Kako poboljšati provodljivost nervnih impulsa. Lijekovi koji blokiraju neuromišićnu provodljivost. Ostali znaci bolesti

Polineuropatija se odnosi na višestruke strukturne lezije vlakana perifernog nervnog sistema. Bolest se manifestuje u vidu parcijalne paralize, senzornih smetnji i drugih poremećaja koji se javljaju uglavnom u donjim ekstremitetima.

Polineuropatijom donjih ekstremiteta zahvaćena su udaljena područja nervnih vlakana koja inerviraju stopala. Zahvaćeni su i motorni i senzorni nervi. Znakovi i intenzitet simptoma zavise od vrste bolesti.

Vrste

Doktori razlikuju sljedeće vrste polineuropatija:

• Upalni (nastaju kao rezultat upalnih procesa u nervnom tkivu);
• Toksični (uzrokovani trovanjem organizma nekim otrovnim agensom - na primjer, olovom);
• Alergijske (nastale kao rezultat neuspjeha odbrambenih mehanizama tijela);
• Traumatično (pojavljuje se kao rezultat).

Polineuropatije mogu biti kronične i akutne, kao i aksonske (obilježene oštećenjem aksijalnog cilindra nervnog vlakna) i demijelinizirajuće (nastaju kao posljedica patologije mijelinske ovojnice vlakana).

Uzroci

Bolest može biti uzrokovana mnogim razlozima, koji nisu uvijek jasni. Glavni faktori koji utiču na razvoj polineuropatije su:

• Trovanje organizma - industrijsko (olovo, arsen, živa) ili prehrambeno (nekvalitetna hrana, alkohol, droge);
• Bakterijske ili virusne infekcije koje uzrokuju upalu perifernih nerava;
• Bolesti bubrega, pankreasa i jetre;
• Endokrine bolesti (dijabetes, lezije štitnjače);
• Nedostaci vitamina;
• Nekontrolisana upotreba određenih lijekova (to uključuje soli bizmuta, antibiotike);
• Nasljedni (genetski) uzroci;
• Autoimuni procesi (poremećaji imunološkog sistema koji nastaju kao posljedica unutrašnjih kvarova u tijelu).

Polineuropatija se najčešće javlja u donjim ekstremitetima zbog činjenice da distalni (udaljeni) dijelovi nerava prvi reagiraju na različite patološke procese u organizmu, kao i zbog toga što udaljeni nervi nemaju krvno-moždanu barijeru, a infektivni i drugi štetni agensi prodiru iz krvi direktno u nervni sistem.tekstil.

Simptomi

Kliničku sliku polineuropatije donjih ekstremiteta karakterizira kombinacija znakova oštećenja motornih i senzornih vlakana.

Oštećenje nervnih vlakana uzrokuje sljedeće simptome:

• Pareza (mlahava i parcijalna paraliza) nogu;
• Bol duž perifernih nerava (bol može biti pekući, oštar i pucajući);
• Edem donjih ekstremiteta;
• Osjećaj "igle i igle" i trnce;
• Slabost mišića;
• Koračanje (promjena u hodu: kod polineuropatije može doći do tzv. “petalog hoda” uzrokovanog degenerativnim promjenama u mišićima);
• Odsustvo ili smanjeni tetivni refleksi (refleksi Ahilove tetive i koljena);
• Hiperestezija - povećana osjetljivost u kojoj svaki dodir može uzrokovati bol;
• Hipostezija je smanjena osjetljivost, u kojoj osoba prestaje da osjeća temperaturne i taktilne utjecaje;

Video prikazuje primjer "hoda pijetla" - karakterističan simptom neliječene polineuropatije donjih ekstremiteta:

U kasnijim stadijumima bolesti, polineuropatija donjih ekstremiteta može dovesti do atrofije mišića, pojave trofičnih ulkusa i razvoja Guillain-Barréovog sindroma, kod kojeg dolazi do paralize nogu, a potom i respiratornih mišića.

Polineuropatija može teći usporeno (hronični oblik), ali može nastati i razviti se munjevitom brzinom, uzdižući se od perifernih živčanih dijelova do centralnih.

Dijagnostika

Metoda dijagnosticiranja ove bolesti je diferencijalna, u kojoj liječnik pažljivo ispituje sve znakove patologije i postupno isključuje druge bolesti koje uzrokuju slične simptome.

Prilikom postavljanja dijagnoze polineuropatije, liječnik obraća pažnju na kliničke znakove, vrši detaljan vanjski pregled, utvrđuje nasljednu anamnezu (prisustvo sličnih bolesti kod bliskih srodnika) i provjerava reakcije. Ako se znaci polineuropatije brzo razviju i posumnja se na akutni oblik, liječnik mora saznati koju hranu i lijekove je pacijent uzimao.

Instrumentalna dijagnostika

Koriste se i sljedeće dijagnostičke procedure:

• Palpacija nervnih stabala u cilju identifikacije zadebljanja u nervnom tkivu, karakteristična za nasljedne polineuropatije;
• Elektroneuromiografija - provodi se za određivanje brzine prijenosa impulsa duž nervnih vlakana;
• Studija refleksa;
• Proučavanje cerebrospinalne tečnosti (likvora);
• Kemija krvi;
• Ultrazvučni pregled unutarnjih organa;
• Radiografija;
• Biopsija.

Tretman

Kao i mnoge druge bolesti nervnog sistema, polineuropatija se liječi sveobuhvatno. Koriste se medikamentozna i nemedikamentna terapija.

Ako je polineuropatija sekundarna, tj. uzrokovano oboljenjima unutarnjih organa ili je posljedica dijabetes melitusa ili patologije štitnjače, tada se liječi osnovni uzrok oštećenja nervnih vlakana.

Primarna polineuropatija se liječi sljedećim lijekovima:

• Lijekovi koji poboljšavaju provođenje impulsa duž nervnih vlakana;
• Glukokortikosteroidi - hormonski lijekovi;
• Vitamini;
• Antikonvulzivi (gabapentin, pregabalin);
• Antidepresivi (amitriptilin);
• Analgetici (tramadol, paracetamol);
• Lokalni anestetici (masti s lidokainom);
• Pepper flasteri;
• Mišićni relaksanti (baklofen);

U slučaju toksičnog oblika bolesti koristi se plazmafereza - hardversko pročišćavanje krvi.

