahabang panahon (hanggang 6 na buwan) sa panahon ng paggamot ng thyrotoxicosis. Samakatuwid, ang pagtukoy sa antas ng TSH ay hindi ginagamit upang ayusin ang dosis ng thyreostatic. Ang unang kontrol sa mga antas ng TSH ay isinasagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 3 buwan pagkatapos makamit ang euthyroidism.

Ang dosis ng thyreostatic agent ay dapat ayusin depende sa antas ng libreng T4. Ang unang kontrol ng libreng T4 ay inireseta 3-4 na linggo pagkatapos magsimula ng paggamot. Ang dosis ng ahente ng thyreostatic ay nabawasan sa isang dosis ng pagpapanatili (7.5-10 mg) pagkatapos maabot ang isang normal na antas ng libreng T4. Pagkatapos ay sinusubaybayan ang libreng T4 isang beses bawat 4-6 na linggo gamit ang regimen na "Block" at isang beses bawat 2-3 buwan gamit ang regimen na "Block and Replace" (levothyroxine 25-50 mcg) sa sapat na dosis.

Bago ihinto ang thyreostatic therapy, ipinapayong matukoy ang antas antibodies sa TSH receptor, dahil nakakatulong ito sa paghula ng resulta ng paggamot: ang mga pasyente na may mababang antas ng AT-rTSH ay may mas malaking pagkakataon ng matatag na pagpapatawad.

Karamihan sa mga pasyente na may resting heart rate na higit sa 100 beats kada minuto o may kaakibat na cardiovascular disease ay dapat tratuhin ng mga β-blocker para sa 3-4 na linggo (anaprilin 40-120 mg/araw, atenolol 100 mg/araw, bisoprolol 2.5-10 mg/araw).

Kapag pinagsama sa EOP at ang pagkakaroon ng mga sintomas ng kakulangan sa adrenal, gumamit ng corticosteroid therapy: prednisolone 10-15 mg o hydrocortisone 50-75 mg intramuscularly.

Paggamot ng thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis:
Kung ang isang pinigilan na antas ng TSH ay nakita sa unang trimester (mas mababa sa 0.1 mU/l), kinakailangan upang matukoy ang mga antas ng fT4 at fT3 sa lahat ng mga pasyente. Ang differential diagnosis ng GD at gestational thyrotoxicosis ay batay sa pagtuklas ng goiter, antibodies sa rTSH, EOP; Ang pagtuklas ng mga antibodies sa TPO ay hindi nagpapahintulot na magawa ito (antas B). Ang thyroid scintigraphy ay ganap na kontraindikado. Ang paraan ng pagpili para sa paggamot sa thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis ay mga gamot na antithyroid.

Ang PTU at thiamazole ay malayang tumagos sa placental barrier, pumapasok sa dugo ng pangsanggol at maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hypothyroidism at goiter at pagsilang ng isang batang may mahinang katalinuhan. Samakatuwid, ang thyreostatics ay inireseta sa pinakamababang posibleng dosis, sapat upang mapanatili ang mga thyroid hormone sa antas na 1.5 beses na mas mataas kaysa sa antas sa mga hindi buntis na kababaihan, at TSH na mas mababa sa antas na karaniwan para sa mga buntis na kababaihan. Ang dosis ng thiamazole ay hindi dapat lumampas sa 15 mg bawat araw, ang dosis ng propylthiouracil* - 200 mg bawat araw.

Ang pagsubaybay sa FT4 ay isinasagawa pagkatapos ng 2-4 na linggo. Matapos maabot ang target na antas ng FT4, ang dosis ng thyreostatic agent ay nabawasan sa pagpapanatili (thiamazole sa 5-7.5 mg, propicil sa 50-75 mg). Ang mga antas ng FT4 ay dapat na subaybayan buwan-buwan. Sa pagtatapos ng ikalawa at ikatlong trimester, dahil sa tumaas na immunosuppression, nagaganap ang immunological remission ng GD at sa karamihan ng mga buntis na kababaihan ay nakansela ang thyreostatic na gamot.
Gamot na pinili sa unang trimester ay may vocational school, sa pangalawa at pangatlo - thiamazole (antas C). Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pag-inom ng thiamazole sa mga nakahiwalay na kaso ay maaaring maiugnay sa mga congenital anomalya na nabubuo sa panahon ng organogenesis sa unang trimester. Kung ang PTU ay hindi magagamit at hindi matitiis, ang thiamazole ay maaaring magreseta. Sa mga pasyente na tumatanggap ng thiamazole, kung pinaghihinalaang pagbubuntis, kinakailangan na magsagawa ng pagsusuri sa pagbubuntis sa lalong madaling panahon at, kung mangyari ang pagbubuntis, ilipat sila sa pagkuha ng PTU, at sa simula ng ikalawang trimester, bumalik sa pagkuha ng thiamazole muli.
Kung ang pasyente ay unang nakatanggap ng PTU, ito ay katulad na inirerekomenda na ilipat siya sa thiamazole sa simula ng ikalawang trimester.
Paggamit ng block-and-replace scheme kontraindikado sa panahon ng pagbubuntis(antas A). Ang regimen na "block and replace" ay nagsasangkot ng paggamit ng mas mataas na dosis ng mga thyrostatic na gamot, na maaaring humantong sa pag-unlad ng hypothyroidism at goiter sa fetus.
Sa kaso ng malubhang thyrotoxicosis at ang pangangailangan na kumuha ng mataas na dosis ng mga antithyroid na gamot, pati na rin ang hindi pagpaparaan sa thyreostatics (mga reaksiyong alerdyi o malubhang leukopenia) o pagtanggi ng buntis na kumuha ng thyreostatics, kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig na maaaring gawin sa ikalawang trimester (antas C).

