Неязвенная диспепсия что. Неязвенная диспепсия что это такое. Причина возникновения синдрома

Каждый человек хотя бы несколько раз в жизни испытывал неприятные ощущения в области живота после праздничного стола, во время учебных сессий или при продолжительных эмоциональных нагрузках. Обычно это разнообразные симптомы, которые говорят о наличии диспепсических расстройств, они могут протекать без видимых причин, исчезать и возвращаться сами собой. Диспепсия требует квалифицированного лечения и является первым признаком заболеваний пищеварительного тракта.

Термин происходит из древнегреческого языка и обозначает «пищеварение» с приставкой, указывающей на неблагоприятнон действие - «дис». Бывает, в быту, произносится неправильно – «диспептические явления». Это неверно, слова диспептия не существует.

Понятие диспепсии

Первым делом нужно разобраться, что это такое, термин немного запутан. Диспепсия – это неспецифический комплексный синдром, состоящий из ряда симптомов, сила проявления которых зависит от степени поражения пищеварительного тракта, чаще всего это неопределённые боли и дискомфорт в области желудка. На практике под этим подразумевается нарушение пищеварения, различной этиологии со схожими симптомами. Встречается функциональная диспепсия (неязвенная) и органическая.

Не стесняйтесь разбираться в интересующей Вас проблеме, мы поможем. Задать вопрос >>>

Синдром – комплекс признаков заболевания, имеющих совместную причину. Совокупность симптомов с общей природой.

Особенностью функциональной диспепсии является то, что при тщательном обследовании не диагностируется никаких поражений ЖКТ, причина часто остаётся не выясненной. Доказано, что важную роль в этом играет психосоциальный фактор, генетическая предрасположенность, ослабление моторики, проблемы с нервно-мышечным аппаратом. В половине случаев сопровождается хроническим гастритом.

Если при исследовании обнаруживаются явные нарушения в ЖКТ, такие как язва желудка, гастрит, воспаление поджелудочной железы, болезни желчного пузыря, электролитные изменения, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, то ставится диагноз органическая диспепсия, в противном случае диагностируется функциональная, это основное отличие.

Ярким примером органической диспепсии служит нарушение билиарной системы (холецистит, желчекаменная болезнь). Если желчь теряет свою активность, или поступает в недостаточном количестве,происходят серьёзные сбои в пищеварении, поскольку она отвечает за эффективное переваривание жиров, белков и углеводов. Появляются спазмы, боль, вздутие и другие свойственные симптомы.

При хроническом гастрите, в большинстве случаев, наблюдается большинство признаков диспепсии.

Диагностика

Важным этапом для постановки диспепсии является диагностика у гастроэнтеролога. Ключевые моменты: анамнез заболевания (со слов пациента), результаты осмотра и лабораторные исследования. Первичной целью является выявить или исключить органический характер. Использую различные методы:

  • Гастродуоденоскопия.
  • УЗИ органов брюшной полости.
  • Рентген желудка.
  • Анализ кала.
  • Обнаружение H. Pylori.
  • Мониторинг уровня кислотности и двигательных функций желудка и кишечника.

По МКБ-10 код заболевания соответствует «К30 - Функциональная диспепсия».

Разновидности

По типу подразделяют несколько видов диспепсии:

  1. Жировая. Эта разновидность диспепсии возникает, когда ферменты не успевают справиться с большим количеством жиров. Может происходить при их недостаточной липолитической активности или чрезмерном употреблении жирной пищи. Специфическими симптомами служат частый жидкий стул, поносы и вздутие кишечника.
  2. Бродильная. Появляется после приёма пищи, содержащей много углеводов и газообразующих продуктов (горох, фасоль, капуста, мёд). Боли в животе имеют схваткообразный характер или отсутствуют. Сопровождается выделением газов и обильной диареей. Легко поддаётся лечению корректировкой питания.
  3. Гнилостная. Развивается при неспособности организма расщепить трудно перевариваемую белковую пищу, обычно мясных продуктов. Отягощает симптомы пониженная секреторная функция желудка, при которой наблюдается недостаточная выработка пепсина, расщепляющего пептидные связи белков, с образованием более простых соединений. Гнилостная диспепсия переносится сложнее, чем жировая или бродильная. Сопровождается учащённым поносом, нередко с кусочками плохо переваренной пищи и резким запахом. Возможен переход в хроническую форму.
  4. Токсическая. Может встречаться при общем отравлении организма, при обширных хирургических вмешательствах, серьёзных вирусных заболеваниях. Сильно проявляется при таких инфекционных недугах, как сальмонеллез и дизентерия, но тогда редко говорят о диспепсии, терапия направлена на вредоносные микроорганизмы.

Встречается смешанный тип, а также хроническая форма.

Риски и причины заболевания

Если с органическим типом причина ясна, то при функциональной диспепсии стоит учитывать ряд факторов, способных вызывать развитие патологии:

  • Неправильное питание, переедание.
  • Возможно возникновение у лиц со слабой моторикой желудка, когда его содержимое вовремя не поступает в двенадцатиперстную кишку для последующего переваривания.
  • Повышенная чувствительность стенок желудка к растяжению за счёт нарушения рецепторного восприятия.
  • Приём некоторых медикаментов: нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков, железа.
  • Вредные привычки, плохая экология.
  • Опасные производственные факторы, встречающиеся на работе: постоянные вибрации и громкие звуки, химические пары и другое.
  • При эмоциональной нестабильности и стрессовых факторах может возникать диспепсия невротического генеза.

Симптомы

Большое количество разнообразных симптомов диспепсии вносит путаницу. Боль в животе описывается и как жжение, и как спазмы, жжение путают с изжогой. Некоторые симптомы могут проявляться сильнее других. Осложняет положение то, что по исследованиям врачей менее 1% обратившихся жалуются только на один из симптомов. В разной степени, наблюдаются:

  • Боли в эпигастрии.
  • Спазмы.
  • Метеоризм, вздутие.
  • Нарушение стула, диарея, запор.
  • Изжога.
  • Жжение в эпигастрии.
  • Урчание в животе.
  • Тошнота, рвота.
  • Отрыжка.
  • Слюнотечение.
  • Чувство раннего насыщения.
  • Чувство переполнения после еды.

