artritis anemija. Anemija i artritis. Simptomi lutajućeg artritisa

Reumatoidni artritisje autoimuna bolest koja uzrokuje upalu sluznice zglobova. Ljudi s reumatoidnim artritisom ponekad razviju druga stanja, poput anemije.

Anemijaje stanje koje se očituje smanjenjem razine crvenih krvnih stanica i nedovoljnom razinom hemoglobina. Anemija može uzrokovati simptome poput slabosti i umora, koje ljudi s reumatoidnim artritisom ponekad osjećaju.

Kako su reumatoidni artritis i anemija povezani?

Prema nekim procjenama, 30-70% ljudi s reumatoidnim artritisom razvije anemiju. Različite vrste anemije mogu utjecati na osobe s reumatoidnim artritisom. Ove vrste uključuju:

Anemija u kroničnoj bolesti

Ovo se stanje javlja kod ljudi s upalnim poremećajem.

Hemolitička anemija

Ovo stanje nastaje kada tijelo uništi zdrave crvene krvne stanice. Može se pojaviti s autoimunim poremećajima, infekcijama ili kao reakcija na određene lijekove.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

Ova vrsta anemije se razvija kada tijelo nema dovoljno željeza za proizvodnju crvenih krvnih stanica. Ponekad je to zbog nedostatka željeza u prehrani ili tijelo ne može učinkovito apsorbirati željezo.

Megaloblastična anemija

Ova anemija uzrokuje preveliki rast crvenih krvnih stanica (eritrocita). Ove prevelike crvene krvne stanice možda neće isporučivati ​​kisik tako učinkovito kao zdrave crvene krvne stanice.

Postoji kombinacija anemije kod kroničnih bolesti i anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Postoji nekoliko načina na koje reumatoidni artritis može uzrokovati anemiju.

Jedan potencijalni uzrok su lijekovi koji se koriste za liječenje reumatoidnog artritisa, poput steroida ili metotreksata. Ovi lijekovi mogu uzrokovati oštećenje crijevnih membrana, čineći tijelo manje sposobnim apsorbirati željezo, što može dovesti do anemije.

Neki ljudi s reumatoidnim artritisom mogu uzimati lijekove za suzbijanje imunološkog sustava, poput azatioprina ili ciklofosfamida. Nuspojava ove vrste lijekova je smanjena proizvodnja koštane srži, naime koštana srž proizvodi crvena krvna zrnca.

Reumatoidni artritis može dovesti do skraćenog životnog vijeka crvenih krvnih stanica. To može dovesti do anemije ako tijelo nije u stanju proizvoditi nove crvene krvne stanice dovoljnom brzinom.

Liječnik mora znati temeljni uzrok anemije kako bi preporučio odgovarajuće tretmane.

Simptomi anemije

Simptomi anemije uključuju:

  • promjena brzine otkucaja srca;
  • hladne ruke i noge;
  • vrtoglavica;
  • umor;
  • nepravilno disanje;
  • slabost.

Dijagnoza anemije povezane s reumatoidnim artritisom

Da bi započeo dijagnozu, liječnik će uzeti povijest bolesti osobe i pitati o simptomima. Ako liječnik posumnja na anemiju, može preporučiti krvne pretrage.

Osim mjerenja hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, liječnik će naručiti i pretrage za mjerenje razine određenih kemikalija u krvi. To uključuje:

  • serumsko željezo;
  • feritin;
  • vitamin B12.

To će pomoći liječniku da razumije uzroke i vrstu anemije.

Liječenje anemije povezane s reumatoidnim artritisom

Liječenje anemije povezane s reumatoidnim artritisom ovisit će o njezinu uzroku.

Korištenje lijekova za liječenje simptoma reumatoidnog artritisa često može pomoći kod anemije. Primjeri ovih lijekova su antireumatici ili steroidi kao nprprednizon. Ovi lijekovi su vrlo specifični i imaju za cilj utjecati na funkciju imunološkog sustava.

Antireumatski lijekovi mogu smanjiti upalu i poboljšati simptome kod osoba s kroničnom anemijom.

Ako osoba ima anemiju zbog nedostatka željeza, liječnik može preporučiti dodatke željeza ili infuzije željeza. Za megaloblastičnu anemiju mogući su tretmani folna kiselina i vitamin B12.

Nekim osobama s reumatoidnim artritisom liječnici preporučuju lijek koji se zove ljudski rekombinantni eritropoetin (EPO) za liječenje anemije. EPO je sličan prirodnom hormonu eritropoetinu koji potiče stvaranje crvenih krvnih stanica.

U nekim slučajevima, možda ćete morati promijeniti svoju terapiju za reumatoidni artritis. Bolesnici ne bi trebali sami prestati uzimati lijek, ali liječnik može preporučiti prijelaz na lijek za koji je manje vjerojatno da će izazvati anemiju.

Liječenje umjerene do teške anemije može pomoći osobi s reumatoidnim artritisom da se osjeća energičnije i izbjegne druge simptome anemije.

Pravovremena korekcija anemije u bolesnika s reumatoidnim artritisom (RA) važan je aspekt terapije. Prevalencija anemije varira od 30 do 70% slučajeva i ima tendenciju pada u posljednjih 20 godina od uvođenja agresivnih strategija liječenja u kliničku praksu, uključujući i korištenje bioloških sredstava. Među uzrocima anemije su: nedostatak hematopoetskih čimbenika (željezo, vitamin B12, folna kiselina), kronična upala (anemija kronične bolesti - ACD), autoimuni procesi (autoimuna hemolitička anemija) i toksični učinci lijekova (aplastična anemija) (Wilson A., 2004 ) (slika 1).

Metabolizam željeza u tijelu. GIT - gastrointestinalni trakt (Andrews N.C., 2008.)

Prediktori ACD su visoka aktivnost bolesti određena DAS28, seropozitivnost reumatoidnog faktora, primjena glukokortikoida i neselektivnih nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao i popratni hematološki poremećaji (Moller B. i sur., 2014.). Induktor ACD-a je protein hepcidin, glavni hormon koji regulira željezo u ljudskom tijelu. Prvi put je protein koji je kasnije nazvan hepcidin (lat. hep - jetra, cidin - antimikrobna svojstva) izoliran iz urina C.H. Park 2000. dok je proučavao antimikrobna svojstva tjelesnih tekućina. Godine 2001. Pigeon je proučavao odnos između hepcidina i metabolizma željeza. Pod utjecajem proupalnih citokina (čimbenik nekroze tumora (TNF), interleukin (IL)-6, IL-1) i bakterijskih lipopolisaharida, hepcidin inhibira apsorpciju željeza u tankom crijevu i njegovo oslobađanje od strane makrofaga. Kao rezultat toga, u tijelu se stvara relativni nedostatak željeza, kada postoji višak željeza u depou i niska dostupnost za hematopoezu (Ganz T., 2003.) (slika 2).

Shema patogeneze anemije u RA (Aapro M. i sur., 2013.)

