Какие инфекции могут быть у новорожденного. Причины внутриутробной инфекции у новорожденных, при беременности, симптомы, лечение, последствия. Внутриутробная инфекция на разных сроках беременности: последствия для ребенка

Внутриутробное инфицирование нередко приводит к заболеванию новорожденных. Клиническое проявление заболевания зависит от возбудителя, времени и пути инфицирования. Инфекций, передающихся от матери к плоду, существует больше, чем включено в традиционную аббревиатуру TORCH (см. Внутриутробная инфекция).

Цитомегаловирусная инфекция. Клиническая картина у новорожденных характеризуется значительным полиморфизмом симптомов. Наряду с острым течением заболевания, проявляющимся ранним появлением желтухи, гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, выявляются случаи бессимптомного течения, для которых характерна лишь легкая неврологическая симптоматика. При этом такие осложнения, как сенсорная глухота, грубая задержка нервно-психического развития ребенка, выявляются в более поздние периоды жизни.

У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией вирусы обнаруживаются в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Для диагностики необходимо собрать слюну в емкость со средой для культивирования вируса. Мочу и другие материалы следует посылать в лабораторию в охлажденном виде.

С целью диагностики проводится определение специфических ЦМВ-антител класса IgM. Кроме того, используется электронно-микроскопическое исследование слюны, осадка мочи или ткани печени. Наличие частиц вируса подтверждает диагноз.

Эффективной специфической противовирусной терапии нет. Назначение ганцикловира новорожденным положительного результата не дало. Для уменьшения выраженности виремии рекомендовано использовать специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин по схеме.

Простой герпес. Известны 2 серотипа простого герпеса: I и II. Клинически заболевание может протекать бессимптомно (очень редко), с локализованными поражениями кожи или глаз. Диссеминированный процесс может проявляться признаками, характерными для сепсиса. Для изолированного поражения ЦНС характерны лихорадка, вялость, плохой аппетит, гипогликемия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют некупирующиеся фокальные или генерализованные судороги.

Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным доказательством заболевания.

Для диагностики заболевания исследуют содержимое везикул или поврежденных участков кожи в мазке по Тзанку для выявления гигантских многоядерных клеток или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса.

Лечение - при всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции, включая изолированное поражение кожи, обязательно назначается "Ацикловир".

При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или оф-тальмогерпесе ацикловир вводят в дозе 60-90 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточная доза делится на 3 введения через каждые 8 ч. Длительность курса не менее 14 дней.

При изолированном поражении кожи - доза 30 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточную дозу делят также на 3 введения. Курс лечения 10-14 дней.

В комплексной терапии используют реаферон в дозе 100-150 тыс. МЕ/кг 2 раза в сутки через 12 ч в течение 5 дней в свечах, иммуноглобулин с высоким титром противогерпетических антител.

Определение уровня противогерпетических антител у матери и ребенка не имеет диагностической ценности.

Токсоплазмоз. При позднем заражении, когда первые симптомы выявляются после рождения, заболевание протекает в виде генерализованного процесса с интоксикацией, желтухой, гепатоспленомегалией.

Диагностика: выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Романовскому-Гимзе препарате осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, моче, мокроте; проведение серологической пробы Себина-Фельдмана или кожной пробы с токсоплазмином.

Для лечения токсоплазмоза используют пириметамин в комбинации с сульфаниламидными препаратами.

Сульфадимезин назначают в дозе 1 г 2 раза в сутки, пириметамин (хлорифин) - 25 мг 2 раза в сутки. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами 10 дней.

Листериоз. У новорожденных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто поражаются орган слуха (отит), ЦНС (менин-геальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспинальной жидкости. Лечение проводят антибиотиками (ампициллин).

Краснуха. Диагноз краснухи у новорожденного ставится на основании клинических симптомов и лабораторных данных (выделение вируса из мочи и фарингеального секрета). Важным диагностическим тестом является выявление специфических краснушных IgM-антител в крови новорожденного. Специфической терапии нет.

Инфекционные заболевания новорожденных бактериальной этиологии. К бактериальным инфекционным заболеваниям новорожденных относятся болезни кожи, мастит, омфалит, пневмония, конъюнктивит, сепсис и менингит, реже - артрит и остеомиелит. Источниками инфекции могут быть больные мать, персонал, новорожденные, плохо обработанный инструментарий. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных детей характеризуются наличием местных признаков воспаления различной степени выраженности, симптомокомплексом инфекционного токсикоза, наличием изменений, характерных для воспалительного процесса, в общем и(или) биохимическом анализах крови, общем анализе мочи (при инфекции органов мочевыводящей системы), спинномозговой жидкости (при нейроинфекции), выявлением патологии при тех или иных инструментальных методах обследования (УЗИ, рентгенография и др.).

Наиболее распространенными инфекционными заболеваниями кожи являются стафилодермии (везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез Фигнера, мастит новорожденных, некротическая флегмона новорожденных).

При везикулопустулезе на коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях меракринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

При пузырчатке новорожденных на фоне эритематозных пятен появляются пузырьки до 0,5-1 см в диаметре, с серозно-гнойным содержимым, с незначительно инфильтрированным основанием и венчиком гиперемии вокруг пузыря и находящиеся в разных стадиях развития. После вскрытия пузырьков образуются эрозии. При злокачественной форме пузырчатки появляются фликтены (пузыри преимущественно больших размеров -до 2-3 см в диаметре). Кожа между отдельными пузырями может слущи-ваться. Общее состояние новорожденного тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эксфолиативный дерматит Риттера вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин эксфолиатин. В конце 1-й - начале 2-й недели жизни появляются покраснение, мокнутие кожи, образуются трещины в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Яркая эритема быстро распространяется на кожу живота, туловища, конечностей, где впоследствии появляются вялые пузыри, трещины, слущивается эпидермис и остаются обширные эрозии. Общее состояние больных тяжелое. Через 1-2 нед от начала заболевания вся кожа новорожденного становится гиперемированной, на больших участках образуются эрозии вследствие скопления экссудата под эпидермисом. Затем эпидермис отслаивается, присоединяются симптомы обезвоживания организма. При благоприятном исходе заболевания эрозивные поверхности эпителизируются без образования рубцов или пигментации.

Псевдофурункулез Фигнера может начинаться так же, как и везикулопустулез, с последующим распространением воспаления на всю потовую железу. Характеризуется появлением подкожных узлов до 1 - 1,5 см в диаметре багрово-красного цвета, в центре которых в дальнейшем появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей.

Мастит новорожденных обычно развивается на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией одной молочной железы, гиперемия кожи над железой может появляться несколько позже, однако без лечения усиливается; возникает флюктуация. Пальпация болезненна, из выводных протоков железы спонтанно или при пальпации выделяется гнойное содержимое.

Одним из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных является некротическая флегмона, которая начинается с появления на коже плотного на ощупь красного пятна. Очаг поражения быстро распространяется, при этом гнойное расплавление подкожной клетчатки опережает скорость изменения кожи за счет богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. В альтеративно-некротической стадии через 1-2 дня пораженные участки кожи приобретают багрово-синюшный оттенок, в центре отмечается размягчение. В стадии отторжения происходит омертвение отслоенной кожи, после ее удаления возникают раневые поверхности с подрытыми краями и гнойными карманами. В стадии репарации происходят развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.

Среди стрептодермий наиболее часто встречаются рожистое воспаление (появление очага локальной гиперемии неправильной формы с фестончатыми краями, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, отграничитель-ный валик отсутствует, измененная кожа теплая на ощупь, поражение быстро распространяется на другие участки кожи) и интертригинозная стреп-тодермия (резко отграниченная гиперемия за ушами и в естественных складках с трещинами, фликтенами, сменяющимися впоследствии отрубе-видным шелушением).

Лечение заключается в удалении гнойничков стерильным материалом, смоченным в 70 % растворе спирта, местной обработке 1-2 % спиртовыми растворами анилиновых красителей, применением гигиенических ванн с дезинфицирующими средствами (раствор калия перманганата 1:10 000), целесообразно проведение УФО. При ухудшении общего состояния ребенка, наличии инфекционного токсикоза показана антибактериальная терапия, при возникновении инфильтрации и флюктуации - консультация детского хирурга.

Среди заболеваний слизистых оболочек у новорожденных чаще всего наблюдаются конъюнктивиты. При конъюнктивитах, как правило, отмечаются двустороннее поражение с гнойным отделяемым, отек и гиперемия конъюнктивы и век. Лечение определяется типом возбудителя инфекционного процесса (стафилококки, хламидии, гонококки и др.).

Особо следует выделить инфекционные заболевания пупочной ранки. Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При этом состояние новорожденного ребенка обычно не нарушено, изменений в анализе крови нет, пупочные сосуды не пальпируются. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

При гнойном омфалите заболевание начинается обычно к концу 1-й недели жизни с катаральных изменений в области пупочной ранки, затем появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. В случае тромбартериита пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца, при этом на дне пупочной ранки может появляться гнойное отделяемое. Помимо местной обработки, обязательно проведение антибактериальной терапии.

Наличие инфекционного очага любой локализации обусловливает необходимость исключить у данного ребенка сепсис, при этом тактика лечения новорожденного с локализованным гнойно-воспалительным заболеванием должна быть комплексной.

Сепсис является наиболее тяжелым инфекционно-воспалительным заболеванием детей в период новорожденности. Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью систем и органов, в первую очередь ЦНС, особенностями гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Инфицирование новорожденного может произойти в анте-, интранатальном или раннем неонатальном периодах. В зависимости от срока инфицирования различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Одним из факторов, способствующих развитию сепсиса у новорожденных, является проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка и в первые дни жизни. Недоношенность и незрелость представляют собой благоприятный фон для развития септического процесса.

При сепсисе у новорожденных детей входными воротами инфекции чаще всего являются пупочная ранка, кожный покров и слизистые оболочки, травмированные в месте инъекций, катетеризации, интубаций и т.д., кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. При невозможности установить входные ворота инфекции диагностируют крип-тогенный сепсис.

По клинической картине сепсис новорожденных иногда бывает трудно дифференцировать от патологических состояний неинфекционной природы. Отмечается нестабильность температуры тела (гипо- или гипертермия). Дополнительными признаками могут быть вялое сосание или отсутствие сосательного рефлекса, срыгивания и рвота, учащение и разжижение стула, вздутие живота, апноэ, респираторный дистресс-синдром (признаки дыхательной недостаточности), периоральный и периорбитальный цианоз, гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки), желтуха, мраморность кожи, вялость, гипотония, судороги. Выбухание, напряженность переднего (большого) родничка и ригидность затылочных мышц у новорожденных детей не являются надежными признаками (обязательными симптомами) менингита. Наиболее тяжелая форма - молниеносный сепсис (септический шок). Для недоношенных детей более типично подострое (затяжное) течение сепсиса.

При подозрении на сепсис необходимо:

Провести микробиологические исследования с посевом на стерильность и окраской по Граму крови, спинномозговой жидкости, мочи, отделяемого из трахеи и инфекционных очагов. Положительные результаты посева крови на инфекцию у ребенка, с клиническими проявлениями гнойно-воспалительного заболевания, инфекционного токсикоза, а также характерные изменения лабораторных показателей и изменений, выявленных при инструментальных исследованиях, позволяют врачу подтвердить диагноз сепсиса;

Провести исследование спинномозговой жидкости: окраска по Граму, определение количества клеток, содержания белка, глюкозы. Жидкость может быть мутной в результате пролиферации бактериальных клеток в отсутствие плеоцитоза. Отсутствие каких-либо патологических изменений в спинномозговой жидкости при первой люмбальной пункции встречается менее чем у 1 % новорожденных с менингитом. Низкий уровень глюкозы и повышение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов возможно при внутрижелудочковом кровоизлиянии. Для подтверждения вентрикулита у детей с гидроцефалией может потребоваться пункция желудочков мозга;

Провести исследование аспирата из трахеи. Наличие лейкоцитов и бактерий в аспирате из трахеи в первые часы жизни позволяет предположить внутриутробное инфицирование;

Определить количество лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, лейкоцитарную формулу. Отсутствие изменений этих показателей не исключает полностью диагноз сепсиса. Лейкопения и нейтропения (увеличение доли юных форм) с соотношением незрелых форм и общего числа нейтрофилов более 0,2 позволяет предположить сепсис, но может встречаться и у недоношенных новорожденных из группы высокого риска (подвергшихся тяжелому родовому стрессу). Тромбоцитопения может встречаться при сепсисе как в случае развития ДВС-синдрома, так и без него. Скорость оседания эритроцитов при сепсисе может увеличиваться более 15 мм/ч, однако этот признак не является обязательным;

Провести рентгенографию грудной клетки. Рентгенологическая картина при пневмонии может быть сходной с таковой при болезни гиалиновых мембран;

Исследовать мочу: микроскопия и посев с определением чувствительности обнаруженной микрофлоры к антибиотикам;

Выполнить лимулюс-лизат-тест, который позволяет верифицировать наличие эндотоксинемии при сепсисе, вызванном грамотрицательной условно-патогенной флорой, особенно при госпитальных инфекциях, развившихся после первой недели жизни.

Тактика лечения новорожденного с сепсисом заключается в организации оптимального ухода и кормления, назначении рациональной антибактериальной терапии (стартовая схема предполагает использование цефалоспори-нов второго поколения в сочетании с аминогликозидами в возрастных дозировках, далее смена антибиотиков проводится в соответствии с результатами микробиологических исследований и с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам; при менингите необходимо учитывать способность антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер); проведении необходимой посиндромной терапии - коррекция имеющихся синдромов дыхательной,"сердечно-сосудистой, почечной, надпочечниковой, печеночной недостаточности, гематологических нарушений (наиболее часто ДВС-синдром, анемия, тромбоцитопения), неврологических синдромов; проведении адекватной гидратационной терапии с целью дезинтоксикации, частичного или полного парентерального питания, при необходимости восполнения объема циркулирующей крови, коррекции микроциркуляторных и метаболических нарушений. С целью иммунокоррекции наиболее показаны переливание свежезамороженной плазмы (при идентификации возбудителя - гипериммунной), лейкоцитной массы. Необходимы также поддержание и коррекция нормального биоценоза кишечника на фоне и после проводимой антибактериальной терапии (назначают бифидум- или лактобактерин по 5 доз 2-3 раза в день, а также используют поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги - стрептококковый, стафилококковый, синегнойный, клебсиеллезный, колипротейный и т.д.).

Внутриутробная инфекция - потенциальная опасность для здоровья неродившегося ребенка. В этих случаях плод заражается от больной матери инфекциями, которые могут быть причиной множественных врожденных пороков развития головного или спинного мозга, сердца, а также слепоты, глухоты и даже гибели плода или новорожденного. Все возбудители внутриутробной инфекции зарубежными исследователями объединены под термином TORCH (по первым буквам английских названий токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловируса, герпеса). Следует отметить, что в большинстве случаев эти инфекции протекают бессимптомно. Иногда после непродолжительного легкого заболевания возбудитель продолжает долгие годы находиться в организме женщины. В латентном состоянии он не представляет опасности для плода: иммунитет матери его надежно защищает. Лишь первичное заражение токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, герпесом в первые 3 месяца беременности либо обострение персистирующей (т.е. скрытно текущей инфекции) из-за стресса или медикаментозного угнетения иммунитета опасны для плода.