Talahanayan 9. Paggamot ng sakit na Graves sa mga buntis na kababaihan:

Oras ng diagnosis	Mga tampok ng sitwasyon	Mga rekomendasyon
Nasuri ang GD sa panahon ng pagbubuntis	Na-diagnose si GD sa unang trimester	Simulan ang pag-inom ng Propylthiouracil*.
	Na-diagnose si GD pagkatapos ng unang trimester	Simulan ang pag-inom ng thiamazole. Sukatin ang titer ng antibody sa rTSH; kung ito ay tumaas, ulitin sa 18-22 na linggo at 30-34 na linggo. Kung kinakailangan ang thyroidectomy, ang pinakamainam na oras ay ang ikalawang trimester.
Nasuri ang GD bago ang pagbubuntis	Pag-inom ng thiamazole	Lumipat sa Propylthiouracil* o ihinto ang thyreostatics sa sandaling makumpirma ang pregnancy test. Sukatin ang titer ng antibody sa rTSH; kung ito ay tumaas, ulitin sa 18-22 na linggo at 30-34 na linggo.
	Sa pagpapatawad pagkatapos ng pagtigil ng thyreostatics.	Tukuyin ang thyroid function para kumpirmahin ang euthyroidism. Huwag sukatin ang AT titer sa rTSH.
	Tumanggap ng radioiodine therapy o nagkaroon ng thyroidectomy	Sukatin ang titer ng antibody sa rTSH sa unang trimester; kung ito ay tumaas, ulitin sa 18-22 na linggo

Pagkatapos ng thyroidectomy o sobrang subtotal resection ng thyroid gland, ang replacement therapy na may levothyroxine ay inireseta sa rate na 2.3 mcg/kg body weight.

Isakatuparan radioiodine therapy buntis na babae kontraindikado. Kung ang I 131 ay hindi sinasadyang inireseta sa isang buntis, dapat na ipaalam sa kanya ang panganib sa radiation, kabilang ang panganib ng pagkasira ng fetal thyroid kung 131 I ay kinuha pagkatapos ng 12 linggo ng pagbubuntis. Walang mga rekomendasyon para sa o laban sa pagwawakas ng pagbubuntis kung saan nakatanggap ang isang babae ng 131 I.

Sa pansamantalang pagbaba ng TSH na dulot ng hCG sa maagang pagbubuntis, hindi inireseta ang thyreostatics.
Kapag ang thyrotoxicosis ay napansin sa isang babae sa postpartum period, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng GD at postpartum thyroiditis. Para sa mga babaeng may malubhang sintomas ng thyrotoxic phase ng postpartum thyroiditis, maaaring irekomenda ang mga β-blocker.

Paggamot ng thyrotoxicosis na dulot ng droga:
Para sa paggamot ng manifest yodo-sapilitan Para sa thyrotoxicosis, ang mga β-blocker ay ginagamit bilang monotherapy o kasama ng thiamazole.
Sa mga pasyente kung saan nabuo ang thyrotoxicosis sa panahon ng therapy interferon-α o interleukin-2, Kinakailangang magsagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng GD at cytokine-induced thyroiditis.

Sa panahon ng therapy amiodarone Ang pagtatasa ng thyroid function ay inirerekomenda bago, 1 at 3 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, pagkatapos ay sa pagitan ng 3-6 na buwan. Ang desisyon na ihinto ang pagkuha ng amiodarone laban sa background ng malubhang thyrotoxicosis ay dapat gawin nang isa-isa, batay sa konsultasyon sa isang cardiologist at ang pagkakaroon o kawalan ng alternatibong epektibong antiarrhythmic therapy. Dapat gamitin ang Thiamazole para sa paggamot ng type 1 amiodarone-induced thyrotoxicosis, at glucocorticosteroids para sa paggamot ng type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis. Sa mga kaso ng malubhang amiodarone-induced thyrotoxicosis, na hindi tumutugon sa monotherapy, gayundin sa mga sitwasyon kung saan ang uri ng sakit ay hindi tumpak na matukoy, ang isang kumbinasyon ng thyreostatics at glucocorticoids ay ipinahiwatig. Sa mga pasyente na may amiodarone-induced thyrotoxicosis na hindi tumugon sa agresibong kumbinasyon ng therapy na may thiamazole at prednisolone, dapat isagawa ang thyroidectomy.

Mga diskarte sa paggamot ng HD sa mga pasyente na may endocrine ophthalmopathy:
Ang thyrostatic therapy sa mga pasyente na may GD at EOP ay mas mainam na isagawa ayon sa "block and replace" scheme (level C). Ang kirurhiko paggamot ng GD kasama ng isang image intensifier ay inirerekomenda na isagawa sa dami ng kabuuang thyroidectomy upang maiwasan ang pag-unlad ng isang image intensifier sa postoperative period (antas B).

Ang lahat ng mga pasyente na may GD at EOP ay nangangailangan ng mandatoryong pagwawasto ng gamot ng postoperative hypothyroidism mula sa unang araw pagkatapos ng operasyon, na sinusundan ng regular na pagtukoy ng mga antas ng TSH nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.

Ang radioiodine therapy ay maaaring irekomenda bilang isang ligtas na paraan ng paggamot sa thyrotoxicosis sa HD sa mga pasyente na may EOP, na hindi humahantong sa paglala ng kurso nito, sa kondisyon na ang isang matatag na estado ng euthyroid ay nakamit sa post-radiation period laban sa background ng levothyroxine replacement therapy (antas C).

Kapag nagpaplano ng surgical treatment o RIT ng HD, kinakailangang isaalang-alang antas ng aktibidad ng intensifier ng imahe. Para sa mga pasyenteng may hindi aktibong yugto ng image intensifier (CAS)<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение Ang RHT ay kontraindikado. Ang mga pasyente na may HD at EOP ay kailangang huminto sa paninigarilyo, pati na rin bawasan ang timbang ng katawan (antas B).

Listahan ng mga mahahalagang gamot (na may 100% na posibilidad ng paggamit):
Talahanayan 9. Mga gamot na ginagamit sa paggamot sa HD:

Grupo ng pharmacological	Internasyonal na hindi pagmamay-ari na pangalan ng gamot	Mode ng aplikasyon	Antas ng ebidensya
Antithyroid na gamot	Thiamazole H03BB02	Mga tablet na 5 at 10 mg pasalita, pang-araw-araw na dosis 10-40 mg (1-3 dosis)	SA
	Propylthiuracil* H03BA02	Mga tablet na 50 mg pasalita, pang-araw-araw na dosis 300-400 mg (para sa 3 dosis)
mga β-blocker
Hindi pumipili (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Pasalita 10-40 mg 3-4 beses sa isang araw	SA
Cardioselective (β1)	Atenolol C07AB03	Ang mga tablet ay pasalita, 25-100 mg 1-2 beses sa isang araw	SA

Listahan ng mga karagdagang gamot (mas mababa sa 100% ang posibilidad ng paggamit):
Talahanayan 10. Mga gamot na ginagamit para sa adrenal insufficiency:
* mag-aplay pagkatapos ng pagpaparehistro sa teritoryo ng Republika ng Kazakhstan

Interbensyon sa kirurhiko: Hindi.