Ako hepcidin blok ne postoji dugo, to dovodi do funkcionalnog nedostatka željeza: željezo se ne može učinkovito mobilizirati iz rezervi u retikuloendotelnom sustavu. U prisutnosti upalnog procesa, oslobađanje željeza smanjeno je na 44% u usporedbi sa zdravim ljudima. Dugoročno, to može dovesti do apsolutnog nedostatka željeza (nedovoljne zalihe željeza) zbog poremećaja njegove apsorpcije iz hrane ili oralne primjene lijekova.

Smatra se da je ACD u pravilu normocitne i umjereno hipokromne prirode, sadržaj željeza u krvnom serumu kod ove anemije može biti malo smanjen. Važno je napomenuti da je ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu kod ovih bolesnika obično unutar normalnog raspona ili umjereno smanjen, a koncentracija feritina normalna ili blago povišena. ACD je također karakteriziran smanjenjem razine topivih transferinskih receptora i serumskog transferina, kao i povećanjem količine slobodnog protoporfirina u eritrocitima. U koštanoj srži broj sideroblasta obično je smanjen na 5–20% ukupnog broja normoblasta, a povećan je broj makrofaga koji sadrže hemosiderin. Diferencijalna dijagnoza ACD-a i anemije uzrokovane nedostatkom željeza od velike je praktične važnosti jer određuje adekvatan terapijski pristup.

Uspješno liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj anemije, u pravilu, omogućuje normalizaciju postojećih hematoloških poremećaja.

Lijek izbora za liječenje ACD u reumatologiji je blokator IL-6 – tocilizumab. Prema studiji AMBITION, u kojoj je 673 bolesnika primalo monoterapiju tocilizumabom ili metotreksatom tijekom 24 tjedna, povećanje razine hemoglobina iznosilo je u prosjeku 0,1 g/dL u skupini liječenoj metotreksatom i 11,2 g/dL u skupini liječenoj tocilizumabom (Jones G., 2010.). . U ovoj studiji primijećen je obrnuti odnos između razine C-reaktivnog proteina i hemoglobina. Studija ADACTA ispitivala je učinkovitost monoterapije tocilizumabom i adalimumabom u bolesnika s intolerancijom na metotreksat (Slika 3). Istraživanjem je obuhvaćeno 325 bolesnika s prosječnim trajanjem bolesti od oko 7 godina, od kojih je 75% bilo seropozitivno, a 56% sudionika uzimalo je glukokortikoide. Unutar 24 tjedna liječenja, anemija je nestala u 65% bolesnika u skupini koja je primala tocilizumab i u 44% u skupini koja je primala adalimumab. Visoka učinkovitost tocilizumaba u liječenju ACD-a potvrđena je dugotrajnom (5-godišnjom) otvorenom studijom STREAM. Uključena su 143 bolesnika u dobi od 54,3 godine i trajanju bolesti 9,9 godina s visokom aktivnošću bolesti (DAS28 početna vrijednost 6,7). Unutar 5 godina razina hemoglobina (Hb) porasla je u prosjeku sa 113 na 132 g/l. Anemija je kontrolirana u svih bolesnika.

Studija ADACTA (Gabay C. i sur., 2013.)

Japanski znanstvenici (Song S.-N.J. i sur., 2013.) proveli su studiju o usporednoj procjeni učinkovitosti terapije tocilizumabom i TNF blokatorima u bolesnika s aktivnim RA i anemijom. U 93 bolesnika s RA liječenih tocilizumabom i blokatorima TNF-a procijenjene su razine željeza u serumu i pokazatelji vezani uz njegov metabolizam, uključujući hepcidin. Citokinima izazvana ekspresija mRNA hepcidina u stanicama jetre određena je lančanom reakcijom polimeraze. Dijagnoza anemije postavljena je prema definiciji Svjetske zdravstvene organizacije: pad Hb<130 г/л у мужчин и Hb - <120 г/л у женщин. 47 пациентов получали тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг 1 раз в 4 нед, 46 больных - блокаторы ФНО (22 - этанерцепт, 14 - инфликсимаб и 11 - адалимумаб). Анемия выявлена у 66% пациентов. Уровень гепсидина у больных с анемией был достоверно выше, чем у здоровых лиц. Уровень Hb отрицательно коррелировал с содержанием C-реактивного протеина и DAS28. В процессе терапии улучшение лабораторных показателей зарегистрировали в обеих группах. Тоцилизумаб значительно превосходил по эффективности блокаторы ФНО. Так, в группе тоцилизумаба средний прирост уровня Hb в конце лечения вдвое превысил результаты группы блокаторов ФНО и составил 1,4 и 0,7 г/дл соответственно (р<0,01). Аналогичные результаты получены при оценке динамики снижения уровня сывороточного гепсидина на 0; 2; 8 и 16-й неделе, когда тоцилизумаб (82; 62; 80 и 86% соответственно от исходного уровня) значительно превосходил блокаторы ФНО (56; 39; 55 и 50% от исходного уровня). Данный факт нашел объяснение по результатам экспериментальной части данного исследования. Так, инкубация печеночных клеток с тоцилизумабом приводила к снижению уровней ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β и нормализации уровня гепсидина. Инкубация с инфликсимабом снижала уровень гепсидина незначительно, но влияла на экспрессию mRNA ИЛ-6, что опосредованно приводило к нормализации показателей. Таким образом, при лечении АХЗ блокаторы ФНО действуют опосредованно через ИЛ-6 (Yoshizaki K., 2014). Соответственно полученным данным у пациента с РА и сопутствующей АХЗ при выборе терапии необходимо отдавать предпочтение блокаторам ИЛ-6 - тоцилизумабу.

U zaključku treba napomenuti da je anemija u RA multifaktorijalna. Dijagnoza ACD-a zahtijeva isključivanje drugih uzroka, kao što su nedostatak hematopoetskih čimbenika, toksični učinci lijekova, latentni gubitak krvi i onkopatologija. U liječenju pravog ACD-a lijek izbora je blokator IL-6 – tocilizumab.

Popis korištene literature

    • Aapro M., Osterborg A., Gaskonac P. et al.(2013) Prevalencija i liječenje anemije kod raka, nedostatak željeza i specifična uloga intravenoznih dodataka željeza. Novi pristupi u onkologiji, 1(21): 5–16.
    • Andrews N.C.(2008) Kovanje polja: zlatno doba biologije željeza. Krv, 112(2): 219–230.
    • Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. i sur.(2013) Monoterapija tocilizumabom u odnosu na monoterapiju adalimumabom za liječenje reumatoidnog artritisa (ADACTA): randomizirano, dvostruko slijepo, kontrolirano ispitivanje faze 4. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
    • Ganz T.(2003) Hepcidin, ključni regulator metabolizma željeza i posrednik anemije upale. Krv, 102: 783–788.
    • Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010.) Usporedba monoterapije tocilizumabom protiv monoterapija metotreksatom u bolesnika s umjerenim do teškim reumatoidnim artritisom: studija AMBITION. Ann. Sluz. Dis., 69(1): 88–96.
    • Möller B., Scherer A., ​​​​Forger F. et al.(2014) Anemija može dodati informacije standardiziranoj procjeni aktivnosti bolesti za predviđanje radiografskog oštećenja kod reumatoidnog artritisa: prospektivna kohortna studija. Ann. Sluz. Dis., 73: 691–696.
    • Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013.) Usporedna procjena učinaka liječenja tocilizumabom i inhibitorima TNF-α na serumski hepcidin, odgovor anemije i aktivnost bolesti u bolesnika s reumatoidnim artritisom. Arthritis Res. Ther., 15: R141.
    • Wilson A.(2004) Prevalencija i ishodi anemije u reumatoidnom artritisu: sustavni pregled literature. Am. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
    • Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014.) Suzbijanje hepcidina tocilizumabom učinkovito poboljšava anemiju kod upalnih bolesti: klinički dokazi i osnovni mehanizmi. Krv, 124(21), prosinac.