Лечение

Лечение любой диспепсии обязательно должно иметь комплексный подход, состоящий из медикаментозной терапии, нормализации питания и образа жизни, отказ от табака и алкоголя, здоровый сон, устранение психоэмоциональных нагрузок. Органический вид, помимо симптоматической терапии, нуждается в лечении непосредственно направленном на выявленное заболевание.

Основная цель заключается в улучшении качества жизни, устранении болевых симптомов и других диспепсических расстройств.

Функциональная диспепсия желудка очень часто сопровождается хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки. Сегодня доктора спорят, не является ли этот диагноз заменой схожего – хронический гастрит. Ведь гастрит - это что-то конкретное, а диспепсия с невыясненными причинами куда более «неудобна» для лечения.

Питание

При диспепсических явлениях рекомендуется дробное питание, маленькими порциями 5–6 раз в день. Ограничение пищи способной раздражать слизистую: острой, жирной, солёной, копчёной, холодной, горячей. По возможности избегать консервантов, красителей и канцерогенных веществ.

В рацион включают каши, томлёные овощи, бульоны, диетическое мясо и рыбу, некрепкий чай, обезжиренные молочные продукты. Все блюда предпочтительно готовить на пару. Необходимо достаточное потребление жидкости и электролитов.

У пациентов наблюдается чёткая связь между неприятными симптомами и питанием.

Диета подбирается в зависимости от предполагаемой разновидности заболевания. После всех анализов и исследований врач, помимо общего режима питания, может рекомендовать ограничить те или иные продукты. Так, при жировой диспепсии необходимо исключить жирную пищу, в том числе со скрытыми жирами. При бродильной, уменьшается количество потребляемых углеводов, а белок в рационе рекомендуется наоборот увеличить. При гнилостном типе тактика будет обратной, с понижением уровня белка, замена мясных продуктов на крупы.

Полезными будут прогулки в послеобеденное время, и перед сном.

Медикаменты

Лекарственные препараты при функциональной диспепсии назначаются в зависимости от степени тяжести сопутствующих симптомов, стандартного лечения этой патологии не существует.

  • Если выявлено нарушение ферментной активности назначают заместительную терапию: Креон, Мезим, Фестал, Панкреатин.
  • Стимулируют ток желчи: Хофитол, Карсил, Аллохол. Обладают желчегонным и гепатопротекторным действием.
  • При спазмах прописываются спазмолитики: Дюспаталин (Мебеверин), Но-шпа, Папаверин.
  • При недостаточной двигательной функции желудка и кишечника - средства нормализующие моторику ЖКТ, прокинетики: Мотилиум, Ганатон (Итоприд).
  • При повышенной кислотности ингибиторы протонной помпы или антацидные препараты: Нольпаза, Омепразол, Гастал и другие. При язвеноподобной диспепсии их назначение обязательно.
  • В случае бродильной диспепсии используют ветрогонные: Эспумизан, Метеоспазмил. Затрудняют образование пузырьков газа.
  • При сильной диарее назначают средства для регидратации организма: минеральные воды, Регидрон, Гидровит. Направленные на саму диарею: Имодиум, Лоперамид, Энтерол.
  • Средства нормализующие микрофлору тонкого и толстого кишечника: Линекс, Хилак, Аципол. Помогают побороть патогенную флору.
  • Антидепрессанты и седативные препараты при невротическом течении диспепсии.
  • Курс антибиотиков при обнаружении H.pylori.
  • Рекомендуются витаминные препараты для общего укрепления организма.

Редко когда для лечения назначается какой-то один медикамент, чаще это целый ряд лекарств для устранения возможных причин. Например взрослому могут выписать рецепт:

  1. Нольпаза 40мг 1 раз день месяц. Если присутствует изжога или жжение, для заживления возможных эрозивных повреждений пищевода при ГЭРБ.
  2. Ганатон по три таблетки в сутки до еды, курсом 2 месяца. Запускает нормальное прохождение пищи по ЖКТ. Таблетки этой группы входят в лечебный курс практически всегда.
  3. Метеоспазмил 2–3 (по состоянию) капсулы перед едой. Устранит вздутие, уберёт повышенное газообразование и снимет спазм гладкой мускулатуры.
  4. Хофитол до 9–10 таблеток в день, разделённых на несколько приёмов. Стимулирует выработку желчи, снимает воспаление.

Применение любых лекарственных препаратов без назначения врача может нанести вред здоровью.

Профилактика

В первую очередь профилактические меры, направленные на предотвращение патологии, заключаются в поддержании здорового образа жизни и полноценного сна, ограничение кофеина и алкоголя. Желательна умеренная физическая активность. Прогулки, плавание, йога положительно влияют не только на фигуру, но и пищеварение.

Функциональная диспепсия неопасное заболевание и при соблюдении соответствующих правил, прогноз на полное выздоровление благоприятный.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез СФД в настоящее время недостаточно изучены и являются спорными.

Среди возможных причин , способствующих развитию ФД, рассматривают следующие факторы:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина ФД характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб: у больных присутствуют колебания интенсивности симптомов в течение суток. У некоторых пациентов заболевание имеет четко выраженный сезонный или фазный характер.

При изучении анамнеза заболевания, возможно проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, а прием препаратов имеет нестойкий эффект. Иногда наблюдается эффект ускользания симптома: после успешного завершения лечения диспепсии, больные начинают высказывать жалобы на боль внизу живота, сердцебиение, проблемы со стулом и т.д.
В начале лечения нередко наблюдается быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы

Диагностика

Постпрандиальный дистресс-синдром

Диагностические критерии (может включать один или оба перечисленных симптома):

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ФД с другими функциональными расстройствами, в частности с синдромом раздраженного кишечника . Симптомы диспепсии при СФД не должны быть связаны с актом дефекации, нарушением частоты и характера стула. Тем не менее, следует иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.

В целом дифдиагностика cиндрома функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, и включает в себя следующие методы исследования :

— Ультразвуковое исследование — дает возможность обнаружить хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь.

— Рентгенологическое исследование .

— Электрогастроэнтерография — выявляет нарушения гастродуоденальной моторики.

— Сцинтиграфия желудка — применяется для обнаружения гастропареза.

— Суточное мониторирование рН — позволяет исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

— Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

— Эзофагоманометрия — применяется для оценки сократительной активности пищевода, скоординированности его перистальтики с работой нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров (НПС и ВПС).

— Антродуоденальная манометрия — позволяет исследовать моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Медикаментозная терапия

Назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы.

