Рассматриваемая болезнь представляет собой патологический процесс, в ходе которого живые клетки в организме прекращают свое существование, происходит их абсолютная гибель. Различают 4 стадии некроза, каждая из которых представлена определенной симптоматикой, чревата рядом последствий.
Причины и симптомы возникновения некрозаа
Рассматриваемый недуг может возникать под влиянием внешних (высокие/низкие температуры, токсины, механическое воздействие), внутренних (гиперчувствительность организма, дефекты в обмене веществ) факторов.
Некоторые виды некрозов (аллергический) встречаются достаточно редко, иные (сосудистый) весьма распространены среди населения.
Общим моментом для всех видов данной патологии является его опасность для здоровья, жизни человека при игнорировании лечения.
Травматический некроз
Указанный вид некроза может возникнуть вследствие нескольких факторов:
- Физических.
Сюда относят травмирование в результате удара, падения. Травматический некроз может развиться при электротравме. Влияние температур (высоких/низких) на кожный покров человека может служить причиной ожогов/отморожений в будущем.
Пострадавший участок кожи меняется в цвете (бледно-желтый), упругости (уплотненный), становится нечувствительным к механическим воздействиям. Спустя определенное время в зоне раны появляется эскудат, тромбоз сосудов.
При обширных повреждениях у больного сильно повышается температура, масса тела резко уменьшается (за счет рвоты, потери аппетита).
- Химических .
Отмирание клеток организма имеет место быть на фоне радиоактивного излучения.
Токсический некроз
Рассматриваемый вид некроза может развиться под влиянием токсинов различного происхождения:
- Бактериального характера .
Зачастую некроз такого рода диагностируется у больных проказой, сифилисом, дифтерией.
- Небактериальной природы.
- Воздействие химических соединений.
Сюда причисляют щелочи, медикаменты, кислоты.
В зависимости от места локализации очага поражения, симптоматика токсического некроза будет разниться. К общим проявлениям рассматриваемого вида некроза относятся: общая слабость, повышение температуры, кашель, утрата веса.
Трофоневротический некроз
Указанная патология возникает, как следствие сбоев в работе центральной нервной системы, что сказывается на качестве снабжении тканей организма нервами.
Неполноценное «сотрудничество» ЦНС, периферической нервной системы с организмом провоцирует дистрофические изменения в тканях, органах, что приводит к некрозу.
Примером указанного вида некроза являются пролежни. Частыми причинами возникновения пролежней служат регулярное/чрезмерное передавливание кожного покрова тугими повязками, корсетами, гипсом.
- На первой стадии формирования трофоневротического некроза цвет кожи меняется на бледно-желтый, болевых ощущений нету.
- Спустя определенный период на пораженном месте появляются мелкие пузыри, заполненные жидкостью. Кожа под пузырьками становится ярко-красного цвета. При отсутствии лечения, в дальнейшем происходит нагноение поверхности кожи.
Аллергический некроз
Такого рода недугом страдают пациенты, организм которых гиперчувствителен к микрочастицам, что провоцируют аллергическую реакцию.
Примером таких раздражителей являются белковые, полипептидные инъекции. Со стороны больных присутствуют жалобы на отечность кожного покрова в тех местах, где была совершенна инъекция, зуд, болевые ощущения.
При игнорировании описанной симптоматики боль нарастает, происходит повышение температуры тела. Развивается рассматриваемый вид некроза зачастую на фоне инфекционно-аллергических, аутоиммунных болезней.
Сосудистый некроз – инфаркт
Один из самых распространенных разновидностей некроза.
Появляется вследствие сбоя/прекращения циркуляции крови в артериях. Причина указанного явления – закупорка просветов сосудов тромбами, эмболами, спазм стенок сосудов. Неполноценное снабжение тканей кровью приводит к их гибели.
Местом локализации некроза могут быть почки, легкие, мозг, сердце, кишечник, некоторые иные органы.
По параметрам повреждений различают тотальный, субтотальный инфаркт, микроинфаркт. В зависимости от размеров сосудистого некроза, места локализации, наличия/отсутствия сопутствующих болезней, общего состояния здоровья больного симптоматика, исход данного недуга будут отличаться.
