- Αυτή είναι μια ασθένεια του στομάχου χρόνιας υποτροπιάζουσας φύσης, που συνοδεύεται από το σχηματισμό ελαττώματος στον γαστρικό βλεννογόνο και στους ιστούς που βρίσκονται κάτω από αυτόν. Το κύριο σύμπτωμα είναι ο επιγαστρικός πόνος με άδειο στομάχι ή μετά το φαγητό, που συχνά ακτινοβολεί στην πλάτη και στο στήθος. Συχνά υπάρχει έμετος, ρέψιμο, καούρα, ναυτία. Οι πιο επικίνδυνες επιπλοκές είναι η αιμορραγία, η διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου, η πυλωρική στένωση, η κακοήθης εκφύλιση του έλκους. Η διάγνωση γίνεται σύμφωνα με γαστροσκόπηση και ακτινογραφία στομάχου, εξετάσεις για λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Το μη επιπλεγμένο γαστρικό έλκος αντιμετωπίζεται συντηρητικά, σε περίπλοκες περιπτώσεις καταφεύγει σε χειρουργική βοήθεια.

Γενικές πληροφορίες

Ιατρικά έλκη

Το πεπτικό έλκος του στομάχου έχει τους ίδιους μηχανισμούς ανάπτυξης με το πεπτικό έλκος του δωδεκαδακτύλου και ταξινομείται επίσης.

Συμπτώματα έλκους στομάχου

Σε αντίθεση με τα δωδεκαδακτυλικά έλκη, τα γαστρικά έλκη χαρακτηρίζονται από πόνο που εμφανίζεται και εντείνεται αμέσως μετά το φαγητό. Ο έμετος με έλκος στομάχου φέρνει ανακούφιση. Ένα κοινό σύμπτωμα είναι η καούρα, καθώς και το βάρος στο στομάχι (που σχετίζεται με παραβίαση της κένωσης του), ο μετεωρισμός. Η όρεξη συνήθως μειώνεται. Ωστόσο, μερικές φορές ένα έλκος που εντοπίζεται στο άντρο του στομάχου μπορεί να εκδηλωθεί με πείνα και νυχτερινούς πόνους.

Εκτός από το έλκος του δωδεκαδακτύλου, το έλκος στομάχου είναι επικίνδυνο με επιπλοκές όπως αιμορραγία, γαστρική διάτρηση. Με τον εντοπισμό του έλκους στην περιοχή του πυλωρού είναι δυνατή η ανάπτυξη στένωσης της πυλωροδωδεκαδακτυλικής περιοχής. Τα έλκη που εντοπίζονται στο στομάχι έχουν επίσης υψηλό κίνδυνο κακοήθειας, σε αντίθεση με τα έλκη του δωδεκαδακτύλου.

Διαγνωστικά

Οι κύριες πληροφορίες για την ακριβή διάγνωση των γαστρικών ελκών δίνονται από τη γαστροσκόπηση - ενδοσκοπική εξέταση του στομάχου. Επίσης, έντονο έλκος μπορεί να ανιχνευθεί με ακτινογραφία σκιαγραφικού στομάχου. Στη μελέτη του γαστρικού περιεχομένου, το bakposev πραγματοποιείται για την ανίχνευση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού. Για τον ίδιο σκοπό χρησιμοποιείται ένα τεστ αναπνοής, η ανίχνευση του Helicobacter με PCR και ELISA. Μια γενική και βιοχημική εξέταση αίματος μπορεί να δείξει σημεία αναιμίας, εάν υπάρχει αιμορραγία από ελκωμένο τοίχωμα, δεν μπορούν να ανιχνευθούν συγκεκριμένα σημάδια έλκους σε εργαστηριακές εξετάσεις. Τα κόπρανα μπορούν επίσης να εξεταστούν για κρυφή αιμορραγία (τεστ κοπράνων κρυφού αίματος).

Θεραπεία του έλκους του στομάχου

Στη θεραπεία του έλκους του στομάχου, μεγάλη σημασία έχει η αυστηρή τήρηση της δίαιτας - η απόρριψη τροφών που ερεθίζουν το τοίχωμα του στομάχου και συμβάλλουν στην αυξημένη παραγωγή γαστρικού υγρού. Οι ασθενείς που πάσχουν από έλκος στομάχου πρέπει να αποκλείονται από τη διατροφή με πικάντικα, αλμυρά, ξινά, τηγανητά και καπνιστά τρόφιμα, τροφές πλούσιες σε χονδρές φυτικές ίνες. Το φαγητό συνιστάται να καταναλώνεται βραστό ή στον ατμό. Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει:

• αναστολείς αντλίας πρωτονίων (ομεπραζόλη, ρεμπεπραζόλη, εσομεπραζόλη και ανάλογα) ή αναστολείς υποδοχέων Η2-ισταμίνης για την καταστολή της γαστρικής έκκρισης (φάρμακα της ομάδας ρανιτιδίνης).
• γαστροπροστατευτικά (βισμούθιο, σουκραλφάτη) και αντιόξινα.
• αντιβακτηριακά φάρμακα για την καταστολή της λοίμωξης από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (μετρονιδαζόλη). Η φαρμακευτική θεραπεία που αποσκοπεί στην εξάλειψη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού χορηγείται συνήθως για 10-14 ημέρες, μετά την οποία συνεχίζεται η θεραπεία συντήρησης με φάρμακα που μειώνουν το οξύ.

Ένα γαστρικό έλκος χωρίς επιπλοκές δεν απαιτεί χειρουργική θεραπεία. Η χειρουργική αφαίρεση μέρους του στομάχου (εκτομή) συνταγογραφείται μόνο σε περίπτωση σοβαρών επιπλοκών: διάτρηση, απόφραξη, κακοήθεια του έλκους με την ανάπτυξη καρκίνου του στομάχου. Σπάνια, η χειρουργική θεραπεία καταφεύγει με επίμονη, συχνά υποτροπιάζουσα νόσο που δεν επιδέχεται συντηρητική θεραπεία.

Η θεραπεία των συμπτωματικών γαστρικών ελκών απαιτεί, πρώτα απ 'όλα, την αφαίρεση του παράγοντα που προκάλεσε το έλκος. Κατά κανόνα, αυτό είναι αρκετό για ένα θετικό αποτέλεσμα. Ως πρόσθετη θεραπεία, χρησιμοποιούνται φάρμακα που μειώνουν την έκκριση υδροχλωρικού οξέος (αναστολείς αντλίας πρωτονίων, γαστροπροστατευτές Η2). Η μείωση της εκκριτικής δραστηριότητας στα γαστρικά έλκη μπορεί να επιτευχθεί χειρουργικά - με την εκτέλεση βαγοτομής.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Η πρόληψη του έλκους του στομάχου, καθώς και του δωδεκαδακτύλου, είναι η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία της λοίμωξης από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού του γαστρεντερικού σωλήνα, η αποφυγή στρεσογόνων καταστάσεων, η ανεξέλεγκτη λήψη φαρμάκων και η τακτική ισορροπημένη διατροφή. Τα μη επιπλεγμένα γαστρικά έλκη με έγκαιρη ανίχνευση και επαρκή θεραπεία θεραπεύονται επιτυχώς. Δυσμενή πρόγνωση με την ανάπτυξη επιπλοκών.

ΕΛΚΟΣ ΓΑΣΤΡΙΚΟΥ ΚΑΙ ΔΩΔΕΚΔΑΔΕΚΑΤΡΟΥ.

πεπτικό έλκος --- χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος, επιρρεπής σε εξέλιξη, με εμπλοκή στην παθολογική διαδικασία μαζί με στομάχι (ΚΑΙ)και δωδεκαδάκτυλο (δωδεκαδάκτυλο)άλλα όργανα του πεπτικού συστήματος, οδηγώντας στην ανάπτυξη επιπλοκών που απειλούν τη ζωή του ασθενούς.
Αυτή η ασθένεια επηρεάζει κυρίως τον πληθυσμό σε ηλικία εργασίας.

Αιτιολογία.

• κληρονομική προδιάθεση(εάν εκ γενετής περισσότερο HCI ή IgA - λιγότερη προστατευτική αντίδραση).
• Ψυχοκοινωνικός παράγοντας
• Διατροφικός παράγοντας.Συστηματικές διατροφικές διαταραχές. Το πολύ ζεστό φαγητό ισοδυναμεί με 96% αλκοόλ στη δράση του στον γαστρικό βλεννογόνο. Η ποσότητα του φαγητού που τρώτε έχει επίσης σημασία. Πρέπει να τρώτε συχνά, σε μικρές μερίδες.
• Κακές συνήθειες. Κάπνισμαένας αδύναμος παράγοντας κινδύνου, αλλά ενοχλητικός.
• Υπάρχει μια αμφιλεγόμενη εκδοχή επιρροής μεταξύ των επιστημόνων αλκοόλστον γαστρικό βλεννογόνο.
  Πιστεύεται ότι η συνεχής χρήση αλκοόλσε πολύ μικρή ποσότητα, όχι περισσότερο από 20-30 γραμμάρια, υψηλής ποιότητας (βότκα μουριάς, ουίσκι, τζιν) συμβάλλουν στη δημιουργία ουλών από έλκη, εάν δεν υπάρχει ταυτόχρονη γαστρίτιδα και δωδεκαδακτυλίτιδα. και το κρασί, το κονιάκ, αντίθετα, έχουν αρνητική επίδραση στο πεπτικό έλκος. Αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι ακόμη και η υψηλότερης ποιότητας αλκοόλ υψηλής ποιότητας σε μεγάλες ποσότητες είναι επιζήμια για τον γαστρικό βλεννογόνο.
• Καφές και τσάιέχει ερεθιστική επίδραση στο στομάχι, αυξάνει την οξύτητα.
• αγγειακό παράγοντα.Στους ηλικιωμένους, η αγγειακή αθηροσκλήρωση οδηγεί σε ισχαιμία, σπάει ο προστατευτικός φραγμός και δημιουργείται έλκος. Πιστεύεται ότι το έλκος είναι καρδιακή προσβολή του στομάχου.
• Μολυσματικός παράγοντας, ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Παθογένεση.

Υπάρχουν 3 κύριοι παθογόνοι μηχανισμοί:

• νευρωνικός μηχανισμός
• Ορμονική ή χυμική
• Τοπικό, το πιο σημαντικό

1.νευρικός μηχανισμός.
Οι μικρές συνεχείς πιέσεις είναι πολύ πιο επικίνδυνες από τις σπάνιες θυελλώδεις. Επηρεάζεται ο εγκεφαλικός φλοιός, αναπτύσσονται εστίες επίμονης, στάσιμης διέγερσης, ενεργοποιείται ο υποφλοιός, ενεργοποιείται ο υποθάλαμος, η υπόφυση, τα επινεφρίδια, ο πνευμονογαστρικός, η γαστροδωδεκαδακτυλική ζώνη.
Δηλαδή διαταράσσεται ο νευρικός μηχανισμός ρύθμισης της γαστροδωδεκαδακτυλικής ζώνης.
Οι κινητικές δεξιότητες χάνονται, μπορεί να υπάρχει σπασμός, υπερτονία κ.λπ.

2. ορμονικός μηχανισμός.
Υπόφυση – Υποθάλαμος – Επινεφρίδια.
Υπό την επίδραση των κορτικοστεροειδών, ο φραγμός και η παροχή αίματος στον βλεννογόνο διαταράσσεται.

3. τοπικός παράγοντας.
Ο πιο σημαντικός παράγοντας. Χωρίς αυτό, οι παραπάνω παράγοντες δεν θα οδηγήσουν σε έλκος. Ο τοπικός παράγοντας είναι η αλληλεπίδραση παραγόντων επιθετικότητας και παραγόντων προστασίας.
Ένα υγιές άτομο έχει μια ισορροπία μεταξύ αυτών των παραγόντων.

Παράγοντες επιθετικότητας:

• hci,
• πεψίνη,
• χολή,
• δωδεκαδακτυλική-γαστρική παλινδρόμηση,
• διαταραχή κινητικότητας,
• σπασμός,
• υπερτονικότητα.

Παράγοντες προστασίας:

• ένα στρώμα βλέννας που καλύπτει τον βλεννογόνο, εάν έχει κανονική συνοχή, σύνθεση ιξώδους.
• βλεννογόνος, φυσιολογικός τροφισμός.
• επίπεδο αναγέννησης (εάν φυσιολογική αναγέννηση, τότε αυτός είναι ένας προστατευτικός παράγοντας).
• κανονική παροχή αίματος?
• διττανθρακικά.

Στα νεαρά άτομα σημαντικό ρόλο παίζουν οι παράγοντες επιθετικότητας και η αύξησή τους. Και στους ηλικιωμένους, η μείωση των προστατευτικών παραγόντων παίζει σημαντικό ρόλο.
Στην παθογένεση των ελκών του δωδεκαδακτύλου, ένας ιδιαίτερος ρόλος διαδραματίζει υπερκινητικότητα και υπερσερίαυπό την επίδραση της ενεργοποίησης του n.vagus (παράγοντες επιθετικότητας). Στην κλινική, υπάρχουν σαφείς, ρυθμικοί πόνοι, καούρες, αυξημένη οξύτητα. Στην παθογένεση του πεπτικού έλκους, η κατάσταση της βλεννογόνου μεμβράνης (φραγμός), η κατάσταση των προστατευτικών παραγόντων, η υπερέκκριση δεν έχει σημασία. Δεδομένου ότι ένα έλκος στομάχου εμφανίζεται στο φόντο της γαστρίτιδας, εμφανίζεται συχνή κακοήθεια, με δωδεκαδακτυλικό έλκος - σπάνια.

Στις γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία, οι επιπλοκές εμφανίζονται 10-15 φορές λιγότερες από ό,τι στους άνδρες. Στις γυναίκες, τα έλκη υποτροπιάζουν επίσης λιγότερο συχνά, επουλώνονται πιο μαλακά, οι ουλές είναι πιο τρυφερές από ότι στους άνδρες. Με την έναρξη της εγκυμοσύνης, οι υποτροπές σταματούν, η έξαρση εξασθενεί. Με την έναρξη της εμμηνόπαυσης, η συχνότητα και η πορεία των πεπτικών ελκών εξισώνονται με τους άνδρες.

κλινικά συμπτώματα.

1. Σύνδρομο πόνου --- Καρδιακό, σύνδρομο κεντρικού πεπτικού έλκους (όχι επειδή είναι ισχυρό, αλλά ειδικό για το πεπτικό έλκος).Ο πόνος μπορεί να είναι αμβλύς, καύσος, πόνος, παροξυσμικός, οξύς και επίσης να συνοδεύεται από έμετο.Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς μπορεί να έχουν μετεωρισμό και φούσκωμα ως ισοδύναμο συμπτώματος πόνου.

ΕΝΑ) Ημερήσιος ρυθμός πόνου που σχετίζεται με την πρόσληψη τροφής - - κατά τη διάρκεια της ημέρας, σαφής εναλλαγή χρόνου για αυτόν τον ασθενή. Για παράδειγμα:
Φαγητό - ξεκούραση, μετά από 1, 2, 3 ώρες - πόνος - αυτό συμβαίνει σε ασθενείς με πεπτικό έλκος της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης.
Τρώγοντας --- πόνο -- μετά ξεκουραστείτε μετά από λίγο--- αυτό είναι χαρακτηριστικό με έλκη της εισόδου στο στομάχι.
Ταυτόχρονα διακρίνουν νωρίς (μετά από 30-60 λεπτά), αργά (σε 1,5–2 ώρες), πεινασμένοι (σε ​​6–7 ώρες μετά το φαγητό) και νυχτερινοί πόνοι.

σι) Η παρουσία εποχιακής περιοδικότητας της νόσου.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, 90% επιδείνωση της νόσου την περίοδο φθινοπώρου-άνοιξης. Επιπλέον, αυτός ο ασθενής παρατηρείται συχνά σε συγκεκριμένους μήνες (για παράδειγμα: απαραιτήτως τον Σεπτέμβριο και τον Μάιο, σε σπάνιες περιπτώσεις, την περίοδο χειμώνα-καλοκαίρι) .

V) Εντοπισμός πόνου - ο πόνος εντοπίζεται σε μια ορισμένη περιορισμένη περιοχή στην επιγαστρική περιοχή, κυρίως στα δεξιά της μέσης γραμμής.

• Οι ασθενείς συχνά δείχνουν μια κουκκίδα με το δάχτυλό τους.
• Με έλκος δωδεκαδακτύλου, εάν το έλκος βρίσκεται στο πίσω τοίχωμα, τότε ο πόνος μπορεί να είναι στα αριστερά - αυτός είναι ένας άτυπος εντοπισμός του πόνου.
• Με μαλακή επιφανειακή ψηλάφηση, η τοπική ευαισθησία και ευαισθησία αντιστοιχούν στον εντοπισμό του έλκους.
• Κρουστά σύμφωνα με τον Mendel (s-m του Mendel) - κατά μήκος των ορθών κοιλιακών μυών από πάνω προς τα κάτω, χτυπήστε εναλλάξ δεξιά και μετά αριστερά στον ομφαλό. Υπάρχει πόνος σε ένα σημείο. Αυτό το σημείο αντιστοιχεί περίπου στην προβολή των ελκών, σημειακή εντόπιση του πόνου.

2. Καούρα.
Συνήθως η καούρα προηγείται του πεπτικού έλκους για αρκετούς μήνες, χρόνια, στην προ έλκους περίοδο. Παρουσιάζεται επίσης καούρα, καθώς και πόνος, ανάλογα με τον εντοπισμό του έλκους.

3. Κάνω εμετό.
Ακριβώς όπως η καούρα, εξαρτάται από τις μειωμένες κινητικές δεξιότητες. Αυτή είναι η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, όπως και η καούρα.
Κάνω εμετόσε ασθενείς με PU εμφανίζεται συνήθως στην κορύφωση του πόνου και φέρνει ανακούφιση. Σε ορισμένους ασθενείς, το ισοδύναμο του έμετου μπορεί να είναι η ναυτία και η υπερβολική σιελόρροια.
Ο έμετος αμέσως μετά το φαγητό υποδηλώνει βλάβη του καρδιακού τμήματος του στομάχου, μετά από 2-3 ώρες - περίπου ένα έλκος του σώματος του στομάχου, 4-6 ώρες μετά το φαγητό - περίπου ένα έλκος του πυλωρού ή του δωδεκαδακτύλου. Ο έμετος με τη μορφή «κατακάθισης καφέ» υποδηλώνει αιμορραγία από έλκος στομάχου (σπάνια δωδεκαδάκτυλο). Και στους νέους, συχνά κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου υπάρχουν πολύ επίμονοι δυσκοιλιότητα, κολίτιδα.