Karagdagang pamamahala[4-6]:
· Ang pagsubaybay sa mga pasyenteng tumatanggap ng thyreostatic therapy ay isinasagawa para sa maagang pagtuklas ng mga side effect, tulad ng pantal, patolohiya sa atay, agranulocytosis. Kinakailangang pag-aralan ang mga antas ng fT4 at TSH tuwing 4 na linggo para sa maagang pagtuklas ng hypothyroidism at reseta ng replacement therapy. Sa loob ng isang taon pagkatapos makamit ang euthyroidism, ang pagsusuri sa laboratoryo ng function ng thyroid ay isinasagawa isang beses bawat 3-6 na buwan, pagkatapos ay tuwing 6-12 buwan.
· Sa mga buntis na may HD, kinakailangang gumamit ng pinakamababang dosis ng thyreostatics, na tinitiyak ang pagkamit ng mga antas ng thyroid hormone na bahagyang mas mataas sa hanay ng sanggunian, na may pinigilan na TSH. Ang pag-andar ng thyroid sa panahon ng pagbubuntis ay dapat na masuri buwan-buwan at ang dosis ng thyreostatic agent ay nababagay kung kinakailangan.

Pagkatapos ng radioactive iodine therapyako 131 Ang pag-andar ng thyroid ay unti-unting bumababa. Pagsubaybay sa mga antas ng TSH - bawat 3-6 na buwan. Karaniwang nabubuo ang hypothyroidism 2-3 buwan pagkatapos ng paggamot, at kapag natukoy, ang levothyroxine ay dapat na inireseta kaagad.

Pagkatapos ng thyroidectomy Tungkol sa HD ito ay inirerekomenda:
· itigil ang pag-inom ng mga gamot na antithyroid at ẞ-blocker;
· simulan ang pag-inom ng levothyroxine sa pang-araw-araw na dosis na naaayon sa timbang ng katawan ng pasyente (1.6-1.8 mcg/kg), 6-8 na linggo pagkatapos simulan ang levothyroxine, alamin ang antas ng TSH at, kung kinakailangan, ayusin ang dosis (ang pag-inom ng levothyroxine ay panghabambuhay na kapalit therapy , ang mga antas ng TSH ay dapat matukoy nang hindi bababa sa 2-3 beses sa isang taon);
· sa mga unang araw pagkatapos ng operasyon, kinakailangan upang matukoy ang antas ng calcium (mas mabuti ang libreng calcium) at PTH at, kung kinakailangan, magreseta ng mga suplemento ng calcium at bitamina D.
· Para sa hypoparathyroidism, ang pangunahing paraan ng paggamot ay paghahanda ng hydroxylated bitamina D (alfacalcidol, calcitriol). Ang dosis ay pinili nang paisa-isa batay sa antas ng calcium sa serum, na tinutukoy isang beses bawat 3 araw. Ang panimulang dosis ng gamot ay nakasalalay sa antas ng libreng calcium (mas mababa sa 0.8 mmol/l: 1-1.5 mcg/araw; 0.8-1.0 mmol/l: 0.5-1 mcg/araw).

Walang mga paghihigpit sa minimum o maximum na dosis ng bitamina D. Ang criterion para sa sapat na dosis ay ang antas ng ionized calcium na hindi mas mataas sa 1.2 mmol/l sa loob ng 10 araw; pagkatapos pumili ng sapat na dosis, ang mga antas ng calcium ay patuloy na sinusubaybayan isang beses bawat 2-4 na linggo, at kung kinakailangan, ang dosis ng gamot ay nababagay. paggamit sa katawan.

Ang mga pasyente na sumailalim sa thyroidectomy at tumatanggap ng levothyroxine replacement therapy ay dapat sumunod na subaybayan sa karaniwang paraan tulad ng para sa mga pasyente na may hypothyroidism (hypoparathyroidism).
Pagkatapos ng I 131 therapy o surgical treatment, ang pasyente ay dapat na subaybayan para sa buong buhay niya na may kaugnayan sa pag-unlad ng hypothyroidism.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot:
· pagbabawas o pag-aalis ng mga sintomas ng thyrotoxicosis, na nagpapahintulot sa pasyente na ilipat sa paggamot sa outpatient;
Pagbabawas ng laki ng goiter;
· pagbabawas ng dosis ng thyreostatics na kinakailangan upang mapanatili ang euthyroidism;
· pagkawala o pagbaba sa nilalaman ng mga antibodies sa TSH receptors.

Paggamot (inpatient)

MGA TAKTIKA SA PAGGAgamot SA ANTAS NG INPATIENT: ang mga pasyenteng may bagong diagnosed na thyrotoxicosis, para sa radioiodine therapy at surgical treatment, pati na rin sa isang estado ng decompensation at thyrotoxic crisis, ay napapailalim sa inpatient na paggamot .

Card ng pagmamasid ng pasyente, pagruruta ng pasyente

Paggamot na hindi gamot: tingnan ang antas ng outpatient.

Radioactive iodine therapy:
Mga indikasyon sa radioactive iodine therapy ay:
· postoperative relapse ng thyrotoxicosis;
· paulit-ulit na kurso ng thyrotoxicosis sa panahon ng paggamot na may thyreostatics;
· hindi pagpaparaan sa thyreostatics.

Sa mga pasyenteng may GD na hindi nakabuo ng kapatawaran ng sakit 1-2 taon pagkatapos ng thiamazole therapy, dapat isaalang-alang ang paggamot na may radioactive iodine o thyroidectomy.
Sa mga taong may malubhang thyrotoxicosis, kapag ang kabuuang antas ng T4 ay > 20 μg/dL (260 nmol/L) o ang antas ng FT4 ay > 5 ng/dL (60 pmol/L), ang thiamazole at β-blockers ay dapat na inireseta bago ako. 131 therapy upang gawing normal ang mga indicator na ito. Ang paggamot sa droga na may thyreostatics ay karaniwang huminto 10 araw bago ang appointment ng I 131 (sa mga kaso ng malubhang thyrotoxicosis, posibleng ihinto ang paggamot 3-5 araw bago). Ang mga thyrostatic agent ay hindi itinigil bago ang radioactive iodine therapy sa mga pasyente na may malubhang thyrotoxicosis at/o malaking goiter upang maiwasan ang thyrotoxic crisis.