Микроскопические признаки некроза
Рассматриваемое заболевание в рамках лабораторных исследований будет проявляться в виде изменений в паренхиме, строме.
Изменение ядра при некрозе
Ядро патологической клетки претерпевают несколько стадий изменений, что следуют одна за другой:
- Кариопикноз.
Параметры ядра уменьшаются, внутри него происходит сжимание хроматина. Если некроз развивается быстрыми темпами, указанная стадия деформации ядра может отсутствовать. Изменения начинаются сразу со второй стадии.
- Кариорексис.
Ядро распадается на несколько фрагментов.
- Кариолизис.
Тотальное растворение ядра.
Изменение цитоплазмы при некрозе
Цитоплазма клетки, при патологических явлениях, что наступают вследствие некроза, имеет несколько этапов развития:
- Коагуляция белка.
Все структуры поврежденной клетки погибают. В некоторых случаях изменения затрагивают клетку частично. Если разрушительные явления охватывают всю клетку целиком, имеет место быть коагуляция цитоплазмы.
- Плазморексис.
Целостность цитоплазмы нарушается: происходит ее распад на несколько глыбок.
- Плазмолиз.
Цитоплазма расплавляется полностью (цитолиз), частично (фокальный некроз). При частичном расплавлении клетки в будущем возможно ее восстановление
Изменение межклеточного вещества при некрозе
Изменения указанного компонента клетки охватывают несколько структур:
- Межуточное вещество.
Под влиянием белков плазмы крови данное вещество деформируется: разбухает, плавится.
- Коллагеновые волокна.
На начальной стадии разрушения меняют свою форму (набухают), распадаются на фрагменты, в дальнейшем – расплавляются.
- Нервные волокна.
Алгоритм изменений аналогичен тому, что происходит при разрушении коллагеновых волокон.
Клинико-морфологические формы некроза
В зависимости от места локализации рассматриваемой патологии, тяжести ее течения, возможных последствий для больного выделяют несколько форм некроза.
Коагуляционный или сухой некроз
При этой форме рассматриваемого недуга омертвевшие ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме. Формируется четкая граница, что разделяет патологические ткани от здоровых. На указанной границе отмечаются воспалительные явления.
Сухой некроз возникает при таких условиях:
- Отсутствие нормальной циркуляции крови на небольшом участке ткани. Физические свойства такой ткани меняются: она становится более плотной, сухой, бледно-серого цвета.
- Влияние химических/физических факторов на указанные участки.
- Развитие патологических явлений при рассматриваемой форме некроза. Это явление происходит в органах, богатых протеинами, с ограниченным содержанием жидкости. Зачастую сухой некроз поражает миокард, надпочечники, почки.
- Отсутствие инфицирования в рамках пораженного участка. Со стороны пациента не поступают жалобы на общее недомогание, повышение температуры.
Коагуляционный некроз встречается среди больных, с погрешностями в режиме питания, хорошей защитной реакцией организма.
Колликвационный или влажный некроз
Наделен следующими признаками:
Коликвационный некроз развивается на фоне следующих факторов:
- Сбои в циркуляции крови на определенном участке. Причиной может быть тромбоз, эмболия, нарушение целостности артерий.
- Присутствие в патологическом участке тканей, у которых немалый процент содержания жидкости. Влажный некроз поражает мышечную ткань, клетчатку.
- Наличие у пациента дополнительных болезней (сахарный диабет, ревматоидный артрит, онкозаболевания), что негативно влияет на возможности защитных сил организма.
Гангрена как вид некроза
Рассматриваемая разновидность некроза зачастую имеет место быть после травмирования, вследствие закрытия просвета кровеносного сосуда. Местом локализации гангрены может быть любой внутренний орган, любая ткань: кишечник, бронхи, кожа, подкожная клетчатка, мышечная ткань.
, что влияет на течение болезни:
- Сухая .
Имеет ряд характерных признаков:
- Деформация поврежденной ткани (полная потеря эластичности, упругости), изменение ее цвета (темно-коричневый).
- Четко выраженная граница между здоровой, зараженной тканью.
- Отсутствие каких-либо обострений. Особых жалоб со стороны пациента не наблюдается.