Anemija kronične upale u reumatoidnom artritisu: patogeneza i izbor terapije

O.O. Garmish

Sažetak. Anemija je veliki klinički problem kod reumatoidnog artritisa. Protein hepcidin je negativni regulator intestinalne apsorpcije i mobilizacije iz depoa. Glavni biološki učinak hepcidina je smanjenje razine tekućine u krvotoku. Proučavana je učestalost i tip anemije kod reumatoidnog artritisa, kao i razvoj bioloških agenasa (tocilizumab i lijekovi iz skupine faktora nekroze tumora-α). Uspješno liječenje glavne bolesti, koja je uzrokovala razvoj anemije, u pravilu omogućuje normalizaciju očitih hematoloških oštećenja.

Ključne riječi:

Anemija kronične upale reumatoidnog artritisa: patogeneza i izbor liječenja

E.A. Garmish

Sažetak.Anemija je čest klinički problem kod pacijenata s reumatoidnim artritisom. Protein hepcidin je negativni regulator apsorpcije željeza u crijevu i mobilizacije željeza iz depoa. Smanjenje željeza u krvotoku glavni je biološki učinak hepcidina. Nekoliko studija je ispitivalo učestalost i vrstu anemije u bolesnika s reumatoidnim artritisom, te utjecaj bioloških sredstava (tocilizumab i TNF-α skupina) na napredovanje anemije. Uspješno liječenje glavne bolesti koja uzrokuje širenje anemije obično pomaže normalizaciji postojećih hematoloških poremećaja.

ključne riječi:reumatoidni artritis, anemija, hepcidin, tocilizumab

Adresa za dopisivanje:

Garmish Elena Alekseevna

03680, Kijev, ul. Narodna milicija, 5

Državna ustanova "NSC "Institut za kardiologiju

ih. N.D. Strazhesko "NAMS Ukrajine"

Anemija kod reumatoidnog artritisa ANEMIJA I REUMATOIDNI ARTRITIS

  • ANEMIJA, nbsp
  • REUMATOIDNI ARTRITIS, nbsp
  • ANEMIJA
  • REUMATOIDNI ARTRITIS, nbsp
  • ANEMIJA, nbsp
  • REUMATOIDNI ARTRITIS

anotacija
znanstveni članak o medicini i zdravstvu, autor znanstvenog rada Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

Prikazana analiza literature posvećena je problemu razvoja anemije kod reumatoidnog artritisa (RA), koji se razvija u 36-65% slučajeva. Praćena je hipoksijom tkiva i može, s jedne strane, dovesti do oštećenja različitih organa i sustava, as druge strane, pogoršati tijek osnovne bolesti i prognozu bolesnika. Razmatraju se patogenetski mehanizmi anemije kod RA: promjene u metabolizmu željeza, skraćenje života eritrocita, odnosno njihova neadekvatna proizvodnja u koštanoj srži, uloga proupalnih citokina, lijekova i genetski čimbenik. Također se govori o ulozi lijekova koji se koriste u ovoj patologiji i poboljšanju kvalitete života.

Sažetak 2010 godina, specijalnost VAK 14.00.00, autor Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Časopis Nacionalnog sveučilišta V. N. Karazin Kharkiv, serija Medicina

Zastupljena analiza literature posvećena je problemu anemija razvoj na reumatoidni artritis(RA), koji se razvija u 36-65% slučajeva. Prati ga hipoksija tkiva i može, s jedne strane, dovesti do oštećenja različitih organa i sustava, as druge strane do pogoršanja kliničkog tijeka i prognoze bolesnika. Patogenetski mehanizmi anemije u RA: promjena metabolizma željeza, skraćenje života eritrocita ili njihova neadekvatna proizvodnja koštane srži, uloga proupalnih citokina, lijekova i genetskih čimbenika. Istražujemo ulogu tih lijekova koji se koriste u liječenju ove patologije i poboljšanju kvalitete života.

Znanstveni članak o specijalnosti Medicina i zdravstvo iz znanstvenog časopisa Bulletin of V.N. Karazin. Serija "Medicina", Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Anemija kod reumatoidnog artritisa // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Serija Medicina. 2010. broj 19 (898). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Datum pristupa: 06.01.).

Vatutin N. T. i sur. Anemija u reumatoidnom artritisu Bilten V.N. Karazin. Serija "Medicina" (2010). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Datum pristupa: 06.01.).

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. (2010). Anemija kod reumatoidnog artritisa. Bilten Nacionalnog sveučilišta V.N. Harkov Karazin. Serija "Medicina" URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (datum pristupa: 06.01.).

Kopirajte oblikovani citat putem međuspremnika ili slijedite jednu od poveznica za uvoz u Upravitelju bibliografijom.

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Anemija kod reumatoidnog artritisa // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Serija Medicina. 2010. broj 19 (898) str. 76-82.

Vatutin N. T. i sur. Anemija u reumatoidnom artritisu Bilten V.N. Karazin. Serija "Medicina" (2010).

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. (2010). Anemija kod reumatoidnog artritisa. Bilten Nacionalnog sveučilišta V.N. Harkov Karazin. Serija "Medicina"

Vitamin B12 za reumatoidni artritis

Bolesnici s reumatoidnim artritisom mogu imati niske razine vitamina B12 i željeza čak i bez anemije.

Nedostatak odgovarajuće razine vitamina B12 kod reumatoidnog artritisa može pogoršati postojeće zdravstvene probleme. Ako ste bili na rubu dijete, podvrgnuti se operaciji uklanjanja sala s trbuha ili smanjivanju veličine trbuha, dobro pripazite na svoje zdravlje. Možda se osjećate umorno, osjećate slabost mišića, utrnulost u rukama i nogama, vrtoglavicu? Čak bi vas i postupna pojava simptoma trebala upozoriti. Možda su to simptomi reumatoidnog artritisa, ali možda je nešto ozbiljnije!

Utrnulost ili hladnoća u ekstremitetima, vrtoglavica, slabost mišića, blijeda ili žućkasta koža, otežano disanje, bol u prsima karakteristični su simptomi anemije koji mogu biti posljedica nedostatka vitamina B12. Ova vrsta anemije može dovesti do oštećenja živaca i drugih dugoročnih problema ako se ne liječi.

Koji su uzroci nedostatka vitamina B12?

