Pathogénie de l'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant. Symptômes et traitement de l'insuffisance rénale chez les enfants. Signes typiques de la maladie

(OPN) - syndrome clinique d'étiologies diverses, qui se caractérise par une diminution prononcée et rapide filtration glomérulaire incapacité à maintenir l'homéostasie.
Causes de l'insuffisance rénale aiguë :

Prérénal (insuffisance rénale aiguë fonctionnelle) ;
Rénal (insuffisance rénale aiguë organique) ;
Insuffisance rénale aiguë postrénale.

prérénal(parafoudre fonctionnel).
La raison principale est l'hypovolémie (centralisation de la circulation sanguine et ischémie rénale). Des troubles fonctionnels des reins se développent (pas de changements organiques). Avec l'élimination rapide de l'ischémie rénale, leur fonction est entièrement restaurée. Si l'ischémie est prolongée (prolongée), alors un secondaire lésion organique parenchyme rénal.

L'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle se développe lorsque :

Hypovolémie (déshydratation, intoxication);
Violation de l'hémodynamique centrale (myocardite, tamponnade cardiaque, infarctus du myocarde) ;
Violation de l'hémodynamique périphérique (, sepsis);
Occlusion des vaisseaux rénaux.

Rénal(OPN organique).

Il existe trois types d’insuffisance rénale aiguë :

nécrose corticale.
Causes : hypovolémie, hypoxie, choc, hémolyse, endotoxines ;
Papilite nécrotique - nécrose du ballon cérébral.
Causes : intoxication à l'éthylène glycol, intoxication par des substituts d'alcool, abus d'acide acétylsalicylique ;
Néphrite interstitielle.

Insuffisance rénale aiguë postrénale : se développe lorsque l'écoulement de l'urine est altéré bassinet du rein. Causes : lithiase urinaire, tumeur, vessie neurogène, blessure traumatique uretères lors d'opérations gynécologiques.

Pathogenèse de l'OPN.

Le développement de l'insuffisance rénale aiguë est influencé par 2 facteurs : toxique et circulatoire, par exemple, en cas d'intoxication chimique, un facteur direct est un facteur toxique et un facteur indirect est un facteur circulatoire.

Les reins sont caractérisés par une forte intensité de circulation sanguine. 92,5 % de la quantité totale de sang circule dans les reins. Il existe 2 cercles fonctionnels de circulation sanguine dans le rein. Le grand cercle est cortical et le petit cercle est juxtamédullaire. La circulation sanguine peut passer d'un grand cercle à un petit (un shunt se produit).

Schémas approximatifs pour le développement de l'OPN :

Agression traumatique - choc - ischémie rénale - destruction diffuse des tubules rénaux - anurie - urémie - issue ;
Agression toxique - intoxication grave - modifications des tubules proximaux - anurie - urémie - issue ;
Entérocolite - déshydratation - collapsus - ischémie rénale - destruction diffuse des tubules rénaux - anurie - urémie - issue.

Clinique OPN

Il existe 4 périodes d'insuffisance rénale aiguë :

La période d'action du facteur étiologique. Durée de quelques minutes à quelques heures ;
Période d'oligoanurie(peut durer jusqu'à 21-28 jours). Elle se caractérise par le développement d’une oligurie ou d’une anurie. L'intoxication urémique se développe. Oligurie - diminution de la diurèse inférieure à 0,5 ml / kg par heure. Anurie - débit urinaire inférieur à 50 ml par jour ou débit urinaire inférieur à 0,3 ml / kg par heure.

Pendant cette période, des complications dans d'autres systèmes peuvent survenir :

CNS - il peut y avoir une encéphalopathie (dans le contexte d'une intoxication urémique, d'une hyperhydratation);
Système circulatoire (peut développer une péricardite, une myocardite);
Système respiratoire (possible pneumonie, pleurésie);
Foie (les reins et le foie sont interconnectés, si la fonction rénale est altérée, une partie de ses fonctions est prise en charge par le foie);
Le système sanguin (une anémie peut se développer en raison de l'inhibition de la formation du sang, ainsi que d'une diminution de l'excrétion rénale - érythropoïétine);
Violation de l'équilibre hydrique et électrolytique (hyper K, Na, Mg se développe). L'augmentation du potassium à 6,5 mmol/l est essentielle ;
Système squelettique (développement de l'ostéodystrophie, ostéomalacie);
Système endocrinien (tolérance accrue au glucose).

3. Période de polyurie(durée 5-8 jours). Elle se caractérise par une augmentation de la diurèse et une diminution de l'azotémie. Cette période est dangereuse, comme la période d'oligurie. La quantité d'urine excrétée augmente à 10 litres par jour (chez l'adulte). Cela peut entraîner une déshydratation, entraînant une ischémie rénale;

4. Période de récupération (durée 1,5-2 ans). Il y a une lente récupération de la fonction rénale. Entretenu longtemps faible densité urines (1002-1004).

Diagnostic (OPN) :

1) Le taux de diurèse.

Diurèse minimale :

Chez l'adulte - 30 ml/heure ;
Chez l'enfant de moins de 1 an - 1,5 ml/kg/heure
Chez les enfants de moins de 5 ans - 1 ml/kg/heure ;
Chez les enfants de plus de 5 ans - 0,5 ml/kg/heure.

Même avec montant normal la diurèse peut être insuffisance rénale. Vous devez également vous concentrer sur les indicateurs - l'urée et la créatinine.

2) Indicateurs d'urée et de créatinine :

L'urée est non seulement un marqueur d'insuffisance rénale, mais aussi un indicateur du catabolisme hépatique (elle caractérise également la fonction hépatique).
Avec une augmentation du catabolisme, les lipides et les protéines sont détruits dans l'organisme. Formé un grand nombre de l'ammoniac (composé lipophile, toxique), qui est mal excrété par les reins. Le cycle de la miction se déroule dans le foie. Avec l'ammoniac, il se forme de l'urée (un composé hydrophile, non toxique), qui est bien excrétée par les reins.
La créatinine est un critère plus significatif d'insuffisance rénale aiguë. Il est synthétisé dans les muscles et filtré dans les tubules rénaux, entièrement excrété dans les urines (pas d'adsorption). La créatinine caractérise la filtration glomérulaire. Normalement 110-170 µmol/l, ou 0,11-0,17 mmol/l. Une augmentation de la créatinine jusqu'à 0,4 µmol/l caractérise une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Une augmentation de la créatinine supérieure à 0,4 µmol/l - insuffisance rénale aiguë organique.

Rapport important urée sanguine/créatinine sanguine (en mmol/l). Normale = 20-40. Si elle est supérieure à 40, la production d'urée augmente (le catabolisme augmente), si elle est inférieure à 20, cela indique une insuffisance rénale.

3) Osmolarité de l'urine (un critère important).

L'osmolarité de l'urine peut être calculée à l'aide de la formule : Uosm.=26 x (S+6), où S représente les 2 derniers chiffres de la densité de l'urine. B N \u003d 540-670 mosmol / l.
Avec l'AKI fonctionnel, l'osmolarité de l'urine sera supérieure à la normale. En cas d'insuffisance rénale aiguë organique, l'osmolarité des urines est inférieure à 540 mosmol/l. (modifications destructrices des tubules proximaux, pas de réabsorption).

4) La concentration de sodium dans l'urine.

Avec OPN fonctionnel -Na est inférieur à 10 mmol/l ;
En cas d'insuffisance rénale aiguë organique - Na est supérieur à 25 mmol/l.

5) Clairance de la créatinine- critère absolu d'insuffisance rénale aiguë. Moyens - purification d'un certain volume de liquide ce composé en 1 minute.
La norme est de 80-180 ml / min.
Une diminution de la clairance de la créatinine indique une insuffisance rénale :

80-50 ml / min - limite ;
50-20 ml / min - un léger degré d'insuffisance rénale;
20-10 ml/min - diplôme moyen insuffisance rénale;
Moins de 10 ml / min - insuffisance rénale sévère.

