Catad_tema Шизофрения - статьи

Шизофрения: морфологические изменения в головном мозге

Одно из направлений исследования шизофрении - анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга - одна из составляющих этиологических исследований.
Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза. Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении. В пользу этой теории свидетельствуют недавно полученные результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах). Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а следовательно и размера гипофиза (Ryan и соав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов. В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов. Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре. Способы оценки морфологических изменений 1. Наиболее чувствительным методом выявления миелина является МРТ головного мозга в нескольких проекциях с использованием режима "инверсии-восстановления".
2. Спектроскопия ЯМР на ядрах водорода 1Н позволяет определить содержание N ацетиласпартата (NAA) - маркера нейронов, по уровню которого можно судить о количестве и плотности расположения клеток.
3. Спектроскопия ЯМР с использованием изотопа 31 P используется для определения содержания остатков фосфодиэфиров (продуктов липидного обмена) и фосфомоноэфиров (маркеров синтеза клеточных мембран). Эти биохимические маркеры можно использовать для опосредованной оценки количества нейронов и глиальных клеток, их целостности и степени повреждения. Влияние типичных и атипичных нейролептиков на процесс миелинизации До 30 лет содержание миелина у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых людей, а после 30 лет - существенно ниже. Это согласуется с наблюдениями о высокой эффективности лечения на ранних стадиях заболевания и повышении степени резистентности к терапии и прогрессировании функциональных нарушений у больных шизофренией с возрастом. Во многих исследованиях было отмечено значительное влияние нейролептиков на объем белого вещества в головном мозге у пациентов с шизофренией, однако эти данные противоречивы. Исследователи сообщали как о повышении (Molina и соав., 2005), так и о снижении (McCormick и соав., 2005) объема белого вещества в коре больших полушарий при длительном приеме атипичных антипсихотиков. Аналогичные результаты наблюдались и при длительной терапии типичными нейролептиками (McCormick и соав., 2005; Lieberman и соав., 2005). Было показано, что атипичные антипсихотики (в отличие от типичных препаратов) стимулируют образование новых элементов нейроглии в коре лобных долей приматов и грызунов (Kodama и соав., 2004;Selemon и соав., 1999;Wang и соав., 2004a). Возможно, что эти препараты способны снижать степень дефицита олигодендроцитов и/или миелина в коре больших полушарий. В одном из последних исследований в группе мужчин, страдающих шизофренией, было проведено сравнение терапии атипичным антипсихотиком (рисперидон) и типичным нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Исследование показало, что у пациентов с шизофренией структура лобных долей отличается от таковой у здоровых людей. Объем белого вещества в группе рисперидона был значительно выше, чем в группе ФД, при этом в группе рисперидона отмечался прирост объема белого вещества, а группе ФД - его снижение по сравнению с контрольной группой. Объем серого вещества в обеих группах пациентов был существенно ниже по сравнению со здоровыми людьми и в группе рисперидона меньше, чем в группе ФД (George Bartzokis et al., 2007). Как минимум в некоторых случаях увеличения объема белого вещества в группе рисперидона было отмечено и смещение границы между серым веществом и белым веществом в сторону коры (George Bartzokis et al., 2007). В группе рисперидона также наблюдалось снижение плотности расположения нейронов. Возможно, что повышенная миелинизация при терапии рисперидоном способствовала снижению темпов связанного с фиксацией уменьшения объема лобных долей. Однако данные исследования не позволяют определить, является больший объем белого вещества в группе рисперидона следствием сохранения миелина, объем которого был изначально выше, либо это результат самого лечения. Возможно, что такие различия связаны с демографическими характеристиками пациентов (пол, возраст) и дизайном исследования (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярный механизм отмеченного эффекта атипичных антипсихотиков не ясен. Он может быть связан с влиянием этих препаратов на обмен липидов (Ferno и соав., 2005), облегчением дофаминергической передачи в префронтальной коре, так как стимуляция дофаминовых рецепторов может играть роль защитного фактора в отношении олигодендроцитов и способствовать образованию новых клеток. Проведенные в последнее время проспективные исследования показали, что при меньшей эффективности лечения и более тяжелом течении заболевания наблюдается тенденция к прогрессированию структурных изменений в головном мозге, основными из которых являются увеличение размеров желудочков и снижение количества серого вещества. Кроме этого, отмечена зависимость между анатомическими изменениями и несоблюдением режима терапии нейролептиками. Эти данные указывают на возможность нейролептиков снизить скорость прогрессирования морфологических изменений у некоторых пациентов. Таким образом, изучение морфологических изменений в головном мозге больных шизофренией является одним из перспективных направлений в изучении данного заболевания. Результаты этих исследований помогут лучше понять причины его развития, изучить особенности течения и механизма действия применяемых препаратов, в том числе нейролептиков.

