Уменьшение головки правого гиппокампа у ребенка. Способ прогнозирования заболеваний в области гиппокампов. Причины уплощения головы младенца

Мезиальный височный склероз , склероз гиппокампов - наиболее частая патология, ассоциированная с резистентной височной эпилепсией. Выявляется в 65% случаев при аутопсии, значительно реже при визуализации.

Клиническая картина

Большинство пациентов страдают сложными парциальными приступами в результате височной эпилепсии.

Фебрильные приступы

Связь (если таковая имеется) между мезиальным височным склерозом и фебрильными приступами противоречива: это связано с относительной нечувствительностью при визуализации и сложностью установления истинности фебрильного приступа. У трети пациентов с установленной височной эпилепсией в анамнезе присутствуют приступы при лихорадке. Последующее наблюдение за детьми с фебрильными приступами не демонстрирует значительного увеличения частоты височной эпилепсии.

Патология

Наблюдается неравномерное повреждение гиппокампальной формации, с поражением зубчатой извилины, СА1, СА4 и в меньшей степени СА3 срезов гиппокампа. Гистологически имеют место потеря нейронов, глиоз и склероз.

Этиология

Существуют некоторые противоречия в отношении этиологии: является ли мезиальный височный склероз причиной эпилепсии или же следствием. У детей с диагностированной эпилепсией только 1% имеет радиологические признаки мезиального височного склероза. Более того, у взрослых в 3-10% случаев МВС наблюдаются признаки двустороннего поражения, несмотря на клинику одностороннего поражения.

Диагностика

МРТ - метод выбора для оценки состояния гиппокампов, однако необходим определенной протокол для достижения хорошей чувствительности. Требуются тонкосрезные последовательности в корональной плоскости, где срезы будут расположены под прямым углом к продольной оси гиппокампов.

Для выявления МВС лучшим выбором будут корональные последовательности высокого разрешения Т2/FLAIR.

Среди находок будут иметь место:

• снижение объема гиппокампов, гиппокампальная атрофия;
• повышенный Т2-сигнал;
• аномальная морфология: утрата внутренней архитектуры, stratum radiata - тонкий слой белого вещества, отделяющий зубчатые ядра и аммониев рог.

Поскольку сравнительный анализ правой и левой сторон не составляет труда, нужно помнить, что в более, чем 10% случаев, поражение билатеральное, поэтому при оценке всего лишь симметрии многие случаи МВС могут быть приняты за нормальную картину.

Также одной из часто упоминающихся, но менее специфичных находок является расширение височного рога бокового желудочка. Во всяком случае это не должно вводить рентгенолога в заблуждение, будто гиппокамп уменьшен в размере.

При более серьезном поражение дополнительно могут встречаться:

• атрофия ипсилатерального свода и сосцеобразного тела;
• повышение сигнала или атрофия передних таламических ядер;
• атрофия поясной извилины;
• повышение интенсивности сигнала от амигдалы и/или снижение ее объема;
• уменьшение объема субикулума;
• расширение височных рогов боковых желудочков;
• атрофия коллатерального БВ и энторинальной коры;
• атрофия таламуса и хвостатых ядер;
• ипсилатеральная церебральная гипертрофия;
• контралатеральная мозжечковая гемиатрофия;
• размытие границы соединения серого и белого вещества в передней височной доле;
• снижение объема БВ в парагиппокампальной извилине;

Могут выполняться дополнительно 3D-волюметрические последовательности, хотя постпроцессинг может повлиять на чувствительность к тонким изменениям гиппокампов. Контрастное усиление не требуется.

DWI

В результате потери нейронов внеклеточные пространства расширяются, а посему диффузия молекул воды будет больше на пораженной стороне, что будет проявляться высоким значением сигнала на ADC.
И напротив, в результате нейрональной дисфункции и некоторого отека диффузия ограничивается после приступа и, следовательно, снижается интенсивность сигнала.

МР-спектроскопия

МРС-изменения обычно отражают дисфункцию нейронов.

• снижение NAA и отношений NAA/Сho и NAA/Cr:
• снижение мио-инозитола в ипсилатеральной доле;
• повышение липидов и лактата непосредственно после приступа;

МР-перфузия

Изменение на МР-перфузии соответствуют таковым при исследовании ОФЭКТ в зависимости от того, когда производилось сканирование.
Во время перииктальной фазы перфузия увеличивается практически во всей височной доле и даже полушарии, в то время как в постиктальную фазу перфузия снижена.

