Anumang mga necrotic na proseso ang mga ito. Necrosis ng tissue: mga uri at paggamot. Mga anyo, uri at yugto ng nekrosis

Ang intestinal necrosis ay isang kondisyon kung saan ang mga tisyu ay nagsisimulang mamatay at mawala ang kanilang mga ari-arian. Ang ganitong proseso ay kadalasang hindi nababaligtad, at kung ang tissue necrosis ay naganap na, hindi na posible na maibalik ang nawalang lugar. Samakatuwid, ang gayong patolohiya ay dapat tratuhin sa mga unang yugto upang posible na mailigtas ang isang tao.

Ang mga sanhi ng nekrosis ay iba-iba, at maaaring resulta ng isang sakit o isang independiyenteng salik na nabuo para sa sarili nitong mga dahilan.

Mga uri ng nekrosis

Maaaring maapektuhan ang bituka sa iba't ibang paraan, depende sa hitsura ng necrotic area, sa lokasyon ng nekrosis, at sa dami ng patay na tissue. Samakatuwid, ang mga sumusunod na uri ng nekrosis ay nakikilala:

Pag-uuri	Mga halimbawa
Ayon sa antas ng pinsala (kung gaano karaming espasyo ang tumatagal ng necrotic area)	Lokal - kapag isang seksyon lamang ng anumang bituka ang apektado at ang nekrosis ay hindi umaabot sa mga kalapit na bahagi ng bituka. Kabuuan - mayroong isang kumpletong pagkatalo ng tumbong, maliit at malaking bituka, bahagi ng tiyan ay maaaring maapektuhan pa.
Ayon sa etiological na mga kadahilanan (depende sa kung ano ang naging sanhi ng nekrosis)	Ischemic - ang ischemia o infarction ng bituka ay nangyayari dahil sa pagbabara ng mga daluyan ng dugo na nagbibigay ng dugo sa bituka. Kung ang dugo ay hindi umiikot sa loob ng mahabang panahon, kung gayon ang gangrene at kahit peritonitis ay maaaring umunlad, kapag ang bahagi ng maliit o malaking bituka ay nawasak nang labis na ang lahat ng nilalaman nito ay pumasok sa lukab ng tiyan, na nagiging sanhi ng pamamaga. Toxigenic - rotaviruses, coronaviruses, fungi ng genus Candida, clostridia infect ang intestinal tract, na nagiging sanhi ng nekrosis ng mga tissue nito. Troponeurotic - ang mga malfunctions sa nervous system ay humantong sa hindi tamang innervation ng mga bituka na sisidlan, at samakatuwid ay sa necrotization ng mga seksyon nito.
Ayon sa mga klinikal na palatandaan (kung paano ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa pag-unlad, ang bawat uri ay maaaring dumaloy sa susunod, na sumasalamin sa antas ng kapabayaan ng sakit)	Ang coagulative necrosis, o tuyo, ay bubuo dahil sa dehydration ng katawan na nauugnay sa arterial insufficiency, na humahantong sa pagkatuyo ng dingding ng bituka mucosa at pag-exfoliating nito mula sa malusog na mga lugar. Ang colliquation, o basa, ay ang susunod na yugto ng dry necrosis. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpaparami ng putrefactive microflora sa mga bahagi ng bituka na sumailalim na sa nekrosis. Pagkatapos nito, ang gangrene ay madalas na nabubuo kung ang pangangalagang medikal ay hindi naibigay sa isang napapanahong paraan. Ang strangulation necrosis ay kadalasang sanhi ng pagbara ng bituka na nauugnay sa pagbara ng mga dumi o pagkakaroon ng banyagang katawan sa bituka. Gayundin, ang sanhi ng nekrosis na ito ay isang tumor na pumipiga sa bituka mula sa labas, na pumipigil sa dugo mula sa normal na sirkulasyon. Ang trombosis ng mga mesenteric vessel at pagpapaliit ng lumen ng bituka ay maaari ding maging sanhi. Ang gangrene ay maaaring mabuo anumang oras sa panahon ng pagbuo ng nekrosis. Ang tuyong anyo ng gangrene ay nailalarawan lamang sa pamamagitan ng isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo, ngunit ang wet form ay humahantong sa stasis ng mga ugat at lymphatic capillaries, pati na rin ang hitsura ng pamamaga.

Video

Mga sanhi

Ang mga sanhi ng bituka nekrosis ay maaaring ang mga sumusunod na kadahilanan:

Pagbara ng bituka, na sanhi ng matagal na akumulasyon ng mga dumi dahil sa pamamaluktot ng mga bituka. Ang maliit na bituka ay mas malamang na sumailalim sa naturang patolohiya kaysa sa malaking bituka. Sa makabuluhang pisikal na pagsusumikap, ang malaking bituka ay maaaring mahigpit na pisilin, na hahadlang sa pag-access ng dugo.
Mga paglabag sa gawain ng central nervous system na nagdudulot ng pagkasira ng mga dingding ng bituka.
Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga dingding ng bituka ay maaaring sanhi ng trombosis (bumubuo ang mga clots sa mga daluyan ng bituka mismo, o lumipat mula sa ibang mga organo) o embolism (ang hangin na pumapasok sa daluyan ng dugo).
Ang pagkatalo ng bituka ng mga pathogenic microorganism ay kadalasang nagiging sanhi ng nekrosis sa mga sanggol (lalo na sa mga sanggol). Ang kanilang mahinang katawan ay hindi maaaring labanan ang impeksiyon, at samakatuwid ang bakterya at mga virus ay nagsisimulang sirain ang mga dingding ng bituka nang napakabilis.
Ang isang reaksiyong alerdyi ng katawan sa pagkakaroon ng mga dayuhang katawan ay maaaring maging sanhi ng nekrosis.
Ang pagkalason sa kemikal ay maaari ring pukawin ang nekrosis ng mga tisyu ng bituka.
Kapag ang mga operasyon ay ginawa sa tiyan, ang kahihinatnan (komplikasyon) ay maaaring ang bahagi ng bituka na pinakamalapit sa tiyan ay nagsisimulang mamatay.

Mga sintomas

Ang mga palatandaan ng nekrosis ng bituka ay madalas na lumilitaw kapag ang proseso ay hindi maibabalik o bahagyang nababaligtad, at samakatuwid kailangan mong malaman ang mga sintomas ng nekrosis at agad na tumawag ng ambulansya, kung hindi man ang mga kahihinatnan ng pagkaantala ay maaaring nakamamatay para sa isang tao.

Ang mga sintomas ng nekrosis ay ang mga sumusunod:

matinding kahinaan, pagkawala ng lakas;
pagtaas ng temperatura;
bumibilis ang pulso, at bumababa ang presyon;
pamumutla at pagkatuyo ng balat;
tuyong bibig;
pagkauhaw;
pagbaba ng timbang;
bumababa ang gana;
lumilitaw ang pagduduwal at pagsusuka;
sa mga huling yugto, nangyayari ang pananakit ng tiyan at lumalabas ang dugo sa dumi.

Mga diagnostic

Kapag humingi ng medikal na tulong, ang pasyente ay unang magpapa-palpate sa tiyan.

Sa bowel necrosis, magkakaroon ng mga abnormal na malambot na bahagi ng tiyan. Upang kumpirmahin ang diagnosis ay humirang:

x-ray ng bituka;
angiography o MRI;
pag-scan ng radioisotope;
dopplerography (pagsusuri sa ultratunog ng mga arterya ng bituka);
colonoscopy;
diagnostic laparoscopy.

Ayon sa mga resulta ng mga pag-aaral, kung ang nekrosis ay nakita, ang pasyente ay agarang ipinadala sa departamento ng kirurhiko para sa emerhensiyang pangangalaga. Kung ang sanhi ng patolohiya ay hindi naalis sa oras at ang gawain ng bituka ay hindi naibalik, kung gayon ang pasyente ay mamamatay.

Paggamot

Ang paggamot ng bituka nekrosis ay isinasagawa sa mga sumusunod na lugar:

konserbatibong therapy.
Relief therapy.
Interbensyon sa kirurhiko.

Ang unang dalawang direksyon ay ipinag-uutos, ngunit ang operasyon ay inireseta ayon sa mga indikasyon, ngunit dahil ang nekrosis sa isang maagang yugto ay napansin lamang sa isang maliit na halaga, karamihan sa mga pasyente ay kakailanganin pa rin ito.

Konserbatibong therapy

Ang isang pasyente na may nekrosis ay pinangangasiwaan:

antibiotics;
mga solusyon sa protina;
anticoagulants;
mga electrolyte.

Ang lahat ng ito ay ginagawa upang mabawasan ang pamumuo ng dugo, bawasan ang trombosis, alisin ang impeksiyon at mapanatili ang katawan.

Relief Therapy

Upang mabawasan ang pagkarga sa mga bituka, ang pasyente ay hinuhugasan gamit ang tiyan at ang buong bituka mula sa lahat ng panig. Kung walang akumulasyon ng mga feces at undigested na pagkain, pagkatapos ay ang posibilidad ng pagpiga sa mga sisidlan ay bababa. Maaari din nilang, kung kinakailangan, i-intubate ang malaki o maliit na bituka, na humahantong sa tubo sa harap na dingding ng tiyan, na magpapahintulot sa karagdagang mga dumi na mailabas sa pamamagitan nito.

Interbensyon sa kirurhiko

Karamihan sa mga pasyente ay ipinapakita ang resection ng bituka (necrotic part), ngunit kahit na ito ay hindi palaging nagbibigay ng pagkakataon na mabuhay. Ang nasirang bahagi ng bituka ay tinanggal para sa pasyente at ang malusog ay tinatahi, kung hindi ito posible, pagkatapos ay ang colostomy ay tinanggal.

Maaaring makatulong ang laparoscopy kung kasisimula pa lang ng nekrosis. Kung gayon ang isang maliit na operasyon ay aalisin ang nagresultang depekto nang walang ganap na operasyon, na makabuluhang bawasan ang panganib ng impeksyon.

Pagtataya

Ang pagbabala pagkatapos ng operasyon ay hindi masyadong nakapagpapatibay, kahit na ang pagtanggal ng bituka ay hindi nakakatipid sa kalahati ng mga pasyente. Kung nakatulong ang mga konserbatibong pamamaraan at may pagkakataong maibalik ang mga nasirang lugar, mas malaki ang survival rate.

Ngunit ito ay nasa isang maagang yugto lamang ng sakit, at iilan lamang ang humingi ng tulong sa gayong panahon.

Para sa lahat, ang mga pagkakataong gumaling ay mas mababa sa 50%, kung saan ang isa pang 30% ay maaaring magkaroon ng mga komplikasyon.