Высока эффективность плацебо (13-73% пациентов с СФД).

Применение ИПП, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако они эффективны только у лиц с ГЭРБ.
В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики.

В настоящее время антисекреторные препараты и прокинетики считают препаратами «первой линии», с назначения которых рекомендуют начинать терапию СФД.

В случае если терапия препаратами «первой линии» оказалась неэффективной, возможно назначение психотропных средств. Показанием к их назначению может служит наличие у пациента таких признаков психического расстройства, как депрессия, тревожное расстройство, которые сами по себе требуют лечения. В этих ситуациях применение психотропных средств показано также при условии отсутствия эффекта от симптоматической терапии.
Есть данные об успешном применении трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина. Анксиолитики применяют у пациентов с высоким уровнем тревоги. Некоторые исследователи сообщают об успешном применении для лечения больных с СФД психотерапевтических методик (аутогенная тренировка, релаксационный тренинг, гипноз ит.д.).

Врачебная тактика в соответсвии с "Римскими критериями III" выглядит следующим образом:

В настоящее время в зарубежной гастроэнтерологии большое внимание уделяют проблеме т.н. неязвенной диспепсии. Речь идет о состоянии (заболевании?) малознакомом (и малопонятном с терминологической точки зрения) отечественным врачам и требующем особого пояснения.

Термину неязвенная диспепсия разными авторами даются несколько отличные друг от друга определения. Большинство зарубежных специалистов определяют неязвенную диспепсию как симптомокомплекс включающий в себя боли или чувство переполнения в подложечной области, связанное или несвязанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, изжогу, отрыжку, срыгивание, непереносимость жирной пищи и т.д., при котором в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить какое-либо органическое заболевание .

Ряд зарубежные авторов такое состояние называют "essential nonulcer dyspepsia" ("эссенциальная неязвенная диспепсия"), а под неязвенной диспепсией в широком смысле слова понимают также гастрит, эзофагит, рефлюксную болезнь, синдром раздраженного кишечника . А.А.Шептулин указывает на неправомерность включения хронического гастрита в неязвенную диспепсию с точки зрения ее определения как функционального заболевания, так как хронический гастрит заболевание с уже развившимися структурными изменениями. С этой точки зрения неправильно включать в неязвенную диспепсию и эзофагит, и рефлюксную болезнь. При синдроме раздраженного кишечника функциональные изменения наблюдаются и в нижних отделах ЖКТ, что также позволяет исключить это заболевание из неязвенной диспепсии.

В качестве синонимов понятия неязвенная диспепсия в литературе встречаются также следующие термины: функциональная диспепсия, эссенциальная диспепсия, идиопатическая диспепсия, неорганическая диспепсия, "epigastric distress syndrome" .

Клинические проявления неязвенной диспепсии очень разнообразны и неспецифичны. Предъявляемые жалобы можно разбить на следующие группы:

  1. Локализованные боли в эпигастрии, голодные боли, или после сна, проходящие после приема пищи и (или) антацидов. Могут наблюдаться ремиссии и рецидивы.
  2. Изжога высокой интенсивности, отрыжка, срыгивания, кислотная регургитация.
  3. Раннее насыщение, чувство тяжести после еды, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с приемом пищи.
  4. Разнообразные трудноклассифицируемые жалобы.

Опираясь на такое подразделение жалоб, большинство авторов выделяют 4 типа неязвенной диспепсии: язвеноподобный, рефлюксподобный, дискинетический, неспецифический .

Следует отметить условность такой классификации, так как жалобы в редких случаях бывают стабильными (по данным Johannessen T. et al. только 10% больных имеют стабильные симптомы). При оценке интенсивности симптомов, больные чаще отмечают, что симптомы носят не интенсивный характер, за исключением изжоги при рефлюксоподобном типе и боли при язвоподобном типе.

Говоря об этиопатогенезе неязвенной диспепсии, в настоящее время большинство авторов значительное место отводят нарушению моторики верхних отделов ЖКТ, на фоне изменения их миоэлектрической активности , и связанной с этим задержки опорожнения желудка и многочисленных ГЭР и ДГР. Однако Bost R. et al. в своей работе предполагают, что ДГР не играют первичную роль в этиопатогенезе неязвенной диспепсии. X Lin. et al. отмечают, что изменение желудочной миоэлектрической активности происходит в ответ на прием пищи.

Ранее предполагалось, что в этиопатогенезе неязвенной диспепсии значительную роль играет НР. В настоящее время установлено, что этот микроорганизм не вызывает неязвенную диспепсию, хотя показано, что эрадикация НР приводит к улучшению состояния больных неязвенной диспепсией .

Не подтверждена ведущая роль пептического фактора в патогенезе неязвенной диспепсии. Проведенные исследования показали, что нет существенных различий в уровне секреции соляной кислоты у больных с неязвенной диспепсией и здоровых .

У больных неязвенной диспепсией не было отмечено большей распространенности курения, употребления алкоголя, чая и кофе, приема нестероидных противовоспалительных препаратов по сравнению с пациентами страдающими другими гастроэнтерологическими заболеваниями .

Следует отметить, что эти больные значительно больше склонны к депрессии, и имеют отрицательное восприятие основных событий жизни. Это указывает что психологические факторы играют непоследнюю роль патогенезе неязвенной диспепсии . Поэтому в терапии неязвенной диспепсии должны приниматься во внимание как физические, так и психические факторы .

Работы по изучению патогенеза неязвенной диспепсии продолжают вестись. Kaneko H. et al выявили в своем исследовании, что концентрация соматостатина в слизистой оболочке желудка у больных с язвоподобным типом неязвенной диспепсии значительно выше, чем в других группах неязвенной диспепсии, а так же в сравнении с больными с пептической язвой и контрольной группой. Также в этой группе была повышена концентрация вещества Р в сравнении с группой больных с пептической язвой. Minocha A et al. провели исследование по изучению влияния газообразования на формирование симптомов у НР+ и НР- больных с неязвенной диспепсией. Интересные данные получили Matter S.E. et al., которые выявили, что больные с неязвенной диспепсией, у которых повышенно количество тучных клеток в антральном отделе желудка хорошо поддаются терапии Н1-антогонистами, в отличии от стандартной противоязвенной терапии.

При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. выявили, что в среднем порог чувствительности у них был выше, чем у контрольной группы, но у 50% больных с неязвенной дипепсией порог чувствительности был в пределах нормы.