ОФЭКТ и ПЭТ

• иктальный период - гиперперфузия и гиперметаболизм;
• интериктальный период - гипоперфузия и гипометаболизм;

Литература

1. Derek Smith and Frank Gaillard et al. Mesial temporal sclerosis. radiopaedia.org
2. Shinnar S. Febrile Seizures and Mesial Temporal Sclerosis. Epilepsy currents. 3 (4): 115-118. doi:10.1046/j.1535-7597.2003.03401.x - Pubmed
3. Tarkka R, Pääkkö E, Pyhtinen J, Uhari M, Rantala H. Febrile seizures and mesial temporal sclerosis: No association in a long-term follow-up study. Neurology. 60 (2): 215-8. Pubmed
4. Chan S, Erickson JK, Yoon SS. Limbic system abnormalities associated with mesial temporal sclerosis: a model of chronic cerebral changes due to seizures. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 17 (5): 1095-110.

Ключевые слова

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА / PARKINSON"S DISEASE / ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ / DIFFUSION TENSOR IMAGING / ФРАКЦИОННАЯ АНИЗОТРОПИЯ / FRACTIONAL ANISOTROPY / КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ / COGNITIVE IMPAIRMENT / ДЕМЕНЦИЯ / DEMENTIA

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

Диффузионно-тензорная МРТ новый метод нейровизуализации, позволяющий оценить микроструктурные нарушения головного мозга in vivo. Для выявления роли микроструктурного поражения белого вещества в развитии когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона обследовали 40 человек с данным заболеванием и 30 здоровых людей. Обследование включало исследование когнитивного статуса, аффективных расстройств и анализ показателей ДТ-МРТ в 36 значимых областях головного мозга. Выявлено, что различный профиль развивающихся когнитивных нарушений обусловлен особенностями трактографического паттерна микроструктурного поражения головного мозга нарушения памяти сопровождаются снижением фракционной анизотропии в левой височной доле и повышением измеряемого коэффициента диффузии в гиппокампе. Выявлена роль мозолистого тела в генезе нарушений ряда когнитивных функций (внимание, память, исполнительные функции) при болезни Паркинсона , а также роль поясной извилины, передних и задних отделов поясного пучка в развитии когнитивных нарушений и аффективных расстройств у обследованных пациентов. Выявленный симптом «обрыва восходящих волокон мозолистого тела» может являться нейровизуализационным биомаркером развивающейся деменции при болезни Паркинсона .

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

• Взаимосвязь микро- и макроструктурных церебральных магнитно-резонансных показателей с клиническим и функциональным статусом больных в остром периоде ишемического инсульта

  2015 / Кулеш Алексей Александрович, Дробаха Виктор Евгеньевич, Шестаков Владимир Васильевич

• Субклинические церебральные проявления и поражение головного мозга при асимптомной впервые диагностированной артериальной гипертензии

  2016 / Добрынина Л.А., Гнедовская Е.В., Сергеева А.Н., Кротенкова М.В., Пирадов М.А.

• Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона

  2014 / Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

• Кортикальная церебральная атрофия у пациентов с болезнью Паркинсона: новые возможности прижизненной диагностики

  2013 / Труфанов Артем Геннадьевич, Литвиненко И. В., Одинак М. М., Воронков Л. В., Хаимов Д. А., Ефимцев А. Ю., Фокин В. А.

• Поражение головного мозга как органа-мишени у пациентов среднего возраста с неосложненной артериальной гипертонией

  2017 / Остроумова Т.М., Парфенов В.А., Перепелова Е.М., Перепелов В.А., Остроумова О.Д.

• Структурные и метаболические особенности головного мозга при болезни Паркинсона по данным магниторезонансной томографии и магниторезонансной спектроскопии in vivo

  2011 / Рожкова З.З., Карабань Н.В., Карабань И.Н.

• Нейровизуализационные аспекты некоторых психических нарушений

  2017 / Тарумов Д.А., Ятманов А.Н., Мананцев П.А.

• Современные методы нейровизуализации в психиатрической практике

  2010 / Шамрей Владислав Казимирович, Труфанов Геннадий Евгеньевич, Абриталин Евгений Юрьевич, Корзенев Современные Методы Аркадий Владимирович
• 2012 / Бирюков А. Н.

