Всего страниц: 4
Страницы: 03
|
Должность: Образование |
Вопрос: Пожалуйсто расшифруйте заключение мрт
Заключение.
Иследование в стандартных импульсных последовательностях SE, FSE и FLAIR в T1 и T2 взвешеннном изображении в аксиальной,коронарной и сагиттальной проекциях,
На представленных МР изображениях срединные структуры не смещены,Желудочковая система сужена,симметрична.Ликвородинамика компенстрована.Субарахноидальныепространства сужены,не визиалируются.
Отмечается гипоплазия задних отделов мозолистого тела.
Сигнал от белого вещества соответствует нормативному для данного возраста состоянию миелина; в височно-теменно-затылочных регионахперивентрикулярно допустимые участки гипомиелинизации.Перивентрикулярные зоны интактны.
Кортикальная пластинка без явных дисгармонических изменений рисунка коры.
Гиппокампы и парагиппокампальные регионы без нарушений структуры.
Гипоталамо-гипофизарный регион без очаговых нарушений МР-сигнала.
Убедительных данных за наличие дополнительных образований,очаговых и деструктивных изменений не выявлено.
Кранно-вертебральный переход сформирован правильно.
Гипоплазирован червь мозжечка Реактивно расширена большая затылочная цистерна.
В целом,по данным МРТ-косвенные признаки внутпечерепной гипертензии.Гипоплазиязадних отделов мозолистого тела.Гипоплазия червя мозжечка.
Аденоиды увеличены,полностью перекрывают просвет носоглотки.В пирамидахвисочных костей отёк слизистой
Ответ врача: Здравствуйте! Вам срочно надо обратиться к ЛОР врачу. Необходима операция аденоктомия.
Медицинские услуги в Москве:
Вопрос: Здравствуйте! 3 года назад после рождения ребенка мой вес составлял 72кг. через 2 года за месяца 2 вес стал 56кг (ничего не предпринимала, чтоб сбросить вес. В течении 2,5 лет мучают головные боли. Терапевт своего не видит. Лор сказал, что слизистые выделения из-за сосудов. Окулист суженые сосуды, глазное дно без патологий. Три недели назад головные боли стали не выносимыми (до головы не возможно было дотронуться, было больно лежать). Пошла к невропатологу поставлен диагноз головные боли напряжения и отправлена на МРТ вот результат:Боковые желудочки обычных размеров и конфигурации (до 0,7 см на уровне отверстий Монро), III-й желудочек не расширен (до 0,7 см). IV-й желудочек не изменен, базальные цистерны не расширены.
Хиазмально-селлярная область без особенностей. Гипофиз обычной формы, вертикальный размер в центральных отделах составляет 0,4 см, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Сифоны обеих внутренних сонных артерий без особенностей.
В проекции подкорковых ганглиев по ходу перфорирующих сосудов визуализированы периваскулярные пространства Вирхова-Робина.
Субарахноидальное конвекситальное пространство диффузно неравномерно умеренно расширено, преимущественно в области лобных долей. Гиппокампы достаточно симметричны, структурны.
Срединные структуры не смещены.
Зрительные нервы симметричны, ретробульбарная область не изменена.
Миндалины мозжечка расположены над входом в большое затылочное отверстие. Патологических образований в области мостомозжечковых углов не визуализировано.
Отмечается незначительное пристеночное повышение интенсивности сигнала по Т2 ВИ от слизистой оболочки единичных ячеек решётчатого лабиринта
Перед обследование назначено лечение пантокальцин, нимесил, грандаксин, глицин. Сначала боль ушла, таблетки пить продолжаю а боль опять возвращается височная боль которая иногда переходит вверхнюю часть и тошнота. Вы можете объяснить что со мной и как убрать боль?
Ответ врача: Здравствуйте! Обратитесь к эндокринологу обследуйте щитовидную железу сдайте гормоны, сделайте УЗИ.