Информация актуальна на 17.09.2010

Галлюциногенные психоактивные средства , такие как ЛСД, способны вызывать кратковременные эпизоды психоза, а частое употребление или передозировка марихуаны и стимуляторов (кокаин, амфетамины) иногда приводит к преходящему интоксикационному психозу, клиническая картина которого напоминает шизофрению (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).
Возможно также (хотя это отнюдь не доказано), что злоупотребление психоактивными средствами может спровоцировать начало шизофрении.

Родственники больного шизофренией порой усматривают причину расстройства в галлюциногенах, но они заблуждаются: научные факты не подтверждают этого мнения. Известно, что в Великобритании и Америке в 50-60-е годы ЛСД использовали как экспериментальный препарат в психиатрии, и процент лиц (среди добровольных участников испытаний и среди пациентов), у которых проявился долговременный психоз типа шизофрении, почти не превышал соответствующий показатель для общей популяции (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Правда, проведенное в Швеции исследование показало, что у тех из призванных в армию новобранцев, кто часто и в больших количествах употреблял марихуану, вероятность заболеть впоследствии шизофренией была в шесть раз выше (Andreasson et al., 1987). Однако такая картина может объясняться тем, что лица, предрасположенные к шизофрении, были более склонны прибегать к употреблению марихуаны, используя ее как способ справиться с преморбидными симптомами болезни.

Головной мозг при шизофрении

У некоторых больных шизофренией обнаруживаются органические изменения в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных отклонений, а новые способы получения изображений зафиксировали наличие прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.

С помощью таких методик , как магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные жидкостью полости (желудочки) в глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения - тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации (Suddath et al., 1990).

Некоторые методики построения изображений, такие как по-зитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе - расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память (Tamminga et al., 1992).

Построение функционального изображения иного рода - посредством регистрации электрофизиологических параметров мозга с использованием электроэнцефалографа - показывает, что большинству больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию (Freedman et al., 1997).

Наряду с этим получены данные о том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании (Tamminga et al., 1992).

В связи с этим затруднением скрининга сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа-ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.

В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.

Отклонение в функционировании этих интернейронов , по-видимому, ведет к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов (Meltzer and Stahl, 1976).

Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.

Из этих исследовательских данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует на многочисленные сигналы, поступающие из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.

Существует великое множество вопросов о шизофрении, на которые ученые до сих пор не могут дать ответ. Но для начала расскажем о самом главном.

Шизофрения – очень распространенное психическое заболевание. По статистике, в Австралии на каком-либо этапе своей жизни им страдал примерно один из 100 человек. Таким образом, почти у каждого есть знакомые или родственники, больные шизофренией.

Шизофрения – сложное состояние, которое трудно диагностировать, но перечисленные симптомы обычно выявляются: нарушается мыслительная деятельность, восприятие (галлюцинации), внимание, воля, моторика, ослабляются эмоции, межличностные отношения, наблюдаются потоки бессвязных мыслей, извращенное поведение, возникает глубокое чувство апатии и ощущение безнадежности.

Существует два основных типа шизофрении (ост рая и хроническая), а также, как минимум, шесть подтипов (параноидная, гебефреническая, кататоническая, простая, ядерная и аффективная). К счастью, шизофрения лечится когнитивной терапией, но чаще всего – лекарственной.

С шизофренией связано множество мифов. Одним из них является точка зрения, будто это заболевание чаще возникает в сельской местности, нежели в городах. Более того, по устаревшим сведениям, шизофреники из сельских районов часто перемещаются в города, чтобы обрести уединение. Однако ученые опровергают этот миф.

Исследование шизофрении среди шведов указывает на то, что городские жители более подвержены этому заболеванию и они никуда не переезжают. Ученые утверждают, что подтолкнуть людей к болезни может окружающая среда .

