Συγκοπικός παροξυσμός. συγκοπικές καταστάσεις. Ο κύριος παράγοντας στην παθογένεση αυτής της ομάδας συγκοπής

Στη σύγχρονη ιατρική πρακτική, η λέξη «λιποθυμία» δεν χρησιμοποιείται εδώ και πολύ καιρό. Το ξεπερασμένο όνομα αντικαταστάθηκε από έναν νέο όρο - συγκοπή (συγκοπή). Σε ενήλικες και παιδιά εμφανίζονται περιοδικά κρίσεις ξαφνικής και επίμονης απώλειας συνείδησης για σύντομο ή μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι παθήσεις των συγκοπτικών παθήσεων οποιασδήποτε προέλευσης είναι επικίνδυνες για τους ηλικιωμένους, καθώς οδηγούν σε σοβαρή εγκεφαλική βλάβη και κάταγμα ισχίου.

Τι είναι η συγκοπή;

Η συγκοπή είναι ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ξαφνική βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης, που συνοδεύεται από απώλεια αντίστασης στον μυϊκό τόνο. Μετά από λιποθυμία, η διαταραχή της συνείδησης ανακάμπτει γρήγορα και πλήρως. Άρα, η συγκοπική κατάσταση (κωδικός ICB 10) είναι:

• Απώλεια συνείδησης που δεν διαρκεί περισσότερο από ένα λεπτό.
• Μετά τη συγκοπή, δεν υπάρχουν νευρολογικές διαταραχές.
• Μετά από μια επίθεση, μπορεί να εμφανιστεί πονοκέφαλος, αδυναμία, υπνηλία.
• Απώλειες συνείδησης διαφόρων αιτιολογιών είναι πιο συχνές σε παιδιά, γυναίκες και εφήβους, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε υγιείς άνδρες.
• Δεν είναι ασυνήθιστο οι ηλικιωμένοι να ξεχνούν τα λίγα λεπτά που προηγούνται μιας συγκοπής.

Κατά τη λιποθυμία, ο ασθενής δεν έχει ένταση στους μύες, ο σφυγμός επιβραδύνεται, οι αναπνευστικές κινήσεις μειώνονται. Το δέρμα ενός ατόμου γίνεται χλωμό, δεν αντιδρά με κανέναν τρόπο σε εξωτερικά ερεθίσματα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί ακούσια ούρηση κατά τη συγκοπή.

Αιτίες λιποθυμίας

Ο ανθρώπινος εγκέφαλος χρειάζεται μια εντατική παροχή αίματος στους ιστούς. Για φυσιολογική λειτουργία, απαιτείται το 13% του συνολικού όγκου της ροής του αίματος. Με φόντο το άγχος, τη νηστεία ή τη σωματική άσκηση, αυτοί οι αριθμοί αλλάζουν. Δεδομένου του μέσου βάρους του εγκεφάλου (1500 g), ένα άτομο χρειάζεται 750 ml αίματος ανά λεπτό. Η μείωση του δείκτη οδηγεί σε προ-λιποθυμικές καταστάσεις. Όμως η ίδια η ροή δεν σταματά. Οι λόγοι για αυτό είναι:

• οργανικές καρδιαγγειακές παθήσεις?
• παροδικά ισχαιμικά επεισόδια?
• αυξημένη δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου.
• μείωση της γλυκόζης του αίματος?
• παθολογικό αγγειοαγγειακό αντανακλαστικό;
• αφυδάτωση ή δηλητηρίαση?
• παραβίαση του ρυθμού των καρδιακών συσπάσεων.
• νευραλγία του γλωσσοφαρυγγικού νεύρου.
• ψυχικές διαταραχές, υστερία?
• εγκεφαλική υποαιμάτωση?
• φυτική-αγγειακή δυστονία (VVD);
• μεταδοτικές ασθένειες;
• τραυματική εγκεφαλική βλάβη?
• σύνδρομο υπεραερισμού?
• με περικαρδίτιδα και επιληψία.
• συγγενείς καρδιογενείς καταστάσεις.
• άγνωστη γένεση.

Ταξινόμηση συγκοπής

Σύμφωνα με την ταξινόμηση που υιοθετήθηκε από την Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία, η συγκοπή χωρίζεται σε 5 τύπους.

1. Συγκοπή αντανακλαστικού (νευροδιαβιβαστή).. Η συγκοπή προκαλείται από βραδυκαρδία και περιφερική αγγειοδιαστολή λόγω υπότασης ή υπότασης. Η περιστασιακή λιποθυμία προκαλείται από δυσάρεστες ήχους, πόνο, συναισθήματα, βήχα, απότομη στροφή του κεφαλιού, σφιχτό κολάρο.
2. ορθοστατική κατάρρευση. Η συγκοπή εμφανίζεται όταν στέκεστε για πολλή ώρα σε ζεστά, πολυσύχναστα μέρη ή υπό πίεση. Υπάρχει λανθασμένη αντίδραση του νευρικού συστήματος σε αλλαγή στάσης (απότομη μετάβαση σε οριζόντια θέση). Οι αποτυχίες στο έργο της καρδιάς, η λήψη ορισμένων φαρμάκων, η πολλαπλή ατροφία του συστήματος, η νόσος του Πάρκινσον μπορεί να οδηγήσουν σε αυτό το είδος λιποθυμίας.
3. ΚΑΡΔΙΑΚΗ αρρυθμια. Η ταχυκαρδία, η ασυστολία και η φλεβοκομβική βραδυκαρδία οδηγούν σε μείωση της καρδιακής παροχής. Μεταξύ των πιθανών αιτιών συγκοπής, υπάρχουν κληρονομικές παθολογίες, κοιλιακή ή υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία και μείωση της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας.
4. Δομική καρδιοπάθεια. Πρόκειται για συστολική πνευμονική υπέρταση, στένωση αορτής, μυξώματα της καρδιάς. Η κατάσταση αυξάνει την πιθανότητα μιας συγκοπικής κατάστασης όταν οι κυκλικές ανάγκες του σώματος υπερβαίνουν κατά πολύ την ικανότητα του σώματος να αυξήσει την ποσότητα της καρδιακής παροχής.
5. Εγκεφαλοαγγειακή συγκοπή. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα χαμηλής αιμάτωσης του εγκεφάλου, η οποία σχετίζεται με εγκεφαλοαγγειακές παθολογίες. Μεταξύ τέτοιων ασθενειών είναι η σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια και το σύνδρομο κλοπής. Η εξέταση των ασθενών σας επιτρέπει μερικές φορές να διαπιστώσετε την απουσία ακτινικού και βραχιόνιου παλμού, θορύβου πάνω από την καρωτίδα.

Συγκοπή πνιγμού

Όταν πρόκειται για θάνατο στο νερό, ο συγκοπικός πνιγμός εντάσσεται σε ξεχωριστή κατηγορία. Μετά από πολυάριθμες μελέτες, διαπιστώθηκε ότι ορισμένα από τα θύματα έχουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Σχεδόν καθόλου υγρό στους αεραγωγούς.
• Ο θάνατος επέρχεται ακόμη και πριν μπει στο νερό.
• Μετά την αφαίρεση ενός ατόμου από το νερό, παρατηρείται ένα χλωμό χρώμα δέρματος και όχι η συνηθισμένη κυάνωση.
• Η ανάνηψη μπορεί να είναι επιτυχής μετά από 6 λεπτά.
• Τα περισσότερα από τα θύματα είναι παιδιά και γυναίκες.

Ο συγκοπικός πνιγμός αναπτύσσεται λόγω απότομης εισόδου σε κρύο νερό ή από το χτύπημα του. Μερικές φορές η παθολογία συνδέεται με νευρική ρύθμιση και η επιληψία, η υπογλυκαιμία, το εγκεφαλικό επεισόδιο ή η καρδιακή προσβολή συχνά υποδεικνύονται ως αιτία θανάτου. Η κατάσταση ονομάζεται φειδωλή, αφού το θύμα δεν βιώνει ασφυξία και δεν αγωνιά. Ένας πνιγμένος έχει πολύ μεγάλες πιθανότητες να αναζωογονηθεί.

Διαγνωστικά

Ο συγκοπικός παροξυσμός (επίθεση) στο ιστορικό χαρακτηρίζεται από ακανόνιστη αναπνοή, αδύναμο σφυγμό, χαμηλή αρτηριακή πίεση, διεσταλμένες κόρες. Επομένως, η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται ταυτόχρονα στην καρδιολογία και τη νευρολογία. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στα κλινικά σημεία, αφού είναι δύσκολο να γίνει διάγνωση με μία μόνο συγκοπή. Εάν παρατηρούνται δευτερογενείς ή συχνές πτώσεις και απώλεια προσανατολισμού, τότε προσδιορίζεται η περιοδικότητα και η συχνότητα των εκδηλώσεων των επεισοδίων συγκοπής, η συλλογή δεδομένων για την ηλικία που ξεκίνησε η απώλεια συνείδησης και για τα γεγονότα που προηγήθηκαν.

Είναι σημαντικό να επιστρέψετε από συγκοπή. Ο γιατρός ενδιαφέρεται για παλαιότερες ασθένειες, λήψη φαρμάκων, αξιολόγηση ζωτικών λειτουργιών (αναπνοή, συνείδηση). Στη συνέχεια εξετάζεται η κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, η νευρολογική κατάσταση, ο ασθενής αποστέλλεται για γενικές εξετάσεις: Ακτινογραφία καρδιάς και πνευμόνων, ΗΚΓ, εξετάσεις ούρων και αίματος. Εάν δεν εντοπιστεί η αιτία της ανάπτυξης συγκοπής, τότε συνταγογραφούνται πρόσθετα διαγνωστικά με άλλες μεθόδους:

1. παρακολούθηση ΗΚΓ.
2. Φωνοκαρδιογραφία;
3. Ακτινογραφία του κρανίου?
4. μασάζ του καρωτιδικού κόλπου για 10 δευτερόλεπτα.
5. εξέταση από οφθαλμίατρο.
6. ηλεκτροεγκεφαλογραφία;

Πρώτες βοήθειες για συγκοπή

Οι άνθρωποι θα πρέπει να γνωρίζουν ότι η κατάλληλη επείγουσα φροντίδα για λιποθυμία μπορεί να μην παρέχεται πάντα. Για να αποφύγετε τραυματισμούς, πρέπει να είστε σε θέση να αναγνωρίσετε εκ των προτέρων τους μηχανισμούς μιας συγκοπτικής κατάστασης: τρίξιμο στα αυτιά, μύγες που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια, ναυτία, ζάλη, άφθονη εφίδρωση, αίσθημα γενικής αδυναμίας. Εάν καταγράφονται τέτοιες αλλαγές στην κατάσταση της υγείας, ακολουθήστε μια σειρά από απλά βήματα:

• Ξαπλώστε σε μια επίπεδη επιφάνεια, σηκώστε τα πόδια σας 40-50 μοίρες.
• Χαλαρώστε τα στενά ρούχα, παρέχετε πρόσβαση στον αέρα.
• Κάντε μασάζ στο λακκάκι στο άνω χείλος και στην περιοχή του κροτάφους.
• Εισπνεύστε τους ατμούς της αμμωνίας.

Εάν έχει ήδη συμβεί απώλεια συνείδησης σε ένα άτομο, τότε οι ακόλουθες ενέργειες εκτελούνται από άλλους:

1. Ξαπλώστε το θύμα ανάσκελα, έτσι ώστε το κεφάλι και ο κορμός να βρίσκονται στο ίδιο επίπεδο. Γυρίστε το κεφάλι σας στο πλάι, έτσι ώστε η γλώσσα να μην παρεμβαίνει στη διαδικασία της αναπνοής.
2. Ανοίξτε τις πόρτες ή τα παράθυρα για να επιτρέψετε τη ροή οξυγόνου. Ζητήστε να ελευθερώσετε χώρο γύρω από τον ασθενή, ξεβιδώστε τα κουμπιά των ρούχων.
3. Για την ενεργοποίηση των αγγειοκινητικών και αναπνευστικών κέντρων, είναι απαραίτητος ο ερεθισμός των υποδοχέων του δέρματος. Για να το κάνετε αυτό, τρίψτε τα αυτιά του ατόμου, ψεκάστε το πρόσωπό του με κρύο νερό, χτυπήστε ελαφρά τα μάγουλά του.

Θεραπεία

Η θεραπεία της συγκοπής στην ιατρική πραγματοποιείται με τη βοήθεια συγκεκριμένων φαρμάκων. Σε συγκοπή που σχετίζεται με σοβαρή υπόταση, ενίεται ενδομυϊκά 1 ml μεταζόνης (1%) ή κορδιαμίνης 2 ml. Μερικές φορές η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει υποδόρια ένεση 1 ml καφεΐνης (10%). Περαιτέρω επιλογές θεραπείας για τον ασθενή εξαρτώνται από τα αίτια της νόσου. Η θεραπεία των συγκοπτικών καταστάσεων στοχεύει σε προληπτικά μέτρα που μειώνουν τη νευροαγγειακή διέγερση, αυξάνουν τη σταθερότητα του νοητικού και του αυτόνομου συστήματος.

Για την επίλυση ψυχικών καταστάσεων, ο γιατρός συνταγογραφεί τη λήψη ψυχοτρόπων φαρμάκων, η πορεία της θεραπείας των οποίων είναι τουλάχιστον 2 μήνες. Τα δισκία Antelepsin, grandoxin, seduxen βοηθούν στην εξάλειψη του άγχους. Ένα άτομο πρέπει να παρακολουθεί προσεκτικά τη γενική κατάσταση του σώματός του. Να επισκέπτεστε τακτικά τον καθαρό αέρα, να εφαρμόζετε μέτρια σωματική δραστηριότητα, να διασφαλίζετε τη σωστή ανάπαυση, να παρακολουθείτε το καθεστώς εργασίας, να ελέγχετε το επίπεδο της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.

Για τη διόρθωση των διαταραχών του αυτόνομου συστήματος, ενδείκνυνται ασκήσεις αναπνοής, λήψη βιταμινών Β, αγγειοδραστικά φάρμακα, νοοτροπικά. Εάν οι συγκοπικές καταστάσεις προκαλούνται από καρδιακές παθολογικές διεργασίες, τότε συνταγογραφούνται παράγοντες που βελτιώνουν τη στεφανιαία ροή αίματος: ατροπίνη, καρδιακές γλυκοσίδες. Ανάλογα με την αιτία της απώλειας συνείδησης, μπορεί να χρησιμοποιηθούν αντισπασμωδικά. Η νοσηλεία μετά από συγκοπή προορίζεται για ασθενείς που:

• επαναλαμβανόμενες κρίσεις?
• υπάρχει παραβίαση της καρδιακής δραστηριότητας πριν από λιποθυμία.
• φτωχό οικογενειακό ιστορικό?
• λιποθυμία εμφανίζεται στην ύπτια θέση.
• τραυματισμοί μετά από συγκοπή.
• οξέα νευρολογικά συμπτώματα?
• η παρουσία ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
• η προσβολή προκαλείται από αρρυθμία.

Η συγκοπή (σύνδρομο συγκοπής) είναι μια σύντομη απώλεια συνείδησης, σε συνδυασμό με εξασθενημένο μυϊκό τόνο και δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού και του αναπνευστικού συστήματος.

Πρόσφατα, η λιποθυμία θεωρείται ως παροξυσμική διαταραχή της συνείδησης. Από αυτή την άποψη, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται ο όρος "συγκόπηση" - ορίζει τις παθολογικές αλλαγές στο σώμα πολύ ευρύτερα.

Μια κατάρρευση πρέπει να διακρίνεται από μια συγκοπική κατάσταση: αν και υπάρχει μια αγγειο-ρυθμιστική διαταραχή μαζί της, ωστόσο, η απώλεια συνείδησης δεν συμβαίνει απαραίτητα.

Τι είναι συγκοπή και η νευρολογική αξιολόγησή της

Όπως ήδη αναφέρθηκε, με συγκοπή, υπάρχει βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης. Ταυτόχρονα, μειώνεται και οι λειτουργίες του καρδιαγγειακού και του αναπνευστικού συστήματος εξασθενούν.

Η συγκοπή μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Συνήθως εμφανίζεται σε καθιστή ή όρθια θέση. Προκαλείται από οξεία πείνα από στέλεχος ή εγκεφαλικό οξυγόνο.

Η συγκοπή πρέπει να διακρίνεται από την οξεία. Στην πρώτη περίπτωση, παρατηρείται αυθόρμητη αποκατάσταση των εγκεφαλικών λειτουργιών χωρίς την εκδήλωση υπολειπόμενων νευρολογικών διαταραχών.

Οι νευρολόγοι διακρίνουν μεταξύ νευρογενούς και σωματογόνου συγκοπής.

Στάδια ανάπτυξης - από τον τρόμο μέχρι το χτύπημα στο πάτωμα

Η συγκοπή αναπτύσσεται σε τρία στάδια:

• πρόδρομο (πρόδρομο στάδιο).
• άμεση απώλεια συνείδησης?
• κατάσταση μετά τη λιποθυμία.

Η σοβαρότητα καθενός από τα στάδια, η διάρκειά του εξαρτάται από την αιτία και τον μηχανισμό ανάπτυξης της συγκοπής.

Το πρόδρομο στάδιο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της δράσης ενός προκλητικού παράγοντα. Μπορεί να διαρκέσει από μερικά δευτερόλεπτα έως δεκάδες ώρες. Προκύπτει από πόνο, φόβο, ένταση, μπούκα κ.λπ.

Εκδηλώνεται με αδυναμία, λεύκανση του προσώπου (μπορεί να αντικατασταθεί από ερυθρότητα), εφίδρωση, σκουρόχρωμα μάτια. Εάν ένα άτομο σε αυτή την κατάσταση έχει χρόνο να ξαπλώσει ή τουλάχιστον να σκύψει το κεφάλι του, τότε δεν έρχεται.

Υπό αντίξοες συνθήκες (αδυναμία αλλαγής της θέσης του σώματος, συνεχής έκθεση σε προκλητικούς παράγοντες), η γενική αδυναμία αυξάνεται, η συνείδηση ​​διαταράσσεται. Διάρκεια - από δευτερόλεπτα έως δέκα λεπτά. Ο ασθενής πέφτει, αλλά δεν υπάρχει σημαντική σωματική βλάβη, δεν παρατηρείται αφρός στο στόμα ή ακούσια ούρηση. Οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, η αρτηριακή πίεση πέφτει.

Η κατάσταση μετά τη λιποθυμία χαρακτηρίζεται από τη διατήρηση της ικανότητας πλοήγησης στο χρόνο και στο χώρο. Ωστόσο, ο λήθαργος και η αδυναμία επιμένουν.

Ταξινόμηση υποτύπων συνδρόμων

Η ταξινόμηση της συγκοπής είναι πολύ περίπλοκη. Διακρίνονται σύμφωνα με την παθοφυσιολογική αρχή. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων δεν μπορεί να προσδιοριστεί η αιτία της συγκοπής. Σε αυτή την περίπτωση μιλούν για ιδιοπαθή συγκοπή.

Διακρίνονται επίσης οι ακόλουθοι τύποι συγκοπής:

1. αντανάκλαση. Αυτά περιλαμβάνουν αγγειοπάθεια, συγκοπή καταστάσεων.
2. Ορθοστατική. Εμφανίζονται λόγω ανεπαρκούς αυτόνομης ρύθμισης, λήψης ορισμένων φαρμάκων, κατανάλωσης αλκοολούχων ποτών και υποογκαιμίας.
3. Καρδιογενής. Η αιτία της συγκοπής σε αυτή την περίπτωση είναι η καρδιαγγειακή παθολογία.
4. Εγκεφαλοαγγειακή. Εμφανίζεται λόγω απόφραξης της υποκλείδιας φλέβας από θρόμβο.

Υπάρχουν και μη συγκοπικές παθολογίες, οι οποίες όμως διαγιγνώσκονται ως συγκοπή. Η πλήρης ή μερική απώλεια συνείδησης κατά τη διάρκεια μιας πτώσης συμβαίνει λόγω υπογλυκαιμίας, δηλητηρίασης,.

Υπάρχουν καταστάσεις μη συγκοπής χωρίς απώλεια συνείδησης. Αυτές περιλαμβάνουν βραχυπρόθεσμη μυϊκή χαλάρωση λόγω συναισθηματικής υπερφόρτωσης, ψυχογενή ψευδοσυγκοπή και υστερικά σύνδρομα.

Αιτιολογία και παθογένεια

Τα αίτια της συγκοπής είναι αντανακλαστικά, ορθοστατικά, καρδιογενή και εγκεφαλοαγγειακά. Οι ακόλουθοι παράγοντες επηρεάζουν την ανάπτυξη συγκοπής:

• τόνος του τοιχώματος του αιμοφόρου αγγείου.
• το επίπεδο της συστηματικής αρτηριακής πίεσης?
• την ηλικία του ατόμου.

Η παθογένεση διαφορετικών τύπων συγκοπικών συνδρόμων είναι η εξής:

1. Αγγειοαγγειακή συγκοπή- συμβαίνουν συγκοπή ή αγγειοκατασταλτικές καταστάσεις λόγω διαταραχών της αυτόνομης ρύθμισης των αιμοφόρων αγγείων. Η ένταση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος αυξάνεται, γεγονός που αυξάνει την πίεση και την ταχύτητα των καρδιακών συσπάσεων. Στο μέλλον, λόγω αύξησης του τόνου του πνευμονογαστρικού νεύρου, η αρτηριακή πίεση πέφτει.
2. Ορθοστατικήσυγκοπή εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Δείχνουν όλο και περισσότερο μια ασυμφωνία μεταξύ του όγκου του αίματος στην κυκλοφορία του αίματος και της σταθερής λειτουργίας της αγγειοκινητικής λειτουργίας. Η ανάπτυξη της ορθοστατικής συγκοπής επηρεάζεται από τη λήψη αντιυπερτασικών φαρμάκων, αγγειοδιασταλτικών κ.λπ.
3. Λόγω της μείωσης της καρδιακής παροχής, καρδιογενής
4. Με την υπογλυκαιμία, αναπτύσσεται μείωση της ποσότητας οξυγόνου στο αίμα εγκεφαλοαγγειακήσυγκοπή. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς διατρέχουν επίσης κίνδυνο λόγω της πιθανότητας ανάπτυξης.

Ψυχικές ασθένειες, ηλικία άνω των 45 ετών αυξάνουν τη συχνότητα υποτροπιάζουσας συγκοπής.

Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας

Τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας των διαφόρων τύπων συγκοπής είναι τα ακόλουθα:

Διαγνωστικά κριτήρια

Καταρχήν για τη διάγνωση της συγκοπής μεγάλη σημασία έχει η συλλογή αναμνήσεων. Είναι εξαιρετικά σημαντικό για τον γιατρό να ανακαλύψει λεπτομερώς τέτοιες περιστάσεις: εάν υπήρχαν πρόδρομες ουσίες, τι χαρακτήρα είχαν, τι συνείδηση ​​είχε το άτομο πριν από την επίθεση, πόσο γρήγορα αυξήθηκαν τα κλινικά σημάδια συγκοπής, τη φύση της άμεσης πτώσης του ασθενούς κατά τη διάρκεια της επίθεσης, το χρώμα του προσώπου του, η παρουσία παλμού, η κόρη του χαρακτήρα αλλάζει.

Είναι επίσης σημαντικό να υποδείξετε στον γιατρό τη διάρκεια της παραμονής του ασθενούς σε κατάσταση απώλειας συνείδησης, παρουσία σπασμών, ακούσιας ούρησης ή/και αφόδευσης, αφρού που εκκρίνεται από το στόμα.

Κατά την εξέταση ασθενών, πραγματοποιούνται οι ακόλουθες διαγνωστικές διαδικασίες:

• μετρήστε την αρτηριακή πίεση σε όρθια, καθιστή και ξαπλωμένη θέση.
• διεξαγωγή διαγνωστικών εξετάσεων με σωματική δραστηριότητα.
• κάντε εξετάσεις αίματος, εξετάσεις ούρων (απαιτείται!), με προσδιορισμό της ποσότητας σακχάρου στο αίμα, καθώς και αιματοκρίτη.
• κανε και ηλεκτροκαρδιογραφια,?
• Εάν υπάρχουν υποψίες καρδιακών αιτιών συγκοπής, γίνεται ακτινογραφία των πνευμόνων, υπερηχογράφημα πνευμόνων και καρδιάς.
• υπολογιστή και εμφανίζεται επίσης.

Είναι σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ συγκοπής και. Χαρακτηριστικά διαφορικά σημεία συγκοπής:

Τακτική και στρατηγική βοήθειας

Η επιλογή της θεραπευτικής τακτικής εξαρτάται κυρίως από την αιτία που προκάλεσε τη συγκοπή. Σκοπός του είναι, πρώτα απ' όλα, η παροχή επείγουσας φροντίδας, η πρόληψη της εμφάνισης επαναλαμβανόμενων επεισοδίων απώλειας συνείδησης και η μείωση των αρνητικών συναισθηματικών επιπλοκών.

Πρώτα απ 'όλα, όταν λιποθυμάτε, είναι απαραίτητο να αποτρέψετε ένα άτομο από το να χτυπήσει. Πρέπει να τοποθετηθεί και τα πόδια να τοποθετηθούν όσο πιο ψηλά γίνεται. Τα στενά ρούχα πρέπει να ξεκουμπώνονται και να παρέχεται επαρκής παροχή φρέσκου αέρα.

Είναι απαραίτητο να δώσετε αμμωνία για να μυρίσετε, ψεκάστε το πρόσωπό σας με νερό. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε την κατάσταση του ατόμου και εάν δεν ξυπνήσει μέσα σε 10 λεπτά, καλέστε ασθενοφόρο.

Σε σοβαρή λιποθυμία, το Metazon χορηγείται από το στόμα σε διάλυμα 1% ή η Εφεδρίνη σε διάλυμα 5%. Μια επίθεση βραδυκαρδίας, συγκοπή, διακόπτεται με την εισαγωγή θειικής ατροπίνης. Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα πρέπει να χορηγούνται μόνο για καρδιακές αρρυθμίες.

Εάν ένα άτομο συνέλθει, πρέπει να το ηρεμήσετε και να του ζητήσετε να αποφύγει την επίδραση προδιαθεσικών παραγόντων. Απαγορεύεται αυστηρά η χορήγηση αλκοόλ, για να επιτραπεί η υπερθέρμανση. Είναι χρήσιμο να πίνετε άφθονο νερό με την προσθήκη επιτραπέζιου αλατιού. Είναι απαραίτητο να αποφευχθεί μια ξαφνική αλλαγή στη θέση του σώματος, ειδικά από μια οριζόντια σε μια κάθετη θέση.

