Kako razlikovati seronegativni poliartritis - simptomi, metode liječenja bolesti. Juvenilni poliartritis u djece Juvenilni poliartritis, seronegativan

Juvenilni reumatoidni artritis- artritis nepoznatog uzroka, koji traje više od 6 tjedana, razvija se u djece mlađe od 16 godina uz isključenje druge patologije zglobova.

Najčešće se JRA javlja u djece mlađe od 7 godina (u 50% djece bolest počinje prije 5. godine). Djevojčice obolijevaju od JRA 1,5-2 puta češće od dječaka.

Bolest ima veliki društveni značaj zbog čestog gubitka radne sposobnosti u ranoj dobi. Otprilike 50% pacijenata gubi radnu sposobnost nakon 3 godine bolesti.

Epidemiologija

Prevalencija JRA u djece mlađe od 18 godina u Ruskoj Federaciji iznosi 62,3 na 100 000, primarna incidencija je 16,2 na 100 000. U adolescenata, prevalencija JRA je 116,4 na 100 000 (u djece mlađe od 14 godina - 45,8 na 100 000), primarna incidencija - 28,3 na 100 000 (u djece do 14 godina - 12,6 na 100 000). Smrtnost je 0,5-1%.

Terminologija

Ovisno o vrsti klasifikacije, bolest ima sljedeće nazive: juvenilni reumatoidni artritis (ACR), juvenilni kronični artritis (EULAR), juvenilni idiopatski artritis (ILAR), juvenilni artritis (ICD-10).

Godine 1994. Stalno povjerenstvo za pedijatrijsku reumatologiju, pod pokroviteljstvom SZO i Međunarodnog udruženja reumatologa (ILAR), predložilo je nove terminološke i klasifikacijske kriterije za kronične upalne bolesti zglobova u djece. Prema ovoj klasifikaciji isključeni su pojmovi JRA i JXA, a sve kronične upalne bolesti zglobova objedinjene su pod nazivom "juvenilni idiopatski artritis".

Klasifikacija juvenilnog artritisa
Međunarodna liga reumatoloških udruga (ILAR).

Juvenilni idiopatski artritis

sistemski
poliartikularni RF-
poliartikularni RF+
oligoartikularni

uporan

širenje

Artritis povezan s entezitisom
Neklasificirani artritis

Međutim, vodeći ruski reumatolozi (N.N. Kuzmina, S.O. Salugina, I.P. Nikishina) vjeruju da se, uzimajući u obzir nepostojanje pojma "juvenilni idiopatski artritis" u ICD-X, treba suzdržati od njegove široke upotrebe. Pojam JIA može se koristiti u znanstvenim istraživanjima i stranim publikacijama.

Međunarodna klasifikacija bolestiX revizija (ICD10, 1990.)

Razred XIII. Bolesti mišićno-koštanog sustava i vezivnog tkiva (M00-M99)

M08 - Juvenilni (juvenilni) artritis

Nozološki oblici:

M08.0 Juvenilni reumatoidni artritis

M08.1 Juvenilni ankilozantni spondilitis

M08.2 - Juvenilni artritis sa sustavnim početkom

M 08.3 - Juvenilni poliartritis seronegativan

M08.4 Pauciartikularni juvenilni artritis

M08.8 - Drugi juvenilni artritis

M08.9 - Juvenilni artritis, nespecificiran

Bilješke:- seronegativni juvenilni poligoartritis (RF-)

Pauciartikularni juvenilni artritis (oligoartritis)

Ostali juvenilni artritisi (psorijatični artritis (JPA) i artritis kod upalnih bolesti crijeva (Crohnova bolest, Whippleova bolest, nespecifični enterokolitis).

Patogeneza

JRA je kronična sustavna bolest vezivnog tkiva, koja se klinički očituje progresivnom lezijom pretežno perifernih (sinovijalnih) zglobova, slično erozivno-destruktivnom poliartritisu.

1. Proces počinje u sinovijalnoj membrani zgloba s kršenjem mikrocirkulacije i oštećenjem stanica koje oblažu sinovijalnu membranu.

2. U tijelu bolesnika stvaraju se promijenjeni IgG, koje vlastiti imunološki sustav percipira kao autoantigene.

3. Imunokompetentne stanice, uključujući plazma stanice sinovijalne membrane zgloba, kao odgovor proizvode antitijela - anti-IgG (reumatoidni faktor).

4. Reumatoidni faktor u prisutnosti komplementa stupa u interakciju s autoantigenom, što rezultira stvaranjem imunoloških kompleksa.

5. CEC imaju štetno djelovanje kako na vaskularni endotel tako i na okolna tkiva. Prije svega, pati sinovijalna membrana zgloba, zbog čega se razvija artritis.

6. Aktivirani T-limfociti, makrofagi, fibroblasti i sinoviociti proizvode proupalne citokine - interleukin-1 (IL-1) alfa i beta, faktor nekroze tumora alfa (TNF-alfa) i interleukin-6 (IL-b), povećan čija sinteza i djelovanje imaju vodeću ulogu u razvoju sustavnih manifestacija i održavanju kronične upale u zglobovima.

7. Interleukin-1 i TNF-α izazivaju upalu i uništavaju hrskavicu. Interleukin-6 potiče hiperprodukciju proteina akutne faze upale - C-reaktivnog proteina i fibrinogena, aktivaciju T- i B-stanica, fibroblasta, stanica sinovijalne membrane.

8. Citokini osiguravaju aktivnost reumatoidnog sinovitisa i resorpcije kostiju, kao i ekstraartikularne manifestacije sistemskog juvenilnog reumatoidnog artritisa: groznica, osip, limfadenopatija, atrofija mišića, gubitak težine, anemija.

9. U procesu upale u tkivima zgloba stvara se veliki broj stanica koje tvore tzv. pannus ili „ogrtač“ koji prekriva površinu zglobne hrskavice, čime se sprječavaju normalni metabolički procesi i pojačava razaranje koštanih i hrskavičnih tvorevina.

Dijagnostika

Istočnoeuropski dijagnostički kriteriji koje su razvili reumatolozi u istočnoj Europi i Rusiji (Dolgopolova A.V. et al., 1981).

Klinički znakovi:

1. Artritis koji traje 3 mjeseca ili više.

2. Artritis drugog zgloba, koji se javlja nakon 3 mjeseca i

3. Simetrična oštećenja malih zglobova.

4. Kontrakture.

5. Tenosinovitis ili bursitis.

6. Mišićna atrofija.

7. Jutarnja ukočenost.

8. Reumatoidno oštećenje oka (uveitis).

9. Reumatoidni čvorići.

Radiološki znakovi:

10. Osteoporoza, mala cistična restrukturacija koštane strukture epifize.

11. Sužavanje zglobnih prostora, erozija kosti, ankiloza zglobova.

12. Kršenje rasta kostiju.

13. Oštećenje vratne kralježnice.

Laboratorijski znaci:

14. Pozitivan reumatoidni faktor.

15. Pozitivni podaci sinovijalne biopsije.

Ukupan broj pozitivnih znakova:

JRA vjerojatan (3 znaka),

JRA specifično (4 znaka),

JRA klasična (8 znakova).

Laboratorijska dijagnostika JRA

C-reaktivni protein

Riječ je o proteinu koji spada u kategoriju akutne faze, a pojavljuje se tijekom raznih upalnih procesa u tijelu.

Norma je manja od 6 IU / ml.

Svaka pojava C-reaktivnog proteina (CRP) u krvi je nespecifični marker upale. Pritom je koncentracija CRP-a proporcionalna težini procesa, odnosno što ga je više sadržano u krvi to je upalni proces izraženiji.

Reumatoidni faktor

Reumatoidni faktor je poseban protein koji se pojavljuje u krvi u prisutnosti upalnih bolesti zglobova u akutnom razdoblju ili pogoršanja kronične patologije.

Norma je manja od 14 IU / ml.

Pojava reumatoidnog faktora ukazuje na aktivnu upalu u zglobovima. Što je veća koncentracija reumatoidnog faktora, to je upala teža i veći rizik od komplikacija i invaliditeta.

Anti-cyclic citrullinated peptide antibodies (ACCP) - cyclic citrullinated peptide - CCP ili anti-citrullinated peptide antibody (ACPA), engleski, usmjerena su protiv promijenjenih proteina upaljene sinovijalne membrane. ACCP se ubrajaju u obitelj „anticitrulinskih antitijela" zajedno s antikeratinskim antitijelima i antitijelima na modificirani vimentin (MCV). Razlog za pojavu svih anticitrulinskih antitijela je upalna modifikacija niza proteina (fibrin, vimentin, alfaenolaza i dr.). ) u sinovijalnoj u strukturi proteina aminokiselinski ostaci citrulina.

Svrha ACCP studije:

Za dijagnosticiranje reumatoidnog artritisa u vrlo ranoj fazi (trajanje bolesti< 6 мес.) и на ранней стадии (длительность болезни 6 мес. - 1 год).

Za dijagnozu seronegativnih oblika reumatoidnog artritisa (kada je test na reumatoidni faktor negativan).

Za diferencijalnu dijagnozu reumatoidnog artritisa i drugih autoimunih bolesti sa zglobnim sindromom.

Procijeniti rizik od razvoja destrukcije zglobova u bolesnika s ranim reumatoidnim artritisom.

Referentne vrijednosti: N - 0 - 5 jedinica / ml.

<30 RU/ml - антител не обнаружено; 30-90 RU/ml - низкие концентрации антител; >90 RU / ml - visoka koncentracija protutijela

Sistemski oblik juvenilnog reumatoidnog artritisa

Definicija. Artritis praćen vrućicom (ili s dokumentiranom vrućicom tijekom najmanje 2 tjedna) povezan s 2 ili više od sljedećeg: povremeni hlapljivi eritematozni osip, serozitis, generalizirana limfadenopatija, hepatomegalija i/ili splenomegalija.
Među svim JA, sistemski artritis čini 4 do 17% (prema nekim izvorima 10-20%).

Klasifikacija:

Sistemski artritis (ACR, EULAR, ILAR)
Juvenilni artritis sa sustavnim početkom (ICD10 - šifra M08.2)

Dob početka bolesti je od 1 do 5 godina. Dječaci i djevojčice obolijevaju s istom učestalošću. Prognoza je teška, često nepovoljna.