- Медленное отторжение поврежденной ткани.
- Отсутствие инфицирования. При попадании патогенных микроорганизмов в зараженный участок сухая гангрена может перерасти во влажную.
- Влажная.
Зачастую диагностируется у людей, которые имеют предрасположенность к образованию тромбов. Влажная гангрена – следствие мгновенной закупорки сосуда, при которой кровообращение нарушается/прекращается. Все эти явления происходят на фоне тотального инфицирования поврежденной ткани.
Признаки рассматриваемого вида гангрены:
- Изменения цвета деформированной ткани (грязно-зеленый).
- Наличие сильного, неприятного запаха на месте развития гангрены.
- Появление на измененном участке пузырей, заполненных прозрачной/красноватой жидкостью.
- Лихорадка.
- Тошнота, рвота, нарушение стула.
При несвоевременном реагировании на этот вид гангрены, смерть больного может наступить от интоксикации.
Секвестер как разновидность некроза
Зачастую возникает, развивается на фоне остеомиелита. Избавиться от этого вида некроза практически невозможно: антибиотикотерапия малоэффективна.
Существует несколько разновидностей секвестра:
- Кортикальный . Патологическое явление локализируются на поверхности кости, в мягких тканях. При наличии свищевых проходов возможен выход некроза наружу.
- Внутриполостной . Полость костномозгового канала является средой, куда поступают продукты отторжения секвестра.
- Проникающий . Место локализации патологического явления – толща кости. Разрушительному воздействию проникающего секвестра подвержены мягкие ткани, костномозговой канал.
- Тотальный . Разрушительные процессы охватывают обширные участки, по окружности кости.
Инфаркт или некроз миокарда
Возникновение рассматриваемой формы некроза связанно с длительным отсутствием полноценного снабжения кровью определенного участка ткани.
Выделяют несколько форм некроза миокарда:
- Клиновидные .
Некрозы, что имеют форму клина, зачастую расположены в почках, селезенке, легких: в тех органах, где присутствует магистральный тип ветвления кровеносных сосудов.
- Некрозы неправильной формы .
Затрагивают те внутренние органы, где смешанный/рассыпной тип ветвления артерий (сердце, кишечник).
Учитывая объемы пораженных участков, некрозы миокарда могут быть 3-х видов:
- Субтотальный . Разрушительному воздействию подвергаются отдельные зоны внутреннего органа.
- Тотальный . Весь орган вовлечен в патологический процесс.
- Микроинфаркт . О масштабах повреждений можно судить лишь посредством микроскопа.
Внешний вид поражения при некрозе миокарда обуславливает наличие следующих видов инфаркта:
- Белый . Поврежденная зона имеет бело-желтый окрас, что четко визуализируется на общем фоне ткани. Чаще всего белый инфаркт возникает в селезенке, почках.
- Белый с красным венчиком . Патологический участок имеет бело-желтый окрас, с присутствием следов кровоизлияний. Характерен для миокарда.
- Красный. Зона омертвления имеет бардовый цвет – следствие насыщения кровью. Контуры патологического участка четко ограничены. Характерен для легких, кишечника.
Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы
Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.
Причины некроза . Факторы вызывающие некроз:
физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);
токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);
трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
прямой некроз , обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
непрямой некроз , возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).
Этиологические виды некроза :
травматический - возникает при действии физических и химических факторов;
токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;
трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;
аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях;
сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
Патогенез некроза .
Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:
связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам);
дефицит АТФ;
генерация активных форм кислорода;
нарушение кальциевого гомеостаза;
потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости.
Морфогенез некроза .
Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.
Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.
Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч. anabolē - подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч. καταβολη, "основание, основа") или энергетический обмен - процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.].
Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата
Морфологические признаки некроза .
Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия → некроз).
Клинико-морфологические формы некроза
Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии (отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.
(Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение. )
К коагуляционному некрозу относят:
1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга - инсульт). Это самый частый вид некроза.
2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).
3) Восковидный , или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);
4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие "фибриноидный" отличается от понятия "фибринозный", так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.
5) Жировой некроз:
ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);
неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).
6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Термин "гангрена" широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.