Fizioterapija

Terapija polineuropatije, posebno njenih kroničnih i nasljednih oblika, složen je i višefazni proces. Osim medicinskih metoda djelovanja, koriste se i fizioterapeutske procedure:

• Magnetna terapija (izlaganje perifernim nervima magnetnim poljima);
• Električna stimulacija nervnog sistema;
• Masotherapy;
• Refleksologija;
• Terapeutska tjelovježba – redovita vježba pomaže u održavanju mišićnog tonusa.

Pacijentu se također propisuje posebna dijeta koja isključuje previše masnu i ugljikohidratnu hranu. Tokom perioda lečenja i tokom faze oporavka, pacijentu se ne preporučuje upotreba stimulansa i stimulansa, niti pušenje.

Prognoza

Uz pravovremeno i potpuno liječenje, prognoza je povoljna. Izuzetak je liječenje nasljedne polineuropatije - nemoguće ju je potpuno eliminirati, ali se težina i težina simptoma mogu ublažiti.

Prevencija

Preventivne mjere su povezane s otklanjanjem uzroka koji mogu utjecati na oštećenje perifernih živaca. Da biste spriječili polineuropatiju, trebate:

• Izbacite alkohol iz svog života;
• Koristite zaštitnu opremu pri radu s otrovnim tvarima;
• Pratiti kvalitetu konzumiranih proizvoda;
• Pratite unos lijekova, nemojte uzimati lijekove bez ljekarskog recepta;
• Pravovremeno liječite zarazne i unutrašnje bolesti.

Često se polineuropatija ne može spriječiti, ali se kod prvih znakova bolesti možete obratiti liječniku, čime se smanjuje vrijeme naknadne terapije i smanjuje rizik od komplikacija i posljedica.

Obnavljanje funkcije živaca nakon oštećenja prolazi kroz nekoliko faza.

Početak obnove funkcije živaca karakterizira pojava na mjestu ozljede živca nediferenciranih, nelokaliziranih osjeta s visokim pragom iritacije, sklona širokoj distribuciji i dugotrajnim posljedicama, koje se percipiraju kao posebno neugodne nijanse. Takvi osjećaji (hiperpatija) se javljaju kod iritacija različitih vrsta.

Ponekad se parestezija spontano pojavi na mjestu ozljede i u distalnim dijelovima ekstremiteta u vidu puzanja, pulsiranja, tremora, valunga i vrućine. Proučavanje stanja regenerirajućih nervnih vlakana u periodu ovih prvih znakova funkcionalne restauracije pokazuje da su provodnici takve osjetljivosti nepulpirana ili kašasta nervna vlakna koja su u početnoj fazi mijelinizacije, a završeci nerava su nije u potpunosti restauriran. Vrlo je moguće da se u tom periodu centrifugalni i centripetalni impulsi šire u poprečnom smjeru u buragu i na perifernom kraju, odnosno da postoji “fenomen generalizacije impulsa” koji je opisao P.K. Anokhin i dokazao elektrofiziološkim studijama njegovog. studenti.

U daljnjoj obnovi živčane funkcije, kako regenerirajuća nervna vlakna rastu i sazrijevaju na periferiji, ovi osjećaji se kreću distalno uz postupnu promjenu svoje prirode. Pojavljuju se diferenciraniji osjećaji, gube se difuznost njihove distribucije i visoki prag iritacije; senzacije poprimaju lokalni karakter, neugodna nijansa nestaje uz lokalnu iritaciju. Sve to odgovara pojavi zrelih vlakana pulpe na perifernom kraju i formiranju punopravnih konačnih struktura.

Nastanku kontrakcije mišića prethodi prestanak njihove atrofije, pojava tonusa i fibrilarnog trzanja. Prvi pokreti su kratki i brzo nestaju, dugo vremena nekoordinirani. Oporavak dubokih refleksa često se dugo odgađa. Pojava punopravnih pokreta javlja se nakon vježbi potrebnih za obnavljanje uvjetovanih refleksnih veza između različitih dijelova motornog analizatora. Normalna električna provodljivost regenerisanog živca i mišića može se vratiti nakon početka pokreta. Potpuno obnavljanje funkcije senzornog živca je manje uobičajeno. Očigledno, to ovisi o složenosti i raznolikosti perifernih receptorskih struktura i veza u području osjetljivog analizatora.

Članak je pripremio i uredio: hirurg

Video:

zdravo:

Povezani članci:

1. Simptomi oštećenja išijadičnog živca su najizraženiji kada je potpuno puknut....
2. Frenični nerv je mješovito nervno stablo cervikalnog pleksusa, koje se sastoji od vlakana kičmenih korijena, simpatičkih vlakana...
3. Oštećenje peronealnog nerva najčešće se javlja u nivou koljena i vrata fibule...

Centralni nervni sistem (CNS) je jedinstven mehanizam koji je odgovoran za percepciju okolnog sveta i reflekse, kao i za kontrolu sistema unutrašnjih organa i tkiva. Posljednju tačku izvodi periferni dio centralnog nervnog sistema uz pomoć posebnih ćelija zvanih neuroni. Oni čine nervno tkivo koje služi za prenošenje impulsa.

Procesi koji dolaze iz tijela neurona okruženi su zaštitnim slojem koji hrani nervna vlakna i ubrzava prijenos impulsa, a ta zaštita se naziva mijelinska ovojnica. Svaki signal koji se prenosi duž nervnih vlakana nalikuje strujnom pražnjenju, a njihov vanjski sloj sprječava smanjenje njegove snage.

Ako je mijelinska ovojnica oštećena, tada se gubi puna percepcija u ovom dijelu tijela, ali ćelija može preživjeti i oštećenje će vremenom zacijeliti. Ako su ozljede prilično ozbiljne, trebat će vam lijekovi namijenjeni obnavljanju nervnih vlakana poput Milgamme, Copaxonea i drugih. U suprotnom, živac će s vremenom umrijeti i percepcija će se smanjiti. Bolesti koje karakteriše ovaj problem su radikulopatija, polineuropatija itd., ali liječnici multiplu sklerozu (MS) smatraju najopasnijim patološkim procesom. Unatoč čudnom nazivu, bolest nema nikakve veze s direktnom definicijom ovih riječi i, kada se prevede, znači "više ožiljaka". Nastaju na mijelinskom omotaču kičmene moždine i mozga zbog imunološkog zatajenja, zbog čega se MS klasifikuje kao autoimuna bolest. Umjesto nervnih vlakana na mjestu lezije pojavljuje se ožiljak koji se sastoji od vezivnog tkiva kroz koje impuls više ne može pravilno proći.