Η θεραπεία μεταξύ των επιθέσεων περιορίζεται στη λήψη των συνιστώμενων φαρμάκων. Η μη φαρμακευτική θεραπεία περιορίζεται στην κατάργηση των διουρητικών, των διαστολέων. Με την υποογκαιμία, ενδείκνυται διόρθωση αυτής της κατάστασης.

Ποιες είναι οι συνέπειες;

Σε σπάνιες συγκοπικές καταστάσεις, όταν δεν προκαλούνται από καρδιαγγειακά αίτια, η πρόγνωση είναι συνήθως ευνοϊκή. Επίσης ευνοϊκή πρόγνωση για νευρογενή και ορθοστατική συγκοπή.

Η συγκοπή είναι μια κοινή αιτία οικιακών τραυματισμών, θανάτου από τροχαία ατυχήματα. Ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, κοιλιακές αρρυθμίες και παθολογικά σημεία στο ηλεκτροκαρδιογράφημα διατρέχουν κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Προληπτικές ενέργειες

Πρώτα απ 'όλα, η πρόληψη οποιασδήποτε συγκοπής καταλήγει στην εξάλειψη τυχόν προκλητικών παραγόντων. Αυτές είναι αγχωτικές καταστάσεις, βαριά σωματική καταπόνηση, συναισθηματικές καταστάσεις.

Είναι απαραίτητο να ασχοληθείτε με αθλήματα (φυσικά, με λογικά μέτρα), ψυχραιμία, να δημιουργήσετε έναν κανονικό τρόπο εργασίας. Το πρωί, μην κάνετε υπερβολικές απότομες κινήσεις στο κρεβάτι.

Με συχνή λιποθυμία και υπερβολική διέγερση, είναι απαραίτητο να πίνετε καταπραϋντικά αφεψήματα με μέντα, υπερικό, βάλσαμο λεμονιού.

Οποιοσδήποτε τύπος συγκοπής απαιτεί αυξημένη προσοχή, καθώς μερικές φορές οι συνέπειές του μπορεί να είναι πολύ σοβαρές.

Η συγκοπή (συγκοπή) λιποθυμά. Μια βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης προκαλείται από απότομες βλάβες στο καρδιαγγειακό σύστημα. Ο εγκέφαλος δεν έχει αρκετό αίμα, η αναπνοή γίνεται δύσκολη, ο μυϊκός τόνος πέφτει στο μηδέν και το άτομο πέφτει κάτω.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ο μισός ενήλικος πληθυσμός έχει παρουσιάσει συγκοπή μία φορά. Μόνο το 3,5% πηγαίνει στο γιατρό. Αιτία της επίσκεψης στο ιατρικό κέντρο είναι πιθανότερο οι τραυματισμοί που δέχθηκαν κατά την πτώση. Το 3% των ασθενών με επείγουσα χειρουργική επέμβαση παραπονέθηκαν για επαναλαμβανόμενες κρίσεις. Ειδικές μελέτες έχουν βρει μη διαγνωσμένη συγκοπή στο 60% των ενηλίκων ατόμων.

Συγκοπή μπορεί να εμφανιστεί σε νέους και των δύο φύλων ηλικίας 17-32 ετών.Κάθε υγιές άτομο σε ακραίες συνθήκες για αυτόν μπορεί να πέσει αναίσθητο, αφού οι φυσιολογικές ικανότητες έχουν το όριο προσαρμογής τους.

Ταξινόμηση συγκοπής, κωδικός ICD 10

Το Syncope, τι είναι και σε ποιους τύπους χωρίζεται, καθορίστηκε από την Ευρωπαϊκή Κοινότητα Καρδιολογίας.

Τύπος συγκοπής	Εσωτερικές αποκλίσεις	Προκλητικός παράγοντας
αντανάκλαση	πτώση της αρτηριακής πίεσης, βραδυκαρδία, εξασθενημένη μικροκυκλοφορία του εγκεφάλου	οξύς ήχος, έντονος πόνος, κύμα συναισθημάτων, βήχας, γρήγορη στροφή του κεφαλιού, πιέζοντας γιακά
ορθοστατική κατάρρευση (ορθοστατική υπόταση)	απειλητική για τη ζωή κατάσταση - απότομη πτώση της πίεσης στις αρτηρίες και τις φλέβες, μεταβολική καταστολή, αναστολή της αντίδρασης της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων, του νευρικού συστήματος σε παρατεταμένη ορθοστασία ή μια ταχεία αλλαγή στη θέση του σώματος	στέκεται για μεγάλες χρονικές περιόδους σε εξουθενωτικές συνθήκες (ζέστη, συνωστισμός, κράτημα φορτίου), αλλαγή στάσης από οριζόντια σε κάθετη, λήψη ορισμένων φαρμάκων, νόσος του Πάρκινσον, εκφυλισμός των εγκεφαλικών κυττάρων
καρδιακός (αρρυθμία)	ανεπαρκής παροχή αίματος λόγω κολπικού πτερυγισμού και μαρμαρυγής, κοιλιακή ταχυκαρδία, πλήρης εγκάρσιος αποκλεισμός	καρδιακή παθολογία
καρδιοπνευμονική	ασυμφωνία μεταξύ των κυκλοφορικών αναγκών του σώματος και των ικανοτήτων της καρδιάς	στένωση της πνευμονικής αρτηρίας, αυξημένη πίεση στην κυκλοφορία του αίματος από την καρδιά στους πνεύμονες, καλοήθη νεόπλασμα στην καρδιά (μύξωμα)
εγκεφαλοαγγειακή	αλλαγές στα εγκεφαλικά αγγεία, που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος στον εγκέφαλο και βλάβη στους ιστούς του	έλλειψη ροής αίματος από τις βασικές (στον εγκέφαλο) και τις σπονδυλικές αρτηρίες, σύνδρομο κλοπής (ισχαιμία από έντονη έλλειψη αίματος στο όργανο)

Στο ICD-10, η συγκοπή και η σύμπτυξη ομαδοποιούνται στον κωδικό R55.

Στάδια ανάπτυξης του κράτους

Οι γιατροί χωρίζουν τη λιποθυμία σε 3 στάδια:

1. Prodromal με προηγούμενα χαρακτηριστικά.
2. Απώλεια συνείδησης και σταθερότητας (πτώση).
3. μετασυγκοπική κατάσταση.

Αιτίες λιποθυμίας

Κατά τη διεξαγωγή κλινικών μελετών, οι καρδιολόγοι, οι νευρολόγοι και άλλοι ειδικοί δεν μπόρεσαν να προσδιορίσουν την πραγματική αιτία της λιποθυμίας και των υποτροπών της στο 26% των ατόμων. Ανάλογη εικόνα αναπτύσσεται στην πράξη, γεγονός που δυσχεραίνει την επιλογή θεραπείας.

Αυτό οφείλεται τόσο στα επεισοδιακά προηγούμενα όσο και στην ποικιλία των ερεθισμάτων:

• ασθένειες της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων.
• οξεία βραχυπρόθεσμη μείωση της ροής του αίματος στον εγκέφαλο.
• αυξημένη διεγερσιμότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου, το οποίο ελέγχει τους μύες του αναπνευστικού, της ομιλίας, της καρδιάς, του πεπτικού συστήματος.
• αρρυθμία της καρδιάς?
• μείωση των επιπέδων γλυκόζης στην κυκλοφορία του αίματος.
• βλάβη στο γλωσσοφαρυγγικό νεύρο.
• μεταδοτικές ασθένειες;
• ψυχικές αποκλίσεις?
• υστερικές κρίσεις?
• τραύμα στο κεφάλι;
• κούραση;
• Πείνα.

Αυτό είναι μόνο μέρος μιας μεγάλης λίστας πιθανών αιτιών συγκοπής.

Αγγειοκατασταλτική συγκοπή

Συγκοπή, τι είναι με απλά λόγια: ένα αγγείο είναι ένα αιμοφόρο αγγείο, ένα καταθλιπτικό είναι ένα νεύρο που μειώνει την πίεση. Ο όρος αγγειοκαταθλιπτικός είναι παρόμοιος με το vasovagal, όπου το δεύτερο μέρος της λέξης προσδιορίζει ότι το νεύρο είναι πνευμονογαστρικό. Ταξιδεύει από το κρανίο προς τα έντερα και μπορεί ξαφνικά να ανακατανείμει τη ροή του αίματος στα εντερικά αγγεία, εξαθλιώνοντας τον εγκέφαλο.

Αυτό συμβαίνει σε φόντο συναισθηματικής ή επώδυνης αιχμής, φαγητό, παρατεταμένη ορθοστασία ή ψέματα, κόπωση από θορυβώδη πλήθη.

Τα πρόδρομα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν αδυναμία, σπασμωδικό κοιλιακό άλγος και ναυτία. Διαρκούν έως και 30 λεπτά. Κατά τη διάρκεια μιας βραχυπρόθεσμης απώλειας συνείδησης, ο ορθοστατικός μυϊκός τόνος μειώνεται απότομα, διατηρώντας μια συγκεκριμένη θέση του σώματος στο διάστημα.

Παράγοντες κινδύνου για τάση για αγγειοκατασταλτικές (αγγειοκαταθλιπτικές) καταστάσεις:

• δοσολογική απώλεια αίματος, για παράδειγμα, σε δότες.
• χαμηλό επίπεδο αιμοσφαιρίνης?
• γενική υπερθερμία (πυρετός).
• καρδιακές παθήσεις.

Ορθοστατική κατάσταση

Η υπόταση σε ευθεία (ορθό) ακίνητη θέση μπορεί να εξελιχθεί από ήπια αδυναμία έως σοβαρή κατάρρευση, όταν η ζωή ενός ατόμου κρέμεται από την ισορροπία.

Όταν σηκώνεστε από το κρεβάτι, εξαντλητική ορθοστασία, εκφράζονται πρόδρομα συμπτώματα:

• ταχεία αύξηση της μυϊκής ανικανότητας.
• θολή όραση;
• ζάλη με απώλεια συντονισμού, αίσθημα πτώσης στα πόδια και το σώμα.
• εφίδρωση, ψυχρότητα.
• ναυτία;
• ένα αίσθημα λαχτάρας?
• μερικές φορές αίσθημα παλμών.

Ο μέσος βαθμός υπότασης αναγνωρίζεται από:

• υγρά κρύα άκρα, πρόσωπο, λαιμός.
• αυξημένη ωχρότητα?
• συσκότιση για λίγα δευτερόλεπτα, ούρηση.
• αδύναμος, αργός παλμός.

Μια βαρύτερη, πιο παρατεταμένη κατάρρευση συνοδεύεται από:

• ρηχή αναπνοή;
• ασυνείδητη ούρηση?
• σπασμοί?
• γαλαζωπή ωχρότητα με κόκκινες-μπλε «μαρμάρινες» ραβδώσεις σε κρύα περιβλήματα.

Αν στις 2 πρώτες περιπτώσεις καταφέρει κάποιος να καθίσει, να ακουμπήσει, τότε με σοβαρό βαθμό, αμέσως πέφτει και τραυματίζεται.

Αιτίες ορθοστατικής πάθησης:

• νευροπόθεια;
• σύνδρομα Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson.
• λήψη διουρητικών, νιτρικών, αντικαταθλιπτικών, βαρβιτουρικών, ανταγωνιστών ασβεστίου.
• σοβαρές κιρσώδεις φλέβες?
• καρδιακή προσβολή, μυοκαρδιοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια.
• λοιμώξεις?
• αναιμία;
• αφυδάτωση;
• όγκος των επινεφριδίων?
• υπερφαγία?
• στενά ρούχα.

Υπεραερισμός

Συγκοπή, τι είναι με ανεξέλεγκτη επιτάχυνση και εμβάθυνση της αναπνοής:

• εμφανίζεται κατά τη διάρκεια άγχους, φόβου, πανικού.
• Η δεύτερη λιποθυμία προηγείται από μείωση του καρδιακού ρυθμού από 60 σε 30-20 παλμούς ανά λεπτό, πυρετός στο κεφάλι, αρρυθμία.
• αναπτύσσεται στο φόντο της υπογλυκαιμίας, ο πόνος κορυφώνεται.

Υπάρχουν 2 παραλλαγές υπεραερισμού συγκοπής - η υποκαπνική (μείωση του επιπέδου του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα) και η αγγειοκαταθλιπτική.

Σινοκαρωτιδική συγκοπή

Ο καρωτιδικός κόλπος είναι μια αντανακλαστική ζώνη μπροστά από το σημείο όπου η καρωτιδική αρτηρία αποκλίνει στο εσωτερικό και το εξωτερικό κανάλι. Δεδομένου ότι ο κόλπος ελέγχει την αρτηριακή πίεση, η υπερευαισθησία του οδηγεί σε δυσλειτουργίες του καρδιακού παλμού, του τόνου των περιφερικών, εγκεφαλικών αγγείων, που μπορεί να οδηγήσει σε λιποθυμία.

Η συγκοπή αυτής της φύσης είναι πιο συχνή στους άνδρες στο δεύτερο μισό της ζωής και σχετίζεται με ερεθισμό της ζώνης καρωτιδικού κόλπου με την κλίση του κεφαλιού προς τα πίσω όταν κόβετε, ξυρίζετε, κοιτάζετε ένα αντικείμενο πάνω από το κεφάλι. συμπίεση γιακά, γραβάτα, σχηματισμός όγκου.

Τα πρόδρομα συμπτώματα απουσιάζουν ή εκδηλώνονται για λίγο με σφίξιμο στο λαιμό και το στήθος, δύσπνοια και φόβο. Επιληπτική κρίση που διαρκεί έως και 1 λεπτό. μπορεί να είναι σπασμωδική. Αφού οι ασθενείς μερικές φορές παραπονιούνται για ψυχολογική κατάθλιψη.

συγκοπή βήχα

Συγκοπή κατά τον βήχα μπορεί να εμφανιστεί σε άνδρες άνω των 40 ετών, κυρίως βαρείς καπνιστές που πνίγονται από τον βήχα. Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει έντονο βήχα, πλατύ στήθος, με σημάδια παχυσαρκίας λάτρεις να φάνε, να παίρνουν αλκοόλ.

Η λιποθυμία μπορεί να προκληθεί από βρογχίτιδα, άσθμα, λαρυγγίτιδα, κοκκύτη, εμφύσημα (παθολογική διάταση), καρδιοπνευμονικές ασθένειες που προκαλούν κρίσεις βήχα αιφνίδιου μέχρι μπλε και πρήξιμο των φλεβών στο λαιμό. Η συγκοπή διαρκεί από 2 δευτερόλεπτα έως 3 λεπτά.Ο ασθενής καλύπτεται με ιδρώτα, το πρόσωπο γεμίζει με κυάνωση, μερικές φορές το σώμα συσπάται.

Κατά την κατάποση

Ποιος είναι ο μηχανισμός συγκοπής τύπου κατάποσης παραμένει μυστήριο. Ίσως πρόκειται για υπερβολικό ερεθισμό του πνευμονογαστρικού νεύρου από κινήσεις του λάρυγγα, που ανταποκρίνεται στο έργο της καρδιάς, ή για αυξημένη ευαισθησία του εγκεφάλου και των καρδιαγγειακών δομών στην επιρροή του βλαισού.

Προκλητικοί παράγοντες περιλαμβάνουν ασθένειες του οισοφάγου, του λάρυγγα, της καρδιάς, των πνευμόνων. τέντωμα, ερεθισμός ιστού κατά τη βρογχοσκόπηση (εξέταση ανιχνευτή), διασωλήνωση τραχείας (εισαγωγή σωληναριακού διαστολέα για αποκατάσταση της αναπνοής).

Η συγκοπή της κατάποσης εκδηλώνεται είτε ως μέρος γαστρεντερικών παθολογιών, είτε σε περίπτωση καρδιακής νόσου (στηθάγχη, καρδιακή προσβολή), στη θεραπεία της οποίας χρησιμοποιούνται σκευάσματα δακτυλίτιδας. Συμβαίνει όμως και σε υγιείς ανθρώπους.

Νυκτουρική συγκοπή

Η συγκοπή κατά την ούρηση, καθώς και κατά την αφόδευση, είναι πιο χαρακτηριστική για άνδρες άνω των 40 ετών. Μια σύντομη απώλεια συνείδησης, περιστασιακά με σπασμούς, είναι πιθανή μετά από το να πάτε στην τουαλέτα τη νύχτα, το πρωί, μερικές φορές κατά τη διάρκεια φυσικών πράξεων. Πρακτικά δεν υπάρχουν προάγγελοι και συνέπειες λιποθυμίας, ένα ίχνος άγχους παραμένει.

Υπάρχουν πολλές υποθέσεις σχετικά με τις σχέσεις αιτίας-αποτελέσματος μιας απότομης μείωσης της πίεσης:

• η απελευθέρωση της ουροδόχου κύστης, των εντέρων, το περιεχόμενο των οποίων πίεζε τα αγγεία, ενώ η δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου αυξήθηκε.
• καταπόνηση με κράτημα της αναπνοής.
• ορθοστατικό αποτέλεσμα μετά την ορθοστασία.
• δηλητηρίαση από αλκοόλ?
• αυξημένη ευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου.
• συνέπειες τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης.
• αδυναμία μετά από σωματικές παθήσεις.

Οι γιατροί συμφωνούν ότι η νυκτουρική συγκοπή εμφανίζεται όταν εμφανίζεται ένας συνδυασμός αρνητικών παραγόντων.

Νευραλγία του γλωσσοφαρυγγικού νεύρου

Σε άτομα άνω των 50 ετών, η διαδικασία απορρόφησης της τροφής, το χασμουρητό, η συζήτηση διακόπτεται ξαφνικά από ένα αφόρητο αίσθημα καύσου στην περιοχή της ρίζας της γλώσσας, των αμυγδαλών και της μαλακής υπερώας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, προβάλλεται στον λαιμό, την άρθρωση της κάτω γνάθου. Μετά από 20 δευτερόλεπτα, 3 λεπτά. ο πόνος εξαφανίζεται, αλλά το άτομο χάνει για λίγο τις αισθήσεις του, μερικές φορές οι σπασμοί διατρέχουν το σώμα.

Το μασάζ ή οι χειρισμοί στην περιοχή του υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου, του εξωτερικού ακουστικού πόρου, του ρινοφαρυγγικού βλεννογόνου μπορεί να οδηγήσουν σε νευραλγική συγκοπή. Για να αποφευχθεί αυτό, χρησιμοποιούνται φάρμακα με βάση την ατροπίνη. Καταγράφηκαν 2 τύποι νευραλγικής συγκοπής - αγγειοκατασταλτικό, καρδιοανασταλτικό (κατά την αναστολή της καρδιάς).

Υπογλυκαιμική συγκοπή

Η μείωση του επιπέδου σακχάρου στο αίμα στα 3,5 mmol / l προκαλεί ήδη κακή υγεία. Όταν αυτός ο δείκτης πέσει κάτω από 1,65 mmol / l, ο ασθενής χάνει τις αισθήσεις του και το ΗΕΓ δείχνει την εξασθένηση των ηλεκτρικών σημάτων του εγκεφάλου, που ισοδυναμεί με παραβίαση της αναπνοής των ιστών λόγω έλλειψης αίματος με οξυγόνο.

Η κλινική εικόνα της συγκοπής λόγω έλλειψης σακχάρου συνδυάζει υπογλυκαιμικά και αγγειοκατασταλτικά αίτια.

Οι προκλητικοί παράγοντες είναι:

• Διαβήτης;
• συγγενής ανταγωνισμός στη φρουκτόζη.
• καλοήθεις και κακοήθεις όγκοι.
• υπερινσουλινισμός (υψηλά επίπεδα ινσουλίνης με χαμηλές συγκεντρώσεις σακχάρου) ή διακυμάνσεις στα επίπεδα σακχάρου λόγω διαταραγμένων λειτουργιών του υποθαλάμου, ενός τμήματος του εγκεφάλου που παρέχει εσωτερική σταθερότητα.

Υστερική συγκοπή

Οι νευρικές κρίσεις συμβαίνουν συχνά σε άτομα με υστερικό, εγωκεντρικό χαρακτήρα, που επιδιώκουν με κάθε τρόπο να τραβήξουν την προσοχή των άλλων, μέχρι την επίδειξη αυτοκτονικών προθέσεων.

Ένα από τα κόλπα για να γίνετε κεντρική φιγούρα, να κερδίσετε μια σύγκρουση ή να αποκτήσετε αυτό που θέλετε είναι ένα ξέσπασμα με μια ψευδο λιποθυμία. Αλλά αν ο εγωκεντρικός εκμεταλλεύεται συχνά ένα τέτοιο αποτέλεσμα, υπάρχει ο κίνδυνος η επόμενη λιποθυμία να είναι πραγματική.

Διαφορά ψευδοδερμοσκοπίου:

• δέρμα, χείλη κανονικού χρώματος.
• σφυγμός χωρίς σημεία βραδυκαρδίας και διακυμάνσεις συχνότητας.
• Οι τιμές της ΑΠ δεν είναι χαμηλές.

Εάν ο «ασθενής» στενάζει, ανατριχιάζει, αυτό δείχνει την παρουσία συνείδησης. Βγαίνει φρέσκος από το fit, ενώ οι γύρω του είναι τρομαγμένοι.

Σωματογόνος

Ασθένειες ή διαταραχές στη δραστηριότητα οργάνων και συστημάτων, που οδηγούν σε λιμοκτονία του εγκεφάλου με οξυγόνο, γίνονται αιτίες συγκοπής της σωματογονικής γένεσης.

Στον κατάλογο τέτοιων παθολογιών:

• ασθένειες της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων.
• αλλαγές στη σύνθεση του αίματος.
• ανεπάρκεια των νεφρών, του ήπατος, των πνευμόνων.
• όγκοι?
• βρογχικό άσθμα;
• Διαβήτης;
• λοιμώξεις?
• μέθη;
• πείνα;
• αναιμία.

Ασαφής αιτιολογία

Το Syncope, τι είναι σε ένα μόνο επεισόδιο, είναι εξαιρετικά δύσκολο να προσδιοριστεί. Η εξέταση υλικού μέσω αποκλεισμού επιτρέπει τον εντοπισμό της αιτίας της λιποθυμίας σε έως και τους μισούς από αυτούς που αναζητούν ιατρική βοήθεια. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις αποδίδονται στη σφαίρα επιρροής του πνευμονογαστρικού νεύρου.

Συγκοπή πνιγμού

Οι γιατροί δεν συνιστούν το άλμα σε κρύο νερό, γιατί υπάρχει κίνδυνος τερματικής κατάστασης - πνιγμός, αλλά όχι από γέμισμα των πνευμόνων με νερό, αλλά λόγω στεφανιαίας προσβολής, εμποδίζοντας την εγκεφαλική κυκλοφορία. Εάν το θύμα τραβηχτεί έγκαιρα από το νερό (όχι αργότερα από 5-6 λεπτά), μπορεί να αναζωογονηθεί.

Συμπτώματα

Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ της βραχυπρόθεσμης λιποθυμίας και της παρατεταμένης απώλειας συνείδησης. Εάν ένα άτομο δεν ξυπνήσει για περισσότερο από 5 λεπτά, αυτό υποδηλώνει, για παράδειγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο από ρήξη αγγείου ή θρόμβο αίματος. Ο ασθενής μπορεί σιγά σιγά, με αμνησία, να συνέλθει ή να πέσει σε κώμα.

Εάν η συγκοπή διαρκεί για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να είναι εγκεφαλικό ή άλλη σοβαρή αιτία.

Αν η επίθεση διαρκεί 1-2 λεπτά. - πρόκειται για μια ελαφριά λιποθυμία, έως 3 λεπτά. - βαρύ.

Τα συμπτώματα της λιποθυμίας συστηματοποιούνται ως εξής:

1. Προηγούμενα Σήματα: αδυναμία, ζάλη; μύγες, τρεμάμενο πλέγμα ή σκούρασμα των ματιών. θόρυβος, κουδούνισμα, τρίξιμο στα αυτιά. βαμβάκι στα άκρα?
2. Συγκοπή: απότομη λεύκανση; περιπλανώμενο αναίσθητο βλέμμα ή κλειστά μάτια. Οι κόρες των ματιών αρχικά συστέλλονται, διαστέλλονται, δεν ανταποκρίνονται σε ελαφρά ερεθίσματα. Το σώμα χαλαρώνει και πέφτει. τα άκρα γίνονται κρύος, κρύος κολλώδης ιδρώτας σε ολόκληρη την περιοχή του περιβλήματος. ο σφυγμός είναι ασθενής ή δεν ψηλαφάται. η αναπνοή είναι ρηχή, μειωμένη.
3. μετασυγκοπία: ταχεία επιστροφή των αισθήσεων (εάν η καρδιαγγειακή συσκευή είναι φυσιολογική και δεν υπάρχει βλάβη κατά την πτώση). αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος, φυσιολογική αναπνοή, καρδιακός ρυθμός, χρώμα περιβλήματος. εξαφανίζεται μετά από λίγες ώρες αδυναμία, κακουχία.

Διαγνωστικά

Το διαγνωστικό πρόγραμμα περιλαμβάνει:

• σύνταξη μιας αναμνησίας σχετικά με τη συχνότητα και τη φύση των επιληπτικών κρίσεων, παλαιότερων ασθενειών, λήψης φαρμάκων.
• ακτινογραφία της καρδιάς, των πνευμόνων, του κρανίου.
• ΗΚΓ, ΗΕΓ;
• αξιολόγηση θορύβων, καρδιακών ήχων με φωνοκαρδιογραφία - αισθητήρες και ενισχυτές ήχου.
• εξετάσεις αίματος, ούρων?
• πίεση μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο (10 s).
• διαβούλευση με οφθαλμίατρο.

Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται αξονική τομογραφία στοιβάδας προς στρώση της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων και του εγκεφάλου.

Πρώτες βοήθειες για συγκοπή

Με την εμφάνιση χαρακτηριστικών προδρόμου λιποθυμίας, πρέπει να ξαπλώσετε και να σηκώσετε τα πόδια σας. Αυτό θα εξασφαλίσει τη ροή του αίματος στην καρδιά, το κεφάλι. Ξεκουμπώστε τα ρούχα που περιορίζουν το στήθος, κάντε μασάζ στο σημείο πάνω από το άνω χείλος, τους κροτάφους.