Тем не менее до сих пор понятие неявенной диспепсии остается в большей степени клиническим без четкого понимания патогенеза. В какой-то степени его можно рассматривать как синоним функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта или дискинезии желудочнокишечного тракта. При дальнейшем изучении неязвенной диспепсии необходимо уделить большое внимание уточнению этиопатогенеза и совершенствованию классификации.


Функциональная неязвенная диспепсия

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают такие симптомы, как тяжесть, вздутие, дискомфорт в верхней части живота при отсутствии для этого очевидных причин.

Проявления функциональной диспепсии схожи с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезнью желудка). При функциональной диспепсии не наблюдается поражения органов пищеварительной системы.

Точные причины заболевания неизвестны. Специалисты считают, что в развитии неорганической диспепсии определенное значение имеют психосоциальные факторы. Для пациентов характерно чувство тревоги, беспокойство, .

Диагностика неязвенной диспепсии состоит в исключении нарушений работы органов пищеварения (например, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки).

Лечение консервативное. Применяются препараты для устранения симптомов функциональной диспепсии. Важную роль играет коррекция режима питания.

Синонимы русские

Функциональная диспепсия, неорганическая диспепсия, раздраженный желудок.

Синонимы английские

Functional dyspepsia, nonulcer dyspepsia, nonulcer stomach pain.

Симптомы

К основным проявлениям функциональной диспепсии относят:

  • жжение и дискомфорт в верхней части живота;
  • вздутие живота;
  • раннее чувство наполнения желудка;
  • отрыжка.

Для установления диагноза "функциональная диспепсия" данные симптомы должны присутствовать по крайней мере 12 недель (не обязательно последовательно) за последние 12 месяцев.

Общая информация о заболевании

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают функциональные расстройства пищеварения. При этом различные органические патологии отсутствуют. Точные причины данного расстройства не установлены. Заболевание встречается достаточно часто. По данным различных авторов, распространенность функциональной диспепсии достигает 20 %.

Исследователи выделяют несколько основных факторов, способствующих функциональной диспепсии.

  • Нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Моторика – волнообразное сокращение мышц органов пищеварения, которое необходимо для продвижения пищи. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта назначаются специальные препараты (прокинетики). Исследования показали, что не всегда симптомы функциональной диспепсии исчезают, даже при подтвержденном улучшении моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Наличие бактерии хеликобактер пилори (Heliсobacter pylori). Она выживает в кислой среде желудка и постепенно вызывает разрушение слизистой его оболочки. Это может приводить к развитию , язвы желудка, двенадцатиперстной кишки. Может передаваться через общую посуду, поцелуи. Лечение – прием антибактериальных препаратов. Несмотря на это роль данной бактерии в возникновении функциональной диспепсии достаточно спорная. Решение о необходимости эрадикационной терапии (лечение, направленное на уничтожение H. pylori) при неязвенной диспепсии принимается лечащим врачом.
  • Психосоциальные факторы. Функциональная диспепсия чаще возникает у людей, которые подвержены частым психоэмоциональным перенапряжениям. Нервная система контролирует деятельность всего организма, поэтому нарушения в ее работе могут способствовать расстройствам пищеварения (функциональной диспепсии, ).
  • Нарушения питания. Переедание, слишком быстрый прием пищи также может провоцировать диспепсию. Для постановки диагноза "функциональная диспепсия" исключают органические заболевания желудка, которые могут приводить к появлению похожих симптомов. К ним относятся эти и другие заболевания:
    • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
    • гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод; в желудке реакция среды кислая, а в пищеводе щелочная, в результате возникают изжога и другие проявления заболевания;
    • опухоли пищевода, ;
    • заболевания других органов – пациенты с ишемической болезнью сердца в некоторых случаях жалуются на боли в сердце, что требует дополнительного обследования.

У большинства пациентов заболевание протекает длительно. Периоды обострения могут чередоваться с улучшением состояния. У некоторых людей симптомы функциональной диспепсии со временем могут проходить сами по себе.

Кто в группе риска?

  • Курильщики
  • Лица, употребляющие некоторые виды обезболивающих препаратов (например, нестероидные противовоспалительные)
  • Лица, подверженные частым стрессовым ситуациям

Диагностика

Диагностика направлена на исключение различных заболеваний органов пищеварительной системы, которые могут вызывать аналогичные симптомы. При отсутствии органических причин (поражения каких-либо органов) ставится диагноз "функциональная диспепсия".

Пациентам, у которых присутствуют такие симптомы, как трудности при глотании, длительная , отсутствие аппетита, снижение веса, стул темного цвета, снижение уровня , а также в возрасте старше 45 лет, необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (исследование с помощью гибкой трубки, снабженной камерой и специальными инструментами).

Большое значение имеет лабораторная диагностика.

  • . Позволяет определить основные показатели крови: количество , . Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина может наблюдаться при (например, вследствие кровотечения при язве желудка). Повышение уровня лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в организме.
  • . Повышается при различных заболеваниях (например, воспалительных). Позволяет оценить выраженность и динамику течения болезни.

Исследование функции поджелудочной железы, печени:

Литература

Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra. 2011. Dyspepsia, p. 85.

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.

Эпидемиология

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30-40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17-35 лет), в 1,5-2 раза чаще у женщин.

Классификация

В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:

    Язвенноподобный (доминируют боли, напоминающие аналогичные при язвенной болезни);

    Дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота);

    Неспецифический (смешанная симптоматика).

При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

Этиология и патогенез

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

    Гиперсекреция соляной кислоты;

    Алиментарные погрешности;

    Психогенные факторы;

    Нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

    Снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

    Инфекция Helicobacter pylori.

Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

    Гастропарез — ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого — наблюдают у 50% больных с ФД;

    Нарушение аккомодации желудка — снижение способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки (при нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления);

    Нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) — расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.

У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.

При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.

Клиническая картина

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.

При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).

При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.

Диагностика

Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.

В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.

Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.

    Следует проанализировать клиническую картину и убедиться, что жалобы пациента, скорее всего, связаны с патологией верхнего отдела ЖКТ.

    Необходимо исключить симптомы тревоги (потеря массы тела, повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотечения из ЖКТ).

    Исключить прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые могут вызвать гастропатию.

    Оценить наличие типичных рефлюксных симптомов как проявление ГЭРБ.