Χαρακτηριστικά του πεπτικού έλκους στους εφήβους.

Πρακτικά δεν έχουν έλκος στομάχου, τα δωδεκαδακτυλικά έλκη παρατηρούνται 16-20 φορές συχνότερα.

Διατίθεται σε 2 μορφές:

• Λανθάνων
• πόνος

1. Λανθάνων εμφανίζεται με τη μορφή συνδρόμου γαστρικής δυσπεψίας (ρεψίματα, ναυτία, υπερσιελόρροια). Τα παιδιά με μια τέτοια παθολογία είναι σωματικά ανεπαρκώς ανεπτυγμένα, νευρωτικά, ιδιότροπα, έχουν κακή όρεξη, κακές ακαδημαϊκές επιδόσεις. Μπορεί να προχωρήσει από 2-5 χρόνια και να περάσει σε επώδυνη μορφή.
2. μορφή πόνου.
Εξαιρετικά έντονο σύνδρομο πόνου, στα παιδιά είναι πιο ισχυρό από ότι στους ενήλικες, ο πόνος είναι επίμονος. Στην εφηβεία, υπάρχουν συχνά επιπλοκές - διάτρηση, αιμορραγία.

Χαρακτηριστικά του πεπτικού έλκους σε ενήλικες.

Στους ηλικιωμένους και τους ηλικιωμένους, ασθενείς άνω των 50 ετών, τα γαστρικά έλκη είναι 2-3 φορές πιο συχνά από τα έλκη του δωδεκαδακτύλου.
Εντοπισμός ελκών στομάχου.
Η εντόπιση είναι πιο συχνή στην περιοχή του τμήματος εισόδου (καρδιακό) του στομάχου, μικρότερης καμπυλότητας και εξόδου (πυλωρικού). Τα έλκη είναι μεγάλα, συχνά γιγαντιαία, ζαρωμένα και δύσκολα αντιμετωπιστούν. Το σύνδρομο πόνου είναι ήπιο, η δυσπεψία είναι έντονη, το επίπεδο οξύτητας μειώνεται. Τα έλκη αναπτύσσονται στο φόντο της ατροφικής γαστρίτιδας (ατροφική υπερτροφική γαστρίτιδα). Οι επιπλοκές εμφανίζονται 2-3 φορές συχνότερα από ό,τι στους νέους. Και η κακοήθεια των ελκών σε αυτή την ηλικία εμφανίζεται πολύ συχνά.
Εντόπιση ελκών του δωδεκαδακτύλου.
Το 90% των ελκών του δωδεκαδακτύλου εντοπίζεται στον βολβό (βολβός, αρχική τομή), το 8-10% είναι μεταβολβικά έλκη (μεγάλη περιοχή των δωδεκαδακτυλικών θηλωμάτων).
Επιπλοκές του έλκους:
Αιμορραγία, διάτρηση, καλυμμένη διάτρηση, διείσδυση (προς το πάγκρεας, μικρότερος οφθαλμός), οσφυϊκή νόσος, πυλωρική στένωση, κακοήθεια.

ΕΙΔΗ ΕΛΚΩΝ.

Έλκη που εντοπίζονται στο τμήμα εισόδου (καρδιακό) του στομάχου.

Η καρδιακή περιοχή είναι το άνω μέρος του στομάχου, που γειτνιάζει με τον οισοφάγο μέσω του καρδιακού ανοίγματος. Με τα καρδιακά έλκη, παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα.
1. Πόνοςεντοπισμένη στην ξιφοειδή απόφυση, πίσω από το στέρνο.
2. Ο πόνος ακτινοβολείστο αριστερό μισό του θώρακα, στο αριστερό χέρι, στο αριστερό μισό του σώματος, παροξυσμικός πόνος (θυμίζει πολύ στεφανιαία νόσο), που δεν σταματά από τη νιτρογλυκερίνη. Τις περισσότερες φορές, αυτά τα έλκη εμφανίζονται σε άνδρες άνω των 40 ετών.
3. Καούρες.

Διαφορική διάγνωση γαστρικού έλκους και
Ο ασθενής χορηγείται βαλιδόλη και αντιόξινα.Με το πεπτικό έλκος, το αντιόξινο ηρεμεί αμέσως. Στη στεφανιαία νόσο, το validol ανακουφίζει από τον πόνο μέσα σε 2 λεπτά, και αν μετά από 20-30 λεπτά, τότε αυτό δεν είναι IHD. Αυτά τα έλκη είναι δύσκολο να εντοπιστούν, καθώς το ενδοσκόπιο περνά γρήγορα από αυτή την περιοχή, είναι πιο δύσκολο να εντοπιστεί. Συχνά υπάρχει κακοήθεια και αιμορραγία.

Έλκη στη μικρότερη καμπυλότητα του στομάχου.

Κλασικό πεπτικό έλκος στομάχου,εάν υπάρχει μόλυνσηH. Pilory,συνήθως βρίσκεται σε μια μικρή καμπυλότητα.
Χαρακτηρίζεται από:
1. Πρώιμη, πονεμένη, μέτρια πόνοςστην επιγαστρική περιοχή (επιγάστριο), που διαρκεί 1-1,5 ώρα και τελειώνει μετά την εκκένωση της τροφής από το στομάχι.
2. Δυσπεψία.
3. Απώλεια βάρουςστο 20-30% των ασθενών.

Έλκη του άντρου του στομάχου.

Για τα έλκη άντρο (προθάλαμος) στο πυλωρικό τμήμα του στομάχου, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:
1. Πόνοςεμφανίζεται συχνότερα με άδειο στομάχι, τη νύχτα και 1,5–2 ώρες μετά το γεύμα (αργά). Ο πόνος συνήθως υποχωρεί μετά το φαγητό.
2. Συχνά παρατηρείται Καούρα.

Έλκη του πυλωρικού σωλήνα του πυλωρού του στομάχου.

πυλωρικό κανάλι - το απεκκριτικό τμήμα του στομάχου, που διέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο. Αυτή είναι μια πολύ ευαίσθητη νευρομυϊκή περιοχή του στομάχου., επομένως, με έλκη που εντοπίζονται σε αυτό το τμήμα, τα συμπτώματα είναι αρκετά έντονα.
Από τα συμπτώματα εδώ είναι τυπικόΠυλωρική Τριάδα:
1. Σύνδρομο πόνου, αρκετά πεισματάρης. Πόνοςακτινοβολεί στο δεξί υποχόνδριο, πίσω.
2. Συχνοί έμετοικαι σε αυτό το φόντο
3. Απώλεια βάρους.

πόνοςυπάρχουν διάφοροι τύποι. Από τη μια πλευρά, κλασική έκδοση -κατά τη διάρκεια της ημέρας μετά το φαγητό μετά από 1 ώρα υπάρχει πόνος.
Μερικές φορές η εμφάνιση πόνου δεν εξαρτάται από την πρόσληψη τροφής, υπάρχει παροξυσμικός ή κυματιστός πόνος.
Μαζί με τον πόνο έρχεται κάνω εμετό, έως και 5-10 φορές κατά την περίοδο της έξαρσης, τις πρώτες 10 ημέρες. Αυτά τα έλκη είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστούν Στο 50% αυτών των ασθενών, μετά από μεγάλη περίοδο θεραπείας, τα έλκη δεν κλείνουν. Στο 1/3 των ασθενών, μετά την επούλωση, τα έλκη ξανανοίγουν σύντομα.

Βολβικό δωδεκαδακτυλικό έλκος.

Όταν εντοπιστεί έλκη στον δωδεκαδακτυλικό βολβό (βολβική ζώνη)χαρακτηριστικό γνώρισμα:
1. Πόνοςνυχτερινός, πεινασμένος. Όταν εντοπίζεται το έλκος στο πίσω τοίχωμα του δωδεκαδακτυλικού βολβούο πόνος ακτινοβολεί στην οσφυϊκή περιοχή. Ο πόνος εξαφανίζεται αμέσως μετά το φαγητό.
2. Καούρες.

Μεταβολβικό δωδεκαδακτυλικό έλκος.

Ο πόνος είναι εντοπισμένοςόχι στο επιγάστριο, αλλά στο δεξιό υποχόνδριο, στο δεξιό άνω τεταρτημόριο της κοιλιάς,ακτινοβολεί προς την πλάτη, κάτω από τη δεξιά ωμοπλάτη.Ο πόνος μπορεί να είναι παροξυσμικής φύσης, που θυμίζει ηπατικό ή νεφρικό κολικό.
Ο ίκτερος μπορεί να εμφανιστεί εάν το έλκος εντοπίζεται στην περιοχή της θηλής Vater, αφούχοληφόρους πόρους, πάγκρεας. Όλα αυτά δίνουν μια εικόνα χολοκυστίτιδας, ηπατίτιδας.

Πολύ συχνά, το 70% αυτών των ελκών αιμορραγούν. Με έλκη σε άλλες περιοχές, μόνο το 10% αιμορραγεί. Μετά από ουλές ελκών, μπορεί να υπάρξει συμπίεση της πυλαίας φλέβας και μετά ασκίτης. Εάν ο ασκίτης άγνωστης αιτιολογίας στις γυναίκες, πρέπει να σκεφτεί κανείς είτε τον καρκίνο των εξαρτημάτων είτε για ουλές από έλκη στην πυλαία φλέβα. Εάν ο πόνος υποχωρεί αμέσως μετά το φαγητό, τότε πρόκειται για βολβικά έλκη και εάν ο πόνος δεν υποχωρεί μετά από 20-30 λεπτά μετά το φαγητό, τότε πρόκειται για μεταβολβικά έλκη.

Διάγνωση πεπτικού έλκους.

• Οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση (EGDS) με βιοψία
• ακτινογραφία
• Έλεγχος για ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (περιττώματα, έμετος, αίμα ή ενδοσκοπική βιοψία).
• Ψηλάφηση.

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΕΛΚΟΥ.

Η συντηρητική θεραπεία χρησιμοποιείται στην πλειονότητα που δεν έχει περίπλοκη πορεία (όχι κ.λπ.)
Μια συντηρητική προσέγγιση δεν είναι μόνο η σωστή φαρμακευτική προσέγγιση, αλλά και η διαιτητική διατροφή, ο αποκλεισμός κακών συνηθειών, η σωστή οργάνωση του σχήματος εργασίας και ανάπαυσης, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία, τη διάρκεια του μαθήματος, την αποτελεσματικότητα της προηγούμενης θεραπείας, καθώς και όπως ο εντοπισμός και το μέγεθος του έλκους, η φύση της έκκρισης HCI, η κατάσταση της γαστρικής κινητικότητας και τα δωδεκαδακτυλικά έλκη και συννοσηρότητες.

Διατροφή.

• Συχνά, κλασματικά γεύματα, 3-4 φορές την ημέρα.
• Τα τρόφιμα πρέπει να έχουν ρυθμιστικές, αντιόξινες ιδιότητες. Το φαγητό πρέπει να είναι μαλακό, φειδωλό, εύπεπτο, ρυθμισμένο - πρωτεΐνη-λίπος, λιγότερους υδατάνθρακες.
• 100-120g πρωτεΐνης, 100-120g λίπους, όχι περισσότερο από 400g υδατανθράκων την ημέρα.
• Βιταμίνες: χυμός αγριοτριανταφυλλιάς, έλαιο ιπποφαούς, αλλά δεν συνιστάται για ταυτόχρονη λιπώδη χολοκυστίτιδα, βακτηριακή χολοκυστίτιδα, γαστρίτιδα, δωδεκαδακτυλίτιδα, καθώς η χολή εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο, στο στομάχι και εμφανίζεται υπερβολικός ερεθισμός της βλεννογόνου μεμβράνης.
• Αντιόξινα ρυθμιστικές ιδιότητες από τα προϊόντα έχουν γάλα, ψωμί, κρέας. Συνιστάται ο πίνακας Νο 1, αλλά ανάλογα με την πάθηση προσαρμόζεται από τον γιατρό

Ιατρική θεραπεία.

• Αντιόξινα -- ο σκοπός της προσωρινής αποθήκευσης του περιβάλλοντος, δηλαδή η δέσμευση του HCI.
  Μη απορροφήσιμοΤα αντιόξινα μακράς δράσης δεν διαταράσσουν την ισορροπία των ηλεκτρολυτών, περιέχουν άλατα Al και Mg Τα αντιόξινα μακράς δράσης συνταγογραφούνται κατά τις μεσοπεπτικές περιόδους, 2,5 ώρες μετά τα γεύματα ή 30 λεπτά πριν από τα γεύματα.
  Αντιόξινα --- Almagel, Maalox, Mailanta, Gastal, Phospholugel, Polysilan, Bedelix, Supralox, Mutesa, Rogel, Normogastrin, Gelusil-lacquer, Riopan-plas.
• Αναστολείς H2:
  Φάρμακα 1ης γενιάς:
  σιμετιδίνη, 200 mg 3 φορές την ημέρα, αμέσως μετά τα γεύματα και 2 ταμπλέτες. τη νύχτα Λειτουργεί καλά σε ασθενείς με αιμορραγία.
  Μπορείτε να συνταγογραφήσετε ένα διάλυμα σε / στάγδην για να επιτύχετε αιμοστατικό αποτέλεσμα. Τα αντιόξινα έχουν την ίδια αιμοστατική δράση.

  Φάρμακα 2ης γενιάς:
  Ομάδα Ζάντακαή Α-Ζάντακα.Συνώνυμα - Pectoran, Ranisa, Raniplex, Ranitidine.

  Φάρμακα 3ης γενιάς (η πιο καθαρή ομάδα):
  ΟμάδαFamotidina - Aksid, Kvamatel.Όλα αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται 1 ταμπλέτα 2 φορές την ημέρα, 1 καρτέλα το πρωί, 2 ταμπλέτες το βράδυ. Εάν ο ασθενής είναι ιδιαίτερα ανήσυχος τη νύχτα, τότε μπορείτε να δώσετε αμέσως 2 ταμπλέτες τη νύχτα.
  Ομάδα θειοτιδίνηΕπίσης αναστολέας Η2.
• Ομάδα σουκραλφάτη -Venter, Ulkar, Keal, εμποδίζουν την αντίστροφη διάχυση ιόντων υδρογόνου στον βλεννογόνο, σχηματίζουν ένα καλό προστατευτικό κέλυφος και έχουν συγγένεια για κοκκώδη ιστό.
  Μια ειδική ένδειξη για τη χρήση της σουκραλφάτης είναι η υπερφωσφαταιμία σε ασθενείς με ουραιμία που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.
• Παρασκευάσματα βισμούθιου - Vikair, Vikalin, Denol.
  Vikair, vikalin nσυνταγογραφούνται 40 λεπτά μετά το γεύμα εάν ο ασθενής τρώει 3 φορές την ημέρα. Τις πρώτες 1-2 εβδομάδες κατά προτίμηση αντιόξινα και σκευάσματα βισμούθιου μαζί. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να οδηγήσουν στο σχηματισμό λίθων.
  Denol - σχηματίζει ένα προστατευτικό φιλμ, έχει κυτταροπροστατευτικές ιδιότητες και επίσης καταστέλλει το Helikobakter Pilory, δεν πρέπει να συνταγογραφούνται αντιόξινα ταυτόχρονα με το De-Nol, δεν πρέπει να ξεπλένονται με γάλα.

• Φάρμακα που ρυθμίζουν την κινητική δραστηριότητα εκκένωσης.
  Raglan, Cerucal.
  Επίσης διορίστηκε Motilium, Perinorm, Debridat, Peridis, Duspatalin, Dicetel.
  Nausekam, Nausein, Eglanil (Dogmatil, Sulpiil).
  Τα περισσότερα προκαλούν υπνηλία, λήθαργο, δρουν στο επίπεδο των κεντρικών δομών του εγκεφάλου, τον δικτυωτό σχηματισμό.
  Eglonil- διάλυμα, με τη μορφή ενέσεων τη νύχτα, 2 ml. εντός 10 ημερών (σε παροξύνσεις και έντονους πόνους), μετά 1 ταμπλέτα. 2-3 φορές την ημέρα.
• Χολινολυτικά -- Ατροπίνη, Platifillin, Metacin, Gastrocepin. Γαστροκεπίνη -- ενέσεις 1 amp 1-2 φορές την ημέρα i / m ή 10-50 mg 1 ταμπλέτα 2 φορές την ημέρα συνταγογραφούνται πιο συχνά σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες.
• Solcoseryl ομάδα ή Actovegin - - δρουν στη μικροκυκλοφορία του αίματος.
• Κυτταροπροστατευτικά - -Misoprastol, Cytotec. Αυξάνουν τις κυτταροπροστατευτικές ιδιότητες του γαστρικού βλεννογόνου και του δωδεκαδακτύλου, αυξάνουν τη λειτουργία φραγμού,βελτιώνουν τη ροή του αίματος στον γαστρικό βλεννογόνο, έχουν επίσης αρκετά υψηλή αντιεκκριτική δράση. Συνταγογραφούνται επικουρικά για δύσκολα επουλωμένα έλκη ήθεραπεία και πρόληψη γαστροδωδεκαδακτυλικών διαβρωτικών και ελκωτικών βλαβών που προκαλούνται από ΜΣΑΦ.
• Αντιβιοτικά - συνταγογραφείται για φλεγμονή, παραμόρφωση, διήθηση, παρουσία Heliсobakter Pilory.

ΣΧΗΜΑΤΑ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΕΛΚΩΝ ΓΑΣΤΡΙΚΟΥ ΚΑΙ ΔΩΔΕΚΔΑΔΕΚΑΤΡΟΥ.