Σε περίπτωση απώλειας συνείδησης πριν από την άφιξη των γιατρών, άλλοι βοηθούν με τέτοιες ενέργειες:

• σηκώστε ένα χαλαρό άτομο?
• ξαπλώστε επίπεδη, σηκώστε τα πόδια, γυρίστε το κεφάλι στο πλάι έτσι ώστε η γλώσσα να μην εμποδίζει την πρόσβαση του αέρα.
• ανοίξτε τα παράθυρα, ενεργοποιήστε τον ανεμιστήρα, απελευθερώστε το στέρνο από τα ρούχα.
• δώστε αμμωνία να μυρίσει, χτυπήστε τα μάγουλα, ρίξτε κρύο νερό, τρίψτε τα αυτιά.

Μέθοδοι θεραπείας και πρωτόκολλο για τη διαχείριση ασθενών

Η θεραπεία της συγκοπής επιλέγεται μεμονωμένα σύμφωνα με την υποκείμενη αιτία και τα συμπτώματα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο ασθενής συνταγογραφείται μεταξύ των επιθέσεων:

• νοοτροπικά φάρμακα που βελτιώνουν τη λειτουργία του εγκεφάλου, την αντοχή τους στο στρες, την υποξία.
• προσαρμογόνα που τονώνουν το κεντρικό νευρικό σύστημα και μέσω αυτού ολόκληρο το σώμα.
• Βονοτονικά;
• αγγειολυτικά που μπλοκάρουν το πνευμονογαστρικό νεύρο.
• αντισπασμωδικά?
• ηρεμιστικά?
• βιταμίνες.

Το πρωτόκολλο διαχείρισης ασθενών προβλέπει τη θεραπεία αιτιολογικών και συνοδών παθολογιών. Σε δύσκολες περιπτώσεις καταφύγετε σε χειρουργική επέμβαση. Εάν δεν είναι δυνατό να αφαιρεθεί η υπερβολική διέγερση του πνευμονογαστρικού νεύρου με χολινεργικά και συμπαθηκολυτικά, πραγματοποιείται ηλεκτροφόρηση για αποκλεισμό νοβοκαΐνης, ακτινοθεραπεία, καταστολή των νευρικών ινών.

Οι βλαστικές διαταραχές διορθώνονται με περιαρτηριακή απολέπιση - αφαίρεση τμήματος του εξωτερικού κελύφους της αρτηρίας, που εμποδίζει την επέκτασή της. Η καρδιοπαθολογία του καρωτιδικού κόλπου εξαλείφεται με την εμφύτευση βηματοδοτών.

Επιπλοκές

Η λιποθυμία είναι επικίνδυνη με έντονους μώλωπες, χτυπήματα σε αιχμηρά αντικείμενα. Η συγκοπή μπορεί να καταλήξει τραγικά σε ασθενείς με μειωμένη καρδιαγγειακή και εγκεφαλική δραστηριότητα. Υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης χρόνιας υποξίας, επιδείνωσης των πνευματικών ικανοτήτων, συντονισμού.

Πρόληψη

Η συγκοπή μπορεί να αποφευχθεί με την αποφυγή παραγόντων όπως η ζέστη, οι ξαφνικές κινήσεις, τα στενά ρούχα, τα ψηλά μαξιλάρια, τα μέρη με πολύ κόσμο. Η ήπια υπόταση μπορεί να εξουδετερωθεί με το περπάτημα, το κούνημα από τα δάχτυλα μέχρι τη φτέρνα, το ζύμωμα των μυών και τη βαθιά αναπνοή. Οι ασθενείς με υπέρταση πρέπει να μειώσουν τη δόση των αγγειοδιασταλτικών.

Με αγγειοβόλο, ορθοστατική συγκοπή, θα χρειαστείτε πράγματα, κάλτσες, σύρσιμο του κάτω μέρους του σώματος και των κάτω άκρων.

Δεδομένου ότι η θεραπεία των ηλικιωμένων, των ηλικιωμένων είναι δύσκολη λόγω αντενδείξεων, είναι απαραίτητο να απελευθερώσετε τα δωμάτιά τους από αντικείμενα με κοφτερές γωνίες, να βάλετε ένα μαλακό κάλυμμα στο πάτωμα και να παρέχετε συνοδεία στις βόλτες.

Η πρόγνωση της συγκοπής εξαρτάται από την έγκαιρη ιατρική φροντίδα. Με την επιφύλαξη αυτής της κατάστασης και του σωστού τρόπου ζωής, υπάρχει πιθανότητα να ξεχάσουμε τι είναι η λιποθυμία.

Μορφοποίηση άρθρου: Λοζίνσκι Όλεγκ

Συνοπτικό βίντεο

Πρώτες βοήθειες για λιποθυμία:

Αιτίες απώλειας της δημιουργίας:

Για παραπομπή: Gukov A.O., Zhdanov A.M. Νευροκαρδιογενής (αγγειογενετική) συγκοπή // π.Χ. 1999. Αρ. 6. S. 2

Η νευροκαρδιογενής συγκοπή (NCS) είναι ένας συλλογικός όρος που χρησιμοποιείται για να χαρακτηρίσει μια ολόκληρη ομάδα κλινικών συνδρόμων που εκδηλώνονται με προσβολές απώλειας συνείδησης και σχετίζονται με μια παθολογική αντανακλαστική επίδραση του αυτόνομου νευρικού συστήματος στη ρύθμιση του αγγειακού τόνου και της καρδιακής συχνότητας. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου, αγγειογενετική συγκοπή, γαστρεντερική συγκοπή κατά την κατάποση και αφόδευση, συγκοπή κατά την ούρηση, γλωσσοφαρυγγική συγκοπή κατά το βήχα και το φτέρνισμα, συγκοπή που σχετίζεται με αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης κατά την άρση βαρών, το παιχνίδι πνευστών κ.λπ.

Οι ασθενείς που πάσχουν από επεισοδιακή υπόταση και βραδυκαρδία, κατά κανόνα, δεν έχουν οργανική καρδιακή παθολογία και έχουν φυσιολογική αρτηριακή πίεση (ΑΠ) και καρδιακούς παλμούς στις ενδιάμεσες περιόδους. Υποτίθεται ότι τα υποκείμενα αίτια αυτών των συνδρόμων σχετίζονται με διαταραχή της αυτόνομης ρύθμισης, η οποία ανιχνεύεται με ειδικές διαγνωστικές μεθόδους.
Η λεγόμενη απλή ή ορθοστατική συγκοπή δεν ανήκει στην ομάδα NCS, αφού η εμφάνισή τους εξηγείται από μια βραχυπρόθεσμη λειτουργική μείωση της αυτόνομης δραστηριότητας. Στο γενικό πληθυσμό, η ορθοστατική συγκοπή είναι αρκετά συχνή, ίσως όλοι οι άνθρωποι σε όλη τους τη ζωή να έχουν βιώσει τέτοιες αγγειοαγγειακές κρίσεις τουλάχιστον μία φορά, οπότε η απλή συγκοπή δεν πρέπει να θεωρείται ασθένεια.
Εκτός από την «καρδιαγγειακή» συγκοπή, η γένεση των επαναλαμβανόμενων κρίσεων απώλειας συνείδησης μπορεί να εξηγηθεί και από πολλούς άλλους λόγους. Μεταξύ αυτών είναι οργανικές και λειτουργικές παθήσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), συμπεριλαμβανομένων μαζικών νεοπλασμάτων, αιμορραγικών και ισχαιμικών εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων, επιληπτικών και επιληπτικών κρίσεων. Οι συγκοπικές παθήσεις μπορεί να προκληθούν από στένωση μεγάλων αγγείων που εμπλέκονται στην παροχή αίματος στον εγκέφαλο (κυρίως τις καρωτίδες), υποτροπιάζουσες θρομβοεμβολές, ενδοκρινικές παθήσεις (για παράδειγμα, επινεφριδιακές κρίσεις), «πρωτοπαθείς» διαταραχές αγωγιμότητας και καρδιακού ρυθμού και τέλος , ψυχιατρικά νοσήματα και διάφοροι ιατρογενείς παράγοντες.
Τα επαναλαμβανόμενα επεισόδια συγκοπής άγνωστης προέλευσης απουσία ορατής οργανικής παθολογίας από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος και του καρδιαγγειακού συστήματος, προφανώς, είναι τα πιο διαδεδομένο και ταυτόχρονα το πιο μπερδεμένο και ανεπαρκώς μελετημένο πρόβλημα της ιατρικής πρακτικής. Αυτό οφείλεται σε έναν τεράστιο αριθμό λόγων που μπορούν να προκαλέσουν κρίσεις απώλειας συνείδησης, στην έλλειψη άκρως ενημερωτικών διαγνωστικών μεθόδων, σε δυσκολίες στον εντοπισμό αιτιολογικών παραγόντων και, κατά συνέπεια, στην αδυναμία κατάλληλης θεραπείας τέτοιων ασθενών. Υπολογίζεται ότι έως και το 3% του ενήλικου πληθυσμού έχει υποτροπιάζουσα συγκοπή. Πάνω από το 60% των αδιάγνωστων ασθενών ανιχνεύονται στο γενικό πληθυσμό κατά τη διάρκεια στοχευμένων διαγνωστικών μελετών. Υπάρχει επίσης κάποια έλλειψη ενημέρωσης και συντηρητισμός των γιατρών. Επιπλέον, μέχρι τώρα, σε πολλές χώρες, η διάγνωση της νευροκαρδιογενούς συγκοπής παραμένει αποκλειστική.
Αυτή η ανασκόπηση βασίζεται σε μεγάλο βαθμό στο υλικό του τρίτου διεθνούς συμποσίου για τη διάγνωση και τη θεραπεία του NCS, που πραγματοποιήθηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες τον Σεπτέμβριο του 1996.

Κλινικά χαρακτηριστικά ασθενών

Η κλινική εικόνα των συγκοπτικών καταστάσεων με παροδική απώλεια συνείδησης σε ασθενείς με NCS παρουσιάζεται με διάφορες μορφές, από «ανεπτυγμένες» παρατεταμένες κρίσεις, που συνοδεύονται από σοβαρούς τραυματισμούς και μοιάζουν με κλασικές κρίσεις Morgagni-Adams-Stokes, έως ήπια ημισυνείδηση. Η παροδική εγκεφαλική υποαιμάτωση που οδηγεί σε απώλεια συνείδησης μπορεί να οφείλεται είτε σε σοβαρή βραδυκαρδία είτε σε περιφερική αγγειοδιαστολή. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει συνδυασμός αυτών των δύο παραγόντων. Ωστόσο, σε ασθενείς με αγγειογενετική συγκοπή(Σύνδρομο Ήλιου), κατά κανόνα, η συστηματική υπόταση κυριαρχεί στην κλινική, η βραδυκαρδία μπορεί να μην είναι έντονη ή κλινικά λιγότερο σημαντική και να προσχωρεί στην υπόταση για δεύτερη φορά. Σε ασθενείς με σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου(Σύνδρομο CS) στις περισσότερες περιπτώσεις, η κλινική εικόνα καθορίζεται από παροδικές διαταραχές της αγωγιμότητας και του καρδιακού ρυθμού με τη μορφή φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας, παρατεταμένες περιόδους ασυστολίας, συχνά με μειωμένη κολποκοιλιακή αγωγιμότητα. Εκτός από το «κλασικό» ΗΚΓ- Οι εικόνες στη βιβλιογραφία περιγράφουν περιπτώσεις συνδρόμου KS σε ασθενείς με μόνιμη μορφή κολπικής μαρμαρυγής.
Για πρώτη φορά, η κλινική εικόνα της αγγειοκολπικής συγκοπής σε νεαρό στρατιώτη περιγράφηκε το 1932 από τον T. Lewis. Οι ασθενείς περιγράφουν την κατάστασή τους κατά τη λιποθυμία ως επερχόμενη θόλωση στα μάτια, αίσθημα έλλειψης αέρα και επιθυμία να πάρουν μια βαθιά αναπνοή. Συχνά είναι δύσκολο να περιγραφούν δυσάρεστες αισθήσεις κενού στην άνω κοιλιακή χώρα. Με περαιτέρω απώλεια του τόνου στάσης, μπορεί να αναπτυχθεί κατάρρευση.Η λιποθυμία συνεχίζεται, κατά κανόνα, όχι για πολύ και σταματά σε οριζόντια θέση ή καθιστή θέση σε 2-3 λεπτά.
Η λεγόμενη κακοήθης αγγειοοαγγειακή συγκοπή σε ηλικιωμένους ασθενείς φαίνεται εντελώς διαφορετική. Χαρακτηρίζονται από συχνά επαναλαμβανόμενες, μεγαλύτερης διάρκειας συγκοπή και συνοδεύονται από σοβαρούς τραυματισμούς κατά τη διάρκεια πτώσεων. Μαζί με την υπόταση, η κλινική εξηγείται από παρατεταμένα επεισόδια καρδιακής ανακοπής.
Μερικοί από τους μηχανισμούς ενεργοποίησης στο σύνδρομο VS είναι ευρέως γνωστοί - ο τύπος του αίματος, ο πόνος, τα υπερβολικά συναισθήματα, η παρατεταμένη ορθοστασία, ειδικά σε ένα βουλωμένο δωμάτιο κ.λπ. Οι ασθενείς, συνειδητοποιώντας αυτό με την πάροδο του χρόνου, προσπαθούν να αποφύγουν καταστάσεις που οδηγούν σε λιποθυμία. Ταυτόχρονα, απώλεια συνείδησης μπορεί να συμβεί χωρίς πρόδρομα συμπτώματα και σε απρόβλεπτες καταστάσεις.
Η πρόγνωση για VS, ιδιαίτερα σε νεαρή ηλικία, είναι σχετικά ευνοϊκή, αλλά σε ηλικιωμένους ασθενείς με κακοήθη αγγειοαγγειακή συγκοπή, η πρόγνωση επιδεινώνεται από σοβαρούς τραυματισμούς.
Η απώλεια συνείδησης σε ασθενείς με σύνδρομο KS εμφανίζεται συνήθως ξαφνικά και μπορεί να είναι πολύ παρόμοια με τις επιθέσεις Morgagni-Adams-Stokes στο σύνδρομο του ασθενούς κόλπου και στους κολποκοιλιακούς αποκλεισμούς. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι συνήθως η μεγάλη διάρκεια τόσο της ίδιας της επίθεσης όσο και της περιόδου «ανάρρωσης» - όταν, για αρκετά λεπτά μετά την απώλεια των αισθήσεων, ο ασθενής παραμένει ανασταλμένος και κακώς προσανατολισμένος σε αυτό που συμβαίνει. Αυτές οι διαφορές σχετίζονται με το αγγειοκαταθλιπτικό συστατικό του NCS. Η βραδυκαρδία σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να μην είναι έντονη ή να απουσιάζει καθόλου, η κυκλοφορία του αίματος των ζωτικών οργάνων κατά τη συγκοπή διατηρείται σε επαρκές επίπεδο, γεγονός που καθορίζει την "απαλότητα" και τη μεγαλύτερη διάρκεια της κρίσης απώλειας.
Μεταξύ άλλων διαφορών, πρέπει να σημειωθεί ότι το σύνδρομο KS εμφανίζεται κυρίως σε ασθενείς άνω των 40 ετών, με τους άνδρες να αρρωσταίνουν 2 φορές συχνότερα από τις γυναίκες. Δεν υπάρχουν στατιστικά σημαντικές διαφορές στο σύνδρομο VS είτε κατά φύλο είτε κατά ηλικία, αν και οι κακοήθεις μορφές είναι πιο συχνές στους ηλικιωμένους.
Τα θέματα της επιδημιολογίας του NCC καλύπτονται στον Τύπο πολύ ανεπαρκώς. Στην Αγγλία και την Ιταλία, σύμφωνα με μια αναδρομική ανάλυση, ανιχνεύονται περίπου 35-40 πρωτοπαθείς ασθενείς με σύνδρομο KS ετησίως ανά εκατομμύριο πληθυσμού. Σημειώνεται ότι τα στοιχεία αυτά είναι υποτιμημένα και η πραγματική συχνότητα της νόσου στο γενικό πληθυσμό είναι μεγαλύτερη, γεγονός που οφείλεται κατά κύριο λόγο στη σπάνια χρήση ειδικών διαγνωστικών τεχνικών από τους γιατρούς.
Η συχνότητα εμφάνισης του συνδρόμου VS φαίνεται να είναι πολύ μεγαλύτερη, αλλά είναι αντικειμενικά δύσκολο να εκτιμηθεί ακόμη και ο κατά προσέγγιση αριθμός ασθενών με αγγειοαγγειακό σύνδρομο. Μια μελέτη που εξέτασε τα αίτια της συγκοπής σε μια μεγάλη ομάδα ασθενών με δύο ή περισσότερα επεισόδια απώλειαςσυνείδηση ​​στο ιστορικό, στο 28% η διάγνωση δεν επαληθεύτηκε χρησιμοποιώντας «παραδοσιακές» διαγνωστικές μεθόδους, συμπεριλαμβανομένης της ηλεκτροφυσιολογικής εξέτασης της καρδιάς. Σε αυτή την ομάδα, κατά τη χρήση ειδικών διαγνωστικών μεθόδων, το σύνδρομο VS διαπιστώθηκε στο 60% των ασθενών. Σύμφωνα με άλλους συγγραφείς, οι κακοήθεις μορφές του συνδρόμου VS εμφανίζονται 2 φορές πιο συχνά από την υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου.

Η παθοφυσιολογία

Η παθογένεση του NCS παραμένει μη πλήρως κατανοητή και ανεπαρκώς μελετημένη. Στην πιο γενική μορφή, ο μηχανισμός απώλειας συνείδησης σχετίζεται με εγκεφαλική υποαιμάτωση που προκύπτει από ένα σύμπλεγμα διαταραχών του νευροκυκλοφορικού συστήματος που οδηγεί σε μείωση του συστημικού αγγειακού τόνου (αγγειοκατασταλτικό συστατικό) και του καρδιακού ρυθμού (καρδιοανασταλτικό συστατικό) όταν η συστηματική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από το αυτορυθμιστική ζώνη. Ωστόσο, υπάρχουν αναφορές ότι κατά τη διεξαγωγή διακρανιακών μελετών Doppler τη στιγμή της συγκοπής σε ορισμένους ασθενείς, η κρανιακή υποαιμάτωση εξηγείται από εγκεφαλοαγγειακό σπασμό, ενώ η συστηματική αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός (HR) δεν αλλάζουν σημαντικά («νορμοτασική» συγκοπή).
Η ανεπάρκεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος στη ρύθμιση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού παλμού μπορεί θεωρητικά να εξηγηθεί από τις διαταραχές του σε διάφορα επίπεδα. Αυτά μπορεί να είναι παραβίαση της ροής του προσαγωγού, ελαττώματα στην είσοδο προσαγωγών στο ΚΝΣ, ανεπαρκές επίπεδο νευροορμονικών παραγόντων, παθολογική απόκριση απαγωγών, αλλαγές στην ευαισθησία του ΚΝΣ σε περιφερικά και νευροχυμικά σήματα κ.λπ.
Κανονικά, υπάρχουν μηχανισμοί ταχείας προσαρμογής της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού στις αλλαγές θέσης στη θέση του σώματος, προκειμένου να διατηρηθεί ένα σχετικά σταθερό επίπεδο παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Τα αντανακλαστικά των αρτηριακών και καρδιοπνευμονικών βαροϋποδοχέων παίζουν τον μεγαλύτερο ρόλο στην ταχεία ρύθμιση της καρδιακής παροχής και του αγγειακού τόνου. Λιγότερο σημαντικοί είναι οι οσμωτικοί μηχανισμοί ελέγχου του κυκλοφορούντος όγκου αίματος, οι ροές προσαγωγών από κεντρικούς και περιφερειακούς χημειοϋποδοχείς που είναι ευαίσθητοι στο pO 2, pCO 2 και στο pH του αίματος, το επίπεδο των ενδογενών ορμονών και νευροδιαβιβαστών, συμπεριλαμβανομένων των κατεχολαμινών, της ακετυλοχολίνης, της αγγειοπρεσίνης, της αγγειοτασίνης. κολπικός νατριουρητικός παράγοντας και αγγειοδραστικά εντερικά πολυπεπτίδια. .
Πιστεύεται ευρέως ότι τα σήματα ενεργοποίησης προσαγωγών μπορούν να εισέλθουν στο ΚΝΣ από διάφορα όργανα και συστήματα, και κυρίως από την καρδιά, τα μεγάλα αγγεία, τη γαστρεντερική οδό και την ουροδόχο κύστη. Οι υποδοχείς αυτών των οργάνων είναι ευαίσθητοι σε μηχανικά, χημικά και ερεθίσματα πόνου.
Ο μεγαλύτερος αριθμός αρτηριακών βαροϋποδοχέων υπάρχει στο αορτικό τόξο και στον καρωτιδικό κόλπο. Φυσιολογικά, με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αυξάνεται η συχνότητα των παρορμήσεων από αυτά, γεγονός που οδηγεί σε περιφερική «συμπαθητική» αγγειοδιαστολή και «παρασυμπαθητική» βραδυκαρδία. Μια μείωση της ροής του προσαγωγού συμβαίνει ως απόκριση σε μείωση της αρτηριακής πίεσης, η οποία προκαλεί αγγειοσυστολή και ταχυκαρδία. Το αντανακλαστικό τόξο αυτών των αντανακλαστικών διέρχεται από το αγγειοκινητικό κέντρο του προμήκη μυελού.
Οι υποδοχείς της καρδιοπνευμονικής διάτασης, που βρίσκονται στα πνευμονικά αγγεία και την καρδιά, είναι ευαίσθητοι σε αλλαγές στην πίεση πλήρωσης και ρυθμίζουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Έτσι, με τη μείωση της ενδοκαρδιακής πίεσης, τα σήματα προσαγωγών από αυτούς τους υποδοχείς μέσω του πνευμονογαστρικού και του προμήκη μυελού πυροδοτούν τη συμπαθητική απαγωγική δραστηριότητα και αυξάνουν τη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων.
Σε παθολογικά αντανακλαστικά σε ασθενείς με σύνδρομο VS, μπορεί να εμπλέκονται κοιλιακοί μηχανοϋποδοχείς και χημειοϋποδοχείς των στεφανιαίων αρτηριών. Οι καρδιακοί μηχανοϋποδοχείς βρίσκονται στο μυοκάρδιο των κόλπων και των κοιλιών, παρόμοιοι υποδοχείς βρίσκονται στις καρωτιδικές αρτηρίες και στο αορτικό τόξο. Οι προσαγωγές οδοί τους περνούν μέσα από μυελινωμένες και μη μυελινωμένες ίνες. Οι «κολπικές» μυελινωμένες ίνες προέρχονται από διάφορους τύπους υποδοχέων, που βρίσκονται κυρίως στην περιοχή της σύνδεσης των κόλπων με την άνω κοίλη φλέβα και τις πνευμονικές φλέβες. Αυτοί οι υποδοχείς είναι ευαίσθητοι σε αλλαγές στον κεντρικό όγκο. Οι κοιλιακοί υποδοχείς έχουν μηχανική και χημική ευαισθησία, η δραστηριότητά τους σχετίζεται άμεσα με τη συσταλτικότητα της καρδιάς. Οι προσαγωγές οδοί από αυτές αντιπροσωπεύονται από μη μυελινωμένες ίνες C, που διέρχονται κυρίως από τον πνευμονογαστρικό. Μια αύξηση στην ένταση των προσαγωγών σημάτων από τους κοιλιακούς μηχανοϋποδοχείς μπορεί να είναι ένας μηχανισμός ενεργοποίησης για συστηματική αγγειοδιαστολή και βραδυκαρδία.
Οι προσαγωγές οδοί από τους μηχανοϋποδοχείς της καρωτιδικής αρτηρίας διέρχονται από τα ζεύγη IX και X των κρανιακών νεύρων. Η διέγερσή τους μειώνει το συμπαθητικό και αυξάνει την παρασυμπαθητική δράση στο καρδιαγγειακό Αγγειακό σύστημα. Οι λόγοι για τους οποίους ένα φυσιολογικό αντανακλαστικό αποκτά παθολογικά χαρακτηριστικά είναι ακόμα άγνωστοι.
Τα περιφερειακά και τα κεντρικά σήματα προσαγωγών συγκλίνουν σε διάφορα μέρη του ΚΝΣ, συμπεριλαμβανομένου του υποθαλάμου και της παρεγκεφαλίδας. Η προσαγωγική ροή από τους καρδιαγγειακούς βαρο- και χημειοϋποδοχείς εισέρχεται μέσω των γλωσσοφαρυγγικών και πνευμονογαστρικών νεύρων στο n. tractus solitarius του νωτιαίου μυελού και στους παραμεσικούς δικτυωτούς πυρήνες. Διάφοροι χυμικοί παράγοντες που επηρεάζουν αυτούς τους πυρήνες και άλλες περιοχέςΤο ΚΝΣ, μπορεί να εμπλέκεται σε προσβολές του αγγείου. Έτσι, οι α-αδρενεργικοί αγωνιστές, η σεροτονίνη, ορισμένα αμινοξέα (γλουταμινικό) ρυθμίζουν τη συμπαθητική ροή, σε αντίθεση με αυτή τη διέγερση του β. -Οι αδρενεργικοί αγωνιστές προκαλούν κεντρική υπερτασική απόκριση. Η άμεση διέγερση του υποθαλάμου προκαλεί αγγειοσύσπαση των αγγείων του δέρματος, των εντέρων και των νεφρών και αγγειοδιαστολή των αγγείων των σκελετικών μυών. Αναμφίβολα, η συμμετοχή των ανώτερων τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος στην εμφάνιση συγκοπής ως απάντηση σε συναισθηματικά ερεθίσματα όπως ο φόβος, ο φόβος κ.λπ.
Η ανταπόκριση του απαγωγού του ΚΝΣ σε ασθενείς με NCS περιλαμβάνει αύξηση του καρδιαγγειακού τόνου και αρτηριακή αγγειοδιαστολή. Οι απαγωγοί μηχανισμοί αγγειοδιαστολής ανθεκτικών αγγείων είναι οι λιγότερο κατανοητοί. Προφανώς, η πτώση του μεταγαγγλιακού συμπαθητικού τόνου των αγγειακών λείων μυών είναι αποφασιστικής σημασίας για την ανάπτυξη παθολογικής αγγειοδιαστολής.
Είναι πολύ πιθανό να υπάρχει συνταγματική προδιάθεση σε ορισμένους ασθενείς για συγκοπή που σχετίζεται με χωρικές κινήσεις του σώματος. Είναι προφανές ότι η κίνηση του όγκου του αίματος που είναι απαραίτητη για να εξασφαλιστεί επαρκής αιμάτωση του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια μιας απότομης μετάβασης από μια οριζόντια σε μια κάθετη θέση εξαρτάται από πολλά ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά της δομής του σώματος. Ο αριθμός και το μέγεθος των αγγείων, η ελαστικότητά τους, το επίπεδο της μέσης αρτηριακής πίεσης και οι υδροστατικές δυνάμεις έχουν σημασία. Σημαντικό ρόλο παίζουν οι φλεβικές βαλβίδες που επιτρέπουν τη διατήρηση επαρκούς πλήρωσης της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς, αφού μια απότομη μείωση της ενδοκαρδιακής πίεσης μπορεί να προκαλέσει παθολογικά μηχανο- και βαροϋποδοχικά αντανακλαστικά.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Εξ ορισμού, η διάγνωση του συνδρόμου KS μπορεί να γίνει με δοκιμασία πρόκλησης με μασάζ καρωτιδικού κόλπου. Πρόκειται για μια πολύ γνωστή βλαστική εξέταση, η οποία πραγματοποιείται με μασάζ 5-6 δευτερολέπτων της ζώνης του καρωτιδικού κόλπου στον ασθενή σε ύπτια θέση. Το τεστ αξιολογείται ως θετικό όταν λαμβάνεται ασυστολία των κοιλιών που διαρκεί περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα ή μείωση της συστολικής πίεσης κάτω από 50 mm Hg. Τέχνη. Με αυτό το ερευνητικό πρωτόκολλο, το δείγμα είναι ενημερωτικό στο 26-41% των ασθενών με συγκοπή άγνωστης προέλευσης. Ταυτόχρονα, ελλείψει κλινικών εκδηλώσεων του συνδρόμου CS στους εξεταζόμενους ασθενείς, το τεστ αποδείχθηκε ψευδώς θετικό στο 10% των πρακτικά υγιών ασθενών, στο 17% των ασθενών με υπέρταση και στο 20% των ασθενών. με διάφορες παθήσεις της καρδιάς και των εσωτερικών οργάνων.
Σύμφωνα με τους ίδιους συγγραφείς, η χρήση διαφορετικού πρωτοκόλλου μελέτης καθιστά δυνατή την αύξηση της ευαισθησίας της μεθόδου στο 49%, της ειδικότητας στο 96% με 100% αναπαραγωγιμότητα των αποτελεσμάτων (ο τελευταίος δείκτης είναι εξαιρετικά σημαντικός για την επιλογή επαρκής θεραπεία). Οι αλλαγές στο πρωτόκολλο περιλαμβάνουν αύξηση της διάρκειας της εξέτασης σε 10 δευτερόλεπτα ή περισσότερο, ατροπινοποίηση του ασθενούς προκειμένου να εντοπιστεί το αγγειοκατασταλτικό συστατικό. Επιπλέον, συνιστάται η ταυτόχρονη διεξαγωγή αμφοτερόπλευρου μασάζ του καρωτιδικού κόλπου τόσο σε ξαπλωμένη όσο και όρθια θέση του ασθενούς.
Για την αναγνώριση ασθενών με σύνδρομο VS, χρησιμοποιούνται στην κλινική διάφοροι προκλητικοί χειρισμοί, όπως μασάζ βολβού, τεστ υπεραερισμού, τεστ Weber και Valsalva. Ωστόσο, όλα τα δείγματα που αναφέρονται έχουν χαμηλή ευαισθησία, χαμηλή αναπαραγωγιμότητα και δεν συσχετίζονται καλά με τις κλινικές εκδηλώσεις.
Στα μέσα της δεκαετίας του '80, προκειμένου να εντοπιστούν παθολογικές αντιδράσεις του αυτόνομου νευρικού συστήματος στο ορθοστατικό στρες, οι R. Kenny et al. πρότεινε ένα τεστ με παθητική ορθόσταση - τεστ κλίσης (head-up tilt table testing), που αποτελεί σήμερα το «χρυσό πρότυπο» στη διάγνωση ασθενών με NCS. Πολύ λιγότερο συχνά στην κλινική χρησιμοποιείται τεστ με τη δημιουργία δοκιμασίας αρνητικής αρνητικής πίεσης).
Ο έλεγχος κλίσης είναι η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μέθοδος για τη μελέτη των μηχανισμών αυτόνομης δυσλειτουργίας και συγκοπής σε ασθενείς με NCS. Στην απλούστερη μορφή του, το τεστ κλίσης συνίσταται στην αλλαγή της θέσης του σώματος του ασθενούς από οριζόντια σε κατακόρυφη. Ταυτόχρονα, υπό την επίδραση των βαρυτικών δυνάμεων, το αίμα εναποτίθεται στο κάτω μέρος του σώματος, η πίεση πλήρωσης στα δεξιά μέρη της καρδιάς μειώνεται, γεγονός που πυροδοτεί μια ολόκληρη ομάδα αντανακλαστικών. Φυσιολογικά, αυτή η αλλαγή στη θέση του σώματος αυξάνει τη συμπαθητική απόκριση με αρτηριακή αγγειοσύσπαση και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με NCS, αυτό αυξάνει τον καρδιαγγειακό τόνο και εμφανίζεται αρτηριακή αγγειοδιαστολή, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αιφνίδια συστηματική υπόταση και καρδιακή ανακοπή με κρίση απώλειας συνείδησης.
Η εξέταση πραγματοποιείται με τη χρήση ορθοστατικού πίνακα δοκιμών, στον οποίο ο ασθενής στερεώνεται με ασφάλεια με ειδικές συσκευές. Μετά από 20-30 λεπτά «προσαρμογής» σε οριζόντια θέση, η κεφαλή του τραπεζιού ανυψώνεται. Στη συνέχεια, μέσα σε 30-45 λεπτά, υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του παλμού, προσδιορίζεται η αντίδραση του καρδιαγγειακού συστήματος στο «ορθοστατικό στρες». Σε αυτή την περίπτωση, το αγγειοκατασταλτικό συστατικό μπορεί να αξιολογηθεί με συνεχή (beat to beat) παρακολούθηση της πίεσης με βάση τη χρήση της μεθόδου πληθυσμογραφίας.
Σε διάφορα εργαστήρια όπου γίνονται τέτοιες δοκιμές, υπάρχουν σημαντικές διαφορές στα ερευνητικά πρωτόκολλα. Πρώτον, αυτό αναφέρεται στη χρήση ενισχυτικών φαρμάκων (ισοπροτερενόλη, νιτρογλυκερίνη, τριφωσφορική αδενοσίνη κ.λπ.), τα οποία, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, μειώνουν σημαντικά την ειδικότητα της μελέτης. Δεν υπάρχει συναίνεση για τη γωνία της «κλίσης» του τραπεζιού και τη διάρκεια της δοκιμής. Η δοκιμή πραγματοποιείται σε γωνίες ανύψωσης της κεφαλής του τραπεζιού κατά 60 - 80 μοίρες, ενώ η ευαισθησία και η ειδικότητα της μελέτης είναι αντιστρόφως ανάλογες μεταξύ τους - με αύξηση της γωνίας κλίσης, η ευαισθησία αυξάνεται με μείωση ειδικότητα.
Επί του παρόντος, η αναζήτηση για «δείκτες NKC» βρίσκεται σε εξέλιξη, γεγονός που θα επέτρεπε την ανάπτυξη απλούστερων και πιο ενημερωτικών διαγνωστικών μεθόδων. Με βάση την έννοια της συμμετοχής των κοιλιακών μηχανοϋποδοχέων στο αντανακλαστικό τόξο του NCC, μελετώνται ως διαγνωστικοί δείκτες παραμέτρους της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής όπως η δυναμική της συστολικής πίεσης στη δεξιά κοιλία, dP/dt, διάστημα προεκβολής. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν δεδομένα ΗΚΓ που χαρακτηρίζουν αλλαγές στη βλαστική κατάσταση - μεταβλητότητα καρδιακού ρυθμού, δυναμική του διαστήματος QT και τη σχέση αυτών των δεικτών με την αναπνευστική κατάσταση, το QT / RR κ.λπ. .