Но если оставить в стороне мифы, истинный источник шизофрении до сих пор представляет собой загадку. Раньше считалось, что причиной является плохое отношение к ребенку родителей – обычно винили чересчур сдержанных, холодных в обращении матерей. Однако эта точка зрения отвергается сейчас почти всеми специалистами. Вина родителей гораздо меньше, чем принято считать.

В 1990 г. исследователи из Университета Джона Хопкинса обнаружили связь между уменьшением верхней височной извилины и интенсивными шизофреническими слуховыми галлюцинациями. Была выдвинута теория, что шизофрения возникает в результате повреждения определенного участка с левой стороны мозга . Таким образом, когда в голове у шизофреника «появляются голоса», наблюдается повышенная активность в той части мозга, которая отвечает за мыслительную и речевую деятельность .

В 1992 г. эту гипотезу подкрепило серьезное гарвардское исследование, обнаружившее связь между шизофренией и уменьшением левой височной доли мозга, особенно той ее части, которая отвечает за слух и речь .

Ученые нашли связь между степенью расстройства мышления и размером верхней височной извилины. Эта часть мозга образована складкой коры. Исследование основывалось на сравнении магнитно-резонансной томографии мозга 15 пациентов с шизофренией и 15 здоровых человек. Было обнаружено, что у больных шизофренией эта извилина почти на 20 % меньше, чем у нормальных людей.

Хотя в результате этой работы не предложено новых методов лечения, ученые считают, что их открытие дает возможность «далее изучать это тяжелое заболевание» .

В наше время то и дело возникает новая надежда. Исследование 1995 г., проведенное в университете Айовы, говорит о том, что шизофрения может возникать вследствие патологии таламуса и областей мозга, анатомически связанных с этой структурой. Прежние свидетельства указывали, что таламус, расположенный глубоко в мозге, помогает сосредоточивать внимание, фильтровать ощущения и обрабатывать информацию, поступающую от органов чувств. Действительно, «проблемы в таламусе и связанных с ним структурах, простирающихся от верхней части позвоночника до задней части лобной доли, могут создавать полный спектр наблюдаемых у шизофреников симптомов» .

Возможно, в шизофрению вовлечен весь мозг, и определенную связь с ней могут иметь некоторые психологические представления, например о самом себе. Доктор Филип Макгуайр говорит: «Предрасположенность [к слышанию голосов] может зависеть от аномальной активности областей мозга, связанных с восприятием внутренней речи и оценкой того, является она собственной или чужой» .

Существует ли какое-нибудь определенное время для возникновения подобных нарушений в работе мозга? Хотя симптомы шизофрении проявляются обычно в подростковом возрасте, повреждение, которое ее вызывает, может возникнуть в младенчестве. «Точная природа этого нервного расстройства непонятна, но [она отражает] нарушения в развитии мозга, которые появляются до или вскоре после рождения» .

Есть специалисты, считающие, что шизофрения может быть вызвана вирусом, причем хорошо известным. Противоречивая, но очень интригующая версия причин возникновения болезни выдвинута доктором Джоном Иглсом из Королевской больницы Корнхилл в Абердине . Иглс считает, что вирус, вызывающий полиомиелит, способен влиять и на возникновение шизофрении. Более того, он полагает, что шизофрения может являться частью постполиомиелитного синдрома.

Иглс основывает свое убеждение на том факте, что с середины 1960-х гг. в Англии, Уэльсе, Шотландии и Новой Зеландии больных шизофренией стало меньше на 50 %. Это совпадает с введением в этих странах вакцинации от полиомиелита. В Великобритании оральная вакцина была предпринята в 1962 г. То есть, когда был остановлен полиомиелит, уменьшилось количество случаев шизофрении – никто не предполагал, что такое может произойти.

По словам Иглса, ученые из штата Коннектикут обнаружили, что пациенты, помещенные в больницу с шизофренией, «значительно чаще рождались в годы широкого распространения полиомиелита» .

Иглс также указывает, что среди приехавших в Велико британию невакцинированных жителей Ямайки «уровень распространения шизофрении значительно выше по сравнению с местным [английским] населением» .