Najčešći uzrok nedostatka vitamina B12 je vrsta autoimune bolesti koja se naziva perniciozna anemija. Ako imate ovu bolest, vaše tijelo može napasti stanice koje oblažu vanjski dio žlijezda fundusa želuca, parijetalne stanice. Kirurški zahvati na želucu i crijevima, bolesti crijeva ili prehrana koja ima ozbiljan nedostatak bjelančevina također mogu uzrokovati simptome perniciozne anemije.

S pernicioznom anemijom vaše tijelo proizvodi manje crvenih krvnih stanica nego inače. Niži broj crvenih krvnih stanica može dovesti do nedostatka zraka, ekstremnog umora, glavobolja, pa čak i oštećenja srca. Osim toga, parijetalne stanice proizvode protein koji ima važnu ulogu u apsorpciji vitamina B12. Nedostatak vitamina B12 može dovesti do oštećenja živaca, što uzrokuje trnce i utrnulost u nogama.

60% ljudi s reumatoidnim artritisom je anemično

Obično malo ljudi zna da se simptomi reumatoidnog artritisa mogu preklapati (ili nadopunjavati) simptome nedostatka vitamina B12. Znanstvenici navode da oko 60% ljudi s reumatoidnim artritisom pati od nekog oblika anemije. Upala uzrokovana reumatoidnim artritisom može utjecati na proizvodnju crvenih krvnih stanica. Niska razina crvenih krvnih stanica dovodi do anemije. Gastrointestinalni trakt osoba s reumatoidnim artritisom također može imati poteškoća s apsorpcijom željeza i vitamina B12. U pravilu se to događa zbog dugotrajne uporabe lijekova koji mogu oštetiti želučanu sluznicu: nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin, ibuprofen).

Bolesnici s reumatoidnim artritisom također imaju veći rizik od drugih autoimunih bolesti kao što je perniciozna anemija.

Pacijenti s reumatoidnim artritisom trebaju vitamin B12

Bolesnici s reumatoidnim artritisom mogu imati niske razine vitamina B12 i željeza čak i bez anemije. Samo laboratorijske pretrage mogu ukazati na razmjere problema. Niske razine vitamina B12 i željeza mogu prikriti temeljni problem. Obavezno obavijestite svog liječnika o simptomima kao što su umor, obamrlost, blijeda koža i vrtoglavica.

Mnogi bolesnici s reumatoidnim artritisom trebaju uzimati vitamin B12 (u obliku tableta ili injekcija) jer može pomoći u smanjenju perniciozne anemije. Liječenje anemije vitaminom B12, željezom ili eritropoetinom (poticanje sinteze crvenih krvnih stanica) može pomoći u borbi protiv simptoma umora kod reumatoidnog artritisa. Štoviše, vitamin B12 također može pomoći u smanjenju ozbiljnosti upale reumatoidnog artritisa, oticanja zglobova i boli.

Artritis

rijetke bolesti

Obiteljska mediteranska groznica

Koja je uloga nasljeđa u nastanku reumatoidnog artritisa?

Pacijenti s RA često imaju HLA-DR4 i, u manjoj mjeri, HLA-DR1. Više od 90% bolesnika ima 1 od ovih HLA antigena, osobito često se pojavljuju u bolesnika u kojih je bolest teška (s izvanzglobnim manifestacijama, potrebom za protezom zgloba itd.). Teži tijek bolesti opažen je kod ljudi koji su homozigoti ili heterozigoti za gore navedene alelne gene.

Međutim, HLA-DR4 se nalazi u 20-30%

ljudi u općoj populaciji, stoga je nemoguće objasniti patogenezu reumatoidnog artritisa isključivo genetskim uzrocima. Za razvoj bolesti potrebno je djelovanje nekih drugih (početnih) momenata. Što točno još uvijek nije jasno. Ovaj odnos se trenutno aktivno proučava.

Opišite nastanak reumatoidnog artritisa?

Početak RA je tradicionalno subakutan (20%) ili postupan (70%), s artritičnom boli, oteklinom i ukočenošću zglobova; broj zahvaćenih zglobova raste tjednima, pa čak i mjesecima. Otprilike 10% pacijenata ima akutni debi reumatoidnog artritisa, a neki imaju samo periodične trenutke ponovne pojave simptoma, koji se zatim razviju u kroničnu bolest.

Što se podrazumijeva pod simetričnom bolešću zglobova? Simetrija znači da su istoimeni zglobovi zahvaćeni s obje strane. Osim toga, kod RA cijeli je zglob u potpunosti uključen u proces, za razliku od osteoartritisa, kada su zahvaćena samo ona područja koja su najviše izložena mehaničkom opterećenju.

Što je pannus?

Glavni fokus upalnog procesa kod reumatoidnog artritisa lokaliziran je u sinovijalnoj membrani zgloba. Upalni infiltrat sastoji se od mononuklearnih stanica, uglavnom T-limfocita, kao i od aktiviranih makrofaga i citoplazmatskih stanica, od kojih neke proizvode reumatoidni faktor. Sinovijalne stanice u njima intenzivno proliferiraju, sinovijalna membrana nabrekne, zadeblja, formira izrasline u ispod tkiva. Takva sinovijalna membrana naziva se panus; ima sposobnost urastanja u koštano i hrskavično tkivo, što dovodi do razaranja zglobnih struktura.

Važno je napomenuti da se u sinovijalnoj membrani polimorfonuklearni leukociti (PMNL) zapravo nigdje ne nalaze, dok u sinovijalnoj tekućini prevladavaju. Proteolitički enzimi neutrofila također doprinose razaranju zglobne hrskavice.

Navedite koji su češći deformiteti šaka kod reumatoidnog artritisa?

Fusiformno oticanje - sinovitis proksimalnih interfalangealnih zglobova, poprimajući oblik vretena.

Deformacija tipa Boutonniere (butonhole) - stabilna fleksija proksimalnog interfalangealnog zgloba i ekstenzija distalnog interfalangealnog zgloba, uzrokovana slabošću središnjih vlakana tetive ekstenzora i pomicanjem bočnih vlakana ovog ekstenzora na dlanovnu stranu; kao rezultat toga, čini se da je prst uvučen u rupicu.

Deformacija tipa labuđeg vrata - frolicking zbog stalnog smanjenja mišića fleksora metakarpofalangealnih zglobova njihove kontrakture, kao i prekomjerne ekstenzije u proksimalnim interfalangealnim i fleksije u distalnim interfalangealnim zglobovima.

Što se može naći u kliničkom nalazu krvi kod bolesnika s reumatoidnim artritisom?

Većina bolesnika u aktivnoj fazi bolesti razvije anemiju povezanu s kroničnim upalnim procesom. Ozbiljnost anemije ovisi o aktivnosti procesa i smanjuje se uspješnim liječenjem RA. Broj trombocita u krvi obično je povećan i također odgovara težini osnovne bolesti. Broj leukocita i formula leukocita tradicionalno su unutar normalnog raspona, međutim, s Feltyjevim sindromom postoji leukopenija.