Распространенность ВУИ: 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмозом, 50-70% - вирусом цитомегалии, простого герпеса и др.

Тяжелые инфекции являются основной причиной неонатальных смертей в мире после преждевременных родов и асфиксии, а в странах с очень высокой смертностью их доля составляет до половины всех случаев.

Причины внутриутробных инфекций у новорожденных

Этиология: вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы, бактерии.

У матери инфекционный процесс может протекать как острый, субклинический, латентный. Особое значение имеет мочеполовая инфекция у матери как источник возбудителя при генерализованной ВУИ (пиелонефрит, воспаление придатков, влагалища и др.). В матке большое время в маленьком количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, кишечная флора, листерии, токсоплазмы, палочки Коха, грибы, вызывая хронические заболевания мочеполовой сферы у женщины.

Пути проникновения возбудителя могут быть различны. Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, в глаза. Околоплодные воды матери могут быть инфицированы восходящим путем из влагалища и нисходящим путем из маточных труб, через околоплодные оболочки при эндометрите, плацентите, а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим инфицированный агент с мочой, калом.

Бактериальные возбудители чаще всего инфицируют плод интранатально, вызывая у некоторых детей тяжелые бактериальные инфекции, вплоть до сепсиса (стрептококк группы В, кишечная палочка, синегнойная палочка, цитробактер, клебсиелла, протей).

Возбудитель, проникая к эмбриону или плоду, оседает в тканях и вызывает воспаление. Большое значение имеет время проникновения инфекционного возбудителя.

• Бластопатии: проникновение возбудителя к зародышу в первые 14 дней беременности в период бластогенеза приводит к гибели зародыша, внематочной беременности, грубым порокам развития с нарушением формирования оси зародыша, что вызывает возникновение таких грубых пороков, как циклопия, редкие пороки близнецов, грубые пороки развития, несовместимые с жизнью, самопроизвольные аборты.
• При инфицировании эмбриона в период эмбриогенеза (с 16-го по 75-й день) возникают эмбриопатии - пороки развития отдельных органов и систем, тератомы, прерывание беременности. Грубые пороки развития, приводящие к выкидышам, особенно часто формируются в первые 8 недель беременности. Важную роль в формировании инфекционных эмбриопатии играют вирусы краснухи, цитомегалии, герпеса, гепатита В.
• При попадании инфекционного агента к плоду (с 76-го дня по 280-й день беременности) возникают фетопатии. Фетальный период делится на ранний (3 месяца - 7 месяцев) и поздний (с 7 месяцев до рождения).

В ранний фетальный период происходит дифференциация тканей уже заложенных органов и систем. Если плод инфицируется в этот период, то происходит нарушение дифференцировки тканей с развитием склероза в результате разрастания соединительной ткани. Примерами ранних фетопатии могут быть цирроз печени, гидроцефалия, микроцефалия, гидронефроз, фиброэластоз сердца.

Если плод инфицируется в позднем фетальном периоде, когда происходит развитие органов и систем, то возможно рождение ребенка с ЗВУР - задержкой внутриутробного развития, клиникой инфекционного процесса, возможны преждевременные роды, асфиксия в родах, нарушение адаптации новорожденного.

Любой микроорганизм, населяющий мочеполовые пути или нижние отделы пищеварительного тракта матери, может явиться причиной ранних инфекций у новорожденных. Это грамположительные кокки - GBS, а-гемолитические стрептококки (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, энтерококки (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpaмотрицательные палочки (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae, сальмонеллы, шигеллы), грамотрицательные кокки (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), грамположительные палочки (Listeria monocytogenes), грибы (в основном Candida albicans), простейшие (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), анаэробные бактерии. Этиологическая значимость микроорганизмов различна. Микроорганизмы с низкой вирулентностью (такие как лактобактерии, дифтероиды и Staphylococcus epidermidis) редко являются причиной тяжелых инфекций. Несмотря на то что U. urealyticum и М. hominis иногда выделяются из крови плодов, чья масса при рождении меньше 1500 г, их роль в развитии раннего неонатального сепсиса (РНС) остается неясной.

Также неизвестно влияние некоторых микроорганизмов на развитие РНС, выделяемых из амниотической жидкости и даже крови новорожденных. Не доказана роль Gardnerella vaginalis, наиболее часто выделяемой из амниотической жидкости.

Отмечается статистически незначимое увеличение инфекций матери и ребенка при выделении С. trachomatis из амниотической жидкости (примерно в 4% случаев матери новорожденных инфицированы С. trachomatis).

По данным Национального института детского здоровья и развития человека, наиболее частыми возбудителями РНС являются GBS (37,8%), Е. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) и H. influenzae (4,0-8,3%). GBS является наиболее частым возбудителем инфекций в группе доношенных новорожденных, а Е. coli - у недоношенных детей. Летальность выше у новорожденных, инфицированных Е. coli, по сравнению с GBS (33% vs 9%; р <0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Обнаружение GBS в амниотической жидкости женщин с внутриамниотической инфекцией сопровождается бактериемией матери или новорожденного в 25% случаев. При обнаружении Е. coli бактериемия матери или новорожденного выявляется в 33% случаев.

В развивающихся странах (Латинская Америка, Карибский бассейн, Азия и Африка) Е. coli, Klebsiella spp. и S. aureus встречаются чаще и отвечают за четверть всех случаев РНС. Наиболее распространенный грамположительный возбудитель в развивающихся странах - золотистый стафилококк.

Анаэробные бактерии . Учитывая, что большинство анаэробных бактерий являются частью нормальной микрофлоры ЖКТ, половых путей и кожи, они могут быть потенциальными возбудителями заболеваний у новорожденных. Анаэробная инфекция развивается в основном при снижении резистентности организма, нарушении иммунитета, что часто наблюдается у новорожденных, особенно недоношенных. Наибольшее значение для РНС имеют грамположительные анаэробные бактерии (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Анаэробные инфекции, вызванные Clostridium, могут проявляться как системное заболевание или локализованные инфекции, такие как целлюлит или омфалит. Анаэробные бактерии стали причиной РНС за период 1989-2003 гг. всего в 1% случаев.

Пути инфицирования новорожденных

Можно выделить несколько основных путей распространения инфекции:

• Восходящий путь.
• Гематогенный (трансплацентарный) путь - в результате бактериемии у матери. В этом случае обычно возникает генерализованная инфекция с частым поражением печени, легких, почек, головного мозга.
• Контактный путь - контаминация новорожденного при прохождении через родовой канал. При этом вначале происходит колонизация кожи и слизистых оболочек новорожденного, включая носоглотку, ротоглотку, конъюнктиву, пуповину, наружные половые органы и ЖКТ (от аспирации инфицированных околоплодной жидкости или вагинальных выделений). Следует отметить, что у большинства новорожденных микроорганизмы размножаются в этих местах, не вызывая заболевания. Пуповина является самым распространенным местом для входа инфекции. В качестве частного случая возникновения РНС с горизонтальным механизмом передачи можно назвать инфекцию, приобретенную при отсутствии гигиены во время родов, нарушении методики обработки пуповины (например, при родах в домашних условиях), плохих гигиенических навыках при уходе за новорожденным.

Определены специфические факторы риска, повышающие возможность развития инфекции:

• преждевременные роды являются наиболее значимым фактором риска приобретения инфекции у детей непосредственно до или во время родов;
• материнская колонизация;
• разрыв оболочек плодного пузыря более чем за 18-24 ч до рождения повышает вероятность неонатального сепсиса на 1%. Если ребенок недоношенный, риск увеличивается на 4-6%. Чем меньше гестационный возраст новорожденного и чем продолжительнее безводный период, тем выше вероятность развития неонатального сепсиса;
• материнская внутриамниотическая инфекция (хориоамнионит): по данным Национального института детского здоровья и развития человека (США), от 14 до 28% женщин, родивших недоношенных детей в 22-28 нед. беременности, имеют признаки, характерные для хориоамнионита. По разным данным, при хориоамнионите матери сепсис отмечается от 1-4% до 3-20% новорожденных. Если хориоамнионит сочетается с длительным безводным периодом, риск развития РНС увеличивается в 4 раза.

Другие факторы риска, повышающие возможность реализации генерализованной инфекции:

• низкий социально-экономический статус женщин (отмечается большая частота инфицирования околоплодных вод, бактериурии, сниженная антимикробная активность амниотической жидкости);
• мужской пол ребенка;
• низкая оценка по шкале Апгар (гипоксия и ацидоз могут ухудшить функцию иммунологической защиты);
• осложненные роды у недоношенных новорожденных;
• наличие признаков РДС;
• сахарный диабет у матери;
• гипотермия у новорожденных, обычно определяемая как ректальная температура <35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• длительное нахождение матери в стационаре;
• неадекватные возможности для скрининга и антибактериальной профилактики в родах;
• наследственная патология обмена веществ.

Симптомы и признаки внутриутробных инфекций у новорожденных

В анамнезе: выкидыши, мертворождения, невынашивание предыдущих беременностей, рождение детей с пороками развития и умерших в раннем возрасте, аномалии течения настоящей беременности и родов, угроза прерывания беременности, многоводие, короткая толстая пуповина, преждевременное от-хождение околоплодных вод, зловонный запах их, приращение или отслойка плаценты, заболевания мочеполовой сферы у матери, инфекции у женщины во время беременности, в том числе ОРВИ, наличие у женщины хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере, хронический тонзиллит, хронический холецистит, лихорадка у матери в родах, тяжелый инфекционный процесс у матери до, во время или сразу после родов, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, проведение реанимационных мероприятий ребенку, ухудшение состояния внутриутробного развития, внутриутробной гипотрофией, с недоношенностью, стигмами дисэмбриогенеза, пороками развития, гидроцефалией или микроцефалией.

Общие клинические проявления внутриутробной инфекции: интоксикация, низкий вес при рождении, плохая прибавка веса, плохой аппетит, срыгивания, рвота, беспокойное поведение или вялость, кожные покровы сухие, бледные с цианотичным, серым или желтушным оттенком, желтуха может быть выражена, кожа собирается в складки, могут быть полиморфные сыпи, истончение подкожно-жирового слоя, увеличение лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, живот увеличен в объеме, вздут, геморрагический синдром - кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кишечный синдром.

Специфические симптомы и синдромы, характерные для определенных инфекций.

Краснуха : менингоэнцефалит, гепатит с желтухой, пневмония, ВПС, ротация голеней и стоп, иридоциклит, глухота у 50%, если мать болела на первом месяце беременности - триада Грегга - пороки глаз, пороки сердца, глухота.

Цитомегаловирусная инфекция: поражается любой орган, имеющий эпителиальные клетки. Желтуха, гепатит, геморрагические проявления (петехии, мелена), менингоэнцефалит, пневмония, кальцификаты в головном мозге, поражение почек, нефрит, поражение глаз. Чаще проявляется после периода новорожденности. Возможна микроцефалия, поликистоз почек, порки сердца, поздние осложнения - глухота, слепота, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз печени.

Герпес-инфекция: везикулярные высыпания на коже слизистых оболочек, кератит, тяжелый гепатит, желтуха, пневмония, ДВС-синдром. Пороки: гипоплазия конечностей, микроцефалия, микроофтальмия, рубцы кожи. Осложнения - слепота, глухота, отставание в психомоторном развитии.

Вирусный гепатит: гепатит, желтуха, моча темная, обесцвеченный стул. Пороки - атрезия желчных путей, осложнения - цирроз печени, отставание в психомоторном развитии.

Листериоз : менингоэнцефалит, папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах, беловато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм на задней стенке глотки, конъюнктивит, осложнения - гидроцефалия.

Туберкулез : увеличены периферические и брюшные лимфоузлы, асцит, поражение легких, менингит, почечная недостаточность, пороки костной системы.

Сифилис : специфические высыпания на коже, обязательно на ладонях и подошвах, ринит, сопение, периоститы, остеохондриты трубчатых костей, трещины в углах рта. В дошкольном возрасте: триада Гетчинсона (кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени.

Токсоплазмоз : менингоэнцефалит с калыдификатами, гидроцефалия, поражение глаз, микроцефалия, микрофтальмия, гепатит. Постоянно чешут глаза в более старшем возрасте.

Хламидиоз : гнойный конъюнктивит, ринит, отит, пневмония, упорный приступообразный кашель.

Обследованию на наличие ВУИ подлежат новорожденные из групп высокого риска.

Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных

Лабораторная диагностика инфекций

Какого-либо характерного признака только для инфекции нет. В той или иной степени все звенья иммунитета реагируют на любую стрессовую ситуацию, а не только на внедрение инфекционного агента. Поэтому распознать инфекцию только по лабораторным показателям очень сложно. Мы решили коснуться основных маркеров инфекций, лабораторное определение которых в настоящее время могут позволить себе большинство медицинских учреждений. Многие предполагаемые маркеры (цитокины, поверхностные антигены клеток крови, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) исследуются, но пока не применяются для рутинной диагностики. Многочисленные публикации показывают, что взятые отдельно такие показатели, как концентрация лейкоцитов, тромбоцитов, соотношение зрелых и незрелых нейтрофилов и СРБ имеют низкую чувствительность и специфичность. Кроме того, они зависят от:

• постнатального и гестационного возраста;
• от времени начала инфекционного процесса.

Повысить информативность этих показателей могут:

• их совместное использование;
• сочетание с клинической симптоматикой;
• динамика изменений (при неинфекционных причинах, таких как родовой стресс, наблюдается быстрое обратное развитие).

Следует помнить, что никакие лабораторные данные не заменят постоянного врачебного наблюдения, которое, возможно, более чувствительно определяет появление симптомов инфекции (например, появление или нарастание частоты апноэ) еще до изменения лабораторных показателей.

Концентрация лейкоцитов . При инфекциях может развиться как лейкоцитоз, так и лейкопения. В то же время у неинфицированных детей могут наблюдаться патологические изменения концентрации лейкоцитов в связи с родовым стрессом. Из множества определений лейкоцитоза/лейкопении в периоде новорожденности чаще всего встречаются следующие:

• лейкопения - концентрация лейкоцитов менее 6000 в первые сутки жизни, далее - менее 5000 в 1 мм3;
• лейкоцитоз - концентрация лейкоцитов более 30 000 в первые сутки, затем - более 20 000 в 1 мм3.

Концентрация нейтрофилов . Полный подсчет нейтрофилов является немного более чувствительным для определения инфекции, чем подсчет лейкоцитов, хотя патологическое число нейтрофилов при начале симптоматики сепсиса наблюдается только у Уз новорожденных. Общее количество нейтрофилов повышается после рождения и достигает своего пика к 6-8 ч жизни. Нижняя граница нормы в это время составляет 7500, 3500 и 1500/мм3 соответственно для новорожденных >36 нед., 28-36 нед. и <28 нед. гестации.

Более чувствительным показателем (чувствительность 60-90%) является нейтрофильный индекс (НИ), вычисляемый как повышение соотношения незрелых форм нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) с общим количеством нейтрофилов.

Воспроизводимость этого показателя зависит от качества идентификации вида нейтрофилов лаборантами.