Pag-iwas

Imposibleng maiwasan ang nekrosis at protektahan ang iyong sarili habang buhay. Mahalagang subaybayan ang iyong diyeta at pamumuhay, hindi magsimula ng anumang mga sakit at gamutin sila sa oras, makinig sa mga doktor at sundin ang lahat ng kanilang mga reseta para sa paggamot ng isang partikular na patolohiya upang maiwasan ang pagkalason sa droga, maglaro ng sports at subaybayan ang iyong timbang.

Ang mga banal na alituntuning ito ay hindi lamang makakabawas sa panganib ng maraming sakit, ngunit magpapagaan din sa iyong pakiramdam at mas masaya.

Ang skin necrosis ay isang hindi maibabalik na proseso ng pagkamatay ng mga buhay na selula. Nabubuo ito pagkatapos ng pangunahing pinsala bilang resulta kung saan ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa. Ang sakit ay lubhang mapanganib at kailangang subaybayan ng mga doktor. Kapansin-pansin na ang sakit ay maaaring may iba't ibang uri.

Mga dahilan para sa pagbuo ng nekrosis

Ang kondisyon ay maaaring magsimula pagkatapos masira ang tissue sa mga sumusunod na paraan:

nekrosis ng tissue

traumatiko;
nakakalason;
trophoneurotic;
mga nakakahawang-allergic na sakit, bilang isang resulta kung saan maaaring mangyari ang fibroid necrosis;
vascular.

Nakaka-trauma

Isang tipikal na kaso ng traumatic necrosis dahil sa frostbite, mas madalas na ito ay maaaring sanhi ng: paso, pinsala, electric shock o radioactive radiation. Ito ay ipinahayag sa isang pagbabago sa kulay ng balat sa maputlang dilaw, ang mga tisyu ay siksik sa pagpindot, sa paglaon ay nabuo ang vascular thrombosis. Sa kaso ng pinsala sa malalaking bahagi ng epidermis, ang isang tao ay maaaring magkaroon ng lagnat, bawasan ang gana, at regular na pagsusuka ay lilitaw.

Nakakalason

Ito ay nabuo dahil sa impluwensya ng mga lason sa epidermis. Ito ay mas madalas na nabuo sa syphilis, dipterya, ketong. Ang nakakalason, epidermal necrolysis ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng pagkakalantad sa balat ng mga gamot, alkalis, mga acid.

Troponeurotic

Ito ay pinukaw ng isang malfunction ng central nervous system. Kasama sa ganitong uri ang mga bedsores, na nagpapakita ng kanilang sarili bilang isang pagbabago sa kulay ng epidermis, pamamanhid, pamumula at ang hitsura ng isang bula na may likido, pagkatapos ay ang proseso ay lumala.

Allergic

Ang species na ito ay maaaring magbanta sa mga taong may mga reaksiyong alerdyi. Ang mga polypeptide protein injection ay nagiging irritant.

Vascular

Ito ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa mga arterya, dahil sa pagbara ng mga daluyan ng dugo. Halos lahat ng mga panloob na organo ay maaaring malantad sa ganitong uri.

Ang pagkamatay ng tissue ay maaaring magsimula pagkatapos ng mga bedsores at hindi gumagaling na mga ulser. Ang paglabag sa microcirculation ng dugo sa mga tisyu ay maaaring magdulot ng atake sa puso, diabetes mellitus, pinsala sa spinal cord at malalaking vessel.

Mga sintomas

Ang tissue necrosis ay nagsisimulang magpakita mismo sa pamamanhid ng apektadong lugar, ang kulay nito ay nagiging maputla at makintab, na nagha-highlight sa proseso na nagsimula laban sa background ng isang malusog na epidermis. Ang proseso na nagsimula ay pinakamadaling ihinto at ibalik ang sirkulasyon ng dugo, kung hindi ito nagawa, ang mga nasirang lugar ay magiging asul at pagkatapos ay itim.

Ang iba pang mga klinikal na pagpapakita ay kinabibilangan ng:

kombulsyon;
temperatura;
walang gana kumain;
pangkalahatang kahinaan;
pagkapilay
trophic ulcers.

Bago ang nekrosis, ang mga apektadong selula ay dumaan sa maraming yugto:

Ang paranecrosis ay isang nababagong pagbabago, isang estado kung saan ang cell ay nasa matinding paghihirap.
Ang Necrobiosis ay isang panahon ng sakit sa selula na hindi na mababago.
Ang apoptosis ay ang proseso ng kamatayan.
Ang autolysis ay decomposition.

Hindi alintana kung saan nabuo ang patolohiya, ang mga panloob na organo ng pasyente ay nagambala: bato, atay, baga. Nangyayari ito dahil sa pagbaba ng immune system, mga metabolic disorder na humahantong sa hypovitaminosis at pagkahapo.

Mga uri ng nekrosis

Necrosis ng colliquation

Ang uri na ito ay tinatawag na basa, ang mga apektadong tisyu ay malambot na may pagkakaroon ng mga pathogenic microorganism sa kanila. Sa mga tuntunin ng mga sintomas, ito ay katulad ng wet gangrene, ang pagkakaiba ng huli ay ang tissue liquefaction ay nangyayari sa pangalawang pagkakataon dahil sa pagdaragdag ng pyogenic bacteria. Ang colliquation necrosis ay bubuo nang napakabilis, ang isang tao ay may collateral hyperthermia.

coagulative nekrosis

Ang uri na ito ay tinatawag na tuyo at higit sa lahat ay kumakalat sa mga organo na puno ng protina: mga bato, adrenal glandula, pali, myocardium.

Ang estado ay nahahati din sa mga sumusunod na uri:

Tingnan	Paglalarawan
Caseous nekrosis	Kino-convert ang mga apektadong cell sa isang curdled mass, ang mga dahilan para dito ay: tuberculosis, syphilis at isang espesyal na uri ng fungus
Pananaw ni Zenker	Nakakaapekto ito sa mass ng kalamnan at may kulay abo-dilaw na kulay na may mamantika na ningning. Nangyayari sa typhus, typhoid fever, convulsions, injuries
fibrinoid	Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga apektadong lugar ay pinapagbinhi ng fibrin. Kadalasan ay nagiging bunga ng mga sakit na rayuma, pamamaga ng fibroid, dysfunction ng organ
mataba na anyo	Ito ay naisalokal sa pancreas, sa retroperitoneum, sa mataba na takip ng epicardium, sa layer sa ilalim ng paleopleura, sa subcutaneous fatty tissue, sa bone marrow.

Gangrene

Larawan: gangrene

Ang foci ay itim at madilim na berde ang kulay. Depende sa uri ng impeksyon, ito ay tuyo, basa at gas. Ito ay mas madalas na sinusunod sa mga limbs, bago ang hitsura nito ay nagiging hindi aktibo, ang balat ay nagiging manhid at natutuyo, ang buhok ay nahuhulog. Karaniwan, ang mga paunang pagsusuri ay atherosclerosis, endarteritis at iba pa. Pagkatapos ang lugar ay nagsisimulang sumakit hangga't may mga nabubuhay na selula dito, pagkatapos ay ganap na nawawala ang sensitivity.

Pinagsamang nekrosis

Bilang karagdagan sa balat, ang patolohiya ay maaaring makaapekto sa mga articular tissue, pangunahin ang ulo, na nangyayari dahil sa kakulangan ng mga nutrients na ibinibigay dito. Ang mga sanhi ay maaaring pisikal na trauma, arterial thrombosis, masamang gawi, at ilang mga gamot. Ang pangunahing sintomas ay ang hitsura ng isang matalim na sakit, ang huling yugto ay humahantong sa isang tao sa kapansanan. Ang isang karaniwang halimbawa ng joint necrosis ay aseptic necrosis ng femoral head.

atake sa puso

Ang ischemic necrosis ay ang pinaka-karaniwang anyo, ito ay nagiging bunga ng ischemia. Ito ay nabuo sa kalamnan ng puso, baga, bato, pali, utak, bituka, atbp. Mga pagpipilian sa pamamahagi: ang buong organ, bahagi ng organ, ay makikita lamang sa isang mikroskopyo (microinfarction).

Sequester

Ang sequester ay isang apektadong lugar na may nana, na matatagpuan sa malusog na balat, mas madalas ang isang buto fragment ay nasira sa osteomyelitis, ngunit maaaring tissue ng baga, kalamnan o tendon.

Hemorrhagic pancreatic necrosis

Ito ay isang malubhang patolohiya ng pancreas. Nabubuo ito sa talamak na yugto ng pancreatitis o sa talamak na pamamaga ng organ. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding sakit sa rehiyon ng kaliwang tadyang, maaaring ibigay sa mas mababang likod, dibdib, balikat. May pagduduwal, tachycardia, temperatura, ang mga red-blue spot ay nabuo sa mga gilid. Sa mga sintomas ng pancreatic necrosis, ang pasyente ay dinadala ng ambulansya sa isang medikal na pasilidad.

Diagnosis at paggamot ng nekrosis ng balat

Ang mababaw na nekrosis ay nasuri batay sa mga reklamo ng pasyente, mga pagsusuri sa dugo at likido mula sa apektadong lugar.

Upang makilala ang patolohiya ng mga panloob na organo ay hinirang:

x-ray;
pag-scan ng radioisotope;
computed at magnetic resonance imaging.

Kapag pumipili ng paggamot, isinasaalang-alang ng mga doktor ang uri, anyo ng sakit, yugto, pati na rin ang pagkakaroon ng iba pang mga sakit. Ang paggamot sa balat ay isinasagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista sa nakakahawang sakit, resuscitator at siruhano.

Mag-apply ng intravenous therapy na may penicillin, clindomycin, gentamicin. Ang mga naaangkop na antibiotic ay pinili ayon sa microbiological data. Magsagawa ng infusion therapy at patatagin ang hemodynamics. Ang mga apektadong bahagi ng balat ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon.

Paggamot ng aseptic necrosis ng femoral head

Sa pagkasira ng mass ng buto, isinasagawa ang medikal at kirurhiko paggamot. Ang aseptic necrosis ng ulo ng hip joint ay nangangailangan ng bed rest at paglalakad gamit ang tungkod upang hindi mabigatan ang apektadong lugar.

Sa paggamot na ginamit:

Vascular na gamot (Curantil, Trental, Dipyridamole, atbp.)
Mga regulator ng metabolismo ng calcium (Ksidifon, Fosamax)
Kaltsyum na may bitamina D at mineral na paghahanda (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
Chondoprotectors (Artra, Don, Elbona)
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (Ibuprofen, Diclofenac, Naklofen)
Mga relaxant ng kalamnan (Mydocalm, Sidralud)
B bitamina

Ang lahat ng mga medikal na aparato ay pinili ng eksklusibo ng isang doktor, ang paggamot sa sarili ay hindi katanggap-tanggap. Kung ang mga gamot ay hindi epektibo, at ang aseptic necrosis ng femoral head ay umuunlad, isinasagawa ang operasyon.

Paggamot ng hemorrhagic pancreatic necrosis

Nagaganap ang paggamot sa ospital, pangunahin sa intensive care unit.

