Сбой функционирования двух почек, спровоцированное ослаблением кровоснабжения, задержка гломерулярной фильтрации называется острой почечной недостаточностью (ОПН).
Итогом становится абсолютная остановка вывода токсинов, сбой кислотно-основного, электролитного, водного равновесия. Грамотная терапия предотвращает болезненные процессы.
Острая почечная недостаточность — это сбой функционирования двух почек
По врачебной статистике недуг поражает 200 человек из 1 миллиона.
Особенности почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность – сокращения, остановки работы почек, провоцирующая увеличение метаболитов азотистого обмена, сбой метаболизма. Патологии работы нефрона обусловлено сокращением кровоснабжения, сокращением кислорода.
Патология ОПН для возникновения требует от пары часов до недели, длится более суток. Ранее посещение доктора обеспечивает абсолютное возобновление работы пораженного органа. ОПН становится обострением болезненных патологий, подразделяется на формы:
- Гемодинамическая (перенеральная), вызванная резким сбоем гемодинамики. Характеризуется уменьшением кровоснабжения, падением темпа гломерулярной фильтрации. Сбои подобного типа обусловлены сокращением количества пульсирующей крови. Если не происходит восстановления кровоснабжения, то вероятны отмирания почечных тканей.
- Паренхиматозная (ренальная) – возникает из-за токсического или ишемического влияния на паренхиму почки или острого воспаления. В итоге осуществляется повреждение целостности канальцев, выброс их внутренностей в ткани.
- Обструктивная (постренальная) – формируется после образовавшейся непроходимости мочевыводящих каналов. Этот тип предусматривает сохранение функций, мочевыделение будет затруднено.
По уровню сохранности диуреза разделяют неолигурическую, олигурическую форму.
Причины острой почечной недостаточности
Этиологию недуга различают по форме. К факторам образования преренальной ОПН относятся:
- сокращение сердечного выброса;
- закупорка легочной артерии;
- хирургические вмешательства, травмирование с потерей крови;
- повреждение тканей высокими температурами;
- потеря большого воды и солей, обусловленное жидким стулом, рвотой;
- прием диуретических средств;
- падение тонуса сосудов.
Предпосылки для ренальной формы ОПН:
- токсичное влияние на почечные ткани ядовитых растений, медных, ртутных солей;
- неконтролируемый использование лекарств (антибластомные препараты, противомикробные средства и сульфаниламиды);
- средства контрастирования, лекарства способны вызвать патологию у людей;
- повышенный уровень миоглобина при продолжительном сдавливании тканей во время травмирования, наркотической, алкогольной коме;
- почечные заболевания воспалительного характера.
Существует масса причин для развития заболевания
Факторами развития постренальной ОПН выступают:
- патологии сердечного аппарата;
- сбои ритма сердцебиения;
- тампонада сердца, дегидратация;
- поражение тканей организма высокими температурами;
- асцит, пониженное АД;
- закупоривание сосудов, несущих кровь к почкам;
- отравляющее влияние ядовитых веществ;
- наличие воспалительных патологий.
При травмировании и обширного оперирования образование ОПН обусловливают: шок, заражение или гемотрансфузия, терапия с нефротоксичными медикаментами.
Симптомы острой почечной недостаточности
Отличительные черты характеризуются развитием. Отмечается усугубление самочувствия больного, сбой функционирования органов. Симптоматику проявления ОПН делят на типы по стадиям.
Начальная стадия сопровождается периферической отечностью, увеличением веса. Первичная фаза не обнаруживается из-за отсутствия признаков. Циркуляторный кризис, появляющийся на стадии, обладает длительностью, протекает незаметно. Неспецифичные признаки почечной недостаточности (мышечное бессилие, тошнота, головная боль) маскируются симптоматикой фонового недуга – шока, травмирования либо отравления.
Начальная стадия сопровождается увеличением веса
Если предпосылкой к ОПН выступил острый гломерулонефрит, наблюдаются кровяные сгустки в моче, боли в спине. Начальная фаза ОПН сопровождается пониженным АД, бледным цветом кожи, ускоренным сердцебиением, сокращением диуреза.
Тяжелой стадией считается олигоанурия. Она дает угрозу для жизни пациента, сопровождается признаками:
- сокращение либо остановка отделения урины;
- отравление метаболитами азотистого обмена, выражающееся в форме тошноты, рвоты, утраты аппетита;
- рост АД;
- сложности в концентрации, обмороки;
- коматозное состояние;
- отечность соединительной ткани и внутренних органов;
- увеличение веса от переизбытка жидкости в организме.
Последующий ход ОПН обусловливается результативностью лечения на второй фазе. Положительный результат обеспечивает наступление особого этапа. Прослеживается рост диуреза, образуется полиурия. Из организма устраняется жидкость, сокращается отечность, будет очищение крови от токсинов.
Фаза полиурии несет опасность дегидратацией, сбоем электролитного равновесия. Спустя месяц происходит нормализация диуреза, появляется стадия выздоровления, которая продолжается до 12 месяцев.
При неэффективной терапии, образуется терминальная фаза ОПН с риском смертности. Проявляется в виде признаков:
- затрудненное дыхание, кашель в легких;
- отхождение мокроты с кровяными капельками;
- обмороки, кома;
- спазмирование, судороги;
- критические сбои в сердцебиении.
Заболевание поражает организм, провоцирует развитие атрофии сердечного мускула, перикардита, энцефалопатии, ослабление иммунитета.
Диагностика почечной недостаточности
Процесс диагностирования включает действия доктора:
- изучение анамнеза патологии, жалоб пациента;
- исследование жизненного анамнеза (подвергались ли органы травмированию, были ли у больного отравления, потери крови, наличие хронических почечных недугов, сахарного диабета), сопряженность рабочих или жизненных условий с регулярной интоксикацией (лакокрасочные вещества, растворители);
- проводится полная оценка общего состояния пациента (степень сознания, окрас кожной поверхности, показатели АД), изучение системы мочевыделения при помощи пальпации (ощупывание), легкое постукивание ребром ладони в поясничном отделе (может сопровождаться болью в пораженной стороне);
- исследования крови: присутствие малокровия (сокращение степени гемоглобина и числа эритроцитов, из-за выработки почками гормона, обеспечивающего производство эритроцитов), рост продуктов белкового распада – креатинина, мочевины;
- исследование урины – снижение объема ее выработки, возникновение протеина в моче, рост мочевины, креатинина (устраняют почки);
- изучение электролитов, мочевых составляющих для вероятных почечных патологий;
- ультразвуковое исследование почек;
- обследование мочевика, уретры оптическим оборудованием;
- радионуклидные способы – позволяют визуализировать функциональное, анатомическое строение органов, определить тип повреждения тканей или мочевыделительного аппарата, воспалительные черты, присутствие конкрементов либо опухоли;
- по показаниям (в случае затянувшегося хода ОПН или ее неизвестной этиологии – выполняется биопсия почки).