    Рекомендация, предназначенная в большей степени для Западной Европы и США: целесообразно неинвазивное определение H. pylori и последующая эрадикация («test and treat» — «диагностировать неинвазивно и лечить») как оптимальная стратегия, позволяющая уменьшить количество производимых ФГС. Эта стратегия показана больным без симптомов тревоги.

Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно.

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

    Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

    Отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФГС и УЗИ органов брюшной полости;

    Диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (эти признаки характерны для синдрома раздраженного кишечника).

Инструментальные и лабораторные исследования:

    ФГС — исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенная болезнь (ЯБ), рак желудка).

    УЗИ гепатобилиарной зоны — обнаруживает желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

    Сцинтиграфия с изотопами технеция или индия — «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

    Электрогастрография — основана на регистрации электрической активности желудка, отражающей сокращение его стенок, с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет около 3 волн в минуту (2,4 волны в минуту и менее — брадигастрия, 3,6-9,9 волны в минуту — тахигастрия).

    Гастродуоденальная манометрия — оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка с помощью датчиков, введенных в полость антрального отдела желудка и 12-перстной кишки.

    Рентгенологическое исследование — выявляет стеноз или дилатацию отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка.

    По показаниям проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН.

    Для определения висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки желудка используется желудочный баростат-тест.

    Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический (активность аспарагиновой (ACT), аланиновой (АЛТ) трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).

Лечение

Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.

Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.

Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо, в 16 из 21 проведенного исследования (метоклопрамид — в 2 из 2 исследований, цизаприд — в 7 из 12 и домперидон — в 7 из 7 исследований), в целом на 40-45%.

Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

Домперидон — это эффективный селективный антагонист дофамина. Главное действие препарата — блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов ЖКТ. Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе увеличивая длительность сокращений его антрального отдела), усиливая перистальтику 12-перстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка.

Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой понимают распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник к 12-перстной кишке.

Лечение инфекции H. pylori

В ингибирующем действии H. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1b, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа). С учетом этого антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики.

Однако полное устранение диспептических жалоб отмечается только у 20-25% пациентов с ФД. Эрадикация H. pylori, согласно результатам только 8 из 16 исследований, оказывала благоприятное влияние на симптомы пациентов с ФД. Согласно заключению Национального института здравоохранения США (1994), лечения хеликобактерной инфекции пациентов с ФД не требуется.

Однако в ряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.

Другие авторы подвергают сомнению значение эрадикации H. pylori в терапии хеликобактер-ассоциированной ФД с целью устранения симптомов. Не удается выявить существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антихеликобактерную терапию или нет. Имеются данные, что через год после проведенного лечения симптомы ФД у больных с успешной эрадикацией H. pylori отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антихеликобактерной терапии.

Среди подобных работ выделяется исследование J. Gillvary и соавт. (1997), т. к. в качестве эрадикационной схемы использовалась классическая «тройная терапия» с субцитратом коллоидного висмута, и у больных был получен хороший симптоматический ответ. Так как у некоторой части больных с ФД эрадикация H. pylori приводит к длительному улучшению самочувствия, Маастрихтский консенсус II (2000) назвал ФД в качестве показания к антихеликобактерной терапии.

Новые факты послужили причиной проведения в марте 2005 года ІІІ Совета ведущих ученых, занимающихся проблемой хеликобактерной инфекции. В результате был выработан ІІІ Маастрихтский консенсус, определяющий подходы к диагностике и уничтожению инфекции Н. рylori .

Согласно новому консенсусу, обязательному обследованию на инфицированность Н. рylori и проведению эрадикационной терапии подлежат пациенты с неисследованной ФД.

Согласно ІІ и ІІІ Маастрихтским консенсусам, «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции и подтверждения успешности эрадикации остается дыхательный тест. Но при кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, MALT-лимфомах, после приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) этот метод использовать не рекомендуется, т. к. значительно растет вероятность ложных результатов. В этих случаях методом выбора является определение антител в крови. При проведении эпидемиологических исследований предпочтение отдают неинвазивным методам детекции антигенов Н. рylori в слюне и моче.

В новом консенсусе предусмотрены схемы лечения 1-й линии и резервные схемы эрадикации, а также «терапия спасения», к которой прибегают в случаях неэффективности терапии препаратами 1-й линии и резервными средствами. В качестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол. В соответствии с Маастрихтским консенсусом III трехкомпонентная антихеликобактерная терапия длительностью 14 дней повышает эффективность эрадикации на 12%. Причем кларитромицин нежелательно назначать в популяции при наличии данных о резистентности Н. рylori к этому антибиотику свыше 30%. Это же касается метронидазола и амоксициллина, хотя резистентность к последнему у Н. рylori встречается значительно реже.

В случае одновременной устойчивости Н. рylori к двум препаратам 1-й линии рекомендуется сразу начинать эрадикацию с резервной схемы, т. е. использовать резервную схему лечения в качестве первой линии.

Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.

Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.

У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.

У пациентов, не имеющих хеликобактерной инфекции или имеющих ее, но не отреагировавших на лечение противохеликобактерными средствами, следует начать лечение Н 2 -блокаторами или ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Если эффекта нет, показаны эндоскопия и другие исследования для выбора дальнейшей тактики лечения.

Антациды. Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35-80% пациентов по сравнению с 30-60% лиц, получающих плацебо.

Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.

Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как Алмагель Нео, Фосфалюгель, Рутацид, Гелусил лак, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.

Препарат «Алмагель Нео» позволяет не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранить симптомы дискомфорта, предотвратить появление метеоризма, улучшить опорожнение кишечника. Эффективность действия Алмагеля Нео обусловлена оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния и наличием пеногасителя симетикона.

Кислотосупрессивные препараты. Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора.

Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н 2 -блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо.

Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н 2 -рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования.

ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. pylori .

Продолжаются дискуссии относительно выбора оптимального ИПП. Российская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует применять рабепразол. Устойчивый эффект от его приема отмечается с 1-го дня. Кроме того, нет необходимости в 2-3-дневном промежутке между назначением рабепразола и антибактериальных компонентов эрадикационной терапии, их можно применять с первых дней в комбинации. Амоксициллин и кларитромицин проявляют антибактериальный эффект по отношению к Н. рylori только при рН 5,0 и выше, поэтому назначение одновременно с этими антибиотиками других ИПП, имеющих более длительный период наступления эффекта, приводит к снижению % эрадикации Н. рylori .