Para sa lunas sa sakit, ginagamit nila ang: No-shpa, Ketons, Platifillin, Hydrotartate. Ang pag-alis ng sakit ay pinadali din ng pagpapakilala ng mga iniksyon ng Novocain, pati na rin ang Pomedol na may Atropine Sulfate at Diphenhydramine.
Ang mga antibiotic ay inireseta: Cefalexin, Kanamycin.

Batay sa kondisyon ng pasyente, ang mga doktor ay nagpapasya sa operasyon. Kung walang impeksyon, ang pasyente ay binibigyan ng laparoscopic o percutaneous drainage ng peritoneal area. Sa isang malaking halaga ng nagpapaalab na likido, kailangan mong linisin ang dugo. Sa pagkakaroon ng impeksyon, ang bahagi o lahat ng pancreas ay tinanggal.

Mga komplikasyon at mga hakbang sa pag-iwas

Ang mga kinalabasan ng nekrosis ay positibo, sa kaso ng enzymatic fusion ng mga sugat at pagtubo ng connective tissue, pagkakapilat. Ang mga komplikasyon ay purulent fusion, pagdurugo, sepsis.

Kung ang paggamot ng nekrosis ng ulo ng hip joint ay mamaya, ang mga kahihinatnan ay nagbabanta sa kapansanan. Para sa layunin ng pag-iwas, ang napapanahong paggamot ng mga talamak na malalang sakit, pagbawas ng trauma, pagpapalakas ng mga vascular at immune system ay isinasagawa.

Ang nakamamatay na kinalabasan ay tipikal para sa mga ischemic stroke, myocardial infarction at iba pang mga sugat ng mga panloob na organo.

Ang sakit na isinasaalang-alang ay isang pathological na proseso kung saan ang mga nabubuhay na selula sa katawan ay tumigil na umiral, ang kanilang ganap na kamatayan ay nangyayari. Mayroong 4 na yugto ng nekrosis, ang bawat isa ay kinakatawan ng ilang mga sintomas, ay puno ng isang bilang ng mga kahihinatnan.

Mga sanhi at sintomas ng nekrosis

R Ang karamdaman na pinag-uusapan ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng panlabas (mataas / mababang temperatura, lason, mekanikal na epekto), panloob (hypersensitivity ng katawan, mga depekto sa metabolismo) na mga kadahilanan.

Ilang uri ng nekrosis(allergic) ay medyo bihira, ang iba (vascular) ay karaniwan sa populasyon.

Ang isang karaniwang punto para sa lahat ng uri ng patolohiya na ito ay ang panganib nito sa kalusugan, buhay ng tao kung hindi papansinin ang paggamot.

Traumatikong nekrosis

Ang ganitong uri ng nekrosis ay maaaring mangyari dahil sa maraming mga kadahilanan:

Pisikal.

Kabilang dito ang pinsala mula sa isang suntok, pagkahulog. Traumatikong nekrosis maaaring bumuo ng may elektrikal na trauma. Ang impluwensya ng temperatura (mataas/mababa) sa balat ng tao ay maaaring magdulot ng paso/frostbite sa hinaharap.

Ang apektadong lugar ng balat ay nagbabago sa kulay (maputlang dilaw), pagkalastiko (compacted), nagiging insensitive sa mekanikal na stress. Pagkatapos ng isang tiyak na oras, escudate, lumilitaw ang vascular thrombosis sa zone ng sugat.

Sa malawak na pinsala, ang temperatura ng pasyente ay tumataas nang malaki, ang timbang ng katawan ay bumababa nang husto (dahil sa pagsusuka, pagkawala ng gana).

Kemikal.

Ang pagkamatay ng mga selula ng katawan ay nagaganap laban sa background ng radioactive radiation.

Nakakalason na nekrosis

Ang itinuturing na uri ng nekrosis ay maaaring umunlad sa ilalim ng impluwensya ng mga lason ng iba't ibang mga pinagmulan:

Likas na bacterial.

Kadalasan ang ganitong uri ng nekrosis ay nasuri sa mga pasyente na may ketong, syphilis, dipterya.

di-bacterial na kalikasan.
Ang epekto ng mga compound ng kemikal.

Kabilang dito ang alkalis, mga gamot, mga acid.
Depende sa lokasyon ng sugat, ang mga sintomas ng nakakalason na nekrosis ay magkakaiba. Ang mga karaniwang pagpapakita ng ganitong uri ng nekrosis ay kinabibilangan ng: pangkalahatang kahinaan, lagnat, ubo, pagbaba ng timbang.

Troponeurotic necrosis

Ang patolohiya na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng mga malfunctions sa central nervous system, na nakakaapekto sa kalidad ng supply ng mga tisyu ng katawan na may mga nerbiyos.
Ang hindi sapat na "kooperasyon" ng gitnang sistema ng nerbiyos, ang peripheral nervous system na may katawan ay naghihimok ng mga dystrophic na pagbabago sa mga tisyu at organo, na humahantong sa nekrosis.

Ang isang halimbawa ng ganitong uri ng nekrosis ay bedsores. Ang mga karaniwang sanhi ng bedsores ay regular / labis na pagpisil sa balat na may masikip na bendahe, corset, plaster.

Sa unang yugto ng pagbuo ng trophoneurotic necrosis, ang kulay ng balat ay nagbabago sa maputlang dilaw, walang mga sensasyon ng sakit.
Pagkatapos ng isang tiyak na panahon, lumilitaw ang maliliit na paltos na puno ng likido sa apektadong lugar. Ang balat sa ilalim ng mga bula ay nagiging maliwanag na pula. Kung hindi ginagamot, ang suppuration ng ibabaw ng balat ay nangyayari sa hinaharap.

Allergic nekrosis

Ang ganitong uri ng sakit ay nakakaapekto sa mga pasyente na ang katawan ay hypersensitive sa microparticle, na pumukaw ng isang reaksiyong alerdyi.
Ang isang halimbawa ng naturang mga irritant ay protina, polypeptide injection. Sa bahagi ng mga pasyente ay may mga reklamo ng pamamaga ng balat sa mga lugar kung saan perpekto ang iniksyon, pangangati, sakit.
Kung balewalain mo ang inilarawan na mga sintomas, tumataas ang sakit, mayroong pagtaas sa temperatura ng katawan. Ang itinuturing na uri ng nekrosis ay madalas na bubuo laban sa background ng mga nakakahawang-allergic, mga sakit na autoimmune.

Vascular necrosis - infarction

Isa sa mga pinakakaraniwang uri ng nekrosis. Lumilitaw dahil sa pagkabigo / pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa mga arterya. Ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang pagbara ng lumen ng mga sisidlan ng mga clots ng dugo, emboli, spasm ng mga dingding ng mga sisidlan. Ang hindi sapat na suplay ng mga tisyu na may dugo ay humahantong sa kanilang kamatayan.
Ang lokalisasyon ng nekrosis ay maaaring ang mga bato, baga, utak, puso, bituka, at ilang iba pang mga organo.
Ayon sa mga parameter ng pinsala, kabuuang, subtotal infarction, microinfarction ay nakikilala. Depende sa laki ng vascular necrosis, ang lokasyon, ang presensya / kawalan ng magkakatulad na sakit, ang pangkalahatang kalusugan ng pasyente, ang mga sintomas, ang kinalabasan ng sakit na ito ay magkakaiba.

Microscopic na mga palatandaan ng nekrosis

Ang sakit na isinasaalang-alang sa balangkas ng mga pag-aaral sa laboratoryo ay magpapakita mismo sa anyo ng mga pagbabago sa parenkayma, stroma.

Pagbabago sa nucleus sa panahon ng nekrosis

Ang nucleus ng isang pathological cell ay sumasailalim sa ilang mga yugto ng mga pagbabago na sumusunod sa isa't isa:

Karyopyknosis.

Ang mga parameter ng nucleus ay bumababa, at ang chromatin ay lumiliit sa loob nito. Kung ang nekrosis ay mabilis na bubuo, ang yugtong ito ng nuclear deformation ay maaaring wala. Magsisimula kaagad ang mga pagbabago mula sa ikalawang yugto.

Karyorrhexis.

Ang nucleus ay nahahati sa ilang mga fragment.

Karyolysis.

Kabuuang paglusaw ng nucleus.

Mga pagbabago sa cytoplasm sa panahon ng nekrosis

Ang cytoplasm ng cell, na may mga pathological phenomena na nangyayari dahil sa nekrosis, ay may ilang mga yugto ng pag-unlad:

pamumuo ng protina.

Namamatay ang lahat ng istruktura ng nasirang selula. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago ay bahagyang nakakaapekto sa cell. Kung ang mapanirang phenomena ay sumasakop sa buong cell sa kabuuan, ang coagulation ng cytoplasm ay nagaganap.

Plasmorexis.

Ang integridad ng cytoplasm ay nilabag: ito ay nawasak sa maraming mga bukol.

Plasmolysis.

Ang cytoplasm ay ganap na natutunaw (cytolysis), bahagyang (focal necrosis). Sa bahagyang pagkatunaw ng cell sa hinaharap, posible na maibalik ito

Mga pagbabago sa intercellular substance sa panahon ng nekrosis

Ang mga pagbabago sa tinukoy na bahagi ng cell ay sumasaklaw sa ilang mga istruktura:

intermediate substance.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga protina ng plasma ng dugo, ang sangkap na ito ay deformed: ito ay namamaga, natutunaw.

Mga hibla ng collagen.

Sa paunang yugto ng pagkawasak, binabago nila ang kanilang hugis (bumukol), naghiwa-hiwalay sa mga fragment, at kalaunan ay natutunaw.

Mga hibla ng nerbiyos.

Ang algorithm ng mga pagbabago ay katulad ng kung ano ang mangyayari kapag ang mga collagen fibers ay nawasak.

Mga klinikal at morphological na anyo ng nekrosis

Depende sa lokasyon ng patolohiya na pinag-uusapan, ang kalubhaan ng kurso nito, at ang mga posibleng kahihinatnan para sa pasyente, maraming mga anyo ng nekrosis ay nakikilala.

Coagulative o tuyong nekrosis

Sa ganitong anyo ng sakit na isinasaalang-alang, ang mga patay na tisyu ay unti-unting natutuyo, bumababa sa dami. Ang isang malinaw na hangganan ay nabuo na naghihiwalay sa mga pathological na tisyu mula sa malusog. Sa hangganan na ito, ang mga nagpapasiklab na phenomena ay nabanggit.
Ang dry necrosis ay nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon:

Kawalan ng normal na sirkulasyon ng dugo sa isang maliit na lugar ng tissue. Ang mga pisikal na katangian ng naturang tissue ay nagbabago: ito ay nagiging mas siksik, tuyo, at maputlang kulay abo.
Impluwensya ng kemikal/pisikal na salik sa mga ipinahiwatig na lugar.
Ang pagbuo ng mga pathological phenomena sa itinuturing na anyo ng nekrosis. Ang phenomenon na ito ay nangyayari sa mga organ na mayaman sa protina na may limitadong fluid content. Kadalasan, ang dry necrosis ay nakakaapekto sa myocardium, adrenal glands, at bato.
Kawalan ng impeksyon sa loob ng apektadong lugar. Ang pasyente ay hindi nagreklamo ng pangkalahatang karamdaman, lagnat.