Вопрос: здавствуйте,хотела бы узнать о чём говорит протокол МРТ-срединные структуры гол.мозга не смещены.Кора и белое вещество полушарий большого мозга и мозжечка дифференцировано,очаговых изменений до и после усиления Омнискан не выявленно.Расширены периваскулярные пространства в перивентикулярных отделах(область сосудистых треугольников) полушарий большого мозга,периинсулярной области и гиппокампах.Область гиппокампов достаточно симметрична.Желудочки мозга расположены обычно,форма их не изменена.Боковые желудочки асимметричны S
Ответ врача: Здравствуйте! МРТ- без патологии. Вам необходимо сбросить вес. Тогда нормализуется давление и т.д.
Вопрос: Здравствуйте,моей дочери поставили диагноз синдром Аспергера,но у неё есть изменения в головном мозге,вот МRкартинаОтмечается зияние нижних рогов обоих боковых желудочков,обусловленное грубой кистозно-глиозной трансформацией полюсов височных долей и атрофией гиппокампов с двух сторон.
Врачи говорят,что этот синдром не связан с этими изменениями.Да ещё она не чувствует запахов.Скажите,пожалуйста,эти изменения какую клиническую картину могут дать.Спасибо
Ответ врача: Здравствуйте! Синдром Аспергера является одной из форм аутизма, которая представляет собой пожизненную дисфункцию, сказывающуюся на том, как человек воспринимает мир, обрабатывает информацию и относится к другим людям. Аутизм часто описывается как «спектр расстройств», поскольку это состояние затрагивает людей по-разному и в различной степени.
Синдром Аспергера является в основном скрытой «скрытой дисфункцией». Это означает, что нельзя по внешнему виду определить наличие у кого-либо синдрома Аспергера. Люди с данным расстройством испытывают трудности в трех основных областях. К ним относятся:
социальная коммуникация.
социальное взаимодействие
социальное воображение
Нарушение обаниния с этим синдромом несвязано.
Вопрос: Здравствуйте! Мне 28 лет. Недавно сделел МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника. Жалобы на тремор головы, боли и постоянное напряжение в шее, трудно поворачивать голову в стороны. Помогите, пожалуйста, расшифровать результаты: склеротические изменения левого гиппокампа, кистовидное образование пинеальной области, венозная ангиома левой лобной доли. В шейном отделе: картина дегенеративных дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, грыжа диска С5С6. Подскажите медицинское учреждение, где можно получить лечение, если необходимо, и еще скажите, пожалуйста, можно ли обратиться за помощью к мануальному терапевту? Большое спасибо!
Ответ врача: Здравствуйте! Вам необходимо обратиться к нейрохирургу.
Мануальный терапевт вам не поможет, а только навредит.
Всего страниц: 4
Страницы: 03
Что бы подробнее рассмотреть это заболевание, нужно немного сказать о провоцирующем его недуге. Височная эпилепсия является неврологической болезнью, которая сопровождается судорожными приступами. Ее очаг находится в височной доле мозга. Приступы могут быть как с потерей сознания, так и без.
Мезиальный склероз выступает как ее осложнение, и сопровождается потерей нейронов. Из-за травм головы, различных инфекций, припадков, опухолей, начинает атрофироваться ткань гиппокампа, что приводит к образованию рубцов. Есть вероятность усугубления течения недуга дополнительными припадками. Может быть как правосторонним, так и левосторонним.
По структурным изменениям склероз гиппокампа можно разделить на два вида:
- Не имеет объемных изменений в височной доле головного мозга.
- Есть процесс наращивания объема (аневризма, прогрессирующая опухоль, кровоизлияние).
Основные причины
К основным причинам можно отнести следующее:
- Генетический фактор. Если у родителей или родственников имелись проявления височной эпилепсии или склероза, то вероятность проявления у наследников крайне велика.
- Фебрильные судороги. Их влияние способствует различным нарушениям обмена веществ. Отекает кора височной доли и начинается разрушение нейронов, атрофируется ткань, гиппокамп уменьшается в объеме.
- Механические травмы. Удары по голове, переломы черепа, столкновения, все это ведет к необратимым нарушениям и развитию гиппокампового склероза.