Нормальное значение нейтрофильного индекса при рождении - 0,16, в дальнейшем с увеличением послеродового возраста оно снижается до 0,12. Большинство авторов для диагностики сепсиса используют значение НИ >0,2, однако используются и другие значения (0,25; 0,3).

Данные, полученные в срок от 6 до 12 ч после рождения, имеют больше шансов быть измененными, чем полученные сразу после рождения, потому что изменение числа и состава лейкоцитов требует наличия воспалительной реакции.

Тромбоцитопения . Разные авторы считают тромбоцитопенией концентрацию тромбоцитов менее 100 или 150 000x109/л. Число тромбоцитов у здорового новорожденного в первые 10 дней жизни редко меньше 100х109/л. Показатели ниже этого могут встречаться при сепсисе с ранним началом, хотя данный признак обычно наблюдается при нозокомиальной инфекции. Тромбоцитопения не является специфическим признаком сепсиса из-за большого числа причин, приводящих к ее развитию. В целом наличие тромбоцитопении является неспецифическим, нечувствительным показателем и в большей степени характерно для позднего сепсиса.

Скорость оседания эритроцитов . Использование скорости оседания эритроцитов в период новорожденное имеет небольшое значение как для диагностики, так и для мониторинга серьезной бактериальной инфекции.

Анализ мочи для диагностики РНС малоинформативен.

СРБ является белком острой фазы воспаления, повышение его уровня связано с повреждением тканей, и предполагается, что его основная функция - обезвреживание бактериальных или собственных токсических веществ, выделяющихся из тканей в ответ на микробную агрессию. СРБ повышен у 50-90% новорожденных с системными бактериальными заболеваниями.

Через 6-8 ч после начала инфекционного процесса концентрация СРБ постепенно возрастает и достигает максимальных значений через 24 ч. Поэтому часто у новорожденных с РНС первое определение СРБ сразу после рождения может не отличаться от нормальных значений. Нормальные диапазоны СРБ могут меняться в течение первых 48 часов жизни в зависимости от возраста.

Гестационный возраст, вероятно, не влияет на достоверность результатов, однако в некоторых работах отмечено, что у недоношенных детей базовые значения СРБ могут быть ниже, и их роль в диагностике сепсиса новорожденных менее значима. Несмотря на некоторые возрастные колебания, чаще всего используется пороговое значение 10 мг/л независимо от срока беременности и послеродового возраста новорожденного, так как чувствительность значений СРБ более 10 мг/л для обнаружения неонатального сепсиса составляет 90%. Нормализация СРБ может быть хорошим индикатором успешного лечения инфекции. На динамике показателей СРБ может основываться определение продолжительности антибиотикотерапии. После прекращения воспалительной реакции, в силу относительно короткого периода полувыведения из крови (около 19 ч), уровень СРБ быстро снижается и возвращается у большинства детей к нормальным значениям в течение 5-10 дней.

Чувствительность СРБ при начале сепсиса составляет 50-90%, специфичность - 85-95%. Чувствительность анализа резко увеличивается, если первый анализ сделан через 6-12 ч после рождения. Два нормальных значения СРБ (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Многие другие состояния (асфиксия, РДС, материнская лихорадка, длительный безводный период, ВЖК, мекониальная аспирация, вирусная инфекция) тоже способны вызывать похожие изменения концентрации СРБ. Кроме того, примерно у 9% здоровых новорожденных, уровень СРБ >10 мг/л.

Прокальцитонин является предшественником гормона кальцитонина, оказывающего гипокальциемический эффект. В основном прокальцитонин вырабатывается в нейроэндокринных С-клетках щитовидной железы. При тяжелой системной инфекции прокальцитонин, вероятно, продуцируется тканями и вне щитовидной железы (моноцитами и гепатоцитами). Чувствительность прокальцитонина при бактериальных инфекциях одинакова с СРБ или немного выше, но при этом более специфична. Для детей в возрасте до 48 ч чувствительность повышения прокальцитонина в отношении диагностики раннего неонатального сепсиса составила 92,6%, а специфичность - 97,5%. Также замечено, что уровень прокальцитонина возрастает через 3 ч после введения бактериального агента, в то время как СРБ появляется только через 12-18 ч.

Прокальцитонин является качественным маркером для отличия септического шока от шока другой природы, хотя иногда отмечаются случаи повышения концентрации прокальцитонина при РДС, травмах, нарушениях гемодинамики, перинатальной асфиксии, внутричерепном кровоизлиянии, гестационном диабете, а также после проведенной реанимации.

Методики, не вошедшие в рутинную клиническую практику:

• Провоспалительные цитокины IL-6 и IL-8.
• Iaip (Inter-alpha Inhibitor Protein).
• Сывороточный амилоид (SAA).
• sTREM-1.
• Поверхностные антигены клеток крови.

Другие методы диагностики инфекционных заболеваний

Серологические методы. Выявление антигенов и антител серологическими методами не получило широкого распространения в диагностике инфекций новорожденных в связи с недостаточной точностью полученных результатов или сложностью воспроизведения.

Молекулярная диагностика . Полимеразная цепная реакция и метод гибридизации обнаружения бактериальных геномов позволяют быстро идентифицировать любых возбудителей инфекции на основании выявления специфического для них участка генома, присутствующего у бактерий, но отсутствующего у людей. Чувствительность методов молекулярной диагностики сепсиса может быть выше, чем культуральных методов, и составляет от 41 до 100%, при этом большинство исследований показывают значения между 90 и 100%, а специфичность в пределах 78-100%.

Мониторинг вариабельности сердечного ритма . В ряде работ показана высокая зависимость вариабельности сердечного ритма от степени дезадаптации организма, что возможно при разных состояниях, в том числе и при сепсисе. Изменение показателей сердечного ритма было первым признаком у новорожденных детей, регистрируемым за 24 ч перед первыми клиническими признаками сепсиса. Непрерывный контроль за сердечным ритмом может способствовать более раннему обнаружению инфекции и раннему началу антибактериальной терапии.

Преимуществом данного метода может быть возможность непрерывного и неинвазивного контроля и высокая информативность на ранних этапах диагностики.

Выводы

Пока ни один из текущих маркеров инфекционного процесса не может однозначно диагностировать случаи инфицирования на 100%. Многие серьезные локализованные инфекции (типа пневмонии, глубокого абсцесса, вентрикулита) могут требовать антибактериальной терапии, но при этом содержание маркеров в крови может быть нормальным. Для ранней диагностики сепсиса в клинической практике чувствительность является более важным показателем по сравнению со специфичностью, так как последствия неоправданного лечения неинфицированных новорожденных приносят меньше вреда, чем нелечение инфицированного ребенка.

Диагностические тесты более эффективны при наблюдении в динамике, чем при единичном исследовании.

Микробиологическая диагностика

«Золотым стандартом» является выделение возбудителя из обычно стерильных сред организма, например из ЦСЖ, крови. Выделение микроорганизмов из других мест может говорить только о контаминации.

При подозрении на сепсис должна быть взята по меньшей мере 1 культура крови. Минимальный объем крови, необходимой для посева на среду, составляет 1,0 мл для всех новорожденных с подозрением на сепсис.

В настоящее время (в странах, где матерям проводится антибактериальная терапия для профилактики сепсиса новорожденным) число положительных культур крови у новорожденных с РНС сократилось до 2,7%. Другими причинами редкого выделения культур из биологических жидкостей (кровь, ЦСЖ) являются непостоянство бактериемии у новорожденного, малая плотность возбудителя, небольшой объем взятого для посева материала. Поэтому культуры крови в настоящее время мало помогают для подтверждения сепсиса у новорожденных.

Посев аспирата трахеи . Образцы аспирата из трахеи могут иметь значение, если они получены сразу после интубации трахеи. Длительность интубации снижает ценность исследования, поэтому если интубационная трубка находится в трахее несколько дней, образцы аспирата теряют всякую ценность.

Выделение бактерий с поверхностных участков тела, из желудочного содержимого и мочи в диагностике раннего сепсиса не имеет никакой ценности.

Лечение внутриутробных инфекций у новорожденных

Лечение тяжелых инфекций может быть разделено на заместительную и антимикробную терапию.

Общая стабилизация состояния

• Поддержание нормальной температуры тела.
• Коррекция уровня глюкозы и электролитов.
• Коррекция анемии: оптимальные показатели красной крови при тяжелых инфекциях у новорожденных неизвестны, но рекомендуется поддерживать уровень гемоглобина 120-140 г/л, гематокрита - 35-45% (минимально приемлемый уровень гемоглобина - 100 г/л, гематокрита - 30%).
• Респираторная поддержка в зависимости от тяжести ДН: O 2 , нСРАР, ИВЛ, iNO, сурфактант. Рекомендуется поддерживать следующие показатели газов крови: рН 7,3-7,45, РаO 2 =60-80 мм рт.ст. (SaO 2 =90-95%), РаСO 2 =35-50 мм рт.ст.
• Стабилизация гемодинамики (инфузия, инотропы/вазопрессоры, ГКС) должна быть направлена на нормализацию АД, появление/поддержание диуреза >2 мл/кг/ч, повышение BE и снижение уровня сывороточного лактата.
• Терапия ДВС.
• Нутритивиая подцержка/инфузионная терапия: по возможности необходимо максимально использовать энтеральный путь питания. Даже минимальное энтеральное питание защищает слизистую оболочку кишечника и уменьшает транслокацию бактерий.

Мероприятия с сомнительной эффективностью/недостаточно исследованные

• Внутривенные иммуноглобулины (обогащенные IgM).
• Миелопоэтические цитокины (гранулоцитарный колониестимулиру-ющий фактор - G-CSF и фактор, стимулирующий активность грану-лоцитов-макрофагов - GM-CSF).
• Переливания гранулоцитов новорожденным с нейтропенией.
• Применение эфферентных методов детоксикации.
• Пентоксифиллин.

Несмотря на то, что большое число работ разного дизайна (вплоть до РКИ), выполненных отечественными авторами, показывают положительное влияние таких препаратов, как ронколейкин (рекомбинантный интер-лейкин-2), беталейкин (рекомбинантный интерлейкин-lb), ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид), виферон (рекомбинантный интерферон-α2β человека) на выживаемость и сокращение нахождения в стационаре новорожденных разного гестационного возраста с сепсисом и пневмонией, мы считаем, что необходимо провести серьезные мультицентровые исследования, прежде чем можно будет рекомендовать эти препараты для рутинного применения.

Мероприятия, не показавшие свою эффективность

• Внутривенные иммуноглобулины (обогащенные IgG).
• Активированный протеин С (Дротекогин-альфа).

Постнатальная профилактика и этиотропное лечение

Основная терапия инфекций заключается в правильном подборе и своевременном назначении антибактериальных препаратов. Антибактериальная терапия назначается всем детям с клиническими и лабораторными признаками сепсиса. Отсутствие бактериологического подтверждения не является решающим фактором для неназначения антибактериальной терапии, тем более что бактериологические данные появляются в лучшем случае через 48-72 ч. Поэтому часто решение о назначении антибиотиков в большей степени принимают исходя из данных анамнеза (в основном материнского). Обзор Cochrane, включивший 2 рандомизированных исследования, выполненных в 1970-х годах, не дает ответа на вопрос, должны ли новорожденные дети без клинической симптоматики, но имеющие один или больше факторов риска, получать антибиотики профилактически. Многие авторы, основываясь на собственном опыте, предпочитают проводить антибактериальную профилактику при наличии факторов риска инфекции при одновременном наблюдении за ребенком. В большинстве стран используемые протоколы имеют много общего, различаясь больше в развивающихся странах (в основном по типам антибиотиков и срокам терапии). Ниже приводится один из протоколов, созданный на основе последних рекомендаций Центра по контролю и предотвращению заболеваний.

Новорожденные, требующие назначения антибактериальной терапии

I. Новорожденные с клиническими признаками сепсиса.

Каждого новорожденного в критическом состоянии или при ухудшении состояния следует оценивать для решения вопроса о начале эмпирической антибактериальной терапии (предварительно обследовав на гемокультуру, даже при отсутствии очевидных факторов риска сепсиса).

II. Здоровый с виду новорожденный с высокой вероятностью РНС.

GBS не является фактором риска, если мать получала адекватную антибактериальную профилактику (пенициллин, ампициллин, цефазолин) не менее чем за 4 ч до родов или ей провели кесарево сечение с неповрежденными плодными оболочками в отсутствие родовой деятельности.

1. Новорожденные с гестационным возрастом <37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ч) безводный период, или хориоамнионит, или неадекватная антибактериальная профилактика матери в родах):
   • лечение антибиотиками;
   • • при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка и нормальных лабораторных показателях - антибактериальную терапию прекратить.
2. Новорожденные с гестационным возрастом >37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (хориоамнионит):
   • лечение антибиотиками;
   • лабораторные исследования (лейкоциты, СРБ, культура крови в возрасте 6-12 ч):
     • при положительном результате посева крови - люмбальная пункция, антибактериальную терапию продолжить;
     • при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка, но патологических лабораторных показателях - антибактериальную терапию продолжить, если мать получала антибиотики в родах;
     • при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка и нормальных лабораторных показателях - антибактериальную терапию прекратить и наблюдать в течение 48 ч.
3. Новорожденные с гестационным возрастом > 37 нед. без клинических признаков сепсиса и с другими факторами риска (не хориоамнионит): длительный (>18 ч) безводный период или неадекватная антибактериальная профилактика матери в родах (использование других антибиотиков, кроме пенициллина, ампициллина или цефазолина, либо если введение антибиотиков было менее чем за 4 ч до родов):
   • антибактериальная терапия не проводится;
   • наблюдение;
   • обследование (лейкоциты, СРБ, культура крови в возрасте 6-12 ч).

Каждый регион, вероятно, должен иметь собственный протокол, адаптированный к местным условиям.

Этиотропное лечение бактериальных инфекций

Этиотропная терапия РНС практически всегда является эмпирической. Если нет оснований предполагать инфекционный анамнез матери, микрофлора, скорее всего, будет представлена обычными представителями уроге-нитального тракта. Если перед родами женщина находилась в стационаре, вероятно наличие нозокомиальной флоры. Известные данные о колонизации матери необходимо учитывать при назначении антибиотиков.

Эмпирическая антибактериальная терапия ранних инфекций в развитых странах должна быть направлена на GBS, Е. coli и L. monocytogenes. Обычно используется комбинированная терапия, включающая в себя назначение пенициллинов с расширенным спектром активности (ампициллина или амоксициллина) и аминогликозидов (обычно гентамицина или нетромицина/тобрамицина). В большинстве случаев подобное лечение «перекрывает» весь возможный спектр патогенной материнской микрофлоры и является недорогим. В то же время есть редкие сообщения о возможном появлении резистентности GBS к пенициллинам. Следует помнить, что аминогликозиды недостаточно хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при менингите предпочтение часто отдается комбинации ампициллина и цефалоспоринов III поколения. Цефалоспорины III поколения обеспечивают концентрации препаратов в большинстве очагов инфекции, значительно превышающие минимальные ингибирующие концентрации восприимчивых патогенных микроорганизмов (GBS, Е. coli и других грамотрицательных кишечных бактерий) при малой токсичности. Однако ни один из цефалоспоринов не активен в отношении листерий и энтерококков и имеет переменную активность в отношении золотистого стафилококка.