Ang coagulative necrosis ay nangyayari sa mga pasyente na may mga pagkakamali sa diyeta, isang mahusay na proteksiyon na reaksyon ng katawan.

Colliquation o wet necrosis

Pinagkalooban ng mga sumusunod na tampok:

Ang coliquational necrosis ay bubuo laban sa background ng mga sumusunod na kadahilanan:

Mga pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa isang partikular na lugar. Ang sanhi ay maaaring trombosis, embolism, paglabag sa integridad ng mga arterya.
Ang pagkakaroon sa pathological na lugar ng mga tissue na may malaking porsyento ng likido na nilalaman. Ang wet necrosis ay nakakaapekto sa tissue ng kalamnan, hibla.
Ang pasyente ay may mga karagdagang sakit (diabetes mellitus, rheumatoid arthritis, oncological disease), na negatibong nakakaapekto sa kakayahan ng mga depensa ng katawan.

Gangrene bilang isang uri ng nekrosis

Ang itinuturing na uri ng nekrosis ay madalas na nagaganap pagkatapos ng pinsala, dahil sa pagsasara ng lumen ng daluyan ng dugo. Ang lokalisasyon ng gangrene ay maaaring maging anumang panloob na organ, anumang tissue: bituka, bronchi, balat, subcutaneous tissue, kalamnan tissue.
na nakakaapekto sa kurso ng sakit:

tuyo.

Mayroon itong isang bilang ng mga tampok na katangian:

Ang pagpapapangit ng nasirang tissue (kumpletong pagkawala ng pagkalastiko, pagkalastiko), pagbabago sa kulay nito (maitim na kayumanggi).
Isang mahusay na tinukoy na hangganan sa pagitan ng malusog, nahawaang tissue.
Walang exacerbations. Walang mga espesyal na reklamo mula sa pasyente.
Mabagal na pagtanggi sa nasirang tissue.
Walang impeksyon. Kapag ang mga pathogenic microorganism ay pumasok sa nahawaang lugar, ang tuyong gangrene ay maaaring maging basang gangrene.

basa.

Kadalasang nasuri sa mga taong may predisposisyon sa pagbuo ng mga clots ng dugo. Ang basang gangrene ay bunga ng isang instant na pagbara ng daluyan, kung saan ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa / huminto. Ang lahat ng mga phenomena na ito ay nangyayari laban sa background ng kabuuang impeksyon ng nasirang tissue.
Mga palatandaan ng itinuturing na uri ng gangrene:

Pagkawala ng kulay ng deformed tissue (maruming berde).
Ang pagkakaroon ng isang malakas, hindi kanais-nais na amoy sa site ng pag-unlad ng gangrene.
Ang hitsura ng mga paltos na puno ng isang malinaw / mapula-pula na likido sa binagong lugar.
Lagnat.
Pagduduwal, pagsusuka, sakit sa dumi.

Sa isang hindi napapanahong tugon sa ganitong uri ng gangrene, ang pagkamatay ng pasyente ay maaaring mangyari mula sa pagkalasing.

Sequester bilang isang uri ng nekrosis

Kadalasan nangyayari, bubuo laban sa background ng osteomyelitis. Halos imposible na mapupuksa ang ganitong uri ng nekrosis: ang antibiotic therapy ay hindi epektibo.
Mayroong ilang mga uri ng sequester:

cortical . Ang pathological phenomenon ay naisalokal sa ibabaw ng buto, sa malambot na mga tisyu. Sa pagkakaroon ng mga fistulous passage, maaaring lumabas ang nekrosis.
intracavitary. Ang lukab ng medullary canal ay ang daluyan kung saan pumapasok ang mga produkto ng sequestration rejection.
tumatagos. Ang lugar ng lokalisasyon ng pathological phenomenon ay ang kapal ng buto. Ang mapanirang epekto ng isang penetrating sequester ay nakakaapekto sa malambot na mga tisyu, ang bone marrow canal.
Kabuuan . Ang mga mapanirang proseso ay sumasaklaw sa malalawak na lugar sa paligid ng circumference ng buto.

Myocardial infarction o nekrosis

Ang paglitaw ng itinuturing na anyo ng nekrosis ay nauugnay sa isang pangmatagalang kawalan ng isang buong supply ng dugo sa isang tiyak na lugar ng tissue.
Mayroong ilang mga anyo ng myocardial necrosis:

hugis kalso .

Ang hugis ng wedge na nekrosis ay madalas na matatagpuan sa mga bato, pali, baga: sa mga organo kung saan mayroong isang pangunahing uri ng sumasanga ng mga daluyan ng dugo.

Hindi regular na nekrosis .

Makakaapekto sa mga panloob na organo kung saan ang halo-halong / maluwag na uri ng sanga ng mga ugat (puso, bituka).
Dahil sa dami ng mga apektadong lugar, ang myocardial necrosis ay maaaring may 3 uri:

Subtotal . Ang mga hiwalay na zone ng panloob na organ ay napapailalim sa mga mapanirang epekto.
Kabuuan . Ang buong organ ay kasangkot sa proseso ng pathological.
microinfarction . Ang lawak ng pinsala ay maaari lamang hatulan sa pamamagitan ng isang mikroskopyo.

Ang hitsura ng sugat sa myocardial necrosis ay nagiging sanhi ng pagkakaroon ng mga sumusunod na uri ng infarction:

Puti . Ang nasirang lugar ay may puting-dilaw na kulay, na malinaw na nakikita laban sa pangkalahatang background ng tissue. Kadalasan, ang isang puting atake sa puso ay nangyayari sa pali, bato.
Puti na may pulang halo . Ang pathological na lugar ay may puting-dilaw na kulay, na may pagkakaroon ng mga bakas ng pagdurugo. katangian ng myocardium.
Pula. Ang zone ng nekrosis ay may kulay burgundy - isang kinahinatnan ng saturation na may dugo. Ang mga contour ng pathological na lugar ay malinaw na limitado. Tipikal para sa baga, bituka.

Necrosis. Apoptosis. Pagkasayang.

NECROSIS- pagkamatay ng mga selula at tisyu sa isang buhay na organismo (lokal na kamatayan).

Mga sanhi ng nekrosis:

1. ang pagkilos ng mga pisikal na salik - mataas at mababang temperatura, ionizing radiation, ultraviolet radiation, mekanikal na pinsala, electric current

2. ang pagkilos ng mga kemikal na kadahilanan - ang pagkilos ng mga acid at alkalis, mga asing-gamot ng mabibigat na metal, endogenous intoxications - uremia, obstructive jaundice, toxicosis ng mga buntis na kababaihan, diabetes mellitus, hydrochloric acid.

4. vascular factor - dahil sa isang kritikal na pagbaba sa arterial blood flow - isang atake sa puso.

5. allergic na mga kadahilanan - sa mga nakakahawang-allergic at autoimmune na sakit, pinsala sa mga selula at tisyu ng mga antibodies, immune complexes, cytotoxic lymphocytes.

6. neurotrophic factor - patolohiya ng central nervous system, spinal cord, may kapansanan sa pagpapadaloy ng mga nerbiyos - ang pagbuo ng trophic, non-healing ulcers, bedsores.

Ayon sa mekanismo ng pag-unlad makilala direkta at hindi direktang nekrosis . Ang direktang nekrosis ay bubuo sa direktang pagkilos ng etiological factor sa mga tisyu, mga selula (pisikal, kemikal, biyolohikal). Ang hindi direktang nekrosis ay bubuo kapag ang etiological factor ay hindi direktang kumikilos sa pamamagitan ng vascular, nervous, immune system (allergic, vascular, trophoneurotic necrosis).

Morphological na mga palatandaan ng nekrosis:

1.pangunahing kamatayan- ang mga paraan ng pagkamatay ng nucleus ay maaaring magkakaiba at bumubuo ng parehong mga yugto ng isang proseso, at magkahiwalay na mga mekanismo ng pagkamatay nito.

- karyopyknosis- wrinkling ng nucleus, pagbawas nito sa dami, hindi pantay na mga contour, matinding basophilic staining.

- karyorrhexis- pagkalagot ng nucleus, ang pagkawasak nito sa mga kumpol, mga fragment ng nuclei - ang mga kumpol ng chromatin ay sinusunod sa mga tisyu.

- karyolysis- ang core ay tumataas sa laki, ang mga contour ay nawala, ang intensity ng kulay ay bumababa at maaari itong mawala, lyse sa pagdaragdag ng tubig.

2. mga pagbabago sa cytoplasmic protein at intercellular substance: coagulation (coagulation, compaction) ng mga protina o colliquation (liquefaction na may pagdaragdag ng tubig) ay maaaring mangyari. Depende sa mga pagbabago sa protina, mayroong:

1. coagulation (dry) necrosis, na mas karaniwan.

2. colliquative (basa) nekrosis

1. Kasama sa coagulation necrosis ang:

A.nasusunog (combustio) atfrostbite (congilatio). Depende sa lalim ng nekrosis, nahahati sila sa 3 degree ng kalubhaan.

1. сombustio at congilatio eritemathosae - erythematous st. - nailalarawan sa pamamagitan ng mababaw na nekrosis ng epidermis, bilang tugon kung saan mayroong isang matalim na hyperemia ng balat, isang matalim na pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, na sinamahan ng sakit.

2. сombustio at congilatio bulleasae - bullous- ang hitsura ng mga paltos na puno ng likido sa balat, ang nekrosis ng buong epidermis ay nangyayari, ang serous fluid ay pawis sa tisyu mula sa dugo, itinaas ang epidermis at isang bula ay nabuo na naglalaman ng isang madilaw-dilaw na transparent na likido (serous exudate).

3 сombustio at congilatio esharotica - charring stage- malalim na nekrosis ng epidermis, dermis, pinagbabatayan na mga tisyu, nagiging itim sila.

B.Mga infarct ng mga indibidwal na organo (maliban sa cerebral infarction) - vascular necrosis (tatalakayin sa seksyon ng Circulatory Disorders).

SA.nekrosis ng fibrinoid - connective tissue necrosis, na pinag-aralan sa seksyong "Stromal-vascular dystrophies", ay madalas na matatagpuan sa mga allergic at autoimmune na sakit (rayuma, SLE, rheumatoid arthritis), sa malignant na kurso ng hypertension, sa mababaw na mga layer ng mga ulser sa tiyan. .