ΕλικοβακτηρίδιοРylori ,
χρησιμοποιήθηκε μέχρι το 2000

• Κολλοειδές υποκιτρικό βισμούθιο (De-nol, Ventrixol, Pilocid) 120 mg 4 φορές την ημέρα, 14 ημέρες + Μετρονιδαζόλη(trichopolumκαι άλλα συνώνυμα) 250 mg 4 φορές την ημέρα, 14 ημέρες + Τετρακυκλίνη 0,5 g 4 φορές την ημέρα, 14 ημέρες + Γαστροκεπίνη 50 mg 2 φορές την ημέρα, 8 εβδομάδες για DU και 16 εβδομάδες για DU.
• Κ ολοειδή υποκιτρικό βισμούθιο (De-nol) 108 mg 5 φορές την ημέρα, 10 ημέρες + Μετρονιδαζόλη 200 mg 5 φορές την ημέρα, 10 ημέρες + Τετρακυκλίνη 250 mg 5 φορές την ημέρα, 10 ημέρες (ο συνδυασμός αντιστοιχεί στο φάρμακο "gastrostat") + Losek (ομεπραζόλη) 20 mg 2 φορές την ημέρα, 10 ημέρες και 20 mg 1 φορά την ημέρα, 4 εβδομάδες για DU και 6 εβδομάδες για DU.
• Losec (ομεπραζόλη) 20 mg 2 φορές την ημέρα για 7 ημέρες και 20 mg 1 φορά την ημέρα για 4 εβδομάδες με DU και 6 εβδομάδες με PU + + Αμοξικιλλίνη 0,5 g 4 φορές την ημέρα ή Klacid 250 mg 4 φορές την ημέρα, 7 ημέρες
• Zantac (ρανιτιδίνη, raniberl) 150 mg 2 φορές την ημέρα, 7 ημέρες και 300 mg 1 φορά την ημέρα, 8 εβδομάδες για DU και 16 εβδομάδες για PU + Μετρονιδαζόλη (Trichopolum κ.λπ.) 250 mg 4 φορές την ημέρα, 7 ημέρες + Αμοξικιλλίνη 0,5 g 4 φορές την ημέρα ή Klacid 250 mg 2 φορές την ημέρα για 7 ημέρες.
• Φαμοτιδίνη (kvamatel, ulfamide και άλλα συνώνυμα) 20 mg 2 φορές την ημέρα, 7 ημέρες και 40 mg 1 φορά την ημέρα, 8 εβδομάδες για DU και 16 εβδομάδες για PU + Μετρονιδαζόλη (Trichopolum κ.λπ.) 250 mg 4 φορές την ημέρα, 7 ημέρες + Αμοξικιλλίνη 0,5 g 4 φορές την ημέρα ή Klacid 250 mg 2 φορές την ημέρα για 7 ημέρες.

Με τον πρώτο συνδυασμό, η μόλυνση με CO (βλεννογόνος μεμβράνη) εξαλείφεται κατά μέσο όρο στο 80% των περιπτώσεων και με το υπόλοιπο - έως και 90% ή περισσότερο.

Θεραπευτικά σχήματα για PU που σχετίζονται με Ελικοβακτήριο του πυλωρού,
βάσει της Συμφωνίας του Μάαστριχτ.

Η διάρκεια της θεραπείας είναι 7-14 ημέρες.
Θεραπεία 1ης γραμμής.
Τριπλή Θεραπεία

• Ομεπραζόλη 20 mg δύο φορές την ημέρα ή Λανσοπραζόλη 30 mg δύο φορές την ημέρα ή Παντοπραζόλη 40 mg 2 φορές την ημέρα + Κλαριθρομυκίνη από 500 mg 2 φορές την ημέρα + Αμοξικιλλίνη 1000 mg 2 φορές την ημέρα
• Ομεπραζόλη 20 mg δύο φορές την ημέρα ή Λανσοπραζόλη 30 mg δύο φορές την ημέρα ή Παντοπραζόλη 40 mg 2 φορές την ημέρα + Κλαριθρομυκίνη 500 mg 2 φορές την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 500 mg 2 φορές την ημέρα.
• Κιτρικό βισμούθιο ρανιτιδίνη 400 mg 2 φορές την ημέρα + Κλαριθρομυκίνη 500 mg 2 φορές την ημέρα + Αμοξικιλλίνη 1000 mg 2 φορές την ημέρα.
• Κιτρικό βισμούθιο ρανιτιδίνη 400 mg 2 φορές την ημέρα + Κλαριθρομυκίνη 500 mg 2 φορές την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 500 mg 2 φορές την ημέρα.

Θεραπεία 2ης γραμμής.
τετραπλή θεραπεία

• Ομεπραζόλη 20 mg 2 φορές την ημέρα 1 20 mg 4 φορές την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 500 mg 3 φορές την ημέρα + Τετρακυκλίνη 500 mg 4 φορές την ημέρα.
• Λανσοπραζόλη 30 mg 2 φορές την ημέρα + Υποσαλικυλικό/υποκιτρικό βισμούθιο 120 mg 4 φορές την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 500 mg 3 φορές την ημέρα + Τετρακυκλίνη 500 mg 4 φορές την ημέρα.
• Παντοπραζόλη 40 mg 2 φορές την ημέρα + Υποσαλικυλικό/υποκιτρικό βισμούθιο 120 mg 4 φορές την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 500 mg 3 φορές την ημέρα + Τετρακυκλίνη 500 mg 4 φορές την ημέρα.

Τριπλά θεραπευτικά σχήματα με βάση το De-nol (Κολοειδές υποκιτρικό βισμούθιο).

• De-nol 240 mg 2 φορές την ημέρα + Τετρακυκλίνη 2000 mg την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 1000-1600 mg την ημέρα.
• De-nol 240 mg 2 φορές την ημέρα + Αμοξικιλλίνη 2000 mg την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 1000-1600 mg την ημέρα.
• De-nol 240 mg 2 φορές την ημέρα + Αμοξικιλλίνη 2000 mg την ημέρα + Κλαριθρομυκίνη 500 mg την ημέρα.
• De-nol 240 mg 2 φορές την ημέρα + Κλαριθρομυκίνη 500 mg την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 1000-1600 mg την ημέρα.
• De-nol 240 mg 2 φορές την ημέρα + Αμοξικιλλίνη 2000 mg την ημέρα + Φουροζολιδόνη 400 mg την ημέρα.
• De-nol 240 mg 2 φορές την ημέρα + Κλαριθρομυκίνη 500 mg την ημέρα + Φουροζολιδόνη 400 mg την ημέρα.

Μετά το τέλος ενός κύκλου θεραπείας εκρίζωσης 7 ή 14 ημερών, η θεραπεία συνεχίζεται με μία Αντιεκκριτικό φάρμακο, περιλαμβάνονται στον συνδυασμό.
αποδέχομαι τη μισή ημερήσια δόση μία φορά(Για παράδειγμα, De-Nol 240 mg μία φορά την ημέρα ή Ομεπραζόλη 20 mg την ημέρα) για 8 εβδομάδες για GU και εντός 5 εβδομάδων για DU.

Περιστασιακά, ως συμπτωματική θεραπεία για σύντομο χρονικό διάστημα, χρησιμοποιούνται Αντιόξινα(φωσφαλουγέλη, maalox, κ.λπ.) και
Προκινητική (motilium, coordinax, κ.λπ.) με συνοδό πεπτικό έλκος της κινητικότητας.

Οι Ρώσοι γιατροί χρησιμοποιούν συχνά σχήματα τριπλής θεραπείας με βάση το βισμούθιο ως θεραπεία πρώτης γραμμής.
Για παράδειγμα: Κολλοειδές υποκιτρικό βισμούθιο + Αμοξικιλλίνη + Φουραζολιδόνη.

Για την πρόληψη των παροξύνσεων της PU, συνιστώνται 2 τύποι θεραπείας.

• Διεξαγωγή μακροπρόθεσμου (μήνες και χρόνια) θεραπεία συντήρησης με αντιεκκριτικό φάρμακοη μισή δόση, για παράδειγμα, φαμοτοδίνη- 20 mg, ή ομεπραζόλη- 10 mg ή γαστροκεπίνη- 50 mg.
• Εάν εμφανιστούν συμπτώματα χαρακτηριστικά της PU, συνεχίστε τη θεραπεία κατά του έλκους με ένα από τα αντιεκκριτικά φάρμακα κατά τις πρώτες 3-4 ημέρες σε πλήρη ημερήσια δόση, για τις επόμενες 2 εβδομάδες σε δόση συντήρησης.

Οι ενδείξεις για το διορισμό συνεχούς θεραπείας συντήρησης για PU είναι:
1. Ανεπιτυχής χρήση διαλείπουσας θεραπείας κατά του έλκους, μετά την οποία συμβαίνουν 3 ή περισσότερες παροξύνσεις ανά έτος.
2. Πολύπλοκη πορεία PU (ιστορικό αιμορραγίας ή διάτρησης).
3. Η παρουσία συνοδών ασθενειών που απαιτούν τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών και άλλων φαρμάκων.
4. Ταυτόχρονη διαβρωτική PU και ελκώδης παλινδρόμηση οισοφαγίτιδας.
5. Παρουσία χονδρών κυκλικών αλλαγών στα τοιχώματα του προσβεβλημένου οργάνου.
6. Ασθενείς άνω των 60 ετών.
7. Η παρουσία γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας και HP στο CO.

Ενδείξεις για τη χρήση διαλείπουσας θεραπείας "κατ' απαίτηση" είναι:
1. Νεοδιαγνωσμένο DU.
2. Μη επιπλεγμένη πορεία DU με σύντομο ιστορικό (όχι περισσότερο από 4 χρόνια).
3. Η συχνότητα υποτροπής των ελκών του δωδεκαδακτύλου δεν είναι μεγαλύτερη από 2 το χρόνο.
4. Η παρουσία κατά την τελευταία έξαρση τυπικού πόνου και καλοήθους έλκους χωρίς βαριά παραμόρφωση του τοιχώματος του πάσχοντος οργάνου.
5. Απουσία ενεργού γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας και HP σε CO.

Πίνακας 1. ΣΧΗΜΑΤΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΕΚΔΡΟΜΗΣ ΓΙΑ ΛΟΙΜΩΞΗ από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού
βάσει της Συμφωνίας του Μάαστριχτ (2000)

Θεραπεία πρώτης γραμμής Τριπλή Θεραπεία
Παντοπραζόλη 40 mg δύο φορές την ημέρα + κλαριθρομυκίνη 500 mg δύο φορές την ημέρα +	Κιτρικό βισμούθιο ρανιτιδίνης 400 mg δύο φορές την ημέρα + κλαριθρομυκίνη 500 mg δύο φορές την ημέρα + αμοξικιλλίνη 1000 mg δύο φορές την ημέρα ή + κλαριθρομυκίνη 500 mg δύο φορές την ημέρα + μετρονιδαζόλη 500 mg δύο φορές την ημέρα
Θεραπεία δεύτερης γραμμής τετραπλή θεραπεία
Ομεπραζόλη 20 mg δύο φορές την ημέρα ή Λανσοπραζόλη 30 mg δύο φορές την ημέρα ή Παντοπραζόλη 40 mg δύο φορές την ημέρα + Υποσαλικυλικό/υποκιτρικό βισμούθιο 120 mg 4 φορές την ημέρα + Μετρονιδαζόλη 500 mg 3 φορές την ημέρα + τετρακυκλίνη 500 mg 4 φορές την ημέρα

Για παραπομπή: Loginov A.S., Kalinin A.V. Χειρουργική και συντηρητική θεραπεία γιγάντων γαστρικών ελκών // π.Χ. 1997. Νο 5. S. 1

Το άρθρο παρουσιάζει τα αποτελέσματα μιας ολοκληρωμένης εξέτασης 223 ασθενών με γιγάντια γαστρικά έλκη (ΓΕ) που υποβλήθηκαν σε θεραπεία σε εξειδικευμένα γαστρεντερολογικά τμήματα του GVKG. Ν.Ν. Burdenko το 1985-1994 Προσδιορίστηκαν οι ενδείξεις για χειρουργική και συντηρητική θεραπεία της ΓΝΑΔ. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μακροχρόνιας εξωτερικής παρακολούθησης των ασθενών (εντός 2-9 ετών μετά την έξοδο από το νοσοκομείο), προτιμάται η συντηρητική θεραπεία. Η έκκληση για ιατρική βοήθεια και η συχνότητα νοσηλειών ασθενών που χειρουργήθηκαν για γαστρεντερικό πνεύμονα ήταν 2 φορές μεγαλύτερη από ό,τι μετά από συντηρητική θεραπεία. Στην εργασία παρουσιάζονται τα αποτελέσματα μιας ολοκληρωμένης εξέτασης 223 ασθενών με γιγαντιαία γαστρικά έλκη (GGUs) που αντιμετωπίστηκαν στις εξειδικευμένες γαστρεντερολογικές μονάδες του Ακαδημαϊκού Ν.Ν. Κρατικό Στρατιωτικό Κλινικό Νοσοκομείο Burdenko το 1985-1994. Ορίστηκαν ενδείξεις για τις χειρουργικές και συντηρητικές θεραπείες των GGUs. Η συντηρητική θεραπεία που βασίζεται στη μακροχρόνια εξωτερική νοσηλεία των ασθενών για 2-9 χρόνια μετά την έξοδο από το νοσοκομείο διαπιστώθηκε ότι είναι προτιμότερη. Οι παραπομπές και η νοσηλεία των ασθενών που χειρουργήθηκαν για GGU ήταν δύο φορές υψηλότερες από αυτές μετά από συντηρητική θεραπεία.

A. S. Loginov,
A. V. Kalinin.

ΟΠΩΣ ΚΑΙ. Λογίνοφ,
A.V. Καλίνιν.

Ο Ακαδημαϊκός Ν.Ν. Κρατικό Στρατιωτικό Κλινικό Νοσοκομείο Burdenko, Μόσχα.

ΕγώΟι ελκώδεις βλάβες του στομάχου δεν αποτελούν μόνο ιατρικό αλλά και κοινωνικό πρόβλημα λόγω του επιπολασμού της νόσου και του υψηλού κόστους θεραπείας. Όσον αφορά τα γιγάντια γαστρικά έλκη (GI), η προσέγγιση για την επιλογή της θεραπείας (χειρουργική ή συντηρητική) δεν έχει ακόμη καθοριστεί και επίσης δεν υπάρχουν αποτελέσματα μακροχρόνιας παρακολούθησης των ασθενών μετά από διάφορους τύπους θεραπείας.

Υλικά και μέθοδοι

Προκειμένου να αναπτύξουμε θεραπευτικές τακτικές και κριτήρια για την πρόβλεψη της αποτελεσματικότητας των διαφόρων προσεγγίσεων στη θεραπεία της GNAD, περάσαμε 10 χρόνια (1985-1994) στα ιατρικά τμήματα του GVKG που ονομάστηκε έτσι. Ν.Ν. Το σύμπλεγμα Burdenko εξέτασε και παρατήρησε 223 ασθενείς με αυτή την παθολογία. Η παρουσία GNAD σε όλους τους ασθενείς επιβεβαιώθηκε με ινογαστροσκόπηση, η κακοήθης φύση του έλκους αποκλείστηκε με βάση τα αποτελέσματα πολλαπλών βιοψιών και μακροχρόνιας παρακολούθησης (εντός 2-9 ετών). Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε ενδελεχή εξέταση με χρήση κλινικών, ενόργανων και εργαστηριακών μεθόδων, συμπεριλαμβανομένων κλασματικών μελετών γαστρικού περιεχομένου και μέτρησης pH. Η ινογαστροσκόπηση ελέγχου πραγματοποιήθηκε 2–4–6 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας και 1, 6 και 12 μήνες μετά την επούλωση του έλκους. Η αναλογία ανδρών και γυναικών ήταν 27:1, οι ασθενείς άνω των 60 ετών αντιπροσώπευαν το 47%.

Αποτελέσματα

Σε 187 (83,8%) ασθενείς, τα γαστρικά έλκη είχαν διάμετρο έως 5,1 cm, σε 25 (11,2%) ασθενείς - περισσότερο από 6,1 cm. 1 . Τις περισσότερες φορές, το GNAD εντοπίστηκε στο σώμα του στομάχου - σε 149 (66,8%) ασθενείς.
Κατά τη διάρκεια της περιόδου που αναλύθηκε, 32 ασθενείς υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση για GI. Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση, ο όγκος τους και ο χρόνος της χειρουργικής θεραπείας από τη στιγμή της διάγνωσης της GNAD παρουσιάζονται στον Πίνακα. 2. Ακόμη και κατά την παροχή χειρουργικής φροντίδας για επείγουσες ενδείξεις (ανάπτυξη απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών - αιμορραγία, διάτρηση) - ο όγκος της επέμβασης ήταν αρκετά μεγάλος (από γαστρική εκτομή έως γαστρεκτομή). Όλες οι εκτομές του στομάχου σύμφωνα με τον Billroth I έγιναν επίσης σε επείγουσες καταστάσεις. Οι όροι της χειρουργικής θεραπείας για τις ανεπτυγμένες επιπλοκές κυμαίνονταν από 1 έως 4 ημέρες.
Οι κύριες ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση στο 56,3% των περιπτώσεων ήταν οι επιπλοκές που τους ανάγκασαν να πραγματοποιήσουν μάλλον εκτεταμένες και ακρωτηριαστικές χειρουργικές επεμβάσεις. Κατά την επιλογή της τακτικής της χειρουργικής θεραπείας, καθοδηγηθήκαμε από τα αποτελέσματα ενδοσκοπικών και μορφολογικών μελετών δειγμάτων βιοψίας, που δεν μας επέτρεψαν να κρίνουμε κατηγορηματικά την απουσία κακοήθειας του έλκους κατά την αρχική εξέταση του ασθενούς. Η μέση διάρκεια θεραπείας ασθενών με GNAD μετά την επέμβαση ήταν 43,8 ± 9,6 ημέρες.
Η συντηρητική θεραπεία του GNAD απουσία επιπλοκών πραγματοποιήθηκε σύμφωνα με τις γενικές αρχές: ήπια σωματική δραστηριότητα, περιορισμός μηχανικά και χημικά ερεθιστικών τροφίμων για 2 εβδομάδες. Τις πρώτες ημέρες της εβδομάδας, παρουσία πόνου, χρησιμοποιήθηκαν εκλεκτικοί αναστολείς των Μ1-χολινεργικών υποδοχέων (γαστροκεφαλίνη) ή ενέσιμες μορφές Η2-αναστολέων (κβαμεθόλη και νετρόνιο) μέχρι να υποχωρήσει ο πόνος και αντιόξινα μακράς δράσης (Almagel και Maalox).
Μετά την εξαφάνιση του πόνου (συνήθως τη 2η-3η ημέρα) ή όταν ήταν χαμηλής έντασης κατά την εισαγωγή, οι ασθενείς έλαβαν θεραπεία με αναστολείς έκκρισης σε δισκία. Έτσι, από το 1992 χρησιμοποιούνται H2-αναστολείς δεύτερης και τρίτης γενιάς (ρανιτιδίνη, zantac, ranisan και φαμοτιδίνη), παρέχοντας το απαραίτητο θεραπευτικό αποτέλεσμα όταν χρησιμοποιούνται δύο φορές την ημέρα. Η πρώτη γαστροσκόπηση ελέγχου έγινε 10-14 ημέρες μετά την πρωτογενή. Μετά τη λήψη ενός αδιαμφισβήτητου πορίσματος των μορφολόγων για την καλοήθη φύση της GNAD, πραγματοποιήθηκε η επόμενη γαστροσκόπηση ελέγχου με μεσοδιάστημα 2 εβδομάδων. Στην τελική ινογαστροσκόπηση (δηλώνοντας την επούλωση του έλκους), ελήφθησαν δείγματα βιοψίας από την ουλή στο σημείο του έλκους. Η κύρια θεραπεία συμπληρώθηκε με φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες μόνο μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων μιας επαναλαμβανόμενης ιστολογικής εξέτασης δειγμάτων βιοψίας. Ο μέσος χρόνος επούλωσης για το GI ήταν 38,6 ± 4,3 ημέρες.
Σε 99 ασθενείς με ΓΝΑΔ η πορεία της νόσου περιπλέκεται από αιμορραγία, 84 από αυτούς τοποθετήθηκαν στην εντατική και ανάνηψη. Στον πίνακα. 3 παρουσιάζει στοιχεία για τις ενδείξεις για την τοποθέτηση ασθενών στη μονάδα εντατικής θεραπείας.
Για να σταματήσει η αιμορραγία, χρησιμοποιήθηκαν γενικά μέτρα - ξεκούραση στο κρεβάτι, πείνα, κρύο στην κοιλιά, κατάποση λεπτού θρυμματισμένου πάγου (στο 100% των ασθενών). μέτρα εντατικής θεραπείας - ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος αμινοκαπροϊκού οξέος 5%, 200 ml ανά έγχυση, ενστάλαξη, συνολικός όγκος έως 400-550 ml / ημέρα, χορήγηση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, 2 δόσεις ανά έγχυση 1-2 φορές την ημέρα, κρυσταλλοειδή διαλύματα υπό τον έλεγχο του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (BCC) μέχρι την ομαλοποίησή του (στο 79,8% των ασθενών). αναπλήρωση της απώλειας αίματος με μετάγγιση μάζας ερυθροκυττάρων μιας ομάδας σε 47 (55,9%) ασθενείς. τοπικές ενδοσκοπικές μέθοδοι διακοπής της αιμορραγίας - άρδευση ή εφαρμογή συγκολλητικών συνθέσεων ή αερολυμάτων που σχηματίζουν φιλμ (MK-6, MK-7, gastrosol κ.λπ.) στην περιοχή του έλκους σε 17 ασθενείς, πήξη του σημείου αιμορραγίας ή του αγγείου στο έλκος (στο 38,9% των ασθενών), αλκαλοποίηση του γαστρικού περιεχομένου. Μέχρι το 1987, διττανθρακικό νάτριο στάζει μέσω ενός ελαστικού ή πολυμερούς καθετήρα που εισήχθη στην κοιλότητα του στομάχου υπό τον έλεγχο του pH του γαστρικού περιεχομένου. Επί του παρόντος, στάζει ένα εναιώρημα υγρών αντιόξινων (almagel, gelusil-lacquer, maalox) αραιωμένο με ρυθμό 100 ml εναιωρήματος ανά 50-70 ml φυσιολογικού ορού. Η χρήση αυτής της τεχνικής για τη θεραπεία του γαστρεντερικού με την ανάπτυξη αιμορραγίας επέτρεψε σε 81 (96,4%) ασθενείς να επιτύχουν σταθερή διακοπή της αιμορραγίας εντός 2 έως 5 ημερών.