Цефалоспорины III поколения обычно не используются в качестве альтернативы аминогликозидам из-за ряда особенностей:

• быстрого развития резистентности к цефалоспоринам III и IV поколений при их широком использовании;
• при длительном использовании значительно повышается риск развития инвазивного кандидоза;
• цефтриаксон противопоказан новорожденным вследствие конкурентного вытеснения билирубина из связи с белком, что может привести к развитию ядерной желтухи.

Поэтому использование цефалоспоринов (при назначении эмпирической терапии) ограничено лечением менингита, вызванного грамотрицательными микроорганизмами. Цефотаксим является наиболее безопасным из цефалоспоринов, поскольку не вытесняет билирубин из связи с альбумином и не создает угрозы токсического поражения ЦНС.

В развивающихся странах, где возбудители РНС отличаются от таковых в развитых странах, комбинация пенициллинов и аминогликозидов может быть неэффективной. Поэтому в таких странах эмпирическая антибактериальная терапия должна быть определена индивидуально для каждой больницы или региона.

Обзор литературы по чувствительности возбудителей внебольничного сепсиса новорожденных к антибиотикам в Африке и Азии показал, что 2 наиболее распространенных возбудителя - S. aureus и Klebsiella spp. -были высокоустойчивы почти ко всем широко используемым антибиотикам (таким как ампициллин, цефтриаксон, хлорамфеникол, котримоксазол, макролиды и гентамицин). Хорошую восприимчивость ко всем указанным средствам, кроме котримоксазола, продемонстрировал только Str. pneumoniae.

Анаэробная микрофлора может потребовать дополнительного назначения метронидазола.

После выявления возбудителя антибактериальную терапию необходимо сузить. Существует значительная разница в рекомендациях по продолжительности эмпирической антибактериальной терапии при подозрении на РНС, когда выделить гемокультуру не удается, но стандартной практикой является прекращение антибактериальной терапии при получении отрицательных результатов посева крови (обычно через 48-72 ч) и отсутствии клинических или гематологических признаков инфекции.

Длительность лечения

Оптимальная продолжительность эмпирической антимикробной терапии снижает развитие резистентности, предотвращает нежелательные изменения флоры в ОРИТН, а также сводит к минимуму ненужные расходы при отрицательной культуре крови.

Бактериемия требует антибактериальной терапии 10-14 дней (для GBS) или по крайней мере еще 5-7 дней после получения клинического результата.

Многие авторы рекомендуют более продолжительную антибактериальную терапию при отрицательных культурах крови у новорожденных с подозрением на РНС и некротический энтероколит. Ограниченные данные свидетельствуют, что 7-дневный курс лечения может быть достаточным для неосложненной бактериемии.

Многие авторы приводят данные, что короткие курсы антибактериальной терапии (5 дней или меньше) при доказанном культурой сепсисе (исключая менингит и остеомиелит) не уступают более продолжительным курсам. Схожие данные были получены и при коротких (4-7 дней) курсах терапии при пневмонии. Авторы обнаружили, что сокращение продолжительности антибактериальной терапии не увеличивает риск рецидива инфекции у новорожденных с ранним сепсисом, при этом снижая частоту сепсиса с поздним началом.

Большая продолжительность (>5 дней) начальной эмпирической антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия ассоциируется с повышенным риском некротического энтероколита, позднего неонатального сепсиса и смерти у новорожденных с ЭНМТ. Другие неблагоприятные последствия длительной эмпирической антибактериальной терапии включают повышенный риск неонатального кандидоза и изменение кишечной микрофлоры. Выбор цефотаксима (III поколение цефалоспоринов) вместо гентамицина в первые 3 дня жизни связан с более высокой смертностью. Новорожденные (особенно недоношенные), получающие длительные курсы терапии антибиотиками широкого спектра действия (особенно цефалоспоринами), нуждаются в профилактике кандидоза флуконазолом.

Контроль

Посев материала необходимо повторить через 24-48 ч после завершения терапии, чтобы быть уверенными в уничтожении бактерий. Постоянные положительные культуры предполагают неадекватно назначенную терапию и/или имеющийся очаг инфекции (например, инфицированный инфузионный катетер). При определении длительности антибактериальной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием новорожденных и сочетанием лабораторных показателей: нейтрофильный индекс, общее количество лейкоцитов и СРБ при удачной терапии должны начать нормализоваться через 72 ч.

Выводы

У новорожденных сразу после рождения в большинстве случаев невозможно заранее предсказать развитие инфекции. Антибактериальная терапия в первые дни жизни практически всегда носит эмпирический характер. Она назначается, если есть обоснованные предположения развития инфекционного процесса (особенно это относится к недоношенным). Рамки «обоснованности» зависят от многих факторов - они могут сужаться или расширяться в зависимости от местных условий (квалификация, опыт персонала, обеспеченность ресурсами, организация здравоохранения и др.). В большинстве случаев достаточно ампициллина и аминогликозида (гентамицин, нетромицин). В последующем, если данные о бактериальной инфекции не подтверждаются, антибактериальная терапия прекращается. Если состояние больного не улучшается, необходимо исключить другие причины тяжелого состояния, инфекции другой этиологии или резистентность возбудителя к назначенным препаратам.

Спокойная беременность, легкие роды и рождение здорового малыша в некоторых случаях омрачаются внезапным ухудшением состояния крохи на 2-3 день его жизни, что проявляется частым срыгиванием, вялостью, отсутствием прибавки в весе. Все это может быть следствием внутриутробных инфекций у новорожденного. Поговорим о том, что представляют собой данные инфекции, и как их можно избежать?

Что такое внутриутробные инфекции у новорожденных?

Нередко в организме будущей мамы имеются некоторые возбудители, которые приводят к различным воспалительным процессам, зачастую в половых органах. Результатом такой инфекции может стать последующее заражение плода во время его внутриутробного развития.

В большинстве случаев инфицирование ребенка происходит через единый кровоток женщины и плода. Иногда заражение младенца наступает при заглатывании зараженных околоплодных вод или во время родов (при прохождении по родовым путям).

Инфекционные заболевания новорожденных зависят от возбудителя, поражающего женский организм в период беременности или еще до зачатия ребенка.

Как утверждают специалисты, их причиной могут стать такие возбудители как:

• вирусы (герпеса, краснухи, гриппа, цитомегалии);
• бактерии (стрептококки, кишечная палочка, бледная трепонема, хламидии);
• простейшие (токсоплазма);
• грибы.

При этом угроза негативного воздействия данных возбудителей увеличивается в следующих случаях:

• при наличии у женщины хронических заболеваний;
• при взаимодействии с вредными веществами (работа на химическом производстве, курение, употребление алкоголя);
• при регулярных стрессах у беременной;
• при приобретенных до беременности хронических воспалительных процессах мочеполовой системы.

Внутриутробные инфекционные заболевания новорожденных часто называют группой TORCH. Имея различных возбудителей, все инфекции данной группы проявляются практически одинаково, вызывая похожие отклонения в развитии нервной системы малыша.

Аббревиатура TORCH имеет следующую расшифровку:

• Т – токсоплазмоз
• О – others (другие инфекционные заболевания такие как хламидиоз, сифилис, энтеровирусная инфекция, гепатит А и В, корь, паротит и проч.);
• R – краснуха (rubella);
• С – цитомегаловирусная инфекция у новорожденного;
• Н – герпес.

Степень их влияния на здоровье и развитие плода будет зависеть от того, когда произошло инфицирование:

• при заражении до 12 недели беременности, такая инфекция способна привести к прерыванию беременности или к порокам развития плода;
• при инфицировании плода в период с 12 по 28 неделю беременности, как правило, имеет место задержка его внутриутробного развития, вследствие чего кроха рождается с малым весом;
• заражение плода на поздних сроках беременности способно оказывать негативное воздействие на уже сформировавшиеся органы ребенка, в частности на его головной мозг, сердце, печень и легкие.

Рассмотрим наиболее распространенные инфекционные заболевания новорожденных.

Какие внутриутробные инфекции у младенцев встречаются чаще всего?

На сегодняшний день к наиболее распространенным инфекциям у новорожденных относят:

• токсоплазмоз
• цитомегаловирус;
• стафилококковую инфекцию у новорожденных.

Цитомегаловирусная инфекция в основном поражает плод еще во время его внутриутробного развития, реже — при родах. Для женщины она протекает незаметно, но у новорожденного малыша проявляется достаточно выражено. Причиной заражения будущей мамы становится иммунная недостаточность ее организма и неспособность защитить малыша от вирусов и бактерий. В основном цитомегаловирусная инфекция у новорожденных практически не оказывает никакого влияния на развитие детского организма, поэтому медикаментозная терапия назначается в крайних случаях (при угрозе жизни ребенка).

Стафилококковая инфекция у новорожденных представляет собой большую группу гнойно-воспалительных заболеваний слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, а также центральной нервной системы. Заражение стафилококком возможно как во внутриутробном периоде, так и во время родов. Но чаще всего оно происходит контактным путем (через белье, предметы ухода, руки матери и персонала), а также через грудное молоко (в случае наличия у женщины трещин сосков или мастита).

Стафилококковая инфекция у новорожденных способна вызывать различные заболевания, которые специалисты разделяют на две большие группы:

• локальные гнойно-воспалительные процессы;
• генерализованная инфекция (сепсис).

К болезням, вызываемым данными микроорганизмами, относят:

• конъюнктивит;
• омфалит (воспаление области пупочного кольца);
• псевдофурункулез;
• везикулопустулез;
• пузырчатку новорожденных;
• «синдром ошпаренной кожи»;
• флегмоны;
• абсцессы;
• энтероколит.

Помимо указанных внутриутробных заболеваний, младенцы первых дней жизни крайне подвержены возникновению различных кишечных инфекций.

Какие кишечные инфекции у новорожденных встречаются чаще всего?

По утверждению педиатров, кишечные инфекции у новорожденных вызываются вирусами или бактериями, и зачастую протекают с высокой температурой, поносом и рвотой. Заражение происходит водным, пищевым, воздушно-капельным, контактно-бытовым или фекально-оральным путем.

К группе кишечных инфекций относят таких возбудителей как:

• дизентерия;
• вирусная диарея;
• протейная инфекция;
• колиэнтерит;
• стафилококковое поражение кишечника (наиболее часто возникает у деток первых месяцев жизни).

Будущая мама, естественно, должна с особой внимательностью относиться к своему здоровью. А в случае возникновения риска развития внутриутробной инфекции у плода, ей не стоит впадать в панику, поскольку современные методы диагностики и лечения, в основном обеспечивают положительные результаты для сохранения беременности и рождения здоровых малышей.

Любые инфекционные заболевания во время беременности могут стать причиной заражения плода. Признаки патологии появляются не сразу, а последствия могут быть самыми тяжелыми. Внутриутробная инфекция (ВУИ) тяжело диагностируется и плохо поддается лечению. Изменения у плода проявляются неспецифическими симптомами, по которым не всегда можно заподозрить инфекцию.

Этиология и распространенность

Причины развития внутриутробной инфекции плода связны с заражением матери во время беременности или с активацией хронической инфекции. Точная частота и распространенность не установлена, не все беременности с инфекцией завершаются родами, а причины выкидыша на раннем сроке установить не всегда возможно. По данным различных исследований, внутриутробная инфекция сопровождает до 10% всех беременностей.

Этиологическими факторами выступают различные виды микроорганизмов:

• вирусы краснухи, герпеса, гепатита, ВИЧ;
• бактерии сифилиса, туберкулеза, ИППП;
• простейшие: токсоплазма;
• грибки рода кандида.

Также часто встречается сочетание нескольких возбудителей.

Существует понятие TORCH-комплекса. Эта аббревиатура обозначает латинские названия наиболее часто встречающихся возбудителей заболеваний плода. К ним относятся:

• Т – токсоплазмоз;
• О – другие возбудители, к которым относятся сифилис, гепатит, микоплазма, кандидоз и многие другие инфекции;
• R – краснуха;
• С – цитомегаловирус;
• Н – герпес.

Внутриутробные инфекции у новорожденных в 30% случаев является причиной смерти до 1 года, а в 80% – врожденных пороков развития.

Чаще всего плод поражают вирусы, гораздо реже – бактерии и грибы. Они могут вызывать заболевание вторично, после активации вирусов.

Последствия в зависимости от срока инфицирования

Наибольшую опасность для будущего ребенка представляет первичное заражение матери во время беременности. Ее организм должен усиленно вырабатывать защитные антитела, поэтому не способен защитить плод. Если происходит активация или повторная встреча с возбудителем, то последствия менее значимы. У матери уже имеются антитела к возбудителю, поэтому болезнь протекает значительно легче, а ребенок защищен материнским иммунитетом.

Последствия внутриутробной инфекции для плода зависят от срока, когда произошло заражение. В первые 2 недели формирования эмбриона происходит нарушение закладки основных тканей, поэтому возникает самопроизвольный . Более правильно назвать исход бластопатии биохимической беременностью, т.к. плодное яйцо может находиться на начальном этапе имплантации, а женщина не будет знать о своем положении. Беременность в таком случае можно зарегистрировать только по анализам крови.

При проникновении возбудителя в сроке 2-10 недель гестации формируются тяжелые пороки развития, которые являются следствием повреждения клеток и нарушения закладки органов. Они часто несовместимы с жизнью и заканчиваются внутриутробной гибелью, мертворождением или смертью в первые месяцы жизни.

Заражение плода в сроке 11-28 недель гестации вызывает фетопатии. Организм плода уже способен на воспалительный ответ, поражаются только некоторые органы. Но механизм воспаления не полный. После первой фазы – альтерации, нет второй – экссудации, в результате которой происходит приток лейкоцитов и выделение веществ, которые направлены на локализацию инфекционного агента. Выражена третья фаза воспаления – пролиферация, когда происходит усиленный синтез соединительной ткани и отграничение патологического очага. Поэтому дети, зараженные в этом сроке, рождаются с пороками отдельных органов, часто – с фиброэластозом, гидронефрозом, поликистозом.

Если инфицирование плода протекает в позднем сроке, 28-40 недель, то возникает полноценная воспалительная реакция, в которую вовлекаются несколько органов. Ребенок рождается с энцефалитом, нефритом, гепатитом, пневмонией.

Заражение может произойти и в момент родов. Развивается воспаление одного-двух органов, чаще всего страдают нижние дыхательные пути и печень, диагностируется пневмония и гепатит.

Признаки заражения

Клинические признаки инфекционного процесса у плода неспецифические. Во время беременности некоторые инфекции могут протекать у женщин с минимальными проявлениями. Признаки внутриутробной инфекции плода включают диагностированную фетоплацентарную недостаточность и (ЗРП). Воспалительные процессы часто сопровождаются многоводием, реже возникает маловодие.

Низкая плацентация также может быть показателем наличия инфекции в матке, часто это хронические воспалительные процессы по типу эндометрита.