Uredba Vlade Ruske Federacije od 26. travnja 2012. br.
br. 403, sistemska varijanta JA uključena je u Savezni popis bolesti bez roditelja.

Klinika sustavnih manifestacija:

Dugotrajna febrilna ili hektična groznica. Karakterizira povećanje temperature ujutro. Može doći do 2-4 porasta temperature dnevno. U pratnji zimice, mijalgije, artralgije. S oštrim smanjenjem temperature - izlijevanje znoja.
Prolazni polimorfni osip (točkasti, makulopapularni, linearni), pogoršan na vrhuncu vrućice, lokaliziran u zglobovima, licu, prsima, leđima, udovima, dlanovima i tabanima. Nestabilan. migratorni. Često prethodi razvoju artritisa. Ponekad urtikarija. Rijetko praćena svrbežom.
Oštećenje unutarnjih organa (serozitis/visceritis): perikarditis, miokarditis, rjeđe endokarditis i koronaritis, pneumonitis, pleuropneumitis, fibrozirajući alveolitis, poliserozitis, perisplenitis, serozni peritonitis.
Generalizirana limfadenopatija. Limfni čvorovi su na palpaciju bezbolni, pokretni, često povećani cervikalni, aksilarni i ingvinalni. Povećani mezenterični limfni čvorovi mogu uzrokovati bolove u trbuhu. Zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s limfoproliferativnim bolestima.
Hepatosplenomegalija.
Vaskulitis: palmarni i plantarni kapilaritis, lokalni angioedem, češće u predjelu šake, cijanotična obojenost distalnih dijelova gornjih i donjih ekstremiteta (šake i stopala), mramoriziranost kože, promjene nalik na jetru.

Oštećenje srca - češće u obliku mioperikarditisa. Perikarditis je obično eksudativni. Endokard je rijetko zahvaćen.

Oštećenje pluća

Karakterističan je razvoj pneumonitisa.
Može se manifestirati pleuritisom, pleuropneumonitisom.
Pleuritis se može pojaviti kod djece s karditisom ili biti asimptomatski i biti rendgenski nalaz.
Rijetko se razvija intersticijska fibroza ili fibrozirajući alevolitis.
Plućni reumatski čvorovi praktički se ne pojavljuju u djece.

Varijante oštećenja zglobova u debiju sistemskog JRA (u prvih 6 mjeseci):

1. Simetrični oligo-, poliartritis s pretežno velikim zglobovima.

2. Generalizirani poliartritis koji zahvaća male zglobove i vratnu kralježnicu.

3. U početku bolesti nema oštećenja zglobova. Artritis se razvija nekoliko mjeseci ili godina nakon pojave sustavnih manifestacija.

Zglobni sindrom

Oligoartritis
Poliartritis
Artralgija, mialgija
Koksitis, aseptična nekroza zglobova kuka
Amiotrofija
Trajni deformiteti i kontrakture

Laboratorijski pokazatelji aktivnosti kod sistemskog oblika JRA

Teška hipokromna anemija
Hiperleukocitoza s neutrofilnim pomakom do 30-50 x 10 9 /l
ESR ubrzanje do 90-120 mm / h
trombocitoza
Visoka koncentracija CRP i IgG u serumu.
Apsolutno specifični imunogenetski markeri za sistemsku varijantu JRA nisu identificirani.

Komplikacije sistemske varijante JRA

Kardiopulmonalno zatajenje
sindrom aktivacije makrofaga
Amiloidoza
zastoj u rastu
Infektivne komplikacije

MAS- Sindrom aktivacije makrofaga (hemofagocitni sindrom): klinička slika :

Čimbenici pokretači: bakterijske, virusne (EBV, CMV, herpetičke itd.) infekcije; lijekovi (NSAID, preparati zlata, sulfasalazin itd.).

Razvija se s visokom postojanom aktivnošću bolesti:

Oštro pogoršanje
hektična groznica
Hemoragijski osip
Krvarenje iz sluznice
Neurološki poremećaji, poremećaj svijesti, koma
Limfadenopatija, hepatosplenomegalija
Poliorganska insuficijencija
Pancitopenija (trombocitopenija, leukopenija), oštro smanjenje ESR.
Ishod je deplecija i aplazija koštane srži i limfoidnih organa.

Sindrom aktivacije makrofaga: laboratorijski parametri

Povišene razine triglicerida
Povećane razine transaminaza
Smanjene razine fibrinogena
Visoki serumski feritin
Koagulopatija potrošnje
Povećanje produkata razgradnje fibrina (rani predklinički znak MAS-a)
Snižene razine faktora koagulacije II, VII, X
Punktat koštane srži sadrži veliki broj makrofaga koji fagocitiraju hematopoetske stanice.
Moguća smrt.

Amiloidoza

Učestalost amiloidoze je od 0,145 (u SAD) do 20% (u Europi i Rusiji). Amiloid se taloži u stijenkama krvnih žila, u bubrezima (češće), u jetri, miokardu i crijevima. Dijagnoza se temelji na pregledu biopsije bubrega.

zastoj u rastu

Zaostajanje u tjelesnom i spolnom razvoju

Oštra razlika u izgledu od vršnjaka

Osobito izražen na početku bolesti u ranom djetinjstvu i poliartikularnom zglobnom sindromu

Visoka učestalost psiho-emocionalne traume.

Ishod sistemskog oblika JRA

Oligo (pauci) zglobna varijanta (50% slučajeva).
Zahvaćenost ≤ 4 zgloba tijekom prvih 6 mjeseci bolesti.

1.1. 1.Podtip s ranim početkom

30-40% pacijenata razvije reumatoidnu bolest oka (uveitis)
Prosječna dob debija 2 godine
Češće obolijevaju djevojčice

Tijek i ishod oligoartritisa

Bolji rezultat od drugih opcija. Stopa remisije nakon 6-10 godina - 23-47%

Razvoj erozija zglobova češći je u bolesnika s poliartikularnim tipom tečaja

Rizik od razvoja teških komplikacija uveitisa

Poliartikularna varijanta JRA
(30-40% slučajeva). U prvih 6 mjeseci bolesti bilo je zahvaćeno više od 4 zgloba.

Seropozitivan na podtip reumatoidnog faktora (RF+), oko 10% slučajeva:

Razvija se između 8. i 15. godine života.
Djevojčice su češće zahvaćene (reumatoidni artritis odraslih s ranim početkom).
Početak je subakutan.
Značajke zglobnog sindroma:
simetrični poliartritis s oštećenjem zglobova koljena, gležnja i zapešća;
moguća oštećenja malih zglobova šaka i stopala;
amiotrofija, distrofija
brzi invaliditet, tk. strukturne promjene u zglobovima razvijaju se tijekom prvih 6 mjeseci bolesti s mogućim stvaranjem ankiloze u kostima zapešća do kraja prve godine bolesti uz neadekvatnu terapiju;
50% pacijenata razvije destruktivni artritis,
deformacija zglobova.

Poliartritis.

2. Seronegativni (RF-) podtipom reumatoidnog faktora (manje od 20-30% slučajeva).
Razvija se kod djece od 1 do 15 godina.
Djevojčice su češće bolesne (90%).
Početak je subakutan ili kroničan.

Značajke zglobnog sindroma kod RF podtipa JRA:
simetrično oštećenje velikih i malih zglobova, uključujući temporomandibularne zglobove i vratnu kralježnicu;
tijek je relativno benigan;
Ali 10% bolesnika razvija teške destruktivne promjene u zglobovima (kuku i maksilofemoralnim).
Postoji rizik od razvoja uveitisa.
Može postojati subfebrilna temperatura i limfadenopatija.
Komplikacije:
kontrakture fleksije u zglobovima;
teški invaliditet, osobito na ranom početku;
zastoj u rastu (s ranim početkom bolesti i visokom aktivnošću JRA)

Radiološki kriteriji

promjene na zglobovima prema klasifikaciji američkog radiologa Steinbrokera (1988.):

I stupanj - osteoporoza bez destruktivnih promjena.

II stupanj - manja destrukcija hrskavice i kosti, blago suženje zglobnog prostora, pojedinačna uzura kosti.

III stupanj - značajna destrukcija hrskavice i kosti, izraženo suženje zglobnog prostora, višestruke uzure, subluksacije, ulnarna devijacija.

IV stupanj - simptomi III stupnja u kombinaciji s ankilozom.

Rendgenski (anatomski) stadiji JRA:

Stadij I - epifizna osteoporoza.

Stadij II - epifizna osteoporoza, fibrilacija hrskavice, sužavanje zglobnog prostora, pojedinačne erozije.

Faza III - uništavanje hrskavice i kostiju, stvaranje osteohrskavičnih erozija, subluksacije u zglobovima.

Stadij IV - kriteriji stupnja III u kombinaciji s fibroznom ili skeletnom ankilozom.

Tijek i ishod poliartritisa

Seropozitivni poliartritis

Progresivno totalno oštećenje zglobova

Rane radiološke promjene

Razvoj ozbiljnog deformirajućeg artritisa unutar 5 godina od bolesti

Seronegativni poliartritis

Razni ishodi

Manifestacije prednjeg uveitisa

Stvaranje precipitata rožnice
Trakasta distrofija rožnice
Promjene u sastavu i sadržaju prednje očne komore
Upala šarenice, stvaranje perikristalnih filmova u području zjenice, stražnja sinehija, spajanje ruba šarenice s prednjom površinom leće
Zamućenje leće s nastankom komplicirane katarakte

Značajke tijeka reumatoidnog uveitisa

Razvija se pretežno kod mladih djevojaka s oligoartritisom
Može se pojaviti nekoliko godina prije nego što se razvije zglobni sindrom
Češće se javlja kao subakutni ili kronični iridociklitis, rjeđe periferni ili panuveitis
Najčešće obostrano
Često se dijagnosticira u fazi formiranja katarakte sa smanjenjem vidne oštrine

Juvenilni ankilozantni spondilitis

kronična upalna bolest perifernih zglobova, tetivno-ligamentarnog aparata i kralježnice, koja počinje u djece mlađe od 16 godina, pretežno u muškaraca, karakterizirana sklonošću obiteljskoj agregaciji i povezanosti s HLA-B27

Juvenilni ankilozantni spondilitis

Asimetrični artritis u zglobovima donjih ekstremiteta
Entezopatije
Rigidnost kralježnice
sakroileitis
Nosi HLA-B27

