Центральная и периферическая дистрофия сетчатки. Дистрофия сетчатки периферическая пвхрд. Принципы терапии периферических и генерализованных дистрофий сетчатки

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)

Офтальмология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Периферическая хориоретинальная дегенерация - хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

H35.4 - периферическая хориоретинальная дегенерация

Сокращения, используемые в протоколе:

ПХРД - периферическая хориоретинальная дегенерация

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы

ИФА - иммуноферментный анализ

ЭКГ- электрокардиография

ВИЧ- вирус иммунодефицита человека

ЭРГ - электроретинограмма

Дата разработки протокола - 2013 г.

Пользователи протокола - врач-офтальмолог поликлиники и стационара.

Классификация

Клиническая классификация

По виду разделяют на:

1. Решетчатая дистрофия - наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

2. Дистрофия по типу «следа улитки» . На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

3. Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».

4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.

Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Смешанные формы - сочетание различных видов дегенераций.

Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Промывание слезных путей

10. Лор, стоматолог, терапевт

11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.

12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Кераторефрактометрия

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза

2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки

3. Электрофизиологические исследования - ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.

Физикальное обследование

Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)

Лабораторные исследования: не информативны.

Инструментальные исследования:

Визометрия: снижение остроты зрения

- Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности

- Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:

1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете

2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной

Офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево - жѐлтом фоне.

4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.

5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.

- Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;

- Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,

- Циклоскопия:

I. Хориоретинальные изменения в области экватора.

1. Решѐтчатая дистрофия.

2. Патологическая гиперпигментация

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии

1. Кистовидная дистрофия

2. Ретиношизис

3. Хориоретинальная атрофия

III. Смешанные формы

Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза

Показания для консультации специалистов:

При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

Показатели	Осложненная миопия	Периферическая пигментная дегенерация
Острота зрения	С коррекцией зрения улучшается	С коррекцией зрение не меняется
Поле зрения	Небольшое сужение по периферии	Концентрическое сужение поля зрения
Глазное дно	Хориоретинальные изменения в виде решѐтчатой дистрофии, кистовидной дистрофии, ретиношизиса. В виде смешанных форм	Перераспределение пигмента в виде «костных телец», может и отсутствовать

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- режим - общий,
- диета - стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
- назначение светопроцедур,
- физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
- Ограничение физической нагрузки
- Очковая коррекция

А) гимнастика по Аветисову -Мац

В) гимнастика по Дашевскому

Г) электростимуляция

Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»

Е) Амблиокор

Медикаментозное лечение

Мидриатики и циклоплегики:
тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день

Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день

Трофическая терапия:
Натрия хлорид - разведение препаратов 200,0 мл.

Винпоцетин - улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 - 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10

Циннаризин - улучшение трофики тканей по 1 таб - 3 раза в день 1 месяц

Ретинопротекторы (милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.

Церебролизин - лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно

Эмоксипин - антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.

Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат - антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.

Сосудорасширяющие препараты:

Ангиопротекторные препараты

Цианокобаломин - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно

Пиридоксина гидрохлорид - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.

Аскорбиновая кислота - сосудоукрепляющее -5% - 2,0мл №10 в/м

Таурин 0,5 мл п/б №10;

Хирургическое лечение (в амбулаторных условиях)

Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации

Профилактические мероприятия

Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений

Ограничение физических нагрузок

Дальнейшее ведение:

В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов

Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год

Индикаторы эффективности лечения:
- стабилизация зрительных функций,
- стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.

Госпитализация

Показания к госпитализации
- ухудшение зрительных функций,
- прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.

Тип госпитализации - плановая.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. - М.: МЕД- пресс-информ, 2008. - 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. - 2010. - № 13(33). - С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology . - 2008. - Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. - 1989.-V ol. 96. - № 9. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. - № 9. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - № 9. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 6. - P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma . Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. - 2004. - № 138. - C. 280-284. 13. D.S. Chauhan . Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. - 2006. - № 124. - C. 968-971. 14. M.R. Dayan . Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. - 1996. - № 10. - C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. - 1989. - № 96. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh . Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. - P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. - 2007. - № 27. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. - 1996. - № 93. - P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. - 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee . Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - № 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam . Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. - 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.

Периферические дистрофии сетчатки находятся в ракурсе постоянного внимания офтальмологов в связи с риском развития отслойки сетчатки, возникновение которой связывают с тракционным воздействием со стороны СТ .

Русецкая Н.С. (1976), изучавшая факторы риска развития первичной отслойки сетчатки, в том числе у пожилых лиц, большую роль в развитии регматогенной отслойки сетчатки придает периферическим витреоретинальным дегенерациям .