Συζήτηση

Όπως φαίνεται από τα δεδομένα, η συντηρητική θεραπεία του ΓΕ είναι μεγαλύτερη από τη χειρουργική. Ωστόσο, παρόλα αυτά, εξακολουθούμε να προτιμάμε τη συντηρητική θεραπεία. Η ορθότητα αυτής της προσέγγισης επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της μακροχρόνιας παρακολούθησης (εντός 2-9 ετών) ασθενών με ΓΝ που έλαβαν εξιτήριο από το νοσοκομείο μετά τη θεραπεία. Συγκεκριμένα, μετά από χειρουργική επέμβαση, οι ασθενείς αναζήτησαν ιατρική βοήθεια 2 φορές συχνότερα από ότι μετά από συντηρητική θεραπεία. Ο αριθμός των νοσηλειών μετά από χειρουργική θεραπεία ήταν επίσης σημαντικά υψηλότερος από ό,τι μετά από συντηρητική θεραπεία, γεγονός που εξηγείται από την ανάπτυξη της νόσου του χειρουργημένου στομάχου σε ασθενείς λόγω της αναπηρικής φύσης των επεμβάσεων, της μεγάλης ποσότητας χειρουργικής επέμβασης (γαστρική εκτομή ή γαστρεκτομή ).
Ορισμένοι συγγραφείς λαμβάνουν υπόψη την κατάσταση του τροφισμού του γαστρικού βλεννογόνου στη συντηρητική θεραπεία του γαστρεντερικού συστήματος. Σε 79 ασθενείς με GNAD, στους οποίους ο κύριος κρίκος στο σχηματισμό έλκους ήταν ο ανεπαρκής τροφισμός του γαστρικού βλεννογόνου, προσθέσαμε υπερβαρική οξυγόνωση σε κύκλους 10 συνεδριών κάθε δεύτερη μέρα στην κύρια θεραπεία, γεγονός που κατέστησε δυνατή τη μείωση του χρόνου θεραπείας κατά ένα κατά μέσο όρο 7,0 ± 0,5 ημέρες.

συμπεράσματα

1. Η ένδειξη για χειρουργική θεραπεία της ΓΝΑΔ είναι η ανάπτυξη επιπλοκών που απειλούν τη ζωή - διατρήσεις και αιμορραγίες που δεν υπόκεινται σε εντατική αιμοστατική θεραπεία σε εξειδικευμένο νοσοκομείο. απομακρυσμένες ενδείξεις - μη επούλωση του έλκους για περισσότερο από 3 μήνες από την έναρξη της θεραπείας.
2. Ελλείψει απόλυτων ενδείξεων για χειρουργική επέμβαση, η συντηρητική θεραπεία του GNAD πραγματοποιείται σύμφωνα με τις αρχές της θεραπείας του πεπτικού έλκους, λαμβάνοντας υπόψη την κλινική και μορφολογική παραλλαγή της πορείας και την παρουσία συνοδών νοσημάτων.

Βιβλιογραφία :

1. Bagmet I.I. Γιγαντιαία έλκη στομάχου: αιτίες σχηματισμού και χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων. Τέταρτο Πανενωσιακό Συνέδριο Γαστρεντερολόγων. Μ.; L., 1990. Τ. 1; Γ. 363.

2. Grebenev A.L. Οδηγός Γαστρεντερολογίας. Μ.: Ιατρική. 1996. V.2.; 710 γ.

3. Spesivtsev V.N. Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των σύγχρονων αντιελκωτικών φαρμάκων. Πρακτικά ημερίδας «Κλινικές όψεις της φαρμακοθεραπείας και παρουσίαση του νέου στη γαστρεντερολογία». Σμολένσκ; Μ., 1992. Σελ. 170-3.

Πίνακας 1. Κατανομή και εντοπισμός HNG

	Ασθενείς με ΓΝΑΔ	Ασθενείς με ΓΝΑΔ	Ελεγχος ομάδα	Ομάδα ελέγχου
Τμήμα του στομάχου	n	%	n	%	Π
Καρδιακός	39	17,49	7	5,79	<0,01
Σώμα	149	66,8	57	47,1	<0,05
Antral	35	15,7	57	47,1	<0,001
Σύνολο...	223	100	121	100

Πίνακας 2. Πληροφορίες για τη χειρουργική αντιμετώπιση του ΓΕ σε 32 ασθενείς

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία:	n	%
. αιμορραγία, διάτρηση	15	46,9
. διείσδυση	3	9,4
. κίνδυνος επαναιμορραγίας	4	12,5
. υποψία κακοήθειας	3	9,4
. υψηλό κίνδυνο κακοήθειας	5	15,6
. χωρίς ουλές	2	6,25
Όροι διενέργειας χειρουργικών επεμβάσεων, ημέρες:
. 1	11	34,4
. 2-4	7	21,9
. 5-10	40	12,50
. αργότερα 10	10	13,25
Πεδίο χειρουργικής επέμβασης:
. γαστρεκτομή	4	12,50
. εκτομή του στομάχου σύμφωνα με τον Billroth II	23	71,9
. εκτομή του στομάχου σύμφωνα με τον Billroth I	5	15,6

RCHD (Ρεπουμπλικανικό Κέντρο για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν)
Έκδοση: Κλινικά Πρωτόκολλα του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν - 2013

Προϊούσα συστηματική σκλήρυνση (M34.0)

Ρευματολογία

γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Εγκρίθηκε

πρακτικά της συνεδρίασης της επιτροπής εμπειρογνωμόνων

για την ανάπτυξη της υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν

Ορισμός:Το συστηματικό σκληρόδερμα (ΣΣ) είναι μια αυτοάνοση νόσος του συνδετικού ιστού, τα κύρια κλινικά σημεία της οποίας οφείλονται σε εκτεταμένες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, ίνωση του δέρματος και των εσωτερικών οργάνων.

Κωδικός πρωτοκόλλου:

Κωδικοί ICD-10:
M 34.0 Προϊούσα συστηματική σκλήρυνση
M 34.1 Σύνδρομο CREST
M 34.2 Συστηματική σκλήρυνση λόγω φαρμάκων και χημικών
M 34.8 Άλλες μορφές συστηματικής σκλήρυνσης
J 99.1 με πνευμονική συμμετοχή
G 73,7 με μυοπάθεια
M 34.9 Συστηματική σκλήρυνση, απροσδιόριστη
M 35.0 Σύνδρομο Dry (Sjogren)
M 35.1 Άλλα επικαλυπτόμενα σύνδρομα

Συντομογραφίες που χρησιμοποιούνται στο πρωτόκολλο:
αντισώματα AT
GC-γλυκοκορτικοστεροειδή
Γαστρεντερικός σωλήνας
ILD - διάμεση πνευμονοπάθεια
CT - αξονική τομογραφία
ICD - διεθνής ταξινόμηση ασθενειών
ΜΣΑΦ - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα
CBC - πλήρης εξέταση αίματος
ΟΑΜ - ανάλυση ούρων
RNA-ριβονουκλεϊκό οξύ
SJS - συστηματικό σκληρόδερμα
CREST-ασβεστίαση, σύνδρομο Raynaud, δυσκινητικότητα οισοφάγου, σκληροδακτυλία, τελαγγειεκτασία.
ESR - ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων
ΣΕΛ - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος
Υπερηχογράφημα Doppler
FGDS - ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση
ΗΜΓ ηλεκτρομυογραφία

Ημερομηνία ανάπτυξης πρωτοκόλλου:έτος 2012

Χρήστες πρωτοκόλλου:ρευματολόγους, θεραπευτές, γενικούς ιατρούς.

Ένδειξη μη σύγκρουσης συμφερόντων.

Ταξινόμηση

Κλινική ταξινόμηση (οι πιο συνηθισμένες προσεγγίσεις, για παράδειγμα: κατά αιτιολογία, κατά στάδιο, κ.λπ.).

Κλινικές μορφές
- Διάχυτη μορφή. Γενικευμένη βλάβη του δέρματος των άκρων, του προσώπου και του κορμού κατά τη διάρκεια του έτους. Το σύνδρομο Raynaud εμφανίζεται ταυτόχρονα ή μετά από δερματικές βλάβες. Πρώιμη ανάπτυξη σπλαχνικής παθολογίας (διάμεση πνευμονική βλάβη, βλάβη του γαστρεντερικού σωλήνα, του μυοκαρδίου, των νεφρών). Σημαντική μείωση των τριχοειδών αγγείων της κλίνης του νυχιού με το σχηματισμό αγγειακών περιοχών (σύμφωνα με τριχοσκοπική εξέταση του νυχιού). Ανίχνευση αντισωμάτων στην τοποϊσομεράση-1 (Scl-70).
- Περιορισμένη μορφή. Μεγάλη περίοδος απομονωμένου φαινομένου Raynaud. Οι δερματικές βλάβες περιορίζονται στο πρόσωπο και τα χέρια/πόδια. Καθυστερημένη ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης, γαστρεντερικές βλάβες, τελαγγειεκτασία, ασβεστοποίηση (σύνδρομο CREST). Ταυτοποίηση αντικεντρομερών αντισωμάτων. Επέκταση των τριχοειδών αγγείων της κλίνης των νυχιών χωρίς έντονες μη αγγειακές περιοχές.
- Σκληρόδερμα χωρίς σκληρόδερμα. Το σκληρόδερμα χωρίς σκληρόδερμα (sclerodermasinescleroderma) χαρακτηρίζεται από: απουσία πάχυνσης δέρματος, φαινόμενο Raynaud, σημάδια πνευμονικής ίνωσης, οξύ σκληρόδερμα νεφρού, βλάβη της καρδιάς και του γαστρεντερικού σωλήνα, ανίχνευση αντιπυρηνικών αντισωμάτων (Scl-70olar).
- Σχήματα σταυρού. Για διασταυρούμενες μορφές (σύνδρομα επικάλυψης) χαρακτηρίζεται από συνδυασμό κλινικών σημείων SJS και μίας ή περισσότερων συστηματικών παθήσεων του συνδετικού ιστού.
- Νεανικό σκληρόδερμα. Η εμφάνιση της νόσου πριν από την ηλικία των 16 ετών. Οι δερματικές βλάβες είναι συχνά του τύπου του εστιακού ή γραμμικού (ημιμορφού) σκληροδερμίου. Τάση για σχηματισμό συσπάσεων. Είναι πιθανές ανωμαλίες στην ανάπτυξη των άκρων. Μέτρια παθολογία των σπλάχνων (εντοπίζεται κυρίως με ενόργανη εξέταση).
- Προσκληροδερμία. Υπάρχει και το λεγόμενο προσκληρόδερμα, περιλαμβάνει ασθενείς με μεμονωμένο φαινόμενο Raynaud σε συνδυασμό με τριχοσκοπικές αλλαγές ή ανοσολογικές διαταραχές χαρακτηριστικές του SJS.
επιλογές ροής

1. Μια οξεία, ταχέως προοδευτική πορεία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη γενικευμένης ίνωσης του δέρματος (διάχυτη μορφή) και των εσωτερικών οργάνων (καρδιά, πνεύμονες, νεφροί) τα πρώτα 2 χρόνια από την έναρξη της νόσου. προηγουμένως συχνά κατέληγε σε θάνατο. Η σύγχρονη επαρκής θεραπεία έχει βελτιώσει την πρόγνωση αυτής της κατηγορίας ασθενών.
2. Σε μια υποξεία, μέτρια προοδευτική πορεία, κυριαρχούν κλινικά και εργαστηριακά σημεία φλεγμονής του ανοσοποιητικού (πυκνό δερματικό οίδημα, αρθρίτιδα, μυοσίτιδα), τα σύνδρομα επικάλυψης δεν είναι ασυνήθιστα.
3. Η χρόνια, αργά προοδευτική πορεία χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία της αγγειακής παθολογίας: στην αρχή της νόσου, υπάρχει ένα μακροχρόνιο σύνδρομο Raynaud με τη σταδιακή ανάπτυξη μέτριων δερματικών αλλαγών (περιορισμένης μορφής), αύξηση των αγγειακών ισχαιμικών διαταραχών, και σπλαχνική παθολογία (γαστρεντερικές βλάβες, πνευμονική υπέρταση). Οι προγνωστικές διαφορές στις παραλλαγές της πορείας απεικονίζονται από τα ποσοστά επιβίωσης 5 και 10 ετών, τα οποία είναι 4% και 0% στην οξεία πορεία, 75% και 61% στην υποξεία πορεία και 88% και 84% στη χρόνια φυσικά, αντίστοιχα. Προς το παρόν, με πρώιμη διάγνωση και σύγχρονη θεραπεία, η πρόγνωση των ασθενών με SJS έχει βελτιωθεί, αλλά οι διαφορές στην έναρξη, τις κύριες κλινικές εμφανίσεις και την εξέλιξη παραμένουν.

Στάδια SJS:
- αρχική, όταν ανιχνεύονται 1-3 εντοπισμοί της νόσου.
- το στάδιο της γενίκευσης, που αντικατοπτρίζει τη συστημική, πολυσυνδρομική φύση της διαδικασίας.
- αργά (τερματικό), όταν υπάρχει ήδη ανεπάρκεια ενός ή περισσότερων οργάνων (καρδιά, πνεύμονες, νεφρά).
Και οι 3 παράμετροι της ταξινόμησης του SJS συνιστώνται για χρήση στη διάγνωση, στον προσδιορισμό της πρόγνωσης και στην επιλογή μιας κατάλληλης θεραπείας.

Διαγνωστικά

Διαγνωστικά κριτήρια:
Τα κριτήρια της Αμερικανικής Ρευματολογικής Εταιρείας χρησιμοποιούνται για την επαλήθευση της διάγνωσης του SSc.
Α. «Μεγάλο» κριτήριο. Εγγύς σκληρόδερμα: συμμετρική πάχυνση, πάχυνση και σκλήρυνση του δέρματος των δακτύλων και κοντά στις μετακαρποφαλαγγικές και μεταταρσοφαλαγγικές αρθρώσεις. Οι αλλαγές μπορεί να επηρεάσουν το πρόσωπο, το λαιμό, τον κορμό (στήθος και κοιλιά).
Β. «Μικρά» κριτήρια.
1. Σκληροδακτυλία: οι αλλαγές του δέρματος που αναφέρονται παραπάνω, περιορίζονται στα δάχτυλα.
2. Ψηφιακές ουλές – περιοχές ανάσυρσης δέρματος στα άκρα των δακτύλων
ή απώλεια υλικού μαξιλαριού.
3. Αμφίπλευρη βασική πνευμονική ίνωση: αμφοτερόπλευρες πλέγμα ή γραμμικές-οζώδεις σκιές, πιο έντονες στις βασικές περιοχές των πνευμόνων στην τυπική ακτινογραφία. μπορεί να υπάρχουν εκδηλώσεις του τύπου «κυψελωτού πνεύμονα». Αυτές οι αλλαγές δεν πρέπει να σχετίζονται με την πρωτογενή βλάβη των πνευμόνων.
Τα κριτήρια επιτρέπουν τον αποκλεισμό ασθενών με τοπικές μορφές σκληροδερμίας, ηωσινοφιλική απονευρωσίτιδα και διάφορους τύπους ψευδοσκληροδερμίας. Ο ασθενής πρέπει να έχει είτε μείζον κριτήριο είτε τουλάχιστον 2 δευτερεύοντα κριτήρια. Ευαισθησία - 97%, ειδικότητα - 98%. Αυτά τα κριτήρια είναι κατάλληλα για τον εντοπισμό χαρακτηριστικών και επαρκώς έντονων SJS, αλλά δεν καλύπτουν όλες τις κλινικές μορφές της νόσου, συμπεριλαμβανομένων των πρώιμων περιορισμένων, διασταυρούμενων και σπλαχνικών SJS.