Иглс замечает: в последние годы было установлено существование постполиомиелитного синдрома. При этом синдроме примерно через 30 лет после начала паралича люди начинают страдать от сильной усталости, неврологических проблем, суставной и мышечной боли и повышенной чувствительности (особенно к холодной температуре). Постполиомиелитный синдром возникает примерно у 50 % больных полиомиелитом. По мнению Иглса, «средний возраст начала шизофрении приближается к тридцати годам, а это соответствует концепции шизофрении как постполиомиелитного синдрома, который развивается после перенесения перинатальной полиовирусной инфекции» .

Докторa Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн из Корнелльского университета считают, что у шизофреников вряд ли могут быть серьезные проблемы с мозгом, но, тем не менее, им удалось обнаружить нечто весьма любопытное. Используя ПЭТ, они разработали метод определения тока крови во время шизофренических галлюцинаций. Они провели исследование шести либо не лечившихся, либо не поддававшихся лечению шизофреников, слышавших голоса. У одного случались визуальные галлюцинации. Во время проведения сканирования каждого пациента просили нажимать правым пальцем на кнопку, если он слышал звуки. Обнаружилось, что при галлюцинациях активировались поверхностные области мозга, участвующие в обработке звуковой информации. Более того, у всех больных наблюдался прилив крови к нескольким глубоким зонам мозга: гиппокампу, извилине гиппокампа, поясной извилине, таламусу и стриатуму. Действительно ли шизофреники слышат голоса? Данные их мозга показывают, что так оно и есть .

Речь шизофреников часто нелогична, бессвязна и путана. Раньше думали, что такие люди одержимы демонами. Исследователи обнаружили гораздо менее фантастическое объяснение. По мнению доктора Патрисии Голдман-Ракик, невролога, речевые проблемы шизофреников могут отражать недостаточность кратковременной памяти. Было открыто, что предлобная кора мозга шизофреников значительно менее активна. Эта область считается центром кратковременной памяти. Голдман-Ракик говорит: «Если они не способны удержать смысл предложения до того, как переходят к глаголу или дополнению, фраза лишается содержания».

Кроме всего вышеупомянутого существует множество вопросов о шизофрении, на которые до сих пор нет ответа .

Не является ли причиной шизофрении иммунная реакция матери или недостаточное питание?

Некоторые ученые полагают, что шизофрения вызвана разрушениями в развивающемся мозге плода. Исследование, проведенное в Пенсильванском университете, в котором были задействованы медицинские данные всего населения Дании, показало, что на возникновение шизофрении может влиять серьезное недоедание матери на ранних этапах беременности, а также иммунная реакция ее организма на плод .

Спасибо воспоминаниям

По мере старения организма фермент пролилэндопептидаза все активнее разрушает нейропептиды, связанные с обучением и памятью. При болезни Альцгеймера этот процесс ускоряется. Он вызывает потерю памяти и сокращение времени активного внимания. Ученые из города Сюресн во Франции обнаружили лекарственные составы, предотвращающие разрушение нейропептидов пролилэндопептидазой. В лабораторных тестах с крысами, у которых была амнезия, эти составы почти полностью восстанавливали память животных .

Примечания:

Juan S. Einstein’s brain was doing the washing // The Sydney Morning Herald. 8 February 1990. Р. 12.

McEwen B., Schmeck H. The Hostage Brain. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994. P. 6–7. Доктор Брюс Макьюэн – глава нейроэндокринологической лаборатории Хатч в университете Рокфеллера в Нью-Йорке. Гарольд Шмек – бывший обозреватель проблем национальной науки в «Нью-Йорк таймс».

Интервью с М. Мерцениха приводит И. Юбелл. Secrets of the brain // Parade. 9 February 1997. P. 20–22. Доктор Майкл Мерцених – невролог в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrenia and city life // The Lancet. 1992. Vol. 340. P. 137–140. Доктор Глин Льюис и коллеги – психиатры Института психиатрии в Лондоне.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditory hallucinations and smaller superior gyral volume in schizophrenia // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 1457–1462. Доктор Патрик Барта и коллеги работают в медицинской школе Университета Джона Хопкинса в Балтиморе.

Ainger N. Study on schizophrenics – why they hear voices // The New York Times. 22 September 1993. P. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 327. P. 604–612. Доктор Марта Шентон и коллеги работают в Гарвардской медицинской школе.