В настоящее время существует несколько видов классификаций периферических дистрофий сетчатки. В соответствии с локализацией различают экваториальные, параоральные (у зубчатой линии) и смешанные формы периферических витреохориоретинальных дистрофий .

Иванишко Ю.А. с соав. (2003), подчеркивая важность вовлечения стекловидного тела в патологический процесс, отмечает наличие периферических хориоретинальных дистрофий (ПХРД) и периферических витреохориоретинальных дистрофий (ПВХРД) . К ПХРД относят: друзы, параоральные кисты, дистрофию по типу «булыжной мостовой», микрокистозную дегенерацию, дегенеративный и врожденный ретиношизис. К ПВХРД — инееподобная дегенерация, «решетчатая», «след улитки». Дистрофиями, очень редко приводящими к разрывам и отслойке сетчатки, по мнению авторов, являются друзы и параоральные кисты; к «условно» предотслоечным относят «булыжную мостовую», микрокистозную дегенерацию, дегенеративный и врожденный ретиношизис, инееподобную дегенерацию. «Облигатно» предотслоечными дистрофиями, по мнению авторов, являются «решетчатая» дегенерация и дистрофия по типу «следа улитки» .

Периферическая кистозная дистрофия характеризуется небольшими кистами на крайней периферии сетчатки, которые находятся в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки и часто встречаются в глазах недоношенных детей и людей пожилого возраста. С возрастом микрокисты могут сливаться, формируя более крупные кисты. Возможны разрывы как внутренней, так и наружной стенки кисты.

Spensоr W.H. утверждает, что периферическая кистозная дегенерация обнаруживается в 86.8% аутопсированных глаз у лиц старше 70 лет (Рис.7). По мнению автора, кистозная дегенерация редко может распространяться к экватору, но из нее может развиваться типичный периферический дегенеративный ретиношизис .

Пантелеева О.А., (1996) дает определение ретиношизиса, как дегенеративное изменение сетчатки, сопровождающееся ее кистозным перерождением, складчатостью, разрывами, отслойкой сетчатки и изменением СТ .

Ретиношизис согласно классификации Луковской Н.Г. (2008) имеет три разновидности:

1) врожденный, Х-сцепленный ювенильный ретиношизис, при котором помимо периферических изменений сетчатки отмечается патология макулярной области;

2) приобретенный ретиношизис, к нему относятся миопический и сенильный;

3) вторичный ретиношизис, который встречается после травмы и при различных заболеваниях глаз .

Частота встречаемости ретиношизиса по данным разных авторов варьирует от 3-х до 22-х % от общей популяции . Сочетание разрывов во внутреннем и наружном листках ретиношизиса может привести в 3.7-11-ти % случаев к отслойке сетчатки .

По данным Луковской Н.Г. (2008) миопический ретиношизис развивается из кистозной дегенерации при прогрессировании миопии, местом его локализации являются параоральная, экваториальная и центральная зоны сетчатки. Чаще всего ретиношизис наблюдался у пациентов молодого возраста со степенью миопии от 1-й до 6-ти Д.

Известно, что сенильный ретиношизис (СР) — это расщепление сетчатки, возникающее у лиц старше 50-ти лет вследствие дегенеративных ее изменений, как правило, двухстороннее, симметричное по расположению и начинающееся с периферии .

Саксонова Е.О. с соавторами (1975) полагают, что сенильный ретиношизис обусловлен периферической кистозной дегенерацией сетчатки и реже всего выявлялся у лиц старше 60-ти лет с миопической рефракцией. Данные Луковской Н.Г (2008) указывают на преобладание гиперметропической и эмметропической рефракции у больных с сенильным ретиношизисом, однако частота выявления данной патологии была выше в группе старше 60-ти лет.

При офтальмоскопии периферического ретиношизиса на поверхности внутреннего слоя сетчатки можно видеть белые отложения, множественные маленькие, округлые отверстия (Рис. 9, 10). Сосуды сетчатки часто окружены белым футляром. Наружный слой ретиношизиса толще, чем внутренний, и тесно прилежит к пигментному эпителию сетчатки .