Παράπονα:αδυναμία, κόπωση, απώλεια βάρους, υποπυρετός κ.λπ. παρατηρούνται στην έναρξη της νόσου (κυρίως σε ασθενείς με διάχυτη μορφή) και παρουσιάζουν διαγνωστικές δυσκολίες πριν την εμφάνιση χαρακτηριστικών δερματικών και σπλαχνικών σημείων του SJS.

Σωματική εξέταση:
Συνταγματικά συμπτώματα - αδυναμία, κόπωση, απώλεια βάρους, χαμηλός πυρετός κ.λπ. παρατηρούνται στην έναρξη της νόσου (κυρίως σε ασθενείς με διάχυτη μορφή) και παρουσιάζουν διαγνωστικές δυσκολίες πριν από την εμφάνιση χαρακτηριστικών δερματικών και σπλαχνικών σημείων SJS.
Αγγειακός τραυματισμός:
- Το φαινόμενο Raynaud - συμμετρικός παροξυσμικός σπασμός ψηφιακών αρτηριών, δερματικών αρτηριδίων και αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων, που προκαλείται από κρύο ή συναισθηματικό στρες, χαρακτηρίζεται από μια σταθερή αλλαγή στο χρώμα του δέρματος των δακτύλων (λεύκανση, κυάνωση, ερυθρότητα). Ο αγγειόσπασμος συχνά συνοδεύεται από μούδιασμα και πόνο στα δάχτυλα. Σε πολλούς ασθενείς με SJS, οι κρίσεις Raynaud έχουν παρατεταμένο χαρακτήρα λόγω δομικών αλλαγών στα αιμοφόρα αγγεία και μόνιμα μειωμένης ροής αίματος.
- Τελαγγειεκτασίες - διεσταλμένα τριχοειδή αγγεία και φλεβίδια με χαρακτηριστική εντόπιση στα δάκτυλα, τις παλάμες και το πρόσωπο, συμπεριλαμβανομένων των χειλιών, είναι όψιμο σημάδι της νόσου.
- Δερματικές βλάβες:
Η σκλήρυνση του δέρματος (σκληρόδερμα) ξεκινά πάντα από τα δάχτυλα (σκληροδακτυλία). Η σοβαρότητα της συμπύκνωσης του δέρματος αξιολογείται με ψηλάφηση σύμφωνα με ένα σύστημα 4 σημείων: 0 - χωρίς συμπύκνωση. 1 - ελαφρά συμπίεση. 2 - μέτρια συμπίεση. 3 - έντονη συμπύκνωση (αδύνατο να διπλωθεί). Για την αντικειμενοποίηση των δερματικών βλαβών, προσδιορίζεται μια βαθμολογία δέρματος, η οποία αντιπροσωπεύει το άθροισμα της βαθμολογίας της σοβαρότητας της συμπύκνωσης του δέρματος σε 17 ανατομικές περιοχές: στο πρόσωπο, στο στήθος, στην κοιλιά και σε συμμετρικά μέρη των άκρων - δάχτυλα, χέρια, αντιβράχια, ώμους, γοφούς, κνήμες και πόδια. Με το SJS, υπάρχει σταδιοποίηση δερματικών βλαβών: οίδημα, σκλήρυνση, ατροφία.
Η σοβαρότητα της συμπύκνωσης του δέρματος ποικίλλει μεταξύ των ασθενών και φτάνει στο μέγιστο τα πρώτα 3-4 χρόνια της νόσου. Η βαθμολογία του δέρματος συσχετίζεται με τη σπλαχνική παθολογία και είναι ένας από τους προγνωστικούς παράγοντες μιας δυσμενούς έκβασης του SJS.
Σύμπτωμα "σάκος" - μείωση του στοματικού ανοίγματος, λέπτυνση του κόκκινου περιγράμματος των χειλιών, γύρω από το οποίο σχηματίζονται ακτινικές πτυχές.
Ψηφιακά έλκη - ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του SJS (περιλαμβάνεται στα κριτήρια ταξινόμησης), αναπτύσσεται στις άπω φάλαγγες των δακτύλων. μπορεί να είναι έντονα επώδυνη, να διαφέρει ως προς τη ταραχή στη θεραπεία και την υποτροπιάζουσα πορεία.
· Ελκώδεις βλάβες του δέρματος παρατηρούνται επίσης σε περιοχές που υπόκεινται σε μηχανική καταπόνηση - πάνω από τις αρθρώσεις του αγκώνα και του γονάτου, στην περιοχή των αστραγάλων και των φτέρνων.
Ξηρά γάγγραινα - νέκρωση του δέρματος και των υποδόριου μαλακών ιστών ξεκινά με τις άπω φάλαγγες των δακτύλων και μπορεί να εξαπλωθεί στις μεσαίες φάλαγγες, ακολουθούμενη από οριοθέτηση και αυτοακρωτηριασμό.
Υπερμελάγχρωση - περιορισμένη ή διάχυτη, με περιοχές υπο- ή αποχρωματισμού («αλάτι και πιπέρι»).
- Ψηφιακές ουλές - σημειακές περιοχές ατροφίας του δέρματος των περιφερικών φαλαγγών των δακτύλων («δάγκωμα αρουραίου»).
- Λόγω ατροφίας των τριχοθυλακίων, του ιδρώτα και των σμηγματογόνων αδένων, το δέρμα στα σημεία συμπίεσης γίνεται ξηρό και τραχύ, η γραμμή των μαλλιών εξαφανίζεται.
- Ασβεστώσεις - μικρές υποδόριες εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου, εμφανίζονται συνήθως στα δάχτυλα των χεριών και σε περιοχές που συχνά τραυματίζονται. Οι ασβεστώσεις μπορούν να ανοίξουν με την απελευθέρωση πηγμένης μάζας.
- Βλάβη στους βλεννογόνους, χαρακτηριστικό γνώρισμα του SJS είναι η πάχυνση και βράχυνση του κροσσού της γλώσσας.
Βλάβη σε αρθρώσεις και οστά
- Η πολυαρθραλγία και η πρωινή δυσκαμψία είναι συχνές εκδηλώσεις του SJS, ιδιαίτερα στα αρχικά στάδια της νόσου.
- Η αρθρίτιδα δεν είναι χαρακτηριστική του SJS, ενώ η διαβρωτική αρθροπάθεια ανιχνεύεται στο 20% των ασθενών.
- Ακροοστεόλυση - απορρόφηση των ακραίων τμημάτων των περιφερικών φαλαγγών των χεριών λόγω παρατεταμένης ισχαιμίας, που εκδηλώνεται με βράχυνση και παραμόρφωση των δακτύλων. - Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται απορρόφηση της άπω ακτίνας και της κάτω γνάθου.
- Σύμπτωμα τριβής του τένοντα - κριθίτιδα, που προσδιορίζεται με ψηλάφηση σε ασθενείς με διάχυτη μορφή SJS με ενεργή κάμψη και κινήσεις επέκτασης των δακτύλων και των χεριών. αποτελεί προγνωστικό παράγοντα επακόλουθων διάχυτων δερματικών βλαβών.
- Οι συσπάσεις κάμψης, κυρίως των αρθρώσεων των χεριών, είναι αποτέλεσμα τοπικής συμπίεσης του δέρματος με τη συμμετοχή των τενόντων και των θηκών τους. - Είναι πιο συχνές σε ασθενείς με διάχυτη μορφή SJS, στην οποία μπορούν να ανιχνευθούν συσπάσεις και μεγάλες αρθρώσεις των άκρων. Η ενίσχυση των συσπάσεων σχετίζεται με τη δραστηριότητα και την προοδευτική πορεία της νόσου.
Μυϊκή βλάβη:
- Η μυϊκή συμμετοχή εκδηλώνεται με δύο διαφορετικές μορφές μυοπάθειας:
Η μη φλεγμονώδης, μη προοδευτική ινώδης μυοπάθεια είναι μια πιο κοινή μορφή μυϊκής βλάβης στο SJS, που χαρακτηρίζεται από ελαφρά αδυναμία των εγγύς μυϊκών ομάδων και ελάχιστη αύξηση των επιπέδων CK.
Φλεγμονώδης μυοπάθεια - εκδηλώνεται με μυαλγία, εγγύς μυϊκή αδυναμία, σημαντική (2 ή περισσότερες φορές) αύξηση της CPK, φλεγμονώδεις αλλαγές στο ΗΜΓ και τα δείγματα βιοψίας.
- Στη διάχυτη μορφή του SJS, μπορεί να αναπτυχθεί μυϊκή ατροφία που σχετίζεται με μειωμένη κινητικότητα και συσπάσεις.
Τραυματισμός του γαστρεντερικού σωλήνα:
- Υπόταση του οισοφάγου - η πιο κοινή μορφή βλάβης του οισοφάγου και του γαστρεντερικού σωλήνα γενικά. που εκδηλώνεται με δυσφαγία, αίσθημα κώματος πίσω από το στέρνο μετά το φαγητό, επίμονη καούρα, επιδεινούμενη σε οριζόντια θέση.
- Στένωση - στένωση του αυλού του κάτω τριτημορίου του οισοφάγου, με αποτέλεσμα να καθίσταται αδύνατη η λήψη στερεάς τροφής. Ο σχηματισμός στενώσεων οδηγεί σε σημαντική μείωση της σοβαρότητας της καούρας.
- Εμφανίζονται διαβρώσεις και έλκη του οισοφάγου λόγω γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, που συνοδεύονται από έντονες καούρες και πόνο στο στήθος.
- Υπόταση στομάχου - πόνος στο επιγάστριο και ταχέως εξελισσόμενο αίσθημα πληρότητας λόγω παραβίασης της εκκένωσης του περιεχομένου του στομάχου.
- Η γαστρική αιμορραγία είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή επιπλοκή που μπορεί να εμφανιστεί με πολλαπλές τηλαγγειεκτασίες του γαστρικού βλεννογόνου.
- Σύνδρομο δυσαπορρόφησης - εκδηλώνεται με μετεωρισμό, στεατόρροια, εναλλασσόμενη δυσκοιλιότητα και διάρροια, απώλεια βάρους.
- Η ψευδοαπόφραξη του εντέρου είναι μια σπάνια επιπλοκή, που εκδηλώνεται με συμπτώματα παραλυτικού ειλεού.
- Η βλάβη στο παχύ έντερο οδηγεί σε δυσκοιλιότητα (λιγότερες από 2 αυθόρμητες κενώσεις την εβδομάδα) και ακράτεια κοπράνων. εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα με την υπόταση του οισοφάγου.
Βλάβη στους πνεύμονες:
Η προσβολή των πνευμόνων εμφανίζεται στο 70% των ασθενών με SJS και είναι δεύτερη μόνο μετά την οισοφαγική προσβολή σε συχνότητα. Οι κύριοι κλινικοί και μορφολογικοί τύποι πνευμονικών βλαβών στο SJS είναι η διάμεση πνευμονοπάθεια (πνευμονική ίνωση) και η πνευμονική υπέρταση.
- Η διάμεση πνευμονοπάθεια (ΔΠΠ) αναπτύσσεται κυρίως τα πρώτα 5 χρόνια της νόσου και είναι πιο έντονη στη διάχυτη μορφή της ΣΥΣ. Οι κλινικές εκδηλώσεις της ILD είναι μη ειδικές και περιλαμβάνουν δύσπνοια, ξηρό βήχα και αδυναμία. Το χαρακτηριστικό ακουστικό σημάδι της ILD είναι η αμφοτερόπλευρη βασική ερημιά, η οποία συχνά περιγράφεται ως «κράξιμο σελοφάν». Οι παράγοντες κινδύνου για ILD είναι: μια διάχυτη μορφή SJS, μείωση της αναγκαστικής ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων κατά την έναρξη της νόσου και η παρουσία Scl-70 AT. Η εξέλιξη της πνευμονικής ίνωσης υποδεικνύεται από τη μείωση της αναγκαστικής ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων και της ικανότητας διάχυσης του CO κατά τους προηγούμενους 6-12 μήνες. διάδοση αλλαγών από εσμυρισμένο γυαλί και κηρήθρα του πνεύμονα σε HRCT. αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων και/ή των ηωσινοφίλων στο υγρό πλύσης. Το κλινικό ισοδύναμο της προοδευτικής ILD είναι η αυξημένη δύσπνοια.
Η πνευμονική υπέρταση ορίζεται ως η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία πάνω από 25 mm Hg σε ηρεμία ή 30 mm Hg κατά τη διάρκεια της άσκησης. Η πνευμονική υπέρταση μπορεί να είναι πρωτοπαθής (μεμονωμένη) - λόγω αγγειακής βλάβης ή δευτεροπαθής - ως αποτέλεσμα βλάβης στον διάμεσο ιστό των πνευμόνων, αναπτύσσεται κατά μέσο όρο στο 10% των ασθενών, κυρίως στα τελευταία στάδια της νόσου και με περιορισμένη μορφή SJS. Το κύριο κλινικό σημάδι της πνευμονικής υπέρτασης, όπως στην ILD, είναι η δύσπνοια, η οποία τείνει να εξελίσσεται γρήγορα σε αρκετούς μήνες. Ακουστικό σημάδι της πνευμονικής υπέρτασης είναι η έμφαση και η διχοτόμηση του δεύτερου τόνου στην πνευμονική αρτηρία και στην τριγλώχινα βαλβίδα, ιδιαίτερα έντονη στο ύψος της εισπνοής. Ο προγνωστικός παράγοντας της πνευμονικής υπέρτασης είναι μια μεμονωμένη μείωση της ικανότητας διάχυσης του CO (<60% от должной величины).
Καρδιακή βλάβη:
Τα συμπτώματα της καρδιακής βλάβης είναι αίσθημα δυσφορίας ή παρατεταμένος αμβλύς πόνος στην προκαρδιακή περιοχή, αίσθημα παλμών και αρρυθμίες, δύσπνοια κατά την ηρεμία ή κατά την άσκηση. Ο πόνος στο στήθος μπορεί επίσης να προκληθεί από βλάβη στον οισοφάγο ή στους μύες του θωρακικού τοιχώματος. Σε πολλές περιπτώσεις, η καρδιακή νόσος στο SJS είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται κατά την ενόργανη εξέταση.
Η ίνωση του κοιλιακού μυοκαρδίου είναι ένα χαρακτηριστικό παθομορφολογικό σημάδι της καρδιακής νόσου σκληροδερμίας, είναι η αιτία συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας με μείωση του κλάσματος εξώθησης.
Οι αρρυθμίες και οι διαταραχές της καρδιακής αγωγιμότητας ανιχνεύονται στο 70% των ασθενών και είναι πολύ διαφορετικές. Συχνές διαταραχές του ρυθμού είναι η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, οι πολυτοπικές και ομαδικές εξωσυστολίες. Η βαρύτητα των αρρυθμιών συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της καρδιακής βλάβης και επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση, ειδικά σε ασθενείς με ταυτόχρονη προσβολή των σκελετικών μυών, και μπορεί να είναι η αιτία αιφνίδιου θανάτου. Οι διαταραχές της καρδιακής αγωγιμότητας εκδηλώνονται κυρίως με παράταση του διαστήματος P-Q, ελαττώματα εντός της κοιλιακής αγωγιμότητας και αποκλεισμό του πρόσθιου αριστερού σκέλους της δέσμης His. Σημάδια μυοκαρδίτιδας παρατηρούνται σχεδόν αποκλειστικά σε ασθενείς με συμπτώματα πολυμυοσίτιδας. η μυοκαρδίτιδα σχετίζεται με χαμηλή επιβίωση ασθενών. Η ήττα του περικαρδίου με τη μορφή συγκολλητικής και, λιγότερο συχνά, εξιδρωματικής περικαρδίτιδας σε ειδική μελέτη ανιχνεύεται στο 70-80% των ασθενών και συχνά είναι ασυμπτωματική. Σε σπάνιες περιπτώσεις, υπάρχει σημαντική περικαρδιακή συλλογή που μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακό επιπωματισμό. Η καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται σπάνια, αλλά σε περιπτώσεις εμφάνισης χαρακτηρίζεται από ανθεκτικότητα στη θεραπεία και δυσμενή πρόγνωση.
Οι καρδιακές αλλαγές μπορεί να αναπτυχθούν δευτερογενώς σε παθολογία των πνευμόνων (πνευμονική υπέρταση) ή των νεφρών (σκληροδερμική νεφρική κρίση).
Βλάβη στα νεφρά:
Σε κλινικές μελέτες, κατά μέσο όρο, το 50% των ασθενών έχουν κάποια σημεία νεφρικής δυσλειτουργίας: πρωτεϊνουρία, αιματουρία, ελαφρά αύξηση της κρεατινίνης του αίματος, αρτηριακή υπέρταση. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι αυτές οι αλλαγές μπορεί να προκληθούν και από άλλα αίτια, όπως καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονική υπέρταση, νεφροτοξικές επιδράσεις φαρμάκων κ.λπ.
- Σοβαρή νεφρική βλάβη - σκληροδερμική νεφρική κρίση, αναπτύσσεται στο 5-10% των ασθενών, κυρίως σε ασθενείς με διάχυτη μορφή SJS. Χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της νεφρικής κρίσης σκληροδερμίας είναι: οξεία ανεπτυγμένη και ταχέως προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια, συνήθως απουσία προηγούμενης νεφρικής νόσου. κακοήθης αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με υψηλά επίπεδα ρενίνης. φυσιολογικό ίζημα ούρων ή μικρές αλλαγές (μικροσκοπική αιματουρία και πρωτεϊνουρία). Η πρωτεϊνουρία μπορεί να ανιχνευθεί πολύ πριν από την ανάπτυξη νεφρικής κρίσης και να αυξάνεται με την ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής, αλλά συνήθως δεν είναι σημαντική.
- Αλλαγές που σχετίζονται με νεφρική αγγειακή νόσο και αρτηριακή υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της μικροαγγειοπαθητικής (μη ανοσολογικής) αιμολυτικής αναιμίας, της θρομβοπενίας, της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας και της αμφιβληστροειδοπάθειας.
Ένα χαρακτηριστικό της σκληροδερμικής νεφρικής κρίσης είναι η ξαφνική έναρξη, χωρίς προηγούμενα προειδοποιητικά σημάδια. Περίπου το 10% των ασθενών δεν έχουν αύξηση της αρτηριακής πίεσης - τη λεγόμενη νορμοτασική σκληροδερμική νεφρική κρίση. Χωρίς θεραπεία (συνήθως εντός 1-2 μηνών), αναπτύσσεται τερματική νεφρική ανεπάρκεια. Παράγοντες κινδύνου για νεφρική κρίση σκληροδερμίας είναι η διάχυτη μορφή, οι υψηλές δόσεις ΗΑ (πάνω από 15 mg/ημέρα), η AT σε RNA πολυμεράση III.
Βλάβη στο νευρικό σύστημα:Πολυνευρικό σύνδρομο, το οποίο μπορεί να σχετίζεται με το φαινόμενο Raynaud ή με πρωτοπαθή βλάβη των περιφερικών νεύρων. Αισθητική νευροπάθεια του τριδύμου παρατηρείται στο 10% των ασθενών και εκδηλώνεται με μονόπλευρο ή αμφοτερόπλευρο μούδιασμα του προσώπου, μερικές φορές σε συνδυασμό με πόνο ή παραισθησία. Οι ασθενείς με διάχυτο SSc συχνά αναπτύσσουν σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Άλλες εκδηλώσεις του SJS περιλαμβάνουν το σύνδρομο Sjögren (20%), τη βλάβη του θυρεοειδούς (θυρεοειδίτιδα Hashimoto, θυρεοειδίτιδα de Quervain), που οδηγεί στην ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού. πρωτοπαθής χολική κίρρωση σε ασθενείς με περιορισμένη μορφή SJS.