Paggamot sa droga: tingnan ang antas ng outpatient.

Thyrotoxic crisis (TC)- isang bihirang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng multisystem involvement at mortality sa 8%-25% ng mga kaso. Pamantayan sa diagnostic TC - pinag-isang pamantayang diagnostic (BWPS scale).

Ang lahat ng mga pasyente na may TC ay nangangailangan ng pagmamasid sa intensive care unit, at lahat ng mahahalagang function ay dapat na subaybayan. Ang paggamot ay dapat na magsimula kaagad, nang hindi naghihintay para sa mga resulta ng isang hormonal na pagsusuri sa dugo.

Talahanayan 11. Paggamot ng thyrotoxic crisis:

PM

Dosis

Ang paggamot na may amiodarone ay nauugnay sa pag-unlad ng thyroid dysfunction at mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga function nito. Mayroong amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) at amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). Mayroon ding mga mixed/undifferentiated forms. Kahit na ang AIH ay maaaring umunlad sa mga pasyente na may normal na thyroid gland at ang kawalan ng isang autoimmune reaction, ito ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, nangingibabaw sa mga kababaihan, at gayundin sa mga lugar na puspos ng yodo.
Lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nakaranas ng maaga (<3 мес.) или поздние (>3 buwan) mga pagbabago sa antas ng mga serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng iodine sa amiodarone ay nagpapataas ng konsentrasyon ng inorganic na iodine sa plasma ng dugo at ang paglabas ng yodo sa ihi. Dahil sa Wolff-Chaikoff effect, ang thyroid gland ay umaangkop sa yodo overload sa pamamagitan ng pagsugpo sa iodine organification at pagbabawas ng thyroid hormone levels. Ang huling epekto ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng serum thyroid-stimulating hormone concentrations.
Bagama't madaling gamutin ang AIH, ang AIT ay nagpapakita ng diagnostic at therapeutic na mga hamon. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot ng glucocorticosteroids (GCs) at maaaring hindi nangangailangan ng pagtigil ng amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed/undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodine-saturated gland sa mga antithyroid na gamot. Dahil sa mga kahirapan sa diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed/undifferentiated forms, kadalasang ginagamit ang kumbinasyong paggamot.

Mga keyword: thyroid dysfunction, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.

Para sa panipi: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Pamamahala ng mga pasyente na may kaugnayan sa amiodarone thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. No. 11(II). pp. 101-104

Pamamahala ng pasyente na may kaugnayan sa amiodarone na thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Ang paggamot na may amiodarone ay nauugnay sa pag-unlad ng thyroid dysfunction at mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga function nito. Mayroong amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) at amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). Mayroon ding mga mixed/undifferentiated forms. Bagama't maaaring umunlad ang AIH sa mga pasyenteng may normal na thyroid at kawalan ng autoimmune na reaksyon, kadalasang nabubuo ito sa mga pasyenteng may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, na namamayani sa mga kababaihan gayundin sa mga lugar na puspos ng yodo.
Lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nagkaroon ng maaga (<3 months) or late (>3 buwan) mga pagbabago sa mga antas ng serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng yodo sa amiodarone ay nagdaragdag ng hindi organikong yodo ng plasma ng dugo at ang paglabas ng yodo sa ihi. Dahil sa epekto ng Wolff-Chaikoff, ang isang thyroid gland ay umaangkop sa labis na karga ng yodo sa pamamagitan ng pagsugpo sa pag-oorganisa ng yodo at pagbabawas ng mga antas ng mga thyroid hormone. Ang huling epekto ay ang pangunahing sanhi ng pagtaas ng konsentrasyon ng serum thyrotropic hormone.
Bagama't madaling gamutin ang AIH, kinakatawan ng AIT ang sarili nito bilang diagnostic at therapeutic na kahirapan. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot ng glucocorticosteroids, at maaaring hindi na kailangang kanselahin ang amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed/undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodine-saturated gland sa mga antithyroid na gamot. Isinasaalang-alang ang mga kahirapan sa diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed/undifferentiated forms, kadalasang ginagamit ang pinagsamang paggamot.

susing salita: thyroid dysfunction, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.
Para sa quote: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Pamamahala ng pasyente na may kaugnayan sa amiodarone na thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. No. 11(II). P. 101–104.

Ang artikulo ay nagtatanghal ng mga balita mula sa European Thyroid Association 2018. Ang mga tampok ng pamamahala ng mga pasyente na may amiodarone-associated thyroid dysfunction (hypothyroidism, thyrotoxicosis) ay naka-highlight.

Panimula

Ang Amiodarone ay isang benzofuran derivative, isang gamot na naglalaman ng iodine na partikular na epektibo sa paggamot ng supraventricular arrhythmias. Dahil sa mataas na nilalaman ng yodo at mga katangian ng pharmacological (pagpigil sa peripheral monodeiodenation ng thyroxine, T4), ang gamot ay nagiging sanhi ng thyroid dysfunction at mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig na nagpapahiwatig ng pagbabago sa pag-andar nito. Humigit-kumulang 15-20% ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nagkakaroon ng thyrotoxicosis (amiodarone-
induced thyrotoxicosis, AIT) o hypothyroidism (amiodarone-induced hypothyroidism, AIH). Ang uri ng thyroid dysfunction ay bahagyang nakasalalay sa paggamit ng iodine, halimbawa, AIH
mas karaniwan sa mga lugar na mayaman sa yodo,
AIT - sa mga taong kulang sa yodo. Ang diagnosis, pag-uuri at taktika para sa amiodarone-induced thyroid dysfunction, katulad ng AIT, ay kadalasang kumplikado. Walang nakitang tiyak na predictor ng amiodarone-associated thyroid dysfunction, bagaman ang kasarian ng babae at mga antibodies sa antithyroid peroxidase ay hinuhulaan ang AIH.