атеросклеротическая гангрена - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите;
при отморожении или ожоге;
пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;
кожи при сыпном тифе и других инфекциях.
Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.
Влажная гангрена : развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще - во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в лёгких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щёк, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.
Газовая гангрена : газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.
Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Колликвационный (влажный) некроз : характеризуется расплавлением мёртвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.
некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов;
организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью;
инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой;
петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются);
оссификация - появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулёза);
образование кисты (в исходе колликвационного некроза);
гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого.
| " |
Некроз - один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.
Этиологические виды некроза:
1. Травматический = возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов.
2. Токсический = возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.
3. Трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.
4. Аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях.
5. Сосудистый = связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:
А. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).
6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).
Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.
I. Паранекроз = похожие на некротические обратимые изменения.
II. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения.
III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).
IV. Аутолиз = разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.
Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис».
В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза = коагуляционный и колликвационный.
Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.
В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12 - 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишемический, т.е. сосудистый, некроз - инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.
Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований.
А. Электронно-микроскопическая картина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.
Б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет.
Макроскопические признаки могут проявляться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.
Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.
А. Изменения ядра:
° кариопикноз - сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;
° кариорексис - распад ядер на глыбки;
° кариолизис - растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).
Б. Изменения цитоплазмы:
° плазмокоагуляция денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;
° плазморексис - распад на глыбки;
° плазмолизис - расплавление цитоплазмы.
В. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза.
Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.
Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.
1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.
Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.
Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани - жировой некроз.
Творожистый (казеозный) некроз:
° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;
° развивается при туберкулезе, сифилисе.
Б. Фибриноидный некроз:
° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;
° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.
В. Восковидный (ценкеровский) некроз:
° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра;
° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.
Г. Жировой некроз:
° встречается в двух видах:
1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);
2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).
2. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением некротизированной ткани, ее гидратацией.
Встречается в тканях с большим содержанием воды.
Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.
В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.
3. Инфаркт - некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).
Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной:
А) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);
Б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).
По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком.
Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.
1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.
Чаще возникает в головном мозге и селезенке.
А. Ишемический инфаркт головного мозга:
° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;
° непосредственные причины развития
Тромбоз,
Тромбоэмболия;
° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).
Б. Ишемический инфаркт селезенки:
° самая частая причина - тромбоэмболия;
° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.
2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.
Часто возникает в миокарде, почках.
А. Инфаркт миокарда:
°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;
°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда - дистрофические изменения кардиомиоцитов.
Б. Инфаркт почки:
°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком;
°микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована в этих участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии - зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии - дистрофические изменения.
3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.
Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.
Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке - фибринозные наложения.
Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).
Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.
4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.
5. Гангрена = некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.
Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.
А. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
Часто возникает в нижних конечностях.
Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.
6. Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры.
Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.
Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.
Гангрена кишки.
Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
В. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.
Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:
° организация, или рубцевание - замещение некротических масс соединительной тканью;
° инкапсуляция = отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;
° петрификация - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);
° оссификация = появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулеза);
° образование кисты в исходе колликвационного некроза.
Исход неблагоприятный - гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.
Термин некроз означает полную гибель клетки, при этом происходит полное повреждение клеточной структуры. Способен вызывать дефекты мембраны, которые являются причиной неконтролируемой утечке содержимого клетки в ее окружающую среду.
Часто заражение является причиной для накопления количества продуктов метаболизма кислоты, что приводит к необратимому разрушению белковых структур в цитоплазме. Окончательным результатом и реакцией организма является воспаление.
Также под воздействием некроза, разрушается клеточное ядро, и содержащийся в нем хроматин разбивается на отдельные части. Одновременно с этим, начинает сжиматься клеточная мембрана. В конечном счете, наступает кариолиз - полное отмирание ядра.
Таким образом, некроз описывает видимый под микроскопом распад и гибель клеток. Однако сам термин чаще всего используется для обозначения мертвой ткани, разрушение которой можно увидеть невооруженным глазом.
Некроз состоит из нескольких слоев. Верхний слой является твердым и имеет текстуру кожи. Затем следует гранулированный слой, гранулы которого не превышают 0,6 мм. Нижний слой достигает здоровой области, сохраняя при этом омертвение.