Периферическая хориоретинальная дистрофия по типу «булыжной мостовой» имеет вид атрофических фокусов с пигментированной каймой (Рис.11). Эти участки размером от одного до нескольких дисков располагаются между ora serrata и экватором. Частым местом локализации являются нижние назальный и темпоральный квадранты. Светлая окраска «булыжной мостовой» обусловлена просвечиванием склеры сквозь атрофичные сетчатку и хориоидею, с отсутствием пигментного эпителия, наружного ядерного и плексиформного слоев. Поверхность дефекта ровная, края часто пигментированы (Рис.12). Множественные дефекты могут сливаться, образуя при этом атрофический пояс на периферии сетчатки. Хориоретинальные дистрофии по типу «булыжной мостовой» наблюдаются в пожилом возрасте одинаково часто у мужчин и женщин и имеют двустороннюю локализацию. Данный вид дистрофии не провоцирует развитие отслойки сетчатки и в действительности может защищать от прогрессирования отслойки сетчатки .

Решетчатая дистрофия и дистрофия по типу «следа улитки» специфические и очень важные дегенерации сетчатки, которые могут располагаться рядом с экватором во всех меридианах, но наиболее часто в нижнем и верхнем сегментах, участки дегенерации параллельны ora serrata (Рис.13).

«Решетчатую дегенерацию считают наиболее прогностически неблагоприятной формой ПВХРД, при которой отслойка сетчатки имеет место в 40-60% случаев .

Термин «решетчатая дегенерация» (РД) происходит из-за белых линий, которые представлены истонченными и заключенными в футляр ретинальными сосудами.

Стекловидное тело над участком решетчатой дегенерации выглядит разжиженным, по краям дефекта существует сильная витреоретинальная адгезия, которая может привести к отслойке сетчатки (Рис. 14) .

Решетчатая дистрофия встречается в 8 % случаев из общей популяции, становится видимой на втором десятилетии жизни и прогрессирует с возрастом. В 50% случаев решетчатая дистрофия сетчатки симметрична и характерна для миопии средней и высокой степени .

Дистрофия по типу «следа улитки» (СУ) характеризуется истончением сетчатки с потерей внутренних слоев и наличием маленьких округлых дефектов внутри участка дегенерации сетчатки, которые могут быть частичными или сквозными. СТ, прилежащее к СУ, прозрачное и разжиженное, по краям также плотно фиксировано к сетчатке .

Дефекты в сетчатке внутри участка данной дегенерации могут быть стационарными в течение многих лет, но спонтанная отслойка СТ или экстракция катаракты могут спровоцировать отслойку сетчатки .

Spenser (1986) считает, что дистрофия по типу «следа улитки», инеевидная и решетчатая дистрофии имеют схожую гистологическую структуру, для которой характерно: истончение сетчатки, разжиженное СТ над участками дегенерации, по краям дефектов существование сильной витреоретинальной адгезии .

Ряд авторов указывают на наличие в параоральной зоне измененных волокон СТ в виде полупрозрачных «тяжей» (tufts), которые имеют выраженную фиксацию к сетчатке и зачастую не диагностируются даже в условиях выраженного мидриаза и прозрачности оптических сред, данные структуры образованы за счет разрастания глиальных клеток и расцениваются как зоны возможной пролиферации при развитии патологических процессов в глазу (Рис 16).

В современной классификации пролиферативного процесса чрезвычайная роль отводится передней пролиферативной витреоретинопатии, которая не сопутствует отслойке сетчатки, а предшествует ей, вызывая ее развитие . Длительное время данные структуры могут существовать бессимптомно, однако в условиях травмы, воспаления эти структуры могут вызывать активацию пролиферативного процесса .

Основное внимание до настоящего времени уделялось возникновению периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки у лиц с миопией высокой степени . Патогенетическим обоснованием возникновения периферических дистрофий сетчатки у данной категории больных служит растяжение склеральной капсулы и возникающие при этом трофические нарушения в сетчатке . Установлена четкая зависимость частоты дистрофических изменений периферии сетчатки с величиной осевой длины глаза (Табл. 1) . С увеличением степени близорукости возрастает и частота дистрофий, в 90% случаев они диагностированы при увеличении передне-задней оси глаза более 27 мм .

Недавние исследования ряда авторов опровергнули зависимость периферических дистрофий сетчатки от вида рефракции лиц в возрасте от 16-ти до 45-ти лет. Авторы доказали, что периферические хориоретинальные дистрофии часто не коррелируют со степенью близорукости, возрастом и длинной передне-задней оси глаза.