6) La présence dans l'analyse d'urine - lysozyme urinaire.
Lysozyme - une protéine synthétisée dans les leucocytes et qui ne doit pas se trouver dans l'urine. S'il est présent dans l'urine, cela indique une nécrose des tubules rénaux.

Définition par analyse d'urine de la lésion anatomique du rein :

Glomérules - présence d'érythrocytes, de graisse, de cylindres sanguins dans l'analyse d'urine, protéinurie (++++) ;
Tubules rénaux - présence de cellules épithéliales des tubules rénaux, les cylindres sont granuleux, pigmentés ;
Interstitium - présence de leucocytes, d'éosinophiles, de cylindres rénaux ;
vaisseaux rénaux ( néphropathie diabétique) est une faible teneur en érythrocytes.

Traitement.

1) Traitement de l'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.
Le traitement principal thérapie par perfusion(). Le taux de réhydratation chez les enfants au cours de la première heure est de 20 ml/kg, puis de 5 à 10 ml/kg/heure. Après la première heure de perfusion, 1 à 4 mg/kg de furasémide sont administrés. Le furosémide est administré 2 à 4 fois par jour.

A ce stade, des agents antiplaquettaires peuvent être utilisés pour améliorer la microcirculation : dipyridamole, pentoxifylline.

Également utilisé : aminofilline, dopamine (1-4 mcg/kg/min).

2) Traitement de l'insuffisance rénale aiguë organique.

Calcul du liquide :

Chez l'adulte - diurèse de la veille + 300 + pertes pathologiques ;
Chez l'enfant de moins de 1 an -1,5 ml/kg/h + diurèse de la veille + pertes pathologiques ;
Chez l'enfant de moins de 5 ans - 1 ml/kg/heure + diurèse de la veille + pertes pathologiques ;
Chez l'enfant après 5 ans, 0,5 ml/kg/h + diurèse de la veille + pertes pathologiques.

Assurez-vous de contrôler votre poids corporel 2 fois par jour. La prise de poids ne doit pas dépasser 1% par jour.

Diurétiques :

Lasix travaille sur tubules proximaux, et si les tubules sont endommagés, le lasix n'a aucun effet.
Lasix est utilisé 2 à 4 fois par jour à la dose de 2 mg/kg, la dose quotidienne ne dépassant pas 10 mg/kg. Adultes 700 mg répartis en 3 injections. S'il n'y a aucun effet, n'augmentez pas la dose.
Osmodiurétiques. En l’absence de filtration glomérulaire, les osmodiurétiques ne doivent pas être utilisés.
Test Manitol. Dose thérapeutique - 1g/kg, pour l'échantillon - 0,5 g/kg (la moitié de la dose). Si cette dose entraîne une augmentation du taux de diurèse, la même dose est répétée pour confirmation. Si l'effet ne s'est pas produit, l'introduction de manit est contre-indiquée. Manit agit sur les tubules proximaux ;
Eufillin - augmente le débit de filtration glomérulaire (dose 4 mg/kg par jour). Agit sur les néphrons intacts. Au stade biologique, il n'est pas attribué.

S'il n'y a aucun effet des diurétiques, un traitement par dialyse est effectué.

Nécessaire:

Restaurer la structure des cellules rénales (régénération). L'oligoanurie dure 21 jours. Améliorer la fonction globulaire de la protéine (améliorer les ponts disulfure dans la molécule protéique). A cet effet, appliquer - Thiosulfate de Sodium ou Unitiol ;
Améliorer respiration tissulaire- cytochrome C ;
Thérapie posyndromique sans polypharmacie ;
Sécurité bilan énergétique organisme (nutrition parentérale);
Dialyse – le plus tôt sera le mieux ;
(en cas d'insuffisance rénale, mourir de complications bactériennes, septicémie). Ils sont prescrits en cures de 5 jours à demi-dose, entre les cures il y a une pause de 2 jours. Les médicaments de choix sont l'oxacilline, l'érythromycine (ils sont excrétés par voie biliaire). Vous pouvez entrer - céfobit. Les antibiotiques néphrotoxiques (aminosides, méthicilline, tétracyclines, céphalosporines de 1ère génération) sont contre-indiqués. Si une désintoxication extracorporelle est réalisée, les doses habituelles d'antibiotiques sont administrées.

On transfuse des solutions en fonction de l'osmolarité du plasma :

Si l'osmolarité est supérieure à 310, le traitement par perfusion comprend 5 % de glucose et de dextrants. 10-20-40 % de glucose ne peuvent pas être administrés pendant l'hypoxie en raison du développement d'une acidose lactique ;
Si l'osmolarité est normale 280-310 - perfusion de glucose isotonique 5% et solutions salines(NaCl-0,9%);
En cas d'hypoosmolarité (inférieure à 280), NaCl -7,5% - 4 ml/kg est inclus dans la perfusion.

Pour maintenir la pression colloïdale-osmolaire, ils sont administrés - refortam, stabizol. En cas d'anurie, les préparations protéiques, les solutions contenant du potassium (trisol, assésol, chlorure de potassium, solution de Ringer) sont contre-indiquées.

En cas d'hyperkaliémie menaçante (supérieure à 6 mmol/l), sont administrés :

Gluconate de calcium 10 % - 0,2 ml/kg ;
Solution de glucose 20 % - 4-5 ml/kg avec de l'insuline (1 unité pour 5 g de glucose) ;
Une solution de bicarbonate de sodium à 4 % - 2-4 ml/kg (pas avec du gluconate de calcium dans une seringue) ;
Un laxatif osmotique (xylitol, sorbitol) est administré par voie orale.

Indications de l'hémodialyse d'urgence :

Hyperhydratation avec développement d'un œdème cérébral ou d'un œdème pulmonaire ;
Le taux d'urée est supérieur à 25 mmol/l, ou l'augmentation quotidienne de l'urée est supérieure à 6-8 mmol/l ;
Taux de créatinine sérique supérieur à 0,5 mmol/l, ou augmentation quotidienne de la créatinine supérieure à 0,18 mmol/l ;
Potassium sanguin 6,0-6,5 mmol/l, sodium inférieur à 120 mmol/l ;
Acidose sanguine sévère (pH inférieur à 7,2) ;
Augmentation du poids corporel par jour de plus de 5 % ;
Aucun effet de traitement conservateur(anurie plus de 2 jours).

En conclusion, je voudrais souligner que le traitement de l'insuffisance rénale aiguë est l'un des problèmes les plus difficiles en pédiatrie et nécessite à la fois un traitement conservateur et l'utilisation de méthodes invasives de thérapie de remplacement rénal.
Avec le droit et traitement opportun ARF, par toutes les méthodes, le pronostic peut être favorable avec guérison complète.

INSUFFISANCE RÉNALE . Elle se caractérise par une violation des constantes homéostatiques (pH, osmolarité, etc.) due à une altération importante de la fonction rénale et est l'issue ou la complication de maladies conditionnellement divisées en rénales (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, etc.), prérénales (hypovolémie, déshydratation, etc.) et postrénale (uropathie obstructive, etc.).