G.Caseous (curdled) nekrosis - mga dahilan nito - tuberculosis, syphilis, ketong (leprosy) at isang sakit sa tumor - lymphogranulomatosis. Ito tiyak uri ng nekrosis. Una, mayroon lamang itong 4 na pinangalanang mga sanhi, at pangalawa, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak macroscopic na larawan - mga lugar ng tissue na may mapurol, tuyo, gumuho na masa, maputi-dilaw na kulay, siksik sa pagpindot, nakapagpapaalaala sa cottage cheese. Sa -

1. ang mga cell, fiber at extracellular na istruktura ay namamatay nang sabay - homogenous homogenous masa, walang mga contour ng mga cell at fibrous na istruktura.

2. ang cell nuclei, bilang panuntunan, ay namamatay sa pamamagitan ng karyorrhexis, at ang karyolysis ay medyo naantala - nakikita natin ang mga bukol ng chromatin sa mga walang istrukturang eosinophilic na masa (halo-halong uri ng nekrosis- intra- at extracellular - parehong parenchyma at stroma ng organ ay namamatay nang sabay).

D.Waxy o Zenker nekrosis - nekrosis ng mga kalamnan, mas madalas ang anterior na dingding ng tiyan, mga kalamnan ng adductor ng hita. Mga sanhi ang ganitong uri ng nekrosis ay - malubhang impeksyon na may matinding pagkalasing: tipus at tipus, dipterya, tetanus, kolera. Macroscopically - ang kalamnan ay kahawig ng waks - maputla, matte, na may madilaw na kulay. Samikroskopikong pagsusuri tanging ang intracellular necrosis ay sinusunod (ang sarcoplasm ay namatay, ang nuclei ay nawala), ang sarcolemma ay napanatili, kung saan ang mga satellite cell ay napanatili, na mga mapagkukunan ng pagbabagong-buhay, bilang isang resulta kung saan ang fiber regeneration ay posible. Ang kalamnan ay nagiging marupok, maaari itong masira sa kaunting pag-igting (halimbawa, kapag umuubo), na sinamahan ng pagdurugo. Mahalaga! Inirerekomenda ang buong pahinga sa kama upang mapanatili ang sarcolemma, tanging sa kasong ito posible na ganap na maibalik ang hibla. Kung ang isang kalamnan ay pumutok, kung gayon ang kumpletong pagbabagong-buhay ay imposible, ang isang peklat ay nabuo, na sinusundan ng pagbuo ng isang luslos.

E.Gangrene (mula sa Greek gangraina - apoy)- ito ay nekrosis ng mga tisyu na nakikipag-usap sa panlabas na kapaligiran at nagbabago sa ilalim ng impluwensya nito (bumubuo sa mga paa, sa gastrointestinal tract, baga, matris, pantog). Makilala tuyo, basa, gas gangrene.

Pagkakaiba tuyong gangrene at basa ay binubuo sa katotohanan na ang tuyong gangrene ay bubuo nang walang impeksyon, at basa - na may pag-akyat, at sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakahawang ahente ay bubuo pangalawa colliquation ng necrotic tissue.

Mga dahilan para sa pag-unlad: 1. mga circulatory disorder - vascular necrosis - atherosclerosis, trombosis, obliterating endoarteritis. 2. ang pagkilos ng pisikal, kemikal na mga kadahilanan - pagkasunog, frostbite, acids, alkalis - lahat ng sanhi ng nekrosis.

Macroscopically na may tuyong gangrene : bumababa sa volume, natutuyo, nagmu-mumi, nagiging itim. Ang itim na kulay ay dahil sa ang katunayan na ang hemoglobin ay pinagsama sa hydrogen sulfide upang bumuo ng iron sulfide. Sa hangganan sa pagitan ng patay at buhay na tisyu, linya ng demarkasyon - pamamaga ng demarcation - isang pulang banda (dilat na mga sisidlan, hyperemia) at isang dilaw na banda (akumulasyon ng mga naka-segment na nuclear leukocytes), na nagpapahintulot sa surgeon na matukoy ang antas ng pagputol.

Para sa basang gangrene - pagtaas ng laki ng mga tisyu, edematous, nagiging maruming berde, maruming kulay abo, na dahil sa mga produkto ng pagkabulok sa mga tisyu, naglalabas ng mabahong amoy, binibigkas ang pagkalasing. Walang linya ng demarcation sa hangganan ng nekrosis at malusog na tisyu; ang mga mikroorganismo ay tumagos mula sa patay na tisyu patungo sa malusog na tisyu.

Ang isang halimbawa ng basang gangrene ay bedsores, gangrene ng mga panloob na organo, noma.

noma (mula sa Greek nome - cancer sa tubig), na bubuo sa mga batang mahina na may mga nakakahawang sakit, mas madalas na may tigdas, at naisalokal sa malambot na mga tisyu ng pisngi, perineum. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na progresibong soft tissue necrosis, talamak na pamamaga at pagkilos ng bacterial, na humahantong sa edema, ang tissue ay nagiging itim. Maaaring mamatay ang mga bata dahil sa pagkalasing o pagkalat ng impeksiyon.

bedsores (decubitus)- nekrosis ng mga bahagi ng katawan (balat, malambot na mga tisyu) na sumailalim sa compression sa pagitan ng kama at buto sa mga pasyente na mahina nang mahina, na lumalabag sa neurotrophic. Kapag ang mga tisyu ay na-compress, ang nutrisyon ay nagambala, ang mga nerbiyos ay na-compress, na nagpapalala ng tissue trophism sa mga pasyenteng may malubhang sakit. Maaaring magkaroon ng bedsore sa lugar ng isang bato, tulad ng sa urinary tract.

gas gangrene - isang espesyal na uri ng gangrene, na sanhi ng anaerobic flora, tulad ng Clostridium perfringens, na may mga pinsala, lalo na ang mga shrapnel sa malalaking masa ng kalamnan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na tissue necrosis at ang pagbuo ng mga bula ng gas sa mga tisyu, na may katangian na pagkaluskos sa palpation - crepitus. Isang mataas na dami ng namamatay sa mga pasyenteng ito.

AT.Matabang nekrosis (steatonecrosis) - enzymatic fat necrosis (sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic lipases) at non-enzymatic (traumatic). Ang mga lugar ng nekrosis ng adipose tissue ay mapurol, kumuha ng anyo ng isang stearin stain.

2. Colliquation necrosis - nabubuo sa mga tisyu na medyo mahirap sa mga protina at mayaman sa likido at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatunaw ng necrotic tissue (lysis). Madalas umuunlad sa tisyu ng utak. Mga sanhi ito ay malnutrisyon - vascular necrosis - atherosclerosis, hypertension, vasculitis, thromboembolism sa bacterial endocarditis. macroscopic na pagbabago - Ang tisyu ng utak ay nawawala ang pattern nito (walang hangganan sa pagitan ng kulay abo at puting bagay), bumababa ang pagkalastiko ng tisyu, nakakakuha ng malambot na texture, nagiging kulay abo at tinatawag na - kulay abong paglambot ng utak . Ang pagkamatay ng tissue ay sinamahan ng liquefaction at unti-unting resorption ng patay na tissue sa tulong ng mga macrophage (microglial cells), nangyayari ang phagocytosis ng mga protina at taba at ang mga macrophage ay nagiging fat-granular balls (microglial cells, na may mga voids sa site ng fat extraction at eosinophilic grains ng phagocytosed protein). Sa site ng resorption ng patay na tissue, maraming maliliit na cavity ang unang nabuo, na nagsasama sa isang malaking cavity na naglalaman ng isang translucent na likido at form. siste- ang kinalabasan ng kulay abong paglambot ng utak.

Mga kinalabasan ng nekrosis:

1.Organisasyon- pagpapalit ng patay na tissue na may connective tissue, isang peklat ay nabuo sa site ng nekrosis.

2. Encapsulation- tumutubo ang connective tissue sa paligid ng necrotic tissue.

3. Petrification (calcification)- pagtitiwalag ng mga calcium salt sa mga patay na tisyu.

4. resorption necrotic tissue, ang mga macrophage ay bumubuo ng isang lukab (sa utak na may colliquative necrosis).

5. Pagsamsam- pagtanggi ng mga patay na masa sa panlabas na kapaligiran sa pamamagitan ng mga fistulous na sipi. Ang sequester ay isang lugar ng patay na tisyu na malayang matatagpuan sa mga buhay na tisyu. Kadalasang nabuo sa mga buto na may osteomyelitis. Isang cavity na puno ng nana at isang sequester capsule na bumubuo sa paligid ng sequester. Mutilation - isang uri ng sequestration - pagtanggi ng mga daliri, limbs sa panlabas na kapaligiran.

7. Suppuration- impeksyon sa patay na lugar na may pagbuo ng purulent fusion ng mga tisyu.

Ang kahulugan ng nekrosis . Ang necrotic tissue ay hindi gumagana, samakatuwid, ang pag-andar ng mga organo ay naghihirap, hanggang sa kumpletong pagkawala ng pag-andar. Ang proseso ay sinamahan ng pagkalasing, ang posibleng pag-unlad ng mga nakakahawang komplikasyon. Ang nekrosis ng mahahalagang organo ay maaaring nakamamatay.

apoptosis- ito ay isang genetically regulated (controlled) cell death, isang aktibong proseso kung saan ang patay na cell ay tinanggal mula sa tissue. Ang ganitong uri ng cell death ay may ilang natatanging biochemical at morphological features mula sa nekrosis. Ang apoptosis ay madalas sa patolohiya; ito ay bubuo para sa parehong mga kadahilanan tulad ng nekrosis, hindi gaanong binibigkas sa intensity. Sa panahon ng apoptosis, ang mga non-lysosomal endogenous endonucleases ay isinaaktibo, na humahati sa nuclear DNA sa maliliit na fragment. Sa pamamagitan ng apoptosis, ang mga hindi kanais-nais at may sira na mga selula ng katawan ay tinanggal. Ang papel nito sa morphogenesis ay mahusay; ito ay isa sa mga mekanismo para sa patuloy na kontrol sa laki ng mga organo. Sa pagbaba ng apoptosis, ang mga cell ay nag-iipon (halimbawa, sa paglaki ng tumor), na may tumaas na apoptosis, ang bilang ng mga cell ay unti-unting bumababa, halimbawa, na may pagkasayang.

Panlabas: pisikal (ionizing radiation), kemikal (droga), biological (mga virus, bakterya).

Panloob: mga hormone.

Regulasyon ng apoptosis: 2 pangunahing gene:

ang p53 gene, isang apoptosis activator, ay kumokontrol sa constancy ng cell genome. Kung nangyari ang pinsala sa DNA, ang p53 gene ay huminto sa cell cycle at pinipigilan ang cell na pumasok sa mitosis. Kung ang pag-aayos ng DNA (isang espesyal na gene) ay naganap, i.e. pinsala, ang error ay inalis, pagkatapos ay ang cell cycle ay magpapatuloy at ang cell ay maaaring pumasok sa mitosis. Ngunit kung ang pinsala sa DNA ay hindi naayos, ang p53 gene ay nagpapagana ng apoptosis;

ang bcl2 gene, isang inhibitor ng apoptosis, ay pumipigil sa apoptosis kahit na sa mga nasirang, mutated na mga cell.