На внутриутробное заболевание указывает увеличение размеров печени и селезенки плода. Заподозрить патологию можно при рождении ребенка со стигмами дисэмбриогенеза. Это малые аномалии развития, которые существенно не влияют на общее состояние здоровья, но указывают на заболевания, которые протекали внутриутробно. К ним относятся:

• аномалии строения черепа, низкий лоб, большие надбровные дуги;
• изменения разреза глаз, формы челюсти и подбородка, искривление носа;
• чрезмерно оттопыренные уши, отсутствие естественных искривлений, козелка;
• искривления шеи, складки кожи на ней;
• изменения формы грудной клетки, грыжи живота;
• короткие или длинные пальцы, их сращение, поперечная борозда на ладони, искривление пальцев;
• увеличение клитора, крипторхизм, маленькие половые губы;
• родимые и пигментные пятна, гемангиомы.

Но для диагностики патологий, возникших внутриутробно, необходимо обнаружение 5 и более стигм.

У новорожденного могут быть дыхательные расстройства, болезни сердечно-сосудистой системы. Физиологическая желтуха переносится тяжелее, имеет более длительное течение. Кожа может покрываться сыпью, имеются неврологические расстройства, лихорадочные состояния.

Но точный диагноз можно установить только после диагностики.

Факторы риска

Механизм передачи внутриутробной инфекции может быть трех типов:

• восходящий – из половых путей матери;
• трансплацентарный – из очагов хронической или острой инфекции в материнском организме;
• нисходящий – через маточные трубы;
• интранатальный – во время родов.

Учитывая возможные пути заражения плода, женщине в период прегравидарной подготовки необходима санация очагов имеющейся инфекции. Обязательно достижение ремиссии при хронических инфекционных патологиях (тонзиллит, синусит, цистит), санация ротовой полости, лечение кариозных зубов.

Определены факторы риска, которые увеличивают вероятность развития ВУИ. Острый воспалительный процесс, который возник во время беременности, особенно впервые, значительно увеличивает шансы заражения плода. В первом триместре, когда еще не сформирована плацента, больше вероятность влияния бактериальной флоры. В последующих триместрах, когда плацента уже способна задерживать крупные клетки возбудителей, чаще развивается вирусная патология.

Хронические очаги могут привести к распространению возбудителей гематогенно, лимфогенно или имплантационно. Увеличивается риск заболевания при снижении иммунитета. Небольшая иммуносупрессия является естественным процессом. Это происходит под влиянием прогестерона, который подавляет местную защиту для предотвращения отторжения плодного яйца, частично являющегося чужеродным материнскому организму. Но длительно текущие хронические заболевания, соматические патологии, переохлаждение и перегрев, стрессовые ситуации могут еще больше подавить иммунитет.

Нарушение плацентарной проницаемости, которое возникает при патологическом течении беременности увеличивает возможность перехода инфекционного агента к плоду. Поражается и сама плацента, в ней могут появляться очаги кровоизлияний, кальцинаты и различные включения, которые ухудшают поступление крови к плоду. Это ведет к его хронической и задержке развития.

Плохие социально-бытовые условия также являются фактором риска. Возникают условия к нарушению гигиены, возможен контакт с инфекционными больными. Женщины из низких социальных слоев чаще оказываются зараженными половыми инфекциями.

Характеристика основных инфекций

Для каждого заболевания характерны свои признаки, патогенез, особенности течения и внутриутробного заражения.

Токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз развивается при заражении после 26 недели, вероятность такого исхода увеличивается с приближением момента родов. Если инфицирование происходит на начальных сроках, происходит самопроизвольный выкидыш или гибель плода.

Классической триадой признаков являются хориоретинит, микроцефалия и гидроцефалия. Но она не всегда встречается. Учитывая тяжелые пороки развития плода и его инвалидизацию, беременным, перенесшим токсоплазмоз, предлагают прерывание по медицинским показаниям до 22 недель.

Простой герпес

Вирусы простого герпеса являются наиболее распространенными среди взрослых людей. Первый тип преимущественно проявляется в виде высыпаний на губах, а второй поражает аногенитальную область. Вирусы могут долго находиться в латентном состоянии, проявляться только в момент ослабления иммунитета.

Плацента хорошо защищает плод от заражения, поэтому случаи врожденного герпеса редкие. Внутриутробная герпетическая инфекция возможна при виремии у матери при первичном заражении во время гестации. Если это происходит на ранних сроках, возможно самопроизвольное прерывание беременности. В поздних сроках для ВУИ характерны поражения различных органов.

Генитальный герпес в позднем сроке может привести к заражению во время родов. Если это рецидив заболевания у матери, то ребенок будет защищен ее антителами. При первичной инфекции происходит тяжелое поражение новорожденного.

Для новорожденного герпес угрожает неврологическими осложнениями. Тяжесть их зависит от времени заражения. Чем раньше, тем обширнее повреждения нервной системы и тяжелее проявления. Признаки поражения нервной системы, энцефалит проявляются не сразу, а через 2 недели после рождения. При отсутствии лечения в 17% наступает смерть.

При первичной инфекции генитального герпеса (на позднем сроке) происходит тяжелое поражение новорожденного, зачастую приводящее к летальному исходу

Корь

Вирус передается воздушно-капельным путем. Беременность не влияет на клинические проявления патологии. Влияние вируса кори на вынашивание ребенка неоднозначно. Риск тератогенного действия невысокий, но имеются сведения о поражении плодных оболочек и угрозе преждевременных родов у женщин, болеющих корью.

Новорожденный заболевает только в случае, если мать заболевает за 7 дней до родов или в течение недели после них. Проявления патологии могут быть различными – от легкого течения до молниеносного, которое заканчивается летально. Заражение постанатально приводит к легким проявлениям болезни, не опасным для ребенка.

Диагностика проводится по характерной клинической картине и с помощью определения антител. Лечение симптоматическое.

Вакцинация от кори во время гестации противопоказана. Но эта патология входит в календарь профилактических прививок, проводимых в детском возрасте.

Многочисленные виды внутриутробных инфекций диагностируются во время беременности только при возникновении клинических проявлений болезни. Исключение составляют такие опасные заболевания, как ВИЧ, сифилис. Также женщина обязательно обследуется на гонорею. Мазки, которые берут с установленной периодичностью и при возникновении жалоб на выделения, помогают санировать половые пути и предотвратить заражение во время родов.

Внутриутробная инфекция у новорожденного – это особая группа заболеваний, которыми малыш заражается еще до появления на свет. Также фиксируются случаи инфицирования непосредственно во время родовой деятельности Инфекции данного характера могут привести к гибели плода, выкидышу или неправильному развитию.

Были зафиксированы случаи, когда патологии приводили к ранним родам, порокам, сильному поражению центральной нервной системы. Именно поэтому целесообразно своевременно проводить диагностику. Она предполагает осуществление исследований на микроскопическом уровне. Дополнительно анализируются функционирование, иммунитет, ферменты, взаимодействие молекул и корректность в работе биологических процессов.

Лечение инфекций данного характера проводится с помощью иммуноглобулинов, модуляторов. Женщине назначается регулярный прием противовирусных препаратов, действие которых направлено на уничтожение бактерий.

Внутриутробная инфекция у новорожденных наблюдается в случае наличия патологий в определенных процессах. Ситуация наблюдается на фоне инфицирования плода. На сегодняшний день до конца не удалось определить путь заражения. Сегодня с таким заболеванием рождается примерно 10% всех детей. Данная проблема особенно остро стоит в педиатрии, поскольку из-за этого фиксируется большое количество смертей и развитие заболеваний сразу после рождения. Родителям рекомендуется уделить внимание профилактике заражения. В таком случае удастся уменьшить риск развития опасных болезней.

Процесс инфицирования при данных заболеваниях начинается еще в момент нахождения плода в утробе матери. Риск заражения сохраняется также во время родовой деятельности. В таком случае переносчиком инфекции является мать. Заболевание может быть передано вертикальным или восходящим путем. Все зависит от места нахождения вирусов и бактерий.

Только в редких случаях наблюдалось заражение беременной женщины при диагностике, которая предполагала биопсию или другие специфические процедуры. Риск увеличивается при введении препаратов малышу через кровь, плазму.

Вирусные агенты могут быть переданы антенатальным путем. В таком случае плод может быть заражен краснухой, герпесом, гепатитом, ВИЧ. Из-за внутриклеточных возбудителей диагностируется токсоплазмоз или микоплазмоз.

Немаловажную роль играет состояние родовых путей и сам процесс появления малыша на свет. На данном этапе остается риск проникновения микробов в организм малыша различными способами. Среди бактерий повышена возможность заражения стрептококками, протей, клебсиеллой и другими. Плацента изначально используется в качестве действенного барьера. Однако ее даже незначительное повреждение может привести к развитию недостаточности. Через небольшие отверстия внутрь без особых препятствий смогут попасть вредные бактерии. Среди них особую опасность представляет вирус сифилиса.

Учитывается также анамнез матери и наличие ранее неблагоприятных беременностей. Риск развития внутриутробных инфекций повышается также в том случае, если ребенок появился на свет раньше срока. Дополнительно анализируется период, в который женщина была заражена (до и после наступления беременности).

На ребенка имеет непосредственное влияние период заражения, а также вирус, который стал причиной развития патологии. К примеру, если возбудитель проник внутрь в течение первых десяти недель беременности, то она закончится самостоятельным выкидышем. Если заражение произошло на двенадцатой неделе, то скорее всего ребенок появится на свет мертвым или у него будут присутствовать серьезные пороки в развитии внутренних органов, систем. Инфицирование плода со второго триместра чревато неправильным развитием отдельных внутренних органов или наличием после рождения ярко выраженной генерализованной инфекции.

Следует отметить, что симптоматика кардинально отличается у матери и ребенка. Даже если у женщины не было обнаружено никаких негативных проявлений, то у плода впоследствии могут быть выявлены серьезные поражения.

Невозможно полностью исключить вероятность мертворождения. Вирусы и бактерии имеют свойство проникать глубоко в ткань и нарушать работу центральной нервной системы, сердца и других важных органов.

Последствия поражения инфекцией малыша видны даже в процессе родовой деятельности. Врач обращает внимание на состояние околоплодных вод – они становятся мутными, в них много мекония. Пациентка может себя плохо чувствовать. Если у ребенка внутриутробная инфекция, то увеличивается риск рождения малыша с асфиксией, большой печенью и другими дефектами общего развития. Как правило, дополнительно диагностируется краснуха, пиодермия и различные обильные высыпания на коже. У некоторых малышей фиксируется лихорадка, судороги, различные респираторные и сердечные расстройства.

Антенатальная внутриутробная инфекция может привести к пневмонии, миокардиты, анемии и другим болезням, которые проявляются в течение нескольких дней после появления малыша на свет. Далее ребенок подвергается обследованию с использованием специального медицинского оборудования. С его помощью можно выявить болезни органов зрения, пороки в работе сердца, наличие кист и неправильное функционирование головного мозга.

Неонатолог обращает внимание на малыша в послеродовой период. При наличии заболеваний он часто срыгивает, наблюдается слабость мышц, неправильная реакция центральной нервной системы. Регулярно осматривается кожный покров. Не допускается, чтобы он был ярко выраженного серого цвета. Внутриутробные инфекции имеют разный инкубационный период. Каждое заболевание анализируется по отдельности в зависимости от характера и спецификации проявления.

Каждая отдельная TORCH-инфекция имеет различные методики диагностики и лечения. Рекомендуется детально проконсультироваться по этому поводу у специалиста в данной области.

Внутриутробная инфекция – широкое понятие. Ее деление осуществляется в зависимости от источника образования болезни:

Во врачебной практике принято объединять самые распространенные болезни специальной аббревиатурой – TORCH.

В этот синдром включен токсоплазмоз, краснуха, герпес и другие поражения.

В том числе исследование проводится на предмет наличия ВИЧ, гепатита, оспы, микоплазмоза, сифилиса.

Заболевание диагностируется в том случае, если плод в утробе матери был заражен клетками Toxoplasma Gondii. Патология может привести к неправильному развитию, наличию пороков головного мозга, сердца и других внутренних органов.

Диагностика производится сразу после появления малыша на свет. Инфекция проявляет себя в виде сильной лихорадки, желтухи, отечности, нарушений стула, периодических судорог. Дополнительно у малыша могут быть зафиксированы симптомы менингита и энцефалита. Если недуг переходит в хронический характер, то ситуация усугубляется косоглазием или полной атрофией зрительного нерва. К сожалению, инфекция может привести к летальному исходу до родов.

На поздней стадии развития болезни у малыша развивается эпилепсия и полная слепота.

Заражение осуществляется в случае перенесения болезни в период вынашивания плода. В первые восемь недель вероятность достигает восьмидесяти процентов. Во втором триместре она снижается до двадцати, а в третьем ‒ до восьми процентов.

В случае наличия болезни у ребенка он появится на свет раньше срока и будет плохо набирать вес. Дополнительно на кожном покрове можно будет увидеть сыпь и явные проявления желтухи.

Краснуха врожденного характера опасна проявлением следующих симптомов:

• частичное или полное поражение глазной мышцы;
• ВПС (врожденные пороки сердца);
• недостаточный тонус слухового нерва.

Если инфекция поразила малыша во второй части беременности, то он может родиться с ретинопатией или полной глухотой.

Аномалии на фоне перенесенной краснухи обширны. Пороки могут проявляться в строении неба, гепатите, неправильном строении скелета или мочеполовой системы. Инфекция опасна тем, что ребенок может в дальнейшем сильно отставать в физическом и умственном развитии.

Цитомегалия: особенности заражения и протекания инфекции

Данный тип инфекции опасен, поскольку приводит к сильному поражению внутренних систем больного ребенка. Осложнение может также привести к иммунодефициту или появлению гнойных поражений кожи. Дефекты могут быть как врожденными, так и проявиться в определенный период развития. В послеродовой период может проявиться желтуха, геморрой, пневмония, анемия и другие заболевания.

Впоследствии под угрозой остаются органы зрения, печень, глухота и другие заболевания.

Инфекция герпес может проявляться в нескольких формах:

• генерализованная форма характеризуется токсикозом, наличием респираторных заболеваний, желтухой, болезнями верхних дыхательных путей и легких, геморрой;
• неврологическая;
• поражение слизистой оболочки и кожи.

Если бактериальная инфекция приобретает множественный характер, то у ребенка диагностируется сепсис.

Герпес – опасная инфекция, которая может привести к появлению целого ряда осложнений. Среди самых опасных следует выделить полную глухоту, слепоту, неправильное развитие или отставание в нем.

На сегодняшний день диагностика внутриутробных инфекций стоит достаточно остро. Необходимо как можно раньше узнать о наличии вредоносных бактерий, вирусов и грибков. Для этого в кабинете гинеколога сдается мазок, посев на наличие бактерий и состояние микрофлоры. В некоторых случаях дополнительно назначается ПЦР или комплексный TORCH анализ. Инвазивную пренатальную диагностику необходимо проводить только тем женщинам, которые находятся в группе повышенного риска.

Определенные маркеры врач-гинеколог сможет рассмотреть и на УЗИ-обследовании. Внимание следует уделить диагностике в том случае, если ранее было диагностировано мало- или многоводие и другие патологии развития беременности. При наличии отклонений врачом дополнительно назначается исследование особенностей функционирования сердца и кровотока.

Исследование необходимо дополнительно проводить даже после появления малыша на свет. Для этого сдаются микробиологические анализы. Следует провести исследование в области ДНК. Для этого используются серологические методы исследования. Немаловажную роль играет результат гистологии плаценты, которую можно совершить также после родов.