Pathogenesis ng mga pagbabago sa thyroid sa panahon ng paggamot sa amiodarone at mga taktika sa paggamot para sa dysfunction nito

Paano nakakaapekto ang amiodarone sa mga pagsusuri na sinusuri ang function ng thyroid sa mga pasyenteng euthyroid?

Karamihan sa mga pasyente na nagsimula sa amiodarone (karaniwan ay 200 mg/araw) ay nagiging euthyroid, kahit na ang mataas na dosis (400 mg/araw) ay ginagamit. Gayunpaman, lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nakakaranas ng maaga (<3 мес.) или поздние (>3 buwan) mga pagbabago sa mga antas ng serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng iodine sa amiodarone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng inorganic na iodine sa plasma ng dugo ng 40 beses, ang paglabas ng yodo sa ihi ay hanggang sa 15 thousand mcg bawat 24 na oras. Dahil sa epekto ng Wolf-Chaikov, ang thyroid gland ay umaangkop sa Ang labis na karga ng yodo sa pamamagitan ng pagsugpo sa pag-oorganisa ng yodo at pagbabawas ng mga antas ng hormone sa thyroid gland Ang huling epekto ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng mga konsentrasyon ng serum thyroid-stimulating hormone (TSH). Ang panandaliang paggamot na may amiodarone (400 mg/araw sa loob ng 3 linggo) ay binabawasan ang rate ng produksyon ng thyroxine (T4) at ang rate ng metabolismo ng T4. Pinipigilan din ng Amiodarone ang intracellular T4 transport at iodothyronine deiodinase type 2 na aktibidad sa pituitary gland, na may kaakibat na pagbawas sa produksyon ng intracellular triiodothyronine (T3) at pagbubuklod ng thyroid hormone sa cognate receptor nito sa pituitary gland. Gayunpaman, ang mga pituitary effect na ito ay nangyayari rin sa mga talamak na yugto sa panahon ng pangmatagalang paggamot sa amiodarone at malamang na hindi gaanong mahalaga para sa mga pagbabago sa mga antas ng TSH kaysa sa Wolff-Chaikoff effect. Nang maglaon, lumipas ang epekto ng Wolf-Chaikov, at ang serum na konsentrasyon ng T4 at TSH ay normalize. Sa yugtong ito, ang mga antas ng T 4 , libreng T 4 (fT 4) at na-convert na T 3 (fT 3) ay tumataas, habang ang mga antas ng serum ng kabuuang T 3 at libreng T 3 (fT 3) ay bumababa dahil sa pagsugpo sa hepatic iodide thyronine deiodinase 1 aktibidad. -ika-uri.
Ang pagtaas sa serum pT3 na konsentrasyon ay karaniwang mas malaki kaysa sa pagbaba sa serum T3 na konsentrasyon. Ang nabanggit na mga pagbabago sa serum T 4 , T 3 at pT 3 ay naobserbahan nang maaga sa panahon ng paggamot sa amiodarone at nagpatuloy sa pangmatagalang paggamot. Pagkatapos ng 3 buwan therapy, ang isang matatag na estado ay nakamit kung saan ang mga antas ng serum na TSH ay bumalik sa mga halaga ng baseline. Ang normalisasyon ng serum TSH ay malamang na nauugnay sa isang pagtaas ng rate ng produksyon ng T4 at pagbaba sa metabolic rate. Ang mga pagbabago sa rate ng produksyon ng T4 at metabolic rate ay pinipigilan ang blockade ng produksyon ng T3, sa gayon ay tumataas ang mga antas ng serum T3 sa mababang normal na hanay. Sa pinagsama-samang dosis ng amiodarone, ang kabuuang antas ng T4, fT4, at pT3 ng serum ay mananatili sa itaas na limitasyon ng normal o bahagyang tumaas, habang ang mga antas ng serum T3 (isang biochemically active hormone) ay nasa normal na hanay sa mas mababang limitasyon. Ang biochemical profile na ito ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay itinuturing na euthyroid.
Dapat bang gamutin ang lahat ng pasyenteng may AIH? Dapat bang ihinto ang amiodarone sa mga pasyenteng ito?
Ang pagkalat ng AIH sa mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay maaaring umabot sa 26% (subclinical hypothyroidism) at 5% (manifest hypothyroidism). Bagama't ang AIH ay maaaring umunlad sa mga pasyenteng may normal na thyroid gland at walang autoimmune na tugon, ito ay kadalasang nabubuo sa mga pasyenteng may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, nangingibabaw sa mga kababaihan, at sa mga lugar na saturated sa yodo. Sa klinika, ang mga sintomas ng AIH ay hindi naiiba sa mga sintomas ng hypothyroidism ng iba pang mga etiologies, ngunit ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit na ang malubhang hypothyroidism ay maaaring dagdagan ang sensitivity ng ventricles sa mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay.

Ang AIH ay hindi nangangailangan ng pagtigil ng amiodarone. Ang paggamot na may levothyroxine sodium (LN) ay inirerekomenda sa lahat ng kaso ng overt hypothyroidism, habang maaari itong iwasan sa mga subclinical form, lalo na sa mga matatanda, ngunit ang thyroid status ay dapat na masuri nang madalas upang makita ang posibleng pag-unlad ng hypothyroidism (Fig. 1).

Ilang uri ng AIT ang maaaring makilala at ano ang mga pamantayan sa diagnostic?

Ang AIT type 1 ay isang anyo ng iodine-induced hyperthyroidism, sanhi ng labis, hindi nakokontrol na synthesis ng mga thyroid hormone ng isang autonomously functioning thyroid gland bilang tugon sa iodine load, na kadalasang nabubuo sa pagkakaroon ng mga paunang thyroid nodules o latent na sakit na Graves. AIT type 2 -
Ito ay isang mapanirang thyroiditis na nabubuo sa isang normal na thyroid gland. Ang mixed/undifferentiated form ay naitatag din kapag ang pasyente ay may parehong uri. Ang uri ng AIT 2 ay nangingibabaw sa mga lugar na kulang sa yodo at ito ang pinakakaraniwang anyo ng AIT. Ang diagnosis ng AIT ay karaniwang nagsasangkot ng pagtaas sa mga antas ng serum na fT 4 at fT 3 at pagbaba sa mga antas ng serum na TSH. Ang mga antithyroid antibodies, gayundin ang mga antibodies sa antithyroid peroxidase, ay karaniwang positibo sa AIT 1 at negatibo sa AIT 2, bagaman hindi kinakailangan ang kanilang presensya upang makagawa ng diagnosis ng AIT 1.
Gamit ang ultrasound, maaari mong mabilis na masuri ang dami ng thyroid gland, nodules, parenchymal echogenic structures at vascularization. Sa pangkalahatan, ipinapakita ng karamihan sa data na ang karaniwang thyroid ultrasound ay may mababang diagnostic value. Ang Doppler ultrasound ay isang non-invasive na pagtatasa ng thyroid vascularization sa real time at isang magandang tulong sa pag-diagnose ng mapanirang anyo ng AIT 2 (kawalan ng hypervascularization kasama ang mataas na antas ng thyroid hormones (Talahanayan 1).