Morpolohiya ng apoptosis.

Sa panahon ng apoptosis, ang mga natatanging tampok na morphological ay sinusunod na nakikita sa light-optical at electron microscopic na antas:

compression ng cell, ang pagbaba nito sa dami - ang cytoplasm ay siksik.

chromatin condensation - nag-condenses ito sa ilalim ng nuclear membrane, na bumubuo ng mahusay na tinukoy na siksik na masa ng iba't ibang mga hugis at sukat. Ang core ay maaaring mapunit sa mga fragment.

ang pagbuo ng mga apoptotic na katawan at mga cavity - ang malalim na invaginations ng ibabaw ay nabuo sa pagbuo ng mga cavity, ang fragmentation ng cell ay nangyayari sa pagbuo ng mga membrane-encircled na mga seksyon ng cytoplasm na may / walang mga fragment ng nuclei - apoptotic na katawan.

Ang phagocytosis ng mga apoptotic na selula ay nangyayari sa pamamagitan ng nakapalibot na mga normal na selula, o parenchymal, o macrophage.

Kahalagahan ng apoptosis: sa embryogenesis, nakikibahagi ito sa pagbuo ng mga organo, pagkita ng kaibahan ng mga tisyu at pag-alis ng mga nalalabi sa simula sa pamamagitan ng pagsira ng labis na mga tisyu, halimbawa:

Morphogenetic:

mga cell sa interdigital space;

labis na epithelium sa pagsasanib ng mga proseso ng palatine sa proseso ng pagbuo ng matigas na palad;

pagkamatay ng cell sa dorsal na bahagi ng neural tube sa panahon ng pagsasara nito;

sa kaso ng paglabag - syndactyly, cleft palate at spina bifida;

Histogenetic: hormone-dependent (Cl Sertoli testis) pagbabawas ng Müllerian ducts sa mga lalaki, sa mga babae, ang matris, tubo, at itaas na bahagi ng puki ay nabuo mula sa kanila;

Phylogenetic: pag-alis ng mga vestigial na istruktura, tulad ng mga arko ng hasang, atbp.

sa N - bawat cell ng katawan na may kakayahang pumasok sa mitosis ay may isang tiyak na limitasyon ng dibisyon - mga 30, - ang tinatawag na. ang Hyfleck threshold, pagkatapos nito ay hindi na umiral sa pamamagitan ng apoptosis;

ang ratio ng mitosis at apoptosis ay tumutukoy sa patuloy na komposisyon ng cellular ng mga tisyu, ang to-rye ay mabilis na na-update (hematopoietic, epithelium ng balat, mauhog lamad ng gastrointestinal tract, atbp.);

Tinitiyak ng Apoptosis ang pagpapanatili ng katatagan ng genome, ang mga gene ng bawat cell sa pamamagitan ng pag-alis ng mga cell na sumailalim sa mutation.

Mga pagkakaiba sa pagitan ng apoptosis at nekrosis

tanda	apoptosis	Necrosis
1. Paglaganap	nag-iisang mga selula	Napakalaking kapahamakan
2. Lokalisasyon	Mga cell lamang	Mga cell at extracellular na istruktura
3. Pagtatalaga	Physiological (ibig sabihin, at sa N) o pathological stimuli	Tanging pathological stimuli
4. Pag-asa sa enerhiya	prosesong umaasa sa enerhiya: Ang pagkapira-piraso ng DNA ay isinasagawa ng mga endogenous endonucleases (enzymes); buo ang mga lysosome	masiglang independyente: ang pagpapalitan ng ion ay nabalisa o huminto, ang mga hydrolytic enzyme ay inilabas mula sa mga lysosome
5. Pagkabulok ng DNA	sa mga fragment ng isang tiyak na pantay na haba na may pagkasira ng mga bono sa pagitan ng mga indibidwal na nucleosome	ang haba ng mga fragment ng DNA ay lubos na nagbabago
6. Cell lamad	napangalagaan ang integridad	sira ang integridad
7. Nagpapasiklab na tugon	wala	karaniwang naroroon
8. Pag-alis ng mga patay na selula	Mga macrophage at katabing mga cell, tulad ng epithelium	Phagocytosis ng macrophage at neutrophils
9. Microscopic na larawan	tanging pag-urong ng mga selula at paghalay ng heterochromatin sa ilalim ng nuclear membrane na may karagdagang pagkapira-piraso at pagbuo ng mga apoptotic na katawan (mga fragment ng nucleus na napapalibutan ng nuclear envelope, kung minsan ay may gilid ng cytoplasm)	pamamaga at cell lysis

ATROPIYA- pagbabawas ng mga istruktura, mga selula, mga organo sa dami. Ang pagbawas sa dami ng mga organo, bilang panuntunan, ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa dami ng bawat cell, at pagkatapos lamang - isang pagbawas sa bilang ng mga cell.

Ang pagkasayang ay isang pagbawas sa dami (laki) ng isang normal na nabuo na organ, naiiba sa agenesis, aplasia, hypoplasia, na mga pathologies ng pag-unlad ng organ.

agenesia- ang kumpletong kawalan ng organ at mga bookmark nito dahil sa isang paglabag sa ontogenesis.

aplasia- underdevelopment ng isang organ na mukhang maagang mikrobyo.

hypoplasia- hindi kumpletong pag-unlad ng organ.

Nangyayari ang pagkasayang sa mga tuntunin ng pisyolohiya at patolohiya.

Ang pagkasayang ay nahahati sa pangkalahatan at lokal.

Pangkalahatang pagkasayang - pagkapagod ng katawan - cachexia.

Mga dahilan para sa kanya :

1. alimentary exhaustion - kakulangan ng panunaw ng pagkain (mga sakit ng gastrointestinal tract), kakulangan ng nutrisyon.

2. Dysfunction ng endocrine glands - pituitary cachexia (Simmonds' disease), na may thyrotoxic goiter.

3. cerebral cachexia - sa mga sakit ng hypothalamus.

4. cancer cachexia - sa anumang malignant na tumor, lalo na sa mga tumor ng gastrointestinal tract.

5. talamak na nakakahawang sakit - tuberculosis, talamak na dysentery.

Morpolohiya - nangyayari ang pagbaba ng timbang, nawawala ang subcutaneous fat, ang natitirang mga fat cells ay maliwanag na orange ang kulay - dahil sa malaking halaga ng lipochrome sa isang maliit na halaga ng taba, ang taba ay nawawala mula sa mga fat depot, skeletal muscles atrophy, pagkatapos ay mga internal organs, huling ngunit hindi. hindi bababa sa, ang myocardium, utak. Sa mga advanced na yugto, maaari itong maging hindi maibabalik, na humahantong sa kamatayan.

lokal na pagkasayang - pagkasayang ng mga indibidwal na organo at tisyu., nahahati depende sa sanhi at mekanismo ng pag-unlad:

1. pagkasayang mula sa kawalan ng aktibidad - dysfunctional - na may pagbaba sa function ng organ. Halimbawa, sa paggamot ng mga bali, ang pagkasayang ng optic nerve ay bubuo sa mga immobilized na kalamnan at buto pagkatapos alisin ang mata, ang mga gilid ng butas ng ngipin pagkatapos ng pagkawala ng ngipin.

2. pagkasayang mula sa kakulangan ng suplay ng dugo - na may pagpapaliit ng mga arterya na nagbibigay ng organ - na may atherosclerosis (diffuse o focal cardiosclerosis), na may hypertension (pangunahing kulubot na bato).

3. pagkasayang ng presyon - na may matagal na pagpiga ng mga tisyu. hydronephrosis- nangyayari kapag ang pag-agos ng ihi ay naharang, kapag ang ureter ay naharang ng isang bato, na isinasara ito ng isang tumor. Ang ihi ay hindi dumadaloy at naipon sa pelvis, pinipindot ang parenkayma ng bato, ang nutrisyon ay nabalisa, ang parenkayma ay direktang na-compress, ang tisyu ng bato ay nagiging mas payat (hanggang sa ilang mm) - isang manipis na pader na bag na puno ng ihi ay nabuo. Kapag ang pag-agos ng cerebrospinal fluid ay naharang, ang utak ay bubuo hydrocephalus. Kung ang pag-agos ng cerebrospinal fluid ay nabalisa, naipon ito sa ventricles ng utak, pinindot ang tissue, humahantong sa pagpapalawak ng ventricles, pagnipis ng tissue ng utak.

4. pagkasayang mula sa kapansanan sa nervous trophism - halimbawa, na may poliomyelitis - ang pagkamatay ng mga neuron ng motor, pagkalumpo ng mga limbs, pagkasayang ng mga kalamnan ng mga paa, pagkasayang ng mga kalamnan ng mukha na may pamamaga ng mga nerbiyos (facial o trigeminal nerves) ay bubuo.

5. pagkasayang mula sa pagkilos ng pisikal at kemikal na mga kadahilanan - Sa ilalim ng pagkilos ng ionizing radiation, nangyayari ang atrophy ng bone marrow at sex glands. Sa ilalim ng pagkilos ng yodo, ang pagkasayang ng thyroid gland ay maaaring mangyari.

Hitsura ng pagkasayang :

1. hmatinik - ang ibabaw ng organ ay nagiging hindi pantay, bukol - may cirrhosis sa atay, na may hypertension sa mga bato

2. makinis - Ang mga organo bago ang pagkasayang ay may hindi pantay, nakatiklop na ibabaw, at pagkatapos ay ang mga fold ay pinalabas (sa gastrointestinal tract).

3. kayumanggi pagkasayang - ang mga organo ay nakakakuha ng brown na kulay (shade) - brown atrophy ng myocardium, atay - sa mga matatanda na may akumulasyon ng lipofuscin sa mga cell.

Maaaring bumuo sa mga guwang na organo :

1. sira-sira pagkasayang - pagnipis ng dingding ng organ, na sinamahan ng pagtaas sa lukab (pulmonary emphysema, hydronephrosis, hydrocephalus).

2. konsentriko - pagnipis ng dingding ng organ na may kasunod na pagbaba sa dami ng lukab (sa puso na may cardiosclerosis).

mga resulta ng pagkasayang : sa mga unang yugto, ang proseso ay nababaligtad, ang isang pagbabalik sa normal ay posible, ngunit sa advanced na yugto, ang nag-uugnay na tisyu ay lumalaki at ang pagbabalik sa normal ay imposible.

Ibig sabihin : pagbaba sa function ng organ, hanggang sa functional failure at ang pagbuo ng isang nakamamatay na kinalabasan.