- Вредные привычки. Алкоголизм и никотиновая зависимость уничтожают нейронные связи и разрушают клетки мозга.
- Детские травмы. Неправильное развитие височной доли во время внутриутробного периода или различные родовые травмы.
- Кислородное голодание тканей мозга. К нему могут привести респираторные нарушения и нарушения обмена веществ.
- Инфекции. Менингиты, энцефалиты и другие воспаления в головном мозге, могут привести к активации мезиального склероза.
- Отравления. Интоксикация организма вредными веществами в течении длительного срока.
- Нарушение кровообращения. При нарушении кровообращения в височной доле, начинается ишемия и отмирание нейронов, а затем атрофия и рубцевание.
Препараты, применяемые при склерозе, найдете , лечение народными средствами найдете, перейдя по ссылке .
Факторы риска
К факторам риска относятся:
- Инсульты головного мозга.
- Гипертония и гипертензия.
- Сахарный диабет.
- У пожилых людей склероз гиппокампа регистрируется чаще, чем у молодых.
Склероз очень коварное заболевание и имеет различные виды : рассеянный , атеросклероз .
Симптомы
Справка! Так как этот недуг провоцируется эпилепсией, его симптомы могут быть очень похожи на ее проявления, или проявления болезни Альцгеймера.
Следует подробнее рассмотреть признаки склероза гиппокампа, но точный диагноз может поставить только грамотный специалист .
К симптомам относят:
При обследовании могут диагностироваться следующее изменения:
- Уменьшение содержания белого вещества в парагиппокампальной извилине.
- Истощение миндалевидных тел.
- Атрофия части ядра промежуточного мозга.
- Уменьшение сингулярной извилины.
- Атрофия свода головного мозга.
При наличии левостороннего мезиального склероза, симптомы будут протекать тяжелее, чем при правостороннем, и вызывать более серьезные разрушения парасимпатической системы. Припадки нарушают общую деятельность всех частей головного мозга и могут даже вызывать нарушения работы сердца и других органов.
Развитие
Справка! Примерно 60-70% больных височной эпилепсией, имеет в некоторой степени развитый склероз гиппокампа.
Клинические признаки недуга очень многообразны, но основными являются фебрильные судороги. Они могут возникать даже до начала эпилепсии, связано это с различными нейронными нарушениями.
При этой болезни гиппокамп разрушается неравномерно, страдает зубчатая извилина и несколько других участков. Гистология указывает на отмирание нейронов и глиоз. У взрослых начинаются двусторонние дегеративные нарушения в головном мозге.
Атеросклероз может развиться по разным причинам , но последствия заболевания зависят от патогенеза , и своевременном диагностирование и соблюдение определенного образа жизни .
Меры, которые следует предпринять для лечения
Чтобы купировать приступы и облегчить проявления височного склероза обычно назначают специальные антиэпилептические препараты. В основном это противосудорожные лекарства. Дозировку и режим приема должен подбирать специалист. Нельзя заниматься самолечением,
потому что следует соотносить проявление приступов, их вид, свойства назначаемого лекарства и много других вещей.
Если проявления приступов сходят на нет, это свидетельствует о том, что заболевание отступает. Если припадки на протяжении двух лет не дают о себе знать, то врач снижает дозировку медикаментов. Полная отмена приема препаратов назначается только через 5 лет полного отсутствия симптомов.
Обратите внимание! Цель консервативной терапии — полное купирование проявлений недуга и по возможности полное выздоровление.
Когда медикаментозная терапия не приносит результатов, назначается оперативное вмешательство. Есть несколько видов хирургических вмешательств при данном заболевании, но чаще всего применяется височная лоботомия.
Гиппокамп головного мозга, назван так потому, что его форма отдаленно напоминает форму морского конька. Он отвечает за кодирование долговременных воспоминаний и помогает в пространственной навигации.Гиппокамп одна из филогенетически старейших частей мозга, и первая часть, которая выбрана искусственно воспроизведенной в качестве эмуляции протеза мозга.