Мертвые клетки используются в качестве мертвых тканей, таким образом, обеспечивая бактериям хорошую питательную среду - благодаря этой особенности, почти всегда происходит распространение различных микробов и патогенов.
Причины болезни
Основной причиной является воспаление, которое может быть спровоцировано различным воздействием окружающей среды или отсутствием питательных веществ и кислорода.
К дополнительным факторам относятся:
- Радиоактивное излучение.
- Простудные заболевания.
- Токсины.
- Заражение вирусами, бактериями, грибами.
- Механическое воздействие
- Недостаток кислорода.
В зависимости от того, какая затронута область, на этом месте образуется шрам. При тяжелых стадиях некроза, мертвая область полностью высыхает и отмирает.
Также нарушение кровообращения может стать первопричиной для развития омертвения тканей. Эти факторы могут спровоцировать смерть отдельных клеток, что в конечном итоге способно вызвать воспалительную реакцию в окружающих тканях.
Вторичная гангрена также может быть вызвана бактериями. Это особенно характерно для слабо перфузируемых конечностей, осложнения которых могут также сопровождать окклюзионные заболевания сосудов и артерий.
Симптомы
Часто зараженные области краснеют, набухают, и вызывают ощущение тепла. Воспаление обычно остается вокруг отмирающей части и, таким образом, у больного может возникать чувство напряжения. При отмирании клеток костей и суставов, почти всегда проявляются ограничения движения. Во многих случаях, чувствительность в инфицированных местах снижается.
По методу воздействия, отмирание клеток может быть поверхностным и воздействовать на кожу, в более тяжелых случаях, возникает повреждение внутренних органов. Исходы некроза проявляются как черное и желтое обесцвечивание тканей.
В случае внутреннего омертвения возникают боли и другие связанные симптомы:
- Высокая температура.
- Озноб.
- Головокружение.
- Тошнота.
Также при затрагивании органов, выявляются специфические симптомы, указывающие на заболевание соответствующего органа. Также имеются болевые симптомы в зараженной области.
Менее перфузируемая ткань быстро повреждается, постепенно приобретая голубоватый оттенок, что в итоге приводит к ее полному отмиранию.
Виды некрозов
Врачи различают разные формы некроза. Например, серьезное нарушение кровообращения, такое как окклюзионное заболевание периферических артерий в ноге, может спровоцировать гангрену пальцев ног.
Некроз относится к различным процессам, которые часто приводят к разрушению и гибели клеток. Благодаря этой особенности существуют разные типы заболевания:
- Коагуляционный тип . Прежде всего, отличается темным контуром зараженной ткани. В течение нескольких суток после возникновения некротических изменений происходит остаточная стабильность.
- Колликвационный тип . Протекает в тканях с низким содержанием коллагена и высоким содержанием жира, особенно в головном мозге и поджелудочной железе.
- Жировой тип . Отличается разрушением жировой ткани и жировых клеток. При этом типе, структура коллагена разъедается в зараженной области. Встречается в соединительной ткани или гладкой мышце - особенно при аутоиммунных заболеваниях.
- Геморрагический тип. Вызывает сильное кровотечение пораженной области.
- Гангрена. Является особой формой коагуляционного типа. Обычно происходит после продолжительной или абсолютной ишемии и характеризуется усадкой ткани, а также возникновением черного оттенка
Виды заражения различаются по основному механизму некроза тканей, который всегда локализован, поэтому он охватывает только часть клеток.
Некроз кожи — это необратимый процесс отмирания живых клеток. Развивается после первичного повреждения в результате которого нарушается кровообращение. Заболевание очень опасно и нуждается в наблюдении врачей. Стоит отметить, что болезнь бывает разных видов.
Причины развития некроза
Состояние может начаться после повреждения тканей следующими способами:
Некроз тканей
- травматическим;
- токсическим;
- трофоневротическим;
- инфекционно-аллергическими заболеваниями, вследствие чего может возникнуть фиброидный некроз;
- сосудистым.