• Сравнительный анализ дислокации, локальной атрофии мозолистого тела и когнитивных расстройств у нейроонкологических больных

  2012 / Бирюков А. Н.

MR diffusion tensor imaging in diagnostics of cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease

Diffusion tensor imaging (DTI) is a new neuroimaging technique capable to evaluate the microstructural brain damage in vivo. To identify the role of white-matter lesions in the cognitive impairment in Parkinson’s disease (PD) we examined 40 PD patients and 30 age-matched healthy controls with DTI and comprehensive cognitive evaluation. DTI parameters were analyzed in 36 regions of interests. Different profile of cognitive impairment was due to different patterns of microstructural brain alteration memory impairment associated with significantly lower fractional anisotropy in the left temporal lobe and higher apparent diffusion coefficient in the hippocampus. We have identified the role of the genu of the corpus callosum in the development of cognitive impairment in PD and revealed a number of cognitive functions that were violated in its lesion (attention, memory, executive functions), as well as the role of the cingulum and the anterior and posterior cingulum bundles in cognitive impairment and affective disorders in PD. We found the «corpus callosum fibers rupture sign», which may be useful biomarker of dementia in PD.

При изучении человеческого головного мозга ученые установили, что даже самый мощный компьютер не может сравниться с этой частью человеческого тела. Исследователи обратили особое внимание на небольшую структуру мозга, называемую .

(с) Shutterstock

Что такое гиппокамп?

Гиппокамп расположен в нижней средней части мозга, известной как височная доля, с двух стороны. Размер гиппокампа составляет 1/100 размера коры головного мозга и состоит из трех слоев с характерными пирамидальными клетками.

Люди знали о гиппокампе в течение 4-х веков, что делает его одним из наиболее изученных участков головного мозга. Его основные функции включают обучение и память.

В 1950-е годы одному больному с эпилепсией, которому не помогло лечение, решили провести операцию на головном мозге. Часть мозга, которая, казалось, вызывала эпилептические припадки, была удалена. Это были гиппокампы.

Пациент восстановился после операции, но у него появились серьезные проблемы с памятью. Он помнил свое раннее детство, но не мог вспомнить, сколько ему лет. Что еще более важно, он не мог вспомнить новые события или слова. Больной даже забывал, что он недавно говорил. После его смерти в 2008 году ученым удалось значительно расширить понимание памяти и болезни мозга.

Гиппокамп является частью лимбической системы, которая включает в себя область головного мозга, связанную с чувствами и реакцией. Расположенная на периферии коры, лимбическая система включает в себя гипоталамус и миндалину. Эти структуры помогают контролировать различные функции тела, такие как эндокринная система.

Функции гиппокампа

Гиппокамп участвует в двух определенных видах памяти: декларативная память и пространственная память.

Декларативная память связана с фактами и событиями. Изучение того, как запоминать речь или линию в игре, является хорошим примером декларативной памяти в действии.

Пространственная память связана с запоминанием маршрута, например, когда водитель такси может помнить маршрут города. Исследователи теперь могут сказать, что пространственная память сохраняется в правом гиппокампе.

Гиппокамп также играет другую важную роль в памяти. Это место, где краткосрочные воспоминания превращаются в долгосрочные, а затем сохраняются в другой области головного мозга. Раньше считалось, что новые нервные клетки развиваются только в эмбрионах или у детей младшего возраста, но новые исследования показали, что нервные клетки развиваются в течение всей взрослой жизни. Гиппокамп является одним из немногих мест в головном мозге, где образуются новые нервные клетки.

При повреждении гиппокампа, вызванного заболеваниями или травмами, у человека могут появиться проблемы с памятью. Они не могут вспомнить недавние события, но помнят о событиях, которые произошли давно.

Транзиторная глобальная амнезия является специфической формой потери памяти, которая развивается внезапно, казалось бы, сама по себе. У большинства пациентов с транзиторной глобальной амнезией память восстанавливается, но исследователям не совсем ясно, почему это происходит.

(с) Wikimedia/Life Sciences Database

Болезни, поражающие гиппокамп

Гиппокамп является чувствительной областью головного мозга, на него могут оказывать негативное воздействие многие различные состояния, в том числе длительное воздействие сильного стресса.

Три заболевания, которые влияет на способность гиппокампа выполнять свою функцию:

• Болезнь Альцгеймера;
• Депрессия.

Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной слабоумия и потери памяти. По мере прогрессирования болезни пораженные участки головного мозга начинают уменьшаться. Гиппокамп теряет объем и не в состоянии нормально функционировать.

Существует тесная связь между гиппокампом и эпилепсией . У 50 — 75 % пациентов, страдающих эпилепсией, после вскрытия были обнаружены повреждения гиппокампа. Как отмечают исследователи, пока не ясно, эпилепсия является причиной или следствием повреждения гиппокампа.

Гиппокамп также теряет объем в случаях тяжелой депрессии.

Существует немало доказательств того, что стресс оказывает негативное влияние на гиппокамп. Так, , а люди с болезнью Кушинга имеют ряд симптомов, связанных с высоким уровнем кортизола. Этот гормон вырабатывается, когда люди находятся в состоянии стресса. Один из симптомов — это уменьшение размеров гиппокампа. В настоящее время гиппокамп является предметом новых исследований. Ученые считают, что физические упражнения в пожилом возрасте могут укрепить способность этой структуры генерировать новые нервные клетки. Это позволило бы сохранить и потенциально улучшить память.

Литература

1. Anand, Kuljeet Singh, and Vikas Dhikav. « Hippocampus in health and disease: An overview » Annals of Indian Academy of Neurology 15.4 (2012): 239.
2. Duzel, Emrah, Henriette van Praag, and Michael Sendtner. « Can physical exercise in old age improve memory and hippocampal function? » Brain (2016): awv407.
3. Ming, Guo-li, and Hongjun Song. « Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions » Neuron 70.4 (2011): 687-702.
4. Piskunov, Aleksey, et al. « Chronic combined stress induces selective and long-lasting inflammatory response evoked by changes in corticosterone accumulation and signaling in rat hippocampus » Metabolic brain disease 31.2 (2016): 445−454.
5. Sapolsky, Robert M. « Depression, antidepressants, and the shrinking hippocampus » Proceedings of the National Academy of Sciences 98.22 (2001): 12320-12322.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Гиппокамп (hippocampus) является областью в головном мозге человека, которая отвечает прежде всего за память, является частью лимбической системы, связан также с регуляцией эмоциональных ответов. Гиппокамп по форме напоминает морского конька, располагается во внутренней части височной области мозга. Гиппокамп является главным из отделов мозга по хранению долгосрочной информации. Считается также, что гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию.

В гиппокампе присутствует два основных вида активности: тета-режим и большая нерегулярная активность (БНА). Тета-режимы проявляются в основном в состоянии активности, а также в период быстрого сна. При тета-режимах электроэнцефалограмма показывает наличие больших волн с диапазоном частот от 6 до 9 Герц. При этом основная группа нейронов показывает разреженную активность, т.е. в короткие промежутки времени большинство клеток неактивны, в то время, как небольшая часть нейронов проявляет повышенную активность. В данном режиме активная клетка обладает такой активностью от полу секунды до нескольких секунд.

БНА-режимы имеют место быть в период длинного сна, а также в период спокойного бодрствования (отдых, прием пищи).

У человека два гиппокампа - по одному на каждой стороне мозга. Оба гиппокампа связаны между собой комиссуральными нервными волокнами. Гиппокамп состоит из плотно уложенных клеток в ленточную структуру, которая тянется вдоль медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка мозга в переднезаднем направлении. Основная масса нервных клеток гиппокампа это пирамидные нейроны и полиморфные клетки. В зубчатой извилине основной тип клеток это зернистые клетки. Кроме клеток указанных типов в гиппокампе присутствуют ГАМКергические вставочные нейроны, которые неимение отношение к какому-либо клеточному слою. Эти клетки содержат различные нейропептиды, кальцийсвязывающий белок и конечно же нейромедиатор ГАМК.

Гиппокамп располагается под корой головного мозга и состоит из двух частей: зубчатая извилина и Аммонов рог. С анатомической стороны, гиппокамп является развитием коры головного мозга. Структуры, выстилающие границу коры мозга входят в лимбической систему. Гиппокамп анатомически связан с отделами головного мозга, отвечающими за эмоциональное поведение. Гиппокамп содержит четыре основные зоны: CA1, CA2, CA3, CA4.

Энторинальная кора , расположенная в парагиппокампальной извилине считается частью гиппокампа, благодаря своим анатомическим соединениям. Энторинальная кора тщательно взаимно связана с другими отделами головного мозга. Также известно, что медиальное септальное ядро, передний ядерный комплекс, объединяющее ядро таламуса, супрамаммилярное ядро гипоталамуса, ядра шва и голубое пятно в стволе головного мозга направляют аксоны в энторинальную кору. Основной выходящий путь аксонов энторинальной коры исходит из больших пирамидальных клеток слоя II, который как бы перфорирует субикулум и плотно выдаётся в зернистые клетки в зубчатой извилине, верхние дендриты CA3 получают менее плотные проекции, а апикальные дендриты CA1 получают еще более редкую проекцию. Таким образом, проводящий путь использует энторинальную кору в качестве основного связующего элемента между гиппокампом и другими частями коры головного мозга. Аксоны зубчатых зернистых клеток передают информацию из энторинальной коры на иглистых волосках, выходящих из проксимального апикального дендрита CA3 пирамидальных клеток. После чего аксоны CA3 выходят из глубокой части клеточного тела и образуют петли вверх - туда, где находятся апикальные дендриты, затем весь путь тянется назад в глубокие слои энторинальной коры в коллатерали Шаффера, завершая взаимное замыкание. Зона CA1 также посылает аксоны обратно в энторинальную кору, но в данном случае они более редкие, чем выходы CA3.

Следует отметить, что поток информации в гиппокампе из энторинальной коры значительно однонаправленный с сигналами которые распространяются через несколько плотной уложенных слой клеток, сначала к зубчатой извилине, после чего к слою CA3, затем к слою CA1, далее к субикулуму и после этого из гиппокампа к энторинальной коре, в основном обеспечивая пролегание CA3 аксонов. Каждый этот слой имеет сложную внутреннюю схему и обширные продольные соединения. Очень важный большой выходящий путь идёт в латеральную септальную зону и в маммилярное тело гипоталамуса. Гиппокамп получает модулирующие входящие пути серотонина, дофамина и норадреналина, а также от ядер таламуса в слое CA1. Очень важная проекция идёт от медиальной септальной зоны, посылающая холинергические и габаергические волокна всем частям гиппокампа. Входы от септальной зоны имеют важнейшее значение в контроле физиологического состояния гиппокампа. Травмы и нарушения в этой зоне могут полностью прекратить тета-ритмы гиппокампа и создать серьёзные проблемы с памятью.

Также в гиппокампе существуют другие соединения, которые играют очень важную роль в его функциях. На некотором расстоянии от выхода в энторинальную кору располагаются другие выходы, идущие в другие корковые области, в том числе и в префронтальную кору. Кортикальная область, прилегающая к гиппокампу носит название парагиппокампальной извилины или парагиппокамп. Парагиппокамп включает в себя энторинальную кору, перирхинальную кору, получившую своё название благодаря близкому расположению с обонятельной извилиной. Перирхинальная кора отвечает за визуальное распознавание сложных объектов. Существуют доказательства того, что парагиппокамп выполняет отдельную от самого гиппокампа функцию по запоминанию, так как только повреждение обоих гиппокампов и парагиппокампа приводит к полной потери памяти.

Функции гиппокампа

Самые первые теории о роли гиппокампа в жизни человека заключались в том, что он отвечает за обоняние. Но проведенные анатомические исследования поставили эту теорию под сомнение. Дело в том, что исследования не нашли прямой связи гиппокампа с обонятельной луковицей. Но все же дальнейшие исследования показали, что обонятельная луковица имеет некоторые проекции в вентральную часть энторинальной коры, а слой CA1 в вентральной части гиппокампа посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, переднее обонятельное ядро и в первичную обонятельную кору мозга. По прежнему не исключается определенная роль гиппокампа в обонятельных реакциях, а именно в запоминании запахов, но многие специалисты продолжают считать, что основная роль гиппокампа это обонятельная функция.

Следующая теория, которая на данный момент является основной говорит о том, что основная функция гиппокампа это формирование памяти. Эта теория многократно была доказана в ходе различных наблюдений за людьми, которые были подвержены хирургическому вмешательству в гиппокамп, либо стали жертвами несчастных случаев или болезней, так или иначе затронувших гиппокамп. Во всех случаях наблюдалась стойкая потеря памяти. Известный пример этому - пациент Генри Молисон, которому была проведена операция по удалению части гиппокампа с целью избавления от эпилептических припадков. После этой операции Генри стал страдать ретроградной амнезией. Он просто перестал запоминать события, происходящие после операции, но отлично помнил свое детство и все, что происходило до операции.