Da li je moguće nekako obnoviti oštećeno nervno tkivo ili će ono zauvijek ostati u osakaćenom stanju, relevantno je pitanje do danas. Liječnici još uvijek ne mogu točno odgovoriti na ovo pitanje i još uvijek nisu smislili punopravni lijek za vraćanje osjetljivosti na nervne završetke. Umjesto toga, postoje različiti lijekovi koji mogu smanjiti proces demijelinizacije, poboljšati ishranu oštećenih područja i aktivirati regeneraciju mijelinske ovojnice.

Milgamma je neuroprotektor za obnavljanje metabolizma unutar stanica, koji vam omogućava da usporite proces uništavanja mijelina i započnete njegovu regeneraciju. Lijek je baziran na vitaminima iz grupe B, i to:

• Tiamin (B1). Neophodan je za apsorpciju šećera u tijelu i proizvodnju energije. S akutnim nedostatkom tiamina, spavanje osobe je poremećeno i pamćenje se pogoršava. Postaje nervozan i ponekad depresivan, kao u depresiji. U nekim slučajevima se primjećuju simptomi parestezije (naježenost, smanjena osjetljivost i trnci u vrhovima prstiju);
• Piridoksin (B6). Ovaj vitamin igra važnu ulogu u proizvodnji aminokiselina, kao i nekih hormona (dopamin, serotonin itd.). Unatoč rijetkim slučajevima nedostatka piridoksina u tijelu, zbog njegovog nedostatka moguće je smanjenje mentalnih sposobnosti i slabljenje imunološke odbrane;
• Cijanokobalomin (B12). Služi za poboljšanje provodljivosti nervnih vlakana, što rezultira poboljšanom osjetljivošću, kao i za poboljšanje sinteze krvi. Uz nedostatak cijanokobalamina, osoba razvija halucinacije, uočava se demencija (demencija), poremećaji srčanog ritma i parestezije.

Zahvaljujući ovom sastavu, Milgama je u stanju da zaustavi oksidaciju ćelija slobodnim radikalima (reaktivnim supstancama), što će uticati na obnavljanje osetljivosti tkiva i nervnih završetaka. Nakon kursa uzimanja tableta dolazi do smanjenja simptoma i poboljšanja općeg stanja, a lijek se mora uzimati u 2 faze. U prvoj ćete morati napraviti najmanje 10 injekcija, a zatim prijeći na tablete (Milgamma compositum) i uzimati ih 3 puta dnevno tijekom 1,5 mjeseca.

Stafaglabrin sulfat se već dugo koristi za obnavljanje osjetljivosti tkiva i samih nervnih vlakana. Biljka iz čijeg se korijena vadi ovaj lijek raste samo u suptropskim i tropskim klimama, na primjer, u Japanu, Indiji i Burmi, a naziva se glatka stefanija. Poznati su slučajevi dobijanja stafaglabrin sulfata u laboratorijskim uslovima. Možda je to zbog činjenice da se stephania smooth može uzgajati kao suspenzijska kultura, odnosno suspendirana u staklenim bocama s tekućinom. Sam lijek je sulfatna sol, koja ima visoku tačku topljenja (više od 240 ° C). Odnosi se na alkaloid (jedinjenje koje sadrži dušik) stefarin, koji se smatra osnovom za proaporfin.

Stephaglabrin sulfat služi za smanjenje aktivnosti enzima iz klase hidrolaza (holinesteraze) i za poboljšanje tonusa glatkih mišića koji su prisutni u zidovima krvnih sudova, organa (šuplji iznutra) i limfnih čvorova. Također je poznato da je lijek malo toksičan i da može smanjiti krvni tlak. U starim danima lijek se koristio kao antiholinesterazni agens, ali su tada naučnici došli do zaključka da je Stefaglabrin sulfat inhibitor aktivnosti rasta vezivnog tkiva. Iz ovoga se ispostavlja da odgađa svoj razvoj i da se na nervnim vlaknima ne stvaraju ožiljci. Zbog toga se lijek počeo aktivno koristiti za ozljede PNS-a.

Tokom istraživanja, stručnjaci su mogli da vide rast Schwannovih ćelija, koje proizvode mijelin u perifernom nervnom sistemu. Ova pojava znači da pod uticajem leka pacijent primetno poboljšava provodljivost impulsa duž aksona, jer oko njega ponovo počinje da se formira mijelinska ovojnica. Od kada su dobijeni rezultati, lijek je postao nada za mnoge ljude s dijagnozom neizlječivih demijelinizirajućih patologija.

Problem autoimune patologije neće biti moguće riješiti samo obnavljanjem nervnih vlakana. Na kraju krajeva, bez obzira koliko lezija treba eliminisati, problem će se vratiti, jer imunološki sistem reagira na mijelin kao strano tijelo i uništava ga. Danas je nemoguće otkloniti takav patološki proces, ali više se ne morate pitati da li se nervna vlakna obnavljaju ili ne. Ljudima je ostavljeno da održavaju svoje stanje suzbijanjem imunološkog sistema i upotrebom lijekova poput Stefaglabrin sulfata za održavanje zdravlja.

Lijek se može koristiti samo parenteralno, to jest, mimo crijeva, na primjer, injekcijom. Doziranje ne bi trebalo da prelazi 7-8 ml 0,25% rastvora dnevno za 2 injekcije. Sudeći po vremenu, obično se mijelinska ovojnica i nervni završeci donekle obnavljaju nakon 20 dana, a onda je potrebna pauza i koliko će to trajati možete shvatiti ako se raspitate kod doktora. Najbolji rezultat, prema liječnicima, može se postići niskim dozama, jer se nuspojave razvijaju mnogo rjeđe, a efikasnost liječenja se povećava.

U laboratorijskim uslovima, tokom eksperimenata na štakorima, ustanovljeno je da sa koncentracijom leka Stefaglabrin sulfat od 0,1-1 mg/kg, tretman teče brže nego bez njega. Tok terapije je završio ranije u poređenju sa životinjama koje nisu uzimale ovaj lijek. Nakon 2-3 mjeseca, nervna vlakna glodara su gotovo potpuno obnovljena i impuls je bez odlaganja prenošen duž živca. Kod eksperimentalnih subjekata koji su liječeni bez ovog lijeka, oporavak je trajao oko šest mjeseci i nisu se svi nervni završeci vratili u normalu.