Flaum М., Andreasen N. The reliability of distinguishing primary versus secondary negative symptoms // Comparative Psychiatry. 1995. Vol. 36. No. 6. P. 421–427. Докторa Мартин Флаум и Нэнси Андресен – психиатры из клиник университета Айовы.

Интервью с П. Макгуайром приводит Б. Бауэр. Brain scans seek roots of imagined voices // Science News. 9 September 1995. P. 166. Доктор Филип Макгуайр – психиатр из Института психиатрии в Лондоне.

Bower B. Faulty circuit may trigger schizophrenia // Science News. 14 September 1996. P. 164.

Eagles J. Are polioviruses a cause of schizophrenia? // British Journal of Psychiatry. 1992. Vol. 160. P. 598–600. Доктор Джон Иглс – психиатр в Королевской больнице Корнхилл в Абердине.

Исследование Д. Зильберсвайга и Э. Стерн приводит К. Лейтвайлер. Schizophrenia revisited // Scientifi c American. February 1996. P. 22–23. Докторa Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн работают в медицинском центре Корнелльского университета.

Исследование П. Голдман-Ракик приводит К. Конвэй. A matter of memory // Psychology Today. January – February 1995. P. 11. Доктор Патрисия Голдман-Ракик – невролог в Йельском университете.

Juan S. Schizophrenia – an abundance of theories // The Sydney Morning Herald. 15 October 1992. P. 14.

Исследование Дж. Меггинсон Холлистер и др. приводит Б. Бауэр. New culprit cited for schizophrenia // Science News. 3 February, 1996. P. 68. Доктор Дж. Меггинсон Холлистер и коллеги – психологи из Пенсильванского университета.

Scientifi c American. Making memories // Scientific American. August 1996. P. 20.

Попытки найти биологическую природу причин возникновения и развития шизофрении стары и идут практически с того времени, когда заболевание было описано в качестве комплекса своих основных синдромов и симптомов. Исследовалась кровь, в самых разных ракурсах рассматривалось состояние головного мозга, а так же обмен веществ. Однако до сих пор чёткого и однозначного ответа никто дать не смог. Поэтому не существует никаких лабораторных методов, которые могли бы помочь в диагностике. МРТ при шизофрении, если и нужно, то для исключения подозрений на органическую природу расстройства. К примеру, если будет обнаружена опухоль или какие-то явные нарушения в отделах мозга, то диагноз будет другим. Это уже или органическое бредовое расстройство или аналогичный вид шизофреноподобного, которое шизофренией не является.

Иногда для определения биологической причины шизофрении прибегают к ЭЭГ или МРТ

Правда, удовольствие это дорогое. Однако сам факт того, что соматические нарушения иногда остаются незамеченными в течение долгого срока уже вносит сложность в и без того сложный процесс лечения. Не исключено, что у каких-то больных, которых лечат по обычной схеме, присутствуют ещё и органические нарушения, которые остаются незамеченными. Это же вселяет недоверие и к заявлениям о том, что анализ мозга уже умерших больных показал наличие чего-то соматического. Во-первых, многие умершие больные, чей мозг подвергался анализу, скончались в преклонном возрасте, и изменения могут быть обычного возрастного характера. Во-вторых, если что-то найдено, то правомерен и вопрос о том, а была ли вообще шизофрения? Может быть, это было шизофреноподобное расстройство органического вида?

Если забыть про физиологию мозга, то диагностировать шизофрению и обосновать диагноз не так уж и сложно. Никакой особой роли физиологические исследования в этом деле играть не могут, ибо мы слышим речь больного и видим его поведение. Визуализация мозга в этом аспекте ближе к исследованию самой этиологии психоза, но конкретному больному от этого не холодно и не жарко.

Честные специалисты так и пишут на своих сайтах, что МРТ больным они делали неоднократно, но неправомерна даже постановка вопроса о том, показывает ли МРТ шизофрению. Ни о каких очевидных признаках шизофрении при нейровизуализации ничего не известно. Многие исследователи отмечали потерю серого вещества, которая наблюдается у больных в определённых разделах мозга и увеличение желудочков. Но визуализация этой картины не является какой-то специфической находкой.