Таким образом, суммируя все вышесказанное, можно сделать выводы, что периферические хориоретинальные и витреохориоретинальные дистрофии сетчатки — это часто встречающая патология, которая не зависит от возраста и степени рефракции. В течение многих лет дистрофии могут протекать стационарно, но при возникновении сопутствующей патологии глаза (травмы, воспаления, деструкции СТ, ЗОСТ, экстракции катаракты и т.д.) могут вызвать активацию пролиферативного процесса с последующим развитием отслойки сетчатки. Наличие миоза и непрозрачности оптических сред не позволяют использовать традиционные методы диагностики патологии периферии сетчатки, такие как: биомикроскопия с линзой Гольдмана и офтальмоскопия.

Ухудшается периферическое зрение и темновая адаптация. Это значит, что они плохо видят в темных помещениях и с трудом различают предметы, расположенные сбоку от них. При развитии осложнений у больных могут появляться более явные и опасные симптомы.

Виды

В зависимости от характера патологических изменений сетчатки, выделяют несколько видов периферической дегенерации. Различить их может только офтальмолог после проведения офтальмоскопии – осмотра глазного дна. Во время обследования врач может увидеть сетчатую оболочку, которая выстилает глазное яблоко изнутри.

Решетчатая

Встречается примерно в 65% случаев и имеет наиболее неблагоприятный прогноз. Согласно статистике, именно решетчатая дистрофия чаще всего приводит к отслойке сетчатки и потере зрения. К счастью, заболевание имеет вялое течение и медленно прогрессирует на протяжении всей жизни.

Для решетчатой дегенерации характерно появление на глазном дне узких белых полос, которые внешне напоминают решетку. Они представляют собой запустевшие и заполненные гиалином сосуды сетчатой оболочки. Между белыми тяжами видны участки истонченной сетчатки, имеющие розоватый или красный оттенок.

По типу улиточного следа

Данный вид периферической дегенерации сетчатки глаза чаще всего развивается у людей с миопией высоких степеней. Для патологии характерно появление на сетчатке своеобразных дырчатых дефектов, внешне напоминающих след улитки на асфальте. Заболевание приводит к разрывам сетчатой оболочки с ее последующим отслоением.

Инееподобная

Является наследственным заболеванием, поражающим мужчин и женщин. Для инееподобной периферической дистрофии характерно появление беловатых отложений на сетчатке глаза, внешне напоминающих хлопья снега.

По типу булыжной мостовой

Относится к наименее опасным ПВХРД сетчатки. Чаще возникает у пожилых людей и лиц с . Заболевание протекает практически бессимптомно и имеет относительно благоприятное течение. Оно крайне редко приводит к разрывам или .

При дистрофии по типу булыжной мостовой на глазном дне видны множественные очаги дегенерации. Они имеют белый цвет, вытянутую форму и неровную поверхность. Как правило, все очаги располагаются по кругу, на самой периферии глазного дна.

Ретиношизис

Болезнь имеет наследственный характер. Она приводит к расслоению сетчатой оболочки и образованию огромных кист, заполненных жидкостью. Ретиношизис имеет бессимптомное течение. В некоторых случаях он сопровождается локальной потерей зрения в месте расположения кисты. Но поскольку патологические очаги находятся на периферии, это проходит незамеченным.

Мелкокистозная

Патологию также называют болезнью Блессина-Иванова. Мелкокистозная ПХРД сетчатки сопровождается образованием множества мелких кист на периферии глазного дна. Обычно заболевание имеет медленное течение и благоприятный прогноз. Однако в редких случаях кисты могут разрываться с образованием разрывов и отслоек сетчатой оболочки.

Причины

Немалая часть периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки относится к наследственным заболеваниям. В 30-40% случаев развитие болезни провоцирует близорукость высоких степеней, в 8% – . Повреждение сетчатки также может быть следствием системных или офтальмологических заболеваний.

Возможные причины развития периферических дегенераций:

• наследственная предрасположенность, наличие ПВХРД у близких родственников;
• миопия (близорукость) любой степени;
• воспалительные заболевания глаз (эндофтальмиты, иридоциклиты и т. д.);
• перенесенные травмы и оперативные вмешательства;
• сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы;
• интоксикации и вирусные инфекции;
• атеросклероз и заболевания сердечно-сосудистой системы;
• частое и длительное пребывание на солнце без солнцезащитных очков;
• нехватка витаминов и минералов, которые необходимы для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза.

У лиц молодого возраста приобретенные дегенерации сетчатки чаще всего развиваются на фоне миопии высокой степени. У пожилых людей патология возникает из-за нарушения нормального кровообращения и обмена веществ в тканях глазного яблока.

Симптомы

Поначалу периферическая дистрофия сетчатки глаза никак не проявляется. Изредка она может давать о себе знать яркими вспышками или мельканием мушек перед глазами. Если у больного нарушено боковое зрение – он долгое время не замечает этого. По мере прогрессирования болезни человек понимает, что ему нужен более яркий свет при чтении. Со временем у него могут появляться и другие нарушения зрения.