Copaxone

Ne postoji lijek za multiplu sklerozu, ali postoje lijekovi koji mogu smanjiti učinak imunološkog sistema na mijelinsku ovojnicu, a među njima je i Copaxone. Suština autoimunih bolesti je da imuni sistem uništava mijelin koji se nalazi na nervnim vlaknima. Zbog toga se provodljivost impulsa pogoršava, a Copaxone je u stanju da promijeni cilj odbrambenog sistema tijela na sebe. Nervna vlakna ostaju netaknuta, ali ako su tjelesne ćelije već počele korodirati mijelinsku ovojnicu, tada će ih lijek moći gurnuti u stranu. Ovaj fenomen nastaje jer je lijek po strukturi vrlo sličan mijelinu, pa imunološki sistem prebacuje pažnju na njega.

Lijek je sposoban ne samo da napadne odbrambeni sistem tijela, već i da proizvede posebne ćelije imunog sistema za smanjenje intenziteta bolesti, nazvane Th2 limfociti. Mehanizam njihovog utjecaja i formiranja još nije temeljito proučen, ali postoje različite teorije. Među stručnjacima postoji mišljenje da su dendritične ćelije epiderme uključene u sintezu Th2 limfocita.

Proizvedeni supresorski (mutirani) limfociti, ulazeći u krv, brzo prodiru u dio nervnog sistema gdje se nalazi izvor upale. Ovdje Th2 limfociti pod utjecajem mijelina proizvode citokine, odnosno protuupalne molekule. Počinju postupno ublažavati upalu u ovom području mozga, čime se poboljšava osjetljivost nervnih završetaka.

Lijek ima koristi ne samo za liječenje same bolesti, već i za same nervne ćelije, budući da je Copaxone neuroprotektor. Zaštitni učinak se očituje u stimulaciji rasta moždanih stanica i poboljšanju metabolizma lipida. Mijelinska ovojnica uglavnom se sastoji od lipida, au mnogim patološkim procesima povezanim s oštećenjem nervnih vlakana dolazi do oksidacije, pa dolazi do oštećenja mijelina. Lijek Copaxone može ukloniti ovaj problem, jer povećava prirodni antioksidans u tijelu (mokraćnu kiselinu). Nije poznato zašto se nivo mokraćne kiseline povećava, ali je ta činjenica dokazana brojnim eksperimentima.

Lijek služi za zaštitu živčanih stanica i smanjenje težine i učestalosti egzacerbacija. Može se kombinovati sa lekovima Stefaglabrin sulfat i Milgamma.

Mijelinska ovojnica će se početi oporavljati zbog pojačanog rasta Schwannovih stanica, a Milgamma će poboljšati unutarćelijski metabolizam i pojačati djelovanje oba lijeka. Strogo je zabranjeno koristiti ih sami ili mijenjati dozu.

Da li je moguće obnoviti nervne ćelije i koliko će to trajati, može odgovoriti samo specijalista, na osnovu rezultata pregleda. Zabranjeno je samostalno uzimati bilo kakve lijekove za poboljšanje osjetljivosti tkiva, jer je većina njih hormonalna i stoga ih tijelo teško podnosi.

Oštećeno nervno vlakno ne može se zacijeliti. Međutim, istovremeno s procesom denervacije počinju procesi restauracije koji mogu ići u tri smjera.
(1) Regeneracija živaca: proksimalni panj formira aksonalne izrasline (ulive aksoplazme, ili „bočice rasta“), koje se počinju pomicati distalno i urastaju u endoneurijalne cijevi (naravno, samo u slučajevima kada su potonje zadržale svoj integritet) . Mijelinski omotač novoformiranog vlakna formira se od niti lemocita. Brzina regeneracije aksona je otprilike 1,5-2 mm dnevno. Pojedini nervni provodnici imaju različite sposobnosti regeneracije: među perifernim nervima posebno je dobro obnovljena funkcija radijalnih i muskulokutanih nerava, a najlošije regenerativne sposobnosti imaju ulnarni i peronealni nervi [Karchikyan S.I., 1962; Weber R., 1996J. Da bi se postigla dobra popravka, rastući aksoni moraju se spojiti na distalni nervni panj prije nego što se razviju značajni peri- i endoneurialni ožiljci. U slučajevima kada se duž izrastajućeg vlakna formira ožiljak vezivnog tkiva, neki od aksona se ne šire u distalnom smjeru, već nasumično odstupaju u stranu, formirajući traumatski neurom.
Sa potpunim anatomskim oštećenjem nervnog trupa, 2-3 sedmice nakon ozljede na središnjem kraju nastaje amputacijski neurom.
Regeneracija nervnog stabla može se odvijati heterogeno: dio motoričkih vlakana urasta u senzorne membrane, a ista vlakna rastu u snopove koji inerviraju suprotne dijelove ekstremiteta [Gaidar B.V., 1997.].
(2) U slučajevima kada su zahvaćena ne sva, već samo dio nervnih vlakana u nervnom stablu, moguća je obnova mišićne funkcije zbog grananja preživjelih aksona i njihovog „hvatanja“ onih mišićnih vlakana koja su bila inervirana mrtvi aksoni; u ovom slučaju se povećavaju motoričke jedinice mišića. Zahvaljujući ovom mehanizmu, mišić može održati svoje performanse u slučajevima gubitka do 50% aksona koji su ga inervirali (a za mišiće koji ne razvijaju značajne napore - čak i do 90%), međutim potrebno je oko godine da se završi proces restrukturiranja kompenzacijske inervacije.
(3) U nekim slučajevima (obično kod ozljede živčanog trupa kao što je modrica), obnavljanje ili poboljšanje funkcija je povezano s reverzibilnošću određenih patomorfoloških procesa: s nestankom reaktivnih upalnih pojava, sa resorpcijom manjih krvarenja itd. Kod lakših povreda nervna provodljivost, čak i nakon potpunog gubitka, obnavlja se u prvim danima ili nedeljama.

7.2.2. Faktori koji određuju prognozu oporavka

Glavni faktori koji određuju brzinu i stepen spontanog oporavka poremećenih funkcija kod perifernih neuropatija i pleksopatija (i, posljedično, obim i smjer terapijskih intervencija) uključuju sljedeće:
- stepen oštećenja nervnog provodnika;
- stepen oštećenja;
- prirodu štetnog agensa.