Εργαστηριακή έρευνα:

- Γενική ανάλυση αίματος:υποχρωμική αναιμία, μέτρια αύξηση του ESR (περίπου στους μισούς ασθενείς), μείωση του αιματοκρίτη. μια αύξηση του ESR δεν συσχετίζεται με την κλινική δραστηριότητα του SJS και μπορεί να σχετίζεται με λανθάνουσα λοίμωξη (συνήθως βρογχοπνευμονική).
- Γενική ανάλυση ούρων: υποστενουρία, μικροαιματουρία, πρωτεϊνουρία, κυλινδρουρία, λευκοκυτταρουρία. Η βαρύτητα του ουροποιητικού συνδρόμου ποικίλλει ανάλογα με την κλινική μορφή της νεφρικής βλάβης.
- Χημεία αίματος: απουσιάζουν οι χαρακτηριστικές αλλαγές.
- ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΕΣ ΜΕΛΕΤΕΣ. Το ANF ανιχνεύεται στο 95% των ασθενών με SJS, συνήθως σε μέτριο τίτλο. Ο προσδιορισμός των λεγόμενων ειδικών για το σκληρόδερμα αυτοαντισωμάτων είναι σημαντικός.
- Το ATScl-70, ή το AT στο τοποϊσομερές-ze-1, ανιχνεύονται συχνότερα σε διάχυτη παρά σε περιορισμένη μορφή SJS. Η παρουσία AT σε συνδυασμό με μεταφορά - - - HLA-DR3/DRw52 αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης πνευμονικής ίνωσης στο SSc κατά 17 φορές. Ο τίτλος ΑΤ συσχετίζεται με την έκταση των δερματικών βλαβών και τη δραστηριότητα της νόσου. Η ανίχνευση του ATScl-70 σε ασθενείς με μεμονωμένο φαινόμενο Raynaud συνδέεται με την επακόλουθη ανάπτυξη της κλινικής SJS.
- Το αντικεντρομερικό AT (ACA) βρίσκεται στο 20% των ασθενών με SJS, κυρίως στην περιορισμένη μορφή. Ανιχνεύονται επίσης στο 12% των ασθενών με πρωτοπαθή χολική κίρρωση (οι μισοί από τους οποίους έχουν σημεία SJS), πολύ σπάνια σε χρόνια ενεργό ηπατίτιδα και πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. - Τα ACA θεωρούνται ως δείκτης της ανάπτυξης του SSc στο μεμονωμένο φαινόμενο Raynaud.
- ΑΤ σε RNA πολυμεράση III ανιχνεύονται στο 20-25% των ασθενών, κυρίως με διάχυτη μορφή και νεφρική βλάβη, σχετίζεται με δυσμενή πρόγνωση.
Εκτός από τα αναφερόμενα αυτοαντισώματα, άλλα αντιπυρηνικά αντισώματα ανιχνεύονται με μικρότερη συχνότητα στο SJS, συμπεριλαμβανομένων:
- AT έως Pm-Scl ανιχνεύονται σε περίπου 3-5% των ασθενών με SJS σε συνδυασμό με πολυμυοσίτιδα (Σύνδρομο διασταυρούμενης πολυμυοσίτιδας SSD).
- Οι AT to iZ-RNP ανιχνεύονται στο 7% των ασθενών και σχετίζονται με τη διάχυτη μορφή της νόσου, την πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, τη βλάβη των σκελετικών μυών και την πρώιμη έναρξη της νόσου.
- AT έως U1 -RNP ανιχνεύονται κατά μέσο όρο στο 6% των ασθενών με SJS, σχετίζονται με σύνδρομο SJS-SLE cross, αρθρίτιδα, μεμονωμένη πνευμονική υπέρταση και πρώιμη έναρξη της νόσου.
Η RF εντοπίζεται στο 45% των ασθενών, κυρίως σε συνδυασμό με το σύνδρομο Sjogren.

Ενόργανη Έρευνα
Η τριχοοσκόπηση της κλίνης του νυχιού αποκαλύπτει αλλαγές χαρακτηριστικές του SJS (διαστολή και μείωση των τριχοειδών αγγείων) σε πρώιμο στάδιο της νόσου, έχει υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα.
Δεδομένου ότι το SJS χαρακτηρίζεται από βλάβη σε πολλά σπλαχνικά συστήματα που μπορεί να είναι ασυμπτωματικά (ειδικά σε πρώιμο στάδιο της νόσου), για την έγκαιρη ανίχνευση και εκτίμηση του βαθμού βλάβης, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν κατάλληλες οργανικές μελέτες, η φύση και η συχνότητα εκ των οποίων καθορίζονται από την κλινική μορφή, την πορεία της νόσου και την ανάγκη παρακολούθησης της αποτελεσματικότητας της θεραπείας (Πίνακας 1).
Πίνακας 1. Ειδικές μελέτες εσωτερικών οργάνων στο συστηματικό σκληρόδερμα.

Εξεταζόμενο όργανο	Είδος ήττας	Διαγνωστικός
Οισοφάγος	Υπόταση	Μανομετρία
	Οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση	Ενδοσκόπηση/pH-μέτρηση
	Μομφή	Ακτινογραφία/ενδοσκόπηση
Στομάχι	Μερική παράλυση	Σπινθηρογράφημα
	Έλκος που προκαλείται από ΜΣΑΦ	Ενδοσκόπηση
Το λεπτό έντερο	Υπόταση	Μελέτη αντίθεσης ακτίνων Χ
	Υπερανάπτυξη μικροχλωρίδας	Δοκιμή αναπνοής υδρογόνου
	Ψευδοαπόφραξη, έλκος που προκαλείται από ΜΣΑΦ, πνευματίωση	Απλή ακτινογραφία
Ανω κάτω τελεία	Υπόταση, ψευδοεκκολπώματα	βαριούχο κλύσμα
	Ψευδο-απόφραξη	Απλή ακτινογραφία
Ανορθολογικό τμήμα	Τραυματισμός σφιγκτήρα	Μανομετρία
Πνεύμονες	Διάμεση ίνωση	Ακτινογραφία, αξονική τομογραφία υψηλής ανάλυσης, αναπνευστικές λειτουργίες, βρογχοκυψελιδική πλύση, σπινθηρογράφημα, θωρακοσκοπική βιοψία πνεύμονα
	Πνευμονική υπέρταση	Doppler-ECHO-KG, ΗΚΓ, ακτινογραφία
Καρδιά	Αρρυθμίες	Παρακολούθηση χοληστερόλης-ΗΚΓ
	Εστιακή μυοκαρδιακή ίνωση	ΗΚΓ, ECHO-KG, σπινθηρογράφημα
	Δυσλειτουργία του μυοκαρδίου	Doppler-ECHO-KG
	Περικαδίτιδα	Echo-KG, ακτινογραφία
νεφρά	Σκληροδερμική νεφρική κρίση	Παρακολούθηση αρτηριακής πίεσης, κρεατινίνης, ρενίνης στο αίμα, CBC (αιμοσφαιρίνη, σχιστοκύτταρα, αιμοπετάλια), οφθαλμοσκόπηση, βιοψία νεφρού

Ενδείξεις για συμβουλές ειδικών
- Εάν υπάρχουν σημεία νεφρικής βλάβης, ο ασθενής πρέπει να παραπεμφθεί σε νεφρολόγο για βιοψία νεφρού.
- Η διαβούλευση με νευροπαθολόγο ενδείκνυται στην περίπτωση εμφάνισης νευρολογικών συμπτωμάτων για αποσαφήνιση της φύσης και του βαθμού βλάβης στο νευρικό σύστημα και την επιλογή της συμπτωματικής θεραπείας.
Οι ασθενείς με προβλήματα όρασης πρέπει να συμβουλευτούν έναν οφθαλμίατρο προκειμένου να διευκρινιστεί η γένεση αυτών των διαταραχών (αγγειακή παθολογία αμφιβληστροειδούς εντός SJS, παρενέργειες των GC ή σύνδρομο Sjögren).Κατάλογος διαγνωστικών μέτρων:
Α) βασικά:

1. Βιοχημική εξέταση αίματος (κρεατινίνη, K+, Na+, ALT, AST, ολική και άμεση χολερυθρίνη, φάσμα λιπιδίων, γλυκόζη)

Β) Επιπλέον:

1. Πηκτόγραμμα
2. Καθημερινή πρωτεϊνουρία
3. ECHO-KG
4. Υπερηχογράφημα των αγγείων των άνω και κάτω άκρων, των αγγείων των νεφρών
5. Υπερηχογράφημα ΟΒΠ, νεφρών
6. FGDS, pH-μετρία, μανομετρία οισοφάγου
7. Ακτινογραφία οισοφάγου, στομάχου, δωδεκαδακτύλου με εναιώρημα βαρίου με αντίθεση
8. αξονική τομογραφία πνευμόνων
9. Σπιρογραφία
10. Βιοψία του μυοδερματικού κρημνού, νεφρού

Διαβούλευση νευροπαθολόγου, νεφρολόγου, οφθαλμίατρου, γυναικολόγου.

Διαφορική Διάγνωση

Διαφορική διάγνωση:
Η διαφορική διάγνωση του SJS πραγματοποιείται με άλλες ασθένειες της ομάδας σκληροδερμίας, στις περισσότερες από τις οποίες δεν υπάρχει φαινόμενο Raynaud και βλάβη στα εσωτερικά όργανα.
Διάχυτη ηωσινοφιλική απονευρωσίτιδα - η σκλήρυνση του δέρματος ξεκινά με τους πήχεις και / ή τα κάτω πόδια με πιθανή εξάπλωση στα εγγύς άκρα και τον κορμό. τα δάχτυλα και το πρόσωπο παραμένουν άθικτα. Χαρακτηρίζεται από δερματικές βλάβες τύπου «φλοιού πορτοκαλιού», συσπάσεις κάμψης, ηωσινοφιλία, υπεργαμμασφαιριναιμία και αύξηση του ESR. Στο 1/3 περίπου των περιπτώσεων, υπάρχει σχέση με προηγούμενη υπερβολική σωματική δραστηριότητα ή τραύμα. Ίσως η ανάπτυξη απλαστικής αναιμίας.
· Σκληροδραιμία Buschke - έντονη σε διάρκεια στο πρόσωπο, το λαιμό, την ωμική ζώνη. Συχνή συσχέτιση με προηγούμενη λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού.
Περιορισμένη σκληροδερμία - εστιακή (πλάκα) και γραμμική («σπάθη», ημιμορφή) βλάβη στο δέρμα και στους υποκείμενους ιστούς.
· Πολυεστιακή ίνωση. Κύριοι εντοπισμοί: οπισθοπεριτοναϊκή, ενδοπεριτοναϊκή και μεσοθωρακική ίνωση. λιγότερο συχνά - εστίες ίνωσης στους πνεύμονες, κόγχη (ψευδοόγκος της κόγχης), θυρεοειδής αδένας (θυρεοειδίτιδα Riedel) κ.λπ. Οι συσπάσεις και το χηλοειδές του Dupuytren αναφέρονται επίσης σε μικρές μορφές. Συχνά ένας συνδυασμός 2-3 ή περισσότερων εντοπισμών της διαδικασίας.
Το σχετιζόμενο με όγκο (παρανεοπλασματικό) σκληρόδερμα είναι μια παραλλαγή του παρανεοπλασματικού συνδρόμου, το οποίο εκδηλώνεται με την κυρίαρχη ανάπτυξη ίνωσης στους περιαρθρικούς ιστούς, συσπάσεις ή από τον τύπο του τορπιδοειδούς στη θεραπεία του SJS με κυριαρχία των περιφερικών συμπτωμάτων.
Ψευδοσκληροδερμία - δερματικές αλλαγές που παρατηρούνται σε συγγενείς ή επίκτητες μεταβολικές διαταραχές: πορφυρία, φαινυλκετονουρία, αμυλοείδωση, σύνδρομο Werner, σύνδρομο Rothmund. διαβητικό ψευδοσκληρόδερμα; σκληρομυξιδήμα κ.λπ.
Το σύνδρομο Werner (προγηρία ενηλίκων, ελάττωμα γονιδίου λαμινίου) εκδηλώνεται με αλλαγές που μοιάζουν με σκληρόδερμα στο δέρμα (ιδιαίτερα των άκρων) και στους σκελετικούς μύες, ανάπτυξη καταρράκτη, υπογονιδισμό, πρόωρη αρτηριοσκλήρωση, νησιωτική ανεπάρκεια και αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξη οστεοσάρκωμα? παρατηρείται συχνότερα σε άνδρες ηλικίας 20-30 ετών. Σύνδρομο Rothmund-Thomson (ατροφικό ποικιλοδερμία). Κλινικά: ποικιλοδερμία προσώπου και άκρων, αμφοτερόπλευρος καταρράκτης, εκφύλιση μαλλιών (νύχια και δόντια), υπογοναδισμός, διαταραχές ενδοχόνδριης οστεοποίησης, αρτηριοσκλήρωση και νανισμός, υπερμελάγχρωση δέρματος, τελαγγειεκτασίες, ατροφική δερμάτωση, αναιμία, αυξημένος κίνδυνος οστεογονικής σάρωσης. Συνώνυμα: καταρράκτης, δυστροφία Rothmund.
. Το φαινόμενο Raynaud είναι ένα από τα κύρια συμπτώματα που καθορίζουν την ανάγκη για διαφορική διάγνωση του SJS με άλλες συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού: μικτή νόσο του συνδετικού ιστού, σύνδρομο αντισυνθετάσης σε πολυ/δερματομυοσίτιδα.

Θεραπεία στο εξωτερικό

Λάβετε θεραπεία σε Κορέα, Ισραήλ, Γερμανία, ΗΠΑ

Λάβετε συμβουλές για τον ιατρικό τουρισμό

Θεραπεία

Στόχοι θεραπείας:
- πρόληψη και θεραπεία αγγειακών επιπλοκών
- αναστολή της εξέλιξης της ίνωσης
- Πρόληψη και θεραπεία βλαβών εσωτερικών οργάνων.
Θεραπευτικές τακτικές:
. Η έγκαιρη διάγνωση και η επαρκής θεραπεία καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και την πρόγνωση, ειδικά σε ταχέως προοδευτικά διάχυτα SJS. Η θεραπεία πρέπει να είναι όσο το δυνατόν εξατομικευμένη, ανάλογα με τις κλινικές εκδηλώσεις και τη δραστηριότητα της νόσου.

Μη φαρμακευτική αγωγή:
Αποφύγετε το ψυχοσυναισθηματικό στρες, την παρατεταμένη έκθεση στο κρύο και τους κραδασμούς, μειώστε την έκθεση στον ήλιο. Για να μειωθεί η συχνότητα και η ένταση των κρίσεων αγγειόσπασμου, συνιστάται να φοράτε ζεστά ρούχα, όπως ζεστά εσώρουχα, καπέλα, μάλλινες κάλτσες και γάντια αντί για γάντια. Για τον ίδιο σκοπό, συστήστε στον ασθενή να σταματήσει το κάπνισμα, να σταματήσει να πίνει καφέ και ποτά που περιέχουν καφεΐνη, να αποφύγει τη λήψη συμπαθομιμητικών (εφεδρίνη, αμφεταμίνη, εργοταμίνη) και β-αναστολείς.