Koje laboratorijske studije odražavaju stupanj aktivnosti patološkog procesa?

Stupanj aktivnosti bolesti ocjenjuje se prema težini anemije i trombocitoze.

Ali njegovi najbolji pokazatelji su ESR vrijednost i razina C-reaktivnog proteina. Za trenutačno promatranje pacijenata s RA, odabrana je jedna od ovih karakteristika, ali imajući na umu da su obje vrlo nespecifične.

Što je reumatoidni faktor?

Koliko često se nalazi u bolesnika s reumatoidnim artritisom? Reumatoidni faktor je skup antitijela na Fc fragment molekule IgG. Reumatoidni faktor može pripadati bilo kojem izotipu (IgM, IgG, IgA, IgE), ali svi oni doživljavaju IgG kao antigen. Kao što su laboratorijske studije pokazale, većina RF pripada izotipu IgM. Pretpostavlja se da se RF proizvodi u ljudskom tijelu kako bi se uklonili imunološki kompleksi koji cirkuliraju u krvi. Tako je u gotovo svim bolestima koje se temelje na kroničnoj upali RF prisutan u krvnom serumu. Pretpostavlja se da 70% bolesnika s RA ima RF na samom početku bolesti, a još 10-15% (85%) postaje RF pozitivno u prve 2 godine od početka bolesti.

Kako prisutnost RF utječe na tijek bolesti?

Prisutnost reumatoidnog faktora predisponira teži tijek bolesti s izvanzglobnim manifestacijama (potkožni čvorići) i povećanu smrtnost.

Imaju li ljudi s reumatoidnim artritisom antinuklearna antitijela (AHA)?

Pretpostavlja se da se u 25% pacijenata s RA, AHA otkrivaju u krvnom serumu, međutim, ta antitijela nisu ni na koji način tipizirana antigenima koji se koriste u uobičajenoj

proučavanje omjera vrsta antinuklearnih protutijela (SS-A, SS-B, Sm, ribonukleoprotein, DNA). Bolesnici kod kojih se utvrdi da imaju AHA predisponirani su za teži tijek bolesti i imaju lošiji nadzor nego AN A negativni pacijenti.

Mijenjaju li se koncentracije frakcija komplementa u krvnom serumu kod reumatoidnog artritisa?

Razine C3, C4 i CH50 tradicionalno su unutar normalnog raspona ili blago povišene. Hipokomplementemija je rijetka i javlja se samo u bolesnika s teškim vaskulitisom povezanim s reumatoidnim artritisom.

Godišnji posjet reumatologu!

Konzumirajte dovoljno esencijalnih masnih kiselina (riblje, maslinovo ili laneno ulje)

Vođenje aktivnog načina života

Liječnici su pronašli neobične simptome kod reumatoidnog artritisa

Bol u zglobovima i upala nisu jedini simptomi reumatoidnog artritisa. Ispostavilo se da pacijenti s reumatoidnim artritisom mogu doživjeti druge, vrlo neobične simptome. To je zato što je reumatoidni artritis kronična autoimuna bolest u kojoj imunološke stanice mogu napasti zdrava tkiva u cijelom tijelu.

Bol u zglobovima nije jedini simptom reumatoidnog artritisa

Bol u zglobovima je glavni simptom reumatoidnog artritisa, ali kod ove bolesti imunološke stanice mogu napasti zdravo tkivo u cijelom tijelu (čak i na najneobičnijim područjima!). Simptomi reumatoidnog artritisa i njihova težina razlikuju se od osobe do osobe. Karakteristično je da se ovi simptomi mogu privremeno povući, ali se zatim ponovno pojaviti. Ispod su 4 neobična simptoma koje pacijenti s reumatoidnim artritisom mogu osjetiti.

Modrice i modrice čest su simptom kod reumatoidnog artritisa.

Autoimune bolesti (kao što je reumatoidni artritis) mogu uzrokovati pad broja trombocita ispod normale. Drugim riječima, zbog reumatoidnog artritisa vaše tijelo koristi ili uništava trombocite brže nego što ih može proizvesti. Zbog toga se modrice i modrice pojavljuju vrlo brzo (čak i zbog vrlo slabog udarca). Neki lijekovi (kao što je prednizolon) također povećavaju rizik od modrica. Fizički pregled i krvne pretrage mogu pomoći vašem liječniku da utvrdi imate li niske trombocite zbog reumatoidnog artritisa i preporučiti opcije liječenja.

Anemija može biti posljedica upale kod reumatoidnog artritisa

Upalnu anemiju ne treba brkati s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza, najčešćim oblikom ove bolesti. Upalna anemija drugi je najčešći oblik anemije i, kao što i samo ime govori, povezana je s kroničnim i upalnim bolestima (reumatoidni artritis i rak). Kod upalne anemije i anemije uzrokovane nedostatkom željeza određuju se niske razine željeza u krvi. Međutim, kod anemije uzrokovane upalom, pohranjene razine željeza su normalne ili visoke.

To je zato što upalne bolesti (kao što je reumatoidni artritis) ometaju način na koji tijelo koristi pohranjeno željezo iz prehrane. Karakteristični simptomi upalne anemije su slabost, umor, blijeda koža, ubrzan rad srca i otežano disanje. Vaš liječnik može naručiti kompletnu krvnu sliku kako bi utvrdio imate li upalnu anemiju. Liječnici se u pravilu usmjeravaju na liječenje kroničnih bolesti (u našem slučaju reumatoidnog artritisa); mogu se propisati protuupalni lijekovi.

Reumatoidni čvorići su još jedan simptom kod 50% ljudi s reumatoidnim artritisom

Oko 50% pacijenata s reumatoidnim artritisom ima reumatoidne čvoriće, koji su nakupine tkiva ispod kože. U tom slučaju pacijenti osjećaju svrbež ruku i stopala, a također bilježe osip na koži. Bolni osipi, čirevi na koži mogu biti simptomi ozbiljnije bolesti povezane s reumatoidnim artritisom koja se zove vaskulitis ili upala krvnih žila. U rijetkim slučajevima, upala krvnih žila zapravo može zaustaviti protok krvi. Nazovite svog liječnika ako imate reumatoidni artritis i imate simptome vaskulitisa (određeno biopsijom).

Sindrom suhog oka je simptom autoimune bolesti

Grlobolja, keratitis, suhi rinitis, sindrom suhog oka česti su simptomi pacijenata s reumatoidnim artritisom. Suhe oči, koje mogu dovesti do zamućenog vida, češće su kod žena nego kod muškaraca. Ako imate suhe oči, možete kupiti hidratantnu kremu za oči; liječnik vam također može propisati imunosupresivne kapi za oči (kao što je ciklosporin). Budite oprezni zbog ovih simptoma. Uostalom, ovi neobični simptomi karakteristični su za reumatoidni artritis, au nekim slučajevima čak ukazuju na prisutnost ove bolesti. U svakom slučaju, ovi bi vas neobični simptomi trebali navesti na liječenje. Uostalom, i ovi simptomi i reumatoidni artritis temelje se na autoimunoj bolesti.

artritisa i anemije

Glavnim uzrokom anemije kod reumatoidnog artritisa smatra se upalna reakcija. Razvija se u kroničnom obliku patologije i brzo se širi pod utjecajem negativnih čimbenika. Bolesnici s artritisom često razvijaju nedostatak željeza, što također dovodi do smanjenja razine hemoglobina u krvi.