Диагностику заболевания проводит врач
Не лишней будет информация о размере органа. Уменьшение размера сообщает о присутствии хронической недостаточности.
Неотложная помощь при заболевании
При синдроме ОПН неотложная помощь предполагает вызов скорой помощи либо быстрое транспортирование больного в стационар медицинского учреждения, потом пациенту необходимо обеспечить:
- постельный режим;
- согревание тела;
- выведение из гиповолемии и шокового состояния (тахикардии, гипотонии, затрудненного дыхания, синюшности кожи, слизистых тканей, анурии, дегидратации);
- струйное введение теплого солевого раствора «Трисоль»;
- активная терапия сепсиса;
- внутривенные капельные инъекции Допамина обеспечивает улучшение кровообращения. Внутривенно вводится Гепарин, проводится его капельное введение.
Лечение лучше всего проводить в стационаре
Возобновление работы почек происходит во время компенсации внутрисосудистого объема жидкости, терапии заражения крови, остановке приема нефротоксичных лекарств.
Лечение острой почечной недостаточности
На первом этапе заболевания терапия предусматривает устранение фактора, который спровоцировал ОПН. При наличии шока требуется компенсировать объем циркулирующей крови, наладить показатели АД.
Использование урологами инновационных способов, как экстракорпоральная гемокоррекция обеспечивает очистку организма от ядов, вызвавших образование ОПН. Помогают гемосорбция, плазмаферез. В случае присутствия обструктивных признаков восстанавливается обычный пассаж мочи. Для этого удаляются конкременты из почек, мочеточников.
Процедура гемосорбции
Олигурическая фаза сопровождается назначениями фуросемида, осмотических диуретиков, стимулирующих диурез. Устанавливая размер вводимой жидкости, исключая потери при мочеиспускании, рвоте, дефекации кишечника, нужно принимать во внимание потоотделение, дыхание.
Пациенту назначается белковое питание, ограничивают попадание калия с едой. Производится осушение ран, устранение зон, пораженных некрозом. Дозировка антибиотиков основывается на тяжести поражения почек.
Возможные осложнения заболевания
Инициирующая и поддерживающая стадии ОПН сопровождаются сбоями в выводе продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Проявленность изменений в химической структуре крови, обусловлено олигурией, процессом катаболизма у пациента.
Отмечается степень клубочковой фильтрации по сравнению с пациентами без олигурии. У первых с уриной выделяется больше азотного обмена, воды, электролитов.
Сбои при ОПН без олигурии у пациентов проявляются слабее, чем у пациентов, пораженных патологией.
Нормальный рост концентрации калия в кровяной сыворотке у пациентов без олигурии и катаболизма — это 0,3 — 0,5 ммоль/сут. Крупные объемы свидетельствуют о калиевой нагрузке эндогенного или экзогенного типа, а также о высвобождении калия из клеток по причине ацидемии.
Заболевание может давать осложнения
Тяжелые последствия патологии могут включать уремию, как самостоятельную интоксикацию организма продуктами белкового метаболизма. Происходит сбой в функционировании органов и систем:
- гиперкалиемии, провоцирующей изменения на ЭКГ, в результате будет остановка сердца. Патология влияет на развитие мышечной слабости и тетрапареза;
- изменений крови – подавление кроветворной функции, производства эритроцитов. Уменьшается длительность существования эритроцитов, начинает развитие анемия;
- подавления иммунной системы, что обусловливает появление болезней инфекционного типа, добавление инфекции усугубляет ход заболевания и часто приводит к летальному исходу;
- проявления сбоев неврологического характера – слабость, помрачнение сознания, чувство дезориентации, медлительность, сменяющаяся этапами возбуждения;
- патологий со стороны сердечно-сосудистого аппарата – аритмия, перикардит, артериальная гипертония;
- сбоев работы ЖКТ – неприятные ощущения в области брюшины, тошнота, отсутствие аппетита. В острых ситуациях вероятно развитие уремического гастроэнтероколита;
- последним этапом развития уремии выступает уремическая кома – пациент погружается в бессознательное состояние, образуются тяжелые сбои функционирования дыхательного и сердечно–сосудистого аппарата.
Грамотно проводимая терапия обеспечивает полную обратимость заболевания, кроме его самых тяжелых случаев. Исход болезни зависит от возраста пациента, уровня нарушения работы почек, присутствия осложнений.
У определенной доли пациентов функции почек восстанавливаются целиком, 1-3% нуждаются в гемодиализе.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Нефрология
Общая информация
Краткое описание
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками .
В 2004г АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) - таблица 2 .
Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:
Название протокола:
Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)
Код протокола:
Код (коды) по МКБ-10:
Острая почечная недостаточность (N17)
N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом
Тубулярный некроз: БДУ. острый
N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом
Кортикальный некроз: БДУ. острый. почечный
N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом
Медуллярный (папиллярный) некроз: БДУ. острый. почечный
N17.8 Другая острая почечная недостаточность
N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная
Сокращения, используемые в протоколе:
ANCA Антинейтрофильные антитела
АNА Антинуклеарные антитела
АД Артериальное давление
АDQI Инициатива по улучшению качества острого диализа
AKIN Acute Kidney Injury Network - группа по изучению острого почечного повреждения
LVAD Left Ventricular Assist Device
KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек
MDRD Modification Diet of Renal Disease
RVAD Right Ventricular Assist Device
БДУ Без дополнительных уточнений
БРА-II Блокаторы рецептора ангиотензина-II
ГРС Гепаторенальный синдром
ГУС Гемолитико-уремический синдром
ЖКК Желудочно-кишечное кровотечение
ЗПТ Заместительная почечная терапия
ИГД Интермиттируюший (периодический) гемодиализ
ИВЛ Искусственная вентиляция легких
И-АПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
КИ- ОПП Контраст - индуциованное ОПП
КЩС Кислотно-щелочное состояние
НПВП Нестероидные противовоспалительные препараты
ОПН Острая почечная недостаточность
ОПП Острое почечное повреждение
ОТН Острый тубулярный некроз
ОТИН Острый тубулоинтерстициальный нефрит
ОЦК Объем циркулирующий крови
ОИТ Отделение интенсивной терапии
ПЗПТ Продолженная заместительная почечная терапия
ПГФ Продолженная вено-венозная гемофильтрация
ПВВГД Продолженный вено-венозный гемодиализ
ПВВГДФ Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация
СКФ Скорость клубочковой фильтрации
RIFLE Риск, повреждение, недостаточность, утрата, тХПН
ТХПН Терминальная хроническая почечная недостаточность
ХПН Хроническая почечная недостаточность
ХБП Хроническая болезнь почек
ЦВД Центральное венозное давление
ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация
Дата разработки протокола: 2014 год.
Пользователи протокола:
нефролог, врач отделения гемодиализа, врач анестезиолог-реаниматолог, врач общей практики, терапевт, токсиколог, уролог.
Классификация
Классификация
Причины и классификации ОПП
По основному механизму развития
ОПП разделяется на 3 группы:
Преренальное;
Ренальное;
Постренальное.
Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП
Преренальные причины
Рисунок 2 . Причины преренального острого почечного повреждения
Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:
Острый тубулярный некроз;
Острый кортикальный некроз;
Острый тубулоинтерстициальный нефрит.
В зависимости от величины диуреза
выделяют 2 формы:
Олигурическую (диурез менее 500 мл/сут);
Неолигурическую (диурез более 500 мл/сут).
Дополнительно различают:
Некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);
Гиперкатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови более 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).
Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) .
Расчетный базальный креатинин (ADQI с сокращением) - таблица 1
|
Возраст, лет |
Мужчины, мкмоль/л | Женщины, мкмоль/л |
| 20-24 | 115 | 88 |
| 25-29 | 106 | 88 |
| 30-39 | 106 | 80 |
| 40-54 | 97 | 80 |
| 55-65 | 97 | 71 |
| Старше 65 | 88 | 71 |
Классификация ОПП по классам RIFLE (2004) - таблица 2
|
Классы |
Критерии по клубочковой фильтрации | Критерии по диурезу |
| Риск | Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25% | <0,5 мл/кг/час ≥6 часов |
| Повреждение | Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50% | <0,5 мл/кг/час ≥12 часов |
| Недостаточность | Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л | <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов |
| Потеря почечной функции | Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель | |
| Терминальная почечная недостаточность | ТХПН>3мес | |
Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация
Таблица 4
. Стадии ОПП (KDIGO, 2012)
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:
После выписки из стационара:
Общий анализ крови;
Общий анализ мочи;
Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций);
Определение белка в моче (количественная проба);
УЗИ почек.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:
Биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, кальций общий и ионизированный, фосфор, липидные спектр);
Ревматоидный фактор;
УЗДГ сосудов почек;
УЗИ органов брюшной полости.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
Биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ);
КЩС крови;
Коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);
Общий анализ мочи (при наличии диуреза!);
УЗИ почек;
Примечания:
Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также операционные вмешательства, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;
Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;
При ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
Анализ мочи по Зимницкому;
Проба Реберга (суточная);
Суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин, протеин/креатинин;
Электрофорез белков мочи + М-градиент мочи;
Экскреция калия, натрия, кальция с мочой;
Суточная экскреция мочевой кислоты;
Анализ мочи на Белок Бенс-Джонса;
Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;
Биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);
Ревматоидный фактор;
Иммунологические анализы:ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;
Паратгормон;
Свободный гемоглобин в крови и в моче;
Шизоциты;
Прокальцитонин крови;
УЗИ мочевого пузыря;
Допплерография сосудов почек;
Рентгенография органов грудной клетки;
Осмотр глазного дна;
ТРУЗИ простаты;
УЗИ плевральных полостей;
УЗИ органов малого таза;
КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);
Осмолярность мочи, осмоляльность мочи;
Пункционная биопсия почки (используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита);
Биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны - для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;
Электроэенцефалография - при наличии неврологической симптоматики;
ИФА на маркеры вирусных гепатитов В, С;
ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК - для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;
Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);
КТ/МРТ головного мозга;
МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);;
Посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;
Посев крови на гемокультуру;
Посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;
Фиброэзофагогастродуоденоскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;
Колоноскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
Сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;
Данные о гидробалансе, диурезе;
Физикальный осмотр;
Измерение АД, коррекция АД, согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия».
Оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.
Диагностические критерии ***:
Жалобы общие:
Уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;
Периферические отеки;
Одышка;
Сухость во рту;
Слабость;
Тошнота, рвота;
Отсутствие аппетита.
Жалобы специфические
- в зависимости от этиологии ОПП.
Анамнез:
Выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии). При недавно перенесенном гастроэнтерите, кровавой диарее надо помнить о ГУС, особенно у детей;
Обращать внимание на наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;
Наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);
Учащенные позывы, ослабление струи мочи у мужчин - признаки постренальной обструкции, вызванной заболеванием предстательной железы. Почечная колика при нефролитиазе может сопровождаться уменьшением диуреза;
Установить, какие лекарственные средства принимал пациент, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием: иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозидов, введение рентгенконтрастных веществ. Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;
Симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;
Сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.
Основные пункты, необходимые для диагностики, при неотложных состояниях с ОПП:
Наличие нарушения функции почек: ОПП или ХБП?
Нарушение почечного кровотока - артериального или венозного.
Есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?
Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?
Физикальное обследование
Основные направления при физическом осмотре следующие:
Оценка степени гидратации организма имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков; потеря или прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка).
Цвет кожи, высыпания. Термометрия.
Оценка состояния центральной нервной системы
Оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.).
Оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс. Пульсация на крупных сосудах). Глазное дно.
Наличие гепатоспленомегалии, уменьшение размеров печени.