Oštećenje tetivno-ligamentnog aparata

Entezitis i entezopatija

Rana manifestacija bolesti

Otkriva se češće nego u odraslih (30-90%)

Češće u bolesnika starijih od 10 godina

Pretežno lokaliziran u kalkaneusu

Klinička slika juvenilnog ankilozantnog spondilitisa. Oštećenje perifernih zglobova:

Asimetrična lezija zglobova ekstremiteta

Razvoj mono-, oligoartritisa

Ograničeni poliartritis

Prvi metatarzofalangealni zglob

Klinička slika ankilozantnog spondilitisa

Oštećenje zglobova aksijalnog kostura

Zglobovi prsne kosti

Sternokostalni

sternoklavikularni

Kostovvertebralni

Klinička slika juvenilnog ankilozantnog spondilitisa
Oštećenje perifernih zglobova

Oštećenje zglobova ekstremiteta

Pretežno su zahvaćeni veliki i srednji zglobovi donjih ekstremiteta

kuka
koljeno
gležanj

Dijagnoza ankilozantnog spondilitisa

Rendgenski stadiji sakroileitisa

I - sumnja na promjene

II - prisutnost erozija i subhondralne skleroze

III - prisutnost erozija, subhondralne skleroze i djelomične ankiloze

IY - potpuna ankiloza

Prognoza za ankilozantni spondilitis

AS je kronična bolest s lošom prognozom
- uništavanje zglobova kuka
- ankiloza sakroilijačnih zglobova
- oblikujući kralježnicu poput bambusovog štapa

Liječenje reumatoidnog artritisa

Ciljevi terapije JRA:
- suzbijanje upalne aktivnosti procesa,
- nestanak sustavnih manifestacija i zglobnih

sindrom,
- održavanje funkcionalne sposobnosti zglobova,
- sprječavanje ili usporavanje uništenja

zglobova, invaliditeta pacijenata,
- postizanje remisije,
- poboljšanje kvalitete života bolesnika,
- minimiziranje nuspojava terapije.

Klasifikacija antireumatski lijekovi

1. Antireumatski lijekovi koji modificiraju simptome:

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID);

Kortikosteroidi

2. Antireumatski lijekovi koji modificiraju tok bolesti:

Necitotoksični (lijekovi protiv malarije, soli zlata, sulfasalazin, D-penicilamin);

Citotoksični (metotreksat, ciklofosfamid, klorambucil).

Biološki agensi:

TNF inhibitori (etanercept)

Inhibitor interleukina-1 (anakinra, canakinumab).

Inhibitor interleukina - 6 (actemra)

3. Antireumatici za kontrolu bolesti.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

Imaju analgetsko, protuupalno i antipiretičko djelovanje:

Oni inhibiraju migraciju neutrofila na mjesto upale,

Inhibiraju prostaglandine na mjestu upale

Smanjite agregaciju trombocita

Inhibirati sintezu ili inaktivirati upalne medijatore,

Inhibiraju ciklooksigenazu-2 (COX-2) - analgetsko i protuupalno djelovanje i potiskuju ciklooksigenazu-1 (COX-1) - razvoj nuspojava.

Glavne nuspojave:
Gastrotoksičnost - dispeptički poremećaji, erozije i čirevi želuca i dvanaesnika, komplikacija krvarenja i perforacije.
Nefrotoksičnost zbog:

Pogoršanje bubrežnog protoka krvi s mogućim pogoršanjem funkcije bubrega, poremećenim metabolizmom vode i elektrolita i dušika, povišenim krvnim tlakom;

Izravno štetno djelovanje na parenhim bubrega po vrsti intersticijalnog nefritisa (nefropatije).
Kršenje koagulacije krvi - kroz inhibiciju agregacije trombocita i stvaranje protrombina u jetri. Ovi fenomeni mogu pridonijeti razvoju krvarenja, prvenstveno iz gastrointestinalnog trakta.
Bronhospazam - češće kod pacijenata koji već boluju od bronhoopstruktivnog sindroma.
Produljenje trudnoće i odgođeni porod.
Hematotoksičnost - smanjenje broja eritrocita i leukocita u krvi, sve do aplastične anemije i agranulocitoze. Najizraženiji je u derivatima pirazolona.
Hepatotoksičnost - povećana aktivnost jetrenih enzima u krvi, u rijetkim slučajevima s razvojem kliničkih manifestacija hepatitisa.
Moguće su alergijske reakcije, kao i kod primjene bilo kojih drugih lijekova, različiti kožni osipi, Quinckeov edem, anafilaktički šok, Lyellov i Stevens-Johnsonov sindrom.

Glukokortikoidi (GCS)

Imaju univerzalni protuupalni i imunosupresivni učinak. Temelj biološke aktivnosti GCS-a je supresija transkripcije gena:

Proupalni citokini IL-1, IL-6, TNF, IL-8 (glavni igrači u patogenezi JRA;

IL-2 i IL-2 receptori uključeni u mehanizme razvoja imunološkog odgovora;

Metaloproteinaze (kolagenaze i stromelizin) uključene u završne faze razaranja hrskavice i kosti u JRA;

Ciklooksigenaza 2 i njezina sinteza.

Suzbijanje ekspresije histokompatibilnog kompleksa koji je uključen u T-staničko prepoznavanje antigena.
Nije preporučljivo započeti liječenje bolesnika s JRA oralnim glukokortikoidima. GCS se propisuju kada su druge metode liječenja neučinkovite. Ne preporuča se propisivanje oralnih glukokortikoida djeci mlađoj od 5 godina (osobito mlađoj od 3 godine), kao iu adolescenciji, to može dovesti do ozbiljnog zastoja u rastu.
Izbor lijeka ovisno o načinu primjene:

Gutanje - prednizolon, metilprednizolon;

Intraartikularna primjena - metilprednizolon, betametazon, triamcinolon;

Intravenozno - prednizolon, metilprednizolon.

Intravenska primjena glukokortikoida (pulsna terapija) brzo suzbija aktivnost upalnog procesa u bolesnika, a koristi se uglavnom u prisutnosti sustavnih manifestacija JRA.

Glukokortikoidi

Koristi se za liječenje sistemske varijante JRA. Početna doza ne smije biti veća od 1 mg/kg/dan (početi s 0,3-0,5 mg/kg/dan, 15 mg dnevno). Uz neučinkovitost, doza se povećava na 3-4 mg / kg / dan. S početkom kliničke i laboratorijske remisije, doza prednizolona se smanjuje do potpunog otkazivanja za 2-3 mjeseca. Otkazivanje lijeka obično izaziva pogoršanje bolesti. Ponovno se propisuje prednizolon, ali u većoj dozi itd. U konačnici, pacijent postaje hormonski rezistentan i hormonski ovisan u isto vrijeme.

Stvorena je slijepa ulica.

Nuspojave hormonske terapije

1. Ovisna o hormonima.

Otpornost na hormone.
Nanizam (GCS - antagonisti somatotropnog hormona hipofize).
Avaskularna (aseptična) nekroza glave femura nastaje zbog upale sinovijalne ovojnice, povišenog intrakapsularnog tlaka i poremećaja prokrvljenosti proksimalne epifize femura.
Osteoporoza zbog inhibicije funkcije osteoblasta (poremećaj rasta kostiju), stimulacije funkcije osteoklasta (pojačana resorpcija kosti), smanjene apsorpcije kalcija u crijevima i bubrežne reapsorpcije kalcija. Razvijaju se hiperkalciurija, hipokalcemija i hormonski poremećaji (hiperparatireoza, inhibicija funkcije hipotalamusa, hipofize, nadbubrežnih i spolnih žlijezda).
Jatrogeni Itsenko-Cushingov sindrom.

Lokalna terapija kortikosteroidima

Intraartikularna primjena glukokortikosteroida:
hidrokortizon (25-50 mg),
Dugodjelujući kortikosteroidi - metilprednizolon i betametazon
kenalog-triamcinolon (10-20 mg)
Ciklofosfamid 50 mg, tečaj - 5-7 injekcija.

Nuspojave lokalne terapije JRA glukokortikoidima

atrofija kože, potkožnog tkiva kada lijek dospije pod kožu;
Cushingov sindrom;
ovisnost o hormonima, otpornost na hormone;
zarazne komplikacije tijekom artrocenteze;
jačanje proliferativnih reakcija.

Puls - terapija metilprednizolonom

Pulsna terapija je brza (30-50 minuta) primjena velikih doza glukokortikoida: djeca 20-30 mg/kg metilprednizolona 1 puta dnevno tijekom 3 dana.

Nuspojave:

hiperemija lica, promjena osjeta okusa;
prolazna arterijska hipertenzija;
prolazna hiperglikemija;
neupalni artritis, artralgija;
mialgija;
otkucaji srca;
prolazno zadržavanje tekućine;
osteonekroza.

Imunosupresivna terapija

Imunosupresivna terapija treba biti dugotrajna i kontinuirana, započeti odmah nakon dijagnoze. Lijek možete otkazati ako je pacijent u stanju kliničke i laboratorijske remisije najmanje 2 godine. Otkazivanje imunosupresiva kod većine bolesnika uzrokuje pogoršanje bolesti.
Glavni lijekovi za liječenje JRA su metotreksat, ciklosporin A, sulfasalazin, leflunomid, kao i njihove kombinacije. Visoko su učinkoviti, prilično se dobro podnose i imaju nisku učestalost nuspojava, čak i uz dugotrajnu (dugotrajnu) upotrebu.
Ciklofosfamid, klorambucil, azatioprin rijetko se koriste za liječenje JRA zbog visoke učestalosti teških nuspojava.
Hidroksiklorokin, D-penicilamin, zlatne soli praktički se ne koriste zbog nedovoljne učinkovitosti.
- Bazični pripravci propisuju se dugotrajno, od jedne do nekoliko godina, ovisno o kliničkoj slici bolesti.
- Provođenje bazične terapije dovodi do smanjenja potrebe za nesteroidnim protuupalnim lijekovima i glukokortikoidima (dakle, smanjuje rizik od razvoja nuspojava koje se javljaju tijekom liječenja ovim lijekovima), poboljšava kvalitetu života, smanjuje invalidnost, poboljšava dugoročnu prognozu, i produžava životni vijek.