Insuffisance rénale aiguë (IRA). Il se manifeste par une perturbation soudaine de l'homéostasie (hyperasotémie, acidose, troubles électrolytiques) à la suite d'une violation aiguë des principales fonctions des reins (excrétion d'azote, régulation de l'équilibre acido-basique, équilibre eau-électrolyte). DANS enfance L'AKI peut se développer dans des maladies accompagnées d'hypotension et d'hypovolémie (brûlures, choc, etc.) avec une diminution ultérieure du flux sanguin rénal ; Syndrome DIC en cas de choc septique, SHU et autres pathologies ; avec GN et PN ; avec nécrose corticale des reins (chez les nouveau-nés), ainsi qu'avec difficulté d'écoulement de l'urine des reins. Les modifications morphologiques des reins dépendent de la cause et de la période de l'insuffisance rénale aiguë au cours de laquelle la biopsie rénale a été réalisée (initiale, oligoanurie, polyurie et récupération). Les changements les plus prononcés dans les tubules: leur lumière est élargie, l'épithélium est dystrophique et atrophié, la membrane basale avec des foyers de ruptures. Le tissu interstitiel est œdémateux, avec infiltration cellulaire, il peut y avoir changements minimes avec nécrose tubulaire (effet de la néphrotoxine), ainsi que des signes caractéristiques de glomérulo- ou pyélonéphrite (NP), compliquée d'insuffisance rénale aiguë. Selon la cause de l'insuffisance rénale aiguë au stade polyurique, il se produit une régénération de l'épithélium tubulaire, une diminution progressive des autres modifications morphologiques.

image clinique. Il existe 4 périodes d'OPN :

1. Période initiale caractérisé par des symptômes de la maladie sous-jacente (empoisonnement, choc, etc.).

2. La période oligoanurique se manifeste par une diminution rapide (en quelques heures) de la diurèse jusqu'à 100-300 ml/jour avec une faible densité relative d'urine (pas plus de 1012), dure 8 à 10 jours, s'accompagne d'une diminution progressive augmentation de la faiblesse, anorexie, nausées, vomissements, démangeaisons cutanées. Avec une administration illimitée de liquide et de sel, une hypervolémie et une hypertension surviennent ; un œdème pulmonaire et un œdème périphérique peuvent se développer. Une augmentation rapide de l'hyperazotémie (jusqu'à 5-15 mmol/jour d'urée et de la créatinine supérieure à 2 mmol/l), une acidose sévère (pH jusqu'à 7,2), une hyperkaliémie (jusqu'à 9 mmol/l), une hyponatrémie (inférieure à 115 mmol / l) causer de l'urémie à qui. Il existe des hémorragies, des hémorragies gastro-intestinales, une hémoglobine inférieure à 30 unités, des leucocytes jusqu'à 2,0 10 9 /l. L'urine est rouge en raison d'une hématurie macroscopique, la protéinurie est généralement faible - elle atteint 9 % ou plus chez les patients atteints de GN compliquée d'une insuffisance rénale aiguë. Certains patients souffrent de péricardite urémique ; La respiration de Kussmaul peut persister lors des premières séances de dialyse. Des cas d'insuffisance rénale aiguë néo-ligurique, développés à la suite d'une nécronéphrose mal exprimée, sont décrits.

3. La période polyurique est observée avec une évolution favorable de l'insuffisance rénale aiguë, dure jusqu'à 2-3 semaines, se caractérise par la restauration de la diurèse (dans les 3-5 jours) et son augmentation à 3-4 l/jour, et augmentation de la filtration glomérulaire (de 20 à 60-70 ml /min), élimination de l'hyperazotémie et des signes d'urémie ; une diminution du syndrome urinaire, une amélioration de la fonction de concentration des reins.

4. La période de récupération peut durer jusqu'à 12 mois, caractérisée par une restauration progressive des fonctions rénales. Lors de l'utilisation de la dialyse péritonéale et de l'hémodialyse dans le traitement complexe de l'insuffisance rénale aiguë, les conséquences létales ont diminué à 20-30 %, il y a rarement une issue à l'insuffisance rénale chronique, ainsi que le développement d'une insuffisance rénale aiguë sur fond d'insuffisance rénale chronique.

Le diagnostic différentiel doit être réalisé en cas d'oligoanurie sans violation des constantes homéostatiques, observées lors de l'obturation. organes urinaires, AGN, accompagné d'oligurie et de densité relative normale de l'urine, absence d'hyperazotémie ; avec une insuffisance rénale chronique qui, contrairement à l'insuffisance rénale aiguë, se développe progressivement, à partir du stade polyurique et se termine par une période oligoanurique irréversible.

Traitement. Il s'agit d'éliminer la cause de l'insuffisance rénale aiguë, de corriger les troubles homéostatiques apparus et de prévenir diverses complications. En présence d'hypovolémie, une solution isotonique de chlorure de sodium (0,7 %) et glucose (5 %), Solution de Ringer dans un volume assurant la restauration du BCC sous le contrôle de l'hématocrite, parfois administrée jusqu'à 1,5 l/jour liquides. Au stade oligoanurique, le large mécanisme d'action de chacune des mesures thérapeutiques s'explique par la relation étroite entre les signes d'insuffisance rénale aiguë (par exemple, l'acidose favorise l'hyperkaliémie). Par conséquent, une restriction dans l’alimentation en protéines (jusqu’à 0,8-1,0 g/kg par jour) et un apport calorique élevé aident à réduire non seulement l’hyperazotémie, mais aussi l’acidose, réduisant ainsi l’hypercatabolisme tissulaire. L'hyperkaliémie (dangereuse en raison d'un arrêt cardiaque) supérieure à 6 mmol/l est corrigée par une forte restriction du potassium dans les aliments, administration intraveineuse d'une solution de gluconate de calcium à 10 % 10-20 ml, d'une solution de glucose à 20-40 % 100-200 ml (goutte à goutte) . La quantité de bicarbonate de sodium administrée est calculée à partir du déficit en bicarbonates sanguins standards (dans une solution à 3-4% de 100-150 ml). Les transfusions sanguines sont réalisées selon les indications. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l'insuffisance rénale aiguë qui s'est développée dans le contexte de maladies infectieuses et allergiques. En cas d'œdème pulmonaire, d'insuffisance cardiovasculaire, d'éclampsie, des mesures généralement acceptées sont prises. En fonction de l'osmolarité du plasma, dans les 2-3 premiers jours suivant le début de l'oligoanurie, vous pouvez entrer diurétiques osmotiques(solution à 15-20 % de mannitol ou de polyglucine, 200-400 ml pendant 40-120 minutes), ainsi que des salurétiques (lasix jusqu'à 1 g par jour, etc.) Si une antibiothérapie est nécessaire, des médicaments à néphrotoxicité minime sont administrés en dose correspondant à la moitié de l'âge. Au stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë, un régime alimentaire est prescrit en fonction de l'âge, du liquide est administré en fonction de la diurèse, une quantité suffisante de potassium, de sodium et de calcium pour prévenir la déshydratation et les troubles électrolytiques. En l'absence d'effet des agents conservateurs, on utilise la dialyse péritonéale ou l'hémodialyse, qui est prescrite aux patients dans un état grave, des vomissements indomptables, des signes d'œdème pulmonaire naissant, etc. avec hyperkaliémie supérieure à 7 mmol/l, acidose sévère et hyperazotémie. En cas d'insuffisance rénale aiguë, l'utilisation de la décapsulation rénale et du blocage périrénal de la novocaïne n'est pas justifiée.

Insuffisance rénale chronique (IRC). Diagnostiqué chez les enfants atteints de maladies des organes urinaires tout en maintenant une diminution du débit de filtration glomérulaire inférieure à 20 ml/min pendant 3 à 6 mois, une augmentation du taux de créatinine sérique, d'urée. Plus de 50 maladies se manifestant par des lésions rénales peuvent aboutir à une CRF qui, contrairement à l'IRA, se caractérise par une progression et un caractère irréversible.