Пальпация может выявить увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры.
Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).
Начальный период: в дебюте заболевания клинические проявления ОПП неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания.
Период развития олигурии:
Олигурия, анурия;
Периферические и полостные отеки;
Быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;
Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;
Гиперкалиемия;
Острая надпочечниковая недостаточность;
Метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз,
Некардиогенный отек легких,
Респираторный дисстресс-синдром взрослых,
Умеренная анемия,
Профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС- синдрома),
Активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);
Генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.
Период восстановления диуреза:
Нормализация азотовыделительной функции почек;
Полиурия (5-8 литров в сутки);
Явления дегидратации;
Гипонатриемия;
Гипокалиемия (риск аритмии);
Гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).
Лабораторные исследования:
ОАК : повышение СОЭ, анемия.
ОАМ : протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой - более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи
Биохимический анализ крови : гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).
КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.
Дифференциально-диагностические лабораторные признаки
.
|
Исследования |
Характеристика | Причины ОПП |
| Мочи |
Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты Протеинурия ≥ 1г/л |
Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА |
| . Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры | ОТИН | |
|
Протеинурия ≤ 1г/л Низкомолекулярные белки Эозинофилурия |
ОТИН Атероэмболическая болезнь |
|
| . Видимая гематурия |
Постренальные причины Острый ГН Травма |
|
|
Гемоглобинурия Миоглобинурия |
Заболевания с пигментуриями | |
| . Гранулярные или эпителиальные цилиндры |
ОТН Острый ГН, васкулит |
|
| Кровь | . Анемия |
Кровотечение, гемолиз ХБП |
| . Шизоциты, тромбоцитопения | ГУС | |
| . Лейкоцитоз | Сепсис | |
| Биохимические исследования крови |
Мочевины Креатинина Изменения К + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 - |
ОПП, ХБП |
| . Гипопротеинемия, гипоальбуминемия | Нефротический синдром, цирроз печени | |
| . Гиперпротеинемия | Миеломная болезнь и др. парапротеинемии | |
| . мочевая кислота | Синдром лизиса опухоли | |
| . ЛДГ | ГУС | |
| . Креатинкиназы | Травмы и метаболические болезни | |
| Биохимические | . Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa) | Преренальное и ренальное ОПП |
| . Белки Бенс-Джонса | Множественная миелома | |
| Специфические иммунологические исследования | . АНА, антитела к двуспиральной ДНК | СКВ |
| . р- и с-АНЦА | Васкулит мелких сосудов | |
| . анти-ГБМ-антитела | Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера) | |
| . титр АСЛ-О | Постстрептококковый ГН | |
| . Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор | Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях) | |
| . Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт) | АФС-синдром | |
| . ↓ С 3 , ↓С 4 , СН50 | СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит | |
| . ↓ С 3 , СН50 | Постстрептококковый ГН | |
| . ↓С 4 , СН50 | Эссенциальная смешанная криоглобулинемия | |
| . ↓ С 3 , СН50 | МПГН II типа | |
| . Прокальцитониновый тест | Сепсис | |
| Исследование мочи | . NGAL мочи | Ранняя диагностика ОПП |
Инструментальные исследования:
. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.
. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.
. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПП (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).
. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.
. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.
. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.
. Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.
Показания для консультации специалистов:
Консультация ревматолога - при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;
Консультация гематолога - для исключения болезней крови;
Консультация токсиколога - в случае отравления;
Консультация реаниматолога - послеоперационные осложнения, ОПП, вследствие шока, неотложные состояния;
Консультация отоларинголога - для выявления очага инфекции с последующей санацией;
Консультация хирурга - при подозрении на хирургическую патологию;
Консультация уролога - при диагностике и лечении постренальной ОПП;
Консультация травматолога - при травмах;
Консультация стоматолога - для выявления очагов хронической инфекции с последующей санацией;
Консультация акушер-гинеколога - у беременных; при подозрении на гинекологическую патологию,; с целью выявления очагов инфекции, и их последующей санацией;
Консультация окулиста - для оценки изменений глазного дна;
Консультация кардиолога - в случае тяжелой артериальной гипертензии, нарушений со стороны ЭКГ;
Консультация невролога - при наличии неврологической симптоматики;
Консультация инфекциониста - при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций
Консультация психотерапевта - обязательная консультация пациентов в сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние больного, привести к сознательному отказу от лечения.
Консультация клинического фармаколога - для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов, с учетом клиренса креатинина, при назначении лекарственных средств с узким терапевтическим индексом.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
При нарушениях, соответствующих 2-3 стадиям ОПП, необходимо исключить ХБП, а затем конкретизировать форму. Морфологию и этиологию ОПП.
Дифференциальный диагноз ОПП и ХБП
.
|
Признаки |
ОПП | ХБП |
| Диурез | Олиго-, анурия →полиурия | Полиурия→Анурия |
| Моча | Обычная, кровянистая | Бесцветная |
| Артериальная гипертензия | В 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатии | в 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатией |
| Периферические отеки | часто | Не характерны |
| Размер почек (УЗИ) | нормальный | Уменьшен |
| Прирост креатинина | Более 0,5 мг/дл/сут | 0,3-0,5 мг/дл/сут |
| Почечный анамнез | отсутствует | Часто многолетний |
Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП .
|
Признаки |
ОПП | ОПП на ХБП | ХБП |
| Анамнез почечного заболевания | Нет или короткий | Длительный | Длительный |
| Креатинин в крови до ОПП | Нормальный | Повышен | Повышен |
| Креатинин в крови на фоне ОПП | Повышен | Значительно повышен | Повышен |
| Полиурия | редко | нет | Почти всегда |
| Полиурия в анамнезе до ОПП | нет | Длительная | Длительная |
| АГ | редко | Часто | Часто |
| СД | редко | Нередко | Нередко |
| Никтурия в анамнезе | нет | Есть | Есть |
| Вызывающий фактор (шок, травма..) | Часто | Часто | Редко |
| Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л | всегда | всегда | Никогда |
| Размеры почек УЗИ | Нормальные или увеличены | Нормальные или уменьшены | Уменьшены |
Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.
Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП
.
|
Показатели |
ОПП | |
| преренальное | Ренальное | |
| Относительная плотность мочи | > 1020 | < 1010 |
| Осмолярность мочи (мосм/кг) | > 500 | < 350 |
| Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы | > 1,5 | < 1,1 |
| Концентрация натрия мочи (ммоль\л) | < 20 | > 40 |
| Экскретируемая фракция Na (FE Na) 1 | < 1 | > 2 |
| Плазматическое мочевина/креатининовое отношение | > 10 | < 15 |
| Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы | > 8 | < 3 |
| Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы | > 40 | < 20 |
| Индекс почечной недостаточности 2 | < 1 | > 1 |
1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100
2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100
Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии
|
Высокие экстраренальные потери |
Уменьшение поступления жидкости в организм | Выход мочи через неестественные пути |
|
Жаркий климат Лихорадка Диарея Гастростома ИВЛ |
Психогенная олигодипсия Дефицит воды Опухоли пищевода Руминация Ахалазия пищевода Стриктуры пищевода Тошнота ятрогенное |
Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье) Травмы мочевых путей Протекание мочи при нефростоме |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения:
Вывод из острого состояния (устранение шока, стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма и т.д.);
Восстановление диуреза;
Ликвидация азотемии, дизэлектролитемии;
Коррекция кислотно-основного состояния;
Купирование отеков, судорог;
Нормализация артериального давления;
Предотвращение формирования ХБП, трансформации ОПП в ХБП.
Тактика лечения:
Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное - заместительная почечная терапия - диализные методы (ЗПТ).
Принципы лечения ОПП
|
Форма ОПП |
Лечение | Методы лечения |
| Преренальная | Консервативное | Инфузионная и противошоковая терапия |
| Острая уратная нефропатия | Консервативное | Инфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол, |
| БПГН, аллергический ОТИН | Консервативное | Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез |
| Постренальная | Хирургическое (урологическое) | Устранение острой обструкции мочевых путей |
| ИБП | Хирургическое | Ангиопластика почечных артерий |
| ОКН, миоренальный синдром, ПОН | Активное (диализное) | Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПД |
Применение диализных методик в разных стадиях ОПП
(ориентировочная схема)
|
Проявления и стадии ренальной ОПП |
Методы лечения и профилактики |
| Доклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксина | Интермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС |
|
Ранняя гиперкалиемия (рабдомиолиз, гемолиз) Ранний декомпенсированный ацидоз (метанол) Гиперволемическая гипергидратация (диабет) Гиперкальциемия (отравление витамином D, множественная миелома) |
Интермиттирующая ГФ ПГФ Интремиттирующая ультрафильтрация Интермиттирующий ГД, острый ПД |
| ОПП | Интермиттирующий ГД, острый ПД, ПГФ |
| ОППН |
Плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация, Альбуминовый диализ |
Немедикаментозное лечение
Режим
постельный первые сутки, затем палатный, общий.
Диета
: ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне
(имеющих 100% вероятность применения:
В догоспитальном этапе без уточнения причин приведших к ОПП невозможно назначить тот или иной препарат.
(менее 100% вероятности применения)
Фуросемид 40 мг 1 таблетка утром, под контролем диуреза 2-3 раза в неделю;
Адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Антагонист калия - кальция глюконат или хлорид 10% 20 мл в/в в течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той же дозе, при отсутствии эффекта - гемодиализ);
20% глюкоза 500 мл + 50 МЕ инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые 3 часа 1-3 суток, до нормализации уровня калия в крови;
Натрия гидрокарбонат 4-5% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*вес (кг)/2;
Натрия гидрокарбонат 8,4% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*0,3* вес (кг);
Натрия хлорид 0,9% в\в кап 500 мл или 10% 20 мл в\в 1-2 раза в сутки -до восполнения дефицита ОЦК;
Фуросемид 200-400 мг в\в через перфузор, под контролем почасового диуреза;
Допамин 3 мкг/кг/мин в\в кап в течение 6-24 часов, под контролем артериального давления, ЧСС -2-3 суток;
Адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
Норадреналин, мезотон, рефортан, инфезол, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы, свежезамороженное плазма, антибиотики, гемотрансфузионные препараты, и другие;
Метилпреднизолон, таблетки 4мг,16мг, порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250мг, 500 мг;
Циклофосфамид, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения 200 мг;
Торасемид, таблетки 5, 10, 20мг;
Ритуксимаб, флакон для внутривенных инфузий 100 мг, 500 мг;
Иммуноглобулин человека нормальный, 10% раствор для инфузий 100 мл.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
Купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.
Другие виды лечения
Диализная терапия
При необходимости проведения ЗПТ при ОПП пациент диализируется от 2 до 6 недель, до восстановления функции почек.
При лечении пациентов с ОПП, которые требуют заместительную почечную терапию следует ответить на следующие вопросы:
Когда лучше начать лечение ЗПТ?
Какой вид ЗПТ следует использовать?
Какой доступ лучше?
Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?
Начало ЗПТ
Абсолютными показаниями
к проведению сеансов ЗПТ
при ОПП являются:
Возрастающий уровень азотемии и нарушение диуреза согласно рекомендациям RIFLE,AKIN,KDIGO .
Клинические проявления уремической интоксикации: asterixis, перикардиальный выпот или энцефалопатия.
Некорригируемый метаболический ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).
Гиперкалиемия >6,5 ммоль/л и/или выраженные изменения на ЭКГ (брадиаритмия, диссоциация ритма, замедление электрической проводимости тяжелой степени).
Гипергидратация (анасарка), резистентная к медикаментозной терапии (диуретикам).
К относительным показаниям
для проведения сеансов ЗПТ
относятся резкое и прогрессирующее увеличение уровня азота мочевины и креатинина крови без очевидных признаков реконвалесценции, когда есть реальная угроза развития клинических проявлений уремической интоксикации.
Показаниями к проведению «почечной поддержки»
методами ЗПТ
являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.