Известно, что гиппокамп связан с консолидацией эпизодических воспоминаний, которые являются воспоминаниями о пережитых личностью событиях и связанных с ними эмоциях. В отличие от семантических воспоминаний об абстрактных фактах и их ассоциациях, эпизодические воспоминания могут быть представлены в виде историй.
Повреждение гиппокампа приводит к неспособности формировать новые долговременные эпизодические воспоминания, хотя новые процедурные воспоминания, такие как моторные последовательности для повседневных задач, все еще могут быть изучены. При шизофрении и некоторых типах тяжелой депрессии он сжимается.
Гиппокамп также известен как одна из наиболее структурированных и изученных частей мозга, поэтому он был выбран для эмуляции протеза. Хотя точные нейронные алгоритмы не известны, они были смоделированы полностью. Поскольку гиппокамп очень старый, он был значительно оптимизирован эволюцией и в основном одинаков для всех видов млекопитающих. Вот почему удалось спроектировать протез гиппокампа с помощью исчерпывающего исследования гиппокампа крысы, суспендированного в спинномозговой жидкости.
Для навигации гиппокамп содержит « места», которые активируются в зависимости от предполагаемого местоположения животного. Можно привести веские аргументы в пользу того, что эти клетки существуют в гиппокампе, поскольку необходимо использовать память для определения текущего местоположения по более фундаментальным переменным, таким как ориентация и скорость.
Активация этих мест наблюдалась у людей, путешествующих по городам виртуальной реальности. Неповрежденный гиппокамп требуется для многих задач пространственной навигации. Первоначально гиппокамп был неправильно связан с обонянием, которое фактически обрабатывается обонятельной корой.
Какова роль гиппокампа головного мозга?
Гиппокамп - это область мозга, расположенная только под медиальными височными долями и по обе стороны от мозга выше ушей. По форме она похожа на морского конька.Некоторые исследования также показали, что гиппокамп важен не только для формирования новых воспоминаний, но и для извлечения старых воспоминаний.
Интересно, что гиппокамп на левой стороне часто имеет большую функцию в памяти и языке, чем тот, что находится на правой стороне.
Как болезнь Альцгеймера влияет на гиппокамп головного мозга?
Исследование показало, что одной из первых областей в мозге, пораженной , является гиппокамп. Ученые коррелировали атрофию (усадку) областей гиппокампа с наличием болезни Альцгеймера. Атрофия в этой области мозга помогает объяснить, почему одним из ранних симптомов болезни Альцгеймера часто является нарушение памяти, особенно формирование новых воспоминаний.
Атрофия гиппокампа также коррелирует с наличием белка Тау, который накапливается по мере прогрессирования болезни Альцгеймера.
Таким образом, размер и объем гиппокампа явно зависит от болезни Альцгеймера.
Но, что относительно мягкого когнитивного нарушения (МКН), заболевания, которое иногда, но не всегда, прогрессирует с болезнью Альцгеймера?
Исследования показали, что атрофия гиппокампа также коррелирует со слабым когнитивным нарушением. На самом деле, размер гиппокампа и скорость его усадки, как было показано, позволяют прогнозировать, прогрессирует ли МКН до болезни Альцгеймера или нет.
Меньший объем гиппокампа и более высокая скорость или усадка коррелируют с развитием деменции.
Объем гиппокампа может различаться между типами слабоумия?
В нескольких исследованиях был измерен объем гиппокампа и проанализировано, как он относится к другим типам деменции. Одна из возможностей заключалась в том, что врачи могли использовать степень атрофии в области гиппокампа, чтобы четко определить, какой тип деменции присутствует.Например, если Альцгеймера была единственным типом деменции, которая существенно повлияла на размер гиппокампа, это могло бы использоваться для положительной диагностики болезни Альцгеймера. Тем не менее, многочисленные исследования показали, что эта мера часто не помогает выявить большинство типов деменции.
В одном исследовании, опубликованном в журнале Neurodegenerative Diseases, отмечено, что уменьшенный размер гиппокампа происходит при , в том числе.
Второе исследование показало, что уменьшение размера гиппокампа также коррелирует с лобно-височной деменцией.