Наиболее частые симптомы ПВХРД:

• Сужение полей зрения. Больной плохо видит предметы, расположенные по периферии. Чтобы рассмотреть их, ему приходится поворачивать голову. В наиболее тяжелых случаях у людей развивается так называемое тоннельное зрение.
• Появление скотом. Дефекты в поле зрения могут быть незаметны или же иметь вид черных или цветных пятен. В первом случае выявить их можно с помощью дополнительных методов исследования – периметрии и кампиметрии.
• Никталопия. Периферическая дегенерация сетчатки глаза приводит к повреждению палочек – светочувствительных элементов, отвечающих за ночное видение. По этой причине патология часто сопровождается ночной слепотой (плохим зрением в сумерках).
• Метаморфопсия. Симптом проявляется искажением контуров и размеров видимых предметов.
• Затуманивание зрения. Человеку может казаться, что он смотрит на мир сквозь туман или толстый слой воды.

При появлении осложнений (разрыва или отслойки сетчатки) у больного появляются искры, молнии, яркие вспышки перед глазами. В дальнейшем в поле зрения образуется темная завеса, мешающая нормально видеть. Эти симптомы крайне опасны, поэтому при их возникновении нужно немедленно обращаться к врачу.

Группы риска

Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки чаще всего поражает людей с высокой степенью близорукости. Это обусловлено тем, что при миопии глазное яблоко растет в длину. Следовательно, это приводит к сильному растяжению и истончению сетчатой оболочки. В результате она становится крайне подверженной дистрофическим процессам.

В группу риска также входят лица старше 65 лет и больные сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью. У всех этих людей сетчатая оболочка глаза по разным причинам страдает от нехватки кислорода и питательных веществ. Все это является мощным толчком к развитию дистрофии.

Какой врач занимается лечением периферической дистрофии сетчатки

Лечением ПХРД сетчатки занимается врач-ретинолог. Он специализируется на диагностике и терапии заболеваний заднего отрезка глазного яблока (стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочек).

В случае развития осложнений больному может потребоваться помощь офтальмохирурга или лазерного хирурга-офтальмолога. Эти специалисты выполняют сложные операции, позволяющие вылечить разрыв и отслойку сетчатки. В сложных ситуациях их помощь позволяет сохранить и даже восстановить частично потерянное зрение.

Диагностика

Методы, которые используют для диагностики периферических дегенераций.

Метод	Описание	Результаты
Визиометрия	Пациента садят на определенном расстоянии от таблицы Сивцева и просят прочитать буквы в разных рядах. Если он испытывает трудности – проверяют зрение с коррекцией (линзами разной силы).	Метод позволяет выявить близорукость или другие нарушения зрительного восприятия. Не поддающееся коррекции снижение остроты зрения указывает на повреждение сетчатой оболочки глаза.
Периметрия	Больному проверяют поля зрения. Вместо периметрии могут проводить кампиметрию или использовать сетку Амслера.	В ходе обследования выявляют сужение полей зрения или появление скотом. Расположение дефектов дает понятие о локализации очагов дегенерации.
Офтальмоскопия	Предварительно расширив зрачок, врач осматривает глазное дно. С этой целью он может использовать прямой или непрямой офтальмоскоп. Если необходимо осмотреть дальние участки сетчатки – он применяет трехзеркальную линзу Гольдмана.	При офтальмоскопии опытный офтальмолог может увидеть патологические изменения сетчатой оболочки. Поскольку все дистрофии выглядят по-разному, их можно различать визуально.
Склерокомпрессия	Манипуляцию выполняют во время офтальмоскопии. Врач аккуратно поддавливает склеру, стараясь сместить сетчатку ближе к центру.	Склерокомпрессия дает возможность осмотреть самые отдаленные участки глазного дна.
Инструментальные методы	Для уточнения диагноза больному могут проводить оптическую когерентную томографию или электрофизиологические исследования.	Современные методики дают возможность получить четкое представление о состоянии сетчатой оболочки и расположении дегенеративных очагов.

Лечение

На сегодняшний день не существует методов, позволяющих полностью излечить периферическую витреохориоретинальную дистрофию сетчатки. Приостановить развитие болезни можно с помощью медикаментозного, физиотерапевтического, лазерного и хирургического лечения. Правильный подход к борьбе с недугом позволяет сохранить зрение и избежать опасных осложнений.