По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:
Интермитирующие (прерывистые) методики ЗПТ продолжительностью не более 8 часов с перерывом больше, чем длительность очередного сеанса (в среднем 4 часа) (см. МЭС гемодиализ стационарный)
Продленные методы ЗПТ (ПЗПТ), предназначенные для замещения функции почек в течение длительного времени (24 часов и более). ПЗПТ условно разделяются на:
Полупродленные 8-12 часов (см. МЭС полупродленная гемо(диа)фильтрация)
Продленные 12-24 часа (см. МЭС продленная гемо(диа)фильтрация)
Постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)
Критерии выбора ПЗПТ:
1) Ренальные:
ОПП/ ПОН у больных с тяжелой кардиореспираторной недостаточностью (ОИМ, высокие дозы инотропной поддержки, рецидивирующий интерстициальный отек легких, острое легочное повреждение)
ОПП / ПОН на фоне высокого гиперкатаболизма (сепсис, панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.)
2) Внепочечные показания к ПЗПТ
Объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии
Септический шок
ОРДС или риск ОРДС
Тяжелый панкреатит
Массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь
Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных
Методы ЗПТ:
Гемодиализ интермиттирующий и продленный
Медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лечении ОПП - возможность контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч - 16-24 ч).
Продленная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ),
Продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).
По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.
Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ) представляет собой экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором и замещающей жидкостью.
Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) - экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором, а также с замещающей и диализирующей жидкостями.
По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.
Таблица 8.
Стабильная
Нестабильная
ИГД
ПЗПТ
При ОПП используют в качестве альтернативы перитонеальный диализ (ПД) . Техника процедуры довольно проста и для её осуществления не требуется высококвалифицированный персонал. Он может использоваться также в ситуациях, когда нет возможности проводить ИГД или ПЗПТ. ПД показан пациентам с минимальным усилением катаболизма при условии, если у пациента нет угрожающих жизни показаний к диализу. Это - идеальный вариант для пациентов с нестабильной гемодинамикой. Для кратковременного диализа в брюшную полость через переднюю брюшную стенку вводят ригидный диализный катетер на уровне 5-10 см ниже пупка. Проводят обменную инфузию в брюшную полость 1,5-2,0 л стандартного перитонеального диализного раствора. Возможные осложнения включают перфорацию кишечника во время введения катетера и перитонит.
Острый ПД даёт ряд преимуществ в педиатрической практике, которые взрослым пациентам с ОПП даёт ПЗПТ. (см. Протокол «Перитонеальный диализ»).
При токсическом ОПП, сепсисе, печеночной недостаточности с гипербилирубинемией рекомендуется проведение плазмообмена, гемосорбции, плазмасорбции с применением специфического сорбента.
Хирургическое вмешательство:
Установка сосудистого доступа;
Проведение экстракорпоральных методов лечения;
Устранение обструкции мочевыводящих путей.
Терапия постренального острого почечного повреждения
Лечение постренального ОПП обычно требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии - как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Например, при обструкции вследствие гипертрофии предстательной железы эффективно вве-дение катетера Фолея. Возможно, понадобится терапия альфа -адреноблокаторами или хирургическое удаление предстательной железы. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется наложение чрезкожной нефростомы. Эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации.
Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».
Пациенты с риском развития ОПП (ОПП) должны наблюдаться с тщательным контролем креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).
На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год - измерение АД ежеквартально, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину - формула Кокрофта-Голта). При сохранении экстраренальных признаков более чем 1 месяц (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии.
Клиника республиканского уровня (диагностированное ОПП при поступлении или СПОН у диагностический «сложных» пациентов, или как осложнение РКИ, послеоперационное и т.д.)
Применение продленной гемофильтрации, гемодиафильтрации, гемодиализа. Плазмообмен, плазмосорбция - по показаниям.
Стабилизация состояния, отмена вазопрессоров, стабилизация уровня мочевины, креатинина, кислото-основного и водно-электролитного балансов.
При сохраняющейся анурии, отеках, умеренной азотемии, перевод в стационар областного или городского уровня, с присутствием в клинике аппарата искусственной почки (не только простых диализных аппаратов, но и аппаратов для продленной заместительной терапии с функцией гемофильтрации, гемодиафильтрации).
Наблюдение и режимы ЗПТ у больных с ОПП должно проводиться отдельно от пациентов с ТХПН (ХБП 5 стадия), находящихся на программном диализе.
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
Госпитализация
Показания для госпитализации
Особые группы риска пациентов
по развитию ОПП:
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
- 1) Острое почечное повреждение. Учебное пособие. А.Б.Канатбаева, К.А.Кабулбаев, Е.А.Карибаев. Алматы 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. "Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge, and Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6)Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.
Информация
III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
1) Туганбекова Салтанат Кенесовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный медицинский центр», заместитель генерального директора по науке, главный внештатный нефролог Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан;
2) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля нефрологии;
3) Гайпов Абдужаппар Эркинович - кандидат медицинских наук АО «Национальный научный медицинский центр» руководитель отдела экстракорпоральной гемокоррекции, врач-нефролог;
4) Ногайбаева Асем Толегеновна - АО «Национальный научный кардиохирургический центр» врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции;
5) Жусупова Гульнар Даригеровна - кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», врач-клинический фармаколог, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.
Указание на отсутствие конфликта интересов:
отсутствует.
Рецензенты:
Султанова Багдат Газизовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедрой нефрологии и гемодиализа.
Указание условий пересмотра протокола:
пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Острая почечная недостаточность (ОПН) – быстрое, но обратимое, угнетение почечной функции, иногда до стадии полного отказа одного или обоих органов. Патологию заслуженно характеризуют как критическое состояние, которое требует незамедлительного вмешательства медиков. В противном случае, риск неблагоприятного исхода в виде потери работоспособности органов сильно возрастает.
Острая почечная недостаточность
Почки – главные «фильтры» человеческого тела, нефроны которого непрерывно пропускают через свои мембраны кровь, выводя лишнюю жидкость и токсины с уриной, отправляя обратно в кровоток нужные вещества.
Почки — органы, без которых жизнедеятельность человека невозможна. Поэтому в той ситуации, когда под воздействием провоцирующих факторов они перестают выполнять свою функциональную задачу, врачи оказывают человеку экстренную медицинскую помощь, ставя ему диагноз – острая почечная недостаточность. Код соматической патологии по МКБ-10 – N17.
На сегодняшний день статистическая информация дают понять, что количество людей, сталкивающихся с данной патологией, растет каждый год.