7.2.2.1. Stepen oštećenja nervnih provodnika (sa lokalnom ozljedom)

Rehabilitatori najčešće određuju stepen oštećenja živaca u 3 kategorije prema H. ​​Seddon klasifikaciji. Ponekad se koristi i klasifikacija S. Sunderlanda, koja razlikuje 5 stupnjeva oštećenja živaca; ova klasifikacija je zasnovana na klasifikaciji H.Seddona, koja je detaljno opisuje. Prema klasifikaciji H. Seddona, sva lokalna oštećenja nervnih stabala dijele se, ovisno o sigurnosti aksona i struktura vezivnog tkiva, u tri grupe: (1) neurapraksija; (2) aksonotmeza; (3) neurotmeza. (1) Neurapraksija je ozljeda živca koja ne dovodi do smrti aksona. Često se opaža kod kompresije živca (na primjer, "paraliza subotnje večeri" zbog kompresije radijalnog živca), s blagom ozljedom živca. Klinički karakterizira smanjenje vibracije, proprioceptivne, a ponekad i taktilne osjetljivosti. Osetljivost na bol je manje pogođena. Često se uočavaju motorički poremećaji i parestezije. Blok provođenja nervnog impulsa uočen zbog lokalnog oštećenja mijelinske ovojnice je prolazan i regresira kako se mijelin obnavlja. Obnavljanje motoričkih i senzornih funkcija može trajati do 6 mjeseci.
(2) Axonotmesis (axonotmesis, engleski) - oštećenje živca koje dovodi do odumiranja aksona dok su epineurijum, perineurijum, endoneurijum i Schwannove ćelije očuvane. Često se opaža kod zatvorenih prijeloma ili dislokacija kostiju ekstremiteta, kao i kod kompresije nervnih stabala. Motorne, senzorne i sudomotorne funkcije živca su oštećene. Funkcionalna obnova dolazi zbog regeneracije aksona. Brzina i stepen oporavka zavisi od stepena oštećenja, starosti (kod mladih ljudi regeneracija se dešava brže) i opšteg stanja pacijenta. U slučajevima kada je rast aksona spor, može doći do stvaranja ožiljaka na endoneurijalnoj cijevi u koju akson urasta i do popravka ne dolazi. Iz istog razloga, nepovoljna prognoza se javlja u slučajevima kada je defekt nervnog stabla značajne dužine. U povoljnim uslovima dolazi do postepene neurotizacije distalnog dela oštećenog živca, koja traje više meseci, ponekad godinu i više. Postoji obnova izgubljenih funkcija, ali ne uvijek potpuna.
O) Neurotmesis (neurotmesis, engleski) - ruptura živca sa presjekom aksona i vezivnog tkiva ovojnice živca. Zbog činjenice da su endoneurialne cijevi oštećene, postaje nemoguće da aksoni urastu u njih; regeneracija aksona dovodi do stvaranja traumatskog neuroma. Prognoza za oporavak je nepovoljna. Ova klasifikacija se temelji na mikroskopskim promjenama u nervnom stablu. Gotovo je nemoguće makroskopski uočiti stepen oštećenja. Dijagnoza se zasniva na dinamičkom kliničkom i elektrofiziološkom posmatranju. S tim u vezi, kod zatvorenih povreda nervnog stabla domaći autori često koriste drugačiju klasifikaciju zasnovanu na identifikaciji sljedeća 4 oblika oštećenja nervnog stabla [Makarov A.Yu., Amelina O.A., 1998]: potres mozga, modrica , kompresija, vuča. Potres mozga nije praćen morfološkim promjenama na živcu, disfunkcija živca je kratkotrajna (ne duže od 1-2 tjedna) i potpuno reverzibilna. Kontuziju živaca karakterizira pojava malih krvarenja, područja drobljenja nervnih vlakana i snopova, što dovodi do potpunog ili djelomičnog poremećaja provodljivosti, dugotrajnog i trajnog gubitka funkcija. Kada je živac komprimiran, stepen poremećaja provodljivosti ovisi prvenstveno o trajanju intervencije: uz pravovremeno uklanjanje supstrata koji komprimiraju živac (hematom, strano tijelo, koštani fragment itd.), može se brzo i potpuno vratiti provodljivost. uočavaju se, dok se kod produžene kompresije u nervnom stablu razvijaju degenerativne promjene. Neuspjeh vraćanja funkcije u roku od 2-3 mjeseca je kriterij za potpuni anatomski prekid živca. Trakcija (na primjer, povlačenje grana brahijalnog pleksusa prilikom redukcije iščašenog ramena) obično je praćeno djelomičnim poremećajem funkcije, ali obnavljanje provodljivosti duž nerva traje dugo (u roku od nekoliko mjeseci).

7.2.2.2. Nivo oštećenja

Što je proksimalnije oštećenje nervnog stabla ili pleksusa (tj. što je veća udaljenost od mjesta oštećenja do perifernih završetaka), to je lošija prognoza za obnovu funkcije, budući da je nervnom vlaknu duže potrebno da raste i veća je vjerovatnoća ireverzibilnog razvoja u endoneurijalnoj cijevi perifernog segmenta živca.Promjene ožiljaka. Tako, na primjer, prema S. I. Karchikyanu, kod ozljeda išijadičnog živca u gornjoj trećini bedra, prvi pokreti stopala i prstiju pojavljuju se tek 15-20 mjeseci ili kasnije nakon nanošenja šava živca, a kod ozljede istog živca u donjoj trećini butine - 10-15 mjeseci nakon operacije.
Najgora prognoza je za ozljede na radikularnom nivou, jer se korijeni kičmenih živaca ne regeneriraju i ne mogu se obnoviti kirurški. Oštećenje korijena (obično odvajanje korijena na nivou cerviksa), za razliku od oštećenja pleksusa, karakteriziraju sljedeći simptomi:
- intenzivan pekući bol koji zrači duž odgovarajućeg dermatoma;
- paraliza paravertebralnih mišića inerviranih stražnjim granama kičmenih živaca;
- paraliza mišića lopatice zbog disfunkcije kratkih nerava ramenog pojasa (pterigoidna lopatica);
- Hornerov sindrom (sa oštećenjem C8 korijena);
- trofični poremećaji i brzo napredujuća mišićna atrofija sa teškim sekundarnim kontrakturama.