Étiologie. La cause du développement est les maladies acquises et héréditaires des organes urinaires, facteurs qui déterminent le développement de l'insuffisance rénale aiguë et son évolution dans l'insuffisance rénale chronique. En cas de maladie rénale progressive, leur taille diminue progressivement en raison de la sclérose. Les modifications morphologiques mosaïques sont caractéristiques : présence de glomérules et de tubules sclérosés, ainsi que de glomérules hypertrophiés et de tubules dilatés, avec des zones de fibrose du tissu interstitiel. Le processus de formation du CRF dépend de son étiologie et de l'âge des patients. Chez les enfants enfance Le CRF progresse dans le contexte de l'immaturité structurelle et fonctionnelle des reins, avec lithiase urinaire - résultant de la destruction des reins, de l'hydronéphrose et de la pyélonéphrite. Il y a un certain nombre dispositions générales concernant la relation entre les manifestations cliniques de l'insuffisance rénale chronique et ses manifestations biochimiques et autres : 1) avec la sclérose de 75 à 80 % des néphrons, les autres perdent leur capacité à développer une hypertrophie, ce qui provoque une capacité de réserve minimale, se manifestant cliniquement par une diminution en tolérance au sodium, apport en potassium, décompensation rapide de l'insuffisance rénale chronique en situation de stress ; 2) les manifestations cliniques de l'insuffisance rénale chronique sont associées à une détérioration directe des fonctions excrétrices et autres fonctions rénales, avec l'influence de facteurs dits secondaires visant à compenser les troubles primaires (par exemple, l'élimination du calcium des os afin de compenser pour l'acidose), ainsi qu'avec des lésions d'autres organes (péricardite, etc.). .), causées par une violation de leur activité vitale dans des conditions de modifications des constantes homéostatiques (acidose, hyperazotémie, etc.).

image clinique. Le CRF se caractérise par le développement progressif d'une faiblesse, d'une pâleur de la peau et d'une anorexie. La tension artérielle est souvent normale au stade initial, ou polyurique ; au stade oligoanurique ou urémique, une hypertension est généralement observée. Au stade polyurique de l'insuffisance rénale chronique (la diurèse atteint 2-3 l / jour), qui peut durer des années, l'hyperazotémie est modérément exprimée, la filtration glomérulaire est de 20-30 ml / min, la densité relative de l'urine est égale ou inférieure que la densité relative du plasma sanguin (1010-1012). L'acidose peut être absente. Le syndrome urinaire, bénin dans les néphropathies congénitales (protéinurie jusqu'à 1 g/jour), peut se manifester par des degrés divers de protéinurie, d'hématurie et de leucocyturie dans l'insuffisance rénale chronique par glomérulo- et pyélonéphrite. Au stade oligoanurique, qui dure de 1 à 4 mois, une forte détérioration de l'état est due à l'ajout d'un syndrome hémorragique, d'une insuffisance cardiovasculaire, etc. à la suite de changements métaboliques croissants. Chez les enfants atteints d'IRC due à des maladies rénales tubulo-interstitielles congénitales (néphronophtise, etc.), des symptômes prononcés de rachitisme rénal (douleurs osseuses et musculaires, déformations osseuses, retard de croissance) sont souvent observés, ce qui est associé à une production insuffisante du métabolite biologiquement actif de vitamine D - 1,25 ( OH)2Oz avec les reins sclérosés, ainsi qu'avec l'influence de facteurs iatrogènes (régime avec restriction protéique et calcique, traitement à la prednisolone, etc.). Pendant cette période, l'anémie, l'hyperkaliémie augmentent, la fonction rénale est altérée par la dilution osmotique, ce qui entraîne le développement rapide d'une hypervolémie avec une administration de liquide inadéquate. L'espérance de vie des enfants atteints d'IRC dépend en grande partie de sa cause : les patients atteints de pathologie tubulo-interstitielle vivent plus longtemps (jusqu'à 12 ans ou plus) que les patients atteints de glomérulopathies (2 à 8 ans) sans dialyse et transplantation rénale en thérapie complexe.

Le CRF doit être différencié de l'ARF, qui se distingue par une apparition brutale avec un stade oligoanurique et une évolution inverse dans la plupart des cas ; du diabète insipide neurohypophysaire, dans lequel il n'y a pas d'hyperazotémie ni d'autres signes d'insuffisance rénale chronique ; du syndrome anémique dans d'autres maladies (anémie hypoplasique, etc.), dans lesquelles il n'y a aucun symptôme de CRF.

Traitement. Il vise à réduire l’hyperazotémie et à corriger les troubles hydroélectrolytiques et autres troubles métaboliques. Les principes de base sont les mêmes que dans le traitement de l'insuffisance rénale aiguë (voir). Cependant, dans CRF, des mesures correctives sont appliquées longue durée, le régime Giordano-Giovanetti (restriction protéique à 0,7 g / kg par jour et teneur élevée en calories) - en présence d'une hyperazotémie sévère. Actuellement, la dialyse péritonéale chronique et l'hémodialyse sont prescrites en préparation à la transplantation rénale, ainsi qu'en présence de contre-indications à la transplantation rénale. Chez les enfants atteints d'insuffisance rénale chronique accompagnée de rachitisme rénal, un traitement complexe comprend la vitamine D et ses métabolites, dont 1,25 (OH) 2 D 3 0,25-1,0 mg/jour, la (OH) D 3 0,5-2,0 mg/jour pendant 3- 6 mois en cours répétés sous le contrôle du calcium sérique (éventuellement le développement d'une néphrocalcinose). Le programme de dialyse-transplantation rénale reste le plus prometteur dans le traitement des enfants atteints d'insuffisance rénale chronique, car il aide les patients à retourner à vie normale dans un cadre familial. Les indications pour la mise en œuvre de ce programme sont l'absence d'effet du traitement conservateur, une augmentation de la créatine sérique à 0,6 mmol/l (6 mg %) et du potassium dans le sang au-dessus de 7 mmol/l.

Les maladies rénales à long terme d'étiologies diverses s'accompagnent d'une violation persistante de leur travail. Très souvent infraction fonction rénale se transforme en insuffisance, qui est confirmée par des données cliniques et spécifiques syndromes de laboratoire regroupées sous l'appellation « insuffisance rénale chronique » (IRC). Ignorance des facteurs de risque de MRC, premiers symptômes son développement entraîne des difficultés à la fois dans le diagnostic et la sélection en temps opportun traitement efficace et cela entraîne souvent la mort.

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est état pathologique un organisme qui se développe progressivement à la suite de l'évolution progressive des maladies du système urinaire. Le CRF n'est même pas une maladie, mais un complexe de symptômes cliniques et de laboratoire, caractérisé par l'accumulation de produits du métabolisme azoté (protéines) dans le corps, suivi par une violation de l'équilibre acido-basique, du métabolisme, du développement de l'anémie, une augmentation dans pression artérielle et les changements chez les autres les organes internes. L'IRC est en fait une complication diverses maladies reins.

Causes de l'insuffisance rénale

Les causes de l'insuffisance rénale chronique comprennent les maladies congénitales, acquises ou héréditaires, souvent chroniques, du système urinaire. La première place est occupée par la glomérulonéphrite, suivie de :

pyélonéphrite, néphrite interstitielle;
sclérodermie, périartérite noueuse, lupus érythémateux systémique ;
amylose des reins;
sténose de l'artère rénale, hypertension artérielle essentielle ;
tubulopathies, syndrome de Fanconi, empoisonnement aux métaux lourds et médicaments;
néphrite héréditaire;
maladies obstructives du haut (tumeurs, calculs) et du bas (anomalies du développement de l'urètre et du col de l'utérus Vessie) voies urinaires.

Un fait intéressant est que chez les enfants de moins de 3 ans, le développement de l'insuffisance rénale chronique est dû à de graves anomalies structurelles. voies urinaires, tubulopathie héréditaire et dysplasie du tissu rénal. DANS ce cas la fonction rénale peut rester longtemps compensée.

Chez les enfants de plus de 10 ans, maladie rénale acquise (glomérulonéphrite, atteinte rénale avec diabète, tuberculose, maladies systémiques) l'emportent sur les autres.