Этиология
Причины djpybryjdtybz острой почечной недостаточности следующие:
- Патологии сердечнососудистой системы, которые нарушают процесс кровоснабжения всех органов, в том числе, почек:
- аритмия;
- атеросклероз;
- сердечная недостаточность.
- Обезвоживание на фоне нижеперечисленных недугов, которое является причиной изменения показателей крови, а точнее – повышение ее протромбинового индекса, и, как следствие, затрудненную работу клубочков:
- диспепсического синдрома;
- обширных ожогов;
- кровопотери.
- Анафилактический шок, который сопровождается резким снижением показателей кровяного давления, которое негативно сказывается на работе почек.
- Острые воспалительные явления в почках, которые приводят к повреждению тканей органов:
- пиелонефрит.
- Физическое препятствие для оттока мочи при мочекаменной болезни, что сначала приводит к гидронефрозу, а затем, из-за давления на ткани почек, к повреждению их тканей.
- Прием нефротоксических препаратов, к которым относится контрастный состав для проведения рентгена, становится причиной возникновения отравления организма, с которым почки не могут справиться.
Классификация ОПН
Процесс острого отказа почек подразделяется на три вида:
- Преренальная ОПН – причина недуга напрямую не взаимосвязана с почками. Наиболее популярным примером преренального типа ОПН можно назвать нарушения в работе сердца, потому патологию зачастую называют гемодинамической. Реже она возникает на фоне обезвоживания.
- Ренальная острая почечная недостаточность – первопричину патологии можно найти именно в самих почках, в связи с чем второе название категории – паренхиматозная. Ренальная функциональная недостаточность в большинстве случаев вытекает из острого гломерулонефрита.
- Постренальная ОПН (обструктивная) — форма, которая возникает при закупорке путей вывода урины конкрементами и последующим нарушении оттока мочи.
Классификация острой почечной недостаточности
Патогенез
ОПН развивается на протяжении четырех периодов, которые всегда следуют в указанном порядке:
- начальная стадия;
- олигурическая стадия;
- полиурическая стадия;
- выздоровление.
Продолжительность первой стадии может длиться от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от того, что является первопричиной недуга.
Олигурия – термин, при помощи которого кратко обозначают уменьшение объема урины. В норме человек должен выделять приблизительно то количество жидкости, которое употребил, за вычетом части, «потраченной» организмом на потоотделение и дыхание. При олигурии же объем урины становится менее полулитра, вне прямой связи от количества выпитой жидкости, что влечет за собой возрастание в тканях организма жидкости и продуктов распада.
Полное исчезновение диуреза – , бывает только в крайне тяжелых случаях. И статистически случается редко.
Продолжительность первой стадии зависит от того, насколько быстро было начато адекватное лечение.
Полиурия, напротив, означает увеличение диуреза, иными словами, количество мочи может достигать пяти литров, хотя и 2 литра мочи в день – уже повод для диагностирования полиурического синдрома. Это стадия длится порядка 10 дней, и ее основной опасностью является то потеря организмом необходимых ему веществ вместе с мочой, а также обезвоживание.
После завершения полиурической стадии человек, при благоприятном развитии ситуации, выздоравливает. Однако важно знать, что этот период может затянуться на один год, во время которого будут выявляться отклонения в расшифровке анализов.
Стадии ОПН
Клиническая картина
Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов, по которым безошибочно можно было распознать недуг, основными жалобами в этот период являются:
- потеря сил;
- головная боль.
Симптоматическую картину дополняют признаки патологии, вызвавшей ОПН:
- При олигурическом синдроме на фоне ОПН симптомы становятся специфическими, легко распознаваемыми и укладывающимися в общую картину патологии:
- уменьшение диуреза;
- темная пенистая моча;
- диспепсия;
- заторможенность;
- хрипы в груди из-за жидкости в легких;
- подверженность инфекциям из-за сниженного иммунитета.
- Полиурическая (диуретическая) стадия характеризуется увеличением количества выделяемой мочи, поэтому все жалобы пациента вытекают из этого факта, и того, что с уриной организм теряет большое количество калия и натрия:
- фиксируются нарушения в работе сердца;
- гипотония.
- Период выздоровления, занимающий от 6 месяцев до одного года, характеризуется утомляемостью, изменениями в результатах лабораторного исследования мочи (удельный вес, эритроциты, белок), крови (общий белок, гемоглобин, СОЭ, мочевина,).
Диагностика
Диагностика ОПН осуществляется при помощи:
- опроса и осмотра пациента, составляет его анамнеза;
- клинического анализа крови, показывающего пониженный гемоглобин;
- биохимический анализ крови, с помощью которого выявляется повышенный креатинин, калий, мочевина;
- мониторинга диуреза, то есть контроль над тем, сколько жидкости (включая супы, фрукты) за 24 часа употребляет человек, и сколько выделяет;
- ультразвукового метода, при ОПН чаще показывающего физиологические размеры почек, уменьшение показателей размера является плохим признаком, говорящим о повреждении тканей, которое может быть необратимым;
- нефробиопсим – забора кусочка органа при помощи длинной иглы для микроскопического исследования; проводится нечасто из-за высокой степени травматичности.
Лечение
Терапия ОПН происходит в реанимационном отделении больницы, реже – в нефрологическом отделении стационара.
Все лечебные манипуляции, проводимые врачом и медперсоналом, можно разделить на две стадии:
- Выявление первопричины патологического состояния – проводится при помощи диагностических методов, изучения симптомов, специфических жалоб пациента.
- Устранение причины ОПН – самая важная стадия лечения, ведь без лечения первопричины недуга любые меры терапии будут неэффективными:
- при выявлении негативного влияния нефротоксинов на почки используется экстракорпоральная гемокоррекция;
- при обнаружении аутоиммунного фактора назначаются глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Метипред», «Пренизол») и плазмаферез.
- при мочекаменной болезни проводится медикаментозный литолиз или хирургическое вмешательство для удаления конкрементов;
- при инфекции назначаются антибиотики.
На каждой стадии врач корректирует назначения, исходя из симптоматической картины на данный момент.
Во время олигурии необходимо назначение диуретиков, строгая диета с минимальным количеством белка и калия, при необходимости – гемодиализ.