Ιατρική περίθαλψη:
Οι κύριοι τομείς της φαρμακευτικής θεραπείας είναι η αγγειακή, αντιφλεγμονώδης και αντιϊνωτική θεραπεία, καθώς και η αντιμετώπιση των σπλαχνικών εκδηλώσεων του SJS.
1. Η αγγειακή θεραπεία στοχεύει κυρίως στη θεραπεία του φαινομένου Raynaud. Επιπλέον, τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται για το SSc:
Το Sildenafil είναι ένας αναστολέας της φωσφοδιεστεράσης, σε δόση 50 mg την ημέρα, προάγει την επούλωση των δακτυλικών ελκών σε ασθενείς με SSc που δεν ανταποκρίθηκαν στους αποκλειστές διαύλων ασβεστίου.
Το Bosentan είναι ένας μη εκλεκτικός ανταγωνιστής των υποδοχέων της ενδοθηλίνης-1 που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης. σε δόση 125 mg / ημέρα, μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης νέων δακτυλικών ελκών κατά 2 φορές.
2. Τα αντιφλεγμονώδη και κυτταροτοξικά φάρμακα χρησιμοποιούνται στο πρώιμο (φλεγμονώδες) στάδιο του SJS και στην ταχέως εξελισσόμενη πορεία της νόσου:
Τα ΜΣΑΦ σε τυπικές θεραπευτικές δόσεις ενδείκνυνται για τη θεραπεία των μυοαρθρικών εκδηλώσεων του SJS, του επίμονου υποπυρετού πυρετού (ο υψηλός πυρετός δεν είναι χαρακτηριστικός του SJS).
Τα γλυκοκορτικοειδή ενδείκνυνται για προοδευτικές διάχυτες δερματικές αλλοιώσεις και εμφανή κλινικά σημάδια φλεγμονώδους δραστηριότητας (μυοσίτιδα, κυψελιδίτιδα, οροσίτιδα, ανθεκτική αρθρίτιδα, τενοντίτιδα) σε μικρές δόσεις (όχι περισσότερες από 15-20 mg / ημέρα). Υψηλότερες δόσεις αυξάνουν τον κίνδυνο νεφρικής κρίσης σκληροδερμικής φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης.
· Η κυκλοφωσφαμίδη σε συνδυασμό με GCs χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ILD (βλ. Πνευμονοπάθειες παρακάτω).
Η μεθοτρεξάτη είναι σε θέση να μειώσει τον επιπολασμό και τη σοβαρότητα της σκλήρυνσης του δέρματος, αλλά δεν επηρεάζει την παθολογία των σπλάχνων. Η ένδειξη για τη μεθοτρεξάτη είναι ο συνδυασμός SJS με ΡΑ ή πολυμυοσίτιδα.
Η κυκλοσπορίνη έχει θετική επίδραση στη δυναμική των αλλαγών του δέρματος, ωστόσο, η νεφροτοξικότητα και η υψηλή πιθανότητα εμφάνισης οξείας νεφρικής κρίσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας περιορίζει σοβαρά τη χρήση του φαρμάκου σε SSc.

1. Η αντιϊνωτική θεραπεία ενδείκνυται σε πρώιμο στάδιο (κατά τα πρώτα 5 χρόνια της νόσου) ή με αύξηση της σοβαρότητας και του επιπολασμού της πάχυνσης του δέρματος σε ασθενείς με διάχυτο συστηματικό σκληρόδερμα. Η D-πενικιλλαμίνη είναι το κύριο φάρμακο που καταστέλλει την ανάπτυξη ίνωσης. Η αποτελεσματική δόση του φαρμάκου είναι 250-500 mg / ημέρα.

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΠΛΑΧΝΙΚΩΝ ΕΚΔΗΛΩΣΕΩΝ SSc
1. Βλάβη στον οισοφάγο και στο στομάχι. Η θεραπεία στοχεύει στη μείωση των εκδηλώσεων που σχετίζονται με τη γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και τη διαταραχή της περισταλτικής. Για το σκοπό αυτό, στους ασθενείς συνιστώνται συχνά κλασματικά γεύματα, να μην πηγαίνουν για ύπνο για 3 ώρες μετά το φαγητό, να κοιμούνται σε κρεβάτι με ανασηκωμένο κεφάλι, να διακόπτουν το κάπνισμα και το αλκοόλ.
2. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου μπορούν να αυξήσουν τις εκδηλώσεις οισοφαγίτιδας από παλινδρόμηση. Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει το διορισμό αντιεκκριτικών φαρμάκων και προκινητικών.
Η ομεπραζόλη, ένας αναστολέας της αντλίας πρωτονίων, είναι το πιο αποτελεσματικό αντιεκκριτικό φάρμακο για τη θεραπεία της γαστρεντερικής παλινδρόμησης.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια εφάπαξ δόση των 20 mg σταματά τις εκδηλώσεις οισοφαγίτιδας κατά τη διάρκεια της ημέρας, εάν είναι απαραίτητο, η δόση του φαρμάκου αυξάνεται στα 40 mg την ημέρα.
Η Φαμοτιδίνη - ένας αναστολέας των υποδοχέων H2-ισταμίνης, μειώνει τις εκδηλώσεις γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης
Η ρανιτιδίνη είναι ένας αναστολέας των υποδοχέων Η2 ισταμίνης που μειώνει τις εκδηλώσεις γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, αλλά είναι κατώτερος σε αποτελεσματικότητα από τους αναστολείς της αντλίας πρωτονίων.
Η μετοκλοπραμίδη είναι προκινητικό. Η μακροχρόνια χορήγηση μετοκλοπραμίδης είναι απαράδεκτη, καθώς είναι δυνατό να αναπτυχθούν νευρολογικές διαταραχές (παρκινσονισμός) που προκαλούνται από έκθεση σε ντοπαμινεργικές δομές του εγκεφάλου.
Η ερυθρομυκίνη έχει επίσης προκινητική δράση, η χρήση της οποίας σε δόση 100-150 mg 2 φορές την ημέρα ή η αζιθρομυκίνη 400 mg 1 φορά την ημέρα για 4 εβδομάδες μειώνει τη ναυτία, τον έμετο και τις κρίσεις πόνου στην επιγαστρική περιοχή. Ο συνδυασμός προκινητικών και αντιεκκριτικών φαρμάκων βελτιώνει την κατάσταση των ασθενών με οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση.
Η σοβαρή στένωση του οισοφάγου αποτελεί ένδειξη για ενδοσκοπική διάταση. Σε περίπτωση παραβίασης της λειτουργίας εκκένωσης του στομάχου, συνιστάται η λήψη ημι-υγρής τροφής.
2. Βλάβη στα έντερα. Οι διαταραχές της εντερικής κινητικότητας συμβάλλουν στην υπερανάπτυξη της μικροχλωρίδας και στην ανάπτυξη του συνδρόμου δυσαπορρόφησης, για τη θεραπεία του οποίου χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα αντιβακτηριακά φάρμακα: τετρακυκλίνη - 250 mg την ημέρα, αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ 500 mg την ημέρα, σιπροφλοξασίνη 250 mg την ημέρα , κεφαλοσπορίνες. Τα αντιβιοτικά πρέπει να εναλλάσσονται για να αποφευχθεί η ανάπτυξη αντοχής στη μικροχλωρίδα. Η διάρκεια των αντιβιοτικών εξαρτάται από τη σοβαρότητα της διάρροιας και της στεατόρροιας (συνήθως 7-10 ημέρες το μήνα). Εάν εμφανιστεί διάρροια κατά τη λήψη αντιβιοτικών, η μετρονιδαζόλη συνταγογραφείται επιπλέον (7-10 ημέρες) για την καταστολή της αναερόβιας χλωρίδας. Ο διορισμός προκινητικών (μετοκλοπραμίδη) δεν ενδείκνυται, καθώς δεν έχουν το αναμενόμενο αποτέλεσμα. Βελτίωση της περισταλτικής στην εντερική ψευδοαπόφραξη έχει παρατηρηθεί με το μακράς δράσης ανάλογο σωματοστατίνης οκτρεοτίδη 50 mg υποδορίως ημερησίως.
3. Βλάβη στους πνεύμονες.
· Διάμεση πνευμονοπάθεια. Η συνδυαστική θεραπεία με GC και κυκλοφωσφαμίδη είναι πιο αποτελεσματική. Η αποτελεσματικότητα της D-πενικιλλαμίνης δεν έχει αποδειχθεί. Η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται σε δόση 20-30 mg την ημέρα για 1 μήνα με σταδιακή μείωση σε δόση συντήρησης 10-15 mg την ημέρα. μεγάλες δόσεις GC θα πρέπει να αποφεύγονται λόγω του κινδύνου εμφάνισης νεφρικής κρίσης σκληροδερμίας. Η κυκλοφωσφαμίδη χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόσεις 500 mg/m2 - 750 mg/m2 το μήνα ή από του στόματος σε δόσεις 1 mg/kg/ημέρα - 2 mg/kg/ημέρα, ανάλογα με την αποτελεσματικότητα και την ανεκτικότητα του φαρμάκου. Το In / in εισαγωγή θεωρείται προτιμότερο, καθώς υπάρχει μικρότερη συχνότητα ανεπιθύμητων ενεργειών (συμπεριλαμβανομένης της αιμορραγικής κυστίτιδας) σε σύγκριση με τη χορήγηση από το στόμα. Η παλμική θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη συνεχίζεται σε αυτή τη δόση για τουλάχιστον 6 μήνες (ελλείψει παρενεργειών). Με θετική δυναμική των πνευμονικών λειτουργικών δοκιμασιών και ακτινολογικών αλλαγών, το διάστημα μεταξύ της παλμικής θεραπείας με κυκλοφωσφαμίδη αυξάνεται σε 2 μήνες και εάν διατηρείται θετική δυναμική, έως 3 μήνες. Η παλμική θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη θα πρέπει να διεξάγεται για τουλάχιστον 2 χρόνια. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αποδεικνύεται από τη σταθεροποίηση της εξαναγκασμένης ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων, καθώς η βελτίωση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής στο στάδιο των δικτυωτών αλλαγών στους πνεύμονες είναι απίθανη.
· Το MMF μπορεί να συνταγογραφηθεί σε ασθενείς με SSc με ILD σε περίπτωση δυσανεξίας ή αναποτελεσματικότητας (συμπεριλαμβανομένης της δευτερογενούς) της κυκλοφωσφαμίδης σε συνδυασμό με GCs. Το MMF συνταγογραφείται από δόση 1000 mg / ημέρα. (σε δύο δόσεις), αυξάνοντάς το σε 2000 mg/ημέρα. (σε δύο δόσεις) σε περίπτωση καλής ανοχής. Η διάρκεια του μαθήματος MMF θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 6 μήνες.
Σε περίπτωση αποτυχίας της φαρμακευτικής θεραπείας και προοδευτικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, ενδείκνυται η μεταμόσχευση ενός πνεύμονα (η αποτελεσματικότητα είναι συγκρίσιμη με τη μεταμόσχευση και των δύο πνευμόνων).
. Πνευμονική υπέρταση. Η θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης θα πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα (στο λανθάνον στάδιο) λόγω της υψηλής θνησιμότητας των ασθενών (3ετής επιβίωση μικρότερη από 50%). Αγγειοδιασταλτικά (αναστολείς διαύλων ασβεστίου, συνθετικά ανάλογα προστακυκλίνης ή ανταγωνιστές υποδοχέων ενδοθηλίνης) και αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης.
- Νιφεδιπίνη. Πριν από το διορισμό μακροχρόνιας θεραπείας για την πνευμονική υπέρταση με νιφεδιπίνη, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί καθετηριασμός δεξιάς κοιλίας με δείγμα δοκιμής (μέτρηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία πριν και μετά από μια εφάπαξ δόση νιφεδιπίνης), καθώς η νιφεδιπίνη προκαλεί μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία μόνο στο 25% των ασθενών και δεν επηρεάζει την αντίσταση των πνευμονικών αγγείων σε άλλους ασθενείς. Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου δεν επηρεάζουν την επιβίωση των ασθενών.
- Βαρφαρίνη. Η μακροχρόνια χρήση του φαρμάκου βελτιώνει την επιβίωση ασθενών με πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. Η ημερήσια δόση καθορίζεται από την τιμή MHO, η οποία πρέπει να διατηρείται εντός 2-3.
- Iloprost και epoprostenol - συνθετικά ανάλογα της προστακυκλίνης, που χρησιμοποιούνται για θεραπεία έγχυσης, μειώνουν αποτελεσματικά την πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Έχουν επίσης αναπτυχθεί παρασκευάσματα προστακυκλίνης για υποδόρια χορήγηση και χορήγηση με εισπνοή.
- Βλάβη στα νεφρά. Ο επαρκής έλεγχος της αρτηριακής πίεσης είναι κεντρικός για τη θεραπεία της νεφρικής κρίσης σκληροδερμίας. Η επιθετική θεραπεία της υπέρτασης μπορεί να σταθεροποιήσει ή ακόμα και να βελτιώσει τη νεφρική λειτουργία, εάν η θεραπεία ξεκινήσει έγκαιρα, προτού αναπτυχθούν μη αναστρέψιμες αλλαγές στα νεφρικά αγγεία. Τα φάρμακα εκλογής είναι οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (λισινοπρίλη, καπτοπρίλη, εναλαπρίλη κ.λπ.). Η δόση των φαρμάκων επιλέγεται με τέτοιο τρόπο ώστε να διατηρείται η διαστολική πίεση στο επίπεδο των 85-90 mm Hg. Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ) μπορεί επίσης να βελτιώσουν την έκβαση της νεφρικής κρίσης με κανονική σκληροδερμία. Η θεραπεία συνιστάται να ξεκινά με καπτοπρίλη, συνταγογραφώντας 6,25-12,5 mg κάθε 8 ώρες και σταδιακά να αυξάνεται η δόση στο μέγιστο (50 mg 3 φορές την ημέρα). Στην αρχή της θεραπείας, μια ημερήσια αύξηση της δόσης ενός αναστολέα ΜΕΑ θα πρέπει να μειώσει το επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mm Hg, καθώς η πολύ γρήγορη μείωση της αρτηριακής πίεσης (καθώς και η υποογκαιμία) μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητη μείωση της νεφρικής αιμάτωσης (επιδείνωση της ισχαιμίας). Όταν η αρτηριακή πίεση σταθεροποιηθεί, μπορείτε να μεταβείτε στη λήψη αναστολέων ΜΕΑ μεγαλύτερης δράσης. Η καπτοπρίλη δεν διακόπτεται ακόμη και αν η νεφρική λειτουργία συνεχίζει να επιδεινώνεται. Εάν, στο πλαίσιο της μέγιστης δόσης της καπτοπρίλης, η αρτηριακή πίεση δεν ομαλοποιηθεί εντός 72 ωρών, προστίθενται αναστολείς διαύλων ασβεστίου, νιτρικά (ειδικά με την εμφάνιση συμφόρησης στους πνεύμονες) ή άλλα αγγειοδιασταλτικά. Με τη διατήρηση του ολιγουρικού σταδίου της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας εξετάζεται το θέμα της αιμοκάθαρσης. Η ανάρρωση ή η βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας μετά την ΠΧΠ εμφανίζεται αργά σε διάστημα 2 ετών. Εάν μετά από αυτό το διάστημα η ανάγκη για αιμοκάθαρση επιμένει, θα πρέπει να τεθεί το ερώτημα
- μεταμοσχεύσεις νεφρού.
Καρδιακή βλάβη. Οι εκδηλώσεις πρωτοπαθούς σκληροδερμίας της καρδιάς (δηλαδή βλάβες που δεν είναι συνέπεια συστηματικής ή πνευμονικής υπέρτασης) μπορεί να είναι περικαρδίτιδα, αρρυθμία, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιακή ίνωση. Η θεραπεία της περικαρδίτιδας πραγματοποιείται σε κλινικά εμφανείς μορφές και περιλαμβάνει τη χρήση ΜΣΑΦ και GCs (15–30 mg/ημέρα). Με σημαντική συλλογή γίνεται περικαρδιοπαρακέντηση ή περικαρδιοτομή. Η μυοκαρδίτιδα συνήθως παρατηρείται σε ασθενείς με φλεγμονώδεις βλάβες των σκελετικών μυών. Η θεραπεία με GC συχνά οδηγεί σε αύξηση του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας. Η διαταραχή του ρυθμού συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία. Με σοβαρές αρρυθμίες (ομαδικές και πολυτοπικές εξωσυστολίες, κοιλιακή ταχυκαρδία κ.λπ.), το φάρμακο εκλογής είναι η αμιωδαρόνη. Λήψη (οι β-αναστολείς μπορεί να αυξήσουν τις εκδηλώσεις του φαινομένου Raynaud.
SJS και εγκυμοσύνη. Οι περισσότεροι ασθενείς με SJS έχουν ιστορικό μίας ή περισσότερων κυήσεων και τοκετών. Η περιορισμένη μορφή και η χρόνια πορεία του SJS δεν αποτελούν αντένδειξη για εγκυμοσύνη. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μπορεί να αναπτυχθεί παθολογία οργάνων, η οποία απαιτεί τακτική εξέταση. Αντενδείξεις για εγκυμοσύνη: διάχυτη μορφή SJS, σοβαρή δυσλειτουργία εσωτερικών οργάνων (καρδιά, πνεύμονες και νεφρά). Σε περιπτώσεις ανίχνευσης SJS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση της νεφρικής και καρδιακής λειτουργίας.
Κατάλογος βασικών φαρμάκων:
Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα
Γλυκοκορτικοειδή

1. Ταμπλέτα πρεδνιζολόνης 5 mg
2. Methylprednisolone 4 mg, 16 mg, tab.
3. Methylprednisolone 250mg, 500mg, φιαλίδιο
4. Πρεδνιζολόνη, 30 mg, amp

Βασικά αντιινωτικά φάρμακα

1. Ταμπλέτα D-πενικιλλαμίνης (cuprenil) 250 mg.

Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα

1. Κυκλοσπορίνη 25 mg, καπάκια 100 mg
2. Κυκλοφωσφαμίδη 50 mg, κουφέτα
3. Κυκλοφωσφαμίδη 200 mg, φιαλίδιο
4. Ταμπλέτα μεθοτρεξάτη 2,5 mg

Κατάλογος πρόσθετων φαρμάκων:
Αγγειοθεραπεία:

1. Πεντοξυφυλλίνη 2%, 5 ml, amp
2. Vazaprostan 20 mg/5ml

Αντιπηκτικά:

1. Ηπαρίνη 5000 IU, φιαλίδιο
2. Σύριγγα Clexane 0,4 ml
3. Fraxiparine 0,3 ml, 0,4 ml, σύριγγα
4. βαρφαρίνη

Γαστροπροστατευτες(ομεπραζόλη)
Προκινητική(δομπεριδόνη, μετοκλοπραμίδη)
Αντιυπερτασικοί παράγοντες(νιφεδιπίνη, αμλοδιπίνη, εναλαπρίλη)
Αντιβακτηριδιακοί παράγοντες (μακρολίδες, κεφαλοσπορίνες, συνδυασμένα α/β)

Διαχείριση ασθενών:Οι ασθενείς με SJS υπόκεινται σε ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση προκειμένου να εκτιμηθεί η τρέχουσα δραστηριότητα της νόσου, η έγκαιρη ανίχνευση της παθολογίας των οργάνων και, εάν ενδείκνυται, η διόρθωση της θεραπείας. Μια ιατρική εξέταση πραγματοποιείται κάθε 3-6 μήνες, ανάλογα με την πορεία της νόσου, την παρουσία και τη σοβαρότητα των σπλαχνικών βλαβών. Παράλληλα διενεργούνται γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος και ούρων. Κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων επισκέψεων στον γιατρό, είναι απαραίτητο να διεξάγεται ενεργή ανάκριση του ασθενούς προκειμένου να εκτιμηθεί η δυναμική του φαινομένου Raynaud, να αυξηθούν οι εκδηλώσεις οισοφαγικής παλινδρόμησης, δύσπνοιας, καρδιακής αρρυθμίας κ.λπ. Θα πρέπει να δοθεί προσοχή στον επιπολασμό και τη σοβαρότητα της συμπίεσης του δέρματος, τη βασική κρήτωση των πνευμόνων, την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, την παρουσία δακτυλικών ελκών και οιδήματος. Συνιστάται έλεγχος αναπνευστικής λειτουργίας και υπερηχοκαρδιογραφία. Σε ασθενείς που λαμβάνουν βαρφαρίνη, ο δείκτης προθρομβίνης και το MHO θα πρέπει να παρακολουθούνται και στη θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη, θα πρέπει να εξετάζονται γενικές εξετάσεις αίματος και ούρων κάθε 1-3 μήνες.