Metotreksat / Metoject

inaktivira dehidrofol reduktazu, što dovodi do smanjenja sinteze DNA;
inhibira sintezu proupalnih i imunoregulacijskih citokina, smanjuje koncentraciju IL-1, IL-6, IL-8
Metotreksat se propisuje jednom tjedno oralno ili parenteralno. Početna doza 10-12 mg/m²/tjedan. Učinak se procjenjuje nakon 4-8 tjedana. Ako je potrebno, doza se povećava za 1,25 mg / tjedan. + Folna kiselina 1-5 mg/dan.
Nuspojave: anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev, stomatitis, gubitak težine i oportunističke infekcije.
Sulfasalazin se propisuje 0,5-1 g / dan u 2 podijeljene doze.
Penicilamin se propisuje oralno u dozi od 60-125 mg u 1 dozi 2 sata prije doručka tijekom 1,5-2 mjeseca.
Ciklosporin se propisuje u dozi od 2-3 mg / kg / dan u 2 doze pod kontrolom razine kreatinina u plazmi. S povećanjem za više od 30%, doza lijeka se smanjuje ili se poništava. Tijek liječenja je 2 mjeseca ili više prema indikacijama.
Kinolin: hidroksiklorokin (Plaquenil) i klorokin (Chingamin, Delagil). Hidroksiklorokin u dozi od 200-300 mg 1 puta dnevno, po mogućnosti prije spavanja nakon jela. Klorokin u dozi od 125-250 mg / dan, ovisno o dobi, 1 puta dnevno navečer nakon jela.

Kod liječenja imunosupresivima prati se kompletna krvna slika (eritrociti, hemoglobin, trombociti, leukociti, leukocitarna formula, ESR); analiza biokemijskih parametara (ukupni protein, proteinske frakcije, koncentracija uree, kreatinin, bilirubin, kalij, natrij, ionizirani kalcij, transaminaze, alkalna fosfataza) - 1 puta u 2 tjedna. Sa smanjenjem broja leukocita, eritrocita, trombocita ispod normale, s povećanjem razine ureje, kreatinina, transaminaza, bilirubina iznad normale - otkazati imunosupresive 5-7 dana, nakon kontrolnog testa krvi, uz normalizaciju pokazatelja - nastaviti uzimanje lijeka.

Imunoterapija

Ig za intravensku primjenu (na primjer, pentaglobin, intraglobin, sandoglobulin) u dozi od 0,4-2 g / kg / dan tijekom 4-5 dana. Kap po kap daje se 10-20 kapi u minuti tijekom 15 minuta, zatim se brzina povećava na 2 ml / min. Ako je potrebno, infuzije se ponavljaju svaka 4 tjedna.

Biološka sredstva

Lijekovi biogenetskog podrijetla proteinske prirode
Koriste se za biološku terapiju bolesti čija patogeneza uključuje upalu, groznicu, imunopatološke sindrome, tumorski proces.

GIBD pripadaju klasi farmakoloških sredstava stvorenih korištenjem suvremenih biotehnologija i ostvaruju svoj terapeutski potencijal precizno ciljanom modulacijom imunološkog odgovora, utječući na odgovarajuće imunološke ciljeve, uglavnom proupalne citokine:
Faktor nekroze tumora-alfa (TNF-α):

Regulira rast, opstanak i funkciju stanica imunološkog sustava;

Inducira proupalne citokine - interleukin-1 (IL-1) i interleukin-6 (IL-6);

Potiče pokretljivost leukocita i njihovu migraciju iz krvotoka u tkiva povećavajući propusnost endotelnog sloja krvnih žila mikrovaskulature i pojačavajući ekspresiju molekula stanične adhezije.

TNF-α može inducirati staničnu smrt apoptozom, pokrenuti kaskadu upalnih reakcija, inhibirati karcinogenezu i replikaciju virusa.

TNF-α ima vrlo važnu ulogu u nastanku destruktivnih procesa u reumatskim bolestima, koji uključuju osteoklaste, sinovijalne fibroblaste i kondrocite; njegova hiperprodukcija povezana je s kliničkim manifestacijama kao što su bol, oteklina, stvaranje koštanih erozija i sužavanje kostiju. zglobni prostor.

Od sistemskih kliničkih učinaka kod reumatoidne upale, učinak TNF-α je najizraženiji u fenomenu gubitka tjelesne težine, što je dalo razlog da se ovaj citokin nazove "kahektin".

Inhibicija djelovanja TNF-α omogućuje računanje na uklanjanje ovih patoloških procesa i osiguranje prevencije nepovratnih strukturnih promjena u zglobovima.

GEBA koji ciljaju TNFa rijetko su uspješni u liječenju sistemskog JRA. budući da je razvoj sistemskih manifestacija uglavnom posljedica hiperprodukcije IL-6, kao i IL-1.

Lijek koji selektivno blokira IL-6 je tocilizumab (Actemra).

Tocilizumab (Actemra) je prvo rekombinantno humanizirano monoklonsko protutijelo na ljudski IL-6 receptor iz podklase IgG1 imunoglobulina.

Tocilizumab se selektivno veže i inhibira i topive i membranske IL-6 receptore. Poznato je da je IL-6 multifunkcionalni citokin kojeg proizvode različite vrste stanica uključene u regulaciju sistemskih fizioloških i patoloških procesa, kao što su stimulacija izlučivanja imunoglobulina, aktivacija T stanica, stimulacija proizvodnje proteina akutne faze u jetre i hematopoeze.

Tocilizumab(Actemra ® )

Prvi i jedini lijek u svijetu odobren za liječenje sJIA u bolesnika od 2 godine starosti
Humanizirano monoklonsko antitijelo
Veže se na membranske i topljive receptore
Blokira vezanje IL-6 na receptor
Blokira signaliziranje IL-6 receptora i aktivaciju gena

Tocilizumab se primjenjuje intravenski jednom svaka 2 tjedna, doza se izračunava na temelju težine bolesnika. Za djecu tjelesne težine 30 kg ili više, lijek se primjenjuje u dozi od 8 mg / kg, s tjelesnom težinom manjom od 30 kg - u dozi od 12 mg / kg.

Tijekom primjene lijeka dijete mora biti u bolnici pod nadzorom liječnika, tako da se u slučaju komplikacija odmah prekine.

Učinkovitost i sigurnost tocilizumaba potvrdila su i ruska iskustva u liječenju teške sistemske JRA.

Indikacije za upotrebu

Aktivni sistemski juvenilni artritis u bolesnika u dobi od 2 godine i starijih, kao monoterapija i u kombinaciji s metotreksatom
Aktivni poliartikularni juvenilni idiopatski artritis u bolesnika u dobi od 2 godine i starijih, kao monoterapija i u kombinaciji s MT.

Kontraindikacije za uporabu

Preosjetljivost na tocilizumab, bilo koju komponentu lijeka
Aktivne zarazne bolesti (uključujući tuberkulozu)

Jedan od dijagnostičkih znakova poliartritisa je prisutnost reumatoidnog faktora (RF) u krvi. To su autoantitijela koja tijelo proizvodi protiv vlastitih tkiva i koja utječu na zglobove. Ali u 20% slučajeva dijagnosticira se seronegativni poliartritis, odnosno oštećenje zglobnih zglobova bez određivanja RF u krvi. Ova značajka ne mijenja tipičnu kliničku sliku bolesti, ali utječe na težinu patologije u različitim fazama njegovog razvoja.

Deformacija zglobova kod artritisa

Varijanta seronegativnog tijeka bolesti manje je vjerojatno da će razviti teške komplikacije, koje u "standardnom" obliku patologije mogu dovesti do invaliditeta s potpunim ili djelomičnim gubitkom sposobnosti za rad.

Reumatoidni faktor ima dijagnostičku vrijednost. Njegova prisutnost doprinosi stvaranju potkožnih čvorova i ekstraartikularnih komplikacija koje su karakteristične za bilo koju vrstu poliartritisa. U nedostatku ove komponente, karakteristične značajke se promatraju na početku patološkog procesa.

Seronegativni artritis je aktivniji u početnoj fazi razvoja. Pacijenti imaju jaku slabost, temperaturne fluktuacije, oštećenje regionalnih limfnih čvorova, gubitak težine.

U početku je zahvaćen samo jedan zglob, ali zatim su u proces uključeni i drugi zglobovi. Opće je prihvaćeno da je seronegativni artritis bolest koja može imati nepredvidiv tok. Za razliku od seropozitivnog oblika, češće su zahvaćeni veliki zglobovi. Bolest počinje akutno. Postupno se aktivnost procesa smanjuje, ali se patologija širi na male zglobove.

Razlika ovog oblika također je odsutnost ukočenosti i boli ujutro, što uvijek zabrinjava pacijente s bilo kojom drugom vrstom poliartritisa. Ponekad su ovi simptomi u početnoj fazi bolesti iu blagom obliku. Seronegativni oblik bolesti ima povoljniju prognozu i karakteriziran je manjim stupnjem funkcionalnih poremećaja zgloba. U kasnijoj fazi, deformacija prstiju i ukočenost zglobova su rjeđi nego kod.

U prosjeku, sa seronegativnim poliartritisom, nekoliko zglobova je uključeno u patološki proces u šest mjeseci.

Uzroci

Točan uzrok seronegativnog poliartritisa nije razjašnjen. Postoji niz predisponirajućih pojava koje mogu dovesti do bolesti. Unutarnji čimbenici uključuju genetsku predispoziciju.

Vanjski čimbenici bolesti su sljedeće točke:

kronično preopterećenje i ozljeda zglobova;
hipotermija;
udisanje ugljene prašine;
patogeni učinak bakterija;
gutanje retrovirusa, parvovirusa i Epstein-Barr virusa.

Bolest se javlja i kod djece mlađe od 16 godina, što se definira kao juvenilni ili juvenilni seronegativni poliartritis.

Značajke patologije

Ključne značajke seronegativnog poliartritisa su sljedeće točke:

akutni početak s razvojem monoartritisa, postupno se pretvara u simetrični poliartritis;
aktivno oštećenje zglobova šake s progresivnim uništenjem i ograničenjem kretanja u njima;
rano uključivanje u patologiju zglobova kuka s mogućim razvojem razaranja zglobnih struktura;
teški opći simptomi s oštećenjem regionalnih limfnih čvorova i mišićnog tkiva;
nefropatija u uznapredovalim slučajevima.