По сути, МРТ не показывает никаких очевидных признаков шизофрении

Чуть более любопытны данные ЭЭГ при шизофрении. Диагностированию вряд ли в помощь, но кое-что отметить стоит. ЭЭГ больных в состоянии спокойного бодрствования по своим показателям сходно с состоянием не только здоровых с открытыми глазами и в состоянии активности, но и с парадоксальным сном. Это ещё одно подтверждение изначальной гипотезы автора о том, что шизофрению следует рассматривать в качестве своеобразного сна наяву. И дело тут не только в галлюцинациях или онейроидном состоянии, но и в особенностях мышления, которое соответствует мышлению во время некоторых видов сна или отдельных фаз.

Какие-то изменения всё же есть

Всё изложенное выше нельзя рассматривать в качестве заявления о том, что мозг больного полностью соответствует мозгу здорового человека. Некоторые устойчивые изменения в мозге при шизофрении учёные обнаружили . Относятся они в основном к передним отделам лимбической системы и ганглиям. В результате их наличия начинается усиленный рост глии. Кроме этого пишут про понижение количества корковых нейронов и уменьшение объема левой височной доли. Все обнаруженные с помощью современного оборудования изменения позволяют сделать вывод о нарушении в спецификации полушарий. Каких-то чётких выводов о том, что делать это не дало, но ясно, что у больных нарушен межполушарный информационный обмен, что приводит к неправильной её обработке.

Первые попытки сделать из этого какие-то адекватные клинические выводы уже имеются. Самым последним достижением стало внедрение препаратов нового типа, которые относятся к нейрометаболической группе. Следовательно, появился и новый вид терапии, которая уже признана научным, медицинским направлением, но пока ещё только делает первые шаги своего развития. Сами же препараты известны ещё с 70-ых годов. Но в терапии шизофрении их стали пытаться использовать совсем недавно.

Устойчивые изменения при шизофрении связаны с передними отделами лимбической системы и ганглиями

Два важных момента

Следует отметить две немаловажные вещи.

1. Большая часть заявлений о том, что МРТ однозначно указывает на шизофрению, оказывается сделанной по принципу «британские учёные открыли». Они что только не открыли и завтра найдут, что настой на одуванчиках спасает от всех психозов. Сюда же следует добавить и обычную рекламу дорогих методов исследования. Так что верить всему не следует.
2. Какие бы изменения не анализировались многие исследователи сходятся во мнении о том, что мозг при шизофрении имеет свойство к самонормализации. Кое-кто делает даже выводы о том, что нейролептики этому серьёзно и очень серьёзно мешают. Мы с нм не спешим, но отмечаем принципиальную возможность обойтись крайне малыми дозами. Она доказана практикой эксперимента Сотерия, когда больные помещаются в особые клиники и за ними ухаживает непрофессиональный персонал. Нейролептики используются только в том случае, если больным совсем плохо. При этом уровень стойких ремиссий оказался достаточно высоким, чтобы говорить о том, что это возможно.

Куда логичнее уменьшить дозировки нейролептиков, чем пытаться диагностировать шизофрению с помощью МРТ

Приблизительно раз в год, а иногда чуть чаще, в сети появляется очередной борцун с психиатрией. Вообще, они очень стереотипные люди со стандартным набором претензий и полным нежеланием читать какую-то информацию, а тем более искать ее, если она не подтверждает факт, что психиатрия лженаука, созданная для личного обогащения психиатров, фарм фирм и борьбы с инакомыслящими. Одной из главных козырных карт борцунов, является тот факт, что люди с шизофренией превращаются в "овощи" и виноваты в этом исключительно психиатры с галоперидолом. Неоднократно мои коллеги и у себя, и у меня в журнале говорили о том, что процесс превращения в овощ заложен в самой болезни. По этой же самой причине шизофрению лучше лечить, чем восхищаться удивительным и уникальным миром больного человека.

Сама идея, что шизофрения связана с изменениями в мозге очень не нова. Об этом писалось еще в 19 веке. Однако в то время основным инструментом изучения были посмертные вскрытия и достаточно долгое время в мозгу больных ничего особенного и отличительного от всех других "мозговых" болезней не находили. Но с приходом в медицинскую практику томографии было все-таки подтверждено, что изменения мозга имеют место при данном расстройстве.