Uzrok anemije kod artritisa

Više od 60% bolesnika s reumatoidnim artritisom (RA) ima anemiju, što dovodi do izgladnjivanja tkiva kisikom, disfunkcije unutarnjih organa i pogoršanja osnovne bolesti. Prema statistikama, više od 40% slučajeva anemije u reumatoidnim lezijama rezultat je nedostatka željeza, a gotovo 60% se razvija kao odgovor na kroničnu patologiju.

Kršenje iskorištenja željeza dovodi do njegovog smanjenja u krvi. Razlog je kašnjenje elementa u imunološkom sustavu, koji je hiperreaktivan kod reumatoidnog artritisa. Dio komponente veže se na proteine ​​koji ih prenose u koštanu srž. U RA željezo ostaje u obliku rezervi imunološkog sustava, ali ne utječe na tkivo koštane srži. U pozadini patološkog procesa povećava se količina zamjene - feritina, koji je protein i praktički ne doprinosi metabolizmu.

Kronična upala smatra se glavnim uzrokom anemije kod RA. Štoviše, njegova težina ovisi o kliničkoj aktivnosti bolesti, a ne o trajanju patologije.

Krvarenje želučanog ulkusa jedan je od uzroka patologije.

Drugi uzrok anemije je pravi nedostatak željeza uzrokovan gubitkom krvi na pozadini krvarenja u ulceroznim lezijama probavnog trakta, koje se javljaju kao posljedica dugotrajne uporabe nesteroidnih protuupalnih lijekova. Također, anemija kod reumatoidnog artritisa razvija se zbog uzimanja specifičnih lijekova koji usporavaju sintezu lipidnih fiziološki aktivnih tvari.

Mehanizam razvoja

Pod djelovanjem upale dolazi do kršenja kvantitativnog omjera elemenata. Razina leukocita raste, a hemoglobin se smanjuje. Upala kod reumatoidnog artritisa pogoršava se intoksikacijom koja nastaje nakupljanjem produkata raspadanja. Na toj pozadini primjećuje se uništavanje eritrocita, iz kojih se oslobađaju elementi koji sadrže željezo i šalju se u proteine ​​transportere. Njihovi spojevi ulaze u organe obrambenog sustava, ali se zbog razvoja patološkog stanja ne apsorbiraju, već se nakupljaju, što dovodi do nedostatka hranjivih tvari u koštanoj srži.

Promjene koje nastaju s reumatoidnim oštećenjem tijela remete sintezu proteina, hormona i drugih važnih elemenata koji sudjeluju u metabolizmu i hematopoetskim procesima. Ovo stanje uzrokuje nedostatak krvnih sastojaka i uzrokuje anemiju, što utječe na funkcionalnost organa i sustava.

Simptomi

Osim znakova artritisa, koji uključuju: bolove u zglobovima, hiperemiju i oticanje tkiva, smanjenu pokretljivost, groznicu i groznicu, bolesnici s RA uz popratnu anemiju imaju sljedeće simptome:

  • smanjenje radne sposobnosti;
  • oslabljena koncentracija;
  • slabost;
  • vrtoglavica;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • hlađenje kože prstiju na rukama i nogama;
  • slabost mišića;
  • prekidi u disanju;
  • promjena brzine otkucaja srca;
  • recidivi virusnih bolesti;
  • promjena stanja kose i ploče nokta;
  • s teškim nedostatkom željeza moguća je nesvjestica.

Povratak na indeks

Dijagnostičke metode

Da bi se utvrdio uzrok lošeg zdravlja s izraženom manifestacijom RA, provode se brojne studije koje utvrđuju prisutnost anemije:

Da bi se utvrdili uzroci patologije, može se propisati ultrazvuk unutarnjih organa.

  • Opća analiza krvi. Postavlja kvantitativni omjer elemenata, određuje morfološku strukturu eritrocita.
  • Kemija krvi. Određuje razinu željeza i hemoglobina.
  • Ultrazvuk unutarnjih organa. Provodi se kako bi se identificirale povezane patologije.
  • Opća analiza urina. Određuje funkcionalnost bubrega.
  • Radiografija. Postavlja težinu reumatskog oštećenja zglobova.
  • MRI i CT. Odredite minimalne promjene u strukturi organa i sustava.

Povratak na indeks

Terapijske mjere

Prije svega, liječenje je usmjereno na uklanjanje osnovne bolesti u obliku RA. Za ublažavanje boli koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi i analgetici. Kortikosteroidi se koriste za smanjenje upale. Antireumatici se koriste za suzbijanje aktivnosti imunološkog sustava.

Liječenje anemije je simptomatsko. S teškim nedostatkom željeza koriste se sljedeći lijekovi:

Hemobin će pomoći popuniti nedostatak željeza.

  • "Sorbifer Durules";
  • "Ferlatum";
  • "Fenule";
  • "Hemobin";
  • "Konferencija";
  • "Teramid";
  • "Totem".

Poremećaj uzrokovan kroničnim upalnim procesom liječi se rekombinantnim eritropoetinom. Za bolju apsorpciju komponenti koje sadrže željezo, propisan je vitamin C. Kako bi se normalizirao omjer komponenti, koriste se vitaminsko-mineralni kompleksi. Dodijelite injekcije vitamina B2, B6 i B12 u kombinaciji s folnom kiselinom. Hodanje na svježem zraku i stabilizacija emocionalnog stanja doprinose normalizaciji hemoglobina. Posebna pozornost posvećuje se prehrani. U prehranu se uvode goveđa jetra, mahunarke, šipak, heljda, povrće, masna riba, mliječni proizvodi i sušeno voće.

Prevencija

Da biste spriječili razvoj anemije na pozadini RA, morate slijediti preporuke liječnika za liječenje temeljne patologije. Važno je provoditi periodično praćenje kvantitativnog omjera krvnih elemenata. Preporuča se uzimanje proizvoda koji sadrže željezo i vitaminsko-mineralnih kompleksa. Ako se pojave dodatni uzroci gubitka krvi, potrebno je odmah poduzeti postupke za njihovo uklanjanje.

Anemija u bolesnika s reumatoidnim artritisom: značajke patogeneze, dijagnoza i liječenje

O članku

Za citiranje: Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. Anemija u bolesnika s reumatoidnim artritisom: značajke patogeneze, dijagnoza i liječenje // RMJ. 2013. br. 21. S. 1069

Reumatoidni artritis (RA) je jedna od najčešćih upalnih bolesti zglobova, koja zauzima oko 10% u strukturi reumatološke patologije. To nije samo medicinski već i ekonomski problem, budući da se pojava bolesti u većini slučajeva opaža kod ljudi u radnoj dobi. Nedavna istraživanja pokazala su vodeću ulogu citokina i drugih medijatora upale u razvoju ne samo zglobnog sindroma, već i čitavog niza sustavnih manifestacija ove bolesti. Na temelju dobivenih podataka razvijeni su i uvedeni u kliničku praksu temeljno novi i učinkovitiji lijekovi čije se djelovanje temelji na principu anticitokina. No, usprkos ovim naprecima, brojna pitanja vezana uz patogenezu pojedinih manifestacija RA, a posebice njihovo liječenje, ostaju otvorena. Tu spada i problem anemičnog sindroma - čest pratilac reumatoidne upale.