Если у малыша подозревается наличие любой внутриутробной инфекции, то он в течение первых суток жизни должен постоянно находиться под присмотром невролога, кардиолога и других специалистов в области детских болезней. По их усмотрению назначается проведение анализов с целью выявления патологий в развитии слуха, зрения и других внутренних органов.

На первом этапе устранения патологий необходимо провести прием препаратов для поднятия иммунитета, против развития вирусных, бактериальных и других болезней.

Для улучшения иммунитета необходимо применять специальные модуляторы и иммуноглобулины. Против вирусов чаще всего используется ацикловир. Эффективная терапия против бактерий предполагает использование антибиотиков широкого спектра.

Терапию необходимо проводить поочередно для избавления от каждого отдельного симптома. В противном случае увеличивается риск появления патологий в работе центральной нервной системы. В результате у ребенка могут возникнуть проблемы в работе сердца и легких.

Если у пациентки диагностируется генерализованная форма инфекции, то вероятность передачи ее ребенку составляет восемьдесят процентов. При локальных проявлениях увеличивается риск поражения только отдельных внутренних органов. К сожалению, практически каждая из инфекций может привести к проблемам в работе центральной нервной системы в будущем.

Основные методы профилактики предполагают проведение полного обследования пациентки еще до наступления беременности. Во время вынашивания плода следует оградить себя от контакта с больными людьми. Если женщина ранее не болела краснухой и не была вакцинирована от нее, то необходимо сделать инъекцию за три месяца до планируемой беременности. Дополнительно следует отметить, что некоторые случаи инфекции предполагают прерывание беременности на любом сроке.

Источник: mladeni.ru

Внутриутробная инфекция - причины, симптомы, последствия. Анализ на внутриутробные инфекции

Развиваясь в мамином животе, ребенок находится в относительной безопасности. В относительной, поскольку даже в таких стерильных условиях существует риск развития инфекционной болезни. Эту большую группу заболеваний называют внутриутробными инфекциями. Во время беременности женщина должна особенно тщательно следить за своим здоровьем. Больная мама может заразить своего ребенка в период внутриутробного развития или в процессе родов. Признаки и методы диагностики таких заболеваний обсудим в статье.

Опасность внутриутробных инфекций в том, что они бесцеремонно вмешиваются в становление новой жизни, отчего малыши рождаются слабыми и больными – с дефектами умственного и физического развития. Наибольший вред такие инфекции могут нанести плоду в первые 3 месяца его существования.

Внутриутробная инфекция при беременности: что говорит статистика

1. Вовремя диагностированное и пролеченное инфекционное заболевание у беременной представляет для ее ребенка минимальную опасность.
2. Возбудители инфекции переходят от мамы к малышу в 10 случаях беременности из 100.
3. 0,5 % младенцев, инфицированных в утробе, рождаются с соответствующими признаками заболевания.
4. Инфекция, которая обосновалась в материнском организме, не обязательно переходит к плоду, и у ребенка есть шанс родиться здоровым.
5. Ряд инфекционных заболеваний, не сулящих ничего хорошего малышу, может присутствовать у матери в скрытой форме и практически никак не влиять на ее самочувствие.
6. Если беременная заболела тем или иным инфекционным заболеванием впервые, велика вероятность, что от нее заразится и ребенок.

Существует четыре способа, которыми возбудители инфекции могут проникнуть в крошечный растущий организм:

• гематогенный (трансплацентарный) – от матери вредоносные микроорганизмы проникают к плоду через плаценту. Этот путь заражения характерен для вирусов и токсоплазмы;
• восходящий – заражение происходит, когда возбудитель инфекции через половые пути поднимается к матке и, проникнув в ее полость, поражает эмбрион. Так у малыша может появиться хламидийная инфекция и энтерококки;

Внутриутробная инфекция на разных сроках беременности: последствия для ребенка

Исход инфекционного заражения плода зависит от того, на каком этапе внутриутробного развития он подвергся атаке опасных микроорганизмов:

• срок беременности 3 – 12 недель: самопроизвольное прерывание беременности либо появление у плода различных аномалий развития;
• срок беременности 11 – 28 недель: плод заметно отстает во внутриутробном развитии, ребенок появляется на свет с недостаточной массой тела и разнообразными пороками развития (например, врожденный порок сердца);
• срок беременности после 30 недель: аномалии развития поражают органы плода, которые к этому времени уже сформировались. Наибольшую опасность инфекция представляет для ЦНС, сердца, печени, легких и органов зрения.

Кроме того, врожденное инфицирование имеет острую и хроническую форму. Об остром заражении ребенка при рождении свидетельствуют следующие последствия:

• шоковое состояние;
• воспаление легких;
• сепсис (заражение крови).

Спустя некоторое время после родов острая внутриутробная инфекция у новорожденных может заявить о себе следующими признаками:

• превышающая норму суточная продолжительность сна;
• плохой аппетит;
• недостаточная двигательная активность, которая уменьшается с каждым днем.

Если врожденное заражение хроническое, клиническая картина может отсутствовать вовсе. Отдаленными признаками внутриутробной инфекции считают:

• полную или частичную глухоту;
• отклонения в психическом здоровье;
• патологии зрения;
• отставание от сверстников в двигательном развитии.

Проникновение инфекции к плоду через матку приводит к следующим последствиям:

• рождение мертвого малыша;
• внутриутробная гибель эмбриона;
• замершая беременность;
• самопроизвольный аборт.

У выживших после такого инфицирования деток фиксируют следующие патологические последствия:

• высокая температура;
• сыпь и эрозивные поражения кожи;
• неиммунная водянка плода;
• малокровие;
• увеличенная печень на фоне желтухи;
• воспаление легких;
• патологии сердечной мышцы;
• патологии глазного хрусталика;
• микроцефалия и гидроцефалия.

Попасть в плен возбудителя инфекции рискует каждая будущая мама, ведь во время беременности защитные силы ее организма истощены до предела. Но самая большая опасность подстерегает женщин, которые:

• уже имеют одного или более детей, посещающий детский сад, школу;
• имеют отношение к сфере медицины и непосредственно контактируют с людьми, которые могут быть потенциальными разносчиками инфекции;
• работают в детском саду, школе и других детских учреждениях;
• в прошлом сделали 2 и более медицинских прерываний беременности;
• имеют воспалительные заболевания в вялотекущей форме;
• столкнулись с несвоевременным излитием околоплодных вод;
• перенесли в прошлом беременность с аномальным развитием эмбриона или внутриутробной гибелью плода;
• уже родили в прошлом малыша с признаками инфекции.

Симптомы внутриутробной инфекции у женщины при беременности

Медики выделяют несколько универсальных признаков, по которым можно предположить, что будущая мама заразилась инфекционным заболеванием:

• резкое повышение температуры, лихорадка;
• одышка при ходьбе или подъеме по лестнице;
• кашель;
• сыпь на теле;
• увеличенные лимфоузлы, болезненно реагирующие на прикосновение;
• болезненность суставов, которые выглядят припухшими;
• конъюнктивит, слезотечение;
• заложенность носа;
• болезненные ощущения в груди.

Такой набор показаний также может свидетельствовать о развитии аллергии у беременной. В этом случае угрозы инфекционного заражения плода нет. Как бы там ни было, будущая мама должна обратиться в больницу сразу же, как только появится хотя бы один из этих симптомов.

Причины развития внутриутробной инфекции при беременности

Деятельность вездесущих патогенных микроорганизмов является главной причиной заболеваемости среди женщин, которые готовятся стать мамами. Многие бактерии и вирусы, попадая в материнский организм, передаются и ребенку, провоцируя развитие серьезных аномалий. Вирусы, повинные в развитии острых респираторных вирусных заболеваний, опасности для плода не представляют. Угроза для состояния ребенка появляется, если только у беременной женщины поднимается высокая температура тела.

Так или иначе, но внутриутробное заражение малыша происходит исключительно от больной матери. Выделяют несколько основных факторов, которые могут поспособствовать развитию инфекционной патологии у плода:

1. Острые и хронические заболевания матери в сфере мочеполовой системы. Среди них такие воспалительные патологии, как эктопия шейки матки, уретрит, цистит, пиелонефрит.
2. Наличие у матери иммунодефицитного состояния или ВИЧ-инфекции.
3. Трансплантация органов и тканей, которую женщина перенесла в прошлом.

Внутриутробные инфекции: основные характеристики и пути заражения

Возбудитель заболевания является представителем вирусов герпеса. Заполучить недуг можно при половом и тесном бытовом контакте, через кровь (например, при переливании от зараженного донора).

При первичном инфицировании женщины в положении, микроорганизм проникает в плаценту и заражает плод. В некоторых случаях никаких аномальных последствий после заражения у малыша не наблюдается. Но в то же время статистика утверждает: 10 малышей из 100, чьи мамы столкнулись с инфекцией при беременности, имеют ярко выраженные признаки внутриутробного инфицирования.

Последствия такой внутриутробной инфекции при беременности следующие:

• самопроизвольный аборт;
• рождение мертвого младенца;
• снижение слуха нейросенсорного происхождения;
• недостаточный вес при рождении;
• гидро- и микроцефалия;
• воспаление легких;
• отставание в развитии психомоторики;
• патологическое увеличение печени и селезенки;
• слепота различной степени тяжести.

Цитомегаловирус под микроскопом

Если инфекционное поражение имеет общий сочетанный характер, больше половины деток умирают в течение 2 – 3 месяцев после рождения. Кроме того, вероятно развитие таких последствий, как отставание в умственном развитии, тугоухость и слепота. При легком локальном поражении последствия не такие фатальные.

К сожалению, пока еще нет лекарств, с помощью которых можно было бы устранить симптомы ЦМВ у новорожденных. Если у женщины в положении диагностировали заражение цитомегаловирусом, беременность оставляют, поскольку у ребенка есть шанс остаться здоровым. Будущей маме назначат соответствующий курс лечения, чтобы максимально сгладить влияние заболевания на ее организм.

У новорожденного малыша диагностируют врожденную герпетическую инфекцию, если у его мамы обнаружили вирус простого герпеса 2 типа, которым в большинстве случаев заражаются при незащищенном половом контакте. Признаки заболевания проявятся у ребенка почти сразу, в течение первого месяца жизни. Заражение малыша происходит в основном в процессе родов, когда он продвигается по родовым путям инфицированной матери. В некоторых случаях вирус проникает к плоду через плаценту.

При поражении организма ребенка герпетической инфекцией последствия тяжелые:

• воспаление легких;
• нарушение зрительной функции;
• поражение головного мозга;
• кожная сыпь;
• высокая температура;
• плохая свертываемость крови;
• желтуха;
• апатия, отсутствие аппетита;
• мертворождение.

Результатом тяжелых случаев инфицирования становятся олигофрения, детский церебральный паралич и вегетативное состояние.

Вирус простого герпеса под микроскопом

Это заболевание по праву считают одним из самых опасных для жизни эмбриона. Путь передачи вируса краснухи – воздушно-капельный, причем заражение возможно даже на большом расстоянии. Недуг, представляющий особенно большую угрозу до 16 недели беременности, «программирует» в развитии малыша различные уродства:

• недостаточная масса тела при рождении;
• самопроизвольный аборт, внутриутробная смерть;
• микроцефалия;
• врожденные аномалии развития сердечной мышцы;
• тугоухость;
• катаракта;
• различные кожные заболевания;
• воспаление легких;
• неестественное увеличение печени и селезенки;
• менингит, энцефалит.

Присутствие этого вируса в организме провоцирует развитие заболевания, известного как инфекционная эритема. У взрослых болезнь никак не проявляется, поскольку протекает латентно. Однако последствия патологии для плода более чем серьезные: ребенок может умереть еще до рождения, а также есть угроза самопроизвольного аборта и внутриутробного инфицирования. В среднем зараженные дети умирают в 10 случаях из 100. На 13 – 28 неделе беременности плод особенно беззащитен перед этой инфекцией.

При инфицировании парвовирусом В19 отмечают следующие последствия:

• отечность;
• анемия;
• поражение головного мозга;
• гепатит;
• воспаление миокарда;
• перитонит.

При заражении будущей мамы ветрянкой инфекция касается и ребенка в 25 случаях из 100, но симптомы заболевания есть не всегда.

Врожденную ветряную оспу идентифицируют по следующим признакам:

• поражение мозга;
• воспаление легких;
• сыпь на коже;
• задержка в развитии глаз и конечностей;
• атрофия зрительного нерва.

Новорожденных малышей, инфицированных в утробе матери, от ветряной оспы не лечат, поскольку клиническая картина заболевания не прогрессирует. Если беременная «подхватила» инфекцию за 5 дней до родов и позже, ребенку после рождения сделают инъекцию иммуноглобулина, так как материнских антител в его организме нет.

Заполучить опасный вирус можно во время полового акта с инфицированным человеком при отсутствии барьерных методов контрацепции. Возбудитель заболевания проникает к малышу через плаценту. Самый опасный период в плане инфицирования – с 4 по 9 месяц беременности. Последствия заражения для ребенка такие:

• гепатит В, который при соответствующем подходе поддается лечению;
• онкологические заболевания печени;
• вялотекущая форма гепатита В;
• острая форма гепатита В, которая провоцирует развитие у ребенка печеночной недостаточности и он погибает;
• задержка в развитии психомоторных функций;
• гипоксия;
• выкидыш.

Внутриутробная инфекция - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ-инфекция – бич для особых иммунных лимфоцитов. В большинстве случаев инфицирование происходит при половом акте с больным партнером. Ребенок может заразиться, пребывая в утробе матери, или уже при родах. ВИЧ-инфицированным детям показано интенсивное комплексное лечение, в противном случае они не проживут и двух лет – инфекция быстро «съедает» слабый организм. Зараженные дети умирают от инфекций, которые для здоровых малышей не представляют смертельной опасности.

Для подтверждения ВИЧ у младенца применяют диагностический метод полимеразной цепной реакции. Также очень важно своевременно обнаружить инфекцию в организме беременной женщины. Если малышу посчастливилось родиться здоровым, мать не будет кормить его грудью, чтобы инфекция не передалась ему через молоко.

Болезнь развивается в результате жизнедеятельности бактерии листерии. Микроорганизм легко проникает к плоду через плаценту. Заражение беременной происходит через немытые овощи и ряд продуктов питания (молоко, яйца, мясо). У женщины болезнь может протекать бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечают лихорадку, рвоту и понос. У инфицированного малыша признаки листериоза следующие:

• сыпь и множественные скопления гнойничков на коже;
• воспаление головного мозга;
• отказ от пищи;
• сепсис;
• спонтанный выкидыш;
• рождение мертвого малыша.

Если признаки листериоза стали очевидными в первую неделю после родов, то младенцы умирают в 60 случаях из 100. После подтверждения листериоза у беременной женщины, ей назначают двухнедельный курс лечения Ампициллином.

Если женщина в положении больна сифилисом, который она не лечила, вероятность заражения ее ребенка составляет практически 100%. Из 10 инфицированных малышей выживают всего 4, причем у выживших диагностируют врожденный сифилис. Ребенок заразится даже в том случае, если у матери болезнь протекает латентно. Результаты деятельности инфекции в детском организме следующие:

• разрушение зубов, поражение органов зрения и слуха;
• поражение верхних и нижних конечностей;
• образование трещин и сыпи на коже;
• анемия;
• желтуха;
• отставание в психическом развитии;
• преждевременные роды;
• мертворождение.