Δείκτες αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της θεραπείας των διαγνωστικών και θεραπευτικών μεθόδων που περιγράφονται στο πρωτόκολλο:Μειωμένη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Νοσηλεία σε νοσοκομείο

Ενδείξεις νοσηλείας:
- Πρόσφατα διαγνωσμένο SJS, ειδικά το πρώιμο στάδιο της διάχυτης μορφής.
- Πολλαπλές υποτροπιάζουσες ελκώδεις βλάβες του δέρματος και γάγγραινα των χεριών και των ποδιών.
- Προοδευτική βλάβη στους πνεύμονες (ινωτική κυψελίτιδα, πνευμονική υπέρταση), καρδιά (εξιδρωματική περικαρδίτιδα), γαστρεντερική οδό (κοιλιακός πόνος, ψευδοειλεός, σύνδρομο δυσαπορρόφησης).
- Η ανάπτυξη σκληροδερμικής νεφρικής κρίσης (κακοήθης υπέρταση, αυξημένη κρεατινίνη αίματος).

Πρόληψη

Προληπτικές ενέργειες:Η αιτιολογία του SJS είναι άγνωστη και επομένως δεν πραγματοποιείται πρωτογενής πρόληψη της νόσου. Τα προληπτικά μέτρα περιορίζονται στην πρόληψη της επιδείνωσης της νόσου και της ανάπτυξης παρενεργειών της φαρμακευτικής θεραπείας.

Πληροφορίες

Πηγές και βιβλιογραφία

1. Πρακτικά των συνεδριάσεων της Επιτροπής Εμπειρογνωμόνων για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν, 2013
   1. Κατάλογος χρησιμοποιούμενης βιβλιογραφίας: 1. Ρευματικές παθήσεις. Εκδ. J.H. Klippela, J.H. Stone, L.J. Crofford, P.H. Λευκό, 2012 2. Ρευματολογία, Εκδ. ΣΤΟ. Shostak, 2012 3. Διάγνωση και θεραπεία στη ρευματολογία. Προβληματική προσέγγιση, Pyle K., Kennedy L. Μετάφραση από τα αγγλικά. / Εκδ. ΣΤΟ. Shostak, 2011 4. Rheumatology: Clinical guidelines / ed. Ακαδ. RAMS E.L. Νασόνοφ. - 2η έκδ., Rev. και επιπλέον - Μ.: GEOTAR-Media, 2010. - 752 σελ. 5. Smolen J.S., Landewe R., Breedveld F.C. et al. Συστάσεις της EULAR για τη διαχείριση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας με συνθετικά και βιολογικά τροποποιητικά της νόσου αντιρευματικά φάρμακα. AnnRheumDis, 2010; 69:964–75. 6. Διάχυτες ασθένειες συνδετικού ιστού: οδηγός για γιατρούς / εκδ. καθ. ΣΕ ΚΑΙ. Μαζούροβα. - Αγία Πετρούπολη: SpecLit, 2009. 192 σελ. 7. West S.J. - Secrets of Rheumatology, 2008 8. Ρευματολογία: εθνική ηγεσία / επιμ. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova. - M.: GEOTAR-Media, 2008 - 720 9. Ομοσπονδιακές οδηγίες για τη χρήση φαρμάκων (formulary system). Τεύχος VIII. Μόσχα, 2007. 10. Belousov Yu.B. - Ορθολογική φαρμακοθεραπεία ρευματικών παθήσεων, 2005. 11. Διαφορική διάγνωση εσωτερικών παθήσεων: αλγοριθμική προσέγγιση. ΜΕΤΑ ΜΕΣΗΜΒΡΙΑΣ. Healy, E.J. Jacobson. Binom, Μόσχα, 2003. 12. Αγγειίτιδα. Grinshtein Yu.I., Krasnoyarsk: IPK "Platina", 2003., 224 p. 13. Συστημικός ερυθηματώδης λύκος - Ντόνετσκ: Περιφέρεια ΚΠ, 2003 - 464 σελ. 14. Ορθολογική φαρμακοθεραπεία ρευματικών παθήσεων. Οδηγός για ασκούμενους ιατρούς. Επιμέλεια V.A. Nasonova, E.L. Nasonova. Litterra, Μόσχα, 2003. 15. Ρευματικές παθήσεις: ονοματολογία, ταξινόμηση, διαγνωστικά και θεραπευτικά πρότυπα - V.N. Κοβαλένκο, Ν.Μ. Γούνινο παλτό - K .: OOO "Katran group", 2002. - 214 p. 16. Αγγειίτιδα και αγγειοπάθεια. E.L. Nasonov, A.A. Baranov, N.P. Σίλκιν. Upper Volga, Yaroslavl, 1999. 17. Σπάνια και άτυπα σύνδρομα και ασθένειες στην κλινική εσωτερικών ασθενειών - Ganja IM, Decik Yu. I., Peleshchuk AP και άλλοι. Εκδ. I. M. Gandzhi.- Kyiv: Healthy "I. 1983.- 544 p.

Πληροφορίες

Κριτήρια αξιολόγησης για την παρακολούθηση και τον έλεγχο της αποτελεσματικότητας της εφαρμογής πρωτοκόλλου

Κριτής: Kushekbayeva A.E., Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής του Τμήματος Ρευματολογίας, AGIUV

Αποτελέσματα εξωτερικής αξιολόγησης:η βαθμολογία είναι θετική, συνιστάται για χρήση

Λίστα προγραμματιστών πρωτοκόλλου με δεδομένα πιστοποίησης
1. Togizbaev G.A. - Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Επικεφαλής Ελεύθερος Επαγγελματίας Ρευματολόγος του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν, Επικεφαλής του Τμήματος Ρευματολογίας, AGIUV
2. Seisenbaev A.Sh. - διδάκτωρ ιατρικών επιστημών, καθηγητής
3. Aubakirova B.A. - επικεφαλής ελεύθερος επαγγελματίας ρευματολόγος στην Αστάνα
4. Sarsenbayuly M.S. - επικεφαλής ελεύθερος επαγγελματίας ρευματολόγος της περιοχής του Ανατολικού Καζακστάν
5. Omarbekova Zh.E. - επικεφαλής ελεύθερος επαγγελματίας ρευματολόγος στο Semey
6. Nurgalieva S.M. - επικεφαλής ελεύθερος επαγγελματίας ρευματολόγος της περιοχής του Δυτικού Καζακστάν
7. Kuanyshbaeva Z.T. - επικεφαλής ελεύθερος επαγγελματίας ρευματολόγος της περιοχής Pavlodar

Ένδειξη των προϋποθέσεων για την αναθεώρηση του πρωτοκόλλου:τη διαθεσιμότητα νέων μεθόδων διάγνωσης και θεραπείας, την επιδείνωση των θεραπευτικών αποτελεσμάτων που σχετίζονται με τη χρήση αυτού του πρωτοκόλλου.

Συνημμένα αρχεία

Προσοχή!

• Κάνοντας αυτοθεραπεία, μπορείτε να προκαλέσετε ανεπανόρθωτη βλάβη στην υγεία σας.
• Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο του MedElement και στις εφαρμογές για κινητές συσκευές "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" δεν μπορούν και δεν πρέπει να αντικαταστήσουν την προσωπική διαβούλευση με γιατρό . Φροντίστε να επικοινωνήσετε με ιατρικές εγκαταστάσεις εάν έχετε ασθένειες ή συμπτώματα που σας ενοχλούν.
• Η επιλογή των φαρμάκων και η δοσολογία τους θα πρέπει να συζητηθούν με έναν ειδικό. Μόνο ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει το σωστό φάρμακο και τη δοσολογία του, λαμβάνοντας υπόψη την ασθένεια και την κατάσταση του σώματος του ασθενούς.
• Ο ιστότοπος και οι εφαρμογές για κινητές συσκευές MedElement "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" είναι αποκλειστικά πηγές πληροφοριών και αναφοράς. Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται σε αυτόν τον ιστότοπο δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την αυθαίρετη αλλαγή των συνταγών του γιατρού.
• Οι συντάκτες του MedElement δεν ευθύνονται για οποιαδήποτε βλάβη στην υγεία ή υλική ζημιά προκύψει από τη χρήση αυτού του ιστότοπου.

Γαστροδωδεκαδακτυλικό έλκος - μια κοινή χρόνια υποτροπιάζουσα ασθένεια στην οποία, ως αποτέλεσμα παραβίασης της νευροενδοκρινικής ρύθμισης της εκκρίσεως-εκκένωσης και των τροφικών διεργασιών στη γαστροδωδεκαδακτυλική ζώνη, στο δωδεκαδάκτυλο και στο στομάχι, σχηματίζονται έλκη. Το κύριο σημάδι έξαρσης είναι ο σχηματισμός ελαττώματος (έλκους) στο τοίχωμα του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, το οποίο διεισδύει, σε αντίθεση με την επιφανειακή βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης (διάβρωση), στο υποβλεννογόνιο στρώμα.

Υπάρχουν οξείες διαβρώσεις, οξέα έλκη, χρόνια έλκη, ουλική και ελκώδης παραμόρφωση.

Στην αιτιολογία και την παθογένεση, θα πρέπει να διακρίνονται οι κύριοι και οι προδιαθεσικοί παράγοντες.

κύριοι παράγοντες.

• ένας ιδιαίτερος ρόλος δίνεται στον μολυσματικό παράγοντα.
• διαταραχές των νευροορμονικών μηχανισμών που ρυθμίζουν την πέψη.
• διαταραχές των τοπικών πεπτικών μηχανισμών με αλλαγή στη δομή του γαστρικού βλεννογόνου και του δωδεκαδακτύλου.
• κεντρική θέση ανήκει σε παραβιάσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Προδιαθεσικοί παράγοντες:

• κληρονομική προδιάθεση;
• περιβαλλοντικές συνθήκες, μεταξύ των οποίων ο παράγοντας διατροφής κατέχει ηγετική θέση.
• παραβίαση της δίαιτας, η κυριαρχία των εύπεπτων υδατανθράκων στη διατροφή, η υπερβολική κατανάλωση σκληρών και μακράς πέψης τροφίμων.
• ακανόνιστα γεύματα και γρήγορο φαγητό.

Το κύριο σύμπτωμα είναι ο πόνος, ιδιαίτερα ο πόνος «πεινασμένος», που χαρακτηρίζεται από περιοδικότητα, εποχικότητα, αυξανόμενο χαρακτήρα, στενή σχέση με την πρόσληψη τροφής, εξαφάνιση ή μείωση μετά από εμετό, λήψη τροφής ή αλκάλια, εφαρμογή θερμότητας. Οι πρώιμοι πόνοι είναι τυπικοί για τον εντοπισμό ενός έλκους στο στομάχι, αργά, νυχτερινοί, πεινασμένοι - για έλκη που εντοπίζονται στον πυλωρό και στο δωδεκαδάκτυλο. Υπάρχει μια φυσική σύνδεση του πόνου με την ποιότητα και την ποσότητα της τροφής. Το άφθονο, πικάντικο, ξινό, αλμυρό, τραχύ φαγητό προκαλεί πάντα έντονο πόνο.

Η εποχικότητα του πόνου (παροξύνσεις την άνοιξη και το φθινόπωρο) είναι τόσο χαρακτηριστική για τα γαστροδωδεκαδακτυλικά έλκη που μπορεί να διακριθεί από τον πόνο σε άλλες ασθένειες. Οι περίοδοι έξαρσης ακολουθούνται από περιόδους ύφεσης. Ο λόγος σχετίζεται με εποχιακές αλλαγές στη γενική αντιδραστικότητα του σώματος και την άνοιξη, σε κάποιο βαθμό, μπορεί να διαδραματίσει ρόλο μια παραβίαση της ισορροπίας των βιταμινών στον οργανισμό.

Ο έμετος εμφανίζεται συνήθως χωρίς προηγούμενη ναυτία, στο ύψος του πόνου, φέρνοντας ανακούφιση. Ο εμετός έχει ξινή μυρωδιά. Η έκκριση ενεργού γαστρικού υγρού με άδειο στομάχι συνοδεύεται επίσης συχνά από έμετο.

Οι καούρες δεν παρατηρούνται μόνο κατά την περίοδο της έξαρσης, αλλά μπορεί να προηγούνται επί σειρά ετών και να είναι εποχικές. Συχνά συμπτώματα είναι το ρέψιμο και η παλινδρόμηση.

Η όρεξη είναι συνήθως αυξημένη. Η φυσική σύνδεση του πόνου με την πρόσληψη τροφής προκαλεί μερικές φορές φόβο για το φαγητό στους ασθενείς.

Επιπλοκές του γαστροδωδεκαδακτυλικού έλκους:

1. Η αιμορραγία μπορεί να εκδηλωθεί με αιματηρούς εμετούς και μαύρα κόπρανα. Στα δωδεκαδακτυλικά έλκη, ο έμετος μπορεί να απουσιάζει και το πρώτο σημάδι αιμορραγίας είναι ένα ξαφνικό αίσθημα αδυναμίας, ζάλη, ακόμη και πριν από την εμφάνιση πίσσας κοπράνων.

Πρώτες βοήθειες:

• αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι και απόλυτη ανάπαυση (συσκευασία πάγου - για 30 λεπτά, διάλειμμα 30 λεπτών, και πάλι - παγοκύστη).
• πείνα;
• η εισαγωγή πηκτικών (στο νοσοκομείο).
• 2. Διάτρηση (διάτρηση) του έλκους - πιο συχνά εμφανίζεται όταν το έλκος εντοπίζεται στο πρόσθιο τοίχωμα του δωδεκαδακτύλου. Χαρακτηρίζεται από έντονο κοιλιακό άλγος «στιλέτο», συμπτώματα κατάρρευσης, έμετο αναμεμειγμένο με αίμα ή «κατακάθι καφέ», πίσσα κόπρανα (μελένα).

Πρώτες βοήθειες:

• πλήρης περιορισμός της σωματικής κινητικότητας (ανάπαυση).
• επείγουσα μεταφορά στο χειρουργικό τμήμα.
• δεν μπορείτε να ταΐσετε τον ασθενή και να πλύνετε το στομάχι.
• παγοκύστη στην κοιλιά.
• 3. Στένωση του πυλωρικού τμήματος του στομάχου (πυλωρική στένωση). Ως αποτέλεσμα της επούλωσης της ελκώδους διαδικασίας, σχηματίζονται ουλές στο κατερχόμενο, πυλωρικό τμήμα του στομάχου. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε δυσκολία στην εκκένωση του περιεχομένου από το στομάχι στο δωδεκαδάκτυλο. Οι μάζες των τροφίμων παραμένουν στο στομάχι περισσότερο, γεγονός που οδηγεί σε σήψη και ζύμωση.

Εκτός από τον συνεχή πόνο, παρατηρούνται ρέψιμο με σάπια μυρωδιά, άφθονο έμετο από το φαγητό που καταναλώθηκε την προηγούμενη μέρα, εναλλαγή δυσκοιλιότητας και διάρροιας και εξάντληση του ασθενούς.

Από τις άλλες επιπλοκές, πρέπει να σημειωθεί η διείσδυση - η βλάστηση ενός έλκους σε άλλα όργανα (συχνά στο πάγκρεας) - η εμφάνιση συμπτωμάτων χαρακτηριστικών της παγκρεατίτιδας. Σοβαρή επιπλοκή είναι η κακοήθεια του έλκους - η μετατροπή του σε καρκίνο. Η κακοήθεια του έλκους εμφανίζεται συχνά σε φόντο μειωμένης και μερικές φορές μηδενικής οξύτητας του γαστρικού υγρού σε έναν ασθενή.

Θεραπεία Το γαστροδωδεκαδακτυλικό έλκος περιλαμβάνει περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας, ψυχολογικό (συναισθηματικό στρες), απαλλαγή από επαγγελματικά ταξίδια, αποκλεισμό αλκοόλ, διακοπή καπνίσματος, απαλλαγή από νυχτερινές βάρδιες, δίαιτα στον πίνακα 1, αποκλεισμό λιπαρών και πικάντικων τροφίμων, καθώς και γλυκών.

Η συντηρητική θεραπεία πραγματοποιείται με μη επιπλεγμένο γαστροδωδεκαδακτυλικό έλκος. Περιλαμβάνει: σχήμα, κλινική διατροφή, φαρμακευτική αγωγή, φυσιοθεραπεία, αυτο-

Θεραπεία 11thorpo-resort.

Επί του παρόντος, τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του γαστροδωδεκαδακτυλικού έλκους:

• α) βασικές προετοιμασίες:
  • αντιεκκριτικοί παράγοντες - ομεπραζόλη, λανσονραζόλη, παντοπραζόλη, ραβεπραζόλη. σιμετίδιο, ρανιτιδίνη, φαμοτιδίνη, νπζοτιδίνη, ροξατιδίνη; αντιόξινα;
  • γαστροκυτταροπροστατευτικά - μισοπροστόλη, ενπροστίλη;
  • αντιελικοβακτηριδιακοί παράγοντες - αμοξικιλλίνη, κλαριθρομυκίνη, λεβοφλοξασίνη κ.λπ.
• β) ανοσοενισχυτικά που επηρεάζουν την κινητική λειτουργία του στομάχου:
  • cerucal, motilium, cisapride;
  • αντισπασμωδικά - buscoian παπαβερίνη, δροταβερίνη, κ.λπ.
  • μέσα κεντρικής ρυθμιστικής δράσης - ηρεμιστικά, υπνωτικά, αντιψυχωσικά, αντικαταθλιπτικά, ανάλογα ρυθμιστικών πεπτιδίων.
  • παράγοντες που ρυθμίζουν τις επανορθωτικές διεργασίες - solcoseryl, actovegin, etadene, gastrofarm κ.λπ.