Lagi bang emergency ang AIT?

Ang AIT ay maaaring isang mapanganib na kondisyon dahil maaari itong magpalala sa umiiral na patolohiya ng puso. Ang AIT ay nauugnay sa pagtaas ng morbidity at mortality, lalo na sa mga matatandang pasyente na may kapansanan sa kaliwang ventricular function. Kaya, sa karamihan ng mga kaso, lalo na sa mga matatandang pasyente, kinakailangan ang agarang pagpapanumbalik at pagpapanatili ng euthyroidism. Ang mga pasyente na may AIT ay dapat tumanggap ng agarang paggamot anumang oras dahil sa mas mataas na panganib ng morbidity at mortality, lalo na sa mga matatanda at/o sa mga may left ventricular dysfunction. Ang kabuuang thyroidectomy ay dapat na isagawa nang walang pagkaantala sa mga pasyente na may AIT na may lumalalang function ng puso at sa mga pasyente na ang thyrotoxicosis ay matigas ang ulo sa therapy. Ang konklusyong ito ay maaaring gawin ng isang multidisciplinary team na binubuo ng isang endocrinologist, cardiologist, anesthesiologist at isang surgeon na may malawak na karanasan.

Maaari bang ipagpatuloy ang therapy ng amiodarone sa ilang mga kaso ng AIT?

Walang pinagkasunduan o mapagkakatiwalaang data tungkol sa desisyon na ipagpatuloy o ihinto ang therapy ng amiodarone sa mga pasyenteng may AIT. Ang desisyong ito ay dapat na indibidwal, na isinasaalang-alang ang stratification ng panganib, na ginawa nang magkasama ng mga cardiologist at endocrinologist.
Sa isang randomized na klinikal na pagsubok, lahat ng 26 na pasyente na may AIT 2 na ginagamot ng thiamazole (methimazole) at prednisolone o prednisolone at sodium perchlorate ay nakamit ang euthyroidism sa 8-14 na linggo, sa kabila ng amiodarone. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa isang maliit na prospective na pag-aaral ng 13 mga pasyente na may AIT 2. Sa Japan, 50 mga pasyente na may AIT 2 na patuloy na tumatanggap ng amiodarone ay pinag-aralan; ang paulit-ulit na AIT 2 ay naobserbahan sa tatlong mga pasyente lamang ilang taon pagkatapos ng unang yugto ng AIT. Sa kabilang banda, sa isang malaking retrospective cohort na pag-aaral ng 83 mga pasyente na may AIT 2, ang prednisolone ay nagpanumbalik ng euthyroidism sa karamihan, anuman ang pagpapatuloy o paghinto.
amiodarone, ngunit ang patuloy na therapy ng amiodarone ay nagpapataas ng rate ng pagbabalik ng thyrotoxicosis, na nagdudulot ng pagkaantala sa patuloy na paggaling ng euthyroidism at mas matagal na pagkakalantad ng mga thyroid hormone sa puso. Kung ang kondisyon ng puso ay hindi malubha at matatag, ang amiodarone ay maaaring maingat na ihinto, kung kinakailangan, maaari itong ipagpatuloy pagkatapos ng pagpapanumbalik ng euthyroidism. Ang problema ay mas mahirap sa AIT 1 at halo-halong/di-nagkakaibang mga kaso ng AIT. Mas gusto ng maraming endocrinologist na ihinto ang amiodarone kung cardiologically magagawa. Kaya, ang desisyon kung ipagpapatuloy o ihinto ang amiodarone ay dapat gawin batay sa potensyal na benepisyo ng amiodarone sa mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay, ang banta ng matagal na pagkakalantad sa labis na hormonal, at ang uri ng AIT.

Ano ang mga taktika sa paggamot para sa AIT 1?

Dahil sa nangingibabaw nitong pathogenetic na mekanismo, mas mahusay na tumutugon ang AIT 1 sa paggamot na may mga antithyroid na gamot (carbimazole (isang prodrug para sa methimazole), methimazole, o propylthiouracil) kapag naaangkop ang drug therapy. Sa ilang mga kaso, ang emergency o salvage thyroidectomy ay maaaring ang paunang therapeutic choice. Ang iodine-saturated thyroid gland sa mga pasyenteng may AIT ay hindi sensitibo sa thionamides, kaya sa mas mataas na pang-araw-araw na dosis ng mga gamot (40-60 mg methimazole o isang katumbas na dosis ng propylthiouracil), isang mas mahabang panahon kaysa karaniwan ay kinakailangan upang maibalik ang euthyroidism. Ito ay malinaw na hindi isang perpektong sitwasyon sa mga pasyente na may pinagbabatayan na sakit sa puso, kung saan ang hyperthyroidism ay dapat na mabilis na maitama. Upang mapataas ang sensitivity ng thyroid gland sa thionamides, ginagamit ang potassium perchlorate, na binabawasan ang uptake ng iodine ng thyroid gland. Ang mga dosis na hindi hihigit sa 1 g/araw ay ginamit upang mabawasan ang masamang epekto ng gamot (lalo na sa mga bato at bone marrow). Bilang karagdagan, inirerekumenda na huwag gumamit ng gamot nang higit sa
4–6 na linggo . Ang sodium perchlorate ay isang alternatibong opsyon dahil hindi na available ang potassium perchlorate. Available ang sodium perchlorate bilang solusyon - 21 patak ay katumbas ng 300 mg perchlorate. Maaaring ipagpatuloy ang paggamot na may thionamides hanggang sa maibalik ang euthyroidism, kung ito ay katanggap-tanggap para sa pinagbabatayan na sakit sa puso at cardiovascular compensation. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng euthyroidism, kadalasang inirerekomenda ang tiyak na therapy para sa hyperfunctioning thyroid gland. Ito ay nagpapahintulot sa amiodarone na ligtas na ma-restart at magpatuloy kung naaangkop sa puso. Kung maaaring ihinto ang amiodarone, maaaring ibigay ang radioiodine therapy sa sandaling makumpleto ang kontaminasyon ng iodine, hanggang 6-12 buwan. pagkatapos ng paghinto ng amiodarone, normalisasyon ng paglabas ng iodine sa ihi at sapat na antas ng radioactive iodine uptake. Ang huling paggamot ng AIT 1 na may paunang thyroid hyperfunction ay hindi naiiba sa paggamot ng spontaneous hyperthyroidism. Sa kawalan ng ebidensya na nagpapahiwatig ng mapanirang thyrotoxicosis, ang paggamit ng mga GC sa AIT 1 ay hindi inirerekomenda.