7.2.2.3. Priroda štetnog agensa

Periferne neuropatije i pleksopatije mogu imati vrlo različite etiologije (Tabela 7.2). U mirnodopsko doba najčešći oblik oštećenja perifernog živca su tunelske neuropatije, koje čine oko 30-40% svih bolesti perifernog nervnog sistema. Tunelska neuropatija je lokalna lezija nervnog stabla uzrokovana njegovom kompresijom i ishemijom u anatomskim kanalima (tunelima) ili zbog vanjskog mehaničkog utjecaja [Leikin I.B., 1998.]. Faktori koji predisponiraju nastanak tunelskih neuropatija su genetski uvjetovana suženost prirodnih nervnih sudova, stečena uskost ovih sudova zbog edema i hiperplazije vezivnog tkiva kod različitih bolesti (npr. dijabetes melitus, hipotireoza, kolagenoza), produženo prenaprezanje mišićno-ligamentni aparat kod osoba određenih profesija, posljedice ljekovitog bilja, mišićno-tonični i neurodistrofični poremećaji kod refleksnih sindroma spinalne osteohondroze, jatrogeni traumatski efekti (nepravilna primjena gipsa, hemostatski podvezak). Nervna disfunkcija nastaje i zbog demijelinizacije i zbog oštećenja aksona (pogoršanje neurotrofne kontrole zbog neuspjeha transporta aksona).
Tunelske lezije nerava se manifestuju prvenstveno bolom, senzornim i autonomnim poremećajima. Motorički poremećaji se razvijaju samo kod jedne trećine pacijenata i sastoje se u pravilu u smanjenju mišićne snage, trošenju mišića i razvoju kontraktura. Prognoza za funkcionalnu restauraciju uz rano liječenje je obično povoljna, ali ova obnova može potrajati dosta dugo, do nekoliko mjeseci. Osim toga, prognoza ovisi o osnovnoj bolesti zbog koje se neuropatija razvila, te o tome da li preopterećenost udova traje. U 30-40% slučajeva, tunelske neuropatije se ponavljaju [German A.G. et al., 1989].
Na drugom mjestu po učestalosti su traumatske neuropatije. Među uzrocima traumatskih neuropatija, prognostički najpovoljnije su urezane rane kod kojih pravovremena hirurška intervencija daje dobar ishod. Trakcione i prostrelne ozljede imaju lošiju prognozu, jer su kod njih često izmijenjeni centralni segment živca i neuron spinalnih centara, što značajno otežava regeneraciju nerva. Uništavanje nervnog stabla na velikoj udaljenosti može se uočiti i zbog električne traume ili hemijskog oštećenja (slučajno ubrizgavanje različitih lekovitih supstanci u nerv). Vrlo nepovoljno stanje koje prati oštećenje živca je poremećaj cirkulacije u ekstremitetu (krvarenje ili produžena primjena hemostatskog poveza, tromboza glavne arterije), što može dovesti do razvoja atrofirajućeg sklerozirajućeg procesa u mišićima, tetivama, zglobnim kapsulama, kože i potkožnog tkiva sa stvaranjem kontraktura. Sekundarne promjene na zglobovima i tetivama, koje nastaju kao posljedica istezanja ligamenata i zglobnih kapsula pri pasivnom vješanju udova u slučaju mlohave paralize ili pareze, također mogu spriječiti obnavljanje pokreta.
Za neuro- i pleksopatije koje su se razvile u pozadini somatskih bolesti, zbog imunoloških, neoplastičnih, infektivnih, toksičnih lezija i učinaka, prognoza ovisi o prirodi tijeka osnovne bolesti ili procesa.