Травматический
Типичный случай возникновения травматического некроза вследствие обморожения, реже могут стать причинами: ожог, ранение, поражение током или радиоактивным излучением. Выражается в изменении цвета кожи на бледно-желтый, на ощупь ткани плотные, позже образуется сосудистый тромбоз. В случае повреждения больших участков эпидермиса у человека может подняться температура, снизится аппетит, появится регулярная рвота.
Токсический
Формируется из-за влияния токсинов на эпидермис. Чаще образуется при сифилисе, дифтерии, проказе. Токсический, эпидермальный некролиз может появиться вследствие воздействия на кожу медикаментов, щелочей, кислот.
Трофоневротический
Провоцируется сбоем в работе центральной нервной системы. К такому типу относят пролежни, которые проявляют себя изменением цвета эпидермиса, онемением, покраснением и появлением пузырьком с жидкость, далее процесс гноится.
Аллергический
Данный вид может грозить людям, с аллергическими реакциями. Раздражителями становятся полипептидные белковые инъекции.
Сосудистый
Возникает из-за нарушения циркуляции крови в артериях, вследствие закупорки сосудов. Данному типу могут подвергаться практически все внутренние органы.
Отмирание тканей может начаться после пролежней и незаживающих язвенных поражений. Нарушение микроциркуляции крови в тканях может вызвать инфаркт, сахарный диабет, травмы спинного мозга и крупных сосудов
Симптомы
Некроз тканей начинает проявлять себя с онемения пораженного участка, цвет его становится бледным и блестящим, что выделяет начавшийся процесс на фоне здорового эпидермиса. Начавшийся процесс легче всего остановить и восстановить кровообращение, если этого не сделать, то поврежденные места синеют, а потом чернеют.
К другим клиническим проявлениям относят:
- судороги;
- температуру;
- снижение аппетита;
- общую слабость;
- хромоту;
- трофические язвы.
Перед омертвением пораженные клетки проходят несколько стадий:
- Паранекроз — это обратимое изменение, состояние, когда клетка находится в агонии.
- Некробиоз — период болезни клетки, который невозможно изменить.
- Апоптоз — процесс отмирания.
- Аутолизис — разложение.
Независимо от того где образуется патология, у больного нарушается работа внутренних органов: почек, печени, легких. Так происходит из-за снижения иммунной системы, нарушения обменных процессов, которые приводят к гиповитаминозу и истощению.
Виды некроза
Колликвационный некроз
Данный вид называют влажным, пораженные ткани дряблые с наличием в них патогенных микроорганизмов. По симптомам он схож с влажной гангреной, отличие последней в том, что разжижение тканей происходит вторично из-за присоединения гноеродных бактерий. Колликвационный некроз развивается очень быстро, у человека наблюдается коллатеральная гипертермия.
Коагуляционный некроз
Такой вид называется сухим и в основном распространяется на наполненных белком органах: почки, надпочечники, селезенка, миокард.
Состояние также разделяют на следующие виды:
| Вид | Описание |
|---|---|
| Казеозный некроз |
Преобразует пораженные клетки в творожистую массу, причинами тому становится: туберкулез, сифилис и особый вид грибка |
| Ценкеровский вид |
Поражает мышечную массу и имеет серо-желтый цвет с сальным блеском. Возникает при сыпном, брюшном тифе, судорогах, травмах |
| Фибриноидный |
Характеризуется тем, что пораженные места пропитываются фибрином. Часто становится следствием ревматических болезней, фиброидных набуханий, нарушений функций органов |
| Жировая форма |
Локализуется в поджелудочной железе, в забрюшине, жировом покрове эпикарда, слое под палиетарной плеврой, в подкожной жировой клетчатке, в костном мозгу |
Гангрена
Фото: гангренаОчаги бывают черного и темно-зеленого окраса. В зависимости от типа инфекции она бывает сухой, влажной и газовой. Чаще наблюдается на конечностях, перед ее появлением они становятся малоподвижными, кожа немеет и сохнет, выпадают волосы. В основном предварительными диагнозами являются атеросклероз, эндартериит и другие. Затем участок начинает болеть до тех пор, пока на нем имеются живые клетки, после чувствительность полностью пропадает.