Однако ученые обнаружили существенную разницу при сравнении деменции тела Леви с болезнью Альцгеймера. Леви деменция показывает гораздо меньшую атрофию областей гиппокампа в головном мозге, которая также совпадает с менее значительным воздействием на память, особенно на ранних стадиях деменции Леви.
Можете ли вы предотвратить сокращение гиппокампа головного мозга?
Пластичность гиппокампа (термин для способности мозга расти и изменяться с течением времени) неоднократно демонстрировалась в исследованиях. Исследования показали, что, хотя гиппокамп имеет тенденцию атрофироваться по мере старения, как физические упражнения, так и когнитивная стимуляция (умственное упражнение) могут замедлять эту усадку, а иногда и даже отменять ее. 
анонимно , Мужчина, 12 лет
Мальчик 12 лет, (приступов эпилепсии не было. Замирания, автоматизмы, судороги на фоне высокой температуры отсутствуют. Обращение к неврологу -эпилептологу в сязи с плохим усвоением школьного материала.) Диагноз эпилептолога 29.04.2016 поставлен впервые: Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. 30.09.2016 Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. Склероз гиппокампов. 29.12.2016 Эпилептическая энцефалопатия (когнитивная эпилептиформная дезинтеграция). Консультация других эпилептологов 08.11.2016 ЕSES , когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. 07.12.2016 Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом сна, симптоматический вариант. МРТ 1,5 Тл. от 06.05.2016 Отмечается сочетание расширение хориоидальных щелей и височных рогов боковых желудочков сопровождающиеся значительной потерей объема гиппокампов. Внутренняя архитектоника правого гиппокампа резко нарушена, дифференцировка его структур затруднена, вертикальная ориентация коллатеральной борозды. Головка левого гиппокампа значительно уменьшена в объеме, внутренняя архитектоника « стерта» за счет нарушения продольной складчатости., структурность остальных отделов левого гиппокампа не нарушена. Картина выраженного уменьшения объема правого гиппокампа с грубым нарушениями его структурности, уменьшения объема левого гиппокампас признаками нарушения его структурности в проекции головки. Умеренно выраженная внутренняя гидроцефалия. Повторное МРТ 13.07.2016 – мальротация гиппокампов. Консультация А.А. Алиханова подтвердила. ЭЭГ 4 ч. сон 29.04.2016 Фоновая ЭЭГ пассивного бодрствования дезорганизованного типа с преобладанием альфа- активности. Медленный сон представлен I и II стадиями. При проведении фотостимуляции до и после сна, на фоне гипервентиляции до сна, а также в 1 стадии медленного сна, в левой или правой гемисфере регистрируются латерализованные групповые комплексы острая-медленная волна по амплитуде до 300 мкВ, с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений. В состоянии медленного сна, с индексом 70-80% во II стадии сна, регистрируются диффузные асинхронные комплексы острая –медленная волна по амплитуде до 400 мкВ. ЭЭГ 16.09.2016 -17.09.2016 прием АЭП На всем протяжении медленного сна регистрируется: - в правой гемисфере латерализованные комплексы острая- медленная волна по амплитуде до 340 мкВ, с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений; -в левой гемисферы латерализованные комплексы острая – медленная волна по амплитуде до 340 мкВ с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений; - диффузные асинхронные комплексы острая- медленная волна по амплитуде до 450 мкВ; - в лобной области левой, реже правой гемисферы, комплексы острая-медленная волна по амплитуде до 360 мкВ, с периодическим вовлечением ипсилатеральных центрально-височных отведений; - в задневисочно -теменно-затылочных отведениях полифазные острые волны, комплексы острая –медленная волна по амплитуде до 250 мкВ. Суммарный индекс патологической активности во 2-ой стадии медленного сна составил 80-90%, незначительно снижаясь в делта -сне. ЭЭГ 17.12.2016 -18.12.2016 прием АЭП Фоновая ЭЭГ дезорганизованного типа с преобладанием альфа - активности. В состоянии медленного сна, с индексом до 80 % в первой половине ночи, в теменной области левой гемисферы регистрируются групповые комплексы острая медленная волна, ДЭРД по амплитуде до 70 мкВ, с частным распространением на вертексную область по парасагиттальному контуру и периодическим вовлечением гомологичных контралатеральных отведений, пробегом до 20 секунд. Во второй половине ночи индекс эпилептиформной активности снижается, не превышая 40% записи. Функциональные нагрузки не спровоцировали появление патологической активности. Нажмите здесь, чтобы Ответ ить или Переслать
К вопросу приложено фото
Здравствуйте. Никаких дополнительных инструментальных исследований не нужно. Скорее всего, могут быть назначены консультации нейропсихолога и . При выраженных и/или прогрессирующих нарушениях познавательных функций и речи может назначаться лечение в виде антиэпилептических препаратов, либо гормонов, что более эффективно.