Ukočenost ne prati uvijek ovaj oblik bolesti, ali ako se pojavi, onda u ranim fazama.

Kada je seronegativna, rijetko se javljaju komplikacije tipične za bolest, uključujući upalu unutarnjih organa. Ali u isto vrijeme, češće se primjećuje oštećenje zgloba zgloba bez stvaranja potkožnih reumatoidnih čvorova. Erozivne promjene na koštanom i hrskavičnom tkivu, ako se i pojave, su blage. Odsutnost izvanzglobnih komplikacija ključna je razlika u seronegativnom obliku bolesti.

Kliničke manifestacije

Bolest počinje prodromalnim razdobljem koje traje nekoliko tjedana. U ovom trenutku bilježe se sljedeće tipične manifestacije seronegativnog poliartritisa:

opća intoksikacija tijela;
povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva, rijetko do 38 stupnjeva;
periodična bol u zglobovima;
nedostatak apetita i gubitak težine;
znojenje;
umor i opća slabost;
anemija i povećanje ESR u općem testu krvi.

Nakon završetka prodromalnog razdoblja simptomi samog artritisa se pojačavaju. Koljena i laktovi otiču, uočava se oticanje periartikularnih tkiva, bolovi su prisutni u dva ili više zglobova odjednom.

Dijagnostičke metode

U ranoj fazi bolesti, ovaj oblik poliartritisa je teško dijagnosticirati zbog odsutnosti reumatoidnog faktora u krvi. Istodobno, klinički test krvi pokazuje prisutnost upalnog procesa, ali povećanje broja leukocita i povećanje ESR su beznačajni. ELISA pokazuje značajniji porast imunoglobulina (Ig) A nego kod seropozitivnog oblika bolesti.

Glavna metoda za dijagnosticiranje poliartritisa je kontrastna radiografija. Provodeći ovo

anketa vam omogućuje da ustanovite sljedeće promjene:
ankilozivni poremećaji prevladavaju nad erozivnim;
blaga deformacija metatarsofalangealnih zglobova;
blage manifestacije osteoporoze;
značajno oštećenje zglobova zgloba;
male promjene u malim zglobovima šake.

U anamnezi seronegativnog poliartritisa stručnjaci ističu značajnu aktivnost procesa u ranoj fazi i smanjenje kliničkih manifestacija kako su zahvaćeni zglobovi.

Pregled i liječenje bolesnika sa sumnjom na seronegativni ili seropozitivni reumatski poliartritis provodi reumatolog. Dijagnoza se postavlja u prisutnosti dugotrajne lezije tri ili više zglobova, što potvrđuju rezultati rendgenskog pregleda.

Kako liječiti

Uključuje sljedeće komponente:

terapija lijekovima;
metode bez lijekova;
dijeta i terapija vježbanjem.

Da bi se poboljšala prognoza, pacijent mora voditi zdrav način života, isključiti fizičko preopterećenje i hipotermiju, odreći se loših navika. Na tijek bolesti uvelike utječu stresne situacije koje nepovoljno utječu na oslabljeni imunitet. U tom smislu propisuju se ne samo simptomatski lijekovi, već i vitaminski kompleksi, sedativi i restorativni lijekovi.

Liječenje bez lijekova uključuje pridržavanje dijete. Oslabljenom organizmu potrebne su višestruko nezasićene masne kiseline kojih u dovoljnim količinama ima u masnoj morskoj ribi i biljnim uljima. Ograničena je upotreba pržene i ukiseljene hrane s visokim udjelom soli i začina.

Medicinska terapija

Za liječenje poliartritisa prvog i drugog stupnja koriste se sljedeći lijekovi:

Osnovni protuupalni lijekovi (DMARD) - sulfasalazin, azatioprin, metotreksat.
Biološki lijekovi - Rituximab, Infliximab.
Nesteroidni protuupalni lijekovi - nimesulid, diklofenak, paracetamol.
Glukokortikosteroidni hormoni za unutarnju i intravenoznu primjenu - deksametazon, prednizolon.

Seronegativni oblik bolesti otporan je na mnoge lijekove. Liječenje se stalno prilagođava i odabire pojedinačno za svakog pacijenta.

Većina DMARD-ova nije učinkovita u liječenju seronegativnog artritisa kao monoterapija, stoga se češće propisuju u kombinaciji s nesteroidnim protuupalnim lijekovima i glukokortikoidima. Pacijenti često moraju kupovati skupe lijekove koje je teško nabaviti na domaćem farmaceutskom tržištu.

Fizioterapija

Kako bi se uklonili simptomi i spriječilo napredovanje bolesti, propisani su fizioterapijski postupci. Njihov glavni cilj je očuvanje funkcije zgloba i povećanje učinkovitosti glavnog liječenja.

Propisani su sljedeći fizioterapijski postupci:

elektroforeza s lijekovima ili fonoforeza s protuupalnim i hormonskim lijekovima;
parafinske ili ozokeritne kupke ili aplikacije;
UV terapija;
električna stimulacija periartikularnih mišića;
magnetoterapija;
masaža;
fizioterapija.

Fizioterapija se propisuje samo tijekom razdoblja povlačenja teških simptoma.

Narodni lijekovi

Recepti tradicionalne medicine nadopunjuju liječenje zglobova, pomažu u borbi s boli i ukočenošću. Alternativno liječenje može uključivati takva sredstva:

izvarak slatke djeteline, stolisnika i hrastove kore za ljekovitu kupku;
mast pripremljena od lišća čička, gospine trave, podbjela i vazelina;
mješavina kamilice, hmelja i korijena konjske kiselice za oblog.

Narodni recepti koji uključuju uzimanje tvari unutra ne preporuča se koristiti bez dopuštenja liječnika.

Neke biljke su alergeni, ponekad sadrže otrovne tvari. Stoga njihova nepravilna uporaba može dovesti do trovanja tijela i progresije poliartritisa. Sigurnije je liječiti zglobove s lokalnim lijekovima.

Zaključak

Seronegativni poliartritis kao nediferencirani oblik bolesti može se nastaviti nepredvidivo. Njegovo otkrivanje u ranoj fazi omogućuje sprječavanje posljedica tipičnih za poliartritis. S genetskom predispozicijom preporuča se redoviti pregled kod stručnjaka, što će omogućiti na vrijeme uočiti patološke promjene i poduzeti odgovarajuće mjere.

bolesna K.
Dob: 14 godina
Dijagnoza: Juvenilni poliartritis, seronegativan.
Trajanje bolesti je 11 godina.
Terapija prije imenovanja infliksimaba: NSAIL, metotreksat (17,5 mg / m2 tjedno) nekoliko godina, sulfosalazin (35 mg / kg dnevno), miacalcic, alendronat, hondroprotektori, prednizolon; kombinirana terapija s leflunomidom 20 mg/dan i metotreksatom 10 mg/m2 tjedno tijekom 6 mjeseci.
Trajanje terapije infliksimabom je 27 mjeseci.
Sl. 1. Opći izgled bolesnika prije terapije infliksimabom.

sl.2. Opći pogled na pacijenta na pozadini terapije infliksimabom.

sl.3. Funkcionalni kapacitet zglobova šake prije terapije infliksimabom.

sl.4. Funkcionalna sposobnost zglobova šake nije temelj terapije infliksimabom.

sl.5. Funkcionalni kapacitet zglobova koljena prije terapije infliksimabom.

sl.6. Funkcionalna sposobnost zglobova koljena nije pozadina terapije infliksimabom.

sl.7. Funkcionalni kapacitet zglobova koljena prije terapije infliksimabom.

sl.8. Funkcionalna sposobnost zglobova koljena nije pozadina terapije infliksimabom.

Sl.9. Eksudativno-proliferativne promjene u zglobovima šake i malim zglobovima šake prije terapije infliksimabom.

Ova bolest pripada jednoj od vrsta artritisa, ali s jedinom razlikom: u krvi bolesnika nema C-reaktivnog proteina. Seronegativni reumatoidni artritis može se razviti bez obzira na dob i spol, au nedostatku pravovremene terapije moguće su komplikacije različite težine.

Čimbenici koji izazivaju razvoj seronegativnog poliartritisa

Ova bolest spada u autoimunu skupinu, što znači da imunološki sustav ne radi pravilno, kada se vlastita antitijela organizma percipiraju kao strana.

Takvu reakciju može uzrokovati nekoliko razloga, među kojima je na prvom mjestu genetska predispozicija za artritis različite prirode.

Na drugom mjestu je negativna ekološka okolina i neispravnost endokrinih žlijezda, a na trećem mjestu su stresne situacije, opća hipotermija tijela i alergijske reakcije. Osim toga, vjerojatnost da će seronegativni poliartritis dramatično napredovati povećava se u bolesnika starijih od 40 godina.

Za prevenciju i liječenje ARTRITISA naš redoviti čitatelj koristi sve popularniju NEKIRURŠKU metodu liječenja koju preporučuju vodeći njemački i izraelski ortopedi. Nakon što smo ga pažljivo pregledali, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.

Značajke kliničkog tijeka

Karakteristični znakovi bolesti uključuju:

upala je popraćena asimetričnom lezijom zglobnih zglobova. U pravilu, u početnoj fazi razvoja artritisa, veliki zglobovi (koljena i laktovi) su uključeni u patološki proces, a kako bolest napreduje, mali zglobovi (ruke, stopala);
ovaj se poliartritis razlikuje od drugih oblika u odsutnosti jutarnje ukočenosti pokreta, a uz dublji pregled pacijenta nema teške deformacije zglobova i reumatoidnih čvorova karakterističnih za sve artritise;
u rijetkim slučajevima dijagnoza otkriva visceritis i vaskulitis. S kompliciranim tijekom bolesti mogući su poremećaji u radu bubrežnog sustava.

Međutim, treba napomenuti da je reumatoidni poliartritis puno lakši od drugih oblika. Uz pravovremenu terapiju, prognoza za oporavak je povoljna.

Razvoj juvenilnog seronegativnog poliartritisa

U posebnu skupinu izdvojen je seronegativni juvenilni artritis koji pogađa djecu od 1 do 15 godina, najčešće djevojčice. Bolest se javlja akutno, najčešće s naglim porastom tjelesne temperature, bolnim oticanjem zglobova i općom intoksikacijom tijela.