Glavni mehanizam djelovanja nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) je u.

Anemija kronične upale u reumatoidnom artritisu: patogeneza i izbor terapije

Sažetak. Anemija je čest klinički problem kod reumatoidnog artritisa. Protein hepcidin je negativni regulator apsorpcije željeza u crijevu i njegove mobilizacije iz depoa. Glavni biološki učinak hepcidina je smanjenje razine željeza u krvotoku. Razmotreno je više studija učestalosti i tipa anemije u reumatoidnom artritisu, kao i utjecaja bioloških agenasa (tocilizumaba i lijekova iz skupine čimbenika tumorske nekroze-α) na njen razvoj. Uspješno liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj anemije, u pravilu, omogućuje normalizaciju postojećih hematoloških poremećaja.

Pravovremena korekcija anemije u bolesnika s reumatoidnim artritisom (RA) važan je aspekt terapije. Prevalencija anemije varira od 30 do 70% slučajeva i ima tendenciju pada u posljednjih 20 godina od uvođenja agresivnih strategija liječenja u kliničku praksu, uključujući i korištenje bioloških sredstava. Među uzrocima anemije su: nedostatak hematopoetskih čimbenika (željezo, vitamin B12, folna kiselina), kronična upala (anemija kronične bolesti - ACD), autoimuni procesi (autoimuna hemolitička anemija) i toksični učinci lijekova (aplastična anemija) (Wilson A., 2004 ) (slika 1).

Prediktori ACD su visoka aktivnost bolesti određena DAS28, seropozitivnost reumatoidnog faktora, primjena glukokortikoida i neselektivnih nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao i popratni hematološki poremećaji (Moller B. i sur., 2014.). Induktor ACD-a je protein hepcidin, glavni hormon koji regulira željezo u ljudskom tijelu. Prvi put je protein koji je kasnije nazvan hepcidin (lat. hep - jetra, cidin - antimikrobna svojstva) izoliran iz urina C.H. Park 2000. dok je proučavao antimikrobna svojstva tjelesnih tekućina. Godine 2001. Pigeon je proučavao odnos između hepcidina i metabolizma željeza. Pod utjecajem proupalnih citokina (čimbenik nekroze tumora (TNF), interleukin (IL)-6, IL-1) i bakterijskih lipopolisaharida, hepcidin inhibira apsorpciju željeza u tankom crijevu i njegovo oslobađanje od strane makrofaga. Kao rezultat toga, u tijelu se stvara relativni nedostatak željeza, kada postoji višak željeza u depou i niska dostupnost za hematopoezu (Ganz T., 2003.) (slika 2).

Ako hepcidin blok ne postoji dugo, to dovodi do funkcionalnog nedostatka željeza: željezo se ne može učinkovito mobilizirati iz rezervi u retikuloendotelnom sustavu. U prisutnosti upalnog procesa, oslobađanje željeza smanjeno je na 44% u usporedbi sa zdravim ljudima. Dugoročno, to može dovesti do apsolutnog nedostatka željeza (nedovoljne zalihe željeza) zbog poremećaja njegove apsorpcije iz hrane ili oralne primjene lijekova.

Smatra se da je ACD u pravilu normocitne i umjereno hipokromne prirode, sadržaj željeza u krvnom serumu kod ove anemije može biti malo smanjen. Važno je napomenuti da je ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu kod ovih bolesnika obično unutar normalnog raspona ili umjereno smanjen, a koncentracija feritina normalna ili blago povišena. ACD je također karakteriziran smanjenjem razine topivih transferinskih receptora i serumskog transferina, kao i povećanjem količine slobodnog protoporfirina u eritrocitima. U koštanoj srži broj sideroblasta obično je smanjen na 5–20% ukupnog broja normoblasta, a povećan je broj makrofaga koji sadrže hemosiderin. Diferencijalna dijagnoza ACD-a i anemije uzrokovane nedostatkom željeza od velike je praktične važnosti jer određuje adekvatan terapijski pristup.

Uspješno liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj anemije, u pravilu, omogućuje normalizaciju postojećih hematoloških poremećaja.

Lijek izbora za liječenje ACD u reumatologiji je blokator IL-6 – tocilizumab. Prema studiji AMBITION, u kojoj je 673 bolesnika primalo monoterapiju tocilizumabom ili metotreksatom tijekom 24 tjedna, povećanje razine hemoglobina iznosilo je u prosjeku 0,1 g/dL u skupini liječenoj metotreksatom i 11,2 g/dL u skupini liječenoj tocilizumabom (Jones G., 2010.). . U ovoj studiji primijećen je obrnuti odnos između razine C-reaktivnog proteina i hemoglobina. Studija ADACTA ispitivala je učinkovitost monoterapije tocilizumabom i adalimumabom u bolesnika s intolerancijom na metotreksat (Slika 3). Istraživanjem je obuhvaćeno 325 bolesnika s prosječnim trajanjem bolesti od oko 7 godina, od kojih je 75% bilo seropozitivno, a 56% sudionika uzimalo je glukokortikoide. Unutar 24 tjedna liječenja, anemija je nestala u 65% bolesnika u skupini koja je primala tocilizumab i u 44% u skupini koja je primala adalimumab. Visoka učinkovitost tocilizumaba u liječenju ACD-a potvrđena je dugotrajnom (5-godišnjom) otvorenom studijom STREAM. Uključena su 143 bolesnika u dobi od 54,3 godine i trajanju bolesti 9,9 godina s visokom aktivnošću bolesti (DAS28 početna vrijednost 6,7). Unutar 5 godina razina hemoglobina (Hb) porasla je u prosjeku sa 113 na 132 g/l. Anemija je kontrolirana u svih bolesnika.

U zaključku treba napomenuti da je anemija u RA multifaktorijalna. Dijagnoza ACD-a zahtijeva isključivanje drugih uzroka, kao što su nedostatak hematopoetskih čimbenika, toksični učinci lijekova, latentni gubitak krvi i onkopatologija. U liječenju pravog ACD-a lijek izbora je blokator IL-6 – tocilizumab.