анонимно
Здравствуйте. Большое спасибо за ответ. Посоветуйте центр или врача, который занимается такой проблемой.
анонимно
Здравствуйте, Василий Юрьевич. Можно ли с помощью АЭП (Кеппра) остановить эпи активность? С возрастом могут ли восстановиться гиппокампы? Мальротация гиппокампов провоцирует эпи активность, или эпи активность привела к изменениям в гиппокампах. На МР изображениях обращает на себя внимание билатеральная диспластическая организация коры в медиальных отделах обеих височных долей с вовлечением обоих гиппокампов. Структура последних грубо извращена, складчатость не прослеживается, наличие нормально сформированной зубчатой. Доминирует гипопластический гиппокампальный фенотип с истончением гиппокампальных тел, их мальротацией и отсутствием четкой стратификации. Описанные нарушения относятся потенциально эпилептогенным и требует контроля ЭЭГ.
анонимно
Здравствуйте. Большое спасибо за ответ. Нейропсихологическое заключение: Мальчик контактный. Личные сведения сообщает. Ориентируется в месте, времени, собственном состоянии. Инструкции понимает и выполняет. В течение исследования отмечается повышенная тревожность. Праворукий. Объективно: В сфере праксиса, зеркальное воспроизведение отдельных поз пространственного праксиса с последующей самокоррекцией. В сфере саматосенсорного гнозиса, на левой руке менее точно определяет локализацию как одиночных, так и двуручных прикосновений. В сфере зрительного гнозиса, трудности восприятия наложенных незавершенных изображений. В сфере слухового гнозиса, затруднения при воспроизведении сложных ритмических структур. В сфере пространственного гнозиса, дефицитарность проекционных представлений. В мистической сфере, выраженные нарушения слухоречевой памяти (по органическому типу). Кривая воспроизведения: 6,8,8,9,9, ретенция- 5 слов. Отмечаются персеверации, привнесение нового слова в ретенции. Выраженные нарушения произвольных процессов активного внимания. В пробах Шульте превышение возрастного норматива не более чем на 25 %. В интеллектуальной сфере, операции исключения и обобщения в целом выполняет. Испытывает трудности при установлении логических связей и отношений между понятиями (простые аналоги). Трудности при в выполнении арифметических операций, с переходом через разряд и при решении задач. Оценка: дисфункция первого структурно- функционального блока мозга, затылочных отделов преимущественно слева, левой височной доли и лобных отделов головного мозга. Ребенок обучается в общеобразовательной школе, но есть трудности. Очень открытый, добрый. Проблем с поведением нет, но и желания учиться, тоже нет. Занимается спортом. На данный момент ребенок принимает Кеппра 500*2 На основании вышеперечисленных заключений (МРТ, ЭЭГ), Вы можете дать свое заключение? Какие препараты целесообразно принимать при такой проблеме?
Склероз гиппокампа [СГ] и мезиальный темпоральный склероз (МТС) - являются наиболее распространенными гистопатологическими аномалиями, обнаруженными у взрослых больных с фармакорезистентной формой височной эпилепсии (мезиальная височная эпилепсия является самой трудно поддающейся лечению формой эпилепсии у взрослых и у детей старше 12 лет).