7.2.3. Klinički i elektrofiziološki znaci restauracije nervnih provodnika

Određivanje stepena obnove funkcije nervnih provodnika zasniva se na podacima iz sveobuhvatnog kliničkog i elektrofiziološkog pregleda sprovedenog tokom vremena. Najpotpuniji opis kliničkih obrazaca obnavljanja funkcije nervnih provodnika dat je u radovima koji sumiraju iskustvo u liječenju traumatskih neuropatija akumuliranih tokom Velikog domovinskog rata (Karchi kyan S.I. Traumatsko oštećenje perifernih nerava. - L.: Medgiz , 1962; Astvatsaturov M.I. Vodič za vojnu neuropatologiju. - L., 1951; Iskustvo sovjetske medicine u Velikom otadžbinskom ratu, 1952. - T.20). U nastavku ćemo razmotriti obrasce funkcionalne obnove nakon potpunog loma živaca u slučaju povoljne regeneracije ili nakon pravovremene neurohirurške intervencije.
Najraniji klinički simptomi oporavka obično su promjene u senzornoj sferi, koje mnogo prethode znakovima oporavka motoričke funkcije [Karchikyan S.I., 1962]:
- parestezija koja se javlja u zoni anestezije sa pritiskom na područje živca neposredno ispod zone oštećenja, odnosno na područje regenerirajućih mladih aksona;
- pojava osjetljivosti na oštru kompresiju kožnog nabora u zoni anestezije;
- bol kada se vrši pritisak na nervno stablo distalno od mesta povrede sa zračenjem bola u distalnom pravcu duž nerva; kako akson raste, ovaj bol se dobija od nivoa koji se sve više nalaze prema periferiji.
Do obnavljanja osjetljivosti dolazi ranije u proksimalnim dijelovima, počevši od rubova centralne zone anestezije. Prvo se obnavlja protopatska (primitivna) osjetljivost na bol i temperaturu: sposobnost percepcije samo oštrog bola i temperaturnih iritacija bez preciznog prepoznavanja kvalitete i precizne lokalizacije primijenjene iritacije. Zbog toga bolne i temperaturne iritacije kože izazivaju senzacije koje imaju svojstva hiperpatije (difuzne, teško lokalizirane, vrlo neugodne). To može biti zbog nedovoljne mijelinizacije novoformiranih regenerirajućih vlakana, što dovodi do raširenog zračenja ekscitacije na susjedna vlakna. Tada se počinje oporavljati taktilna osjetljivost, a tek onda fina temperaturna osjetljivost, mišićno-zglobni osjećaj i stereognostički osjećaj. Kako se obnavlja epikritička (suptilnija) osjetljivost, počinju nestajati hiperpatske karakteristike percepcije boli i temperaturnih podražaja.
Mora se imati na umu da se sužavanje zone poremećaja osjetljivosti može dogoditi ne samo kao rezultat početka regeneracije, već i zbog kompenzacijskih pojava (preklapanje grana susjednih živaca); važno je razlikovati ove procese.
Najraniji znakovi obnove motoričke funkcije uključuju blagi porast tonusa paraliziranih mišića i smanjenje atrofije. Zatim, počevši od proksimalnih dijelova, pojavljuju se aktivne mišićne kontrakcije. 5-6 mjeseci nakon ozljede živca javljaju se aktivni pokreti, koji se u početku karakteriziraju slabošću, brzom iscrpljenošću i nespretnošću. Obnavljanje malih diferenciranih izoliranih pokreta (na primjer, u interfalangealnim zglobovima) traje posebno dugo. Refleksi se posljednji obnavljaju, često ostaju izgubljeni čak i uz potpunu obnovu osjetljivosti i motoričkih funkcija. Općenito, oštećeni akson, kada se eliminira uzrok koji ometa rast aksona, obnavlja se u periodu od 1,5-2 do 8-10 mjeseci [Lobzin V.S. et al., 1988].
Čak i u nedostatku regeneracije, može doći do djelomičnog obnavljanja izgubljenih pokreta zbog kompenzacijske kontrakcije mišića inerviranih netaknutim živcima. S druge strane, nedostatak oporavka kretanja možda nije posljedica nedostatka regeneracije živaca, već pratećeg oštećenja tetiva, mišića i zglobova.
Od elektrofizioloških metoda koje se koriste za dinamičko praćenje procesa obnove nervne provodljivosti trenutno se koriste igličasta i stimulaciona elektromiografija (EMG), kao i metoda evociranih potencijala (poglavlje 2 prvog toma). Podsjetimo, djelomični poremećaj živčane provodljivosti tokom snimanja EMG stimulacije karakterizira smanjenje brzine ekscitacije, smanjenje amplitude i frekvencije akcionih potencijala živca i mišića, te promjena strukture M. -odgovor; Prilikom snimanja igličastog EMG-a uočava se promjena u strukturi akcionih potencijala motoričkih jedinica odgovarajućih mišića. Kod demijelinizacijskih procesa, brzina nervnog provođenja se u većoj mjeri smanjuje, dok se kod aksonopatija uočava dominantno smanjenje nervnog akcionog potencijala i promjena M-odgovora, a promjene u brzini provodljivosti se ne mogu primijetiti. Kada je živac potpuno prekinut, distalni segment nastavlja provoditi impulse do 5-6 dana. Tada dolazi do potpunog odsustva električne aktivnosti u zahvaćenim živcima i mišićima. Nakon prve tri sedmice obično se javlja spontana mišićna aktivnost u mirovanju (denervacioni potencijali fibrilacija i pozitivni oštri talasi), koja se snima pomoću igličastih elektroda. Prvi znaci reinervacije nakon potpune denervacije mišića otkrivaju se prilikom snimanja EMG igle u vidu pojave niza niskonaponskih polifaznih potencijala u trajanju od 5-10 ms tokom pokušaja voljnog kontrakcije [Popov A.K., Shapkin V.I., 1997]. Kako se mišići reinerviraju, uočava se i pojava polifaznih motoričkih jedinica i povećanje njihove amplitude i trajanja (pojava ogromnih potencijala motoričkih jedinica povezana je sa hvatanjem dodatnih mišićnih vlakana od strane preostalih aksona). Potencijali reinervacije se ponekad mogu otkriti 2-4 mjeseca prije prvih kliničkih znakova oporavka [Zenkov J1.P., Ronkin M.A., 1991].
Najraniji sudovi o dinamici procesa oporavka mogu se dobiti snimanjem evociranih potencijala (EP). Periferni EP nastaju stimulacijom perifernog živca (magnetskog ili električnog) i snimaju se kao valovi preko različitih dijelova živca. 7 ili više dana nakon ozljede, periferni EP se upoređuju s onima koji su uočeni neposredno nakon ozljede, ili sa njihovim vrijednostima na nezahvaćenoj kontralateralnoj strani. U ovom slučaju se fokusiraju ne samo na amplitudu VP, već i na područje ispod VP talasa. Kod reverzibilne prirode poremećaja (neurapraksija), 7 i više dana nakon ozljede, u distalnom dijelu živca nastavljaju se bilježiti senzorni i motorni EP uzrokovani stimulacijom perifernog živca ispod nivoa lezije. Kod aksonotmeze i neurotmeze, nakon ovog perioda, uočava se smanjenje amplitude i promjena oblika VP distalno od mjesta oštećenja, a nakon završetka Wallerove degeneracije ne nastaju VP u perifernom segmentu živca. .
Elektrodijagnostičke metode omogućavaju razlikovanje neurapraksije od aksonotmeze i neurotmeze, ali ne dozvoljavaju razliku između aksonotmeze i neurotmeze; To zahtijeva korištenje magnetne rezonancije.
Kod pleksopatija, BII metoda može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi pre- i postganglionskih lezija, što je važno pri određivanju indikacija za neurohiruršku intervenciju. Sa postganglijskim oštećenjem trupa pleksusa, distalni kraj gubi vezu sa ćelijskim tijelom kičmenog ganglija, stoga su i senzorni i motorni akcioni potencijali pri iritaciji perifernog segmenta živca odsutni u bilo kojoj tački ispod mjesta oštećenja. Kod preganglionskih lezija motorni periferni EP se ne evociraju, dok su senzorni EP očuvani u istim segmentima živca (uprkos anesteziji u odgovarajućim zonama inervacije). To se objašnjava sljedećim: s preganglionskom lezijom dolazi do oštećenja središnjeg procesa bipolarne ćelije, što remeti prijenos osjetljivih impulsa u moždanu koru i, shodno tome, popraćeno je anestezijom. Međutim, periferni segment ne gubi vezu sa ćelijskim tijelom spinalnog (osjetljivog) ganglija, ostaje održiv i normalno provodi senzorne impulse. S tim u vezi, kod preganglionskog oštećenja, senzorni akcioni potencijal se bilježi duž cijelog toka nervnog vlakna do nivoa ozljede. Pogrešni zaključci se, međutim, mogu izvući kod multifokalne traume, kada postoji i pre- i postganglijska radikularna oštećenja; u ovom slučaju se ne izazivaju senzorni periferni EP, „maskirajući“ preganglijska oštećenja. Otkrivanje preganglionskih lezija ukazuje na izuzetno nepovoljnu prognozu, budući da je, kao što je već naznačeno, regeneracija korijena nemoguća i hirurška intervencija nije dostupna.
Predviđanje mogućeg spontanog oporavka narušenih funkcija određuje smjer i obim daljnjih mjera rehabilitacije.