Ταξινόμηση

Η ταξινόμηση NCL βασίζεται στα αποτελέσματα της δοκιμής κλίσης.
Ο 1ος (μικτός) τύπος περιλαμβάνει ασθενείς στους οποίους κατά τη διάρκεια της εξέτασης καταγράφεται βραδυκαρδία έως 40 παλμούς ανά 1 λεπτό, διάρκειας όχι μεγαλύτερης από 10 δευτερόλεπτα. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάπτυξη συγκοπής προηγείται από υπόταση (μείωση της συστολικής πίεσης κάτω από 80 mm Hg. Art.), Και η μείωση του καρδιακού ρυθμού προστίθεται για δεύτερη φορά.
Τύπος 2 Α (καρδιοανασταλτικός) - η επιβράδυνση του ρυθμού υπερβαίνει τα 40 ανά 1 λεπτό και διαρκεί περισσότερο από 10 δευτερόλεπτα. Καταγράφεται ασυστολία που διαρκεί περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα. Η ανάπτυξη βραδυκαρδίας προηγείται από μείωση της αρτηριακής πίεσης.
Τύπος 2 Β (καρδιοανασταλτικός) - οι ασθενείς που έχουν εκχωρηθεί σε αυτόν τον τύπο διαφέρουν από την προηγούμενη ομάδα στο ότι έχουν υπόταση κατά τη διάρκεια της λιποθυμίας που εμφανίζεται ταυτόχρονα ή μετά από μείωση του καρδιακού ρυθμού.
Τύπος 3 (αγγειοκατασταλτικός) - η συγκοπή σε ασθενείς αυτής της ομάδας σχετίζεται με υποτονικές αντιδράσεις, όταν η συχνότητα του ρυθμού κατά τη λιποθυμία μπορεί να αυξηθεί ή, σε κάθε περίπτωση, να μειωθεί κατά όχι περισσότερο από 10% της αρχικής τιμής.

Θεραπεία

Η επαρκής θεραπεία ασθενών με NCS παρουσιάζει ορισμένες δυσκολίες λόγω της ετερογένειας των κλινικών μορφών και προβλημάτων στην αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.
Οι ασθενείς με σπάνια αγγειοοαγγειακή συγκοπή και αναγνωρισμένους παράγοντες πυροδότησης θα πρέπει να συμβουλεύονται να αποφεύγουν καταστάσεις που οδηγούν σε συγκοπή αν είναι δυνατόν (συγκοπή που σχετίζεται με αυξημένη ενδοθωρακική πίεση κατά την άρση βαρών, παίζοντας πνευστά, βλέποντας αίμα κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν ο μηχανισμός ενεργοποίησης της συγκοπής είναι προφανής (για παράδειγμα, γαστρεντερική συγκοπή κατά την κατάποση που σχετίζεται με κήλη οισοφάγου ή διαφραγματικό άνοιγμα του διαφράγματος), η θεραπεία μπορεί να στοχεύει στην εξάλειψη της παθολογίας του γαστρεντερικού σωλήνα. Σε ασθενείς με γλωσσοφαρυγγική συγκοπή όταν βήχουν και φτερνίζονται, θα πρέπει να συνιστώνται φάρμακα που καταστέλλουν το κέντρο του βήχα. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, είναι απαραίτητη η ιατρική θεραπεία ή η εμφύτευση τεχνητού βηματοδότη.

Ιατρική θεραπεία

Η φαρμακευτική θεραπεία ενδείκνυται για ασθενείς με υπεροχή του αγγειοκαταθλιπτικού συστατικού στην κλινική. Μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί σε συνδυασμένη θεραπεία μαζί με μόνιμη βηματοδότηση, εάν η τελευταία δεν εξαλείφει πλήρως τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου.
Λόγω της ποικιλίας των παθοφυσιολογικών μηχανισμών του NCS, ένα ευρύ φάσμα φαρμακολογικών παραγόντων που επηρεάζουν διαφορετικά επίπεδα του αυτόνομου νευρικού συστήματος έχουν δοκιμαστεί σε κλινικά περιβάλλοντα. Από αυτή την άποψη, είναι πολύ σκόπιμο να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ένα συγκεκριμένο φάρμακο υπό τον έλεγχο μιας δοκιμής κλίσης, τα αποτελέσματα της οποίας συσχετίζονται σε μεγάλο βαθμό με τη φυσική πορεία της νόσου.
Τις περισσότερες φορές, για την πρόληψη υποτροπιάζοντων συγκοπτικών καταστάσεων σε ασθενείς με NCS, χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις β-αναστολέων (ατενολόλη 25 mg την ημέρα, μετοπρολόλη 25-50 mg δύο φορές την ημέρα). Ταυτόχρονα, στις μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες, η αποτελεσματικότητά τους είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι στους νεότερους ασθενείς. Σε περιπτώσεις υφιστάμενων αντενδείξεων λήψης β -αναστολείς μπορούν να χρησιμοποιηθούν θεοφυλλίνη (παρασκευάσματα «αποθήκη» 200 mg 2 φορές την ημέρα) ή εφεδρίνη (25 - 50 mg δύο φορές την ημέρα).
Με αναποτελεσματικότητα β -οι αδρενεργικοί αποκλειστές, που είναι τα φάρμακα «πρώτης γραμμής» στη θεραπεία ασθενών με NCS, χρησιμοποιούν φάρμακα από άλλες ομάδες.
Από τα βαγολυτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται δισοπυραμίδη και σκοπολαμίνη. Η δισοπυραμίδη, η οποία έχει αρνητικά ινότροπα και αντιχολινεργικά αποτελέσματα, έχει θετική επίδραση σε δόσεις 150-250 mg 2-3 φορές την ημέρα. Εάν η δισοπυραμίδη είναι αναποτελεσματική, μπορεί να συνταγογραφηθούν αγγειοσυσταλτικά φάρμακα όπως η μιδοδρίνη, η αιθυλεφρίνη. αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης - σερτραλίνη υδροχλωρίδιο σε δόση 50 mg την ημέρα και μεθυλφαινιδάτη σε δόση 10 mg 3 φορές την ημέρα.

Μόνιμη βηματοδότηση

Η ένδειξη για μόνιμη βηματοδότηση είναι η επικράτηση της καρδιοκαταθλιπτικής συνιστώσας στην κλινική εικόνα με τη μορφή σοβαρής βραδυκαρδίας ή ασυστολίας, η οποία, μαζί με την υπόταση, οδηγεί σε απώλεια συνείδησης. Γενικά, η αποτελεσματικότητα αυτής της θεραπευτικής μεθόδου έχει αποδειχθεί από πολυάριθμες μελέτες, και κυρίως σε ασθενείς με σύνδρομο KS. Ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη ότι ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών με NCS είναι άτομα κάτω των 50 ετών με σχετικά ευνοϊκή πρόγνωση, η επιλογή μιας ορθολογικής μεθόδου θεραπείας αποτελεί μερικές φορές σημαντικό πρόβλημα για τους γιατρούς.
Επιχείρημα υπέρ της επιλογής της μόνιμης βηματοδότησης ως μεθόδου θεραπείας ασθενών με NCS είναι η υψηλή συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών στη χρόνια αντιχολινεργική θεραπεία. Επιπλέον, σε σύγκριση με τη συντηρητική αντιμετώπιση του ασθενούς, η εμφύτευση βηματοδότη (EC) δικαιολογείται οικονομικά.
Σύμφωνα με την Εθνική Βάση Δεδομένων Βηματοδότησης του Ηνωμένου Βασιλείου και της Δημοκρατίας της Ιρλανδίας, από το 1990 έως το 1995, πραγματοποιήθηκαν 2165 πρωτογενείς εμφυτεύσεις βηματοδότη στην περιοχή αυτή, εκ των οποίων οι ασθενείς με σύνδρομο KS το 1990 αντιπροσώπευαν το 3,2% και το 1995 το 3,2%. - ήδη 6,4% (53,1% ήταν παραδοσιακές ενδείξεις - σύνδρομο νοσούντος κόλπου και διαταραχές κολποκοιλιακής αγωγιμότητας). Η μέση ηλικία των ασθενών με σύνδρομο KS στους οποίους εμφυτεύθηκαν βηματοδότες κυμαινόταν από 28 έως 95 έτη (μέσος όρος 75 ± 11 έτη). Ταυτόχρονα, στο Newcastle (Royal Victoria Infirmary), όπου μια ομάδα γιατρών δίνει ιδιαίτερη προσοχή στη διάγνωση και θεραπεία του NCS, πραγματοποιήθηκαν 139 (23,2%) επεμβάσεις για σύνδρομο CS και κακοήθεις μορφές αγγειοαγγειακού συνδρόμου για 600 πρωτοπαθείς βηματοδότη. εμφυτεύσεις το 1995.
Σύμφωνα με τις συστάσεις του ACC / AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), οι ενδείξεις για την εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη για διάφορες διαταραχές αγωγιμότητας και ρυθμού της καρδιάς χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες: η πρώτη περιλαμβάνει ασθένειες, με ποια μόνιμη βηματοδότηση είναι σίγουρα απαραίτητη, η δεύτερη - ασθένειες για τη θεραπεία των οποίων μπορεί να συνιστάται η βηματοδότηση, ωστόσο, δεν υπάρχει συναίνεση μεταξύ των διαφόρων συγγραφέων σχετικά με αυτό το θέμα.
Σύμφωνα με αυτές τις συστάσεις, η πρώτη κατηγορία περιλαμβάνει επαναλαμβανόμενη συγκοπή που σχετίζεται με ξεκάθαρα αυθόρμητα συμβάντα. Η συγκοπή προκαλείται από μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο, προκαλώντας ασυστολία που διαρκεί περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα απουσία οποιουδήποτε φαρμάκου που προκαλεί κατάθλιψη του φλεβόκομβου ή κολποκοιλιακή αγωγιμότητα.
Σχετικές ενδείξεις για εμφύτευση βηματοδότη είναι η υποτροπιάζουσα συγκοπή χωρίς ξεκάθαρους προκλητικούς παράγοντες παρουσία μιας υπερευαίσθητης καρδιοανασταλτικής απόκρισης. Καθώς και συγκοπή που σχετίζεται με βραδυκαρδία και αναπαράγεται με τη χρήση τεστ κλίσης ή άλλων προκλητικών τεχνικών, στις οποίες μια επαναλαμβανόμενη προκλητική εξέταση σε φόντο προσωρινού βηματοδότη μπορεί να αποδείξει το πιθανό όφελος από την εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη.
Σε σχέση με την ανάπτυξη νέων εμφυτεύσιμων συσκευών τα τελευταία χρόνια, διευρύνονται οι ενδείξεις για συνεχή βηματοδότηση στην αγγειοαγγειακή συγκοπή. Έτσι, έχουν αναπτυχθεί ειδικοί διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι (αλγόριθμος βηματοδότησης απόκρισης ταχύτητας-πτώσης) που καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό «μη φυσιολογικής» επιβράδυνσης του ρυθμού και την αποτελεσματική πρόληψη των συγκοπτικών καταστάσεων μέσω συχνής διέγερσης 100-120 παλμών ανά λεπτό.
Συνοψίζοντας τα αποτελέσματα πολυάριθμων αναδρομικών μελετών των τελευταίων ετών σχετικά με τα βέλτιστα σχήματα βηματοδότησης, μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι είναι πλέον γενικά αποδεκτό ότι στη θεραπεία ασθενών με NCS, τα σχήματα βηματοδότησης μιας κοιλότητας πρέπει να αποφεύγονται, προτιμώντας τη διαδοχική βηματοδότηση για τουλάχιστον δύο αιτιολογικό. Πρώτον, η κολπική βηματοδότηση ενός θαλάμου στον τρόπο λειτουργίας AAI(R) αντενδείκνυται λόγω της συχνής ανάπτυξης παροδικού κολποκοιλιακού αποκλεισμού και ταυτόχρονα, η απομονωμένη κοιλιακή βηματοδότηση στον τρόπο λειτουργίας VVI(R) είναι σημαντικά λιγότερο αποτελεσματική στην πρόληψη της υποτροπιάζουσας συγκοπής επιθέσεις στο NCS.

Βιβλιογραφία:

1. Οι Grubb BP et al. Δοκιμή πίνακα κλίσης: έννοιες και περιορισμοί PACE. 1997, 20:781-7.
2. Cicogna R. et al. Υπερευαισθησία και σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου σε ασθενείς με χρόνια κολπική μαρμαρυγή. PACE 1994; 17; 1635-40.
3. Lewis T. Μια διάλεξη για την αγγειοκολπική συγκοπή και τον μηχανισμό του καρωτιδικού κόλπου: Με σχόλια για το σύνδρομο Gower και Nothnagel. BMJ 1932, 1, 873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Κλίση προς μια διάγνωση σε ανεξήγητη υποτροπιάζουσα συγκοπή. Lancet 1989, 1:658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Το κλινικό φάσμα της νευροκαρδιογενούς συγκοπής. J. Cardivasc. Electrophysiology 1995, 569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Η συχνότητα εμφάνισης κακοήθους αγγειοαγγειακού συνδρόμου σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα συγκοπή. Ευρώ. Heart J. 1991, 12:389-94.
7. Bendit D, Rimoul S, Asso A, et al.. Βηματοδότηση για σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου και αγγειοκολπική συγκοπή. Νέες προοπτικές στον ρυθμό. Αγία Πετρούπολη; Sylvan 1995, 31-45.
8. Grubb B.P. et al. Εγκεφαλική αγγειοσύσπαση κατά τη διάρκεια της αγγειοαγγειακής συγκοπής που προκαλείται από όρθια κλίση. Κυκλοφορία 1991;84:1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Συγκοπή και αυτόνομο νευρικό σύστημα. J. Cardiovasc. Electrophysiology 1996, 7:760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Μέθοδοι εκτός από τον έλεγχο κλίσης για τη διάγνωση της νευροκαρδιογενούς συγκοπής. PACE 1997, 20:806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. Αγγειοαγγειακή συγκοπή: Παθοφυσιολογία, διάγνωση και θεραπευτική προσέγγιση. Ευρώ. J. Pacing Electrophysiology, 1992, 4:234-41.
12. Kenny R.A. et al. Κλίση κεφαλιού προς τα πάνω: Ένα χρήσιμο τεστ για τη διερεύνηση ανεξήγητης συγκοπής. Lancet 1989, 1:1352-5.
13. Petersen M. et al: Πίεση δεξιάς κοιλίας, dP/dt, τελικό διάστημα προεκβολής κατά τη διάρκεια επαγόμενης από κλίση αγγειοαγγειακής συγκοπής. PACE 1997; 20:806-9.
14. Bendit D. G. et al. A Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, An International Symposium, 1996. PACE 1996;20:851-60.
15. Slotwiner D.J. et al. Απόκριση νευροκαρδιακής συγκοπής σεσι -θεραπεία αποκλειστών: Αλληλεπίδραση ηλικίας και παρασυμπαθητικού τόνου. PACE 1997, 20:810-14.
16 Natale A. et al. Αποτελεσματικότητα διαφορετικών στρατηγικών θεραπείας για νευροκαρδιακή συγκοπή. PACE 1995; 18:655-62.
17. Kelly P.A. et al. Η χαμηλή δόση δισοπυραμίδης συχνά αποτυγχάνει να αποτρέψει τη νευρογενή συγκοπή κατά τη διάρκεια της δοκιμής κλίσης κεφαλής προς τα πάνω. PACE 1994; 17:573-7.
18. Γκρουμπ ΒΡ. et al. Η χρήση αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης για τη θεραπεία της υποτροπιάζουσας συγκοπής λόγω υπερευαισθησίας του καρωτιδικού κόλπου που δεν ανταποκρίνεται σε καρδιακή βηματοδότηση διπλού θαλάμου. PACE 1994; 17:1434-6.
19. Γκρουμπ ΒΡ. et al. Η χρήση της μεθυλφαινιδάτης στη θεραπεία της ανθεκτικής νευροκαρδιογενούς συγκοπής. PACE 1996, 19:836-40.
20. Sutton R. et al. Τα οικονομικά της θεραπείας της αγγειοαγγειακής συγκοπής. PACE 1997, 20:849-50.
21 Dey A. et al. Ο αντίκτυπος μιας αποκλειστικής κλινικής «Συγκοπή και Πτώσεις» στην πρακτική βηματοδότησης στη Βορειοανατολική Αγγλία. PACE 1997, 20:815-17.
22. Griffin D. Ενδείξεις για τη χρήση εμφυτεύσιμων αντιαρρυθμικών συσκευών: σχόλια σε μια έκθεση του 1991 από την Κοινή Ομάδα Εργασίας του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας και της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας. Νέες προοπτικές στον ρυθμό. Αγία Πετρούπολη; Sylvan 1995, 31-45.

Οι ξαφνικές διαταραχές της συνείδησης είναι ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα στην κλινική ιατρική, αφού μπορεί να είναι εκδηλώσεις διαφόρων εγκεφαλικών και σωματικών παθολογιών. Μία από τις πιο κοινές παραλλαγές των παροξυσμικών διαταραχών της συνείδησης είναι η συγκοπική (λιποθυμία) καταστάσεις, οι οποίες είναι κρίσεις βραχυπρόθεσμης απώλειας συνείδησης και εξασθενημένου τόνου στάσης με διαταραχές της καρδιαγγειακής και αναπνευστικής δραστηριότητας και με ποικίλους παθογενετικούς μηχανισμούς.

Σύμφωνα με πληθυσμιακές μελέτες, περίπου το 30% των ενηλίκων είχε τουλάχιστον μία συγκοπή, συγκοπή εμφανίζεται στο 4-6% των δοτών, στο 1,1% των ασθενών σε οδοντιατρικές κλινικές, κατά τη διάρκεια ορισμένων ιατρικών συμβάντων (γαστρο-, οισοφαγο-, βρογχο-, σιγμοειδοσκόπηση ), ανεξέλεγκτη χρήση ορισμένων φαρμάκων (αγγειοδραστικά, αντιαρρυθμικά, υποτασικά κ.λπ.). Ωστόσο, η πιο κοινή αιτία λιποθυμίας είναι διάφορες εγκεφαλικές και σωματικές παθολογίες.