СГ - потеря более 30% клеток в CA1 и CA3 областях гиппокампа с относительным утолщением CA2 области. Термин «МТС» отражает то обстоятельство, что наряду с гиппокампом атрофические и глиотические изменения наблюдаются в амигдале и крючке (см. рисунок).
СГ имеет две принципиальные патологические характеристики: [1 ] резкое снижение числа нейронов, [2 ] гипервозбудимость оставшейся нервной ткани. Одну из ключевых ролей в эпилептогенезе при СГ играет спрутинг мшистых волокон: аномальные аксоны гранулярных клеток вместо иннервации гиппокампа (аммонова рога - cornu Ammonis) реиннервируют молекулярные нейроны зубчатой извилины через возбуждающие синапсы, создавая таким образом локальные электрические цепи, способные к синхронизации и генерации эпиприступа. Увеличение количества астроцитов, глиоз также могут играть роль в эпилептогенезе, так как измененные астроциты не могут в достаточной мере осуществлять обратный захват глутамата и калия.
У пациентов с височной эпилепсией (вследствие СГ/МТС) часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС (преципитирующие повреждения): статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно- мозговую травму. Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа. Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармако-резистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер. Также к СГ могут приводить: острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии (которые вызывают базальную ишемию височной доли, гибель нейронов, глиоз и атрофия) и нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза. Не менее актуальных проблема, получившая название двойной патологии, которая впервые описана M.L. Levesque и соавт. (1991) - сочетание экстра-гиппокампальных поражений (как височных, так и экстратемпоральных) со СГ. Частота встречаемости данной патологии высока: от 8% при опухолях до 70% при кортикальных дисплазиях.
СГ часто определяется у пациентов со сложными парциальными приступами (другими вариантами являются вторично генерализованные приступы). Говоря о клинической картине приступа при височной эпилепсии, связанной с СГ, необходимо помнить, что [1 ] каждый из симптомов в отдельности не является специфичным, хотя и существует типичная закономерность протекания приступа; [2 ] симптомы во время приступа появляются при распространении эпилептической активности в отделы мозга, связанные с гиппокампом, который сам по себе не дает клинических проявлений (сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов; для появления эпиактивности в височном регионе на скальповой ЭЭГ требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли).
Мезиальная височная эпилепсия имеет 3 пика возрастного дебюта - в 6, 15 и, реже, в 27 лет. Характерным началом височного приступа является аура в виде восходящего ощущения в животе (связано с возбуждением островка). Также возможен страх или тревога при вовлечении в начале приступа амигдалы. В начале приступа может отмечаться ощущение «уже виденного» (déjà vu, связано с возбуждением энторинальной коры). Настораживающей в плане диагностики является аура в виде головокружения или шума, что может говорить об экстрагиппокампальном начале приступа. Сохранная способность называть предметы и говорить во время приступа является важным латерализующим признаком поражения недоминантного полушария. Изменение сознания сопровождается остановкой действий, при этом пациент имеет застывший взгляд с широко открытыми глазами (таращение - starring). За аурой и остановкой действий следуют ороалиментарные автоматизмы с жеванием, чмоканьем губами (связаны с возбуждением островка и лобного оперкулума). Также нередко возникает дистония контра-латеральной стороны склерозированного гиппокампа руки (что связано с распространением эпиактивности в базальные ганглии) и появляющиеся при этом мануальные автоматизмы в виде перебирания предметов пальцами ипсилатеральной руки. Среди латерализующих симптомов важное значение имеют постиктальный парез, который указывает на вовлечение контралатерального полушария, и постиктальная афазия при поражении доминантного полушария. Указанные симптомы должны рассматриваться в контексте данных ЭЭГ. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах.