Ang karamdaman ng metabolismo at nutrisyon ng mga tisyu ay ipinahayag kapwa sa pamamagitan ng functional at morphological na mga pagbabago.

Karaniwan, lumilitaw ang quantitative at qualitative na mga pagbabago sa dalawang pangunahing anyo: hypobiosis (pagpapahina ng pag-andar at pagbaba sa dami ng tissue) at hyperbiosis (pagtaas ng function at pagtaas sa bilang ng mga elemento ng tissue).

Ang paglabag sa nutrisyon ng tissue ng anumang bahagi ng katawan o organ ay humahantong sa kanilang nekrosis.

Necrosis, kamatayan- mabilis na pagkamatay ng mga selula o mga elemento ng cellular ng isang buhay na organismo. Ang pagkamatay ng mga selula at tisyu ay maaaring mangyari sa maikling panahon pagkatapos ng mga nakakapinsalang epekto, o ito ay nauuna sa kanilang muling pagsilang. Sa kasong ito, ang pagkalipol ng mga proseso ng metabolic at hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga protina ay dahan-dahan at unti-unti, samakatuwid ang isang mabagal na pagkamatay ng mga selula ay tinatawag na necrobiosis. Ang proseso ay itinuturing na hindi maibabalik, dahil ito ay nagiging tissue necrosis. Ang unti-unting paglipat mula sa isang buhay na estado hanggang sa kamatayan na may mga dystrophic na proseso ay tinatawag na parabiosis, ang proseso ay itinuturing na mababalik.

Sa physiologically, ang nekrosis ay hindi masyadong mapanganib, dahil sa proseso ng buhay, patuloy na nangyayari ang pagkasira at pagpaparami ng tissue dahil sa paggawa ng mga sangkap (necrohormones) ng mga patay na tisyu na nagpapasigla sa pagbuo ng mga bagong selula at tisyu sa lugar ng mga patay. Ang nekrosis ay nauuna sa mga panahon ng pagkamatay, pagpapahina at pagtigil ng mga pag-andar ng mga selula at tisyu, mas madalas dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang sensitivity sa nekrosis ng iba't ibang mga tisyu ay hindi pareho. Ang mga siksik na tisyu (buto, cartilage, tendon, ligaments, fascia) ay maaaring manatiling mabubuhay kahit na pagkatapos ng limang oras na kumpletong pagdurugo, habang ang mga selula ng central nervous system ay sumasailalim sa hindi maibabalik na mga pagbabago bilang resulta ng anemia na tumatagal lamang ng ilang minuto. Ang mga parenchymal organs (kidney, liver, spleen, testes) ay napakasensitibo. Maraming mga pathological na kondisyon ng katawan ang nag-aambag sa pagbuo ng nekrosis: kahinaan ng cardiovascular system, cachexia, paglamig, anemia. Ang nekrosis ay nagpapatuloy lalo na nang mabilis kapag ang isang anaerobic na impeksiyon ay sumali sa mga vascular disorder.

Mayroong ilang mga anyo ng nekrosis. Depende sa kung ang mga protina ng tissue ay siksik o natunaw, ang coagulation (tuyo) at colliquation (basa) na nekrosis ay nakikilala.

Ang dry necrosis ay nangyayari kapag ang proseso ay nauugnay sa pampalapot at pagpapatuyo ng mga tisyu bilang resulta ng mabilis na pamumuo ng patay na protina ng tisyu. Ang nekrosis na ito ay madalas na nabubuo sa mga tisyu na mahina sa kahalumigmigan (mga buto, fascia, ligaments, tendons). Ang kumpletong pagkatuyo ng patay na tisyu ay tinatawag na mummification. Ang isang uri ng dry necrosis ay casein (curdled) tissue necrosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng crumbling masa. Ito ay sinusunod sa tuberculosis, syphilis, ischemic myocardial infarction, pali at bato, waxy muscle necrosis (typhoid fever).

Ang wet necrosis ay isang kababalaghan kapag ang mga patay na tisyu ay hindi nagpapahiram sa kanilang sarili sa pagpapatayo, ngunit, sa kabaligtaran, ay puspos ng likido. Sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme, ang mga patay na tisyu ay lumambot, namamaga, naghiwa-hiwalay at nagiging isang pinong butil na emulsyon o maulap na likidong masa, kung saan mayroong maraming tubig at hindi sumingaw.

Ang proseso ng paglambot, pagkatunaw ng mga tisyu sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme, ngunit walang pag-access ng mga microorganism, ay tinatawag na maceration.

Ang wet necrosis ay bubuo sa mga tisyu na mayaman sa kahalumigmigan (ang utak, kung saan, bilang isang resulta ng pagkatunaw ng mga necrotic na masa, isang lukab ay nabuo - isang cyst).

Mayroong direkta at hindi direktang mga sanhi ng nekrosis.

Ang mga direktang sanhi ay kinabibilangan ng: mekanikal na pinsala sa mga tisyu (compression, mga pasa, suntok, pagkalagot, sugat, paglabag, pagdurog ng mga selula at tisyu);

Ang mga hindi direktang dahilan ay kinabibilangan ng:

mga karamdaman sa sirkulasyon na may malnutrisyon ng mga tisyu (thromboembolism);
tropheurotic disorder na humahantong sa pagtigil ng mga metabolic na proseso sa cell.

Ang nekrosis ay sinusunod sa maraming mga proseso ng pathological (pamamaga, bukol, sugat, ulser, fistula). Ang pagpapaunlad ng nekrosis ay pinadali ng pagpapahina ng aktibidad ng cardiovascular, cachexia, hypothermia, pagkawala ng dugo, pagtagos ng mga pathogenic microorganism sa mga tisyu.

Ang nekrosis ng traumatikong pinagmulan ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkasira ng tissue sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal na puwersa o bilang isang resulta ng malubhang kaguluhan sa sistema ng sirkulasyon sa kabuuan.

Ang necrotic tissue ay sumasailalim sa isang bilang ng mga pagbabago: ang protoplasm ay lumuwag at nag-vacuolize, ang cell ay bumababa sa dami; ang core ay natutunaw, nalalanta at nabibiyak; tandaan ang mga pagbabago sa interstitial tissue.

Ang kinalabasan ng nekrosis ay nagpapatuloy sa maraming yugto:

ang yugto ng organisasyon sa site ng nekrosis, lumalaki ang nag-uugnay na tissue, pinapalitan ang patay, na bumubuo ng isang peklat;
yugto ng encapsulation - pinatuyong necrotic mass ay tinutubuan ng connective tissue (encapsulated);
yugto ng petrification - petrification (calcification) ng necrotic focus;
sequestration - ang pagtanggi ng isang patay na lugar mula sa buhay na tissue. Ang mga sequester ay maaaring manatili sa pokus ng pamamaga sa loob ng mahabang panahon, na pinagmumulan ng matagal na suppuration.

Ang isang espesyal na anyo ng pagpapakita ng nekrosis ay gangrene. Gangrene- ito ay isang progresibong uri ng nekrosis ng mga tisyu at organo na may kasunod na pagbabago sa ilalim ng impluwensya ng panlabas na kapaligiran. Ang balat, subcutaneous tissue, mucous membrane, limbs, respiratory, digestive at genitourinary system ay kadalasang apektado. Sa kaibahan sa nekrosis, na may gangrene, ang mga tisyu ay nakakakuha ng kayumanggi-kulay-abo, kulay-abo-berde o itim na kulay ng nasunog na mga tisyu. Ito ay dahil sa pagkasira ng hemoglobin sa pagbuo ng mga pigment ng dugo (sulfmethemoglobin) at ang kanilang pagbabago sa iron sulfide. Ang mga gangrenous na bahagi ng katawan ay walang delineated na mga hangganan.

Ayon sa klinikal na kurso, ang tuyo, basa at gas gangrene ay nakikilala.

Tuyong gangrene ay isang coagulation (dry) necrosis na sinusundan ng pagpapatuyo ng mga tissue dahil sa paglabas ng moisture sa kapaligiran. Ito ay dahan-dahang umuunlad at kadalasan ay nagpapatuloy nang walang pagkalasing, dahil ang mga mikroorganismo sa mga tuyong tisyu ay hindi nabubuo, halos walang pagkabulok ng mga patay na tisyu, kaya ang pagsipsip ng mga nakakalason na produkto ay hindi nangyayari. Ang tuyong gangrene ay sinusunod sa lugar ng mga tainga, nalalanta, mga paa, buntot, suklay at mga hikaw sa mga ibon. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga may sakit na hayop na may tuyong gangrene ay nagbabago nang kaunti.

Basang gangrene- ito ay colliquative (wet) necrosis, kumplikado sa pamamagitan ng putrefactive decomposition ng mga tisyu sa ilalim ng impluwensya ng mga microorganism, mas madalas na anaerobic, na nagiging sanhi ng pagkabulok ng mga necrotic na masa at sinamahan ng isang mabahong amoy. Ang ganitong uri ng nekrosis ay tipikal para sa mga panloob na organo (baga, bituka) na naglalaman ng malaking halaga ng likido. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga hayop ay malubha, nalulumbay, sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan.

Gas (anaerobic) gangrene nangyayari sa mga pinsala at iba pang mga pinsala na may malaking pagkasira ng mga kalamnan at kahit na pagdurog ng mga buto sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga anaerobic microorganism na bumubuo ng mga gas sa proseso ng mahahalagang aktibidad. Ang gas gangrene ay mabilis na umuunlad, kumplikado ng sepsis, na humahantong sa kamatayan.

Sa lahat ng mga kaso ng nekrosis, ang interbensyon sa kirurhiko ay kinakailangan (pag-alis ng patay na tisyu). Mag-apply ng pangkalahatan at lokal na paggamot.

Ang pangkalahatang paggamot ay naglalayong mapanatili ang katawan sa kabuuan at labanan ang pagkalasing. Ang paggamot ay kumplikado. Magreseta ng mga antibiotics, mga remedyo sa puso, pagsasalin ng dugo, ang pagpapakilala ng isang malaking halaga ng likido sa iba't ibang paraan.

Ang lokal na paggamot ay naglalayong alisin ang patay na tisyu. Sa dry necrosis, mas mahusay na maghintay para sa hitsura ng isang natatanging hangganan sa mga lugar ng kusang pagtanggi. Inirerekomenda na gumamit ng mga antiseptiko sa pagpapatayo (3-5% na mga solusyon sa alkohol ng pyoctanin, yodo, zinc ointment, atbp.) Kasunod ng paggamit ng isang proteksiyon na sarsa.

Sa wet necrosis, ang operasyon ay kinakailangan nang walang pagkaantala. Ang natitirang mga depekto pagkatapos ng pagtanggal ng tissue ay itinuturing bilang mga sugat na gumagaling sa pangalawang intensyon.

Ang pag-iwas ay nabawasan sa pag-aalis ng mga pinsala, ang napapanahong pagtuklas at paggamot ng mekanikal na pinsala, ang pagpapakain ng magandang kalidad na feed, ang pagtaas ng paglaban ng katawan sa mga pathogenic na kadahilanan sa pamamagitan ng tamang pagpapakain, pagsunod sa mga alituntunin ng zoohygiene, pagsasamantala at pangangalaga ng hayop.

Ulcer- isang proseso na nangyayari sa isang talamak na anyo sa balat o mauhog na lamad at humahantong sa kanila sa isang depekto, ay sinamahan ng pagkasira ng elemento ng cellular at pag-unlad ng mga regulasyon ng pathological na walang posibilidad na pagalingin. Ang mga ulser ay tinatawag ding ibabaw ng sugat, kung saan ang pagbuo ng mga butil ay dumaranas ng pagkabulok, at ang pagkakapilat at epidermization ay hindi nangyayari, na humahantong sa matagal na paggaling. Minsan ang pagpapagaling ay hindi nangyayari, i.e. sa sugat, ang mga degenerative na proseso ay nananaig sa mga regenerative, at ang frame ay nagiging isang ulser.

Ang mga sanhi ng mga ulser ay maaaring matagal na pinsala sa makina (presyon, kahabaan, alitan); kemikal o temperatura na pangangati; ang presensya sa sugat ng mga banyagang katawan (salamin, piraso ng kahoy, ladrilyo, mga fragment ng baril) at mga patay na tisyu; mga karamdaman ng sirkulasyon ng dugo at lymph ng mga tisyu sa lugar ng sugat (pagipit ng mga daluyan ng mga bukol, edema, lumalagong mga tisyu, thromboembolism); pag-unlad ng purulent o tiyak (actinomycosis, botryomycosis) impeksyon; trophic disorder dahil sa dysfunction ng nervous system; mga karamdaman ng endocrine system at metabolismo; pagbaba sa reaktibiti ng katawan batay sa cachexia, mahinang pagpapakain, pagpapanatili at pagsasamantala ng mga hayop; labis na pagkawala ng dugo; beriberi.

Sa pathogenesis ng peptic ulcer, ang nangungunang papel ay kabilang sa cerebral cortex, na kumokontrol sa tissue trophism.

Ang ulser ay maaaring bilog, hugis-itlog, at iba't ibang hindi regular na hugis; maaaring magkaroon ng maliit at malalaking depekto (na may mga paso); naglalabas ng serous, purulent o putrefactive exudate. Lahat ng limang lokal na senyales ng pamamaga (pamamaga, pamamaga, pananakit, dysfunction ng balat - skin sclerosis, o maraming peklat) ay maaaring naroroon sa paligid ng ulser.

Ayon sa likas na katangian ng paglaki ng mga butil, ang ilang mga uri ng mga ulser ay nakikilala: simple, edematous, inflamed, callused, fungous, gangrenous, decubital, neurotrophic.

simpleng ulser nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unti at napakabagal na pagpapagaling, ang pamamayani ng mga proseso ng pagbabagong-buhay sa mga proseso ng pagkabulok ng tissue. Ang granulation sa ganitong uri ng ulser ay may kulay-rosas-pula na kulay, ang isang purulent exudate ay inilabas sa isang maliit na halaga, na natutuyo at bumubuo ng mga crust; ang pamamaga at pananakit ng mga tisyu ay halos wala. Ang pagpapagaling ay nangyayari sa pagbuo ng isang peklat.

edematous na ulser bubuo mula sa pagwawalang-kilos ng dugo dahil sa compression ng mga ugat at pagpapahina ng aktibidad ng puso sa mga hayop. Ang mga ulser ay edematous, hindi napapailalim sa pagpapagaling. Ang granulation tissue ay maputla, malabo, madaling masira kapag hinawakan.

inflamed ulcer ay resulta ng isang impeksiyon. Ang mga tisyu sa paligid ng ulser ay namamaga, masakit, na may burgundy-red granulations at ang pagkakaroon ng purulent infiltrate.

Callused (callous) ulcer hindi napapailalim sa pagpapagaling; granulation tissue ay maputlang pink, na may makapal na mga gilid (gawa sa siksik na callused connective tissue); walang paglago ng granulations; ang pagiging sensitibo ay bahagyang ipinahayag.

Fungal ulcer nangyayari sa mga limbs, ang hitsura nito ay pinadali ng madalas na pangangati ng granulation tissue (mga pasa, paggalaw ng mga kalamnan, tendons, bendahe at microbial contamination ng mga depekto sa tissue). Ang pagbuo ng mga butil ay mas mabilis kaysa sa kanilang pagkabulok. Ito ay puno ng hindi pantay na bumpy granulations na nakausli sa labas ng mga gilid ng balat at kahawig ng isang kabute o cauliflower sa kanilang hitsura. Ang ibabaw ay natatakpan ng mucopurulent exudate. Ang balat at subcutaneous tissue sa paligid ng circumference ay edematous at masakit. Walang pagbabagong-buhay ng epithelium ng balat.

Gangrenous na ulser nangyayari sa wet gangrene, matinding frostbite, sepsis, anaerobic infection. Ang ibabaw ng ulser ay natatakpan ng isang kulay-abo-puting nabubulok na tisyu, may mabahong amoy, at walang granulation tissue. Ang isang ulser ay nabubuo nang napakabilis at sinamahan ng progresibong tissue necrosis.

Decubital ulcer (sakit ng kama)- ito ay gangrene ng balat sa mga lugar ng bone tubercles at protrusions. Ito ay sanhi ng isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa mga lugar na ito dahil sa presyon sa kanila. Ang isang bedsore ay maaaring klinikal na mangyari sa anyo ng tuyo at basa na gangrene (nabubuo ang malawak na ulcerative surface na may mga streak na nana).

Neurotrophic na ulser bubuo sa mga sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos (mga tumor, myelitis), malnutrisyon sa tissue, pamamaga, pinsala sa makina sa mga nerbiyos sa paligid. Ang balat ay tuyo, manipis, walang sakit. Ang ulser ay hindi gumagaling nang mahabang panahon, kadalasang kumakalat sa ibabaw at malalim sa mga tisyu.

Ang paggamot ay nakasalalay sa mga sanhi ng ulser, kaya kinakailangan na alisin ang ugat na sanhi, bilang isang resulta kung saan lumitaw ang pinagbabatayan na sakit. Ang paggamot ay maaaring pangkalahatan at lokal.

Kasama sa pangkalahatang paggamot ang paggamit ng mga novocaine blockade, antibiotics, tissue therapy ayon sa Filatov, pagsasalin ng dugo.

Ang iba't ibang mga ahente ng antiseptiko ay lokal na ginagamit sa anyo ng mga ointment (Vishnevsky, ichthyol, zinc, penicillin, xeroform) at mga pulbos (xeroform, iodoform). Sa isang tamad na kurso ng granulation, ginagamit ang mga irritant (solusyon sa yodo, turpentine, camphor at ichthyol ointment), UFL, pinatibay na paghahanda (langis ng isda, rosehip extract), autohemotherapy. Ang mga butil ng fungus ay na-cauterize ng perhydrol o isang malakas na solusyon ng potassium permanganate, at pagkatapos ay inilapat ang isang pressure bandage. Sa mga neurotrophic ulcers, ginagamit ang pathogenetic at stimulating therapies (tissue therapy, autohemotherapy, novocaine blockade).

Ang pag-iwas ay naglalayong dagdagan ang pangkalahatang proteksiyon na mga katangian ng katawan, pag-aalis ng mga pinsala (lalo na ang mga sugat), pagkasunog, frostbite, napapanahong paggamot ng mga sugat at pag-alis ng mga patay na tisyu, mga banyagang katawan, at nana mula sa kanila.

Fistula ay isang makitid na pathological na kanal na may maliit na labasan kung saan ang exudate ay inilabas, na nagkokonekta sa natural na anatomical na lukab (thoracic, tiyan, articular) o pathological (patay na tisyu, mga banyagang katawan, purulent na mga lukab) sa ibabaw ng katawan ng hayop (panlabas na kapaligiran). .

Ang fistula ay maaaring resulta ng proseso ng pamamaga kapag ang nana o isang banyagang katawan ay nananatili sa mga tisyu na sumusuporta sa pamamaga (purulent fistula), aksidenteng pinsala (secretory fistula) o operasyon kapag ang mga fistula ay sadyang ipinataw (urinary, excretory fistula).

Secretory at excretory fistula tinutukoy bilang nakuha, na nagmumula sa mga tumatagos na sugat ng mga duct at ang secretory organ mismo (fistula ng salivary gland at ang duct nito, ducts at cistern ng mammary gland). Ang mga fistula na ito ay unang natatakpan ng granulation tissue, pagkatapos ay epithelialized.

Purulent fistula- ito ay isang tubular channel na nagbubukas sa isang dulo sa balat (mucous membrane), at kasama ang isa pa ay pumapasok sa kailaliman ng mga tisyu, sa lukab kung saan matatagpuan ang dayuhang katawan (mga fragment ng salamin, ladrilyo, mga piraso ng kahoy , mga fragment ng mga baril, mga tampon; mga patay na tisyu na nananatili sa kailaliman mga sugat - mga fragment ng ligaments, tendons, mga fragment ng buto, nana, necrotic tissue o pathogen). Sa purulent fistula, mayroong isang maliit na butas sa balat o mauhog na lamad, kung saan ang nana ay inilabas kung mayroong isang libreng alisan ng tubig para dito. Sa mga lumang fistula, ang pagbubukas ay karaniwang binawi papasok. Ang channel ay maaaring may iba't ibang haba (itinakda sa pamamagitan ng probing) at lapad, tuwid at paikot-ikot sa daan.

Mga congenital fistula- ito ay isang depekto sa embryonic development ng katawan (fistula ng pantog, pusod). Ang pagtulo ng naturang fistula ay may linya na may mauhog na lamad, mula sa kung saan ang isang lihim ay itinago (laway, gatas - na may secretory; ihi at dumi - na may excretory; may purulent - purulent exudate).

Ang pangunahing paggamot para sa fistula ay operasyon. Ito ay higit sa lahat ay nagmumula sa pag-aalis ng isang banyagang katawan, necrotic tissue, nana at pagtiyak ng magandang alisan ng tubig sa hinaharap. Ang mga hayop kung saan ang mga fistula ay matatagpuan sa mga lugar na mahirap maabot (thoracic, tiyan, pelvic cavities) ay kinukuha at pinapatay para sa karne.

Ang pag-iwas ay nabawasan sa sistematikong pagsubaybay sa kondisyon ng mga sugat, pagkasunog, frostbite, bukas na mga bali ng buto. Sa pagkakaroon ng mga banyagang katawan, kinakailangan upang alisin ang mga ito at tiyakin ang pag-agos ng paglabas ng sugat.

Kung makakita ka ng error, mangyaring i-highlight ang isang piraso ng teksto at i-click Ctrl+Enter.