Большинство экспертов считают, что достоверных различий в эффективности эрадикационной терапии в зависимости от того, какой ИПП применяется, не выявлено. В резюме «Маастрихта-III» вообще не упоминаются отдельные названия ИПП, что, видимо, отражает отсутствие среди экспертов каких-либо разногласий по этой составляющей лечения ФД.

На отечественном фармрынке присутствуют все основные ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Омепразол чаще других используют в российской практике, что вполне оправдано с учетом количества клинических исследований, посвященных этому препарату. Отечественным генериком, по которому проводились исследования биоэквивалентности оригинальному препарату, является Гастрозол.

Мы располагаем опытом курсовой монотерапии препаратом «Омез» в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель у 12 пациентов с диагнозом синдрома ФД, у 8 из которых была ФД по язвенному типу, у 2 — по дискинетическому, у 2 — по неспецифическому. Возраст пациентов колебался от 22 до 35 лет, среди них было 5 мужчин и 7 женщин. В контрольной группе (n = 10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялся ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в день.

В процессе лечения было установлено, что в группе использования Омеза значимо более быстро уменьшилась выраженность клинических симптомов, снизился уровень тревожности по шкале Тейлора, депрессии по шкале Цунга, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность болей по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения, где применялась монотерапия ранитидином.

Дифференцированная медикаментозная терапия

Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее:

    При язвенноподобном варианте ФД показаны антациды и антисекреторные препараты (Алмагель Нео; блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы Н + -, К + -АТФазы — омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).

    При дискинетическом варианте главным образом применяют прокинетики: домперидон, метоклопрамид, цизаприд, реже — сульпирид.

    При неспецифическом варианте ФД показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.

    При выявлении Н. pylori проводят стандартную эрадикационную терапию.

    Vantrappen G . Gastrointestinal Motility //World Gastroenterology. April 1999. P. 1114.

В. В. Скворцов , доктор медицинских наук
А. В. Тумаренко , кандидат медицинских наук
В. В. Одинцов
А. И. Елизарова
Е. М. Скворцова
ВолГМУ , Волгоград

Васильев Ю.В.

Диспепсия (общие сведения)

Известно, что значительную часть людей более или менее постоянно беспокоят боли в эпигастральной области, тяжесть, чувство давления, переполнения или быстрого насыщения, возникающие в подложечной области во время или после приема пищи, отрыжка, тошнота, рвота, срыгивание, снижение или отсутствие аппетита (иногда метеоризм, боли внизу живота, нарушение стула). Известно и другое - боли в животе или диспепсические расстройства возможны и у больных как с очаговыми, так и с диффузными поражениями органов желудочно-кишечного тракта. Как показывают наблюдения, возможны различные варианты сочетания этих симптомов, разная их продолжительность, интенсивность и частота возникновения. Тот или иной комплекс этих симптомов часто объединяют в единый термин "диспепсия".

Очевидно, что наличие у пациентов различных диспепсических расстройств, которые могут встречаться при разных поражениях органов желудочно-кишечного тракта, является стереотипной ответной реакцией организма на всякого рода воздействия. Известны и различные классификации диспепсий, но чаще всего выделяют органическую и неязвенную (функциональную) диспепсию (НФД).

Среди органических поражений человека, при которых возможно появление диспепсии, чаще всего выделяют доброкачественные язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки различного происхождения, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), пищевод Барретта, злокачественные поражения пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени, вне- и внутрипеченочных желчных протоков, желчного пузыря, кишечника, а также панкреатит, желчно-каменную болезнь и холециститы, кисты яичников и другие. Прогрессирование некоторых из этих заболеваний (при возникновении стеноза, обусловленного различными причинами) может привести к прекращению прохождения пищевого "комка", т.е. к появлению непроходимости. Ухудшение опорожнения желудка замечено и у больных с каскадным желудком.

При НФД у больных часто отмечаются боли в эпигастральной области, чувство раннего (преждевременного) насыщения, переполнения и раздувания желудка, возникающее во время или после приема пищи, а также тошнота, рвота. В отличие от органической диспепсии для НФД характерно отсутствие каких-либо органических желудочно-кишечных поражений.

Большинство клинических симптомов, отмечаемых при НФД, возможно и при органической диспепсии. Однако комплекс этих симптомов, их частота, время возникновения, интенсивность и продолжительность, по нашим наблюдениям, также могут быть различными, и не всегда все эти нарушения бывают у конкретного больного (нередко отмечается лишь 1-2 симптома).

Этиопатогенез диспепсии

Неоднократно предпринимались попытки выделить причины и механизмы возникновения как в целом НФД, так и отдельных ее симптомов. Однако и до настоящего времени этот вопрос окончательно не ясен. Точно не известны и "взаимоотношения" между многими симптомами и функциональными нарушениями.

Возникновение диспепсических расстройств нередко связывают с нарушениями режима и ритма приема пищи, употреблением недоброкачественных продуктов, приемом спиртных напитков, пищевой аллергией, физическими и психическими нарушениями, ненормальной секрецией кислоты и другими факторами; предполагается возможная связь с курением и употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, однако возраст больных, наличие Helicobacter pylori (HP) не относят к факторам возникновения диспепсии.

Рассматривая возможные причины появления НФД, с учетом собственных наблюдений и литературных данных, следует отметить следующее. Некоторые исследователи полагают, что существует последовательная связь между некоторыми симптомами диспепсии, в частности, между появлением дискомфорта после приема пищи и атонией желудка. Действительно, во многих сообщениях отмечается увеличение частоты появления симптомов, свойственных НФД, после приема больными той или иной пищи, однако почти нет сообщений, свидетельствующих о приеме какой-либо пищи, приводящей к снижению или исчезновению этих симптомов. Не установлено четких параллелей между употреблением "раздражающих" желудок и двенадцатиперстную кишку продуктов, состоянием кислотообразующей функции желудка и диспепсическими симптомами у больных хроническим гастритом по сравнению с гастритом больных, у которых отсутствуют диспепсические расстройства.

Психо-эмоциональные расстройства также могут привести к появлению (усилению) интенсивности и большей частоты возникновения диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом. Возможно, это объясняется определенной связью между изменениями психо-эмоционального статуса и реакцией секреторного и моторного аппарата желудка на стрессовые воздействия.