Нейробиологи и психологи единогласно соглашаются с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний (эпизодическая или автобиографическая память). Некоторые исследователи расценивают гиппокамп как часть системы памяти височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно выражены словами - включающие например, память для фактов в дополнении к эпизодической памяти). У каждого человека гиппокамп имеет двойную структуру - он расположен в обоих полушариях мозга. При повреждении например, гиппокампа в одном полушарии, мозг может сохранять почти нормальную функцию памяти. Но при повреждении обоих частей гиппокампа возникают серьезные проблемы с новыми запоминаниями. При это более старые события человек прекрасно помнит, что говорит о том, что со временем часть памяти переходит из гиппокампа в другие отделы мозга. Следует при этом отметить, что повреждение гиппокампа не приводит к утрачиванию возможностей к осваиванию некоторых навыков, например игра на музыкальном инструменте. Это говорит о том, что такая память зависит от других отделов мозга, а не только от гиппокампа.

Проведенные многолетние исследования кроме того показали, что гиппокамп играет важную роль в пространственной ориентации. Так известно, что в гиппокампе есть области нейронов, под названием пространственные нейроны, которые чувствительны к определенным пространственным местам. Гиппокамп обеспечивает пространственную ориентацию и запоминание определенных мест в пространстве.

Патологии гиппокампа

Не только такие возрастные патологии, как болезнь Альцгеймера (для которых разрушение гиппокампа является одним из ранних признаков заболевания) оказывают серьезное воздействие на многие виды восприятия, но даже обычное старение связано с постепенным снижением некоторых видов памяти, в том числе эпизодической и краткосрочной памяти. Так как гиппокамп играет важную роль в формировании памяти, ученые связывают возрастные расстройства памяти с физическим ухудшением состояния гиппокампа. Первоначальные исследования обнаруживали значительную потерю нейронов в гиппокампе у пожилых людей, но новые исследования показали, что такие потери минимальны. Другие исследования показывали, что у пожилых людей происходит значительное уменьшение гиппокампа, но вновь проведенные аналогичные исследования такой тенденции не нашли.

Стресс, особенно хронический, может приводить к атрофии некоторых дендритов в гиппокампе. Это связано с тем, что в гиппокампе содержится большое количество глюкокортикоидных рецепторов. Из-за постоянного стресса стероиды, обусловленные им влияют на гиппокамп несколькими способами: снижают возбудимость отдельных нейронов гиппокампа, ингибируют процесс нейрогенеза в зубчатой извилине и вызывают атрофию дендритов в пирамидальных клетках зоны CA3. Проведенные исследования показали, что у людей, которые переживали длительный стресс атрофия гиппокампа была значительно выше других областей мозга. Такие негативные процессы могут приводить к депрессии и даже к шизофрении. Атрофия гиппокампа наблюдалась у пациентов с синдромом Кушинга (высокий уровень кортизола в крови).

Эпилепсия часто связывается с гиппокампом. При эпилептических припадках часто наблюдается склероз отдельных областей гиппокампа.

Шизофрения наблюдается у людей с аномально маленьким гиппокампом. Но до настоящего времени точная связь шизофрении с гиппокампом не установлена.

В результате внезапного застоя крови в областях мозга может возникать острая амнезия, вызванная ишемией в структурах гиппокампа.

Гиппокамп головного мозга, назван так потому, что его форма отдаленно напоминает форму морского конька. Он отвечает за кодирование долговременных воспоминаний и помогает в пространственной навигации.

Гиппокамп одна из филогенетически старейших частей мозга, и первая часть, которая выбрана искусственно воспроизведенной в качестве эмуляции протеза мозга.

Известно, что гиппокамп связан с консолидацией эпизодических воспоминаний, которые являются воспоминаниями о пережитых личностью событиях и связанных с ними эмоциях. В отличие от семантических воспоминаний об абстрактных фактах и их ассоциациях, эпизодические воспоминания могут быть представлены в виде историй.

Повреждение гиппокампа приводит к неспособности формировать новые долговременные эпизодические воспоминания, хотя новые процедурные воспоминания, такие как моторные последовательности для повседневных задач, все еще могут быть изучены. При шизофрении и некоторых типах тяжелой депрессии он сжимается.