Ano ang mga taktika para sa AIT 2?

Isang randomized na pagsubok ang inihambing ang prednisolone (30 mg/araw) na may sodium perchlorate (500 mg/araw) o isang kumbinasyon ng mga gamot na ito sa 36 na pasyente na tumatanggap ng amiodarone at methimazole (30 mg/araw). Kapag ginagamot sa prednisolone, ang euthyroidism ay nakamit sa lahat ng mga pasyente, habang 30% ng mga pasyente na ginagamot sa sodium perchlorate lamang ay nangangailangan ng karagdagang paggamot na may prednisolone upang makamit ang euthyroidism. Samakatuwid, ang prednisolone ay itinuturing na pinaka-epektibong paggamot para sa mga pasyenteng ito. Ang paunang dosis ng oral GC para sa AIT ay 2–30 mg/araw na prednisolone
(o katumbas na dosis ng iba pang mga GC), binabawasan kapag nakamit ang klinikal at/o biochemical euthyroidism. Sa ilang mga kaso, ang AIT 2 ay maaaring mangailangan ng mahabang panahon ng paggamot. Kung ang AIT 2 ay malubha ang sakit, ang salvage thyroidectomy ay maaaring isaalang-alang sa parehong paraan tulad ng para sa AIT 1 o mixed/undifferentiated forms.

Ano ang mga taktika para sa halo-halong/di-nagkakaibang anyo ng AIT?

Ang pagkakaiba sa pagitan ng AIT 1, AIT 2 at mixed/undifferentiated form ay maaaring mahalaga sa pagtukoy ng mga karagdagang taktika sa paggamot.
Ang mixed/undifferentiated AIT (kahit na hindi ganap na nailalarawan) ay nangyayari sa klinikal na kasanayan at sanhi ng parehong pathogenetic na mekanismo AIT 1 (iodine-induced hyperthyroidism) at AIT 2 (destructive thyroiditis). Malamang na ang mga pasyente na may AIT at isang morphologically normal na thyroid gland, absent vascularization, at mga negatibong anti-TSH antibodies ay may halo-halong/di-nagkakaibang anyo ng AIT. Sa mga pasyenteng ito, batay sa pisikal na pagsusuri, ang mga pagsukat ng sensitivity ng mga antibodies sa mga anti-TSH receptor ay nagbibigay-daan sa diagnosis ng AIT 2 at paggamot sa GC. Ang pagkakaiba sa pagitan ng AIT 1 at mixed/undifferentiated forms ng AIT ay mas mahirap gawin at kadalasan ay isang diagnosis ng exclusion (sa pagkakaroon ng nodular goiter). Ang therapeutic approach sa sitwasyong ito ay hindi malinaw. Kung hindi makagawa ng tumpak na diagnosis, 2 posibleng paraan ang maaaring imungkahi. Una sa lahat, nagsisimula sila sa paggamot na may thionamides (± sodium perchlorate), tulad ng sa AIT 1; sa kawalan ng biochemical improvement sa medyo maikling panahon (makatwirang 4-6 na linggo), ang mga GC ay idinagdag na may pag-aakalang mayroong ay isang mapanirang bahagi sa umiiral na patolohiya. Ang isang alternatibong pamamaraan ay kinakatawan ng kumbinasyon ng paggamot (thionamides at GCs) mula pa sa simula. Ang thyroidectomy ay makatwiran sa kaso ng mahinang pagtugon sa kumbinasyon ng therapy (Larawan 2).

Maaari bang i-restart ang amiodarone (kung kinakailangan) sa mga pasyente na may pre-existing na AIT?

Sa isang retrospective na pag-aaral na sinusuri ang isyu ng muling pagpapakilala ng amiodarone sa mga pasyente na may kasaysayan ng AIT, ng 172 mga pasyente na may AIT, 46 ay nangangailangan ng isang paulit-ulit na kurso ng amiodarone isang average ng 2 taon pagkatapos ng paghinto ng gamot. Ang AIT ay umulit sa 14 sa 46 na pasyente (30%), 12 sa 46 (26%) ay nagkaroon ng AIH, at sa natitirang 20 pasyente ay nanatili ang euthyroidism sa average na 6 na taon pagkatapos ng paggamot. Ang karamihan ng mga pasyente na may paulit-ulit na AIT (11 sa 14) ay inuri bilang AIT 1. Iba pang mga hindi nai-publish na pag-aaral na binanggit sa artikulo ni Ryana et al. , iulat ang pagbabalik ng AIT o new-onset hyperthyroidism pagkatapos ng muling pagbabalik ng amiodarone therapy sa 9% ng mga kaso. Ang tanong kung gagamit ng preventive therapy na may mga antithyroid na gamot bago i-restart ang amiodarone ay nananatiling hindi nasasagot dahil sa kakulangan ng ebidensya.

Konklusyon

Bagama't madaling gamutin ang AIH, ang AIT ay nagpapakita ng diagnostic at therapeutic na mga hamon. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot sa mga GC at maaaring hindi nangangailangan ng pagtigil ng amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed/undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodine-saturated gland sa mga antithyroid na gamot. Dahil sa kahirapan ng diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed/undifferentiated form, kadalasang ginagamit ang kumbinasyong paggamot.