Je voudrais souligner les enfants qui sont à risque de développer le CRF :

avec glomérulonéphrite sclérosante;
les enfants présentant un développement intra-utérin altéré du système urinaire et, par conséquent, des anomalies structurelles à la naissance ;
garçons atteints de néphrite héréditaire;
les enfants atteints de tubulopathies complexes ;
avec une maladie rénale obstructive, accompagnée de pyélonéphrite récurrente;
absence d'effet d'un traitement correctement sélectionné.

Pour suspecter cette maladie, que dois-je rechercher ?

Souffrant d'insuffisance rénale chronique sphère émotionnelle enfant : il devient irritable, souvent méchant et pleure, ce pour quoi il est injustement puni.

Les parents doivent savoir Signes cliniques cette maladie afin de suspecter en temps opportun et immédiatement, uniquement avec l'aide d'un médecin, commencez mesures médicales. Les principaux symptômes sont déterminés par une violation de l'équilibre hydrique et électrolytique, de la circulation périphérique, de l'état du système cardiovasculaire, central et périphérique. système nerveux, la nature des dommages aux organes internes.

Donc, dans l'ordre.

1. Avec la néphropathie congénitale et héréditaire, déjà à l'âge de 3 ans, on note le plus souvent un retard de croissance, qui s'accompagne d'une diminution de tonus musculaire amincissement de la couche de graisse sous-cutanée. La sphère émotionnelle de l'enfant en souffre également : il y a une agressivité excessive, des larmes, qui sont évaluées par les parents comme choyantes et ne conduisent qu'à une aggravation des relations avec l'enfant et à des punitions injustes.

2. Le dysfonctionnement rénal laisse inévitablement des traces sur la peau. Sur étapes initiales la peau devient sèche, puis des démangeaisons et une desquamation apparaissent, elle devient teinte jaunâtre. Pâleur peau en raison du développement de l'anémie et de l'intoxication. DANS phase terminale la peau devient de couleur jaune-terreuse, sur le tronc et les extrémités il y a des éléments d'éruption hémorragique (petites ou grandes ecchymoses sous forme de points, taches, rayures allant du violet à l'écarlate, qui ne disparaissent pas et ne changent pas de couleur lorsque pressé). Dans le processus de progression de la CRF, les ongles peuvent également souffrir - ils deviennent cassants, une leuconychie apparaît (rayures blanches ou taches à l'intérieur de l'ongle).

3. un rôle particulier dans processus métaboliques jouer glandes sudoripares, notamment apocrines (localisées sur le cuir chevelu : tête, aisselles, pubis, périnée). Pendant étape compensatoire développement du CRF, ils commencent à travailler activement, ce qui entraîne une transpiration accrue, ce qui, à son tour, provoque des démangeaisons au niveau du périnée et de l'anus, la sueur a une couleur jaune doré. Mais une diminution de la transpiration est caractéristique du stade décompensé de l'insuffisance rénale chronique ; au fur et à mesure de sa progression, la couleur des cheveux change, une fragilité et une perte accrues sont constatées, des cheveux gris urémiques peuvent apparaître en raison de l'adsorption de l'urée sur les cheveux.

4. Les lésions osseuses se manifestent par une raideur au niveau des genoux, articulations de la cheville, région sacrée, douleurs dans les os et les articulations la nuit. Il n’y a aucune modification radiologique du tissu osseux. Pour les enfants plus âgés manifestations caractéristiques sont une inflammation des articulations due à des dépôts acide urique et ses sels dans le liquide synovial.

5. L'hypertension dans cette pathologie est caractérisée comme le principal signe de lésion du système cardiovasculaire. Au stade initial de l'insuffisance rénale chronique, une tachycardie (battement cardiaque rapide) et un souffle systolique au sommet du cœur peuvent être détectés. Plus tard, les limites de la matité cardiaque relative s'étendent vers la gauche, l'électrolyte et changements dystrophiques myocarde. Lors de l'examen du fond d'œil, un rétrécissement des artères et une dilatation des veines, une hyperémie et un œdème, des anévrismes des artérioles sont visibles. Près de la moitié des patients développent une insuffisance cardiaque et une péricardite urémique. Donc très méthodes importantes recherche pour diagnostic en temps opportunépanchement péricardique sont une radiographie pulmonaire et une échocardiographie (échographie du cœur).

6. Avec divers stades de l'insuffisance rénale chronique les patients ont un trouble respiration externe, circulation pulmonaire et insuffisance respiratoire. Cliniquement, cela se manifeste par une respiration difficile, un essoufflement, des râles humides de différentes tailles et des percussions - un poumon en nid d'abeille. Sur la radiographie, il y a une augmentation du schéma pulmonaire, des zones d'assombrissement à la racine des poumons, et parfois une image d'hydrothorax. Hypoxie chronique les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique entraînent un changement phalanges des ongles taper pilons et regarder des lunettes. Ces signes très lumineux sont visibles à l’œil nu même par des personnes qui n’ont absolument rien à voir avec la médecine.

7. Les signes de lésions du tractus gastro-intestinal sont la muqueuse de la langue, des douleurs dans la région épigastrique (au creux de l'estomac), des symptômes de gastrite, d'entérocolite et des saignements intestinaux. À mesure que la CRF progresse, ces symptômes s'aggravent.

8. Le normochrome est le leader et le plus signe précoce HPN. Il y a une diminution du nombre de globules rouges et de la quantité d'hémoglobine, une augmentation du nombre de vieux globules rouges avec une capacité réduite à se déformer, et le taux de synthèse de l'hémoglobine ralentit également en raison de changements pathologiques dans le pool d'hème intracellulaire, dans la moelle osseuse, les jeunes cellules érythroïdes sont détruites prématurément. Dans le même temps, le processus de coagulation sanguine est perturbé, le niveau de plaquettes et de fibrinogène diminue, ce qui entraîne une augmentation du temps de saignement. Cliniquement, cela se manifeste par des saignements de nez fréquents, la formation d'hématomes à l'endroit du moindre impact mécanique sur la peau, le ventre et saignement intestinal au stade terminal de la maladie rénale chronique.

9. Les plus caractéristiques et les plus dangereuses sont les violations de métabolisme de l'eau et des électrolytes, qui à leur tour déterminent les spécificités image clinique. L'augmentation de la formation et de l'excrétion d'urine (polyurie) avec un apport hydrique insuffisant s'accompagne de soif, d'une diminution de la turgescence cutanée et d'un épaississement du sang dû à une augmentation de l'hémoglobine. Ces signes pour les jeunes enfants sont très dangereux et peuvent être mortels en raison de la déshydratation. Les enfants se plaignent de fatigue, de somnolence, la soif s'accompagne d'une langue sèche, d'une diminution de la formation d'urine, de contractions musculaires apparaissent et la température corporelle augmente. conduit à une perturbation de tous les systèmes du corps. Avec l'excrétion accélérée du sodium du corps, les patients se caractérisent par un état asthénique, accompagné d'une hypotension musculaire, d'une pression artérielle basse, d'une température corporelle basse et d'une diminution de la diurèse. Dans ce cas, il n'y a pas de soif, au contraire, des vomissements se développent, la langue est enduite, mais humide, des migraines se développent, des douleurs articulaires, des myalgies, parfois des convulsions se produisent. Les symptômes ci-dessus dépendent du type de déshydratation pathogénétiquement déterminé (déshydratation intracellulaire ou extracellulaire), mais ils surviennent rarement de manière isolée.

10. Dans les premiers stades du développement de l'insuffisance rénale chronique, la quantité de potassium dans le sérum sanguin est réduite. Mais le développement de l'acidose conduit à une hyperkaliémie. Cliniquement, on constate une diminution des réflexes, une faiblesse musculaire, une léthargie. Des changements sur l'ECG sont également visibles, indiquant une diminution de la contractilité des ventricules cardiaques, élargissant les limites du cœur.