Όλα τα παραπάνω υπογραμμίζουν τη συνάφεια και την πολυεπιστημονικότητα του προβλήματος και απαιτούν έγκαιρη σωστή συνδρομολογική και νοσολογική διάγνωση προκειμένου να επιλεγούν οι κατάλληλες μέθοδοι θεραπείας. Ταυτόχρονα, υπάρχουν σημαντικές δυσκολίες στην εύρεση των αιτιών της συγκοπής, η οποία οφείλεται όχι μόνο στην επεισοδιακή φύση της συγκοπής και στη σύντομη διάρκειά της, αλλά και στην ποικιλία των αιτιών και των παθογενετικών μηχανισμών ανάπτυξής τους. Ακόμη και με ενδελεχή εξέταση ασθενών σε νοσοκομείο, στις μισές περίπου περιπτώσεις συγκοπής, η αιτία δεν μπορεί να διαπιστωθεί και μόνο η δυναμική παρατήρηση του ασθενούς καθιστά δυνατό τον εντοπισμό των κύριων παθογενετικών μηχανισμών για την ανάπτυξη συγκοπής.

Ταξινόμηση

Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι η συγκοπή εμφανίζεται στην κλινική πρακτική των εσωτερικών ιατρών οποιουδήποτε προφίλ, απαιτείται μια ενιαία προσέγγιση για την ταξινόμησή τους.

Επί του παρόντος διακρίνονται:

1. Νευρογενές συγκοπή: - ψυχογενές, - ερεθιστικό, - δυσπροσαρμοστικό, - δυσκυκλοφορικό.

2. Σωματογόνο συγκοπή: - καρδιογενές, - αγγειοκατασταλτικό, - αναιμικό, - υπογλυκαιμικό, - αναπνευστικό.

3. Συγκοπικές καταστάσεις υπό ακραίες επιδράσεις: - υποξική, - υποογκαιμική, - μέθη, - φαρμακευτική αγωγή, - υπερβαρική.

4. Σπάνιες και πολυπαραγοντικές συγκοπικές παθήσεις: - νυχτερινός, - βήχας.

Επιπλέον, θεωρώντας τη λιποθυμία ως μια διαδικασία που ξεδιπλώνεται στο χρόνο, διακρίνεται η σοβαρότητα των συγκοπτικών καταστάσεων:

1. Προσυγκοπική κατάσταση: I βαθμός - αδυναμία, ναυτία, "πετάει" μπροστά στα μάτια. Βαθμός ΙΙ - πιο έντονα συμπτώματα που περιγράφονται παραπάνω με στοιχεία εξασθενημένου τόνου στάσης.

2. Συγκοπή: Ι βαθμός - βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης για λίγα δευτερόλεπτα χωρίς έντονο σύνδρομο μετά την κρίση. ΙΙ βαθμός - μεγαλύτερη απώλεια συνείδησης και έντονες εκδηλώσεις μετά την κρίση.

Περιπτώσεις μη συγκοπτικών κρίσεων (συνήθως διαγιγνώσκονται ως συγκοπή)

1. Διαταραχές με επιδείνωση ή απώλεια συνείδησης:

Μεταβολικά σύνδρομα, συμπεριλαμβανομένης της υπογλυκαιμίας, της υποξίας, του υπεραερισμού με υποκαπνία.

Επιληψία; - μέθη

Σπονδυλοβασιλικά παροδικά ισχαιμικά επεισόδια.

2. Διαταραχές παρόμοιες με συγκοπή χωρίς απώλεια συνείδησης:

καταπληξία?

Ψυχογενής συγκοπή (σωματικές παραλλαγές);

Κρίσεις πανικού;

Παροδικά ισχαιμικά επεισόδια (TIA) καρωτιδικής προέλευσης.

Διαταραχές της συνείδησης, πιθανώς δευτερογενείς σε μεταβολικές επιδράσεις σε εγκεφαλοαγγειακό υπόβαθρο.

Υστερία Αιτιολογία και παθογένεια συγκοπής

Η ανάπτυξη συγκοπής σχετίζεται με οξεία διαταραχή του εγκεφαλικού μεταβολισμού ως αποτέλεσμα βαθιάς υποξίας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η συγκοπή έχει πρωταρχική νευρογενή προέλευση, αλλά ταυτόχρονα μπορεί να προκληθεί από σωματικές ασθένειες. Σε ένα ορισμένο ποσοστό περιπτώσεων, συγκοπή μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε πρακτικά υγιή άτομα κάτω από ακραίες συνθήκες που υπερβαίνουν τα όρια των δυνατοτήτων φυσιολογικής προσαρμογής. Από αυτή την άποψη, φαίνεται σκόπιμο να γίνει διάκριση μεταξύ μιας συγκοπικής αντίδρασης που χαρακτηρίζεται από μια μόνο ανάπτυξη συγκοπής σε ακραίες καταστάσεις που δεν απαιτούν θεραπευτικά μέτρα και ενός συγκοπικού συνδρόμου που εμφανίζεται με έναν ορισμένο συνδυασμό εγκεφαλικών διαταραχών και παθολογίας των εσωτερικών οργάνων. Το τελευταίο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξή του στο χρόνο ως προς την αυξανόμενη συχνότητα, τη σοβαρότητα, τον αριθμό των προκλητικών παραγόντων, την πιθανότητα ανάπτυξης μεταβατικών καταστάσεων από συγκοπή στην επιληψία ως αποτέλεσμα του σχηματισμού υποξικής εγκεφαλοπάθειας.

Παθογένεση

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί συγκοπής είναι πολύ διαφορετικοί: ανεπάρκεια παροχής αίματος στον εγκέφαλο σε διαταραχές συστηματικής αιμοδυναμικής. τοπική ισχαιμία του εγκεφάλου στην παθολογία των κύριων και εγκεφαλικών αγγείων, μείωση του μεταβολισμού του εγκεφάλου που προκαλείται από μη αιμοδυναμικές διαταραχές (αναιμία, υπογλυκαιμία, διαταραχές της σύνθεσης αερίων και ηλεκτρολυτών του αίματος κ.λπ.). Κορυφαίος στην παθογένεση της συγκοπής είναι η εγκεφαλική υποξία. Εξίσου σημαντικές είναι οι αντανακλαστικές αγγειοκινητικές διαταραχές, καθώς και διάφορα σπλαχνικά αντανακλαστικά, ιδιαίτερα του πνευμονογαστρικού νεύρου, η θεμελιώδης πιθανότητα των οποίων οφείλεται στην παρουσία μεγάλου αριθμού φυσιολογικών συνδέσεων μεταξύ του γαστρεντερικού και του καρδιαγγειακού συστήματος.

Κατά την ανάλυση της παθογένεσης της συγκοπής, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν όχι μόνο οι μηχανισμοί που προκαλούν συγκοπή, αλλά και οι προδιαθεσικοί παράγοντες. Πρώτα απ 'όλα, εδώ είναι απαραίτητο να έχουμε κατά νου την κληρονομική προδιάθεση. Κατά τη μελέτη ενός οικογενειακού ιστορικού σε συγγενείς, μπορεί κανείς να εντοπίσει καρδιαγγειακή παθολογία, αγγειακές-βλαστικές διαταραχές, λιγότερο συχνά επιληψία και παραεπιληπτικά φαινόμενα. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, συγκοπή εμφανίζεται στο 30% των συγγενών ασθενών που πάσχουν από συγκοπή, ενώ υπάρχει τάση για νωρίτερη εμφάνισή τους σε παιδιά σε σύγκριση με γονείς και εμφάνιση σε πατέρες και γιους ή μητέρες και κόρες (λιγότερο συχνά σε αδέρφια). .

Το επόμενο σημαντικό σημείο που προδιαθέτει για την εμφάνιση συγκοπής είναι η δυσπλαστική ανάπτυξη, η οποία, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, εμφανίζεται στο 63% των ασθενών με συγκοπή. Ο συνδυασμός 5-7 στίγματα σε αυτά μπορεί να υποδηλώνει μεγάλη πιθανότητα δυσπλασίας του νευρικού συστήματος ως πιθανό παθογενετικό παράγοντα στην ανάπτυξη συγκοπής. Τις περισσότερες φορές, ελαττώματα όπως ακανόνιστη δομή των ποδιών, στενός ψηλός ουρανίσκος, λανθασμένη θέση και σχήμα των δοντιών, παραμορφώσεις στο στήθος, ασυμφωνία μεταξύ του εγκεφάλου και του κρανίου του προσώπου, αλλαγές στο σχήμα, το μέγεθος και τη θέση των αυτιών, ετεροχρωμία του ίριδα κ.λπ.

Δεν έχει μικρή σημασία στην ανάπτυξη συγκοπής η μεταφερόμενη περιγεννητική παθολογία, η οποία εμφανίζεται στο 17% των ασθενών. Τις περισσότερες φορές, η υποξία ή η ασφυξία του εμβρύου και του νεογνού σημειώνεται ως αποτέλεσμα διαφόρων ασθενειών της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της μαιευτικής παθολογίας. Συχνά, το τραύμα γέννησης συνδυάζεται με κλινικά σημεία δυσεμβρυογένεσης, δηλ. το νευρικό σύστημα ενός μη φυσιολογικά αναπτυσσόμενου εμβρύου επηρεάζεται συχνότερα. Η συγκοπή σε αυτά τα παιδιά αναπτύσσεται σε μικρότερη ηλικία σε σύγκριση με παιδιά χωρίς ιστορικό τραύματος κατά τη γέννηση.

Έτσι, μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθες παθοφυσιολογικές βάσεις για την ανάπτυξη συγκοπτικών καταστάσεων: η αρχική κατωτερότητα των εγκεφαλικών δομών που παρέχουν αιμοδυναμική επαρκή σε διάφορες μορφές δραστηριότητας, λόγω κληρονομικής προδιάθεσης, δυσπλαστικής ανάπτυξης και προηγούμενης περιγεννητικής παθολογίας. ο σχηματισμός "ετοιμότητας συγκοπής" ως αποτέλεσμα της αυξανόμενης δυσλειτουργίας των δομών του στελέχους σε φόντο επαναλαμβανόμενων υποξικών καταστάσεων. η ανάπτυξη μιας σταθερής παθολογικής κατάστασης του εγκεφάλου με ελάττωμα σε συστήματα που παρέχουν επαρκή γενική και εγκεφαλική ροή αίματος. Κλινικές εκδηλώσεις συγκοπής.

Κλινική

Οι συγκοπικές καταστάσεις, παρά τη σύντομη διάρκειά τους, είναι μια διαδικασία που εκτυλίσσεται στο χρόνο, στην οποία διακρίνονται διαδοχικά στάδια: πρόδρομοι (προ-συγκοπία), αιχμή (πραγματική συγκοπή) και ανάκαμψη (μετασυγκοπία). Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων και η διάρκεια καθενός από αυτά τα στάδια είναι πολύ διαφορετικές και εξαρτώνται κυρίως από τους παθογενετικούς μηχανισμούς της αναπτυσσόμενης συγκοπής, γεγονός που καθιστά εξαιρετικά σημαντική για τη διαφορική διάγνωση την προσεκτική ανάλυση των συμπτωμάτων σε κάθε στάδιο ανάπτυξης συγκοπής. ως παράγοντες που την προκαλούν. Έτσι, το μεγαλύτερο μέρος της καρδιογενούς συγκοπής εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της άσκησης ή αμέσως μετά τον τερματισμό της.

Συγκοπή με μύξωμα, σφαιρικός θρόμβος στον αριστερό κόλπο και ορθοστατική υπόταση αναπτύσσονται όταν μετακινούνται από οριζόντια σε κάθετη θέση. Παρατηρείται αγγειοκαταθλιπτική συγκοπή με παρατεταμένη ορθοστασία, σε βουλωμένο δωμάτιο. Υπογλυκαιμικό - με μεγάλα διαλείμματα στο φαγητό. Ψυχογενής - στο πλαίσιο συναισθηματικών επιρροών που είναι σημαντικές για τον ασθενή κ.λπ.

Αμέσως μετά την προκλητική κατάσταση, αναπτύσσεται μια προσυγκοπική (λιποθυμική) κατάσταση, που διαρκεί από μερικά δευτερόλεπτα έως αρκετά λεπτά. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχει έντονη γενική αδυναμία, μη συστημική ζάλη, ναυτία, τρεμόπαιγμα "μύγες", "πέπλο" μπροστά στα μάτια, αυτά τα συμπτώματα αυξάνονται γρήγορα, υπάρχει προαίσθημα πιθανής απώλειας συνείδησης, θόρυβος ή κουδούνισμα στα αυτιά. Σε αυτό το στάδιο, οι ασθενείς έχουν χρόνο να καλέσουν βοήθεια, να εφαρμόσουν τεχνικές για να αποτρέψουν την απώλεια συνείδησης (καθίστε ή ξαπλώστε, χαμηλώστε το κεφάλι σας, βγείτε έξω, πάρτε γλυκό τσάι κ.λπ.). Με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις μιας προσυγκοπικής κατάστασης κοινής για όλους σε μεμονωμένη συγκοπή, είναι δυνατό να εντοπιστούν ορισμένα από τα χαρακτηριστικά της που είναι σημαντικά για τη διαφορική διάγνωση.

Έτσι, με καρδιογενή συγκοπή, πόνο και δυσφορία στην περιοχή της καρδιάς, ένα αίσθημα έλλειψης αέρα, ένα αίσθημα «σταματήματος», «ξεθώριασμα» της καρδιάς είναι πιθανά. Σε ασθενείς με επιληπτικά παροξυσμά που μοιάζουν με συγκοπή, πριν από την ανάπτυξη απώλειας συνείδησης, μπορεί να εμφανιστεί αίσθηση «μεγάλου κεφαλιού», φόβος χωρίς κίνητρο, αυταπάτες γεύσης και ακουστικής αντίληψης, κοιλιακό άλγος με την επιθυμία για αφόδευση κ.λπ. έντονο πόνο στην επιγαστρική περιοχή ή πίσω από το στέρνο σε συνδυασμό με αίσθημα έλλειψης αέρα σημειώνεται με λιποθυμία κατά την κατάποση. Ένας ειδικός βήχας είναι χαρακτηριστικός της bettolepsy (συγκοπή βήχα). Σε συγκοπικές παθήσεις που προκαλούνται από σπονδυλοβασιλική αγγειακή ανεπάρκεια, στο πρόδρομο στάδιο, ανιχνεύονται αυξανόμενη συστηματική ζάλη, ινιακή κεφαλαλγία, ναυτία, είναι πιθανές διαταραχές της όρασης με τη μορφή τρεμούλιασμα βοοειδών, ημιανοψία κ.λπ.

Αντικειμενικά

Στην προσυγκοπητική περίοδο, παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος, τοπική ή γενική υπεριδρωσία, μειωμένη αρτηριακή πίεση, αστάθεια σφυγμού, αναπνευστική αρρυθμία, διαταράσσεται ο συντονισμός των κινήσεων και μειώνεται ο μυϊκός τόνος. Ο παροξυσμός μπορεί να τελειώσει σε αυτό το στάδιο ή να προχωρήσει στο επόμενο στάδιο - η πραγματική συγκοπική κατάσταση, στην οποία όλα τα συμπτώματα που περιγράφονται αυξάνονται, οι ασθενείς πέφτουν αργά, προσπαθώντας να κρατηθούν στα γύρω αντικείμενα, η συνείδηση ​​διαταράσσεται. Το βάθος της απώλειας συνείδησης ποικίλλει από μια ελαφριά θόλωση έως μια βαθιά διαταραχή που διαρκεί αρκετά λεπτά. Σε αυτήν την περίοδο, υπάρχει περαιτέρω μείωση της αρτηριακής πίεσης, αδύναμη πλήρωση του παλμού, ρηχή αναπνοή, οι μύες είναι εντελώς χαλαροί, οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, η αντίδρασή τους στο φως είναι αργή, τα τενοντιακά αντανακλαστικά διατηρούνται. Με βαθιά απώλεια συνείδησης, μπορεί να αναπτυχθούν βραχυπρόθεσμοι σπασμοί, πιο συχνά τονωτικοί και ακούσια ούρηση, κάτι που από μόνο του δεν αποτελεί βάση για τη διάγνωση μιας επιληπτικής κρίσης, αλλά υποδεικνύει μόνο σοβαρή εγκεφαλική υποξία.

Δεν έχει μικρή σημασία για τη διαφορική διάγνωση η ανάλυση των κλινικών εκδηλώσεων στη μετασυγκοπική περίοδο. Κατά κανόνα, η αποκατάσταση της συνείδησης συμβαίνει γρήγορα και πλήρως, οι ασθενείς προσανατολίζονται αμέσως στο περιβάλλον και τι συνέβη, θυμηθείτε τις συνθήκες που προηγήθηκαν της απώλειας συνείδησης. Η διάρκεια της μετασυγκοπικής περιόδου είναι από αρκετά λεπτά έως αρκετές ώρες. Σε αυτό το χρονικό διάστημα, παρατηρείται γενική αδυναμία, μη συστημική ζάλη, ξηροστομία, ωχρότητα του δέρματος, υπεριδρωσία, μείωση της αρτηριακής πίεσης και αβεβαιότητα στις κινήσεις. Σε ασθενείς με καρδιογενή λιποθυμία κατά τη διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης, μπορεί να επιμείνουν δυσάρεστες αισθήσεις στην περιοχή της καρδιάς, λήθαργος, υπνηλία, διάχυτος πονοκέφαλος σημειώνονται μετά από λιποθυμία που αναπτύχθηκε σε φόντο υπογλυκαιμίας. Εγκεφαλικά και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα (ορατικές διαταραχές, παραισθησία, αδυναμία στα άκρα, αιθουσαίες διαταραχές κ.λπ.) μπορεί να επιμείνουν στη μετασυγκοπική περίοδο σε ασθενείς με οργανική εγκεφαλική βλάβη (όγκοι εγκεφάλου, ανευρύσματα εγκεφαλικών αγγείων, σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια κ.λπ. ).

Έτσι, μια διεξοδική μελέτη των χαρακτηριστικών της ανάπτυξης συγκοπτικών καταστάσεων σε διαφορετικά στάδια καθιστά δυνατή την υπόθεση των παθογενετικών μηχανισμών ενεργοποίησης και εφαρμογής τους. Μέθοδοι διάγνωσης και αντικειμενοποίησης συγκοπής

Διαγνωστικές εργασίες

Περιλαμβάνει δύο βασικά σημεία - τον προσδιορισμό της αναγωγής του ανεπτυγμένου παροξυσμού στη συγκοπή και τη γένεσή του.

Διάγνωση παροδικών διαταραχών συνείδησης

Ταυτόχρονα, το κύριο καθήκον στα πρώτα στάδια είναι να διαπιστωθεί εάν η συγκοπή είναι ένα από τα συμπτώματα της επείγουσας σωματικής παθολογίας (έμφραγμα του μυοκαρδίου, πνευμονική εμβολή, αιμορραγία κ.λπ.) ή μια οργανική βλάβη του νευρικού συστήματος (όγκοι εγκεφάλου, ανευρύσματα εγκεφαλικών αγγείων κ.λπ.), που μπορεί να επιτευχθεί μόνο με ολοκληρωμένη εξέταση του ασθενούς από νευροπαθολόγο και θεραπευτή. Η σύντομη διάρκεια της συγκοπής, η αναζήτηση ιατρικής βοήθειας στη μετασυγκοπητική ή μεσογειακή περίοδο περιπλέκει πολύ τη διάγνωση και τονίζει τη σημασία της ενδελεχούς μελέτης των αναμνηστικών δεδομένων όχι μόνο για τη δομή του παροξυσμού, αλλά και για κληρονομικούς παράγοντες, παλαιότερες ασθένειες και τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται.

Σε αυτή την περίπτωση, εάν είναι δυνατόν, είναι απαραίτητο να διευκρινιστούν με τον ασθενή και τους αυτόπτες μάρτυρες τα χαρακτηριστικά της προσυγκοπικής περιόδου και της ίδιας της λιποθυμίας, καθώς και οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου στην ενδιάμεση περίοδο. Στη συνέχεια, θα πρέπει να διεξαχθεί μια ενδελεχής μελέτη της σωματικής και νευρολογικής κατάστασης, η οποία θα καταστήσει δυνατό τον καθορισμό ενός περαιτέρω σχεδίου για την εξέταση του ασθενούς για την αποσαφήνιση των παθογενετικών μηχανισμών και των αιτιών συγκοπής.

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, φαίνεται σκόπιμο να μελετηθεί σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα:

I Αναμνησία:

1. Ηλικία του ασθενούς τη στιγμή της πρώτης λιποθυμίας.

2. Παράγοντες που προηγούνται της πρώτης συγκοπής.

3. Συχνότητα, περιοδικότητα, στερεότυπο και σειριακό χαρακτήρα των κρίσεων.

4. Προκλητικοί παράγοντες: - πόνος; - παρατεταμένη ορθοστασία. - διαμονή σε ένα αποπνικτικό δωμάτιο - αλλαγή στη θέση του κεφαλιού και του σώματος. - άγχος άσκησης - συναισθηματικό στρες - μεγάλα διαλείμματα στην πρόσληψη τροφής. - στράγγισμα? - βήχας - ούρηση? - κατάποση - Άλλα, παρακαλούμε να διευκρινίσετε).

5. Μέθοδοι και τεχνικές για την πρόληψη της ανάπτυξης απώλειας συνείδησης: - μετάβαση σε οριζόντια θέση. - αλλαγή στη θέση του κεφαλιού - φαγητό, ποτό. - Καθαρός αέρας; - Άλλα, παρακαλούμε να διευκρινίσετε).

6. Κλινικές εκδηλώσεις στην προσυγκοπητική περίοδο: - ζάλη και η φύση της. - πονοκέφαλος? - πόνος ή δυσφορία στο στήθος. - κοιλιακό άλγος; - αίσθημα παλμών, αίσθημα "σταμάτημα", "εξασθένιση" της καρδιάς, διακοπές. - αίσθημα έλλειψης αέρα. - κουδούνισμα στα αυτιά. - σκουρόχρωμα μπροστά στα μάτια. - άλλα συμπτώματα (προσδιορίστε ποια) - διάρκεια της περιόδου της προσυγκοπώσεως.

7. Κλινικές εκδηλώσεις κατά τη συγκοπή: - θέση του ασθενούς. - χρώμα δέρματος (ωχρότητα, κυάνωση). - ξηρό δέρμα, υπεριδρωσία. - ρυθμός και συχνότητα αναπνοής. - πλήρωση, ρυθμός, ρυθμός σφυγμού. - Επίπεδο αρτηριακής πίεσης - κατάσταση των μυών (υπόταση, τονωτικό, κλονικοί σπασμοί). - δάγκωμα της γλώσσας - εκπομπή ούρων. - η θέση των βολβών, η κατάσταση των κόρης. - διάρκεια απώλειας συνείδησης.

8. Κλινικές εκδηλώσεις στη μετασυγκοπική περίοδο: - η ταχύτητα και η φύση της επιστροφής της συνείδησης. - επίθεση αμνησίας - υπνηλία? - πονοκέφαλος? - ζάλη? - δυσφορία στο στήθος. - δυσκολία αναπνοής; - αίσθημα παλμών, διακοπές. - γενική αδυναμία - άλλες εκδηλώσεις (προσδιορίστε ποιες) - τη διάρκεια της μετασυγκοπικής περιόδου.

9. Η κατάσταση του ασθενούς και η εκδήλωση της νόσου εκτός συγκοπής.

10. Προηγούμενες και συνοδές ασθένειες.

11. Φάρμακα που χρησιμοποιήθηκαν στο παρελθόν.

12. Παραεπιληπτικά φαινόμενα στην παιδική ηλικία και στην παρούσα περίοδο (νυχτερινοί πονοκέφαλοι, φόβοι, κραυγές, υπνοβασία, υπνοβασία, ενούρηση, εμπύρετοι σπασμοί, παροξυσμοί διαταραχών λόγου).

13. Κληρονομικοί παράγοντες (παρουσία παρόμοιων κρίσεων απώλειας συνείδησης σε συγγενείς, ύπαρξη οικογενειακού ιστορικού καρδιαγγειακής παθολογίας, φυτοαγγειακές διαταραχές, επιληψία, παραεπιληπτικά φαινόμενα κ.λπ.).

II. Εξέταση σωματικής και νευρολογικής κατάστασης:

1. Εξωτερική εξέταση του ασθενούς με έμφαση στα συνταγματικά χαρακτηριστικά, σημεία δυσπλαστικής ανάπτυξης.

2. Ψηλάφηση και ακρόαση περιφερικών αγγείων.

3. Ακρόαση της καρδιάς.

4. Μέτρηση αρτηριακής πίεσης σε δύο βραχίονες σε οριζόντια και κάθετη θέση.

5. Εξέταση της νευρολογικής κατάστασης με έμφαση στην ανίχνευση μικροεστιακών συμπτωμάτων.

6. Μελέτη της κατάστασης του αυτόνομου νευρικού συστήματος: - προσδιορισμός του αυτόνομου τόνου σύμφωνα με τους πίνακες του A.M. Vein; - προσδιορισμός της βλαστικής αντιδραστικότητας (τοπικός και αντανακλαστικός δερμογραφισμός, οφθαλμικό αντανακλαστικό του Ashner-Dagnini, καμπύλες θερμοκρασίας, ορθοκλινοστατική εξέταση κ.λπ.). - προσδιορισμός της βλαστικής υποστήριξης της δραστηριότητας χρησιμοποιώντας δείγματα με σωματικό και ψυχοσυναισθηματικό στρες.

ΙΙΙ. Μέθοδοι ενόργανης έρευνας, υποχρεωτικές για όλους τους ασθενείς:

1. Γενική ανάλυση αίματος και ούρων.

2. Σάκχαρο κατά τη λιποθυμία, με άδειο στομάχι, καμπύλη σακχάρου με άσκηση.

3. ΗΚΓ στην ενδιάμεση περίοδο σε δυναμική, αν είναι δυνατόν κατά τη λιποθυμία.

4. Ακτινογραφία καρδιάς, αορτής, πνευμόνων.