Гемодиализ – процедура очищения крови от продуктов распада и удаления лишней жидкости из организма, имеет неоднозначное отношение нефрологов. Некоторые врачи утверждают, что профилактический гемодиализ при ОПН необходим для того, чтобы сократить риск возникновения осложнений. Другие специалисты предупреждают о тенденции полной утраты почками функции с момента начала применения искусственной очистки крови.
В период полиурии важно восполнять у пациента недостающий объем крови, восстанавливать электролитный баланс в организме, продолжать диету №4, беречься от любой инфекции, особенно при приеме гормональных лекарств.
Общие принципы лечения ОПН
Прогнозы и осложнения
ОПН на фоне надлежащего лечения имеет благоприятный прогноз: после перенесенного недуга только 2% больных нуждаются в пожизненном гемодиализе.
Осложнения от острого отказа почек связаны с , то есть с процессом отравления организма собственными продуктами распада. В результате последние не выводятся почками при олигурии или при маленькой скорости фильтрации крови гломерулами.
Патология приводит к:
- нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
- анемии;
- повышенномк риску инфекций;
- неврологическим нарушениям;
- диспепсическием расстройствам;
- уремической коме.
Важно отметить, что при острой нефрологической недостаточности, в отличие от хронической, осложнения возникают редко.
Профилактика
Профилактика ОПН заключается в следующем:
- Избегать приема нефротоксичных медикаментов.
- Своевременно лечить хронические недуги мочевыделительной и сосудистой системы.
- Следить за показателями артериального давления, при выявлении признаков хронической гипертензии незамедлительно обратиться к специалисту.
На видео о причинах, симптомах и лечении острой почечной недостаточности:
Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.
Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.
Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.
Преренальная остраяпочечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.
Причины преренальной опн:
длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);
уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);
увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);
уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).
Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.
Степеньишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов [Са 2+ ], который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов [Са 2+ ] приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.
Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.
При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.
В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.
После восстановления почечного кровотока происходит образование активных формкислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов [Са 2+ ] и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы , адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.
Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.
Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:
воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);
эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;
реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);
пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);
токсикоз беременности;
гепаторенальный синдром.
Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.
К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.
Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.
Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.
Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.
Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.
Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.
Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.
Характерно, что ионы [Са 2+ ] препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.
Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.
Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.
Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:
окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;
обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;
опухоли почки;
некроз сосочка;
гипертрофия простаты.
Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.
При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.
Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.
1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;
2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;
3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);
4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.
Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.
Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.
Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.
Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.
Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.
В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.
Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).
При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).
Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.
В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.
3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.
Таблица 6
Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН
Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН производят расчет индекса экскретируемой фракции натрия и индекса почечной недостаточности (включая данные Таблицы 6).
Экскретируемая фракция натрия (Na + экс)
Na + мочи: Na + крови
Na + экс = ------,
Cr мочи: Cr крови
где Na + мочи и Na + крови – соответственно, содержание Na + в моче и крои, а Cr мочи и Cr крови – содержание креатинина в моче и крови
Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе индекс больше 1.
Индекс почечной недостаточности (ИПН):
ИПН = ------ .
Cr мочи: Cr крови
Недостатком этих показателей является то, что при остром гломерулонефрите они такие же, как при преренальной ОПН.
Патогенетические пути коррекции при ОПН : восполнение ОЦК – плазма, белковый раствор, полигликаны, реополиглюкин (под контролем ЦВД);
мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;
предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;
предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са 2+ уменьшает возбудимость клеток);
устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.
Таким образом, лечение направлено на устранение шока, восполнение объема циркулирующей крови, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предупреждение гипергидратации, коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного баланса, устранение уремии.
(ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.
Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.
Причины развития острой почечной недостаточности
1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.
3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.
4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.
5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).
Распространенность острой почечной недостаточности
- 60% всех случаев развития острой почечной недостаточности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
- 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицинских учреждениях.
- 1-2% - у женщин в период беременности.
Симптомы острой почечной недостаточности
В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.
При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.
Лечение острой почечной недостаточности
Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.
Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении - из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.
Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:
- Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
- Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
- Консервативная терапия:
- уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
- обеспечить адекватное питание больного;
- изменить характер медикаментозной терапии;
- обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измерений жизненно важных показателей определяется состоянием больного; измерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное обследование следует проводить ежедневно);
- обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения концентраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фосфора, магния и мочевой кислоты - реже)
4. Выполнить диализную терапию
Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нарушения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого количества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контролирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не нарушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм поступают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарственных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориентиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение концентрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.
С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное поступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почечной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введения питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнительных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специфической антимикробной терапии.
Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с острой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптомно и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует контролировать при помощи перорального введения 30-60 мл гидроокиси алюминия 4-6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыворотке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует применения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение мочевой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявления желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблюдение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.
Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соответствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желудочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), однако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщательное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного необходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.
При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пищевого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лабораторный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5-10 мл 10% раствора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200-300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20-30 ЕД обычного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение включает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как полистирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2-3 ч в дозе. 25-50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1-2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.
Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не применяя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение больного, создавая возможность более.либерального подхода к обеспечению поступления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляющаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не поддающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без олигурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недостаточностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирования объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при помощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно полезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.
Питание таких пациентов очень важно.
Питание при острой почечной недостаточности
Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.
Осложнения при острой почечной недостаточности
В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в химическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электролитов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее выражены, чем у страдающих олигурией.
Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающейся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрезмерного количества воды, а отек - чрезмерных количеств и воды, и натрия.
Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся высвобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, переливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вследствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышающих 6,0-6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются изменения на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала Р- R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.
При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.
Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20-30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.
Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной недостаточности у 30-70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведения хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается септицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными микроорганизмами.
К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недостаточности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.
Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные припадки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.
Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тошнота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на дискомфорт в брюшной полости.
Острая почечная недостаточность при беременности.
Чаще всего острая почечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно развивается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад уменьшение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распространенность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в условиях медицинского учреждения.
Острая почечная недостаточность может также развиться в результате обширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях беременности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.
Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1-2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяжелые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизиология этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесообразным применение гепарина.
Профилактика почечной недостаточности.
Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой почечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имевшими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и более раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной недостаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе которых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нормального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.
Врач терапевт Востренкова И.Н