Mais l'hyperkaliémie se manifeste par des douleurs musculaires, des nausées, une paralysie ascendante, une tachycardie, une arythmie, un goût métallique dans la bouche, une apathie. Ces conditions sont plus typiques du stade terminal de l'insuffisance rénale chronique.

Le niveau de magnésium dans cette pathologie augmente. Le muscle cardiaque en souffre également - la bradycardie (un autre type de blocage dû à une violation de la conduction des impulsions électriques à travers le système de conduction du cœur).

Il n'y a aucun signe spécifique d'une violation du niveau de chlore dans le sang. Bien entendu, une violation de l'état électrolytique du sang se produit en raison de modifications du niveau de micro et macroéléments dans le complexe, car tout dans le corps est interconnecté.

Le déséquilibre entre le phosphore et le calcium entraîne une ostéodystrophie et une calcification des tissus mous. Des taux élevés de calcium peuvent entraîner des troubles neuromusculaires : des tremblements des doigts, des contractions musculaires et des vomissements surviennent périodiquement.

Sur differentes etapes Le CRF est une diminution des cellules et immunité humorale provoquant l’ajout de complications bactériennes.

Que faut-il pour le diagnostic ?

Les principales méthodes de diagnostic de l'IRC sont l'urine, les analyses de sang et l'échographie des organes rétropéritonéaux.

Le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique à différents stades de développement repose non seulement sur symptômes cliniques, mais également basé sur des données de laboratoire : analyse générale urine, formule sanguine complète, coagulogramme, analyse biochimique sang, analyse d'urine selon Nechiporenko, analyse d'urine selon Zemnitsky, échographie des reins et des organes abdominaux, ECG, étude du niveau d'hormones des glandes endocrines.

S'il s'avère qu'un enfant présente un retard Développement physique, peau sèche et squameuse, pâleur de la peau, poches sous les yeux, surtout le matin, nausées, plaintes de fatigue, température subfébrile, soif (l'enfant boit 2-3 litres ou plus), miction nocturne, un examen néphrologique approfondi est nécessaire.

Lorsqu’un enfant reçoit un diagnostic d’insuffisance rénale, cela signifie que la fonctionnalité des reins est altérée. Ils ne peuvent pas filtrer correctement le plasma - sortie produits nocifs et retarder ceux qui sont utiles. Il existe plusieurs variétés de cette condition. En règle générale, l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants est l'une des maladies les plus courantes dues à des troubles du fonctionnement des tubules et des glomérules rénaux.

Comme mentionné ci-dessus, il existe deux types d’insuffisance rénale :

Aigu.
Chronique.

Le premier type peut être diagnostiqué chez un enfant dès la naissance. Généralement, cela est le plus souvent dû à hypoxie intra-utérine fœtus. Mais le fait de son apparition à un âge plus avancé ne peut être exclu. Les facteurs prédisposant à l'insuffisance rénale fonctionnelle aiguë comprennent les suivants :

maladies infectieuses;
conditions de choc ;
processus pathologiques;
néphrite aiguë;
glomérulonéphrite - dommages aux glomérules (une unité fonctionnellement active du rein, qui remplit la fonction de filtrage du plasma).

L'insuffisance rénale fonctionnelle aiguë est un diagnostic courant, environ 15 à 25 % des patients sont admis en soins intensifs avec un diagnostic d'insuffisance rénale aiguë. Si nous parlons d'insuffisance rénale chronique, elle se développe chez les enfants plus âgés et peut être associée à un facteur héréditaire.

Il y a quelques années, l'insuffisance rénale aiguë dans 80 % des cas était mortelle. Aujourd'hui, le pourcentage de décès est tombé à 50. Actuellement, la médecine a progressé et même une forme négligée d'insuffisance rénale aiguë peut être guérie.

Insuffisance rénale aiguë - symptômes

En règle générale, l'un des premiers symptômes de l'insuffisance rénale est une petite quantité d'urine ou d'urine. absence totale(anurie). Mais vous ne devez pas donner à votre enfant de grandes quantités de liquide pour l'apparition d'urine. Cela ne résoudra pas le problème, cela ne fera que l'aggraver.

Les symptômes de l'insuffisance rénale ne sont pas spécifiques. Ils peuvent également être associés à d’autres pathologies. Les signes de POO incluent les suivants :

malaise;
nausée;
vomir;
diarrhée;
perte d'appétit;
des frissons;
urine foncée;
une augmentation du volume du foie;
gonflement des jambes;
changement de comportement.

Ce sont les premiers signes de la maladie, que de nombreux parents attribuent à processus infectieux. Et donc ils passent souvent inaperçus. Si vous les ignorez, après 2-3 semaines, cela peut apparaître symptômes plus graves :

perte de conscience;
coma;
convulsions;
paralysie;
déficience de mémoire.

Il convient de noter que les symptômes de la maladie dépendent du stade et de l'évolution de la maladie. Ainsi, par exemple, une maladie du premier stade se manifeste par des symptômes de la pathologie qui a provoqué une insuffisance rénale aiguë. Jusqu'à ce que la pathologie causale puisse être diagnostiquée, d'autres signes apparaissent - peau pâle, nausées, douleurs abdominales, faiblesse du pouls. Ils sont associés à une intoxication croissante et à l'apparition d'une anémie (la production d'érythropoïétine, nécessaire à la formation des globules rouges, s'arrête dans les reins).

Dans la deuxième étape, il y a caractéristiques distinctives insuffisance rénale: l'état de l'enfant s'aggrave considérablement, il est constamment léthargique et immobile. Cela est dû au fait que le corps "s'empoisonne", car l'urée et d'autres substances nocives ne font que s'accumuler et ne sortent pas. naturellement(avec les urines). À ce stade, apparaissent ou s'intensifient souvent les signes suivants:

intoxication;
gonflement non seulement du visage, mais de tout le corps;
somnolence pathologique.

La troisième étape n'est pas très différente de la seconde, puisque l'enfant, en règle générale, est en voie de guérison. Mais ce n'est que si la thérapie est commencée. Au dernier stade de la maladie, le patient guérit, mais pour travail à part entière l'insuffisance rénale peut prendre plusieurs mois (période de rééducation). Parfois, la durée de cette étape est d'un an ou plus, surtout si l'enfant a une immunité réduite. Dans ce contexte, des infections surviennent souvent. diverses localisations, qui compromettent considérablement les processus de restauration du tissu rénal. Si le traitement de l'IRA n'est pas commencé, alors dernière étape appelé terminal (l'enfant meurt des suites d'une intoxication grave).

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

Il existe de nombreuses causes d’insuffisance rénale aiguë, elles peuvent toutes être divisées en 3 groupes :

Prérénal, représentant environ 85 %.
Rénal, dont le pourcentage de fréquence est légèrement supérieur à 10.
Postrénale, survenant dans 3% des cas.

Le premier groupe causal est associé à un apport sanguin insuffisant aux reins, le second à des lésions du parenchyme et le dernier à une violation de l'écoulement de l'urine de l'organe.

On distingue également des facteurs prédisposants à l'insuffisance rénale : ischémiques, iatrogènes et néphrotiques. Les facteurs ischémiques pouvant conduire à une maladie rénale sont :

hypothermie;
insuffisance respiratoire et asphyxie nécessitant une assistance respiratoire ;
DIC (coagulation sanguine massive dans les vaisseaux avec lyse incontrôlée simultanée des caillots formés) ;
insuffisance cardiaque;
déshydratation (perte de fluides corporels);
polyglobulie (épaississement du sang dû à une augmentation du nombre d'éléments cellulaires qu'il contient).