В качестве одной из причин возникновения диспепсических расстройств нередко обсуждается и хронический гастрит (гастродуоденит). Однако НФД возможна и при отсутствии морфологических признаков гастрита, что чаще всего наблюдается у детей и подростков. Большая часть больных хроническим гастритом вообще не предъявляет каких-либо жалоб, диспепсические расстройства у таких больных встречаются достаточно редко. И хотя у значительной части больных выявляется хронический гастрит (по нашим наблюдениям, у всех взрослых больных, поступающих в стационары для обследования и лечения), в исследованиях последних лет все чаще подвергается сомнению или вообще отвергается какая-либо связь между возникновением тех или иных симптомов и хроническим гастритом (в том числе и геликобактерным гастритом).

Не замечено и определенной связи между выраженностью патологических диффузных изменений слизистой оболочки желудка (при хроническом гастрите) и интенсивностью тех или иных диспепсических симптомов или комплексом этих симптомов у больных с наличием или отсутствием каких-либо жалоб. Между клиническими симптомами, считающимися характерными для НФД, и наличием обсемененности НР слизистой оболочки желудка нет какой-либо связи - нет каких-либо специфических симптомов, характерных для хронического гастрита с НФД.

Очевидно, все же главный фактор патогенеза НФД у большинства больных - нарушение двигательной (моторной) функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ослабление по сравнению с нормой), что приводит к замедлению опорожнения желудка. Диспепсические нарушения при НФД встречаются чаще всего у тех больных хроническим гастритом, у которых имеется ослабление моторики желудка, приводящее к замедлению эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Это позволяет объяснить наличие "хронических" постоянных или периодически возникающих болей в эпигастральной области или некоторых диспепсических симптомов.

У части больных хроническим гастритом появление диспепсических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка ассоциировано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое желудка, и (или) с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные перистальтические сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей. Существует последовательная связь между некоторыми симптомами диспепсии, в частности, с появлением дискомфорта после приема пищи и ослаблением тонуса желудка. Очевидно, возможно и сочетание различных факторов с замедлением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием "работы" таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Объем желудка в значительной степени зависит от мышечного тонуса, который, как правило, снижается при растяжении желудка пищей. Скорость опорожнения желудка зависит от состава и консистенции пищи, ее температуры, времени приема, а жидкой пищи - и от ее объема (в отличие от твердой пищи). Кроме того, на скорость опорожнения желудка влияют и такие факторы, как состояние нервной и гормональной систем, прием некоторых медикаментозных препаратов (холинолитики, анальгетики, сердечные гликозиды и др.). В частности, замечено, что употребление жирной пищи приводит к задержке опорожнения желудка, а жидкой - к ее ускорению. Увеличение массы тела в настоящее время рассматривается в качестве одного из факторов риска появления запоров.

Существует объясняющая один из симптомов диспепсии гипотеза - ослабление аккомодации (приспособления) вызывать быстрое насыщение после приема пищи связано с его резервной функцией. Анализ таких симптомов , как боли в подложечной области, "послеобеденное переполнение" желудка, быстрое (преждевременное) насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показал, что ослабление аккомодации значимо ассоциировано с быстрым насыщением, но не с другими указанными выше диспепсическими симптомами.

Рассматривая вопросы о роли нарушений моторной функции желудка в патогенезе НФД в появлении некоторых симптомов болезни, связанных с этим нарушением, и лечением больных, мы посчитали возможным отразить роль прокинетиков (домперидон и метоклопрамид), влияющих на моторику желудка и наиболее часто используемых в практике лечения больных. Эти препараты, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода, а также повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса, ускоряя опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в двенадцатиперстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано не только с повышением частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, но и со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

В настоящее время домперидон - один из наиболее безопасных прокинетических препаратов, применяемых в практике лечения больных. Эффективность домперидона определяется его фармакологическим профилем. Домперидон - эффективный селективный антагонист дофамина, связанный с бутипрофеном. Главное действие домперидона - блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе и увеличивая продолжительность сокращений его антрального отдела), а также усиливая перистальтику двенадцатиперстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка от жидкостей, которое почти полностью регулируется фундальной частью желудка; антральная часть желудка в основном связана с переработкой твердых пищевых веществ.

Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Этот препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой обычно понимается распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник (пилорус) к двенадцатиперстной кишке.

Существенное отличие домперидона от метоклопрамида и некоторых нейролептических препаратов - домперидон "не без труда" проникает через гематоэнцефалический барьер , что в значительной степени свидетельствует о его периферическом действии. В то же время домперидон не противодействует воздействию дофамина на опорожнение желудка и его сократительную функцию. Домперидон сокращает время, необходимое для перемешивания проглоченной больным пищи, и предотвращает задержку опорожнения желудка, вызванного дофамином.

Интересно отметить, что при хроническом гастрите, панкреатите, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии домперидон в дозе 30 мг, принятой per os, усиливает элиминацию жидкой пищи у больных с замедленным опорожнением желудка и, по некоторым наблюдениям, тормозит ее у больных с ускоренным опорожнением желудка. Применение домперидона в лечении больных не сопряжено с опасностью развития экстрапирамидных побочных реакций.

Терапия диспепсических расстройств

С целью повышения эффективности лечения больных с НФД были предложены различные клинические варианты НФД и схемы медикаментозного лечения больных с НФД. К сожалению, достаточно точно выделить тот или иной вариант НФД согласно предложенным классификациям чаще всего невозможно. Лишь в небольшом числе случаев, когда у больных с НФД имеется большое количество симптомов, можно более или менее достоверно определить тот или иной вариант НФД.

Одна из попыток лечения больных с НФД, которая, по нашим наблюдениям, себя оправдала: воздействие на основные симптомы этого заболевания, патогенез которых уже более или менее известен. В принципе такой подход к лечению больных по существу не нов. Давно замечено, что так называемое "симптоматическое" лечение больных, воздействующее на один из факторов появления (обострения) той или иной болезни, вполне оправдывает себя при многих заболеваниях. Например, терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) лишь ингибиторами протонного насоса (омепразолом, рабепразолом или эзомепразолом), основная цель которых - устранение болей и изжоги, позволяет получить хорошие или вполне удовлетворительные результаты в лечении больных ГЭРБ.