Panitikan

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Diskarte sa pasyente na may amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010 Vol. 95. P. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Ang mga epekto ng amiodarone sa thyroid // Endocr. Sinabi ni Rev. 2001 Vol. 22. P. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnosis at pamamahala ng amiodarone-induced thyrotoxicosis: pagkakatulad at pagkakaiba sa pagitan ng North American at European thyroidologist // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008 Vol. 69. P. 812–818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: isang pangkalahatang-ideya ng pamamahala sa UK // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Mga determinasyon at kinalabasan ng thyroid dysfunction na nauugnay sa amiodarone // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011 Vol. 75. P. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Ang insidente, predictability, at pathogenesis ng amiodarone-induced thyrotoxicosis at hypothyroidism // Am. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Ang mga pumipili bang pagtaas ng serum thyroxine (T4) dahil sa mga iodinated inhibitors ng T4 monodeiodination ay nagpapahiwatig ng hyperthyroidism? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. et al. Amiodarone, thyroid index, at binagong thyroid function: pangmatagalang serial effect sa mga pasyenteng may cardiac arrhythmias // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981–986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodarone at pagkilos ng thyroid hormone // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257–264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Binabaliktad ng Amiodarone ang pagpapahayag ng sodium-iodide symporter mRNA sa mga therapeutic na konsentrasyon at hinihimok ang mga tugon ng antioxidant sa mga supraphysiological na konsentrasyon sa mga kulturang follicle ng thyroid ng tao // Thyroid. 2007 Vol. 17. P. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hyperthyroxinemia na may bradycardia at normal na pagtatago ng thyrotropin pagkatapos ng talamak na pangangasiwa ng amiodarone // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997–1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Thyroxine at triiodothyronine kinetics sa mga pasyente ng puso na kumukuha ng amiodarone // Acta Endocrinol. (Copenh). 1986. Vol. 111. P. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinikal at kemikal na pagtatasa ng thyroid function sa panahon ng therapy na may amiodarone // Arch. Intern. Med. 1984. Vol. 144. P. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone at ang thyroid: pharmacological, toxic at therapeutic effect // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodarone at metabolismo ng thyroid hormone // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. SAFE-T Investigator: Mga abnormalidad sa pag-andar ng thyroid sa panahon ng amiodarone therapy para sa patuloy na atrial fibrillation // Am. J. Med. 2007 Vol. 120. P. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Ang nilalaman ng iodine sa kapaligiran, kasarian ng babae at edad ay nauugnay sa bagong simula ng amiodarone-induced hypothyroidism: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis ng mga masamang reaksyon ng amiodarone sa thyroid // Cardiology. 2016. Vol. 134. P. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Mga Epekto ng Amiodarone sa thyroid function // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 126. P. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Thyrotoxicosis na nauugnay sa paggamit ng amiodarone: ang utility ng ultrasound sa pamamahala ng pasyente // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. et al. Ang proporsyon ng type 1 at type 2 na amiodarone-induced thyrotoxicosis ay nagbago sa loob ng 27-taong panahon sa Italy // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007 Vol. 67. P. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Diagnosis ng amiodarone-iodine-induced thyrotoxicosis (AIIT) na nauugnay sa malubhang nonthyroidal na sakit // J. Endocrinol. Mamuhunan. 1987. Vol. 10. P. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Ang pagkakaroon ng anti-thyroglobulin (TgAb) at/o anti-thyroperoxidase antibodies (TPOAb) ay hindi ibinubukod ang diagnosis ng type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Endocrinol. Mamuhunan. 2016. Vol. 39. P. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Color-flow Doppler sonography sa differential diagnosis at pamamahala ng amiodarone-induced thyrotoxicosis // Acta Radiol. 2007 Vol. 48. P. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Ang Amiodarone-induced thyrotoxicosis ay isang predictor ng masamang cardiovascular outcome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009 Vol. 94. P. 109–114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: ang kaliwang ventricular dysfunction ay nauugnay sa pagtaas ng dami ng namamatay // Eur. J. Endocrinol. 2006 Vol. 154. P. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Natural na kasaysayan ng asymptomatic left ventricular systolic dysfunction sa komunidad // Circulation. 2003 Vol. 108. P. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Mga epekto ng amiodarone, thyroid hormone at CYP2C9 at VKORC1 polymorphism sa metabolismo ng warfarin: isang pagsusuri ng panitikan // Endocr. Magsanay. 2013. Vol. 19. P. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodarone at ang thyroid: isang 2012 update // J. Endocrinol. Mamuhunan. 2012. Vol. 35. P. 340–348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. et al. Paggamot ng amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: isang randomized na klinikal na pagsubok // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Pagpapatuloy ng amiodarone therapy sa kabila ng type II amiodarone-induced thyrotoxicosis // Drug Saf. 2006 Vol. 29. P. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Banayad at maikling pag-ulit ng type II amiodarone-induced thyrotoxicosis sa tatlong pasyente na patuloy na tumatanggap ng amiodarone nang higit sa 10 taon // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Ang pagpapatuloy ng amiodarone ay naaantala ang pagpapanumbalik ng euthyroidism sa mga pasyente na may type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis na ginagamot sa prednisone: isang pilot study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011 Vol. 96. P. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodarone at thyroid // Pinakamahusay na Kasanayan. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009 Vol. 23. P. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodarone at ang thyroid // Endokrynol. Si Pol. 2015. Vol. 66. P. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuran derivatives at ang thyroid // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009 Vol. 70. P.2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Ang tugon ng glucocorticoid sa amiodarone-induced thyrotoxicosis na nagreresulta mula sa mapanirang thyroiditis ay hinuhulaan ng dami ng thyroid at walang serum na mga konsentrasyon ng thyroid hormone // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007 Vol. 92. P. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Paggamit ng glucocorticoids sa amiodarone-induced thyrotoxicosis // Nat. Sinabi ni Rev. Endocrinol. 2009 Vol. 5. P. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Ang pag-ulit ng thyrotoxicosis na sanhi ng Amiodarone pagkatapos ng muling pagpapakilala ng amiodarone // Am. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112–1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Maaari bang i-restart ang amiodarone pagkatapos ng thyrotoxicosis na dulot ng amiodarone? // Thyroid. 2004 Vol. 14. P. 149–153.