IV. Πρόσθετη εξέταση ασθενών σύμφωνα με ενδείξεις:

1. Εάν υπάρχει υποψία καρδιογενούς συγκοπής και σε περίπτωση συγκοπής άγνωστης προέλευσης: - Ακτινογραφία της καρδιάς με σκίαση του οισοφάγου. - φωνοκαρδιογραφία - υπερηχοκαρδιογράφημα - παρακολούθηση της παρατήρησης ΗΚΓ. - Τεστ ΗΚΓ με σωματική δραστηριότητα (Master's test, εργομετρία ποδηλάτου κ.λπ.); - ηλεκτροφυσιολογική εξέταση της καρδιάς σύμφωνα με ειδικό πρόγραμμα (σε εξειδικευμένα τμήματα).

2. Εάν υπάρχει υποψία οργανικής εγκεφαλικής παθολογίας και σε περίπτωση συγκοπής άγνωστης προέλευσης: - Ακτινογραφία του κρανίου και της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, συμπεριλαμβανομένου του ειδικού styling. - εξέταση του βυθού και των οπτικών πεδίων. - ηλεκτροεγκεφαλογραφία; - προκλητά δυναμικά του εγκεφάλου, παρακολούθηση της μελέτης ΗΕΓ (με υποψία επιληπτικής γένεσης παροξυσμών). - ηχοεγκεφαλοσκόπηση και αξονική τομογραφία (με υποψία ογκομετρικών εγκεφαλικών διεργασιών και ενδοκρανιακής υπέρτασης). - υπερηχητική dopplerography (εάν υπάρχει υποψία παθολογίας εξω- και ενδοκρανιακών αγγείων).

Καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ σε ασθενείς με επεισόδια συγκοπής. Η παρακολούθηση ΗΚΓ Holter είναι μια υποχρεωτική μέθοδος εξέτασης σε ασθενείς με συγκοπή. Η συνεχής παρακολούθηση ΗΚΓ Holter με αυτόματη ενεργοποίηση της συσκευής ενδείκνυται για ασθενείς που έχουν επεισόδια πλήρους απώλειας συνείδησης και που δεν μπορούν να προσαρτήσουν ή να ενεργοποιήσουν μόνοι τους τον «καταγραφέα επεισοδίων». Σε περίπτωση συγκοπής σε εβδομαδιαία ή μηνιαία βάση, ή με ακόμη μεγαλύτερα διαστήματα μεταξύ των κρίσεων, η συνεχής παρακολούθηση του ΗΚΓ δεν έχει νόημα.

Πιο κατατοπιστική σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η παρακολούθηση ΗΚΓ βάσει συμβάντων με ενεργοποίηση της συσκευής από τον ασθενή και δυνατότητα περαιτέρω μετάδοσης του σήματος ΗΚΓ μέσω τηλεφώνου. Η παρακολούθηση «βρόχου» πραγματοποιείται για βραχυπρόθεσμες κρίσεις, όταν είναι προβληματικό να υπάρχει χρόνος για την καταγραφή ενός κανονικού ΗΚΓ μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Η παρακολούθηση βρόχου είναι πιο κατάλληλη για σπάνια, ήπια αλλά επίμονα συμπτώματα που μπορεί να οφείλονται σε αρρυθμία.

Δοκιμή κλίσης

Αυτή είναι η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μέθοδος στη μελέτη των μηχανισμών της αυτόνομης δυσλειτουργίας και της ανάπτυξης συγκοπής. Στην απλούστερη μορφή του, το τεστ κλίσης συνίσταται στην αλλαγή της θέσης του σώματος του ασθενούς από οριζόντια σε κατακόρυφη. Ταυτόχρονα, υπό τη δράση των βαρυτικών δυνάμεων, το αίμα εναποτίθεται στο κάτω μέρος του σώματος, η πίεση πλήρωσης στα δεξιά μέρη της καρδιάς μειώνεται, γεγονός που πυροδοτεί μια ολόκληρη ομάδα αντανακλαστικών. Φυσιολογικά, αυτή η αλλαγή στη θέση του σώματος αυξάνει τη συμπαθητική απόκριση με αρτηριακή αγγειοσύσπαση και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Σε ασθενείς με SCS, αυτό αυξάνει τον καρδιαγγειακό τόνο και εμφανίζεται αρτηριακή αγγειοδιαστολή, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αιφνίδια συστηματική υπόταση και καρδιακή ανακοπή με κρίση απώλειας των αισθήσεων. Ταξινόμηση των θετικών απαντήσεων στη δοκιμή κλίσης: 1. Τύπος 1 - μικτός: ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται κατά τη συγκοπή, αλλά όχι κάτω από 40 παλμούς / λεπτό. ή μειώνεται κατά λιγότερο από 40 bpm αλλά όχι περισσότερο από 10 δευτερόλεπτα με ή χωρίς περίοδο ασυστολίας μικρότερη από 3 δευτερόλεπτα. Πριν τη μείωση του καρδιακού ρυθμού μειώνεται η αρτηριακή πίεση.2. Τύπος 2Α - καρδιοανασταλτικός χωρίς ασυστολία: ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται σε τουλάχιστον 40 παλμούς / λεπτό για 10 δευτερόλεπτα, αλλά η ασυστολία δεν εμφανίζεται για περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα. Πριν τη μείωση του καρδιακού ρυθμού μειώνεται η αρτηριακή πίεση.3. Τύπος 2Β - καρδιοανασταλτικός με ασυστολία: η ασυστολία εμφανίζεται για περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα. Η ΑΠ μειώνεται ταυτόχρονα με μείωση του καρδιακού ρυθμού.4. Τύπος 3 - αγγειοκατασταλτικός: ο καρδιακός ρυθμός δεν μειώνεται λιγότερο από 10% του καρδιακού παλμού κατά τη συγκοπή.

Ως αποτέλεσμα της ενδελεχούς σωματικής και νευρολογικής εξέτασης του ασθενούς, διαμορφώνεται μια τελική διάγνωση, η οποία περιλαμβάνει όχι μόνο την υποκείμενη νόσο, αλλά και την κλινική παραλλαγή της συγκοπής με τους κορυφαίους παθογενετικούς μηχανισμούς της, η οποία προσανατολίζει τον γιατρό στην πιθανότητα αιτιολογίας και παθογενετική θεραπεία σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Γενικά χαρακτηριστικά καρδιογενούς συγκοπής

Συγκοπικές καταστάσεις μπορεί να αναπτυχθούν σε διάφορες καρδιακές παθολογίες (έμφραγμα του μυοκαρδίου, δυσπλασίες, καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδιοπάθεια κ.λπ.), οδηγώντας σε συστηματικές και εγκεφαλικές αιμοδυναμικές διαταραχές και παροδικές διαταραχές του εγκεφαλικού μεταβολισμού. Οι πιο συχνές αιτίες αυτών των διαταραχών είναι η μηχανική απόφραξη της ροής του αίματος (με στένωση αορτής, μυοκαρδιοπάθεια, πνευμονική υπέρταση, κολπικό μύξωμα κ.λπ.) και οι καρδιακές αρρυθμίες, καθώς και ο συνδυασμός τους.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η λιποθυμία μπορεί να είναι η πρώτη, και μερικές φορές η μόνη κλινική εκδήλωση της νόσου, αποτελώντας, ειδικότερα, «σήμα-σύμπτωμα» σε διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ασθενείς που δεν είχαν προηγουμένως παρατηρηθεί από παθολόγους συχνά παραπέμπονται σε νευρολογικά νοσοκομεία με διαγνώσεις «κατάσταση μετά από άγνωστη κρίση», «εγκεφαλική αγγειακή κρίση», «δυσκυκλοφορία στο σπονδυλικό σύστημα» κ.λπ.

Σε νέους σε αυτές τις περιπτώσεις, συχνά διαγιγνώσκεται επιληψία και συνταγογραφούνται αντισπασμωδικά χωρίς ενδελεχή καρδιολογική εξέταση, ενώ οι παροξυσμικές διαταραχές της συνείδησης οφείλονται σε διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω δεδομένα, καθίσταται προφανές ότι η διεξοδική μελέτη του καρδιαγγειακού συστήματος με όλες τις σύγχρονες ερευνητικές μεθόδους είναι απαραίτητη, όχι μόνο σε ασθενείς με ιστορικό πιθανής καρδινικής παθολογίας, αλλά και σε συγκοπικές και σπασμωδικές καταστάσεις άγνωστης προέλευσης. Από την άλλη πλευρά, έχει αποδειχθεί ότι ακόμη και με ενδελεχή καρδιολογική εξέταση των ασθενών, ορισμένοι από αυτούς δεν εντοπίζουν κάποια καρδιακή παθολογία που να οδηγεί σε καρδιακές αρρυθμίες.

Αυτό δίνει λόγους να πούμε ότι οι αρρυθμίες μπορούν να προκληθούν όχι μόνο από πρωτογενή καρδιακή βλάβη, αλλά και από εξωκαρδιακούς παράγοντες (αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, ερεθισμός των αγγείων του κύκλου του Willis, βλάβη στις υποθαλαμικές και κροταφικές περιοχές, στον δικτυωτό σχηματισμό, βλαστική -αγγειακές και νευροενδοκρινικές διαταραχές κ.λπ.), το οποίο με τη σειρά του υπαγορεύει την ανάγκη για ενδελεχή νευρολογική εξέταση ασθενών με συγκοπικές παθήσεις ως αποτέλεσμα διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Αλλαγές ΗΚΓ που οδηγούν σε συγκοπή: - διφασικός αποκλεισμός (συνδυασμός αποκλεισμού οποιωνδήποτε κλάδων του αριστερού ποδιού - του πρόσθιου άνω και οπίσθιου κάτω κλάδου του αριστερού σκέλους της δέσμης του His και του αποκλεισμού του δεξιού σκέλους της δέσμης του His) ; - άλλες ανωμαλίες κολποκοιλιακής αγωγιμότητας (διάρκεια QRS 0,12 δευτ. ή περισσότερο), - κολποκοιλιακό αποκλεισμό (Mobitz I) και άλλες επιλογές. - ασυμπτωματική φλεβοκομβική βραδυκαρδία (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Ελάχιστο πρωτόκολλο για ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες για τη διάγνωση συγκοπής:

1. Μέτρηση του χρόνου αποκατάστασης της λειτουργίας του φλεβοκόμβου (VVFSU) - η μεγαλύτερη παύση μετά τη διέγερση - ανεξάρτητα από τη συχνότητα διέγερσης. Ο διορθωμένος χρόνος αποκατάστασης φλεβοκομβικού κόμβου (CVR) είναι η διαφορά μεταξύ της διάρκειας της παύσης μετά τη βηματοδότηση και της διάρκειας του αυθόρμητου καρδιακού κύκλου. Ο αποκλεισμός της αυτόνομης ρύθμισης χρησιμοποιείται εάν υπάρχει υποψία δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου (σε περίπτωση μη πληροφόρησης των παραπάνω δεικτών).

2. Η αξιολόγηση του συστήματος His-Purkinje περιλαμβάνει τη μέτρηση του διαστήματος HV (αγωγιμότητα από τη δέσμη His στο κοιλιακό μυοκάρδιο) στην αρχή της μελέτης και μετά την κολπική βηματοδότηση με αυξανόμενη συχνότητα. Εάν τα αποτελέσματα είναι αμφισβητήσιμα, συνιστώνται φαρμακολογικές εξετάσεις: ajmalin (1 mg kg IV), προκαϊναμίδη (10 mg/kg IV) ή δισοπυραμίδη (2 mg/kg IV).

3. Εκτίμηση κοιλιακής αρρυθμίας, επαγωγή της με προγραμματισμένη κοιλιακή διέγερση σε δύο περιοχές της δεξιάς κοιλίας (κορυφή και οδός εκροής), σε δύο συχνότητες του επιβαλλόμενου ρυθμού: α) 100 ή 120 παλμούς ανά λεπτό και β) 140 ή 150 παλμούς. ανά λεπτό με δύο επιπλέον ερεθίσματα (ένα τρίτο επιπλέον ερέθισμα μπορεί να εφαρμοστεί επιπλέον, το οποίο θα αυξήσει την ευαισθησία αλλά θα μειώσει την ειδικότητα).

4. Εκτίμηση υπερκοιλιακών αρρυθμιών που προκαλούνται από οποιαδήποτε πρωτόκολλα κολπικής βηματοδότησης.

Για πρώτη φορά, συγκοπή ως αποτέλεσμα καρδιακής αρρυθμίας μπορεί να εμφανιστεί σε διαφορετικές ηλικιακές περιόδους, ανάλογα με αιτιολογικούς παράγοντες. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί η υψηλή συχνότητά τους στην παιδική ηλικία (με συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, σύνδρομο Jervill-Lange-Nielson και Romano-Ward κ.λπ.) και σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες. Οι παράγοντες που προκαλούν μια τέτοια λιποθυμία είναι το σωματικό ή συναισθηματικό στρες, σπανιότερα εμφανίζονται κατά την παρατεταμένη ορθοστασία σε ένα βουλωμένο δωμάτιο, υπό τη δράση επώδυνων ερεθισμάτων. Κατά κανόνα, οι ασθενείς δεν υποδεικνύουν τεχνικές για την πρόληψη των παροξυσμών, μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι αποτελεσματική η μετάβαση σε οριζόντια θέση. Η λιποθυμία αναπτύσσεται σε διαφορετική θέση του ασθενούς, συχνά ξαπλωμένη, επαναλαμβανόμενη όταν προσπαθεί να σηκωθεί μετά τον πρώτο παροξυσμό ελλείψει σταθεροποίησης του καρδιακού ρυθμού. Κατά την ανάλυση της σταδιακής συγκοπής, εφιστάται η προσοχή σε μια σύντομη περίοδο προσυγκοπίας με δυσάρεστες αισθήσεις ή πόνο στην περιοχή της καρδιάς, αισθήσεις «σταμάτημα», «εξασθένιση» της καρδιάς ή αίσθημα παλμών, μη συστημική ζάλη, σοβαρή γενική αδυναμία , σκουρόχρωμα μπροστά στα μάτια, βούισμα στα αυτιά, αίσθημα θερμότητας στο κεφάλι, ενόχληση στην επιγαστρική περιοχή.

Σε ορισμένους ασθενείς, η περίοδος προσυγκοπής μπορεί να απουσιάζει, με αποτέλεσμα ταχεία πτώση και τραύμα, γεγονός που καθιστά αυτούς τους παροξυσμούς παρόμοιους με τις επιληπτικές κρίσεις. Κατά τη λιποθυμία, παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος, συχνά με ακροκυανό, κολλώδης κρύος ιδρώτας, συχνή ρηχή αναπνοή με δύσκολη εκπνοή, βραδυκαρδία με καρδιακό ρυθμό 32-48 ανά λεπτό, διαταραχές του ρυθμού, σπανιότερα - ταχυκαρδία έως 150-180 παλμούς ανά λεπτό, πριν από την ανάπτυξη ασυστολίας, η αρτηριακή πίεση πέφτει στα 90/60 mm Hg, τότε δεν προσδιορίζεται.

Οι περισσότεροι ασθενείς κατά τη διάρκεια της απώλειας συνείδησης έχουν διάχυτη μυϊκή υπόταση, ωστόσο, με βαθιά απώλεια συνείδησης, είναι πιθανοί σπασμοί, ακούσια ούρηση, δάγκωμα της γλώσσας, γεγονός που τους κάνει επίσης παρόμοιους. επιληπτικές κρίσεις. Η διάρκεια της απώλειας συνείδησης είναι συνήθως 1-2 λεπτά, λιγότερο συχνά - έως 3 λεπτά, η σοβαρότητα της λιποθυμίας είναι I-II, οι πιο σοβαρές κρίσεις είναι λιγότερο συχνές. Σε αντίθεση με τις επιληπτικές κρίσεις, η συνείδηση ​​επανέρχεται αμέσως και πλήρως, δεν υπάρχουν κρίσεις αμνησίας.

Στη μετασυγκοπική περίοδο που διαρκεί από 5 λεπτά έως μία ώρα, υπάρχει έντονη γενική αδυναμία, διάχυτος πονοκέφαλος, μη συστημική ζάλη, πόνος και δυσφορία στην περιοχή της καρδιάς, σε ορισμένες περιπτώσεις, η περίοδος μετά τη συγκοπή μπορεί να απουσιάζει. Κατά κανόνα, όλες οι συγκοπές αναπτύσσονται στερεοτυπικά, συχνά σημειώνεται η σειρότητά τους (3-4 στη σειρά όταν προσπαθείτε να σηκωθείτε μετά τον πρώτο παροξυσμό απουσία σταθεροποίησης του καρδιακού ρυθμού). Η συχνότητα της συγκοπής κυμαίνεται από 1-2 το χρόνο έως 1-2 σε 2-3 μήνες.

Έτσι, η καρδιογενής συγκοπή εμφανίζεται κυρίως μετά από σωματικό ή συναισθηματικό στρες, χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη σημείων κυκλοφορικής ανεπάρκειας και σειριακής ροής. Συγκοπή σε ορισμένες μορφές καρδιακής παθολογίας Λιποθυμία σε ασθενείς με πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας (MVP) εμφανίζεται στο 4-6% των περιπτώσεων. Τις περισσότερες φορές, η ανάπτυξή τους συνδέεται με παροδικές διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (κοιλιακή εξωσυστολία, παροξυσμική ταχυκαρδία κ.λπ.), οι οποίες ανιχνεύονται σε κατάσταση ηρεμίας στο 50% των ασθενών και κατά τη διάρκεια της άσκησης - στο 75% των περιπτώσεων. Η κλινική εικόνα των συγκοπτικών καταστάσεων στο MVP, κατά κανόνα, δεν διαφέρει από αυτή της καρδιογενούς συγκοπής άλλης αιτιολογίας.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η λιποθυμία μπορεί να είναι η πρώτη και μερικές φορές η μόνη εκδήλωση πρόπτωσης και επίσης να προηγείται του αιφνίδιου θανάτου ως αποτέλεσμα της κοιλιακής μαρμαρυγής. Ταυτόχρονα, μπορούν να συνδυαστούν με άλλες νευρολογικές εκδηλώσεις της MVP: ημικρανιακές κεφαλαλγίες, φυτοαγγειακές διαταραχές με κυριαρχία της συμπαθοεπινεφριδικής δραστηριότητας, παροδικά ισχαιμικά επεισόδια κυρίως στο σπονδυλικό σύστημα κ.λπ. ασθενική σύσταση, κόπωση κατά τη διάρκεια σωματικής και ψυχικής πίεσης, μειωμένη απόδοση, εμφάνιση πόνου στην καρδιά, αίσθημα παλμών, διακοπές, δύσπνοια κατά τη σωματική άσκηση. Σε ορισμένους ασθενείς, μπορείτε να ακούσετε ένα συστολικό φύσημα στην κορυφή, να καταγράψετε αλλαγές στο ΗΚΓ (φλεβική ταχυκαρδία, σύνδρομο WPW, σημάδια αλλαγών του μυοκαρδίου στο οπίσθιο τοίχωμα κ.λπ.).

Σε νευρολογική εξέτασησε ασθενείς, ανιχνεύονται μικροεστιακά συμπτώματα, τα οποία οφείλονται στην κατωτερότητα των εγγενών δομών του εγκεφάλου (λαμβάνοντας υπόψη τα σημάδια της δυσεμβρυογενετικής ανάπτυξης) και στις επαναλαμβανόμενες υποξικές καταστάσεις του εγκεφάλου.

Συγκοπή σε ασθενείς με σύνδρομο μακρού QT (LQT): συγγενής (σύνδρομο Jervell-Lange-Nielsen και Romano-Ward) και επίκτητη (υποκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία, δηλητηρίαση με δακτυλίτιδα, κινιδίνη, φαινοθειαζίδες, λοιμώδεις-τοξικές καταστάσεις, μυοκαρδιακή υποξία κ.λπ.) . ) χαρακτήρα πρωτοστατούν στην κλινική εικόνα της νόσου. Η ιδιαιτερότητα των παροξυσμών, η απουσία καρδιακών αρρυθμιών στην ενδιάμεση περίοδο συχνά οδηγούν σε υπερδιάγνωση επιληψίας σε αυτούς τους ασθενείς, ειδικά στην παιδική ηλικία, η συχνότητα της λανθασμένης διάγνωσης φτάνει το 20%. Η συγκοπή σε ασθενείς με συγγενές σύνδρομο μακρού διαστήματος QT αναπτύσσεται ήδη στην πρώιμη παιδική ηλικία. Οι επιθέσεις συμβαίνουν κατά τη διάρκεια σωματικού και συναισθηματικού στρες, οφείλονται στην ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής, λιγότερο συχνά - κοιλιακή ταχυκαρδία, ακόμη πιο σπάνια - κοιλιακή ασυστολία, που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια και σοβαρή εγκεφαλική υποξία.

Η κλινική εικόνα της λιποθυμίαςπαρόμοια με αυτή των άλλων αρρυθμιογενών συγκοπής, συχνά υπάρχουν τονικοί και κλονικοί σπασμοί, ακούσια ούρηση. Η συχνότητα των παροξυσμών μπορεί να είναι διαφορετική: από ένα σε πολλά χρόνια έως πολλές φορές την ημέρα, με την ηλικία, η λιποθυμία μπορεί να γίνει πιο συχνή. Εκτός από τη συγκοπή, αυτοί οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν επιληπτικές κρίσεις χωρίς απώλεια συνείδησης με ξαφνική διακοπή της κίνησης, πόνο στο στήθος (μερικές φορές κοιλιακό άλγος), διαταραχή του καρδιακού ρυθμού, ζάλη. Επιπλέον, είναι δυνατή η ανάπτυξη αιφνίδιου θανάτου ως αποτέλεσμα σοβαρών καρδιακών αρρυθμιών (ασυστολία και κοιλιακή μαρμαρυγή). Οι παροξυσμικές καταστάσεις στο σύνδρομο Jervell-Lange-Nielsen συνδυάζονται με τη συγγενή κωφαλαλία, η οποία δεν παρατηρείται στο σύνδρομο Romano-Ward. Σε αυτούς και σε άλλους ασθενείς, υπάρχει κληρονομική μετάδοση της νόσου, ενώ δεν παρατηρείται σαφής συσσώρευση σοβαρών μορφών στις γενιές που έρχονται.

Οι συγκοπικές παθήσεις στην υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια οφείλονται κυρίως στην ύπαρξη μηχανικής παρεμπόδισης της ροής του αίματος, ενώ οι καρδιακές αρρυθμίες αποτελούν πρόσθετους παράγοντες στην ανάπτυξή τους. Κυρίως αυτά τα συγκοπτικά επεισόδια αναπτύσσονται σε άνδρες 40-50 ετών κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, που συνοδεύεται από πόνο στην καρδιά, αίσθημα έλλειψης αέρα. κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, καταγράφεται μείωση της αρτηριακής πίεσης, αδύναμος αργός παλμός. σπασμοί και ακούσια ούρηση είναι σπάνια.

Στην περίοδο μετά τη συγκοπή, οι δυσάρεστες αισθήσεις στην περιοχή της καρδιάς μπορεί να επιμείνουν, γενική αδυναμία και αμνησία δεν εμφανίζεται. Η λιποθυμία επαναλαμβάνεται με συχνότητα 1-2 το μήνα έως πολλές φορές στη διάρκεια της ζωής, η αύξηση της συχνότητας των κρίσεων είναι προγνωστικά δυσμενές σημάδι. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η χρήση φαρμάκων με θετική ινότροπη δράση, αγγειοδιασταλτικών και διουρητικών σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του βαθμού δυναμικής απόφραξης και της εμφάνισης ή της συχνότητας των επιληπτικών κρίσεων.

Εκτός από λιποθυμία, σε ασθενείς με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια μπορούν να ανιχνευθούν και άλλες νευρολογικές διαταραχές: πονοκέφαλοι που μοιάζουν με ημικρανία, ζάλη, παροδικά εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα, απώλεια μνήμης, αναπηρία κ.λπ. η διάγνωση επιβεβαιώνεται με υπερηχοκαρδιογράφημα.

Μια σπάνια αιτία συγκοπής είναι ένα μύξωμα ή ένας σφαιρικός θρόμβος στον αριστερό κόλπο. συγκοπή σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μηχανικής απόφραξης της ροής του αίματος (απόφραξη του κολποκοιλιακού στομίου). Ένα χαρακτηριστικό της συγκοπής σε τέτοιους ασθενείς είναι η ανάπτυξή τους με αλλαγή στη θέση του σώματος (όταν μετακινούνται από οριζόντια σε κάθετη θέση). Κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης σημειωμένη κυάνωση, σημάδια διακοπής της καρδιακής δραστηριότητας. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με υπερηχοκαρδιογράφημα.

Οι συγκοπικές καταστάσεις στο έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της εγκεφαλικής υποξίας που προκαλείται από αιμοδυναμικές διαταραχές και παρατηρούνται στο 13% των ασθενών. Κατά κανόνα, λιποθυμία εμφανίζεται με έμφραγμα του οπίσθιου τοιχώματος, ενώ συχνά δεν υπάρχει σύνδρομο πόνου και τα σημεία του ΗΚΓ καταγράφονται μόνο τη 2η-5η ημέρα της νόσου. Η απώλεια συνείδησης μπορεί να είναι το πρώτο σύμπτωμα μιας αναπτυσσόμενης καρδιακής προσβολής, να προηγείται της εκδήλωσης καρδιογενούς σοκ, να περιπλέξει την πορεία της και να δυσχεράνει τη διάγνωση. Στην κλινική εικόνα των συγκοπτικών καταστάσεων στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, μπορούν να σημειωθούν ορισμένα χαρακτηριστικά: ανάπτυξη λιποθυμίας σε οποιαδήποτε θέση του ασθενούς, συνδυασμός με σημάδια καρδιογενούς κατάρρευσης (χλωμό δέρμα, κολλώδης κρύος ιδρώτας, δύσπνοια, μείωση της αρτηριακής πίεσης, έμετος, ολιγουρία), βαθιά απώλεια συνείδησης, τάση για διαδοχική πορεία όταν προσπαθείτε να σηκωθείτε μετά τον πρώτο παροξυσμό.

Η διάγνωση είναι δυνατή με μια δυναμική μελέτη του ΗΚΓ και τον εντοπισμό του βιοχημικού απορροφητικού-νεκρωτικού συνδρόμου.