Было выявлено, что люди, больные шизофренией теряют объем коры головного мозга. Процесс потери коры начинается иногда еще до начала клинических симптомов. Он присутствует даже тогда, когда человек не получает лечения от шизофрении (нейролептики). За пять лет болезни больной может потерять до 25 % объема коры в некоторых зонах мозга. Процесс обычно начинается в теменной доли и расползается дальше по мозгу. Чем быстрее уменьшается объем коры, тем быстрее наступает эмоционально-волевой дефект. Человеку все становится безразлично и ни к чему нет желания -то самое, что называют "овощ".

У меня есть небольшая плохая новость. Мы постоянно теряем нервные клетки. Это фактически естественный процесс и он идет достаточно медленно, но у больных шизофренией этот процесс ускоряется. Так, например в норме подростки теряют 1% коры в год, а при шизофрении 5%, взрослые мужчины теряют 0,9% коры в год, больные 3%. Вообще в юношеском возрасте весьма часта злокачественная форма шизофрении, где уже за год можно потерять все, что можно, да и уже после первого приступа этот процесс бывает виден невооруженным глазом.

Вот для интересующихся картинка, показывающая, как мозг теряет кору в течении 5 лет болезни.

Кроме уменьшения объема коры было так же обнаружено увеличение боковых желудочков мозга. Они увеличены не из-за того, что там много воды, а из-за того, что мозговые структуры, которые лежат в стенках уменьшены в размерах. И это наблюдается с рождения.

Вот здесь показаны снимки близнецов - у первого шизофрения ("дырка" в середине мозга на изображении и есть расширенные боковые желудочки), у второго болезни нет.

У людей с шизофренией еще до развития болезни и еще до применения лекарств отмечались когнитивные (познавательные) проблемы - в том числе страдает обработка информации и языковая память. Все эти симптомы углублялись с развитием болезни. кроме всего прочего у них снижена (тоже еще до болезни) функция лобной коры, которая отвечает за критику (т.е правильное восприятие себя, своих поступков, сравнения их с нормами общества) планирование и прогнозирование деятельности.

Почему это происходит с мозгом на самом деле никто не знает достоверно. Существует 3 теории, которые имеют под собой достаточно веские основания.

1. Нарушение развития мозга. Предполагается, что уже внутриутробно, что-то идет не так. Например у больных шизофренией есть некоторые проблемы с очень важными для развития мозга веществами- с тем же самым рилином, который должен регулировать процесс перемещения клеток в процессе развития мозга. В итоге клетки не доходят до тех мест куда следует, образуют между собой неправильные и редкие связи. Существует еще множество описанных механизмов такого же плана, которые говорят, что некий врожденный дефект вызывает болезнь.

2. Нейродегенерация - усиленное разрушение клеток. Здесь рассматриваются случаи, когда некие причины, в том числе и различные нарушения обмена веществ вызывают их преждевременную гибель.

3. Иммунная теория. Самая новая и многообещающая. Считается, что эта болезнь результат воспалительных процессов в мозге. почему они возникают сказать сейчас достоверно сложно - может это организм сам себе устраивает (аутоиммуное заболевание) или это результат какой-то инфекции (например есть такие факты, что перенесенный матерью грипп во время беременности повышает риск развития заболевания). Однако у больных шизофренией обнаруживаются различные воспалительные вещества в мозге, которые могут быть весьма агрессивны к окружающим клеткам. Про схожие механизмы, но при депрессии
Никто не утверждает, что нейролептики при шизофрении панацея. В какой-то мере сейчас с ними очевидная ситуация, что возможно большей пользы чем мы имеем сейчас мы из них уже не выжмем. Можно повышать профиль безопасности лекарства, но радикально нейролептики вопрос не решают. Нужны какие-то новые идей и и открытия в области шизофрении, новый прорыв в понимании заболевания. Очень многообещающе звучит последняя иммунная теория. Однако на настоящий момент нейролептики это все, что у нас есть. Эти лекарства позволяют больным длительное время жить в обществе, а не пребывать в стенах психиатрической больницы. Напомню, что еще всего менее 100 лет назад психическая болезнь была приговором и лечение сводилось только к содержанию больных в лечебницах. Сейчас только малая доля пациентов находится в больницах и именно благодаря нейролептикам такое возможно. Фактически на практике, и это вам любой доктор-психиатр скажет, именно отсутствие лечения и приводит к более быстрому превращению в овощ. Разрушение мозга... он разрушается болезнью и без нейролептиков и у некоторых людей это происходит весьма быстро.