В последнее время все чаще подвергается сомнению значение эрадикации НР в терапии геликобактерного гастрита с НФД с целью устранения клинических проявлений. У многих клиницистов "возникает стресс, когда необходимо приводить результаты эрадикации НР у больных хроническим геликобактерным гастритом с НФД" . Не удается выявить каких-либо существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антигеликобактерную терапию или нет. Через год после проведенного лечения симптомы диспепсии у больных с успешной эрадикацией НР отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антигеликобактерной терапии.

Как показали ранее проведенные наблюдения, устранение основных симптомов НФД приводит (благодаря способности организма человека "самовосстанавливаться") к исчезновению и менее выраженных симптомов, на которые больные прежде почти не обращали внимания (многие из них даже не считали такие симптомы проявлением какой-либо болезни).

Выбор тактики лечения в значительной степени зависит от заболевания, наличия или отсутствия осложнений, клинических проявлений болезни, в том числе и от наличия или отсутствия тех или иных симптомов диспепсии. При органической диспепсии больным показано медикаментозное лечение, основная цель которого - улучшение субъективного и объективного состояния больных. Ведущее направление терапии - прежде всего терапия основного заболевания, включая устранение болей и диспепсических расстройств. В качестве симптоматических средств, с целью улучшения моторики желудка и устранения симптомов диспепсии (при отсутствии стеноза), больным целесообразно назначать прокинетики. Даже в тех случаях, когда больному показано плановое хирургическое лечение по поводу какого-либо заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта при наличии у больных симптомов диспепсии, связанных прежде всего с замедлением моторики (при отсутствии стеноза), целесообразно в дооперационном периоде в качестве одного из симптоматических средств использовать и прокинетики, в частности, домперидон.

Эффективность домперидона установлена в отношении устранения рвоты, вызванной цитотоксинами при таких заболеваниях (синдромах), как гастроэнтерит, гастрит и ацетонемия, а также рвоты, иногда возникающей у больных после приема пищи. Следует, однако, заметить, что домперидон в устранении рвоты, ассоциированной с приемом пищи, эффективен в тех случаях, когда больной принял домперидон сразу же после впервые возникшей рвоты.

Одно из достоинств домперидона - устранение симптомов диспепсии, вызванных некоторыми медикаментозными препаратами. В частности, известна его эффективность в терапии болезни Паркинсона (при тошноте и рвоте), которые могут возникать при лечении больных, страдающих этим заболеванием, бромокриптином. Это позволяет увеличивать в необходимых случаях дозировку бромокриптина при лечении больных с болезнью Паркинсона. Домперидон позволяет устранить и так называемые "желудочно-кишечные" симптомы, ассоциированные с препаратом леводопа, а также может быть полезен в улучшении лактации после родов.

При лечении больных, страдающих ГЭРБ, домперидон устраняет (уменьшает интенсивность и частоту изжоги и отрыжки), уменьшает потребность в использовании антацидов и препаратов, ингибирующих кислотообразование в желудке, а также снижает интенсивность и частоту симптомов, обычно ассоциируемых в основном с нарушением моторики.

Мотилак

В последние годы значительно возрос интерес различных специалистов, работающих в отечественном здравоохранении, к производимым в России медикаментозным препаратам высокого качества, одним из которых является Мотилак (домперидон). Этот препарат является антагонистом периферических и центральных допаминовых рецепторов, увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряет опорожнение пищевода и желудка (в случаях ослабления его моторики) и повышает тонус нижнего сфинктера пищевода. Мотилак стимулирует перистальтику пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в дистальном направлении и одновременно расслабляет мышцы выходного отдела желудка, что облегчает его опорожнение. Препарат уменьшает и антиперистальтику, которая способствует попаданию содержимого желудка в пищевод, что является одной из причин появления изжоги.

Мотилак после приема внутрь хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (прием пищи и снижение кислотности желудочного сока замедляют и уменьшают его всасывание). Максимальная концентрация в крови достигается через 1 ч. Связывание с белками плазмы крови составляет 91-93%. Препарат подвергается интенсивному метаболизму в стенке кишечника и печени (путем гидроксилирования и N-дезалкилирования). Период полувыведения равен 7-9 ч. Выводится кишечником (66%) и почками (10%), в том числе в неизмененном виде - 10% и 1% соответственно. Плохо проникает через гематоэнцефалический барьер.

Мотилак может быть использован в качестве рациональной, безопасной и эффективной терапии функциональной неязвенной диспепсии или в качестве дополнения к антацидным или антихолинергическим препаратам, а также к слабым транквилизаторам, применяемым при лечении больных, у которых имеются симптомы диспепсии (при отсутствии стеноза).

Обычная терапевтическая дозировка Мотилака для взрослых - по 10 мг 3 раза в день за 15-30 минут до приема пищи, при необходимости и 4 раза в сутки - 10 мг на ночь; для детей - с массой тела 20-30 кг - 5 мг 2 раза в сутки, свыше 30 кг - 10 мг 2 раза в сутки. При почечной недостаточности кратность применения препарата следует уменьшить.

Литература
1. Логинов А.С., Васильев Ю.В. Неязвенная диспепсия. // Российск. гастроэнтер. журнал.-1999.- № 4.- С.56-64.
2. Васильев Ю.В., Яшина Н.В., Иванова Н.Г. Синдром диспепсии (диагностика, лечение).// Актуальные вопросы клинической медицины. М.,2001 г. - С.77-82.
3. Brogden R.N., Carmine A.A., Heel R.C. et al. Domperidone. A Review of its Pharmacological Activity, Pharmacokinetics and Therapeutic Efficacy in the Symptomatic Treatment of Chronic Dyspepsia and as an Antiemetic.// Drugs. - 1982. - Vol. 24. - P.360-400.
4. O’Morain C., Gilvarry J. Eradication of Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia.// Scand. J. Gastroenterol.-1993.-Vol 28.(Suppl.196).-P.30-33.
5. Tack J. et al (Цит. по Vantrappen G.,1999).
6. Talley N.J. A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia.// Gastroenterology.-1994.-Vol.106.-P.1174-1183.
7. Vantrappen G. Gastrointestinal Motility.// World Gastroenterology.-April 1999. - P.11-14.
8. Jian R., Ducrot F., Ruskone A. et al. Symptomatic, radionuclide and therapeutic assesment of chronic idiopathic dyspepsia: A double blind placebo-controlled evaluation of cisapride.// Dig. Dis. Sci.- 1989.- Vol.14.-P.657-664.