Ερεθιστική συγκοπή

Προκύπτουν ως αποτέλεσμα ερεθισμού και επίπτωσης από τις ζώνες υποδοχέα του πνευμονογαστρικού νεύρου με το σχηματισμό παθολογικών σπλαχνικών-σπλαχνικών αντανακλαστικών. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει συγκοπικές καταστάσεις που αναπτύσσονται με νευραλγία του γλωσσοφαρυγγικού νεύρου, υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου, κατάποση, ορισμένες μορφές παθολογίας των εσωτερικών οργάνων (αχαλασία της καρδιάς, οισοφαγοκαρδιοσπασμός, βλάβες της χοληφόρου οδού, του δωδεκαδακτύλου κ.λπ.), όπως καθώς και κατά τη διάρκεια ενδοσκοπικών μελετών.

Η λιποθυμία σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύσσεται μόνο όταν εκτίθεται σε έναν συγκεκριμένο προκλητικό παράγοντα για κάθε μορφή (κατάποση, ερεθισμός του καρωτιδικού κόλπου, ειδική κρίση πόνου κ.λπ.) «έχουν μια σύντομη (αρκετά δευτερόλεπτα) προσυγκοπική περίοδο με πόνο, αίσθημα έλλειψης όχι περισσότερο από 1 λεπτό, ωχρότητα του δέρματος, κολλώδης κρύος ιδρώτας, σπάνια αναπνοή, έλλειψη σφυγμού, διάχυτη μυϊκή υποτονία. Η μεταπαροξυσμική περίοδος συνήθως απουσιάζει, αποκαλύπτεται ένα σαφές στερεότυπο σπασμών.

Οι συγκοπικές παθήσεις με νευραλγία του γλωσσοφαρυγγικού νεύρου αναπτύσσονται με φόντο ένα σύνδρομο έντονου πόνου (κάψιμο, πόνοι στη ρίζα της γλώσσας, φάρυγγα, άνω φάρυγγα, συχνά στο αυτί), μερικές φορές του πόνου προηγείται λιποθυμία, που προκαλεί δύσκολη η διαφορική τους διάγνωση. Στο ΗΚΓ κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας συγκοπής, είναι δυνατόν να καταγραφεί βραδυκαρδία με ασυστολία για αρκετά δευτερόλεπτα.

Με την υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου, η συγκοπή αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του ερεθισμού του και μπορεί να είναι τριών τύπων: καρδιοανασταλτική (καρδιακή ανακοπή ακολουθούμενη από πτώση της αρτηριακής πίεσης), αγγειοκατασταλτική (με έντονη πρωτογενή πτώση της αρτηριακής πίεσης) και εγκεφαλική (ταχεία απώλεια συνείδησης χωρίς έντονες αλλαγές στον παλμό και την αρτηριακή πίεση).

Η λιποθυμία κατά την κατάποση προκαλείται από το φαγητό και εμφανίζεται στο πλαίσιο χρόνιας στεφανιαίας νόσου με στηθάγχη σε ηρεμία ή άσκηση σε συνδυασμό με παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα (οισοφαγικό εκκολπώματα, διαφραγματοκήλη κ.λπ.). Στο ΗΚΓ καταγράφονται σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου και κατά τη συγκοπή είναι δυνατό να εντοπιστούν καρδιακές αρρυθμίες. Είναι δυνατό να εντοπιστεί η εξάρτηση της συχνότητας της λιποθυμίας από την κατάσταση της καρδιακής δραστηριότητας (αύξηση της συχνότητας των παροξυσμών με αύξηση των κρίσεων στηθάγχης και επιδείνωση της στεφανιαίας ροής αίματος). Ταυτόχρονα, η λιποθυμία κατά την κατάποση περιγράφεται και σε πρακτικά υγιή άτομα όταν λαμβάνουν κρύα και ανθρακούχα ποτά υπό συνθήκες υπερθέρμανσης.

Αιθουσαία συγκοπή παρατηρείται σε ασθενείς με νόσο ή σύνδρομο Meniere, τραυματισμούς λαβυρίνθου, περιφερικές αιθουσαιοπάθειες. Στην προσυγκοπητική περίοδο, παρατηρείται συστηματική ζάλη, έντονη κλιμάκωση στα πλάγια. Συχνά μια τέτοια λιποθυμία αναπτύσσεται χωρίς άμεση αιτία, οι ασθενείς πέφτουν ξαφνικά, συχνά προς την ίδια κατεύθυνση, μελανιάζουν. Η περίοδος μετά τη συγκοπή συχνά απουσιάζει. Αυτό κάνει αυτές τις συγκοπές παρόμοιες με τις επιληπτικές κρίσεις. Τα διαγνωστικά κριτήρια είναι η ξαφνική πτώση και μια πολύ σύντομη περίοδος απώλειας συνείδησης, συστηματική ζάλη σε συνδυασμό με διαταραχή συντονισμού, απουσία έντονων βλαστικών εκδηλώσεων (αδυναμία, σκουρόχρωμα μπροστά στα μάτια, έντονες αλλαγές στην αρτηριακή πίεση, σφυγμό κ.λπ. .).

Λιποθυμία με οισοφαγοκαρδιοσπασμό και αχαλασία της καρδίας εμφανίζεται όταν τρώμε κατά τη διέλευσή της από τον οισοφάγο, η οποία συχνά συνοδεύεται από στηθάγχη. Ταυτόχρονα, με μια μακροχρόνια ασθένεια, η λιποθυμία μπορεί να προκληθεί τόσο από συναισθηματικό στρες όσο και από διάφορες κρίσεις πόνου που δεν σχετίζονται με το πέρασμα της τροφής. Κατά την καταγραφή ενός ΗΚΓ κατά τη διάρκεια μιας κρίσης απώλειας συνείδησης, μπορούν επίσης να ανιχνευθούν διάφορες καρδιακές αρρυθμίες.

Έτσι, για τον εντοπισμό των κορυφαίων παθογενετικών μηχανισμών της ερεθιστικής συγκοπής, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί ενδελεχής φυσική εξέταση, κυρίως καρδιολογική εξέταση, καθώς και μελέτη της λειτουργίας των οργάνων του γαστρεντερικού σωλήνα σε συνδυασμό με νευρολογική εξέταση και ΗΕΓ καταγραφή για τον εντοπισμό δυσλειτουργίας των δομών του μεσεγκεφάλου. Δυσπροσαρμοστική συγκοπή

Ο κύριος παράγοντας στην παθογένεση αυτής της ομάδας συγκοπής

Είναι η ανεπάρκεια της εργοτροπικής λειτουργίας του νευρικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται σε συνθήκες αυξανόμενων φορτίων (κινητήρια, ορθοστατικά, θερμικά κ.λπ.), καθώς και σε δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει αγγειογενετική συγκοπή, καθώς και την ορθοστατική και υπερθερμική συγκοπή. Η συγκοπή των αγγείων είναι η πιο κοινή παραλλαγή της βραχυπρόθεσμης απώλειας συνείδησης και, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, αποτελεί από 28 έως 93% της συγκοπής.

Ο κύριος παράγοντας στην παθογένεση αυτών των συγκοπών είναι η απότομη μείωση της συνολικής περιφερικής αντίστασης με τη διάταση των περιφερειακών αγγείων. Στους περισσότερους ασθενείς, η πρώτη συγκοπή εμφανίζεται σε περίοδο έντονης ανάπτυξης και εφηβείας, στις γυναίκες, μερικές φορές αποκαλύπτεται η σύνδεση των συγκοπτικών καταστάσεων με τον έμμηνο κύκλο και την εγκυμοσύνη. Η λιποθυμία αναπτύσσεται υπό την επίδραση διαφόρων προκλητικών παραγόντων: * παραμονή σε βουλωμένο δωμάτιο * παρατεταμένη ορθοστασία, επώδυνοι ερεθισμοί. * συναισθηματικές αντιδράσεις (τύπος αίματος, προετοιμασία για ενέσεις, οδοντιατρική θεραπεία). * υπερκόπωση και σωματική υπερένταση * υπερθέρμανση στον ήλιο, στο μπάνιο * μεγάλα διαλείμματα στο φαγητό κ.λπ.

Σε ορισμένους ασθενείς, με την πάροδο του χρόνου, αυξάνεται ο αριθμός των προκλητικών παραγόντων. Για την πρόληψη της συγκοπής, οι ασθενείς προσπαθούν να καθίσουν ή να ξαπλώσουν, να βγουν στον καθαρό αέρα, να εξαλείψουν την τραυματική κατάσταση, τα ερεθίσματα πόνου και να κάνουν μερικά βήματα επί τόπου. Χρησιμοποιώντας τέτοιες τεχνικές, μερικές φορές είναι δυνατό να διακοπεί η ανάπτυξη παροξυσμού στο στάδιο της λιποθυμίας. Η συγκοπή των αγγείων αναπτύσσεται μόνο σε όρθια θέση και έχει σαφή σταδιοποίηση. Στην προσυγκοπητική περίοδο, διάρκειας 1-3 λεπτών, υπάρχει σκούρασμα μπροστά στα μάτια, έντονη γενική αδυναμία, βουητό στα αυτιά, αίσθημα ζάλης, οι ασθενείς έχουν χρόνο να καθίσουν, καλούν για βοήθεια πριν εμφανιστεί απώλεια συνείδησης. . Κατά τη λιποθυμία, οι ασθενείς γίνονται ωχροί, τοπική ή γενική υπεριδρωσία, παρατηρείται σπάνια αναπνοή, πτώση της αρτηριακής πίεσης, μετά ο παλμός γίνεται νηματώδης και εξαφανίζεται, σημειώνεται διάχυτη μυϊκή υπόταση. Η διάρκεια της απώλειας συνείδησης είναι 1-2 λεπτά. Στη μετασυγκοπική περίοδο, παρατηρείται έντονη γενική αδυναμία για 5-60 λεπτά, είναι πιθανός ένας διάχυτος ή εντοπισμένος πονοκέφαλος στις μετωποκροταφικές περιοχές, η μη συστηματική ζάλη και η ξηροστομία.

Η διαδοχική ανάπτυξη των κρίσεων είναι σπάνια, η συχνότητά τους κυμαίνεται από 1-2 το μήνα έως 2-3 το χρόνο. Ο μεγαλύτερος αριθμός επιθέσεων αφορά την περίοδο από 16 έως 20 χρόνια. Κατά την μεσοδόχο, ανιχνεύονται μόνιμες και παροξυσμικές διαταραχές της βλάστησης σε ασθενείς: * γενική αδυναμία. * αυξημένη κόπωση. * μείωση της ικανότητας εργασίας. * ασταθής αρτηριακή πίεση. * κακή ανοχή σε υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες. * αυξημένη ψυχρότητα * παρατεταμένη υποπυρετική κατάσταση. * μεταβολικές και ενδοκρινικές διαταραχές (παχυσαρκία, απώλεια βάρους, καθυστερημένη έναρξη της εμμήνου ρύσεως, αλγομηνόρροια, υπο- ή υπερθυρεοειδισμός κ.λπ.) * παραβιάσεις των ρυθμών ύπνου και εγρήγορσης, δυσκολία στον ύπνο, επιφανειακός ύπνος με συχνές αφυπνίσεις, έλλειψη αίσθησης ξεκούρασης μετά τον βραδινό ύπνο * τάση για αλλεργικές αντιδράσεις. Η λιποθυμία σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να συνδυαστεί με πονοκεφάλους ημικρανίας, συμπαθοεπινεφριδιακές κρίσεις.

Στους περισσότερους ασθενείς, μικροεστιακά συμπτώματα ανιχνεύονται στη νευρολογική κατάσταση: νυσταγμοειδές με ακραία απαγωγή των βολβών, αδυναμία σύγκλισης, διάχυτη μυϊκή υπόταση, ανισορεφλεξία τενόντων, ασυμμετρία προσώπου κ.λπ. Δοκιμή Dagnini. Σε αυτά αποκαλύπτονται επίσης διάφορες παραλλαγές συναισθηματικών διαταραχών (αυξημένη ευερεθιστότητα, φοβικές εκδηλώσεις, υπόβαθρο χαμηλής διάθεσης, υστερικά στίγματα κ.λπ.).

Κριτήρια για τη διάγνωση της αγγειοκολπικής συγκοπής

Η παρουσία ξεκάθαρων προκλητικών παραγόντων και συνθηκών για την ανάπτυξη λιποθυμίας

σκαλωσιά

Σημάδια ψυχοβλαστικού συνδρόμου στην ενδιάμεση περίοδο

Δραστηριότητα ΗΕΓ αργού κύματος κατά τη συγκοπή.

Οι συγκοπικές καταστάσεις στην ιδιοπαθή ορθοστατική υπόταση (σύνδρομο Shy-Drager) είναι κυρίαρχες στην κλινική εικόνα της νόσου. Η ιδιοπαθής ορθοστατική υπόταση είναι νόσος του νευρικού συστήματος άγνωστης αιτιολογίας, προοδευτική πορεία, η εκδήλωση της οποίας είναι πτώση της αρτηριακής πίεσης σε όρθια θέση.

Η λιποθυμία αναπτύσσεται όταν ο ασθενής μετακινείται από οριζόντια σε κατακόρυφη θέση ή με μεγάλη παραμονή σε όρθια θέση. Σε ήπιες περιπτώσεις, μετά την έγερση, οι ασθενείς εμφανίζουν αίσθημα ζάλης, πέπλο μπροστά στα μάτια τους, αίσθημα θερμότητας στο κεφάλι, βουητό στα αυτιά, προαίσθημα πιθανής απώλειας συνείδησης, ενώ χλωμό δέρμα και μείωση του Σημειώνεται η αρτηριακή πίεση. αυτή η κατάσταση διαρκεί για αρκετά δευτερόλεπτα και ονομάζεται λιποθυμία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μετά τη λιποθυμική κατάσταση, αναπτύσσεται απώλεια συνείδησης ποικίλης διάρκειας, κατά την οποία υπάρχει έντονη ωχρότητα και ξηρότητα του δέρματος, πτώση της αρτηριακής πίεσης, μερικές φορές στο μηδέν, νηματοειδές, αλλά σταθερός ρυθμός παλμού, διεσταλμένος των μαθητών, μια απότομη μείωση του μυϊκού τόνου, με βαθιά απώλεια συνείδησης είναι πιθανή ούρηση και τονωτικοί σπασμοί.

Όταν μετακινείστε σε οριζόντια θέση, η αρτηριακή πίεση σταδιακά αυξάνεται, η συνείδηση ​​επιστρέφει, υπάρχει έντονη γενική αδυναμία, μερικές φορές υπνηλία. Στην ενδιάμεση περίοδο, ελλείψει χονδροειδών εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων, το περίεργο βάδισμα του ασθενούς εφιστά την προσοχή - ένα ευρύ, γρήγορο βήμα, τα πόδια είναι ελαφρώς λυγισμένα στις αρθρώσεις του γόνατος, το σώμα γέρνει προς τα εμπρός, το κεφάλι χαμηλώνει.

Προκειμένου να αυξηθεί η φλεβική επιστροφή του αίματος στην καρδιά, οι ασθενείς σφίγγουν τους μύες των ποδιών, τους σταυρώνουν και κάνουν οκλαδόν. Εκτός από λιποτινικές και συγκοπικές παθήσεις, οι ασθενείς έχουν συχνά και άλλα συμπτώματα προοδευτικής αυτόνομης ανεπάρκειας: υπο- ή ανιδρωσία, «σταθερός» σφυγμός, μη ειδικά γαστρεντερικά συμπτώματα (διάρροια, δυσκοιλιότητα, ανορεξία, αίσθημα γεμάτου στομάχου μετά το φαγητό κ.λπ. ), ανικανότητα κ.λπ.

Κριτήρια διαφορικής διάγνωσης

Η ανάπτυξη συγκοπής κατά τη μετακίνηση από οριζόντια σε κάθετη θέση

Πτώση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια λιποθυμίας με φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό

Προσδιορισμός ορθοστατικής υπότασης στην μεσόστελη περίοδο (πτώση της συστολικής πίεσης τουλάχιστον 30 mm Hg όταν μετακινείται από οριζόντια σε κατακόρυφη θέση)

Θετική ορθοστατική εξέταση (απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης όταν σηκώνεστε όρθια απουσία αντισταθμιστικής ταχυκαρδίας)

Προσδιορισμός σταδιακής μείωσης της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης με 30λεπτη ορθοστασία

Απουσία αύξησης της συγκέντρωσης της αλδοστερόνης και των κατεχολαμινών και η απέκκρισή τους στα ούρα όταν στέκεστε όρθιοι.

Δυσκυκλοφορική συγκοπή

Το σύνδρομο συγκοπικού σπονδυλικού Unterharnscheidt αναπτύσσεται με οστεοχόνδρωση, παραμορφωτική σπονδύλωση και ορισμένες άλλες βλάβες της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης. Οι συγκοπικές καταστάσεις πρωτοστατούν στην κλινική εικόνα της νόσου, εμφανίζονται σε άτομα διαφορετικών ηλικιακών ομάδων, που προκαλούνται από στροφές και υπερέκταση της κεφαλής. Στην προσυγκοπητική περίοδο, μερικές φορές σημειώνονται έντονοι πονοκέφαλοι, εμβοές, φωτοψία, στη συνέχεια εμφανίζεται ξαφνική και πλήρης απώλεια συνείδησης με μείωση της αρτηριακής πίεσης και έντονη μυϊκή υπόταση, η οποία επιμένει στη μετασυγκοπητική περίοδο.

Αυτό το σύνδρομο σχετίζεται με πρωτογενή ερεθισμό του σπονδυλικού νεύρου και δευτερογενείς αγγειακές διαταραχές στο σπονδυλικό σύστημα, που οδηγεί σε οξεία ισχαιμία του δικτυωτού σχηματισμού και χίασμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανάπτυξη σοβαρών συγκοπτικών παροξυσμών προηγείται από κρίσεις πτώσης χωρίς απώλεια συνείδησης, η οποία επίσης σχετίζεται με ξαφνική ισχαιμία του εγκεφαλικού στελέχους, καθώς και με μια ειδική λειτουργική κατάσταση του δικτυωτού σχηματισμού, η οποία συμβάλλει σε περιοδικές διαταραχές στη ρύθμιση του μυϊκού τόνου ακόμη και με μικρή ισχαιμία.

Η διάγνωση βασίζεται, εκτός από την ενδελεχή ανάλυση των χαρακτηριστικών της λιποθυμίας, σε ακτινογραφία της σπονδυλικής στήλης, η οποία αποκαλύπτει τα φαινόμενα αυχενικής οστεοχόνδρωσης με τη μορφή ακάλυπτης αρθρώσεως, υπεξάρθρωσης κατά Kovacs κ.λπ. στένωση κ.λπ.

Οι συγκοπικές καταστάσεις σε περίπτωση αγγειακής ανεπάρκειας στη λεκάνη των καρωτιδικών αρτηριών (τις περισσότερες φορές ως αποτέλεσμα απόφραξης μιας από αυτές) αναπτύσσονται με συμπίεση του αυχένα, μερικές φορές χωρίς εμφανή λόγο, και είναι πολύ λιγότερο συχνές από ό,τι με την κυκλοφορική ανεπάρκεια στην το σπονδυλοβασικό σύστημα. Τις περισσότερες φορές, η απώλεια συνείδησης εμφανίζεται στην κατακόρυφη θέση του ασθενούς, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί τόσο καθιστή όσο και ξαπλωμένη. Η περίοδος της προσυγκοπής συχνά απουσιάζει, αλλά μπορεί να σημειωθεί μη συστηματική ζάλη και γενική αδυναμία.

Κατά την απώλεια συνείδησης, παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος, μερικές φορές με ακροκυάνωση, ρηχή αναπνοή, σπάνιο σφυγμό, η αρτηριακή πίεση μπορεί είτε να αυξηθεί είτε να μειωθεί. Δεν υπάρχουν σπασμοί, ούρηση, δάγκωμα γλώσσας, μώλωπες κατά την πτώση, δεν σημειώνονται σειριακές κρίσεις. Στην περίοδο μετά τη συγκοπή, μπορεί να ανιχνευθεί διάχυτος πονοκέφαλος, σοβαρή γενική αδυναμία, εστιακά νευρολογικά συμπτώματα (πάρεση, μειωμένη ευαισθησία, ομιλία κ.λπ.).

Μαζί με τη συγκοπή, οι ασθενείς έχουν πονοκεφάλους, παροδική ημιπάρεση, ημιανοψία και ημιυπεραισθησία. Η διάγνωση διευκολύνεται από την παρουσία εξασθενημένου παλμού της καρωτίδας, όταν πιέζεται ένα υγιές αγγείο, αυξάνονται τα εστιακά συμπτώματα, η απόφραξη της καρωτίδας επιβεβαιώνεται με υπερηχογράφημα Doppler.

Η συγκοπή με εγκεφαλικά ανευρύσματα είναι σπάνια, μπορεί να είναι με αρτηριακά ανευρύσματα στο σπονδυλικό σύστημα και αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα. Η απώλεια συνείδησης συμβαίνει ως αποτέλεσμα της διαταραχής της κυκλοφορίας του ΕΝΥ σε γιγάντια ανευρύσματα, καθώς και ως αποτέλεσμα δακρύων ή ρήξεων τους.

Με την παρουσία γιγάντων ανευρυσμάτων στην προαιμορραγική περίοδο, εμφανίζεται απώλεια συνείδησης με σοβαρή αδυναμία των μυών των ποδιών με ξαφνικές αλλαγές στη θέση του κεφαλιού και του κορμού, πτώση ασθενών, σπάσιμο, σπασμούς, ούρηση, δάγκωμα της γλώσσας, Κατά κανόνα, δεν εμφανίζεται, κατά την απώλεια συνείδησης, καθώς και στη μετασυγκοπητική περίοδο, είναι δυνατό να εντοπιστούν παροδικά εστιακά νευρολογικά συμπτώματα (ανισοκορία, στραβισμός, ασυμμετρία προσώπου, ανισορεφλεξία, παθολογικά αντανακλαστικά του ποδιού κ.λπ.).

Αυτές οι κρίσεις μπορούν να συνδυαστούν με επεισόδια πτώσης ως αποτέλεσμα σοβαρής μυϊκής αδυναμίας χωρίς απώλεια συνείδησης. Είναι δυνατό να αναπτυχθούν συγκοπικές παθήσεις μέχρι τη ρήξη του ανευρύσματος, ακολουθούμενη από υπαραχνοειδή αιμορραγία ως αποτέλεσμα μικρών, διαποδοτικών αιμορραγιών μέσω του τοιχώματος του ανευρύσματος ή των ρήξεων του τοιχώματος, που συνοδεύονται από αγγειόσπασμο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εμφανίζεται μια βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης στο φόντο ενός πονοκεφάλου που συνοδεύεται από φωτοφοβία, έμετο, μη συστημική ζάλη, διπλωπία, διαταραχή της όρασης, μερικές φορές είναι δυνατό να εντοπιστούν δύσκαμπτοι μύες του λαιμού. Συχνότερα, απώλεια συνείδησης συμβαίνει όταν ένα ανεύρυσμα σπάσει με την ανάπτυξη υπαραχνοειδή αιμορραγία, ενώ εκτός από σοβαρά εγκεφαλικά συμπτώματα (κεφαλαλγία, έμετος), ανιχνεύονται μηνιγγικό σύνδρομο και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα, ανάλογα με τη θέση και τον τύπο του ανευρύσματος.

Η διάγνωση των συγκοπτικών καταστάσεων που αναπτύσσονται στο φόντο των εγκεφαλικών ανευρυσμάτων είναι εξαιρετικά δύσκολη, ειδικά σε περιπτώσεις όπου η συγκοπή είναι σπάνια και δεν παρατηρούνται άλλα συμπτώματα στην ενδιάμεση περίοδο. Ταυτόχρονα, η ανάπτυξη απώλειας συνείδησης με φόντο κεφαλαλγία σε συνδυασμό με μηνιγγικό σύνδρομο θα πρέπει να είναι ανησυχητική όσον αφορά την πιθανή παρουσία ανευρύσματος εγκεφαλικών αγγείων με ρήξη ή ρήξη του τοιχώματος του. Η οσφυονωτιαία παρακέντηση και η αγγειογραφία είναι σημαντικά για τη διάγνωση.

Συγκοπή με ανωμαλία Arnold-Chiari

Η ανωμαλία Arnold-Chiari χαρακτηρίζεται από μετατόπιση τμημάτων της παρεγκεφαλίδας ή του εγκεφαλικού στελέχους στον νωτιαίο σωλήνα λόγω της εξασθενημένης ανάπτυξης του οπίσθιου κρανιακού βόθρου. Οι συγκοπικές καταστάσεις σε αυτή τη μορφή παθολογίας μπορούν να εμφανιστούν στο φόντο μιας λεπτομερούς κλινικής εικόνας της νόσου, λιγότερο συχνά - στο ντεμπούτο της. Η λιποθυμία αναπτύσσεται με αλλαγή της θέσης του κεφαλιού, καταπόνηση, σωματική δραστηριότητα. Το χαρακτηριστικό τους είναι η διατήρηση του αριθμού των καρδιακών συσπάσεων και της αρτηριακής πίεσης κατά την απώλεια συνείδησης. Στο ΗΕΓ, μπορείτε να καταγράψετε μια επιβράδυνση του ρυθμού κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί αυτών των παροξυσμών είναι οι διαταραχές εκροής του ΕΝΥ και η συμπίεση του μεσεγκεφάλου, που προκαλεί δυσλειτουργία των ανιόντων ενεργοποιητικών συστημάτων του δικτυωτού σχηματισμού. Στην ενδιάμεση περίοδο, οι ασθενείς παραπονούνται για ινιακούς πονοκεφάλους, ζάλη, ναυτία και διαταραχές της όρασης. Η εξέταση αποκαλύπτει σημεία δυσπλαστικής ανάπτυξης, εστιακά νευρολογικά συμπτώματα με τη μορφή στένωση των οπτικών πεδίων, νυσταγμό, δυσαρθρία, συμμετρική αύξηση των τενόντων και περιοστικών αντανακλαστικών, μειωμένη ευαισθησία πόνου και θερμοκρασίας, αταξία κ.λπ.

Για τη διευκρίνιση της διάγνωσης, απαιτείται ενδελεχής ακτινογραφία της κρανιοσπονδυλικής περιοχής με τη χρήση ειδικού styling, αξονικής τομογραφίας.