Lijek "Loratadin"

Prije svega, juvenilni artritis simetrično zahvaća zglobove gležnja, lakta, kuka i koljena. Dijete je zabrinuto zbog boli pri kretanju. Potom se primjećuju atrofija mišića, kontrakture i limfadenitis.

Poliartritis seronegativnog oblika u djetinjstvu liječi se u bolnici uz odmor u krevetu i terapiju lijekovima. U akutnim simptomima, juvenilni artritis uključuje uzimanje antihistaminika (Loratadin, Erius, itd.), Kao i NSAID (Ibuprofen, Butadion, itd.) Uz istovremenu fizioterapiju i vitaminsku terapiju. Kirurški zahvat se izvodi samo kada je to apsolutno neophodno.

Tijekom remisije, djetetu se preporučuje rehabilitacijski tečaj liječenja u toplicama, gimnastike i masaže. Važno je imati na umu da je za prevenciju razvoja juvenilnog artritisa potrebno učiniti sva cijepljenja, sukladno dobi i kalendaru cijepljenja.

Liječenje

Seronegativni reumatoidni artritis slabo je podložan osnovnoj terapiji i djelovanju imunosupresiva. Osim toga, pri odabiru učinkovitog liječenja treba uzeti u obzir mogućnost nuspojava.

Lijek "diklofenak"

Poliartritis uključuje sljedeće tretmane:

imenovanje glukokortikosteroida (deksametazon, triamcinolon, prednizolon, itd.);
NSAID (Ortofen, diklofenak, ibuprofen);
skupina sulfonamida (sulfasalazin, salazopiridazin);
imunosupresivi (Remicade, Metotreksat);
antibiotici (minociklin, amikacin).

Kao i svaki poliartritis, seronegativni oblik predviđa obvezno poštivanje terapijske prehrane, kao i prihvatljive oblike gimnastike i masaže.

Treba imati na umu da je prije početka terapije potrebna preliminarna konzultacija s liječnikom, što će pomoći u izbjegavanju neželjenih posljedica u budućnosti. Samostalna primjena lijekova je neprihvatljiva!

Čimbenici koji izazivaju razvoj seronegativnog poliartritisa

Ova bolest spada u autoimunu skupinu, što znači da imunološki sustav ne radi pravilno, kada se vlastita antitijela organizma percipiraju kao strana.

Takvu reakciju može uzrokovati nekoliko razloga, među kojima je na prvom mjestu genetska predispozicija za artritis različite prirode.

Značajke kliničkog tijeka

Karakteristični znakovi bolesti uključuju:

upala je popraćena asimetričnom lezijom zglobnih zglobova. U pravilu, u početnoj fazi razvoja artritisa, veliki zglobovi (koljena i laktovi) su uključeni u patološki proces, a kako bolest napreduje, mali zglobovi (ruke, stopala);
ovaj se poliartritis razlikuje od drugih oblika u odsutnosti jutarnje ukočenosti pokreta, a uz dublji pregled pacijenta nema teške deformacije zglobova i reumatoidnih čvorova karakterističnih za sve artritise;
u rijetkim slučajevima dijagnoza otkriva visceritis i vaskulitis. S kompliciranim tijekom bolesti mogući su poremećaji u radu bubrežnog sustava.

Međutim, treba napomenuti da je reumatoidni poliartritis puno lakši od drugih oblika. Uz pravovremenu terapiju, prognoza za oporavak je povoljna.

Razvoj juvenilnog seronegativnog poliartritisa

Liječenje

Seronegativni reumatoidni artritis slabo je podložan osnovnoj terapiji i djelovanju imunosupresiva. Osim toga, pri odabiru učinkovitog liječenja treba uzeti u obzir mogućnost nuspojava.

Poliartritis uključuje sljedeće tretmane:

imenovanje glukokortikosteroida (deksametazon, triamcinolon, prednizolon, itd.);
NSAID (Ortofen, diklofenak, ibuprofen);
skupina sulfonamida (sulfasalazin, salazopiridazin);
imunosupresivi (Remicade, Metotreksat);
antibiotici (minociklin, amikacin).

Kao i svaki poliartritis, seronegativni oblik predviđa obvezno poštivanje terapijske prehrane, kao i prihvatljive oblike gimnastike i masaže.

Treba imati na umu da je prije početka terapije potrebna preliminarna konzultacija s liječnikom, što će pomoći u izbjegavanju neželjenih posljedica u budućnosti. Samostalna primjena lijekova je neprihvatljiva!

lechuspinu.ru

Zašto se bolest pojavljuje

Mehanizam nastanka reumatoidnog artritisa je pojava erozije na površini zgloba, koja u tijeku razvoja bolesti dovodi do deformacije i razaranja zglobova.

Da biste razumjeli kako izgleda reumatoidni artritis i zahvaćeni zglobovi, možete pogledati fotografiju. U ovom trenutku etiologija bolesti još nije u potpunosti razjašnjena. Pouzdano se zna samo da su uzroci reumatoidnog artritisa svi mogući utjecaji patogenetskih autoimunih promjena.

Povećana razina leukocita u krvi signalizira zaraznu prirodu bolesti, a na to ukazuje i povećanje ESR-a. U takvim slučajevima infekcija uzrokuje imunološke poremećaje kod osoba koje imaju genetsku predispoziciju za bolest.

U tijelu bolesnika s reumatoidnim artritisom dolazi do pojave imunoloških kompleksa koji imaju sposobnost taloženja u zglobnim tkivima izazivajući njihovu upalu i oštećenje.

Važno! Ishod reumatskog poliartritisa je invaliditet. Oko 70% pacijenata prema medicinskoj statistici postaje onesposobljeno. Štoviše, invaliditet dolazi prerano. Komplikacije povezane s infektivnim procesima koji se razvijaju u pozadini reumatoidnog artritisa i zatajenja bubrega često su uzroci smrti.

Liječenje reumatoidnog artritisa sastoji se u ublažavanju sindroma boli lijekovima, usporavanju tijeka bolesti i obnavljanju oštećenja kirurškim zahvatom.

Dijagnoza reumatoidnog artritisa u najranijim fazama njegovog razvoja omogućuje smanjenje štete koju juvenilni reumatski artritis može donijeti tijelu.

Simptomi bolesti pojavljuju se uz značajan fizički napor. Posebno živopisni znakovi bolesti promatraju se tijekom hormonalnih promjena u tijelu.

Seronegativni i seropozitivni poliartritis

Reumatoidni artritis otkriven je tijekom iskapanja na kosturima ljudi pokopanih preko 4500 godina pr. Ovu činjenicu znanstvenici su zabilježili na fotografiji. Dokument, koji navodi simptome bolesti, datira još iz 123. godine.

Medicinska statistika tvrdi da bolest pogađa oko 0,5-1,0% svjetske populacije. Štoviše, među starijim pacijentima samo 5% pati od ove bolesti. Stoga se reumatoidni artritis zglobova naziva "juvenilni", odnosno mladenački. Iako morate shvatiti da postoji upravo juvenilni reumatoidni artritis, koji pogađa dječje zglobove.

Karakteristično je da je bolest češća među ženskom polovicom čovječanstva. Na svakog muškarca koji boluje od ove bolesti u prosjeku dolaze tri oboljele žene. Bolest se najčešće dijagnosticira u dobi od 30-35 godina.

Do upale zglobova dolazi zbog iscrpljivanja vezivnog tkiva hrskavice. Budući da je reumatoidni artritis autoimuna bolest, tri su glavna čimbenika koji doprinose nastanku bolesti.

Nasljedna predispozicija, odnosno genetska sklonost razvoju autoimunih reakcija. Najčešće se bilježi kod nositelja koji pripadaju klasi MHC II: HLA - DR1, DR4.

Infektivni faktor uključuje okidače reumatskih bolesti. Među njima se ističu:

hepatovirusi - uzročnik hepatitisa B;
paramiksovirusi - ospice, zaušnjaci i neki drugi;
retrovirusi - T-lifotropni virus;
herpesvirusi su uzročnici herpes zostera i herpes simplexa.

faktor okidanja. Dijete koje je dugo dojeno zaštićenije je od pojave reumatoidnog artritisa od dojenčeta koje se hrani na bočicu.

Uočeno je da se juvenilni artritis pojavljuje dvostruko rjeđe kod one djece koja dvije godine primaju prirodno majčino mlijeko. I u ovom slučaju ne postavlja se pitanje kako liječiti seronegativni (nedostatak reumatoidnih markera u krvi) ili seropozitivan (nalaze se reumatoidni markeri u krvi) juvenilni artritis zglobova i njegove simptome.

Okidači bolesti su artritogene infekcije koje žive u tijelu bolesnika. Na razvoj upale kod poliartritisa utječu T-helperi tipa I. Autoantigeni koji induciraju autoimunizaciju nisu pouzdano utvrđeni.

Vjerojatnost poliartritisa zbog kvara T-limfocita nije jedina hipoteza.

Simptomi poliartritisa i varijante njegovog tijeka

Liječnici razlikuju nekoliko vrsta reumatske groznice. Najčešći su sljedeći:

Klasična varijanta. Karakterizira ga spori tok. Bolest se razvija s oštećenjem svih malih zglobova istovremeno.
U tijeku bolesti zahvaćene su velike diartroze, najčešće koljena.
Pseudoseptična varijanta poliartritisa. Bolest je popraćena hiperhidrozom, groznicom i gubitkom težine.
Artikularno-visceralni tip. U ovom obliku artritisa javlja se reumatski vaskulitis koji zahvaća pluća, srce i središnji živčani sustav.

Bilješka! Juvenilni seronegativni ili seropozitivni poliartritis može započeti svoj razvoj iz bilo kojeg zgloba, iako su najčešće zahvaćeni mali zglobovi donjih i gornjih ekstremiteta.

Obično se primjećuje simetrija, odnosno istodobno su zahvaćeni zglobovi obje ruke ili noge. Što je više zglobova uključeno u upalni proces, to je teže izliječiti juvenilni artritis.