Самые главные разносчики токсоплазмоза – кошки и собаки. Возбудитель заболевания проникает в организм будущей мамы, когда она ухаживает за домашним любимцем или по привычке дегустирует мясо с недостаточной степенью термической обработки во время приготовления обеда. Заражение в период беременности представляет большую опасность для внутриутробного развития крохи – в 50 случаях из 100 инфекция преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Последствия инфицирования ребенка следующие:

• поражение органов зрения;
• гидроцефалия;
• микроцефалия;
• аномально увеличенные печень и селезенка;
• воспаление головного мозга;
• самопроизвольный аборт;
• задержка в развитии психомоторных функций.

Цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз, герпес, туберкулез, сифилис и некоторые другие заболевания объединяют в группу так называемых TORCH-инфекций. При планировании беременности будущие родители сдают анализы, которые помогают выявить эти патологические состояния.

В течение 9 месяцев будущей маме предстоит пройти не одно лабораторное исследование, чтобы врачи убедились в том, что она здорова. Женщины в положении сдают анализ крови на гепатит В и С, сифилис. В отношении беременных также практикуют метод ПРЦ, благодаря которому удается выявить в крови активные вирусы, если они есть. Кроме того, будущие мамы регулярно посещают лабораторию для взятия мазка из влагалища на микрофлору.

Немаловажное значение для успешного ведения беременности имеет ультразвуковое исследование. Этот метод абсолютно безопасен для плода. И хотя эта процедура не имеет прямого отношения к диагностике инфекционных заболеваний, с ее помощью медики могут обнаружить аномалии внутриутробного развития, вызванные патогенными микроорганизмами. Есть все основания говорить о внутриутробной инфекции, если на УЗИ стали очевидными следующие симптомы:

1. Сформированные патологии развития.
2. Многоводие или маловодие.
3. Отек плаценты.
4. Увеличенный живот и неестественно расширенные структурные единицы почек.
5. Увеличенные внутренние органы: сердце, печень, селезенка.
6. Очаги отложения кальция в кишечнике, печени и головном мозге.
7. Увеличенные желудочки мозга.

В диагностической программе обследования будущих мам, принадлежащим к группам риска, о которых мы говорили выше, особое место занимает сероиммунологический метод для определения иммуноглобулинов. По мере необходимости медики прибегают к амниоцентнезу и кордоцентнезу. Первый способ исследования заключается в изучении околоплодных вод, второй – предполагает изучение пуповинной крови. Эти диагностические методы весьма информативны в обнаружении инфекции. Если наличие внутриутробной инфекции подозревают у младенца, то материалом для исследования служат биологические жидкости малыша – например, слюна или кровь.

Вынашивая ребенка, женщина старается оградить его от неблагоприятных внешних воздействий. Здоровье развивающегося малыша – это самое главное в этот период, на его сохранение направлены все защитные механизмы. Но бывают ситуации, когда организм не справляется, и плод поражается внутриутробно – чаще всего речь идет об инфекции. Почему она развивается, чем проявляется и какие риски несет для ребенка – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Чтобы появилась инфекция, в том числе и внутриутробная, необходимо присутствие нескольких моментов: возбудителя, пути передачи и восприимчивого организма. Непосредственной причиной заболевания считают микробов. Перечень возможных возбудителей очень широк и включает различных представителей – бактерий, вирусов, грибов и простейших. Следует отметить, что внутриутробное заражение в основном обусловлено микробными ассоциациями, т. е. имеет смешанный характер, но нередки и моноинфекции. Среди распространенных возбудителей стоит отметить следующие:

1. Бактерии: стафило-, стрепто- и энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей.
2. Вирусы: герпеса, краснухи, гепатита B, ВИЧ.
3. Внутриклеточные агенты: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы.
4. Грибки: кандиды.
5. Простейшие: токсоплазмы.

Отдельно была выделена группа инфекций, которые, несмотря на все различия в морфологии и биологических свойствах, вызывают сходную симптоматику и ассоциируются со стойкими дефектами развития у плода. Они известны под аббревиатурой TORCH: токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес и другие. Нужно также сказать, что за последние годы произошли определенные изменения в структуре внутриутробных инфекций, что связано с усовершенствованием методов диагностики и выявлением новых возбудителей (например, листерий).

Инфекция может проникнуть к ребенку несколькими путями: через кровь (гематогенно или трансплацентарно), околоплодные воды (амниально), половые пути матери (восходяще), из стенки матки (трансмурально), по фаллопиевым трубам (нисходяще) и с непосредственным контактом. Соответственно, есть определенные факторы риска заражения, о которых следует помнить женщине и врачу:

• Воспалительная патология гинекологической сферы (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, аднекситы, эндометриты).
• Инвазивные вмешательства при беременности и в родах (амнио- или кордоцентез, биопсия хориона, кесарево сечение).
• Аборты и осложнения в послеродовом периоде (перенесенные ранее).
• Недостаточность шейки матки.
• Многоводие.
• Фетоплацентарная недостаточность.
• Общие инфекционные заболевания.
• Очаги хронического воспаления.
• Раннее начало половой жизни и неразборчивость в сексуальных связях.

Кроме того, многие инфекции характеризуются латентным течением, подвергаясь реактивации при нарушениях обменных и гормональных процессов в женском организме: гиповитаминозе, анемии, тяжелых физических нагрузках, психоэмоциональных стрессах, эндокринных расстройствах, обострении хронических заболеваний. Те, у которых выявлены подобные факторы, относятся к группе высокого риска внутриутробного инфицирования плода. Им же показан регулярный мониторинг состояния и профилактические мероприятия, направленные на минимизацию вероятности развития патологии и ее последствий.

Внутриутробная инфекция развивается при заражении микробами, чему способствует множество факторов со стороны материнского организма.

Степень патологического воздействия определяется особенностями морфологического развития плода на том или ином сроке беременности, его реакцией на инфекционный процесс (зрелостью иммунной системы), длительностью микробной агрессии. Тяжесть и характер поражения далеко не всегда строго пропорциональны вирулентности возбудителя (степени его патогенности). Нередко латентная инфекция, вызванная хламидийными, вирусными или грибковыми агентами, приводит к внутриутробной гибели или рождению ребенка с серьезными отклонениями. Это обусловлено биологическим тропизмом микробов, т. е. склонностью к размножению в эмбриональных тканях.

Инфекционные агенты оказывают различное воздействие на плод. Они могут провоцировать воспалительный процесс в различных органах с дальнейшим развитием морфофункционального дефекта или оказывать прямой тератогенный эффект с появлением структурных аномалий и пороков развития. Немаловажное значение имеют интоксикация плода продуктами микробного метаболизма, расстройства обменных процессов и гемоциркуляции с гипоксией. В результате страдает развитие плода и нарушается дифференцировка внутренних органов.

Клинические проявления и тяжесть инфекции определяются многими факторами: видом и характеристиками возбудителя, механизмом его передачи, напряженностью иммунитета и стадией патологического процесса у беременной, сроком гестации, на котором произошло заражение. В общем виде этом можно представить следующим образом (таблица):

Симптоматика внутриутробной инфекции заметна сразу после рождения или в первые 3 суток. Но следует помнить, что некоторые заболевания могут иметь более длинный инкубационный (скрытый) период или, наоборот, появляться раньше (например, у недоношенных детей). Чаще всего патология проявляется синдромом инфицированности новорожденного, проявляющимся следующими признаками:

• Ослабление рефлексов.
• Гипотония мышц.
• Отказ от кормления.
• Частые срыгивания.
• Бледность кожи с периодами цианоза.
• Изменение ритма и частоты дыхания.
• Приглушенность сердечных тонов.

Специфические проявления патологии включают широкий спектр нарушений. Исходя из тканевого тропизма возбудителя, внутриутробная инфекция при беременности может проявляться:

1. Везикулопустулезом: сыпь на коже в виде пузырьков и гнойничков.
2. Конъюнктивитами, отитами и ринитами.
3. Пневмонией: одышка, синюшность кожи, хрипы в легких.
4. Энтероколитом: поносы, вздутие живота, вялое сосание, срыгивание.
5. Менингитом и энцефалитом: слабые рефлексы, рвота, гидроцефалия.

Наряду с локальным патологическим процессом, заболевание может иметь распространенный характер – в виде сепсиса. Однако его диагностика у новорожденных затруднена, что связывают с низкой иммунной реактивностью организма ребенка. Сначала клиника довольно скудна, поскольку присутствуют лишь симптомы общей интоксикации, включая уже перечисленные выше. Кроме того, у малыша наблюдается дефицит массы тела, плохо заживает пупочная ранка, появляется желтуха, увеличиваются печень и селезенка (гепатоспленомегалия).

У детей, зараженных во внутриутробном периоде, выявляются нарушения со стороны многих жизненно важных систем, включая нервную, кардиоваскулярную, дыхательную, гуморальную, иммунную. Нарушаются ключевые адаптационные механизмы, что проявляется гипоксическим синдромом, гипотрофией, церебральными и обменными расстройствами.

Клиническая картина внутриутробных инфекций очень разнообразна – она включает специфические и общие признаки.

У большинства детей, инфицированных цитомегаловирусом, при рождении нет никаких видимых отклонений. Но в дальнейшем выявляют признаки неврологических нарушений: глухоту, замедление нейропсихического развития (легкая умственная отсталость). К сожалению, эти расстройства имеют необратимый характер. Они могут прогрессировать с развитием церебрального паралича или эпилепсии. Кроме того, врожденная инфекция может проявляться:

• Гепатитом.
• Пневмонией.
• Гемолитической анемией.
• Тромбоцитопенией.

Указанные нарушения исчезают на протяжении определенного периода даже без лечения. Может возникать хориоретинопатия, которая редко сопровождается снижением зрения. Тяжелые и жизнеугрожающие состояния бывают очень редко.

Наибольшую опасность для плода представляют первичная генитальная инфекция у матери или обострение хронической болезни. Тогда ребенок заражается контактно, проходя при родах через пораженные половые пути. Внутриутробное инфицирование случается реже, оно возникает перед естественным завершением беременности, когда лопается плодный пузырь, или на других сроках – с первого по третий триместр.

Инфицирование плода в первые месяцы беременности сопровождается пороками сердца, гидроцефалией, аномалиями пищеварительной системы, задержкой внутриутробного развития, самопроизвольными абортами. Во втором и третьем триместрах патология приводит к появлению следующих отклонений:

• Анемии.
• Желтухи.
• Гипотрофии.
• Менингоэнцефалита.
• Гепатоспленомегалии.

А герпес-инфекция у новорожденных диагностируется по пузырьковому (везикулярному) поражению кожи и слизистых, хориоретиниту и энцефалиту. Встречаются и распространенные формы, когда в патологический процесс вовлечены несколько систем и органов.

Ребенок может инфицироваться от матери на любом сроке беременности, а от времени заражения будут зависеть и клинические проявления. Болезнь сопровождается поражением плаценты и плода, внутриутробной гибелью последнего или вовсе не дает никаких последствий. Для детей, родившихся с инфекцией, характерны довольно специфические аномалии:

Но помимо этих признаков, могут встречаться и другие структурные отклонения, например, микроцефалия, «волчья пасть», нарушения скелета, мочеполовой системы, гепатит, пневмония. Но у многих детей, родившихся инфицированными, никакой патологии не выявляют, а в первые пять лет жизни начинаются проблемы – ухудшается слух, замедляется психомоторное развитие, появляется аутизм, сахарный диабет.

Краснуха обладает четким тератогенным воздействием на плод, приводя к различным аномалиям, или провоцирует его гибель (самопроизвольный аборт).

Заражение токсоплазмозом на ранних сроках беременности может сопровождаться тяжелыми последствиями для плода. Внутриутробная инфекция провоцирует гибель ребенка или возникновение у него множественных аномалий, включая гидроцефалию, кисты головного мозга, отечный синдром и разрушение внутренних органов. Врожденное заболевание часто имеет распространенный характер, проявляясь таким симптомами:

• Анемией.
• Гепатоспленомегалией.
• Желтухой.
• Лимфаденопатией (увеличением лимфатических узлов).
• Лихорадкой.
• Хориоретинитом.

При инфицировании на более поздних сроках клинические проявления довольно скудны и в основном характеризуются снижением зрения или невыраженными нарушениями в нервной системе, которые зачастую остаются не выявленными.

Важное значение принадлежит пренатальной диагностике инфекционного поражения плода. Для определения патологии используют лабораторные и инструментальные методы, позволяющие идентифицировать возбудителя и выявить отклонения в развитии ребенка на различных сроках беременности. При подозрении на внутриутробное инфицирование выполняют:

1. Биохимический анализ крови (антитела или микробные антигены).
2. Анализ мазков из половых путей и околоплодных вод (микроскопия, бактериология и вирусология).
3. Генетическая идентификация (ПЦР).
4. УЗИ (фетометрия, плацентография, допплерография).
5. Кардиотокография.

После рождения обследуют новорожденных (смывы с кожи, анализ крови) и плаценту (гистологическое исследование). Комплексная диагностика позволяет выявить патологию еще на доклиническом этапе и спланировать дальнейшее лечение. Характер проводимых мероприятий будет определяться видом инфекции, ее распространением и клинической картиной. Большую роль также играет пренатальная профилактика и правильное ведение беременности.

Внутриутробные инфекции – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Под внутриутробной инфекцией (ВУИ) понимают инфекционно-воспалительные заболевания плода и детей раннего возраста, которые возникают в антенатальный (дородовый) и (или) интранатальный (собственно родовой) периоды при вертикальном инфицировании от матери.

Следует различать понятия «внутриутробное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Инфицирование подразумевает проникновение возбудителя в организм ребенка без развертывания клинической картины, в то время как внутриутробная инфекция – это полноценная реализация внутриутробного инфицирования в виде клинического проявления инфекционного заболевания.

Согласно результатам некоторых исследований, инфицирование выявляют приблизительно у 50% доношенных и у 70% недоношенных детей. По более «оптимистичным» данным, воздействию болезнетворных агентов в период беременности и родов подвергается каждый десятый плод (ребенок).

В 80% случаев ВУИ осложняет здоровье ребенка разнообразными патологическими состояниями и пороками развития различной степени тяжести. По результатам аутопсии определяется, что в каждом третьем случае перинатальная инфекция была основной причиной летального исхода новорожденного, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

Многолетние исследования показывают, что дети первых лет жизни, перенесшие внутриутробную инфекцию, обладают более слабыми иммунными возможностями и в большей степени подвержены инфекционным и соматическим заболеваниям.

В начале 70-х годов XX века Всемирная организация здравоохранения предложила название «TORCH-синдром». Эта аббревиатура отражает наименования наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций: Т – токсоплазмоз (Toxoplasmosis), О – другие (микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и т. п.) (Other), R – краснуха (Rubella), C – цитомегаловирус (Cytomegalovirus), H – герпес (Herpes). Если этиологический фактор доподлинно неизвестен, говорят о TORCH-синдроме.