Lečenje cerebralne paralize lekovima zavisi od stadijuma bolesti, strukture defekta, psihičkog i somatskog statusa deteta i ima za cilj:

1. prestanak upalnih primarnih i sekundarnih autoimunih procesa koji su započeli u maternici, ako su se pojavili;
2. prevencija ožiljno-adhezivnih procesa koji nastaju kao posljedica upale, mehaničke porođajne traume i krvarenja; posljedice asfiksije, uključujući kroničnu metaboličku acidozu;
3. intenziviranje metaboličkih procesa u nervnom tkivu, prvenstveno redoks i metabolizam proteina;
4. osiguravanje energetskih procesa u mozgu;

Lečenje cerebralne paralize ima za cilj stvaranje povoljnih uslova za uspešniju fizikalnu terapiju.

Liječenje cerebralne paralize u rezidualnom periodu uključuje propisivanje lijekova koji snižavaju mišićni tonus, poboljšavaju provodljivost nervnih impulsa u sinapsama, smanjuju hiperkinezu, normaliziraju tok metaboličkih procesa u nervnom tkivu, kao i antikonvulzive (u prisustvu napadaja), dehidrirajuća sredstva (u slučaju hipertenzivno-hidrocefaličnog sindroma) i restorative.

Preparacije Withsnižavanje mmišićav ton(inhibiraju ćelije retikularne formacije, blokiraju mono- i postsinaptičke spinalne reflekse, imaju centralno i periferno antiholinergičko dejstvo): midokalm, baklofen, surdolit, amedin, norakin, ciklodol, tropacin, skutamil C, levodopa, nakom, sinimet itd. Ovi lijekovi se propisuju u postepeno povećavajućim dozama. Utvrđeno je da 40-60 minuta nakon uzimanja jednog od navedenih lijekova dolazi do smanjenja mišićnog tonusa i u to vrijeme se preporučuje provođenje terapije vježbanjem.

Lijekovi koji poboljšavaju neuromišićnu provodljivost

Lekovi koji poboljšavaju neuromuskularni provodljivost: prozerin, galantamin, nivalin, kalimin, oksazil dibazol. Ne djeluju na mrtve nervne ćelije, već samo na ona područja nervnog tkiva koja su dugo bila u stanju depresije. Treba imati na umu da su u pogledu neuromišićnog prijenosa ekscitacije, prozerin i njegovi analozi antagonisti tropacina i drugih lijekova iz grupe atropina, pa se ne mogu propisivati ​​istovremeno.

Sredstva za smirenje i neuroleptici

Kako bi se smanjila hiperkineza, liječenje cerebralne paralize lijekovima uključuje Tsredstva za smirenje(Elenium, Amizil, Phenibut, Noofen, Relanium, Phenazepam, itd.), neuroleptici, rjeđe - lijekovi koji sadrže atropin (ciklodol, ortan, tropacin), kao i piridoksin. U nekim slučajevima, ako je konzervativno liječenje neučinkovito, pribjegavaju se takozvanim stereotoksičnim operacijama na bazalnim ganglijama mozga. U tom slučaju, neurolitička mješavina (obično s majodilom) se ubrizgava u područje globusa pallidusa ili nekih jezgara optičkog talamusa. Prema literaturnim podacima, hiperkineza prestaje u 70% slučajeva, a mišićni tonus opada u 80% slučajeva. Hemopalidektomiju izvode samo neurohirurzi na specijalizovanim odjelima.

Kod cerebelarnih oblika cerebralne paralize, kada je mišićni tonus smanjen, propisuju se dupleks, sekurinin, ehinopsin i neurotransmiterski stimulansi.

Stimulacija metaboličkih procesa

Preparacije Withstimulativno razmjena procesi u nervnom sistemu (aktiviraju metabolizam proteina i ugljikohidrata, istovremeno uklanjajući toksične produkte razgradnje, povećavaju respiratornu aktivnost, energetske procese u moždanom tkivu, poboljšavaju opskrbu krvlju, pospješuju diferencijaciju nervnih stanica, mijelinizaciju puteva, poboljšavaju funkcionalnost mozga): glutaminska kiselina, aminalon, nootropil, piracetam, encefabol, cerebrolizin, diavitol, lipoična kiselina, cogitum, prefison, karnitin, pantogam, piridoksin, cijanokobolamin, neuromedin, itd. kombinacija sa antikonvulzivima i sedativima.

Lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju

PRdroga, atnajbolji mmikrocirkulacija(jačaju cerebralnu i perifernu cirkulaciju, poboljšavaju reološka svojstva krvi, aktiviraju metaboličke procese): teonikol, ksantinol, trental, cavinton, aktovegin, emoksipin.

Stimulatori regeneracije u nervnom sistemu

Preparacije, posjedovanje apsorbirajuće deefekat I Withstimulativnoregeneracija(smanjuju produktivne i stimulišu regenerativne procese u nervnom sistemu, povećavaju propusnost tkiva i poboljšavaju njihov trofizam): aloja, lidaza, pirogenal, propermil.

Lijekovi za dehidraciju

Liječenje cerebralne paralize lijekovima uključuje lijekove za dehidraciju. Dehidratantno droge(povećavaju diurezu, smanjuju proizvodnju cerebrospinalne tečnosti): magnezijum sulfat, diakarb, triampur, hipotijaza, furosemid, lasix, glicerin itd.

Antikonvulzivi u liječenju cerebralne paralize

U prisustvu epileptičkih napada, liječenje cerebralne paralize nužno zahtijeva recept antikonvulzivi Withuređivanja(fenobarbital, difenin, antelepsin, karbamazepin, derivati ​​valproične kiseline - depakin, konvulsofin itd.). Antikonvulzivna terapija za pacijente s cerebralnom paralizom propisuje se pojedinačno, uzimajući u obzir karakteristike osnovne bolesti, prirodu epileptičkih paroksizama, njihovu učestalost i vrijeme nastanka tijekom dana. Antikonvulzivi se moraju uzimati kontinuirano, dugotrajno (3-5 godina efikasne terapije), nakon čega slijedi postepena obustava.

Pored ovako diferenciranog medikamentoznog tretmana, preporučuje se periodično uzimanje farmakoloških sredstava koja regulišu metabolizam u nervnom tkivu i povećavaju otpornost organizma na štetne spoljašnje uticaje. Ovo su preparati fosfora.