Popis korištene literature

    • Aapro M., Osterborg A., Gaskonac P. et al.(2013) Prevalencija i liječenje anemije kod raka, nedostatak željeza i specifična uloga intravenoznih dodataka željeza. Novi pristupi u onkologiji, 1(21): 5–16.
    • Andrews N.C.(2008) Kovanje polja: zlatno doba biologije željeza. Krv, 112(2): 219–230.
    • Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. i sur.(2013) Monoterapija tocilizumabom u odnosu na monoterapiju adalimumabom za liječenje reumatoidnog artritisa (ADACTA): randomizirano, dvostruko slijepo, kontrolirano ispitivanje faze 4. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
    • Ganz T.(2003) Hepcidin, ključni regulator metabolizma željeza i posrednik anemije upale. Krv, 102: 783–788.
    • Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010.) Usporedba monoterapije tocilizumabom protiv monoterapija metotreksatom u bolesnika s umjerenim do teškim reumatoidnim artritisom: studija AMBITION. Ann. Sluz. Dis., 69(1): 88–96.
    • Möller B., Scherer A., ​​​​Forger F. et al.(2014) Anemija može dodati informacije standardiziranoj procjeni aktivnosti bolesti za predviđanje radiografskog oštećenja kod reumatoidnog artritisa: prospektivna kohortna studija. Ann. Sluz. Dis., 73: 691–696.
    • Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013.) Usporedna procjena učinaka liječenja tocilizumabom i inhibitorima TNF-α na serumski hepcidin, odgovor anemije i aktivnost bolesti u bolesnika s reumatoidnim artritisom. Arthritis Res. Ther., 15: R141.
    • Wilson A.(2004) Prevalencija i ishodi anemije u reumatoidnom artritisu: sustavni pregled literature. Am. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
    • Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014.) Suzbijanje hepcidina tocilizumabom učinkovito poboljšava anemiju kod upalnih bolesti: klinički dokazi i osnovni mehanizmi. Krv, 124(21), prosinac.

Anemija kronične upale u reumatoidnom artritisu: patogeneza i izbor terapije

O.O. Garmish

Sažetak. Anemija je veliki klinički problem kod reumatoidnog artritisa. Protein hepcidin je negativni regulator intestinalne apsorpcije i mobilizacije iz depoa. Glavni biološki učinak hepcidina je smanjenje razine tekućine u krvotoku. Proučavana je učestalost i tip anemije kod reumatoidnog artritisa, kao i razvoj bioloških agenasa (tocilizumab i lijekovi iz skupine faktora nekroze tumora-α). Uspješno liječenje glavne bolesti, koja je uzrokovala razvoj anemije, u pravilu omogućuje normalizaciju očitih hematoloških oštećenja.

Ključne riječi:

Anemija kronične upale reumatoidnog artritisa: patogeneza i izbor liječenja

E.A. Garmish

Sažetak. Anemija je čest klinički problem kod pacijenata s reumatoidnim artritisom. Protein hepcidin je negativni regulator apsorpcije željeza u crijevu i mobilizacije željeza iz depoa. Smanjenje željeza u krvotoku glavni je biološki učinak hepcidina. Nekoliko studija je ispitivalo učestalost i vrstu anemije u bolesnika s reumatoidnim artritisom, te utjecaj bioloških sredstava (tocilizumab i TNF-α skupina) na napredovanje anemije. Uspješno liječenje glavne bolesti koja uzrokuje širenje anemije obično pomaže normalizaciji postojećih hematoloških poremećaja.

ključne riječi: reumatoidni artritis, anemija, hepcidin, tocilizumab

Bolesnici s reumatoidnim artritisom mogu imati niske razine vitamina B12 i željeza čak i bez anemije.

Nedostatak odgovarajuće razine vitamina B12 kod reumatoidnog artritisa može pogoršati postojeće zdravstvene probleme. Ako ste bili na rubu dijete, podvrgnuti se operaciji uklanjanja sala s trbuha ili smanjivanju veličine trbuha, dobro pripazite na svoje zdravlje. Možda se osjećate umorno, osjećate slabost mišića, utrnulost u rukama i nogama, vrtoglavicu? Čak bi vas i postupna pojava simptoma trebala upozoriti. Možda su to simptomi reumatoidnog artritisa, ali možda je nešto ozbiljnije!

Utrnulost ili hladnoća u ekstremitetima, vrtoglavica, slabost mišića, blijeda ili žućkasta koža, otežano disanje, bol u prsima karakteristični su simptomi anemije koji mogu biti posljedica nedostatka vitamina B12. Ova vrsta anemije može dovesti do oštećenja živaca i drugih dugoročnih problema ako se ne liječi.

Koji su uzroci nedostatka vitamina B12?

Najčešći uzrok nedostatka vitamina B12 je vrsta autoimune bolesti koja se naziva perniciozna anemija. Ako imate ovu bolest, vaše tijelo može napasti stanice koje oblažu vanjski dio žlijezda fundusa želuca, parijetalne stanice. Kirurški zahvati na želucu i crijevima, bolesti crijeva ili prehrana koja ima ozbiljan nedostatak bjelančevina također mogu uzrokovati simptome perniciozne anemije.

S pernicioznom anemijom vaše tijelo proizvodi manje crvenih krvnih stanica nego inače. Niži broj crvenih krvnih stanica može dovesti do nedostatka zraka, ekstremnog umora, glavobolja, pa čak i oštećenja srca. Osim toga, parijetalne stanice proizvode protein koji ima važnu ulogu u apsorpciji vitamina B12. Nedostatak vitamina B12 može dovesti do oštećenja živaca, što uzrokuje trnce i utrnulost u nogama.

60% ljudi s reumatoidnim artritisom je anemično

Obično malo ljudi zna da se simptomi reumatoidnog artritisa mogu preklapati (ili nadopunjavati) simptome nedostatka vitamina B12. Znanstvenici navode da oko 60% ljudi s reumatoidnim artritisom pati od nekog oblika anemije. Upala uzrokovana reumatoidnim artritisom može utjecati na proizvodnju crvenih krvnih stanica. Niska razina crvenih krvnih stanica dovodi do anemije. Gastrointestinalni trakt osoba s reumatoidnim artritisom također može imati poteškoća s apsorpcijom željeza i vitamina B12. U pravilu se to događa zbog dugotrajne uporabe lijekova koji mogu oštetiti želučanu sluznicu: nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin, ibuprofen).

Bolesnici s reumatoidnim artritisom također imaju veći rizik od drugih autoimunih bolesti kao što je perniciozna anemija.

Pacijenti s reumatoidnim artritisom trebaju vitamin B12

Bolesnici s reumatoidnim artritisom mogu imati niske razine vitamina B12 i željeza čak i bez anemije. Samo laboratorijske pretrage mogu ukazati na razmjere problema. Niske razine vitamina B12 i željeza mogu prikriti temeljni problem. Obavezno obavijestite svog liječnika o simptomima kao što su umor, obamrlost, blijeda koža i vrtoglavica.

Mnogi bolesnici s reumatoidnim artritisom trebaju uzimati vitamin B12 (u obliku tableta ili injekcija) jer može pomoći u smanjenju perniciozne anemije. Liječenje anemije vitaminom B12, željezom ili eritropoetinom (poticanje sinteze crvenih krvnih stanica) može pomoći u borbi protiv simptoma umora kod reumatoidnog artritisa. Štoviše, vitamin B12 također može pomoći u smanjenju ozbiljnosti upale reumatoidnog artritisa, oticanja zglobova i boli.