Препараты, помогающие замедлить прогрессирование дистрофии:

• Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин, Клопидогрель). Полезны при гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях. Разжижают кровь и тормозят тромбообразование, тем самым защищая сетчатку от гипоксии.
• Вазодилятаторы и ангиопротекторы (Актовегин, Винпоцетин, Пентоксифиллин). Снимают спазм ретинальных сосудов и защищают сосудистые стенки от повреждения. Улучшают кровообращение в сетчатой оболочке, препятствуя ее деструкции.
• Витаминно-минеральные комплексы (Окювайт-Лютеин, Черника-Форте). Насыщают сетчатую оболочку питательными веществами, витаминами и минералами. Замедляют течение дегенеративных процессов.
• Биологические регуляторы (Ретиноламин). Восстанавливают проницаемость ретинальных сосудов и нормализуют работу фоторецепторов. Стимулируют репаративные процессы, то есть ускоряют восстановление сетчатой оболочки.

Укрепить сетчатку и предупредить ее отслоение можно с помощью лазерного лечения. Во время процедуры специалист припаивает сетчатую оболочку к сосудистой, которая располагается под ней. Это позволяет ограничить очаги дегенерации.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания на сегодня не существует. Снизить риск развития дистрофии можно с помощью гимнастики для глаз и правильного питания. Очень полезны в этом плане биологически активные добавки, содержащие цинк, витамины Е, А, группы В. Защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков также помогает избежать недуга.

Периферические дистрофии сетчатки чаще развиваются у пожилых людей и у лиц с близорукостью высоких степеней. Причиной этому служит растяжение сетчатой оболочки или нарушение кровообращения и обмена веществ в ней.

Для борьбы с дегенерациями используют медикаментозные, физиотерапевтические, лазерные и хирургические методики. Лазерная коагуляция сетчатки сегодня считается наиболее действенным методом лечения патологии. С ее помощью можно ограничить дистрофические очаги и предупредить распространение патологического процесса.

Полезное видео про периферическую дистрофию сетчатки

Дегенерация сетчатки глаза относится к необратимым разрушениям тканей, что ведет к понижению работы зрительных органов. В современное время такой процесс встречается достаточно часто среди людей пожилого возраста. А вот дегенерация сетчатки у детей является редким заболеванием.

Точных причин дегенеративного процесса медицина так и не нашла. Некоторые специалисты считают, что болезнь имеет наследственный характер. Зачастую проявлять она себя начинает лишь в старческом возрасте. Связывают такое явление с накоплением веществ метаболизма в нервных тканях. К основным факторам принято относить следующие.

1. Нарушение кровотока в организме. Причиной могут стать повышение артериального давления, заболевания сосудистой системы, повышенный уровень холестерина и сахара в крови.
2. Отравление или инфицирование организма.
3. Близорукость.
4. Сахарный диабет.
5. Лишний вес.
6. Вредные привычки в виде курения и потребление алкогольных напитков.
7. Воздействие на зрительный орган прямых ультрафиолетовых лучей.
8. Неправильное питание, где преобладает жирная пища.
9. Нехватку витаминов в организме.
10. Постоянные стрессовые ситуации.

Дегенерация сетчатки глаза можно развиться и в молодом возрасте в результате:

• заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• болезней, связанных с эндокринной системой;
• беременности;
• травмирования зрительного органа.

Симптомы дегенерации сетчатки глаза

Дегенерация сетчатки характеризуется нарастанием симптомов в следующем виде.

• Понижения четкости при рассматривании объектов на близком расстоянии.
• Раздвоенности изображения.
• Проявления пятен темного или мутного цвета.
• Возникновения ломанных линий.
• Искаженных образов при зрении.

При прогрессировании болезни может произойти полная утрата зрения. Но такое явление встречается крайне редко.

Возрастная форма дегенерации сетчатки глаза

Возрастную форму дегенерации в медицине принято еще называть макулярной дегенерацией и хориорентинальной дистрофией. Зачастую болезнь встречается у пациентов старше пятидесяти лет. Дегенерация сетчатки глаза данного типа может стать основной причиной утраты центрального зрения, но при этом сохранится периферическое. Больные теряют способность четко видеть предметы, в результате чего они не могут читать, писать и управлять машиной.