Συγκοπή σε όγκους εγκεφάλου

Τις περισσότερες φορές, η λιποθυμία εμφανίζεται με ογκομετρικές διεργασίες στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο και στους κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου. Ο λόγος για την ανάπτυξή τους είναι η παραβίαση της κυκλοφορίας του ποτού. Οι επιθέσεις συμβαίνουν όταν αλλάζετε τη θέση του κεφαλιού, σηκώνεστε απότομα, στο ύψος του πονοκεφάλου και παρατηρούνται σοβαρές αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές - σοβαρή βραδυκαρδία, πτώση της αρτηριακής πίεσης, αναπνευστική ανακοπή. Κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, ανιχνεύονται εστιακά νευρολογικά συμπτώματα ποικίλης βαρύτητας (ανισοκορία, στραβισμός, πάρεση βλέμματος, ημιπάρεση, ανισορεφλεξία, παθολογικά αντανακλαστικά κ.λπ.). Στην περίοδο μετά τη συγκοπή, τα εγκεφαλικά και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα μπορεί να επιμείνουν. Στην ενδιάμεση περίοδο, συχνά σημειώνονται υπερτασικοί πονοκέφαλοι, συμπτώματα βλάβης στις δομές του οπίσθιου κρανιακού βόθρου.

Με τις ογκομετρικές διεργασίες του κροταφικού λοβού, οι παροξυσμοί που μοιάζουν με συγκοπή μπορεί να είναι τα μόνα κλινικά συμπτώματα της νόσου, μερικές φορές στη δομή μιας προσβολής είναι δυνατό να εντοπιστούν παραπλανήσεις γεύσης ή οσφρητικής αντίληψης πριν ή μετά την ανάπτυξή της. Η διάγνωση δεν προκαλεί δυσκολία παρουσία σοβαρών εγκεφαλικών συμπτωμάτων, απώλεια συνείδησης στο ύψος του πονοκεφάλου και ανίχνευση εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων. Οι δυσκολίες προκύπτουν όταν η συγκοπή είναι το μόνο κλινικό σύμπτωμα της νόσου.

Για να διευκρινιστεί η γένεση των παροξυσμικών καταστάσεων, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί ολόκληρο το σύμπλεγμα νευρολογικής και νευροχειρουργικής εξέτασης του ασθενούς: εξέταση του βυθού, οπτικά πεδία, εξέταση με ακτίνες Χ του κρανίου, ηχοεγκεφαλογραφία, ηλεκτροεγκεφαλογραφία, υπολογιστική τομογραφία κ.λπ.

Λιποθυμική μορφή επιληψίας

Οι παροξυσμοί που μοιάζουν με συγκοπή μπορεί να είναι το ντεμπούτο της επιληψίας, ενώ η πραγματική τους γένεση μπορεί να διαπιστωθεί μόνο αναδρομικά, αλλά με την προσθήκη εκτεταμένων γενικών σπασμωδικών παροξυσμών. Η κλινική σχέση συγκοπής και επιληψίας, η πιθανότητα συνδυασμού τους στον ίδιο ασθενή αντανακλούν την παρουσία ενός κοινού παθογενετικού παράγοντα, που είναι η εγκεφαλική υποξία. Ήπιοι βαθμοί υποξίας μπορεί να εκδηλωθούν κλινικά με μια απλή συγκοπή ή να συμβάλουν στην ανάπτυξη υπερσύγχρονης έκκρισης και επιληπτικής κρίσης. Επιπλέον, οι κρίσεις που μοιάζουν με συγκοπή μπορεί να εμφανιστούν ως ανεξάρτητη μορφή επιληψίας, ως μετάβαση από την αληθινή συγκοπή στην επιληπτική συγκοπή, και επίσης να εισέλθουν στη δομή και να αποτελούν συστατικό της επιληψίας του κροταφικού λοβού.

Τα λιποθυμικά επιληπτικά παροξυσμά εμφανίζονται για πρώτη φορά σε κρίσιμες ηλικιακές περιόδους (4-5,12-15,16-18 ετών). Οι παράγοντες που προκαλούν τους πρώτους παροξυσμούς μπορεί να είναι η έλλειψη ύπνου, η υπερβολική εργασία, η πρόσληψη αλκοόλ. Στο μέλλον, μπορεί να αυξηθεί ο αριθμός των προκλητικών παραγόντων και οι επιληπτικές κρίσεις να αναπτυχθούν τόσο υπό την επίδραση παραγόντων που χαρακτηρίζουν την πρόκληση αγγειοαγγειακής συγκοπής (παρατεταμένη ορθοστασία, παραμονή σε βουλωμένο δωμάτιο, επώδυνα ερεθίσματα, ψυχοσυναισθηματικές αντιδράσεις, κ.λπ.), και υπό την επίδραση παραγόντων τυπικών πρόκλησης επιληπτικών κρίσεων (λήψη μικρών δόσεων αλκοόλ, παρακολούθηση τηλεόρασης, έλλειψη ύπνου). Επιπλέον, πρέπει να δοθεί προσοχή στη μη ασυμφωνία μεταξύ της σοβαρότητας του αναπτυσσόμενου παροξυσμού και της φύσης του προκλητικού αποτελέσματος.

Ξεχωριστές κρίσεις μπορεί να συμβούν χωρίς έκθεση σε προκλητικούς παράγοντες, και ο ίδιος ασθενής μπορεί να έχει συγκοπή που αναπτύσσεται υπό την επίδραση προκλητικών παραγόντων χαρακτηριστικών της αγγειοκολπικής συγκοπής, ειδικών για την πρόκληση επιληπτικών κρίσεων και επίσης αυθόρμητα. Κατά κανόνα, με τους λιποθυμικούς επιληπτικούς παροξυσμούς, οι ασθενείς αποτυγχάνουν να σχηματίσουν τεχνικές που εμποδίζουν την ανάπτυξη απώλειας συνείδησης.

Σε αντίθεση με άλλες παραλλαγές συγκοπής, οι επιληπτικές κρίσεις που μοιάζουν με συγκοπή μπορεί να αναπτυχθούν σε οποιαδήποτε θέση του ασθενούς. Η περίοδος προσυγκοπίας είναι συνήθως σύντομη, παρόμοια με εκείνη της αγγειοοαγγειακής συγκοπής. Ταυτόχρονα, στη δομή της προσυγκοπητικής περιόδου, μπορούν να συναντηθούν φαινόμενα που μπορούν να θεωρηθούν ως αύρα επιληπτικής κρίσης (αίσθημα «μεγάλου κεφαλιού», φόβος χωρίς κίνητρο, ακουστικές και γευστικές εξαπατήσεις αντίληψης, κοιλιακό άλγος με η παρόρμηση για αφόδευση κ.λπ.). Ξεχωριστές κρίσεις συμβαίνουν χωρίς ξεκάθαρη προσυγκοπητική περίοδο.

Η απώλεια συνείδησης συμβαίνει γρήγορα, οι ασθενείς δεν έχουν χρόνο να καθίσουν ή να καλέσουν βοήθεια, να πέφτουν, να δέχονται διάφορους τραυματικούς τραυματισμούς. Κατά την απώλεια συνείδησης, παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος, ακροκυάνωση, γενική υπεριδρωσία, συχνή αναπνοή, η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί και να μειωθεί και ανιχνεύεται ταχυκαρδία. Μερικές φορές κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, σημειώνονται ούρηση, δάγκωμα της γλώσσας. Στη μετασυγκοπική περίοδο είναι πιθανή κεφαλαλγία, αδυναμία, υπνηλία. Ταυτόχρονα, η μετασυγκοπική περίοδος μπορεί να απουσιάζει. Μερικές φορές υπάρχει αμνησία μεμονωμένων επιθέσεων. Σε ασθενείς με παροξυσμούς που μοιάζουν με συγκοπή, αποκαλύπτεται μια τάση στη διαδοχική πορεία τους (2-3 στη σειρά). Δύο τύποι της πορείας της νόσου είναι δυνατοί πριν από το διορισμό της παθογενετικής θεραπείας: μια ταχεία αύξηση της συχνότητας των επιθέσεων με την ανάπτυξη του ασθενικού συνδρόμου. προσχώρηση σε παροξυσμούς που μοιάζουν με συγκοπή άλλων παροξυσμικών διαταραχών της συνείδησης, συμπεριλαμβανομένων των γενικών σπασμών.

Στην εντερική περίοδο, οι περισσότεροι ασθενείς δεν έχουν άλλα συμπτώματα της νόσου, κάποιοι από αυτούς έχουν πονοκεφάλους ημικρανίας, μειωμένη απόδοση, κόπωση, μέτριες μνημονιακές διαταραχές. Η σωματική εξέταση δεν αποκαλύπτει παθολογία· στη νευρολογική κατάσταση, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μικροεστιακά συμπτώματα (νυσταγμοειδές με ακραία απαγωγή των οφθαλμικών βολβών, αδυναμία σύγκλισης, ανισορεφλεξία τενόντων, μειωμένη απόδοση συντονιστικών τεστ κ.λπ.).

Σημαντική για τη διάγνωση είναι η ανάλυση του οικογενειακού ιστορικού ασθενών, όπου είναι δυνατό να ανιχνευθούν επιληψία, παραεπιληπτικά φαινόμενα, λιποθυμία συχνότερα από ό,τι σε ασθενείς με συγκοπή άλλης αιτιολογίας. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται δυναμικά ο ασθενής με επαναλαμβανόμενη ηλεκτροεγκεφαλογραφία, στην οποία είναι συχνά δυνατός ο εντοπισμός επιληπτικών φαινομένων (οξέα κύματα, κορυφές, αιχμές, σύμπλοκα οξέων-αργών κυμάτων, υπερσύγχρονο άλφα ρυθμό υψηλού πλάτους κ. ). Ταυτόχρονα, η απουσία επιληπτικής δραστηριότητας στο ΗΕΓ, ειδικά σε μία μόνο μελέτη, δεν αποκλείει ακόμη την επιληπτική φύση του παροξυσμού.

Υπό συνθήκες υπεραερισμού, το ποσοστό ανίχνευσης παθολογικών αλλαγών στο ΗΕΓ αυξάνεται· σε ορισμένες περιπτώσεις, οι λειτουργικές εξετάσεις αποκαλύπτουν τυπική επιληπτική δραστηριότητα. Μερικές φορές, για να διευκρινιστεί η επιληπτική γένεση των παροξυσμών, είναι χρήσιμο να συνταγογραφούνται αντισπασμωδικά, οδηγώντας σε μείωση ή διακοπή των κρίσεων.

Έτσι, τα κριτήρια για τη διάγνωση των επιληπτικών παροξυσμών που μοιάζουν με συγκοπή είναι το ακόλουθο σύμπλεγμα συμπτωμάτων, που προτάθηκε από τους L.G. Erokhina και N.I. Levitskaya το 1974:

• ασυμφωνία μεταξύ της λειτουργικής σημασίας του παράγοντα πρόκλησης και της σοβαρότητας των παροξυσμών.
• η πιθανότητα σειριακής εμφάνισης επιληπτικών κρίσεων με μεσοδιάστημα αρκετών λεπτών.
• η πρωτοτυπία της περιόδου μετά την επίθεση (ύπνος, πονοκέφαλος, σύγχυση).
• η παρουσία οικογενειακών-κληρονομικών εκδηλώσεων επιληψίας.
• η παρουσία σε μια σειρά από κρίσεις συγκοπής μεμονωμένων επεισοδίων, για τον επιληπτικό χαρακτήρα των οποίων δεν υπάρχει αμφιβολία.
• αναγνώριση μιας ξεκάθαρης επιληπτικής δραστηριότητας στο ΗΕΓ σε ασθενή με συγκοπή.
• η εμφάνιση επιληπτικής δραστηριότητας κατά τη διάρκεια λειτουργικών φορτίων.
• θετική επίδραση της θεραπείας με αντισπασμωδικά.

Θεραπεία ασθενών με συγκοπή

Η θεραπεία ασθενών με συγκοπτικές παθήσεις περιλαμβάνει την παροχή επείγουσας φροντίδας κατά τη στιγμή της συγκοπής και σύνθετης θεραπείας στην ενδιάμεση περίοδο, λαμβάνοντας υπόψη τους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς.

Θεραπευτικά μέτρα κατά τη λιποθυμία

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ληφθούν μέτρα που στοχεύουν στη βελτίωση της παροχής αίματος και της οξυγόνωσης του εγκεφάλου: εξάλειψη των προκλητικών παραγόντων, μεταφορά του ασθενούς σε οριζόντια θέση, παροχή πρόσβασης σε καθαρό αέρα, απαλλαγμένο από στενά ρούχα και συμπεριφορά ελαφρού σώματος. μασάζ. Για ένα αντανακλαστικό αποτέλεσμα στα κέντρα της αναπνοής και της καρδιαγγειακής ρύθμισης, εμφανίζεται η εισπνοή ατμών αμμωνίας, το πιτσίλισμα του προσώπου με κρύο νερό.

Σε περίπτωση σοβαρής λιποθυμίας και απουσίας της επίδρασης των μέτρων που ελήφθησαν, σε περιπτώσεις έντονης πτώσης της αρτηριακής πίεσης, χορηγούνται συμπαθητικοί-τονωτικοί παράγοντες: διάλυμα μεζατόν 1%, διάλυμα εφεδρίνης 5%. σε περίπτωση βραδυκαρδίας ή καρδιακής ανακοπής, ενδείκνυται διάλυμα θειικής ατροπίνης 0,1%, θωρακικές συμπιέσεις, σε περίπτωση καρδιακών αρρυθμιών, ενδείκνυνται αντιαρρυθμικά φάρμακα. Σε σοβαρή και παρατεταμένη λιποθυμία με σοβαρές παραβιάσεις της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ολόκληρο το συγκρότημα μέτρων ανάνηψης με την παροχή επείγουσας νοσηλείας του ασθενούς.

Θεραπεία ασθενών στην ενδιάμεση περίοδο

Είναι δύσκολο να προτείνουμε ένα ενιαίο θεραπευτικό σχήμα για τους ασθενείς κατά την ενδιάμεση περίοδο, καθώς οι αιτίες και οι παθογενετικοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη διαφόρων παραλλαγών συγκοπτικών καταστάσεων είναι πολύ διαφορετικοί. Ο διορισμός της θεραπείας είναι δυνατός μόνο μετά από ενδελεχή εξέταση του ασθενούς και τεκμηρίωση της διάγνωσης όχι μόνο της υποκείμενης νόσου, αλλά και την αποσαφήνιση των κορυφαίων παθογενετικών μηχανισμών για την ανάπτυξη συγκοπής.

Στη θεραπεία ασθενών με συγκοπή, μπορεί κανείς να ξεχωρίσει τη μη διαφοροποιημένη θεραπεία, η οποία ενδείκνυται για ασθενείς με διάφορους τύπους συγκοπής, και τη διαφοροποιημένη θεραπεία, που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μεμονωμένων κλινικών μορφών. Η αδιαφοροποίητη θεραπεία στοχεύει στη μείωση του βαθμού νευροαγγειακής διεγερσιμότητας και αντιδραστικότητας, αυξάνοντας την αυτόνομη και ψυχική σταθερότητα. Για την αύξηση της ψυχικής σταθερότητας, χρησιμοποιούνται διάφορα ψυχοφάρμακα, τα οποία συνταγογραφούνται ανάλογα με το κύριο ψυχοπαθολογικό σύνδρομο με ατομική επιλογή φαρμάκων και δόσεων και διάρκεια 2-3 μηνών.

Με την κυριαρχία του άγχους ενδείκνυται η λήψη σεντουξένης, ρελανίου, ελενίου, γκραντοξίνης κ.λπ.. Πολύ αποτελεσματική είναι η αντιλεψίνη 1 mg 3-4 φορές την ημέρα για 1-1,5 μήνα. Τα αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη, αζαφένη, πυραζιδόλη κ.λπ.) συνταγογραφούνται για λανθάνουσες και εμφανείς καταθλιπτικές καταστάσεις. Σε σοβαρές αγχώδεις-υποχονδριακές διαταραχές, ενδείκνυται η χρήση νευροληπτικών (sonapax, frenolone, eglonium) υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.

Για να αυξήσετε τον συνολικό τόνο του σώματος, είναι απαραίτητο να τηρείτε το καθεστώς εργασίας και ανάπαυσης με υποχρεωτική σωματική δραστηριότητα (γυμναστική, σκι κ.λπ.). Ως φαρμακευτική θεραπεία, χρησιμοποιούνται βιταμίνες Β, αγγειοδραστικά φάρμακα και νοοτροπικά. Πολύ σημαντική είναι η διόρθωση των διαταραχών του αυτόνομου συστήματος, η οποία περιλαμβάνει τόσο ειδικές ασκήσεις αναπνοής όσο και φάρμακα.

Ασκήσεις αναπνοής, που χρησιμοποιείται για την αύξηση της σταθερότητας του αυτόνομου συστήματος, στοχεύει να διδάξει στον ασθενή να ενεργοποιεί σταδιακά και, εάν είναι δυνατόν, να μεταβεί στη διαφραγματική αναπνοή, να σχηματίσει μια αναλογία 1: 2 μεταξύ της διάρκειας εισπνοής και εκπνοής, να επιβραδύνει και (ή) να βαθαίνει την αναπνοή. Τα συγκροτήματα της θεραπευτικής αναπνευστικής γυμναστικής που χρησιμοποιούνται για την επίτευξη αυτών των στόχων καθορίζονται σε ειδικές οδηγίες.

Για τη φαρμακευτική διόρθωση των αυτόνομων διαταραχών, χρησιμοποιούνται φυτοφάρμακα: παρασκεύασμα τύπου Belloid (bellaspon, bellataminal), μικρές δόσεις βήτα-αναστολέων (αναπριλίνη, obzidan), συνδυασμένοι άλφα- και βήτα-αναστολείς (πυρροξάνη). Με την κυριαρχία των συμπαθητικών αντιδράσεων, συνταγογραφούνται παρασκευάσματα sydnocarb, καφεΐνης, ασκορβικού οξέος, belladonna. Πρέπει να τονιστεί ότι σε όλες τις περιπτώσεις είναι απαραίτητη η θεραπεία υποβάθρου και συνοδών νοσημάτων.

Η διαφοροποιημένη θεραπεία ασθενών με συγκοπτικές παθήσεις πραγματοποιείται ανάλογα με τον κύριο παράγοντα στην παθογένειά τους. Στην καρδιογενή συγκοπή, η επιλογή των φαρμάκων πραγματοποιείται σε συνδυασμό με καρδιολόγο. Ανάλογα με την υποκείμενη νόσο, συνταγογραφούνται φάρμακα που βελτιώνουν τη στεφανιαία ροή του αίματος (για λιποθυμία ως αποτέλεσμα στηθάγχης ή εμφράγματος του μυοκαρδίου). νιτρικά άλατα, ανταγωνιστές ασβεστίου, παπαβερίνη, nosh-pa, κ.λπ. καρδιακές γλυκοσίδες (με καρδιακή ανεπάρκεια). αντιαρρυθμικά φάρμακα (για διαταραχές του καρδιακού ρυθμού). για παραβιάσεις της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, ενδείκνυνται φάρμακα της ομάδας ατροπίνης (ατροπίνη σε σταγόνες, δισκία, ενέσεις, βάμμα belladonna κ.λπ.) και ισοπροπυλνορεπινεφρίνη (izadrin, alupent). Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα αντισπασμωδικά (διφενίνη, καρβαμαζεπίνη) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία καρδιακών αρρυθμιών και η θετική επίδραση αυτών των φαρμάκων μπορεί να παρατηρηθεί απουσία επίδρασης από τα πιο κοινά αντιαρρυθμικά φάρμακα.

Για τη θεραπεία ασθενών με αγγειοαγγειακή συγκοπή, κατά κανόνα, χρησιμοποιείται η παραπάνω αδιαφοροποίητη θεραπεία. Ταυτόχρονα, με αυξανόμενη συχνότητα συγκοπής, την εμφάνιση υπερσυγχρονισμού του άλφα ρυθμού στο ΗΕΓ και την απουσία της επίδρασης της συνεχιζόμενης θεραπείας, μικρές δόσεις αντισπασμωδικών θα πρέπει να περιλαμβάνονται στο σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων: φαινοβαρβιτάλη 0,05- 0,1 το βράδυ, seduxen 5 mg το πρωί και το απόγευμα, finlepsin 200-600 mg την ημέρα, difenin 0,1 1-2 φορές την ημέρα.

Οι αρχές της θεραπείας της ορθοστατικής υπότασης είναι ο περιορισμός του όγκου που μπορεί να καταληφθεί από το αίμα όταν αλλάζει η θέση του από οριζόντια σε κατακόρυφη και η αύξηση της μάζας του αίματος που γεμίζει αυτόν τον όγκο. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται φάρμακα που προκαλούν αγγειοσυστολή (εφεδρίνη, νιλαμίδη), διυδροεργοταμίνη. Ωστόσο, πρέπει να χρησιμοποιούνται με μεγάλη προσοχή καθώς μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ενδείκνυται επίσης ο β-αναστολέας πινδολόλης.

Για την πρόληψη της περιφερικής αγγειοδιαστολής, χρησιμοποιείται το obzidan, το cerucal και η ινδομεθακίνη έχουν το ίδιο αποτέλεσμα. Χορηγούνται φάρμακα που κατακρατούν αλάτι (συνθετικά κορτικοστεροειδή που περιέχουν φθόριο), καφεΐνη, υοχιμβίνη, παράγωγα τυραμίνης. Στους ασθενείς συνταγογραφείται δίαιτα πλούσια σε αλάτι, κολύμπι, σφιχτή επίδεση των ποδιών, σε σοβαρές περιπτώσεις, ειδικά φουσκωτά κοστούμια. Στη θεραπεία ασθενών με δυσκυκλοφορική συγκοπή, πρέπει να δοθεί έμφαση στη βελτίωση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, στην οξυγόνωση του εγκεφάλου και στην αύξηση της αντοχής του στην ανεπάρκεια οξυγόνου.

Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται ευρέως αγγειοδραστικοί παράγοντες (νικοτινικό οξύ, τρεντάλ, καβιντόν, κομλαμίνη, stugeron κ.λπ.), φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία και τον μεταβολισμό του εγκεφάλου (σιναριζίνη, πιρακετάμη, αμιναλόνη, εγκεφαλόλη, ευφιλίνη, βιταμίνες Β, νικβερίνη κ.λπ. ) . Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος (αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, οστεοχόνδρωση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, κ.λπ.), η οποία οδήγησε σε διαταραχές της δυσκυκλοφορίας.

Η θεραπεία ασθενών με επιληπτικά παροξυσμά που μοιάζουν με συγκοπή βασίζεται στις γενικές αρχές της θεραπείας της επιληψίας. Οι ασθενείς θα πρέπει να υποβάλλονται σε επαναλαμβανόμενους κύκλους θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της μέτριας αφυδάτωσης (φουροσεμίδη), οι απορροφήσιμοι παράγοντες (λιδάση), η βιταμίνη Β6 και τα αντισπασμωδικά συνταγογραφούνται για συνεχή χρήση.

Ενδείξεις για το διορισμό αντισπασμωδικών

Αντοχή σε αγγειοδραστικά φάρμακα

Η παρουσία παροξυσμικής, συμπεριλαμβανομένης της σαφώς επιληπτικής δραστηριότητας στο ΗΕΓ στο πλαίσιο των λειτουργικών φορτίων.

Πρόοδος στη δομή των επαναλαμβανόμενων παροξυσμών των σημείων που είναι πιο χαρακτηριστικές της επιληψίας (στιλπία μετά την κρίση, αποπροσανατολισμός, ύπνος, ανάδρομη αμνησία κ.λπ.).

Υψηλή συχνότητα επιληπτικών κρίσεων και τάση τους για σειριακή ροή.

Χρησιμοποιούνται διάφορες θεραπείες αντισπασμωδικά(φαινοβαρβιτάλη, διφενίνη, φινλεψίνη κ.λπ.) με ατομική επιλογή δόσεων ανάλογα με τη συχνότητα των κρίσεων και τις αλλαγές στο ΗΕΓ. Εμφανίζεται σε ασθενείς με λιποθυμικά επιληπτικά παροξυσμά και φάρμακα που επηρεάζουν την εγκεφαλική αιματική ροή (nikospan, cavinton, stugeron κ.λπ.).

Για τη θεραπεία του συνδρόμου καρωτιδικού κόλπου, χρησιμοποιούνται χολινεργικά και συμπαθολυτικά, οι αποκλεισμοί των κόλπων πραγματοποιούνται με ηλεκτροφόρηση με νοβοκαΐνη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, γίνεται ακτινοθεραπεία στην περιοχή του καρωτιδικού κόλπου και χειρουργική θεραπεία (στέρηση κόλπων, περιαρτηριακή απολέπιση κ.λπ.).

Η διαφοροποιημένη θεραπεία της συγκοπής κατά την κατάποση στοχεύει κυρίως στην εξάλειψη της παθολογίας του οισοφάγου και στη διόρθωση της καρδιακής δραστηριότητας. Χρησιμοποιούνται επίσης σκευάσματα ατροπίνης και φυτοφάρμακα.

Για τη θεραπεία συγκοπικών καταστάσεων με νευραλγία του γλωσσοφαρυγγικού νεύρου, χρησιμοποιούνται αντισπασμωδικά (καρβαμαζεπίνη, βολπροϊκό νάτριο κ.λπ.), φάρμακα της σειράς ατροπίνης, σε σοβαρές περιπτώσεις συνδρόμων δυσεπίλυτου πόνου, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία (νευρική διατομή κ.λπ.). ).

Κατά την εφαρμογή της σύνθετης θεραπείας ασθενών με συγκοπή, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δυνατό να επιτευχθεί θετικό αποτέλεσμα με μείωση του αριθμού των κρίσεων ή πλήρη διακοπή τους.

Ενδείξεις για εμφύτευση καρδιομετατροπέα-απινιδωτή σε συγκοπή

1. Καταγεγραμμένη συγκοπή λόγω κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής με την αναποτελεσματικότητα της αντιαρρυθμικής θεραπείας ή την προαρρυθμογόνο δράση της.

2. Μη τεκμηριωμένη συγκοπή, πιθανώς λόγω κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής:

Ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου και μονομορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας (αιμοδυναμικά σημαντική) που προκλήθηκε κατά τη διάρκεια του EPS, απουσία άλλων αιτιών συγκοπής.

Ανεξήγητη συγκοπή σε ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, απουσία άλλων αιτιών συγκοπής.

Σύνδρομο μακρού QT, σύνδρομο Brugada, αρρυθμογενής δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας, υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια (οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου θανάτου απουσία άλλων αιτιών συγκοπής).