Гиппокамп также известен как одна из наиболее структурированных и изученных частей мозга, поэтому он был выбран для эмуляции протеза. Хотя точные нейронные алгоритмы не известны, они были смоделированы полностью. Поскольку гиппокамп очень старый, он был значительно оптимизирован эволюцией и в основном одинаков для всех видов млекопитающих. Вот почему удалось спроектировать протез гиппокампа с помощью исчерпывающего исследования гиппокампа крысы, суспендированного в спинномозговой жидкости.

Для навигации гиппокамп содержит « места», которые активируются в зависимости от предполагаемого местоположения животного. Можно привести веские аргументы в пользу того, что эти клетки существуют в гиппокампе, поскольку необходимо использовать память для определения текущего местоположения по более фундаментальным переменным, таким как ориентация и скорость.

Активация этих мест наблюдалась у людей, путешествующих по городам виртуальной реальности. Неповрежденный гиппокамп требуется для многих задач пространственной навигации. Первоначально гиппокамп был неправильно связан с обонянием, которое фактически обрабатывается обонятельной корой.

Какова роль гиппокампа головного мозга?

Гиппокамп - это область мозга, расположенная только под медиальными височными долями и по обе стороны от мозга выше ушей. По форме она похожа на морского конька.

Некоторые исследования также показали, что гиппокамп важен не только для формирования новых воспоминаний, но и для извлечения старых воспоминаний.

Интересно, что гиппокамп на левой стороне часто имеет большую функцию в памяти и языке, чем тот, что находится на правой стороне.

Как болезнь Альцгеймера влияет на гиппокамп головного мозга?

Исследование показало, что одной из первых областей в мозге, пораженной , является гиппокамп. Ученые коррелировали атрофию (усадку) областей гиппокампа с наличием болезни Альцгеймера. Атрофия в этой области мозга помогает объяснить, почему одним из ранних симптомов болезни Альцгеймера часто является нарушение памяти, особенно формирование новых воспоминаний.

Атрофия гиппокампа также коррелирует с наличием белка Тау, который накапливается по мере прогрессирования болезни Альцгеймера.

Таким образом, размер и объем гиппокампа явно зависит от болезни Альцгеймера.

Но, что относительно мягкого когнитивного нарушения (МКН), заболевания, которое иногда, но не всегда, прогрессирует с болезнью Альцгеймера?

Исследования показали, что атрофия гиппокампа также коррелирует со слабым когнитивным нарушением. На самом деле, размер гиппокампа и скорость его усадки, как было показано, позволяют прогнозировать, прогрессирует ли МКН до болезни Альцгеймера или нет.

Меньший объем гиппокампа и более высокая скорость или усадка коррелируют с развитием деменции.

Объем гиппокампа может различаться между типами слабоумия?

В нескольких исследованиях был измерен объем гиппокампа и проанализировано, как он относится к другим типам деменции. Одна из возможностей заключалась в том, что врачи могли использовать степень атрофии в области гиппокампа, чтобы четко определить, какой тип деменции присутствует.

Например, если Альцгеймера была единственным типом деменции, которая существенно повлияла на размер гиппокампа, это могло бы использоваться для положительной диагностики болезни Альцгеймера. Тем не менее, многочисленные исследования показали, что эта мера часто не помогает выявить большинство типов деменции.

В одном исследовании, опубликованном в журнале Neurodegenerative Diseases, отмечено, что уменьшенный размер гиппокампа происходит при , в том числе.

Второе исследование показало, что уменьшение размера гиппокампа также коррелирует с лобно-височной деменцией.

Однако ученые обнаружили существенную разницу при сравнении деменции тела Леви с болезнью Альцгеймера. Леви деменция показывает гораздо меньшую атрофию областей гиппокампа в головном мозге, которая также совпадает с менее значительным воздействием на память, особенно на ранних стадиях деменции Леви.

Можете ли вы предотвратить сокращение гиппокампа головного мозга?

Пластичность гиппокампа (термин для способности мозга расти и изменяться с течением времени) неоднократно демонстрировалась в исследованиях. Исследования показали, что, хотя гиппокамп имеет тенденцию атрофироваться по мере старения, как физические упражнения, так и когнитивная стимуляция (умственное упражнение) могут замедлять эту усадку, а иногда и даже отменять ее.