Возрастная дегенерация сетчатки глаза возрастного типа

Этот вид аномалии встречается достаточно часто. Возрастная дегенерация сухого типа начинается с отложений друзы под нервной тканью. Напоминают они вкрапления желто-белого цвета, которые постепенно сливаются и затвердевают. Этот процесс мешает нормальной работе сетчатой оболочки. Стенки сосудов также уменьшаются, вследствие чего нарушается кровоток в зрительном органе. В дальнейшем происходит атрофия глазных тканей. Повреждение макулы является необратимым процессом, что ведет к утрате центральной зрительной функции. К основным признакам сухой формы возрастной дегенерации принято относить следующие.

• Замедленное развитие.
• Ухудшение зрительной функции.
• Отсутствие серьезнейших последствий.
• Процесс начинается в одном зрительном органе, лишь в редких случаях поражается второй.

Дегенерация сетчатки сухого типа не имеет специфического лечения. Заболевание не приводит к сильному ухудшению зрительной функции. Но в некоторых ситуациях сухая форма переходит во влажную.

Возрастная дегенерация влажного типа

Влажная форма заболевания встречается достаточно редко и является осложнением сухого типа. Последствия более опасны и могут привести к полной слепоте. Зачастую патологический процесс происходит в поврежденном месте сетчатой оболочки. В нем начинают разрастаться кровеносные сосуды, которые имеют хрупкость и ломкость. В результате этого под макулой наблюдаются кровоизлияния. Вместе в этим происходит разрастание соединительной ткани, что изменяет форм и положение сетчатки.

К главным признакам принято относить:

• поражение одного или двух глаз;
• стремительную утрату зрительной функции;
• возникновение слепоты необратимого характера.

В некоторых ситуациях своевременное лечение помогает замедлить процесс. Но зачастую происходят рецидивы.

Основными методами лечения возрастной дегенерации сетчатки являются следующие.

1. Терапия фотодинамического характера. Процедура подразумевает введение фотосенсибилизаторов, которые связывают белки из патологических сосудов.
2. Лазерная коагуляция. В таком случае происходит прижигание новообразованных сосудов. На области остается небольшой рубец, а зрительная функция в данном месте не восстанавливается. Но лечение лазером помогает приостановить дегенеративный процесс и дальнейшее ухудшение зрения.
3. Инъекции. В пораженную часть вводят специализированный белок, который способен приостановить дистрофический процесс в глазу.

Когда в процесс вовлекаются периферические отделы глазного яблока, то в таком случае принято говорить о периферической дегенерации сетчатки. При первых стадиях заболевание развивается без проявления симптомов. Раннее диагностирование усложняется тем, что при осмотре глазного дна периферическую область тяжело рассмотреть. Первые нарушения можно заметить лишь при помощи специализированной офтальмологической аппаратуры.

К основным признакам принято относить следующие.

• Увеличение длины глазного яблока.
• Близорукость прогрессирующего характера.
• Ухудшение кровотока в сосудистой системе зрительного органа.

Периферическая дегенерация сетчатки может привести к разрыву или отслаиванию сетчатой оболочки. Такая форма заболевания практически не поддается излечению. Но в качестве профилактических целей проводят лазерную коагуляцию.

Пигментная дегенерация сетчатки встречается лишь в редких случаях. А к основному фактору принято относить генетическую предрасположенность. При таком процессе происходит нарушение функционирования фоторецепторов, которые располагаются в нервной ткани. Они отвечают за черно-белое и цветное зрение, которое нужно человеку в дневное и темное время суток. Есть мнение, что пигментная дегенерация сетчатки передается от мамы к малышу еще при внутриутробном развитии. Зачастую патология встречается у мужской части населения.

К основным симптомам относят следующие.

• Ухудшение зрительной функции.
• Плохое видение в темное время суток и нарушение цветового восприятия.
• Уменьшение зрительного поля.

В дальнейшем развиваются осложнения в виде глаукомы вторичного характера, помутнения стекловидного тела и задней полярной катаракты.
Лечение пигментной формы дегенерации заключается в сосудосуживающей терапии, применении стимуляторов биогенного характера, приема витаминных комплексов и снижение зрительных нагрузок. В некоторых ситуациях назначают оперативное вмешательство, где происходит пересаживание волокон наружной прямой и косой мышечной структуры.

В качестве дополнительного лечения назначают соблюдение диеты и прием витаминов.

Диагностирование заболевания дегенерации сетчатки глаза

Зачастую пациенты не сразу обращаются за помощью к врачу, что плохо сказывается на дальнейшей работе зрительного органа. Чтобы с точностью диагностировать форму болезни, доктор назначает обследование, куда входит следующие действия.

1. Периметрия.
2. Визометрия.
3. Осматривание глазного дна.
4. Ангиография флюоресцентного характера.
5. Ультразвуковое диагностирование глаза.
6. Электрофизиологическое обследование зрительного органа.
7. Лабораторные анализы.