Des facteurs iatrogènes apparaissent lorsque, à la suite du traitement d'une maladie, la perfusion ne correspond pas à besoins accrus enfant ou des médicaments toxiques sont prescrits. Les facteurs néphrotiques sont principalement associés à des lésions du tissu rénal.

Si nous parlons de la période néonatale de la maladie, alors les facteurs prédisposants sont :

hypoxie;
malformations cardiaques congénitales;
hypothermie;
hypercapnie.

Le principal facteur provoquant Conséquences négatives en cas d'insuffisance rénale aiguë, l'accumulation de substances nocives dans le corps, principalement l'urée, est prise en compte. Ils sont toxiques pour toutes les cellules.

Diagnostique

Le diagnostic d'IRA repose sur les données disponibles, les plaintes du patient (ou des parents) et du laboratoire, examens instrumentaux. Lors de la collecte de données historiques les facteurs suivants doivent être pris en compte :

conditions de vie;
perte de sang importante;
la présence de blessures;
la présence de pathologies dans forme aiguë et la présence de maladies chroniques ;
empoisonnement;
intoxication infectieuse.

Lors de l'examen, le médecin doit prêter attention à la couleur de la peau de l'enfant, à sa respiration et mesurer sa tension artérielle. Un rôle important est joué par l'examen du bas du dos, son sondage et l'identification de la réaction de l'enfant aux tapotements (symptôme des tapotements).

En outre, les mesures suivantes peuvent être nécessaires pour le diagnostic :

Échographie, y compris en combinaison avec la dopplerométrie ;
radiographie, y compris avec contraste;
tests de laboratoire - tests d'urine, incl. test de Zimnitsky, Reberg, etc.;
tomographie;
biopsie;
méthodes radionucléides.

Aide en cas d'insuffisance rénale aiguë

Cette condition est particulièrement difficile à tolérer dans l'enfance. Si l'enfant est né avec les phénomènes d'insuffisance rénale aiguë en arrière-plan maladie héréditaire(par exemple, maladie polykystique dans les syndromes héréditaires), alors il doit être dans une chambre spéciale pour maintenir une régime de température. Pour éviter la rhabdomyolyse (nécrose des muscles squelettiques), vous devez changer la position du bébé toutes les trois heures. De plus, à cette fin, il est recommandé de masser doucement l'enfant plusieurs fois par jour.

Pour les petits patients avec un tel diagnostic, les indicateurs suivants sont déterminés dynamiquement:

Température corporelle;
FC (fréquence cardiaque) ;
pression veineuse;
pression dans les artères;
fréquence respiratoire.

De plus, toutes les 12 heures, un nouveau-né doit être pesé. Une fois par semaine, il est nécessaire de prélever du sang et de l'urine aux fins d'une évaluation détaillée des indicateurs. médecin pour enfants peut prescrire le traitement suivant :

reconstitution de la charge en eau, en tenant compte de l'étape du processus ;
maintenir la fonction rénale avec de la dopamine à une dose adéquate ;
thérapie symptomatique - lutte contre les manifestations développées de l'insuffisance rénale.

De nombreuses personnes croient à tort qu'il est nécessaire de traiter l'insuffisance rénale aiguë au stade de l'oligurie (faible débit urinaire) avec des diurétiques. Cependant, ils sont contre-indiqués.

Insuffisance rénale chronique (IRC)

L'insuffisance rénale chronique est une complication plus grave maladies causales, parce que en raison de la durée du flux, cela peut aboutir à une perte totale de l'organe. Les médecins ont identifié quatre stades de CRF

stade latent. La santé de l'enfant se détériore chaque jour après que les reins réduisent progressivement leurs capacités. Les symptômes de cette étape comprennent : protéines dans le sang, fatigue due à l'habitude activité physique, bouche sèche, faiblesse, fatigue.
Compensé scène. Cette étape se déroule avec les mêmes symptômes que la première. Cependant, la fréquence des douleurs augmente quotidiennement. Le volume d'urine peut atteindre jusqu'à 2,5 litres par jour, etc. les reins perdent la capacité de le concentrer.
Intermittent scène. L'enfant se fatigue vite et a constamment envie de boire. D'autres symptômes sont la perte d'appétit, mauvais goût dans la bouche, vomissements, nausées, relâchement et sécheresse de la peau, contractions des doigts et des mains, sautes d'humeur. En règle générale, ce CRF se produit très souvent en même temps que infection virale, et donc les symptômes d'un autre diagnostic sont également ajoutés.
Étape finale. À ce stade, les habitudes de sommeil de l’enfant changent radicalement. Il peut rester éveillé la moitié de la nuit ou, à l'inverse, se coucher souvent pendant la journée. Les signes de progression de la maladie comprennent des changements d’humeur et des comportements inappropriés.

En plus des symptômes qui dépendent du stade de la maladie, HPN se manifeste également par de tels signes:

enrouement;
l'odeur d'urine de sueur;
stomatite;
Déséquilibre hormonal;
diminution de la température corporelle;
ballonnements;
régurgitation;
selles liquides vert foncé.

Mesures de traitement

Avec un diagnostic tel que l'insuffisance rénale chez les enfants, la prise de médicaments à elle seule ne suffira pas. En plus de prendre des médicaments, vous devez effectuer les activités suivantes :

La nourriture saine;
équilibre eau-électrolyte et acido-basique correct;
purifier le sang;
restaurer la tension artérielle;
prévenir l’insuffisance cardiaque.

Le premier symptôme indiquant que le traitement est correct est la reprise du débit urinaire en quantité normale.

Les techniques disponibles en service sont divisées en conservatrices et matérielles. Le premier est mis en œuvre de la manière suivante :

Respect d'un régime riche en calories et pauvre en protéines.
Prendre des médicaments pour restaurer la structure et la fonction rénale.
Correction des symptômes pathologiques existants.

Dans le cas où ces méthodes s'avèrent inefficaces, vous devez recourir à span thérapie matérielle. Elle s'effectue selon les modalités suivantes :

Hémodialyse. Cette méthode consiste à nettoyer le sang avec un appareil spécial (rein artificiel), il est recommandé de l'effectuer plusieurs fois par semaine.
L'hémosorption est l'élimination des métabolites toxiques du sang, qui s'effectue à l'extérieur du corps à l'aide d'agents sorbants.
Filtration plasma – méthode similaire, mais ne transmet pas le sang, mais le plasma.

Quelle que soit la méthode de traitement, il ne faut pas oublier de procéder à une antibiothérapie.

L'insuffisance surrénalienne est-elle la même chose que l'insuffisance rénale ?

L'insuffisance surrénalienne chez les enfants est un diagnostic moins courant qui diffère de la NP. Cette maladie peut être congénitale ou acquise. Elle se caractérise par une petite quantité d’hormones sécrétées par le cortex surrénalien. Cependant, l'insuffisance surrénalienne, comme l'IP, peut menacer la vie de l'enfant et, si elle n'est pas traitée à temps, le pourcentage de décès est élevé.

L'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant est un syndrome clinique et biologique provoqué par une filtration altérée dans les reins. Le principal symptôme est la rétention d'eau et de produits métaboliques dans le corps, accompagnée d'une intoxication supplémentaire et d'une défaillance multiviscérale.

L'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant est un syndrome clinique et biologique qui se manifeste par une altération du fonctionnement des reins. Elle repose sur des lésions du système tubulaire du rein, suivies d'un œdème tissulaire et d'une détérioration de l'organe.

L'insuffisance rénale chez les enfants est de deux types: trouble fonctionnel et des dommages organiques à la structure.

Causes

Les principales causes sont les mêmes pour les deux types de maladies :

dommages aux vaisseaux rénaux;
le résultat d'infections antérieures (amygdalite, pneumonie);
maladies inflammatoires des reins;
maladies rhumatologiques;
prédisposition génétique;
anomalies congénitales dans le développement de l'organe;
processus oncologiques;
empoisonnement avec des médicaments ou d'autres composés chimiques ;
lésions du système urinaire;
déshydratation sévère.