Основной источник инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, – мать, от которой возбудитель в анте- и (или) интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи).

Возбудителями внутриутробной инфекции могут выступать бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Согласно статистическим данным, первое место в структуре внутриутробных инфекций занимают бактериальные заболевания (28%), на втором месте – хламидийная и ассоциированные с ней инфекции (21%).

Инфекционные агенты, наиболее часто являющиеся причинами внутриутробной инфекции:

• вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, гепатита В и С, гриппа, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус;
• патогенные бактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие колиформные бактерии, стрептококки группы В, Haemophylus influenzae, альфа-гемолитические стрептококки, неспорообразующие анаэробы);
• внутриклеточные возбудители (токсоплазма, микоплазма, хламидия);
• грибы рода кандида.

Факторы риска внутриутробной инфекции:

• хронические заболевания урогенитальной сферы у матери (эрозивное поражение шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, уретрит, цистита, пиело- и гломерулонефрит и др.);
• заболевания инфекционного характера, перенесенные матерью во время беременности;
• длительный безводный период.

Факторы, косвенно свидетельствующие о возможном внутриутробном инфицировании:

• отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольное прерывание беременности, бесплодие, мертворождение, рождение детей с множественными пороками развития);
• многоводие, наличие в околоплодных водах включений и примесей;
• лихорадка, не сопровождающаяся признаками воспаления в какой-либо системе органов, развившаяся у матери во время беременности или в родах;
• рождение недоношенного ребенка раньше установленного срока родов;
• задержка внутриутробного развития ребенка;
• оценка по шкале Апгар 0–4 балла на 1-й минуте жизни ребенка с сохранением неудовлетворительных показателей или ухудшением оценки к 5-й минуте жизни;
• лихорадка новорожденного неясной этиологии.

В зависимости от срока беременности, на котором произошло инфицирование, различают:

• бластопатии – реализуются в течение первых 14 суток беременности;
• эмбриопатии – появляются в период от 15 суток беременности до 8 недель;
• фетопатии – развиваются после 9 недель беременности (ранние фетопатии – с 76-х по 180-е сутки беременности, поздние фетопатии – со 181-х суток беременности до момента родов).

Внутриутробная инфекция, развившаяся в первые 2 недели беременности, чаще всего приводит к гибели зародыша (замершая беременность) или формированию тяжелых системных пороков развития, сходных с генетическими аномалиями развития. Самопроизвольное прерывание беременности, как правило, происходит спустя 2-3 недели от момента инфицирования.

Поскольку в эмбриональном периоде осуществляется закладка всех органов и систем, развитие ВУИ на этих сроках приведет к гибели эмбриона или так же, как и в предыдущем случае, к формированию пороков развития различной степени тяжести.

Фетопатии имеют ряд характеристик:

• врожденные пороки реализуются только в тех органах, формирование которых не было завершено на момент рождения ребенка;
• инфекционные процессы чаще носят генерализованный (распространенный) характер;
• инфекция нередко сопровождается развитием тромбогеморрагического синдрома;
• морфологическое и функциональное созревание органов происходит с отставанием.

Всемирной организацией здравоохранения (МКБ-10) предложена обширная классификация внутриутробных инфекций, основными формами которых являются:

Зачастую внутриутробные инфекции не имеют характерной симптоматики, поэтому заподозрить их наличие позволяют неспецифические признаки инфекционно-воспалительного процесса у новорожденного (отмечена их схожесть при ВУИ, провоцируемых различными возбудителями):

• снижение или отсутствие аппетита;
• значительная потеря веса (снижение массы тела более чем на 10% от исходной массы при рождении);
• повторное снижение веса, плохое восстановление массы тела (медленный набор, незначительные прибавки);
• воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки (склерема);
• вялость, сонливость, апатичность;
• серовато-бледное окрашивание кожных покровов, анемичные слизистые оболочки, возможны желтушное окрашивание кожи и слизистых, иктеричность склер;
• отечный синдром различной степени выраженности и локализации;
• дыхательные расстройства (одышка, кратковременные эпизоды остановки дыхания, вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры);
• диспепсические нарушения (срыгивания, в том числе обильные, фонтаном, неустойчивый стул, увеличение размеров печени и селезенки);
• симптомы вовлечения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, отечность или пастозность, цианотичное окрашивание кожи и слизистых, мраморность кожи, похолодание конечностей);
• неврологическая симптоматика (гипер- или гипотонус, дистония, снижение рефлексов (в том числе ухудшение сосательного рефлекса);
• изменения формулы крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, снижение числа тромбоцитов).

Признаки внутриутробной инфекции чаще манифестируют в первые 3 суток жизни новорожденного.

При диагностике ВУИ учитываются данные анамнеза, лабораторных и инструментальных методов исследования:

• общий анализ крови (выявляются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (на маркеры реакции острой фазы – С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, плазминоген, альфа-1-антитрипсин, антитромбин III, С3-фракцию комплемента и др.);
• классические микробиологические методики (вирусологическая, бактериологическая);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• метод прямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител;
• иммуноферментный анализ (ИФА) с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG;
• УЗИ органов брюшной полости, сердца, головного мозга.

Лечение внутриутробной инфекции комплексное, состоит из этиотропного и симптоматического компонентов:

Исходы беременности при ВУИ:

• внутриутробная гибель плода;
• мертворождение;
• рождение живого жизнеспособного или живого нежизнеспособного (при пороках развития, несовместимых с жизнью) ребенка с признаками внутриутробного инфицирования.

Осложнения внутриутробной инфекции:

• пороки развития внутренних органов;
• вторичный иммунодефицит;
• отставание ребенка от сверстников в физическом и психическом развитии.

При своевременной диагностике и комплексном лечении внутриутробной инфекции, возникшей на поздних сроках, прогноз в целом благоприятный (прогноз улучшается по мере увеличения срока беременности, на котором произошло инфицирование), хотя является сугубо индивидуальным.

Вероятность благоприятного исхода заболевания зависит от множества характеристик: вирулентности возбудителя, его типа, способа инфицирования, наличия сопутствующей патологии и отягчающих факторов со стороны матери, функционального состояния организма беременной и т. д.

При возникновении ВУИ на ранних сроках прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика развития ВУИ состоит в следующем:

• профилактика инфекционных заболеваний матери (санация очагов хронического воспаления, своевременная вакцинация, скрининговое обследование беременных женщин на наличие ТОRCH-инфекций);
• антибактериальная или противовирусная терапия беременных при развитии острого или обострении хронического инфекционного воспаления;
• обследование новорожденных от матерей из групп высокого риска;
• ранняя вакцинация новорожденных.

Видео с YouTube по теме статьи:

В настоящее время в Российской Федерации возникла парадоксальная ситуация, когда наметившаяся тенденция к увеличению рождаемости и снижению перинатальной смертности сочетается с ухудшением качества здоровья новорожденных, увеличением доли врожденных пороков и инфекционной патологии среди причин младенческой смертности. Высокая инфицированность взрослого населения вирусами, простейшими и бактериями определяет значительную распространенность внутриутробных инфекций у новорожденных. Источником инфекции для плода всегда является мать. Возбудитель может проникнуть к плоду антенатально и интранатально; результатом этого проникновения могут быть две клинических ситуации, получившие название «внутриутробное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Эти понятия не являются тождественными.

Под внутриутробным инфицированием следует понимать предполагаемый факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором не выявляется признаков инфекционной болезни плода.

Под внутриутробной инфекцией следует понимать установленный факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором в организме плода и/или новорожденного произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

Большинство случаев предполагаемого внутриутробного инфицирования не сопровождается развитием инфекционного заболевания. Частота клинической манифестации внутриутробной инфекции у новорожденного зависит от свойств микроорганизма, путей и сроков его передачи от беременной к плоду и составляет в среднем около 10% от всех случаев внутриутробного инфицирования (варьируя в диапазоне от 5% до 50%) .

Группу повышенного риска по внутриутробному инфицированию составляют: беременные с акушерской патологией (угроза прерывания беременности, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, неразвивающаяся беременность, антенатальная гибель и аномалии развития плода); женщины, перенесшие во время беременности острые инфекции, имеющие очаги хронической инфекции, особенно в мочеполовой сфере, а также те, у которых в раннем послеродовом периоде отмечались инфекционные осложнения.

Факторами риска возникновения интранатального инфицирования являются длительный безводный период, наличие мекония в околоплодных водах, лихорадка в родах у матери, рождение ребенка в асфиксии, требовавшей применения искусственной вентиляции легких.

Клиническая картина внутриутробной инфекции у новорожденного зависит от целого ряда факторов. Большое значение имеет факт первичного заболевания матери во время беременности, когда значительно снижен первичный иммунный ответ. В этом случае развивается, как правило, тяжелая, нередко генерализованная форма заболевания; возбудитель проникает к плоду трансплацентарно. Если у беременной женщины есть иммунитет к инфекции, то возможно внутриутробное инфицирование или нетяжелая форма заболевания.

На клинику внутриутробной инфекции у новорожденного существенно влияет срок проникновения инфекционного агента к плоду. В случае вирусного инфицирования плода в эмбриональном периоде развития наблюдаются антенатальная гибель его или множественные пороки развития. На 3-5 месяце внутриутробной жизни развиваются инфекционные фетопатии, характеризующиеся снижением массы тела плода, тканевыми пороками развития, незрелостью центральной нервной системы, легких, почек, дистрофическими нарушениями в клетках паренхиматозных органов. При возникновении инфекции плода во II-III триместрах беременности могут выявляться как признаки инфекционного поражения отдельных органов (гепатит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит, хориоретинит и др.), так и симптомы генерализованной инфекции.

Клинические проявления внутриутробной инфекции зависят также от пути проникновения инфекционного агента к плоду. Различают:

1) гематогенный (трансплацентарный) путь проникновения; как правило, дает развитие тяжелой, генерализованной формы заболевания и характеризуется выраженной желтухой, гепатитом, полиорганностью поражения;

2) восходящий путь заражения – чаще при урогенитальной инфекции у матери (например хламидиоз); возбудитель проникает в полость матки, поражает оболочки плода, попадает в околоплодные воды; у новорожденного развиваются конъюнктивит, дерматит, поражения желудочно-кишечного тракта, пневмония, при этом возможна генерализация процесса;

3) нисходящий путь заражения – инфекционный агент проникает через маточные трубы, а далее – как и при восходящем пути инфицирования;

4) контактный путь – в процессе рождения, через естественные родовые пути, например при генитальном герпесе, кандидозном кольпите; заболевание у новорожденного развивается в виде поражения кожи и / или слизистых, хотя в последующем также может генерализоваться.

Наиболее типичными симптомами внутриутробной инфекции, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются: задержка внутриутробного развития плода, гепатоспленомегалия, желтуха, сыпь, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения. Учитывая, что совокупность вышеперечисленных симптомов встречается при внутриутробных инфекциях различной этиологии, для обозначения клинических проявлений внутриутробной инфекции в англоязычной литературе используется термин “TORCH-синдром”. В данном сокращении под “T” обозначается токсоплазмоз (toxoplasmosis), под “R”- краснуха (rubella), под ”С”- цитомегалия (cytomegalia), под “Н”- герпетическая инфекция (herpes infectio), под “О” - другие инфекции (other). К “другим инфекциям”, проявляющимся в периоде новорожденности TORCH-синдромом, в настоящее время относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, ветряную оспу и др.

В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты смешанных вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекций.

Всем новорожденным с типичными проявлениями внутриутробной инфекции, а также детям из группы высокого риска, в случае ухудшения их состояния в раннем неонатальном периоде, должно проводиться целенаправленное лабораторное обследование на TORCH-инфекции с целью установления или объективного подтверждения этиологии заболевания.

Диагноз внутриутробной инфекции всегда является клинико-лабораторным. Отсутствие клинических проявлений инфекционного заболевания в перинатальном периоде в большинстве случаев делает нецелесообразным лабораторное исследование на TORCH- инфекции. Исключение может составлять плановое обследование клинически здоровых новорожденных от матерей, больных туберкулезом, сифилисом и генитальным герпесом (в случае его обострения незадолго до родов).

По способности выявления возбудителя инфекции методы лабораторной диагностики могут быть разделены на две группы: прямые, позволяющие выявить в биологических жидкостях или тканях ребенка (плода) вирусы или микроорганизмы, и непрямые, позволяющие зарегистрировать специфический иммунный ответ ребенка (плода) на вирусы или микроорганизмы.

К прямым методам относятся:

• Микроскопия (электронная или прямая, например в темном поле)
• Выявление вирусных или бактериальных антигенов (в том числе одноэтапными иммуноферментными и иммунохроматографическими методами)
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
• Культуральный метод.

Прямые методы лабораторной диагностики позволяют обнаружить присутствие возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Однако их чувствительность и специфичность существенно зависит от типа выявляемого возбудителя, качества лабораторного оборудования и реактивов. Поэтому результаты обследования ребенка, проведенные в разных клинических и исследовательских лабораториях, могут быть различны.

Не смотря на то, что в последние годы бурно развивается метод ПЦР, как высокочувствительный и специфичный, «золотым стандартом» диагностики всех бактериальных и ряда вирусных инфекций (в том числе краснухи и герпеса) является культуральный метод. Наиболее надежным методом диагностики сифилиса до настоящего времени остается выявление трепонемного антигена реакцией иммунной флюоресценции и реакцией иммобилизации бледной трепонемы.

К непрямым (косвенным) относятся так называемые серологические методы, из которых наиболее информативным является иммуноферментный метод определения специфических IgG, IgM, IgА (ИФА). Показатели чувствительности и специфичности серологических методов выявления инфекций у новорожденных детей существенно хуже, чем у детей старшего возраста и взрослых, что связано с особенностями иммунного ответа и присутствием в их крови материнских антител. Однако с технической точки зрения, данные методы достаточно просты, что делает возможным использовать их для первичного скрининга на внутриутробную инфекцию.

При использовании серологических методов диагностики следует помнить:

1) обследование должно быть, проведено до начала использования в лечении ребенка препаратов донорской крови;

2) результаты обследования ребенка всегда необходимо сопоставлять с результатами обследования матери;

3) наличие специфических иммуноглобулинов класса IgG в титре равном или меньшем, чем титр соответствующих антител матери, свидетельствует не о внутриутробной инфекции, а о трансплацентарной передаче материнских антител;

4) наличие специфических иммуноглобулинов класса IgM в любом титре свидетельствует о первичном иммунном ответе плода или новорожденного на соответствующий бактериальный/вирусный антиген и может быть косвенным признаком инфекции;

5) отсутствие специфических иммуноглобулинов класса IgM в сыворотке крови новорожденных при ряде заболеваний (в том числе при неонатальном герпесе) не исключает возможность внутриутробной (интранатальной) инфекции.

Особый интерес в диагностическом плане представляет изучение патоморфологии плаценты, плодных оболочек и пуповины новорожденных, позволяющее проводить раннюю диагностику различных инфекционно-воспалительных процессов.

В процессе лабораторного обследования новорожденных детей с TORCH-синдромом, находящихся в критическом состоянии, в первую очередь необходимо выявлять (исключать) заболевания, поддающиеся специфической профилактике и лечению (гепатит В, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, листериоз, хламидиоз, сифилис).