Osim poremećaja u zglobovima, postoje i drugi simptomi:

Gubitak apetita.
Ukočenost u zglobovima ujutro.
Pojava simptoma ovisno o vrsti stanja gripe.
Slabost.
Depresija.
Oštri bolovi u mišićima.
Bol tijekom sjedenja.
Kršenje funkcije izlučivanja žlijezda slinovnica.

sustav.info

Pristupi liječenju
Državne specifičnosti
Klasifikacija
seronegativnog tipa

Do danas, medicina identificira cijelu skupinu bolesti, čiji je uzrok kršenje imunološkog odgovora tijela. Ovim patološkim procesom imunološke stanice počinju napadati vlastita tkiva, što dovodi do ozbiljnih posljedica na unutarnjim organima i osteoartikularnom aparatu. Liječenje, prevenciju i dijagnostiku ove skupine bolesti proučava dio medicine koji se zove reumatologija, a reumatoidni artritis smatra se najčešćom patologijom.

Kakva je to bolest? Ovo je sustavni patološki proces koji uglavnom zahvaća vezivno tkivo i praćen je kroničnom upalom zglobova. U osnovi, reumatoidni artritis negativno utječe na interfalangealne, metakarpofalangealne, gležnjeve, koljena i zglobove šake. U posljednjoj fazi patološkog procesa, pokretljivost u zglobu može potpuno nestati. Šifra ICD-10 - M05.

Do sada nisu identificirani uzroci koji uzrokuju samonapad tijela, ali su identificirani čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja kvarova u imunološkom sustavu. Ova skupina "provokatora" uključuje SARS, akutni tonzilitis, infektivnu mononukleozu. Prema istraživanju 1% svjetske populacije postavi ovu dijagnozu, a žene su mnogo češće od muškaraca. Nakon 50 godina, rizik od morbiditeta značajno se povećava i može doseći 5%. Reumatoidni artritis kod djece nije tako čest kao kod odraslih i obično se javlja prije 16. godine života.

Pristupi liječenju

Liječenje reumatoidnog artritisa prilično je naporan zadatak koji zahtijeva kompetentan pristup liječnika primjenom suvremenih terapijskih metoda i individualnog pristupa pacijentima.

Trenutno su razvijene tri glavne vrste liječenja ove bolesti:

Korištenje farmakoloških pripravaka;
Liječenje bez lijekova;
Rehabilitacija.

Budući da je reumatoidni artritis autoimuna bolest, njegovo napredovanje se može zaustaviti samo djelovanjem na dvije razine patogeneze:

Suzbiti aktivnost imunološkog sustava.
Blokirajte oslobađanje i sintezu medijatora upale.

Kako liječiti reumatoidni artritis? Supresija imunološke aktivnosti primarni je zadatak liječnika u liječenju takvih bolesnika. Kontrolirana imunosupresija vrlo je težak zadatak koji zahtijeva više napora u usporedbi s drugom razinom. Prva razina uključuje primjenu osnovnih protuupalnih lijekova i glukokortikosteroida. Kako bi se smanjila proizvodnja upalnih medijatora, propisani su nesteroidni protuupalni lijekovi. Grupa lijekova za liječenje bolesti uključuje sljedeće skupine lijekova:

Imunosupresivni lijekovi koriste se za smanjenje aktivnosti i smanjenje kliničkih manifestacija patološkog procesa. Ozbiljnost učinka primjene varira od beznačajne do trajne remisije nekoliko godina. Osim toga, uspješan tijek liječenja karakterizirat će inhibicija razaranja zahvaćenih zglobova. Lijekovi iz ove skupine mogu suzbiti aktivnost proliferacije imunoloških stanica, kao i odgoditi razvoj erozivnog procesa.
Istovremeno, aplikacija nesteroidni protuupalni lijekovi Karakterizira ga brzo smanjenje intenziteta bolnog sindroma i poboljšanje pokretljivosti zglobova, a učinak se osjeća već u drugom satu nakon primjene. Mora se reći da unatoč subjektivnom poboljšanju stanja bolesnika, aktivnost reumatoidnog artritisa neće se smanjiti. Pripravci iz ove skupine ne utječu na glavni čimbenik patogeneze (autoimuni proces), stoga se tijekom njihove uporabe ne opaža inhibicija razaranja zglobova.
Glukokortikosteroidni lijekovi može utjecati i na supresiju imunološke aktivnosti i na smanjenje sinteze upalnih medijatora. Tijekom kliničkih studija dobiveni su podaci o smanjenju ozbiljnosti razaranja zglobova i poboljšanju dobrobiti pacijenata s dugotrajnom uporabom ovih lijekova u malim dozama. Učinak uzimanja može se osjetiti već nekoliko sati nakon intravenske ili intramuskularne primjene. Istodobno, monoterapija s glukokortikosteroidima bez imenovanja citostatika i NSAID-a nema dovoljnu razinu učinkovitosti, zbog čega se preporučuje kombinirana uporaba.

Skupina liječenja bez lijekova uključuje fizioterapiju, prehranu, terapijske vježbe. Također, preporuke za vođenje pacijenata ukazuju na prednosti akupunkture, ali rezultati suvremenih kliničkih studija dovode u sumnju učinkovitost ove tehnike. Liječenje bez lijekova može poboljšati opću dobrobit bolesnika, ali ne može smanjiti težinu simptoma i utjecati na patogenezu bolesti.

Ortopedsko liječenje uključuje protetiku, ortotiku i kiruršku korekciju deformiranih zglobova. Također uključuje rehabilitacijski tretman koji uključuje fizičke vježbe koje poboljšavaju cirkulaciju krvi u zahvaćenim zglobovima. Njegov glavni cilj je održavanje funkcionalne aktivnosti bolesnika i poboljšanje kvalitete života.

Važno! Gdje se liječiti? Reumatolog se bavi liječenjem sistemskih bolesti. Ako sumnjate na reumatoidni artritis, trebate se posavjetovati s reumatologom u klinici. Kada se dijagnoza potvrdi, liječenje se odvija na temelju reumatološke bolnice. Kako stanje napreduje, može biti potrebno savjetovanje s traumatologom i fizioterapeutom.

Lječilište i subvencionirani lijekovi

Pravo na primanje subvencioniranih lijekova može koristiti svaki građanin koji ima bilo koju skupinu invaliditeta i nije izgubio pravo na primanje socijalnih usluga u smislu nabave lijekova. Ovo pravo je zaštićeno Saveznim zakonom #178 "O državnoj pomoći" iz 1999.

Ako pacijent nema skupinu invaliditeta, tada je naredbom Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Rusije iz 2006. br. 655 razvijen popis farmakoloških pripravaka za određenu skupinu ljudi, što vam omogućuje da zahtijevate vitalne lijekove za sebe i svoje najmilije. Ova skupina uključuje osobe koje pate od društveno značajnih patologija. Pacijenti s reumatoidnim artritisom će biti zadovoljni kada znaju da je njihova bolest uključena u ovaj popis, te im može biti potrebna državna pomoć u kupnji lijekova. Na listi povlaštenih lijekova nalaze se metotreksat, glukokortikoidi i drugi lijekovi iz osnovne terapije reumatoidnog artritisa. Nažalost, bicilin, toliko voljen od strane naših reumatologa zbog svoje sposobnosti da spriječi razvoj egzacerbacija, nije uključen u ovaj popis. U većini regija, regionalni proračun preuzima financijske troškove.

Imenovanje farmakoloških pripravaka osobama koje imaju pravo na besplatne lijekove obavlja medicinski radnik. Svrha pojedinog farmakološkog sredstva ovisi o karakteristikama bolesti, njezinoj težini i tijeku.

Važno! Ako je pacijentu iz bilo kojeg razloga uskraćen besplatni lijek, pritužbu treba uputiti zamjeniku glavnog liječnika nadležnom za distribuciju subvencioniranih lijekova ili izravno glavnom liječniku zdravstvene ustanove u mjestu prebivališta.

Popis povlaštenih lijekova koji se mogu propisati pacijentima s reumatoidnim artritisom:

Prednizolon	kapi za oči; mast za vanjsku upotrebu; tablete
Metilprednizolon	tablete
Hidrokortizon	mast za oči; mast za vanjsku upotrebu; tablete
deksametazon	kapi za oči; tablete
Metotreksat	tablete; koncentrat za pripremu otopine za injekciju; otopina za injekciju u graduiranim štrcaljkama
Leflunomid	obložene tablete
Sulfasalazin	tablete
infliksimab	liofilizirani prašak za otopinu za intravenoznu primjenu
Rituksimab	koncentrat za otopinu za infuziju
Abatacept	liofilizat za otopinu za infuziju

Također, građani koji su uključeni u povlaštenu kategoriju mogu se prijaviti za liječenje u sanatoriju na trošak države. Trajanje banjskog liječenja za odrasle je 18 dana, a za djecu 21 dan. U ustanovama specijaliziranim za liječenje i rehabilitaciju takvih pacijenata treba sastaviti jelovnik koji ograničava upotrebu sljedećih proizvoda:

Meso s roštilja;
Špinat;
Kobasica;
Grah, grah;
Loboda.

Preporuča se pridržavati se dijete koja uključuje različite vrste ribe, povrće, voće i svježe sokove. Lječilište mora imati i instruktora fizioterapeutskih vježbi (LFK). Tjelesne vježbe mogu ublažiti jačinu boli i poboljšati opću dobrobit bolesnika.

Na nekim forumima također se savjetuje uključivanje u terapeutsko gladovanje, posjet klinici dr. Bubnovskog ili uzimanje ASD 2, ali učinkovitost ovih tretmana je krajnje upitna i treba je provjeriti.

Pojedinosti o preferencijalnom liječenju u toplicama treba dobiti od liječnika medicinske organizacije u kojoj se pacijent promatra.

Državne specifičnosti

Budući da je reumatoidni artritis sustavna bolest, ima mnogo manifestacija. To uključuje opću slabost, groznicu, upalu žlijezda slinovnica, pojačano znojenje, atrofiju mišića i oštećenje očiju. Unatoč svoj raznolikosti simptoma, glavna klinička manifestacija koja brine većinu pacijenata je oštećenje zglobova.

U prvom stadiju bolesti zahvaćeni su mali zglobovi ruku i nogu. Sve počinje s metakarpofalangealnim i zglobovima šake. Za reumatoidni artritis karakteristična je simetrična lezija, što ga razlikuje od drugih reumatoloških bolesti, na primjer, Reiterov sindrom. Ovu bolest također karakterizira pojava "početnih" bolova, koji postupno blijede nakon aktivnih pokreta u zglobu. Kako interartikularna erozija hrskavice napreduje, bol će trajati čak i nakon tjelesne aktivnosti.