Dans la forme fonctionnelle de la maladie, la lésion est réversible et est compensée par des actes de guérison. La pathologie organique est toujours plus sévère.

Clinique

L'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant a trois formes : périrénale, rénale, postrénale.

L'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant passe par quatre stades successifs : péridurique, anurique, polyurique, récupération. Ils sont caractérisés par certains paramètres cliniques et de laboratoire.

Au début, le seul symptôme est une diminution de la quantité d'urine chez l'enfant.

Cela peut être dû à la fois à une quantité insuffisante d'eau dans le corps (relative) et à des violations de la filtration de l'eau par les reins avec un apport suffisant (oligoanurie absolue).

Au premier stade, un syndrome œdémateux se développe. Des cylindres hyalins et granuleux se retrouvent dans les urines. Dans le sang, le niveau d'azote et d'urée augmente. Cela indique une violation de la filtration dans les reins. Violation de l'équilibre eau-électrolyte et acido-basique. Il existe un syndrome de rétention d'eau dans le corps, suivi d'un œdème tissulaire total.

Les produits métaboliques acides s'accumulent dans le sang - acidose métabolique. Le stade oligoanurique dure principalement de 2 à 15 jours. L'enfant devient faible, inactif. Sa conscience est déprimée à la suite de l'œdème cérébral naissant. La peau est pâle, un gonflement est visible sur le visage. Il peut y avoir des hémorragies cutanées. À l'avenir, l'œdème se propage dans la direction de la tête aux pieds. A la palpation, le gonflement est chaud au toucher. De la bouche de l'enfant, il y a une forte odeur d'acétone. Il peut y avoir d'autres symptômes : palpitations, accélération du rythme cardiaque, augmentation de la tension artérielle, essoufflement.

Parfois, dans le contexte d'un œdème chez un enfant, des convulsions peuvent survenir.

Le stade polyurique présente de tels symptômes d'insuffisance rénale chez les enfants - la diurèse augmente progressivement, la miction devient excessive. Cette condition est appelée polyurie. En raison d'une diurèse excessive, une déshydratation du corps se produit et un syndrome hypokaliémique se développe. Les principales manifestations sont les flatulences, la léthargie, l'engourdissement des membres et l'accélération du rythme cardiaque. Lors de l'examen, des modifications de l'ECG sont notées.

La densité de l'urine est réduite et varie de 1,005 à 1,001. La filtration et l'excrétion du sodium, de l'urée et de la créatinine sont réduites. L'accumulation de ces composés conduit à une intoxication de l'organisme. Dans le même temps, l'excrétion du potassium augmente et l'hypokaliémie augmente. À ce stade, une dialyse systémique est réalisée pour corriger les violations.

La prochaine étape est la récupération. Sa durée varie de 4 à 6 mois. Il y a une restauration progressive du fonctionnement normal des reins, des principaux organes et systèmes.

Diagnostique

Le premier signe de pathologie est une diminution de la quantité d'urine. Il y a ici un ordre d’enquête clair.

Anamnèse et examen clinique.
Grade indicateurs de laboratoire travail rénal.
Le niveau et la nature des écarts des signes vitaux normaux.
Réalisation d'un diagnostic différentiel.

S'il y a des signes de la maladie, il est nécessaire d'évaluer soigneusement les principaux indicateurs urinaires. La forme périrénale de l'insuffisance présente les caractéristiques suivantes et repose sur de telles approches :

données anamnestiques (vomissements, diarrhée, traumatisme, perte de sang, pathologie cardiovasculaire) ;
clinique (déshydratation, abaissement de la pression artérielle, présence d'œdème, abaissement de la pression veineuse centrale);
détection des cylindres hyalins et granuleux dans l'urine;
réduire la quantité de sodium et d'eau;
le rapport entre l'azote urinaire et la créatinine plasmatique est supérieur à 20 ;
le rapport urée urine/plasma supérieur à 10, créatinine urine/plasma supérieur à 40 ;
indice d'insuffisance rénale inférieur à 1 %.

L'indice d'insuffisance rénale est le signe principal qui vous permet de déterminer le degré de dommage. Elle repose sur l'évaluation de 3 critères principaux : le sodium urinaire, la créatininémie urinaire et la créatininémie plasmatique.

Dans la forme rénale, les critères suivants sont remplis :

données anamnestiques (maladie rénale précédemment transférée);
exclusion de l'obstruction des voies urinaires;
augmentation de la quantité de sodium et d'eau;
indice d'insuffisance rénale supérieur à 1 % ;
le rapport de la créatinine urinaire à la créatinine plasmatique est inférieur à 20.

Le principal diagnostic différentiel de ces deux formes repose sur la comparaison et l'évaluation de la fonction de filtration. Sous forme rénale, elle est fortement réduite.

La forme postrénale est établie sur la base de l'anamnèse (malformations système génito-urinaire, blessures), examen palpatoire (présence de formations et vessie débordante).

Une scintigraphie et une échographie de l'organe sont réalisées, et si la teneur en créatinine sérique est inférieure à 0,46 mmol/l, une urographie excrétrice est indiquée.

Traitement

Les grands principes du traitement :

amélioration de la microcirculation périphérique;
récupération des pertes de fluides;
effectuer une désintoxication;
prévention des complications infectieuses;
élimination de l'acidose.

Lorsque l'insuffisance rénale chez les enfants s'est déjà développée, le traitement de base est l'administration intraveineuse de solutions. Appliquer du NaCl à 0,9 %, une solution de glucose à 5 %, une solution de Ringer. Le volume des injections est déterminé par une diminution du volume de sang circulant.

L'hyperkaliémie est corrigée par voie intraveineuse avec une solution de gluconate de calcium à 10 % et une solution de glucose à 40 %.

La correction des modifications de l'état acido-basique est effectuée avec une solution à 4% de bicarbonate de sodium sous le contrôle des paramètres sanguins. Dans la petite enfance, le patient reçoit le même traitement, mais les médicaments sont administrés à une dose plus faible.

La corticothérapie est indiquée du fait du caractère infectieux-allergique de la maladie.

La prednisolone, la dexaméthasone sont utilisées à doses thérapeutiques et selon la classification d'âge.

Les diurétiques sont utilisés pour améliorer la fonction rénale et corriger les électrolytes sanguins. Selon les indicateurs d'électrolytes plasmatiques, des diurétiques osmotiques (mannitol), des salurétiques () sont utilisés. Thérapie antibactérienne effectué s'il y a des complications causées par l'ajout d'une infection. Les préparations sont sélectionnées en tenant compte de la sensibilité des bactéries à celles-ci.

L’alimentation est un élément nécessaire de la thérapie. Limitez la teneur en protéines à 1 gramme par kilogramme de poids corporel tout en maintenant le contenu calorique de l'alimentation. La thérapie diététique permet une diminution de l'azote sanguin et corrige l'acidose.

Soins d'urgence

Les soins d'urgence sont déterminés par la cause du développement de l'insuffisance.

Les principaux médicaments sont :

Solution de NaC à 0,9 % par voie intraveineuse ;
mannitol et furosémide par voie intraveineuse ;
la dopamine et le furosémide ;
mesures antichoc pour compenser l'hypotension - épinéphrine, norépinéphrine ;
10 % de chlorure de calcium et 5 % de glucose + 40 à 50 unités d'insuline pour corriger l'hyperkaliémie.

Si des soins d'urgence sont prodigués, après stabilisation de l'hémodynamique et des signes vitaux, le patient reçoit plus de traitements, prolongement de traitements. Toutes les actions visent à restaurer l'homéostasie.