Некроз суставов
Кроме кожных покровов, патология может поражать суставные ткани в основном это головка, что происходит из-за недостатка поступающих к нему питательных веществ. Причинами могут стать физические травмы, артериальный тромбоз, вредные привычки и прием некоторых медикаментов. Основным симптомом считается появление резкой боли, последняя стадия приводит человека к инвалидности. Распространенным примером некроза суставов может служить асептический некроз головки бедренной кости.
Инфаркт
Ишемический некроз наиболее распространенная форма, он становится следствием ишемии. Образовывается в сердечной мышце, легких, почках, селезенке, мозге, кишке и др. Варианты распространения: весь орган, часть органа, можно увидеть только с помощью микроскопа (микроинфаркт).
Секвестр
Секвестр — это пораженный участок с гноем, располагающийся среди здоровой кожи, чаще поврежден фрагмент кости при остеомиелите, но может быть легочная ткань, мышцы или сухожилия.
Геморрагический панкреонекроз
Это тяжелая патология поджелудочной железы. Развивается при острой стадии панкреатита или при хроническом воспалении органа. Проявляется сильной болью в области левого ребра, может отдавать в поясницу, грудь, плечо. Возникает тошнота, тахикардия, температура, на боках образуются красно-синие пятна. При симптомах панкреонекроза пациента привозят на скорой помощи в медицинское учреждение.
Диагностика и лечение кожного некроза
Поверхностный некроз диагностируют, основываясь на жалобах больного, исследования крови и жидкости с пораженного участка.
Для распознавания патологии внутренних органов назначают:
- рентген;
- радиоизотопное сканирование;
- компьютерную и магнитно-резонансную томографию.
При выборе лечения врачи учитывают разновидность, форму недуга, стадию, а также наличие других болезней. Лечение кожных покровов проводится под наблюдением врача-инфекциониста, реаниматолога и хирурга.
Применяют внутривенную терапию пенициллином, клиндомецином, гентамицином. В соответствии с данными микробиологических исследований подбираются подходящие антибиотики. Проводят инфузионную терапию и стабилизирование гемодинамики. Пораженные части кожи устраняют хирургическим путем.
Лечение асептического некроза головки бедренной кости
При разрушениях костной массы проводится медикаментозное и хирургическое лечение. Асептический некроз головки тазобедренного сустава требует постельного режима и ходьбы с тросточкой, чтобы не нагружать пораженное место.
В лечении применяют:
- Сосудистые лекарства (Курантил, Трентал, Дипиридамол и др.)
- Регуляторы кальциевого обмена (Ксидифон, Фосамакс)
- Кальций с витамином D и минеральные препараты (Витрум, Остеогенон, Аальфакальцидол)
- Хондопротекторы (Артра, Дона, Эльбона)
- Нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак, Наклофен)
- Миорелаксанты (Мидокалм, Сидралуд)
- Витамины группы B
Все медицинские средства подбирает исключительно врач, самостоятельное лечение недопустимо. Если препараты не эффективны, а асептический некроз головки бедренной кости прогрессирует, выполняется операция.
Лечение геморрагического панкреонекроза
Лечение проходит стационарно, в основном в отделении реанимации.
Для обезболивания применяют: Но-шпа, Кетонов, Платифиллин, Гидротартат. Снятию болевых ощущений также способствует введение инъекций Новокаина, а также Помедола с Сульфатом атропина и Димедролом.
Назначают антибиотики: Цефалексин, Канамицин.
Основываясь на состоянии больного, врачи принимают решение о проведении операции. Без присоединения инфекции, больному проводят лапароскопическое или чрезкожное дренирование области брюшины. При большом количестве воспалительной жидкости нужно очистить кровь. При наличии инфекции проводят удаление части или всей поджелудочной железы.
Осложнения и профилактические меры
Исходы некроза положительные, в случае ферментного расплавления поражений и прорастания соединительной ткани, рубцевания. Осложнениями считается гнойное расплавление, кровоточивость, сепсис.
Если лечение некроза головки тазобедренного сустава позднее, последствия грозят инвалидностью. В целях профилактики проводят своевременное лечение острых хронических заболеваний, снижение травматизации, укрепление сосудистой и иммунной системы.
Летальный исход характерен при ишемических инсультах, инфарктах миокарда и других поражениях внутренних органов