Tipičan simptom reumatoidnog artritisa je pojava bolova u zglobovima u jutarnjim satima, što izuzetno otežava obavljanje svakodnevnih aktivnosti (pranje zubi, vezanje, vezice, češljanje, pripremanje doručka). Tijekom dana pacijent se "razilazi", navečer bolovi počinju nestajati, a ujutro se sve ponovno vraća. Na vrhuncu upalnog procesa pojavit će se crvenilo kože na području zahvaćenog zgloba, kao i blagi otok i povećanje temperature u usporedbi s drugim dijelovima tijela.

Ako ne liječite bolest, tada se patološki proces širi na veće zglobove (koljeno, lakat, rame). Rjeđe, bolest utječe na kralježnicu i zglobove kuka. Liječenje svih zglobova istodobno provodi se redovitim unosom osnovnih lijekova.

Klasifikacija

Uobičajeno je klasificirati stupanj težine reumatoidnog artritisa na temelju rendgenske slike:

Prva razina karakteriziran povećanjem gustoće i debljine mekih tkiva oko zglobova prstiju. Postoji i periartikularna osteoporoza, koja se manifestira u obliku povećane radiografske transparentnosti koštanog tkiva. Sužavanje zglobnog prostora ukazuje na aktivnost bolesti i skori prijelaz u sljedeću fazu. Tipična manifestacija reumatoidnog artritisa u ovoj fazi je blagi ili potpuni izostanak simptoma. Prva faza može trajati godinama i pritom uopće ne smeta pacijentu. Također treba napomenuti da gore opisane promjene nisu specifične te se mogu javiti i kod drugih reumatoloških bolesti.
U drugoj fazi kost je više uključena u patološki proces. Radiološki se mogu uočiti cistična područja prosvjetljenja u području epifiza metakarpalnih i falangealnih kostiju, povećanje suženja zglobne šupljine, neizražen rubni deformitet kostiju, pojava erozija u zglobovima. . Ovaj stadij se dijeli na dva stadija - erozivni i neerozivni. Prve erozivne promjene bilježe se u metakarpofalangealnim zglobovima kažiprsta i srednjeg prsta, šaci i metatarzofalangealnim zglobovima 5. prsta. Ovu fazu karakterizira odsutnost subluksacija. Ne razvija se značajna deformacija i ankiloza zglobova.
U trećoj fazi X-zrake fiksirane u prethodnoj fazi će se povećati. Teška destrukcija opažena je u većini zglobova šaka i stopala. U ovoj fazi dolazi do značajne deformacije, kao i do dislokacija i subluksacija pojedinih zglobova.
Četvrta faza ima iste simptome kao i treći, ali s dodatkom ankiloze zglobova. Ankiloza je patološko stanje u kojem dolazi do spajanja zglobnih krajeva, zbog čega zglob postaje nepokretan, kako za pasivne tako i za aktivne pokrete. Također se dodaje izražena deformacija, smanjenje veličine ili uništavanje koštanog tkiva ruku.

artrozmed.ru

Alternativni naziv:

Kronični nespecifični poliartritis, infektivni artritis

Šifra bolesti:

www.medsovet.info

Uzroci patologije

Pauciartikularni juvenilni artritis smatra se autoimunom bolešću, tako da je uloga nasljednih čimbenika u pojavi patološkog kvara u tijelu velika. Zašto vlastiti imunološki sustav počinje percipirati stanice sinovijalne membrane kao strance i kako se nositi s njima još uvijek nije jasno, ali mogu se razmotriti čimbenici koji pokreću destruktivni mehanizam:

hipotermija;
Dugotrajno nekontrolirano izlaganje suncu i ultraljubičastom zračenju;
Ozljeda zglobova;
Cijepljenje;
Prošle infekcije: bakterijske i virusne;
Poremećaji razmjene;
Alergijske bolesti i sklonost anafilaksiji: Quinckeov edem, urtikarija, ekcem, neurodermitis, bronhijalna astma itd.

Manifestacije bolesti

Kliničari razlikuju dva podtipa pauciartikularnog juvenilnog artritisa: perzistentni i uznapredovali, iako je ova podjela proizvoljna. Klasifikacija razlikuje pauciartikularni artritis prvog tipa (karakterizira ga oštećenje jednog, rjeđe dva zgloba, uz obvezno uključivanje koljena) i drugog tipa (do četiri zgloba povezana s oštećenjem unutarnjih organa).

Početak je postupan, pa mnogi roditelji dugo ne obraćaju pozornost na promjene u djetetovom stanju. Budući da se prvi put javlja u ranoj dobi, kada dijete ne zna dobro govoriti, jasno lokalizirati bol, opisati svoje osjećaje, posjet liječniku događa se već na vrhuncu bolesti, kada se pojavljuju simptomi intoksikacije i upale. u zglobu na prvom mjestu. Najčešće je zahvaćeno koljeno. Karakterizira bol, oteklina, promjena boje kože, lokalno povećanje temperature. Bol se postupno povećava, dijete šepa, štedi ud, odbija uobičajene aktivne igre, plače.
Od nespecifičnih simptoma može doći do smanjenja apetita i gubitka tjelesne težine, otečenih limfnih čvorova, slabosti, osipa, blagog porasta tjelesne temperature, pospanosti i razdražljivosti. Na dijelu mišićno-koštane sfere, zbog prijelaza upale na susjedne mišiće i tetive, moguć je razvoj hernialnih izbočina i cista, tendonitisa, burzitisa itd. Pridružuju se simptomi oštećenja očiju i drugih organa. Naknadno, s tijekom pauciartikularnog oblika bolesti, dolazi do deformiteta, zastoja u rastu i skraćivanja ekstremiteta.

Dijagnostičke mjere

Pauciartikularnu juvenilnu varijantu JRA prilično je teško razlikovati od drugih bolesti, budući da se polagani početak, lišen svijetlih karakterističnih manifestacija, može prikriti kao druge artropatije, akutne respiratorne bolesti, pa čak i bolesti gastrointestinalnog trakta. Za dijagnozu provedite:

Kompletna krvna slika - pokazuje prisutnost upalne reakcije u tijelu (leukocitoza, povišen ESR, pomak formule ulijevo, anemija);
Potpuna analiza urina - pomaže isključiti infekciju genitourinarnog sustava i sustavne komplikacije iz bubrega;
Biokemijske studije: prisutnost ili odsutnost proteina akutne faze upale - CRP, ceruloplazmin, ukupni protein, albumini, antistreptolizin-O i drugi;
Imunološki i citološki pregled otkriva prisutnost ili odsutnost specifičnih imunoloških kompleksa, imunoglobulina, antinuklearnih i reumatoidnih faktora;
Radiografija, kompjutorizirana tomografija - potvrditi dijagnozu, otkriti stupanj oštećenja hrskavice i koštanog tkiva, prisutnost izraslina, ankiloze itd.
Magnetska rezonancija ili magnetska nuklearna tomografija je suvremena dijagnostička metoda kojom se otkrivaju patološke promjene u svim tkivima, prisutnost fistula, hernija itd.
Punkcija zgloba se koristi kao terapijska i dijagnostička metoda kojom se otkriva prisutnost tekućine i omogućuje uzimanje uzorka za mikrobiološku pretragu, kao i ubrizgavanje ljekovitih tvari izravno u upalno mjesto;
Ultrazvučni pregled zglobova i unutarnjih organa - kao popratna metoda za otkrivanje prisutnosti izljeva u šupljini ili nastanka promjena i komplikacija na drugim organima.

Pacijente s juvenilnim pauciartikularnim artritisom liječi reumatolog, ali su obavezne konzultacije uskih stručnjaka: oftalmologa, neurologa, kardiologa.

Metode liječenja

Liječenje pauciartikularnog juvenilnog artritisa mora biti sveobuhvatno, uključujući i potporu lijekovima i doziranje prehrane i tjelovježbe. Etiotropna (usmjerena na uzrok) terapija u ovom slučaju je nemoguća, budući da je uzrok bolesti nepoznat. Korišteni lijekovi utječu na mehanizam autoimunih reakcija, ublažavaju upalu, otekline i poboljšavaju opće stanje.

Najviše se koriste nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) - nemisulid, ibuprofen, nurofen, meloksikam, u obliku tableta, injekcija ili lokalnih vanjskih sredstava (masti, gelovi, oblozi).
Ponekad se koriste u kombinaciji s analgeticima (analgin, baralgin) ili glukokortikosteroidima (prednizolon, deksametazon).

Imunosupresivi se koriste kao patogenetska terapija koja sprječava daljnje razaranje vlastitih stanica i tkiva. To uključuje nekoliko skupina lijekova:

Preparati zlata - auranofin;
sulfasalazin;
Metotreksat;
D-penicilamin;
ANF inhibitori - imfliksimab, etanercept, golimumab.

Tijekom egzacerbacije, pacijentu treba osigurati odmor, opterećenje se postupno povećava, pažljivo dozira, individualno birajući vježbe fizikalne terapije. Dobar učinak daje fizioterapija: ultrazvuk, magnetoterapija, laser. Tijekom razdoblja remisije prikazane su aplikacije s parafinom ili blatom.

Kirurški zahvat provodi se samo u slučajevima teških invalidnih deformacija, izraženog skraćenja udova.

etnoscience

Recepti za suzbijanje bolesti mišićno-koštanog sustava poznati su od davnina i mogu se koristiti kao popratna osnovna medicinska njega.

Prognoza i prevencija

Pauciartikularna varijanta JRA je kronična bolest koja se ne može izliječiti. Ali bit će moguće postići dugotrajnu remisiju uz pravodobno i pravilno liječenje. Prognoza je u većini slučajeva prilično povoljna. Što kasnije bolest započne, veća je vjerojatnost benignog tijeka, s pojavom u ranoj dobi, polovica bolesnika postupno razvija komplikacije (deformacije, kontrakture, smanjenje i gubitak vida), što dovodi do invaliditeta i pogoršanja Kvaliteta života.

Da biste postigli remisiju, morate:

Izbjegavajte uzimanje imunostimulansa, interferona;
Izbjegavajte dugotrajno izlaganje suncu;
Zabranjeno ultraljubičasto zračenje, cijepljenje;
Potrebno je voditi zdrav stil života, sanirati žarišta kronične infekcije, redovito se baviti umjerenom tjelovježbom.