Профилактические мероприятия по предотвращению дегенерации сетчатки глаза

При обнаружении дегенерации сетчатки глаза восстановить полностью зрительную функцию не представляется возможности. При помощи современных методов лечения можно лишь приостановить процесс разрушения. Но в некоторых ситуациях заболевание проще предотвратить, чем потом лечить. Поэтому необходимо соблюдать правильное и сбалансированное питание, чтобы глазам поступали все нужные витамины, понизить зрительную нагрузку, а в яркую солнечную погоду пользоваться солнцезащитными очками.

Также рекомендуется отказаться от вредных привычек в виде курения и принятия спиртных напитков. Окулиста необходимо посещать не меньше одного раза в год, особенно, это касается пациентов старше пятидесяти лет и людей, имеющих наследственную предрасположенность к развитию болезни.

Дистрофические процессы структур глаза чаще всего развиваются в периферических зонах сетчатки. Научный язык называет их периферическими ретинальными дегенерациями.

Такие процессы опасны для глаза как своими последствиями, так и поздней диагностикой из-за особенностей устройства глаза.

Что происходит при периферической ретинальной дегенерации?

При дистрофических изменениях постепенно истончаются участки сетчатки. Образуются зоны натяжения между стекловидным телом и сетчаткой, в результате чего она в отдельных местах разрывается. Через этот разрыв под сетчатку проходят жидкие компоненты стекловидного тела, которые приподнимают сетчатку и отслаивают ее.

Итак, в результате дегенеративных процессов происходит отслоение сетчатки — самое грозное заболевание глаз, которое, к тому же, не сразу дает о себе знать проявлением симптомов. Еще одна проблема при периферической дегенерации — это расположение зоны патологического процесса. Она располагается за «экватором» глаза, поэтому ее бывает сложно рассмотреть при обычном офтальмологическом осмотре.

Почему развивается?

Данная патология встречается у людей разного возраста, у детей, в том числе. Некоторые сосудистые, воспалительные и другие изменения структур глаза приводят к дистрофии сетчатки. Очень часто она наблюдается у близоруких людей. В данном случае дегенеративные изменения происходят из-за удлинения глазного яблока. Основная причина дистрофических изменений — это наследственная предрасположенность.

Также среди причин:

Общие заболевания:

• атеросклероз,
• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет,
• инфекции,
• интоксикации.

Виды

Решетчатая дегенерация, при которой дистрофический процесс четко локализован. Разновидности: след улитки, когда дегенерация происходит в виде белой полосы, палисадная — зоны дистрофии определяются как белые штрихи. В проблемной зоне происходит сращение со стекловидным телом. Решетчатая дегенерация чаще бывает двусторонней.

• Микрокистозная дегенерация выглядит как масса красных точек на фоне бело-серого цвета. Локализация поражения у зубчатой линии. Этот вид дегенерации также чаще бывает двусторонним и встречается чаще у людей старше 40 лет.
• Дегенерация вида «булыжной мостовой» приводит к формированию белых депигментированных очагов. Этот вид патологии редко приводит к отслоению сетчатки, то есть он наиболее щадящий по своим последствиям.

Диагностика и лечение

Первичный диагноз ставится врачом-офтальмологом поликлиники. Для этого нужно провести офтальмологическое обследование, которое включает:

• Периметрию,
• Визометрию,
• Офтальмоскопию с линзой Гольдмана или депрессией склеры.

Обязательно назначаются лабораторные исследования крови и мочи.

Лечение проводится в стационаре офтальмологического профиля. Оно может быть хирургическим и лазерным. Причем, с каждым годом все большее распространение получают именно лазерные технологии, так как они позволяют проводить лечебные мероприятия максимально быстро и точно.

Обязательное лечение назначается при решетчатой дегенерации. Кистозная и дегенерация типа «булыжной мостовой» требуют лечения при жалобах больного на фотопсии, при прогрессировании миопии и выявлении значительного отслоения сетчатки, при наличии слепоты на пораженном периферической дистрофией глазу. В остальных случаях даются рекомендации по поддержанию здоровья глаз и регулярное наблюдение за состоянием сетчатки.

Чаще всего для лечения проводят профилактическую лазерную коагуляцию. С ее помощью разграничивают участки дистрофии и здоровые ткани глаза, создают новую линию скрепления сетчатки и глазного дна. В результате риск ее отслоения значительно уменьшается, значит, пациенту сохраняют зрение. Успех лечения напрямую зависит от сроков получения помощи специалиста.