Диагностика эпилепсии, обусловленной СГ, базируется на трех основных принципах:
[1 ] детальный анализ последовательности симптомов в эпилептическом приступе, или семиологии, которая зависит от того, в какие участки мозга распространяется эпилептическая активность (см. выше);
[2 ] анализ данных ЭЭГ и сопоставление их с семиологией приступа; эпилептическая активность на ЭЭГ при мезиальной височной эпилепсии (МВЭ) может отсутствовать или могут регистрироваться только косвенные условно-эпилептиформные элементы (ритмическая медленноволновая [дельта-тета] активность); исследование биоэлектрической активности головного мозга при ЭЭГ-мониторинге сна значительно увеличивает вероятность диагностики патологической эпилептиформной активности (регионарная спайк-волновая активность); однако, для правильной интерпретации ЭЭГ сна при МВЭ необходим высококвалифицированный невролог-эпилептолог, который сможет оценить комплекс клинических и ЭЭГ симптомов и установить правильный диагноз; точная диагностика МВЭ возможна при применении интрацеребральных, субдуральных и интрацистернальных (имплантируемых через овальное отверстие) электродов.
[3 ] выявление эпилептогенного поражения при МРТ (должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля): уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры его слоев, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR; нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле.
Стандартом оказания медицинской помощи больным с фармакорезистентной МВЭ является направление пациента в специализированный центр для предхирургического обследования и оперативного лечения. Хирургия при височной эпилепсии преследует две очевидные цели: [1 ] избавление пациента от приступов; [2 ] отмена лекарственной терапии или уменьшение дозы препарата. В задачу хирургического лечения височной эпилепсии входит полное удаление эпилептогенной коры головного мозга с максимальным сохранением функциональных участков мозга и минимизацией нейропсихологического дефицита. В этом отношении существует два хирургических подхода: височная лобэктомия и селективная амигдалогиппокампэктомия. удаление крючка, амигдалы и гиппокампа. Хирургия височной эпилепсии при СГ при достаточном опыте хирурга имеет минимальные риски неврологического дефицита (стойкий гемипарез, полная гемианопсия).
Литература :
статья «Склероз гиппокампа: патогенез, клиника, диагностика, лечение» Д.Н. Копачев, Л.В. Шишкина, В.Г. Быченко, А.М. Шкатова, А.Л. Головтеев, А.А. Троицкий, О.А. Гриненко; ФГАУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия; ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №4, 2016) [читать ];
статья «Мезиальный височный склероз. Современное состояние проблемы» Федин А.И., Алиханов А.А., Генералов В.О.; Российский государственный медицинский университет, Москва (журнал «Альманах клинической медицины» №13, 2006) [читать ];
статья «Гистологическая классификация мезиального темпорального склероза» Дмитренко Д.В., Строганова М.А., Шнайдер Н.А., Мартынова Г.П., Газенкампф К.А., Дюжакова А.В., Панина Ю.С.; ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №8(2), 2016) [читать ];
статья «Фебрильные приступы как триггер мезиального височного склероза: клинический случай» Н.А. Шнайдер, Г.П. Мартынова, М.А. Строганова, А.В. Дюжакова, Д.В. Дмитренко, Е.А.Шаповалова, Ю.С. Панина; ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Университетская клиника (журнал «Проблемы женского здоровья» № 1, 2015 [читать ];
статья «Возможности магнитно-резонансной томографии в оценке структурных изменений головного мозга у пациентов с височной эпилепсией» Анна А. Тотолян, Т.Н. Трофимова; ООО «НМЦ-Томография» Российско-финская клиника «Скандинавия», г. Санкт-Петербург (журнал «Российский электронный журнал лучевой диагностики» №1, 2011) [читать ];
статья «Хирургическое лечение симптоматической височной эпилепсии» А.Ю. Степаненко, Кафедра неврологии и нейро-хирургии РГМУ, городская клиническая больница № 12 Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия» №2, 2012) [читать ]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Posts from This Journal by “эпилепсия” Tag
Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии
Несмотря на значительные успехи, которые достигнуты в эпилептологии, резистентные эпилепсии составляют [ !!!] примерно 30% всех форм…
Синдром Ретта
… синдром Ретта является одним из наиболее социально значимых среди детских наследственных нервно-психических заболеваний. Синдром Ретта (СР)…
-
Посттравматическая эпилепсия
Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) - это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами…