Механизм развития аллергических реакций. Реакции немедленного типа Симптомы аллергической реакции немедленного типа

Аллергия – это неадекватная реакция иммунной системы на попадающие в организм вещества, не представляющие угрозы. В современном мире число болеющих различными видами аллергии увеличивается ежедневно. В особенности это касается заболеваний немедленного типа.

В аллергологии все аллергические реакции разделяют на два вида – немедленного и замедленного типа. Первый характеризуется спонтанно быстрым развитием. Уже менее чем через полчаса после проникновения аллергена в организме возникает циркуляция антител. Больной начинает бурно реагировать на проникновение провокатора в ротовую полость, дыхательные пути или на кожный покров.

В зависимости от возраста аллергика и состояния его здоровья до контакта с катализатором болезни у него могут проявиться с разной силой те или иные симптомы. Аллергия немедленного типа вызывает крапивницу, атопическую бронхиальную астму, анафилактический шок, сывороточную болезнь, поллиноз, острый гломерулонефрит, отек Квинке.

Диагностика

Первоначально от стремительной аллергии страдает эпителий, сердечнососудистая, пищеварительная и дыхательная система. Путь развития реакции на назойливый раздражитель идентифицируется с того момента, как происходит столкновение антитела или иммуноглобулина с антигеном.

Борьба организма с чужеродным для него веществом способствует внутреннему воспалению. В ситуации чрезмерной активности антигенов может возникнуть анафилактический шок.

Аллергическая реакция немедленного типа проистекает в три стадии:

• контакт антигена и антитела;
• выброс в организм активных токсических веществ;
• острое воспаление.

Острая крапивница и отек Квинке

Чаще всего при аллергии незамедлительно возникает крапивница. Она характеризуется обильными красными высыпаниями. Мелкие пятна поражают лицо, шею, конечности, иногда другие части тела. Больной жалуется на ощущение озноба, тошноту, переходящую в рвоту.

Важно! Отек Квинке касается более глубоких слоев кожи. У больных отекают губы, веки, горло, сипнет голос. Иногда возникают проблемы с сердцем и сосудами. Крапивница в сочетании с отеком Квинке может вызвать осложнения в виде тяжелой асфиксии.

Диагностировать крапивницу и отек Квинке поможет анамнез, анализ крови на повышение иммуноглобулина Е, провокационные тесты на физическое усилие, холод, вибрацию и т.д. В условиях клиники проводят общее обследование желудка и кишечника. В сложных случаях аллергологи назначают иммунологические исследования.

Лечение начинается с исключения провокаторов болезни и составления индивидуального плана питания. Назначение конкретных лекарств зависит от причин болезни. При экстренном развитии аллергии больного необходимо усадить и вызвать скорую помощь, если это ребенок – взять его на руки. Чтобы облегчить дыхание, нужно снять с пострадавшего галстук и любую другую стягивающую одежду. Необходимо обеспечить ему полноценной дыхание полной грудью.

Если аллергия произошла от укуса насекомого, необходимо срочно вытащить жало из тела больного. При проникновении аллергена внутрь нужно принять сорбенты – Смекту или активированный уголь. Промывать желудок нельзя. В домашних условиях можно наложить на место отека холодный компресс, дать человеку обильное питье – минеральную воду или раствор соды.

Доктор пропишет больному лечение антигистаминными препаратами – Супрастином, Тавегилом. Против отека Квинке помогают глюкокортикостероиды – Дексаметазон или Преднизолон. Их вводят в вену или под кожу, иногда разрешают выливать ампулу под язык.

В некоторых случаях аллергику приходится срочно поднимать давление. Для этого используется инъекция адреналина. Важно знать, что несвоевременное оказание медицинской помощи может повлечь асфиксию и клиническую смерть. Если у больного прервалось дыхание, необходимо возобновить его искусственным путем.

Бронхиальная астма

Следующий распространенный вариант развития аллергии возникает из-за инфекционных или неинфекционных аллергенов. Это бронхиальная астма.

В числе инфекционных катализаторов болезни доктора обозначают кишечную палочку, микроорганизмы, золотистый и белый виды стафилококка. Отмечается, что возбудителей неинфекционной природы намного больше. Это перхоть, пыль, лекарства, пыльца, перья, шерсть.

У детей бронхиальную астму могут вызвать и пищевые провокаторы недуга. Наиболее часто аллергия развивается после употребления в пищу меда, злаков, молока, рыбы, морепродуктов или яиц.

Аллергологи отмечают, что неинфекционная астма протекает гораздо более легко. Основными симптомами при этом становятся систематические приступы ночного удушья. Сопровождается бронхиальная астма чиханием, зудом в носу, стеснением в груди.

Важно! Чтобы выявить бронхиальную астму, больному следует показаться пульмонологу и аллергологу-иммунологу. Специалисты проводят аллерготесты чувствительности к грибковым, эпидермальным и бытовым возбудителям и назначают лечение.

Как правило, доктор назначает аллерген-специфическую иммунотерапию. Больному постоянно вводят дозы раствора аллергена, повышая их. Купировать приступы удушья помогают бронходилататоры, аэрозольные ингаляторы или небулайзерная терапия. Противовоспалительная терапия включает кортикостероиды. Проходимость бронхов улучшают отхаркивающие сиропы – Гербион, Амбробене и т.д.

При аллергической бронхиальной астме к лечению народными средствами стоит подходить крайне осторожно. Будет лучше заняться дыхательной гимнастикой или спортом, наладить гипоаллергенное питание.

Сывороточная болезнь

Ключевые признаки этого недуга – суставные и головные боли, сильный зуд, усиленное потоотделение, тошнота до рвоты. Для более сложных случаев характерны кожные высыпания и отек гортани, болезнь сопровождается высокой температурой, увеличением лимфоузлов.

Аллергия может быть вызвана медицинскими сыворотками или препаратами. Ее диагностика связана с тем, чтобы выявить конкретное вещество, спровоцировавшее заболевание.

Лечение включает отмену тех лекарств, которые стали причиной развития негативной реакции, соблюдение гипоаллергенной диеты и курса препаратов. Сначала проводится инфузионная терапия, очистительная клизма, назначаются энтеросорбенты и слабительные средства.

После выведения аллергенов необходимо принимать антигистаминные препараты. В сложных случаях доктор выписывает глюкокортикостероиды.

Анафилактический шок

Он считается самым опасным для жизни проявлением аллергии и может возникнуть за достаточно короткое время – от пары мгновений до пары часов. Каждый больной при этом отмечает одышку и слабость, перепады температуры тела, судороги, тошноту до рвоты, боли в области живота, сыпь, зуд. Может наблюдаться потеря сознания, снижение кровяного давления.

Данный аллергический признак иногда перетекает в инфаркт, кровоизлияния в кишечнике и пневмонию. При тяжелом приступе больного необходимо немедленно госпитализировать и экстренно начать терапию. После этого пациент постоянно должен находиться под контролем аллергологов.

Чтобы устранить анафилактический шок, необходимо способствовать изоляции аллергена от больного, уложить его на горизонтальной поверхности, приподняв ноги относительно головы. Далее можно дать один из антигистаминных препаратов, который больному ранее назначал доктор, и наблюдать пульс и давление до приезда скорой помощи.

Выводы

Зная симптоматику и правила первой помощи при аллергической реакции немедленного типа, не так сложно сохранить собственное здоровье и здоровье близких людей. Помните, что этот тип аллергии требует незамедлительной помощи.

Вконтакте

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген .

Синонимы:

• Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
• Кле­точная гиперчувствительность - роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
• Клеточно-опосредованная аллергия;
• Туберкулиновый тип - этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
• Бактериальная гиперчувствитель­ность - синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1-3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов , - МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) - способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 - продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов - макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

• В первой стадии - распознавания - сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
• Во второй стадии - стадии летального удара - происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
• Третья стадия - лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

• Иммунокомплексный тип аллергии(III тип).
• Аллергия замедленного типа (IV тип).

Аллергической реакцией называют изменение свойства человеческого организма отвечать на воздействие окружающей среды при повторных воздействиях на него. Подобная реакция развивается как ответ на влияние веществ белковой природы. Чаще всего они попадают в организм через кожу, кровь или дыхательные органы.

Такими веществами бывают чужеродные белки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Поскольку они способны влиять на изменения чувствительности организма, именуются аллергенами. Если вещества, вызывающие реакцию, образуются в организме при повреждении тканей, их называют аутоаллергенами, или эндоаллергенами.

Внешние вещества, попадающие в организм, именуются экзоаллергенами. Реакция проявляется к одному или нескольким аллергенам. Если имеет место последний случай, это поливалентная аллергическая реакция.

Механизм воздействия вызывающих веществ таков: при первичном попадании аллергенов организм вырабатывает антитела, или противотела, - белковые вещества, противостоящие конкретному аллергену (например, цветочной пыльце). То есть в организме вырабатывается защитная реакция.

Повторное попадание того же аллергена влечет изменение ответной реакции, что выражается либо приобретением иммунитета (пониженной чувствительности к конкретному веществу), либо повышением восприимчивости к его действию вплоть до сверхчувствительности.

Аллергическая реакция у взрослых и детей является признаком развития аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, сывороточной болезни, крапивницы и т. д.). В развитии аллергии играют роль генетические факторы, что отвечает за 50% случаев возникновения реакции, а также окружающая среда (например, загрязнение воздуха), аллергены, передающиеся через пищу и воздух.

Вредоносные агенты устраняются из организма антителами, вырабатываемыми иммунитетом. Они связывают, нейтрализуют и удаляют вирусы, аллергены, микробы, вредные вещества, попадающие в организм из воздуха или с пищей, раковые клетки, отмершие после травм и ожогов ткани.

Каждому конкретному агенту противостоит специфическое антитело, к примеру, вирус гриппа устраняют антигриппозные антитела и т. д. Благодаря налаженной работе иммунной системы из организма устраняются вредоносные вещества: он защищен от генетически чуждых компонентов.

В удалении чужеродных веществ принимают участие лимфоидные органы и клетки:

• селезенка;
• вилочковая железа;
• лимфатические узлы;
• лимфоциты периферической крови;
• лимфоциты костного мозга.

Все они составляют единый орган иммунной системы. Действующими ее группами являются В- и Т-лимфоциты, система макрофагов, благодаря действию которых обеспечиваются разнообразные иммунологические реакции. Задача макрофагов состоит в нейтрализации части аллергена и поглощении микроорганизмов, Т- и В-лимфоциты полностью устраняют антиген.

Классификация

В медицине аллергические реакции различают в зависимости от времени их возникновения, особенностей действия механизмов иммунной системы и др. Наиболее применяемой является классификация, согласно которой аллергические реакции разделены на замедленный или немедленный типы. Ее основа - время возникновения аллергии после контакта с возбудителем.

Согласно классификации реакция:

1. немедленного типа - появляется в течение 15–20 мин.;
2. замедленного типа - развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Недостаток такого разделения состоит в невозможности охватить разнообразные проявления заболевания. Есть случаи, когда реакция возникает через 6 или 18 часов после контакта. Руководствуясь данной классификацией, трудно отнести подобные явления к определенному типу.

Распространена классификация, в основу которой положен принцип патогенеза, то есть особенности механизмов повреждения клеток иммунной системы.

Выделяют 4 типа аллергических реакций:

1. анафилактический;
2. цитотоксический;
3. Артюса;
4. замедленная гиперчувствительность.

Аллергическая реакция І типа называется также атопической, реакцией немедленного типа, анафилактической или реагиновой. Она возникает через 15–20 мин. после взаимодействия антител-реагинов с аллергенами. В результате в организм выделяются медиаторы (биологически активные вещества), по которым можно увидеть клиническую картину реакции 1-го типа. Этими веществами бывают серотонин, гепарин, простагландин, гистамин, лейкотриены и проч.

Второй тип чаще всего связан с возникновением лекарственной аллергии, развивающейся из-за гиперчувствительности к медицинским препаратам. Результатом аллергической реакции становится соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Гиперчувствительность третьего типа (прецитипиновая, или иммунокомплексная) развивается вследствие соединения иммуноглобулина и антигена, что в комплексе приводит к повреждению тканей и их воспалению. Причиной реакции являются растворимые белки, которые попадают повторно в организм в большом объеме. Такими случаями бывают вакцинации, переливание плазмы крови или сыворотки, инфицирование грибами плазмы крови или микробами. Развитию реакции способствует образование белков в организме при опухолях, гельминтозах, инфекциях и других патологических процессах.

Возникновение реакций 3-го типа может указывать на развитие артрита, сывороточной болезни, вискулита, альвеолита, феномена Артюса, узелковых периартериитов и др.

Аллергические реакции IV типа , или инфекционно-аллергические, клеточно-опосредованные, туберкулиновые, замедленные, возникают из-за взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена. Эти реакции дают знать о себе во время контактного дерматита аллергической природы, ревматоидных артритов, сальмонеллеза, лепры, туберкулеза и других патологий.

Аллергию провоцируют микроорганизмы-возбудители бруцеллеза, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза, стрептококки, пневмококки, грибы, вирусы, гельминты, опухолевые клетки, измененные собственные белки организма (амилоиды и коллагены), гаптены и др. Клинические проявления реакций бывают разными, но чаще всего инфекционно-аллергическими, в виде конъюнктивита или дерматита.

Типы аллергенов

Пока нет единого разделения веществ, приводящих к аллергии. В основном их классифицируют по пути проникновения в человеческий организм и возникновению:

• промышленные: химические вещества (красители, масла, смолы, дубильные вещества);
• бытовые (пыль, клещи);
• животного происхождения (секреты: слюна, моча, выделения желез; шерсть и перхоть преимущественно домашних животных);
• пыльцевые (пыльца трав и деревьев);
• (яды насекомых);
• грибковые (грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем);
• (полноценные или гаптены, то есть выделяющиеся в результате метаболизма лекарств в организме);
• пищевые: гаптены, гликопротеиды и полипептиды, содержащиеся в морепродуктах, коровьем молоке и прочих продуктах.

Стадии развития аллергической реакции

Существует 3 стадии:

1. иммунологическая: ее продолжительность начинается с момента попадания аллергена и заканчивается соединением антител с повторно возникшим в организме или персистирующим аллергеном;
2. патохимическая: она подразумевает образование в организме медиаторов - биологически активных веществ, возникающих в результате соединения антител с аллергенами или сенсибилизированными лимфоцитами;
3. патофизиологическая: отличается тем, что образовавшиеся медиаторы проявляют себя, оказывая патогенное действие на организм человека в целом, в особенности на клетки и органы.

Классификация по МКБ 10

База международного классификатора болезней, в которую зачисляют аллергические реакции, является системой, созданной медиками для удобства пользования и хранения данных о различных заболеваниях.

Алфавитно-цифровой код - это преобразование словесной формулировки диагноза. В МКБ аллергическая реакция значится под числом 10. Код состоит из буквенного обозначения на латинице и трех цифр, что дает возможность закодировать 100 категорий в каждой группе.

Под 10 номером в коде классифицируются следующие патологии в зависимости от симптомов протекания заболеваний:

1. ринит (J30);
2. контактный дерматит (L23);
3. крапивница (L50);
4. неуточненная аллергия (T78).

Ринит, имеющий аллергическую природу, разделяется еще на несколько подвидов:

1. вазомоторный (J30.2), возникающий вследствие вегетативного невроза;
2. сезонный (J30.2), вызванный аллергией на цветочную пыльцу;
3. поллиноз (J30.2), проявляющийся во время цветения растений;
4. (J30.3), являющийся результатом действия химических соединений или укусов насекомых;
5. неуточненной природы (J30.4), диагностирующийся в случае отсутствия окончательного ответа на пробы.

Классификация МКБ 10 вмещает группу Т78, где собраны патологии, возникающие во время действия определенных аллергенов.

Сюда относят болезни, которые проявляются аллергическими реакциями:

• анафилактический шок;
• другие болезненные проявления;
• неуточненный анафилактический шок, когда невозможно установить, какой аллерген вызвал реакцию иммунной системы;
• ангиоотек (отек Квинке);
• неуточненная аллергия, причина которой - аллерген - остается неизвестной после проведения проб;
• состояния, сопровождающиеся аллергическими реакциями с неуточненной причиной;
• другие неуточненные аллергические патологии.

Виды

К аллергическим реакциям быстрого типа, сопровождающимся тяжелым течением, принадлежит анафилактический шок. Его симптомы:

1. снижение артериального давления;
2. низкая температура тела;
3. судороги;
4. нарушение дыхательного ритма;
5. расстройство деятельности сердца;
6. потеря сознания.

Анафилактический шок наблюдается при вторичном попадании аллергена, особенно при введении лекарств или при их наружном применении: антибиотиков, сульфаниламидов, анальгина, новокаина, аспирина, йода, бутадиена, амидопирина и др. Эта острая реакция носит угрозу для жизни, поэтому требует неотложной медпомощи. До этого больному нужно обеспечить приток свежего воздуха, горизонтальное положение и тепло.

Чтобы не допустить анафилактического шока, нужно не заниматься самолечением , поскольку неконтролируемый прием медикаментов провоцирует более тяжелые аллергические реакции. Больному стоит составить список препаратов и продуктов, вызывающих реакции, и на приеме у врача сообщать о них.

Бронхиальная астма

Наиболее распространенным видом аллергии является бронхиальная астма. Ею страдают люди, проживающие в определенной местности: с повышенной влажностью или промышленной загрязненностью. Типичный признак патологии - приступы удушья, сопровождающиеся першением и царапаньем в горле, кашлем, чиханием и затрудненным выдохом.

Причинами астмы становятся аллергены, распространяющиеся в воздухе: от и до промышленных веществ; пищевые аллергены, провоцирующие понос, колики, боль в животе.

Причиной болезни становится также чувствительность к грибкам, микробам или вирусам. О ее начале сигнализирует простуда, которая постепенно развивается в бронхит, что, в свою очередь, вызывает затруднение дыхания. Причиной патологии становятся также инфекционные очаги: кариес, синусит, отит.

Процесс формирования аллергической реакции сложен: микроорганизмы, длительное время действующие на человека, явно не ухудшают здоровье, но незаметно формируют аллергическое заболевание, в том числе предастматическое состояние.

Профилактика патологии включает в себя принятие не только индивидуальных мер, но и общественных. Первые - это закаливание, проводимое систематически, отказ от курения, занятия спортом, регулярная гигиена жилища (проветривание, влажные уборки и т. д.). Среди общественных мер выделяют увеличение количества зеленых насаждений, в том числе парковых зон, разделение промышленных и жилых городских районов.

Если предастматическое состояние дало знать о себе, необходимо сразу начать лечение и ни в коем случае не заниматься самолечением.

После бронхиальной астмы наиболее распространенной является крапивница - высыпание на любом участке тела, напоминающее последствия контакта с крапивой в виде зудящих небольших волдырей. Такие проявления сопровождаются повышением температуры до 39 градусов и общим недомоганием.

Длительность заболевания - от нескольких часов до нескольких суток. Аллергическая реакция повреждает сосуды, повышает проницаемость капилляров, вследствие чего из-за отека появляются волдыри.

Жжение и зуд настолько сильны, что больные могут до крови расчесывать кожу, занося инфекцию. К образованию волдырей приводит воздействие на организм тепла и холода (соответственно различают тепловую и холодовую крапивницу), физических предметов (одежда и др., от чего возникает физическая крапивница), а также нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта (энзимопатическая крапивница).

В сочетании с крапивницей возникает ангиоотек, или отек Квинке - аллергическая реакция быстрого типа, для которой характерна локализация в области головы и шеи, в частности на лице, внезапное появление и быстрое развитие.

Отек представляет собой утолщение кожи; его размеры варьируются от горошины до яблока; при этом зуд отсутствует. Болезнь длится 1 час – несколько дней. Возможно ее повторное появление в том же месте.

Отек Квинке также возникает в желудке, пищеводе, поджелудочной железе или в печени, сопровождается выделениями, болями в области ложечки. Наиболее опасными местами проявления ангиоотека являются головной мозг, гортань, корень языка. У больного затрудняется дыхание, а кожа становится синюшной. Возможно постепенное нарастание признаков.

Дерматит

Одним из видов аллергической реакции является дерматит - патология, имеющая схожесть с экземой и возникающая при контакте кожи с веществами, провоцирующими аллергию замедленного типа.

Сильными аллергенами являются:

• динитрохлорбензол;
• синтетические полимеры;
• формальдегидные смолы;
• скипидар;
• полихлорвиниловые и эпоксидные смолы;
• урсолы;
• хром;
• формалин;
• никель.

Все эти вещества распространены как на производстве, так и в быту. Чаще они вызывают аллергические реакции у представителей профессий, предполагающих контакт с химическими веществами. Профилактика включает в себя организацию чистоты и порядка на производстве, использование усовершенствованных технологий, минимализирующих вред химикатов при контакте с человеком, гигиену и проч.

Аллергические реакции у детей

У детей аллергические реакции возникают по тем же причинам и с теми же характерными признаками, что и у взрослых. С раннего возраста обнаруживаются симптомы пищевой аллергии - они возникают с первых месяцев жизни.

Повышенная чувствительность наблюдается к продуктам животного происхождения ( , ракообразным), растительного происхождения (орехам всех видов, пшенице, арахису, сое, цитрусовым, землянике, клубнике), а также меду, шоколаду, какао, икре, злакам и т. д.

В раннем возрасте влияет на формирование более тяжелых реакций в старшем возрасте. Поскольку пищевые белки являются потенциальными аллергенами, больше всего появлению реакции способствуют продукты с их содержанием, особенно коровье молоко.

Аллергические реакции у детей, возникшие в пищу , отличаются многообразностью, поскольку в патологическом процессе могут быть задействованы разные органы и системы. Клиническим проявлением, возникающим наиболее часто, бывает атопический дерматит - кожная сыпь на щеках, сопровождающаяся сильным зудом. Симптомы проявляются на 2–3 мес. Сыпь распространяется на туловище, локти и колени.

Характерной бывает также острая крапивница - различные по форме и размерам зудящие волдыри. Вместе с ней проявляется ангиоотек, локализирующийся на губах, веках и ушах. Бывают также поражения пищеварительных органов, сопровождающиеся диареей, тошнотой, рвотой, болями в животе. Дыхательная система у ребенка поражается не изолированно, а в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта и встречается реже в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы. Причиной реакции становится повышенная чувствительность к аллергенам яиц или рыбы.

Таким образом, аллергические реакции у взрослых и детей отличаются разнообразием. Исходя из этого, медики предлагают множество классификаций, где за основу взяты время протекания реакции, принцип патогенеза и др. Наиболее распространенными заболеваниями аллергической природы являются анафилактический шок, крапивница, дерматит или бронхиальная астма.

Аллергия -- состояние повышенной чувствительности организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды.

Аллергическая реакция -- ответ сенсибилизированного организма на повторное введение аллергена, протекающий с повреждением собственных тканей. Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт.

Сенсибилизация -- (лат sensibilis -- чувствительный) -- повышение чувствительности организма к воздействию какоголибо фактора окружающей или внутренней среды.

Этиология

Причиной аллергических реакций являются агенты белковой или небелковой (гаптены) природы, называемые в данном случае аллергенами.

Условиями для развития аллергических реакций являются:

Свойства аллергена

Состояние организма (наследственная предрасположенность, состояние барьерных тканей)

Различают 3 стадии аллергических реакций:

Иммунологическая стадия. (сенсибилизация)

Патохимическая стадия (стадия образования, высвобождения или активации медиаторов) .

Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Согласно классификации Р.А. Кука принятой в 1947 г. различают 2 типа аллергический реакций:

Аллергические реакции немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа). В течение 20 мин - 1 часа.

Аллергические реакции замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа). Спустя несколько часов после контакта с аллергеном.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции -- цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резусконфликте.

Третий тип аллергической реакции (по типу Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции -- туберкулиновый, замедленный -- возникает через 2448 часа, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционноаллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и т.д.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочнокишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций.

Различают следующие клинические варианты аллергических реакций:

местная аллергическая реакция

аллергическая токсикодермия

поллиноз

бронхиальная астма

ангионевротический отек Квинке

крапивница

сывороточная болезнь

гемолитический криз

аллергическая тромбоцитопения

анафилактический шок

Клиническими симптомами аллергических реакций могут являться:

Общие симптомы:

общее недомогание

плохое самочувствие

головная боль

головокружение

кожный зуд

Местные симптомы:

Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)

Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)

Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, и одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.

Уши: Чувство полноты, возможно боль и снижение слуха изза снижения дренажа евстахиевой трубы.

Кожа: различные высыпания. Возможно: экзема, крапивница и контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.

Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.

Атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллинозы принадлежат к группе так называемых атопических болезней. В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность - повышенная способность отвечать образованием IgE и аллергической реакцией на действия аллергенов.

Диагностика аллергических реакций:

Сбор анамнеза больного

Кожные пробы -- внесение в кожу (предплечья или спины) малых количеств очищенных аллергенов в известных концентрациях. Существуют три метода проведения таких проб: скарификационный тест, внутрикожная проба, игольный тест (приктест).

Анализ крови

Провокационные пробы

Исключение контакта с аллергеном

Иммунотерапия. Гипосенсибилизация и десенсибилизация.

Лекарственные препараты:

• -- Антигистаминные препараты используются только с целью профилактики развития симптомов аллергии и для облегчения уже имеющих место симптомов.
• -- Кромоны (кромогликат, недокромил) нашли самое широкое применение в аллергологии, как профилактические противовоспалительные средства.
• -- Местные (ингаляционные) кортикостероидные гормоны.
• -- Антилейкотриеновые препараты. Новые противоаллергические препараты для приема внутрь. К гормонам эти средства не относятся.
• -- Бронхолитики или бронходилататоры.
• -- Глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты назначаются для длительной профилактики обострений астмы.
• -- Системные стероидные гормоны. В тяжелых случаях и при выраженных обострениях заболевания врач может назначить стероидные гормоны в таблетках или инъекциях.
• -- Комбинированное лекарственное лечение. Практика показывает, что в большинстве случаев одного лекарства не бывает достаточно, особенно, когда проявления болезни выраженные. Поэтому, с целью усиления лечебного эффекта лекарства комбинируются.

Анафилактимческий шок или анафилаксимя (от др.греч. ?нЬ «против» и цэлбойт «защита») -- аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10--20 % случаев летально.

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах. Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии. Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины.

Скорость возникновения анафилактического шока -- от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Причины анафилактического шока

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах -- применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклофенака, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей. Симптомы, описанные в данной статье, проявляющиеся в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска. Однако примерно в половине летальных исходов у людей не было замечено описанных симптомов.

Медикаменты

При возникновении первых признаков анафилактического шока, нужны немедленные инъекции адреналина и преднизолона. Эти препараты должны быть в аптечке каждого человека со склонностью к аллергии. Преднизолон - гормон, подавляющий аллергическую реакцию. Адреналин - вещество, которое вызывает спазмы сосудов и предотвращает отёки.

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться непосредственно после первого приема аллергена в пищу. В зависимости от географического положения в списке аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты (например, моллюски), молоко или яйца. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции возникает при контакте с аллергеном. У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет, 80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты без последствий. Для арахиса этот показатель составляет 20%.

Факторы риска

Люди с такими заболеваниями, как астма, экзема, аллергический ринит имеют повышенный риск развития анафилактического шока, вызванного пищей, латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз или высокий социоэкономический статус, находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.

Патогенез

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока -- остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Симптомы анафилактического шока

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм -- необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) через 10--60 минут после ввода препарата.

Сыпь и гиперемия на груди

Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Лечение анафилактического шока

Автоинъектор с адреналином

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина -- 0,2-0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно.При появлении признаков отека гортани рекомендуется ввести 0,3 мл 0,1% рра адреналина (эпинефрина) в 1020 мл 0,9% рра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 15 мг/кг внутривенно или внутримышечно. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности следует немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи - выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введение адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить адреналин следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты могут ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз -- дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке -- это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульстерапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше -- необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), - эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 - 3 мг/кг.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин -- он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям, введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенной или горизонтальной (не поднятой!) верхней частью туловища и головой для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкое кровоснабжение мозга). Рекомендуется наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водносолевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на чтолибо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат.

4. Противосвертывающая система крови. Геморрагический синдром. Классификация геморрагических диатезов. Этиопатогенез, симптоматика гемофилии, тромбоцитопенической пурпуры и геморрагических васкулитов. Принципы лечения

гастрит грипп диатез гемофилия

Все антикоагулянты, образующиеся в организме, разделяют на две группы:

Антикоагулянты прямого действия -- самостоятельно синтезированные (гепарин, антитромбин III -- ATIII, протеин С, протеин S, а2макроглобулин):;

Антикоагулянты непрямого действия -- образующиеся во время свертывания крови, фибринолиза и активации других протеолитических систем (фибринантитромбин I, антитромбин IV, ингибиторы факторов VIII, IX и др.) Простациклин, который выделяется эндотелием сосудов, ингибирует адгезию и агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

Главный ингибитор свертывающей системы -- ATIII, который инактивирует тромбин (фактор На) и другие факторы свертывания крови (1Ха, Ха, 1Ха).

Важнейший антикоагулянт -- гепарин; он активирует ATIII, а также сдерживает образование кровяного тромбопластина, угнетает преобразование фибриногена в фибрин, блокирует воздействие серотонина на гистамин и др.

Протеин С ограничивает активацию факторов V и VIII.

Комплекс, состоящий из липопротеинсвязанного ингибитора и фактора Ха, инактивирует фактор Vila, т. е. наружный путь плазменного гемостаза.

При состояниях, сопровождающихся гиперкоагуляцией и нарушением гемостаза, могут быть применены следующие группы препаратов, отличающиеся по механизму влияния на отдельные звенья системы гомеостаза.

Антитромботические средства, действующие на противосвертывающую систему крови

Антикоагулянты: прямого действия; непрямого действия.

Средства, влияющие на фибринолиз: прямого действия; непрямого действия.

Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов.

Геморрагический диатез состояние повышенной кровоточивости объединяет группу заболеваний по их ведущему симптому.

Основными причинами повышенной кровоточивости являются: нарушения в системе свертывания крови, снижение количества или нарушение функции тромбоцитов, повреждение сосудистой стенки и сочетание перечисленных факторов.

Классификация.

• 1. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением плазменного звена гемостаза (врожденные и приобретенные коагулопатии).
• 2. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением мегакариоцитарно тромбоцитарной системы (аутоиммунная тромбоцитопения, тромбастении).
• 3. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением сосудистой системы (геморрагический васкулит, болезнь РандюОслера).
• 4. Геморрагические диатезы, обусловленные сочетанными нарушениями (болезнь Виллебранда).

Типы кровоточивости:

Тип и тяжесть кровоточивости, установленные во время обследования, существенно облегчают диагностический поиск.

I. гематомный с болезненными напряженными кровоизлияниями как в мягкие ткани, так и в суставы -- типичен для гемофилии А и В;

II. петехиальнопятнистый (синячковый) -- характерен для тромбоцитопений, тромбоцитопатий и некоторых нарушений свертываемости крови (исключительно редких)-- гипо и дисфибриногенемий, наследственного дефицита факторов X и II, иногда VII;

III. смешанный синячковогематомный -- характеризуется сочетанием петехиально пятнистой кровоточивости с появлением отдельных больших гематом (забрюшинных, в стенке кишечника и т. д.) при отсутствии поражении суставов и костей (отличие от гематомного типа) либо с единичными геморрагиями в суставы: синяки могут быть обширными и болезненными. Такой тип кровоточивости наблюдается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранда, ДВСсиндроме.

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ.

Причины тромбоцитопении:

• 1. Аутоиммунная тромбоцитопения.
• 2. При заболеваниях печени, системных заболеваниях, СПИДе, сепсисе.
• 3. Заболевания крови (апластические анемии, мегалобластические, гемобластозы).
• 4. Медикаментозные (миелотоксические или иммунные).
• 5. Наследственные.

Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)

Клиническая картина. По клиническому течению различают:

• - кожную или простую форму purpura simplex
• - суставную форму purpura reumatica
• - абдоминальную форму purpura abdominalis
• - почечную форму purpura renalis
• - быстротекущая форма purpura fulminans

Может быть сочетание различных форм

Поражение кожи характеризуется мелкоточечными симметрично расположенными петехиями, преимущественно на нижних конечностях, ягодицах. Высыпания мономорфны, сначала имеющие отчетливую воспалительную основу, в тяжелых случаях осложняются центральными некрозами, которые в последствие покрывающиеся корочками, надолго оставляя пигментацию. Не сопровождаются зудом.В тяжелых случаях петехии осложняются некрозами. Чаще интенсивная сыпь держится 45 дней, затем постепенно стихает и исчезает вовсе после которой, может оставаться небольшая пигментация. Как правило, кожная форма заканчивается полным выздоровлением. Поражение суставов проявляется резкой болезненностью, припухлостью, нарушением их функции. Местом поражения суставов является синовиальная оболочка. Поражение суставов полностью обратимы. Абдоминальная форма васкулита проявляется кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, кишки, брыжейку. При этой форме возникают сильные боли в животе, симулирующие иногда картину острого живота. Может повышаться температура тела, иногда появляется рвота. В кале определяется кровь. В большинстве случаев, абдоминальные проявления кратковременны и в течении 23 дней проходят. Возможны и рецидивы. При их сочетании с кожными петехиальными высыпаниями диагностика не представляет большой сложности. При отсутствии кожных проявлений болезни диагностика затруднена. Следует учитывать перенесенную вирусную инфекцию, наличие высыпаний на коже, предшествовавших появлению болей в животе. Используются тесты на стойкость капилляров (пробы Нестерова и Кончаловского). Наибольшего внимания заслуживает почечная форма, протекающая по типу острого или хронического нефрита, принимающая иногда затяжное течение с развитием в последующем ХПН. Возможен нефротический синдром. Поражения почек, как правило, возникает не сразу, а через 1 4 недель после начала заболевания Поражение почек опасное проявление геморрагического васкулита. При наличии геморрагического васкулита целесообразно уделять внимание показателям состава мочи и функции почек на протяжении всего периода заболевания. Быстротекущая или церебральная форма развивается при кровоизлиянии в оболочки головного мозга или жизненно важные области. Диагностика геморрагического васкулита основывается кроме клинических проявлений на повышении уровня фактора Виллебранда (антигенный компонент VIII фактора), гиперфибриногенемии, увеличения содержания ИК, криоглобулинов и б2 и г глобулинов, б1 кислого гликопротеина, определении антитромбина III и гепаринорезистентности плазмы. Лечение. Отменяют препараты, с применением которых может быть связано возникновение заболевания. Основным методом лечения геморрагического васкулита является введение гепарина подкожно или внутривенно. Суточная доза может составлять от 7500 до 15000 ЕД. Введение гепарина проводится под контролем свертывания крови. Среди новых лекарственных препаратов применяемых в терапии васкулитов являются гепариноиды.1 К данной группе препаратов принадлежит сулодексид (Vessel Due F), оказывая комплексное воздействие на стенки кровеносных сосудов, на вязкость, сосудистую проницаемость, а так же на различные звенья системы гемостаза - свертываемость крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, фибринолиз, которые качественно и количественно отличается от обычного и низкомолекулярного гепарина. Важной особенностью Вессел Дуэ Ф является, что он не вызывает гепариновой тромбоцитопении, что позволяет его включать в терапию больных, у которых возникает это грозное осложнение гепаринотерапии. Наилучшие эффект в терапии данных состояний был получен при сочетанном использовании данного препарата с этапным плазмаферезом. При неэффективности терапии показаны стероидные гормоны в небольших дозах При выявлении криоглобулинемии показано проведение криоплазмафереза. В острый период лечение должно проводиться в стационаре с соблюдением постельного режима.

ДВССИНДРОМ (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромбогеморрагический синдром) наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных (предсмертных) состояниях. Этот синдром характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Процесс может быть острым (часто молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим с периодами обострения и стихания. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: острый ДВСсиндром сопутствует тяжелым инфекционносептическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. ПАТОГЕНЕЗ синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). СХЕМАТИЧНО патогенез ДВСсиндрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер и гипокоагуляции внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве, как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Клиническая картина складывается из признаков основного (фонового) заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВСсиндрома. Стадии: I Гиперкоагуляция и тромбообразование. II Переход от гипер к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови. III Глубокая гипокоагуляция (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении). IV Обратное развитие ДВСсиндрома. Острый ДВСсиндром тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока (гемокоагуляционногиповолемической природы). ФАРМАКОТЕРАПИЯ: Лечение острого ДВСсиндрома должно быть направлено в первую очередь на быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотнощелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточностью. Гепарин следует вводить внутривенно капельно (в изотоническом растворе натрия хлорида, с плазмой и др.), в некоторых случаях в сочетании с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВСсиндрома: в стадии гиперкоагуляции и в начале исходного периода при достаточно сохраненной еще свертываемости крови суточная доза его при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000 60 000 ЕД (500800 ЕД/кг). Если же начало ДВСсиндрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т. д.) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде), суточная доза гепарина должна быть снижена в 23 раза.

В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (23 стадия ДВСсиндрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 25005000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом). В ряде случаев (особенно при инфекционнотоксических формах ДВСсиндрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза удаления 6001000 мл плазмы больного (только после стабилизации гемодинамики!). При ДВСсиндроме инфекционносептической природы и развитии легочного дистресссиндрома показан плазмацитоферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВСсиндрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси (гематокритный показатель должен поддерживаться выше 25%, уровень гемоглобина более 80 г/л. Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что острый ДВСсиндром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны. В III стадии ДВСсиндрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина 2500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000 500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.

На поздних этапах развития ДВСсиндрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов. Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допамин при почечной недостаточности, альфаадреноблокаторы (сермион), тиклопидин, дефибротид и др.). Важный компонент терапии раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов налоксана и др. ПОДОСТРЫЙ ДВСсиндром. Симптомы, течение. Характерен более длительный, чем при остром ДВСсиндроме, начальный период гиперкоагуляции бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче). Лечение присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамол, трентал и др.). Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза (удаление 6001200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина. ХРОНИЧЕСКИЙ ДВСсиндром. Симптомы, течение. На фоне признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагуляция крови (быстрое свертывание в венах спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), гиперфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.). Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто выявляется их спонтанная гиперагрегация мелкие хлопья в плазме. При ряде форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина (160 г/л и более) и эритроцитов, замедление СОЭ (менее 45 мм/ч). Легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т. д. (в сочетании с тромбозами и без них). Лечение такое же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови гемодилюция (реополиглюкин внутривенно до 500 мл ежедневно или через день); цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов).

При гипертромбоцитозе дезагреганты (ацетилсалициловая кислота по 0,30,5 г ежедневно 1 раз в сутки, трентал, дипиридамол, плавикс и др.). Для лечения подострой и хронической форм ДВС синдрома, если нет противопоказаний, применяются пиявки. Биологически активные соединения, содержащиеся в вводимой в кровь жидкости пиявок, оказывают стабилизирующее влияние на реологические свойства крови, особенно при такой патологии, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС - синдром).

Все средства, влияющие на свертывание крови, влияющие на систему свертывания крови, делят на три основные группы:

• 1) средства, способствующие свертыванию крови, -- гемостатики, или коагулянты;
• 2) средства, угнетающие свертывание крови, -- антитромботические (антикоагулянты, антиагреганты);
• 3) средства, влияющие на фибринолиз.

Средства, повышающие свертывание крови (гемостатики)

• 1. Коагулянты:
  • а) прямого действия -- тромбин, фибриноген;
  • б) непрямого действия -- викасол (витамин К).
• 2. Ингибиторы фибринолиза.
• 3. Средствастимуляторы адгезии и агрегации, уменьшающие проницаемость сосудов.

Коагулянты

Коагулянты прямого действия -- это препараты из плазмы крови доноров, которые делятся на препараты для местного применения (тромбин, губка гемостатическая) и препараты для системного действия (фибриноген).

Тромбин -- натуральный компонент гемокоагуляционной системы, образуется в организме из протромбина при ферментативной активации его тромбопластином. За единицу активности тромбина принимают такое его количество, которое способно при температуре 37 °С вызывать свертывание 1 мл свежей плазмы за 30 с или 1 мл 0,1 %го раствора очищенного фибриногена за 1 с. Раствор тромбина используют только местно для остановки кровотечения из мелких сосудов, паренхиматозных органов (например, при операциях на печени, мозге, почках). Раствором тромбина пропитывают марлевые тампоны и прикладывают их к кровоточащей поверхности. Можно вводить в ингаляциях, в виде аэрозоля. Введение растворов тромбина парентерально не допускается, потому что они вызывают образование тромбов в сосудах.

Губка гемостатическая оказывает гемостатическое и антисептическое воздействие, стимулирует регенерацию тканей. Противопоказана при кровотечениях больших сосудов, повышенной чувствительности к фурацилину и другим нитрофуранам.

Фибриноген стерильная фракция крови человека. В организме превращение фибриногена в фибрин осуществляется под влиянием тромбина, чем завершается процесс тромбообразования. Препарат эффективен при гипофибринемии, большой кровопотере, лучевых поражениях, заболеваниях печени.

Свежеприготовленный раствор вводят внутривенно капельно. Противопоказан больным с инфарктом миокарда.

Коагулянты непрямого действия -- это витамин К и его синтетический аналог викасол (вит. К3), его международное название "Менадион". Натуральными антигеморрагическими факторами являются витамины К, (филохинон) и К,. Это группа производных 2метил1,4нафтохинона. В организм филохинон (вит. К,) поступает с растительной пищей (листья шпината, цветная капуста, плоды шиповника, хвоя, зеленые томаты), а витамин К, содержится в продуктах животного происхождения и синтезируется кишечной флорой. Жирорастворимые витамины К, и К, активнее синтетического водорастворимого витамина К, (викасола -- 2,3дигидро2метил1,4нафтохинон2сульфонат натрия), синтезированного в 1942 г. украинским биохимиком А. В. Палладиным. (За внедрение в медицинскую практику викасола А. В. Палладии получил Государственную премию СССР.)

Фармакокинетика. Жирорастворимые витамины (К, и К,) абсорбируются в тонком кишечнике при наличии желчных кислот и поступают в кровь с белками плазмы. Натуральный филохинон и синтетический витамин в органах и тканях превращаются в витамин К,. Его метаболиты (около 70 % введенной дозы) выводятся почками.

Фармакодинамика. Витамин К необходим для синтеза в печени протромбина и других факторов свертывания крови (VI, VII, IX, X). Влияет на синтез фибриногена, принимает участие в окислительном фосфорилировании.

Показания к применению: викасол применяют при всех заболеваниях, сопровождающихся уменьшением содержания протромбина в крови (гипопротромбинемией) и кровоточивостью. Это, прежде всего, желтухи и острые гепатиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, лучевая болезнь, септические заболевания с геморрагическими проявлениями. Викасол эффективен также при паренхиматозных кровотечениях, кровотечениях после ранения или хирургического вмешательства, геморроидальных, длительных носовых кровотечениях и др. Его применяют также профилактически до хирургической операции, при длительном лечении сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, угнетающими кишечную флору, которая синтезирует витамин К,. Применяют также при кровотечениях, обусловленных передозировкой неодикумарина, фенилина и других антикоагулянтов непрямого действия. Эффект развивается медленно -- через 12--18 ч после введения.

Викасол может кумулировать, поэтому дневная доза его не должна превышать 1--2 таблетки или 1 -- 1,5 мл 1 %го раствора внутримышечно не более 3--4 дней. При необходимости повторные введения препарата возможны после 4дневного перерыва и проведения пробы на скорость свертывания крови. Викасол противопоказан при повышенной гемокоагуляции и тромбоэмболии.

Как источник витамина К, используют растительные препараты, они содержат другие витамины, биофлавоноиды, различные вещества, которые могут способствовать свертыванию крови, уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Это, прежде всего, крапива двудомная, лагохилус, калина обыкновенная, перец водяной, арника горная. Из перечисленных растений готовят настои, настойки, экстракты, которые применяют внутрь. Некоторые из этих препаратов используют местно, в частности, свежеприготовленным настоем из цветков и листьев лагохилуса смачивают марлевые салфетки и прикладывают на 2--5 мин к кровоточащей поверхности.

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ I. Ингибиторы фибринолиза: Кта аминокапроновая; амбен; транексамовая кислота. II. Гемостатические средства: 1) для системного действия фибриноген;

2) для местного применения: тромбин; губка гемостатическая коллагеновая; 3) препараты витамина К: фитоменадион, викасол; III. Средства, усиливающие агрегацию тромбоцитов: соли кальция, адроксон, этамзилат, серотонин. IY. ЛС растительного происхождения: лагохилус опьяняющий, листья крапивы, трава тысячелистника, трава горца перечного и почечуйного.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩИЕ ЛС ГЕМАТЕ HS (benring германия) при гемофилии типа А. ФАКТОР IXБЕРИНГ (benring, Германия) при гемофилии типа В. Гемофилии типа А и В наследуемые генетически заболевания, встречаются относительно редко

АНТАГОНИСТЫ ГЕПАРИНА: Применяются в случае передозировки гепарина протамина сульфат (1 мг нейтрализует 85 единиц гепарина), толуидиновый синий (однократно 12 мг/кг), реместил, десмопрессин, стиламин. ТРОМБООБРАЗУЮЩИЕ ЛС: тромбовар (децилат). Фармакодинамика: тромбовар веносклерозирующий препарат, который в месте введения образует тромб и предназначен для закрытия патологически расширенных поверхностных вен нижних конечностей (варикоз), при условии, что остаются проходимыми глубокие вены.

ЛС, ПОНИЖАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДА Адроксон, этамзилат, рутин, аскорбиновая кислота, аскорутин, троксевазин, растительные препараты (шиповник, цитрусовые, смородина, крапива, тысячелистник, перец почечуйный, др.).

Аллергия – это патологическое состояние, при котором организм человека воспринимает некоторые вещества, не представляющие опасности, как чужеродные агенты. Развивается реакция гиперчувствительности, которая связана с образованием иммунных комплексов. В зависимости от патогенеза развития выделяют аллергические реакции немедленного типа и замедленного.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение долгого времени и не несут такой опасности, как реакции немедленного типа. Последние проявляются в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Они причиняют серьезный вред организму и без оказания неотложной помощи могут привести к летальному исходу.

Причины развития аллергических реакций немедленного типа

Аллергия развивается при контакте организма с любым веществом, к которому имеется гиперчувствительность. Для человека это вещество не является опасным, но иммунная система по необъяснимым причинам считает иначе. Чаще всего аллергенами становятся такие вещества:

• частицы пыли;
• некоторые лекарственные средства;
• пыльца растений и плесень грибов;
• высокоаллергенная пища (кунжут, орехи, морепродукты, мед, цитрусовые, злаки, молоко, бобы, яйца);
• яд пчел и ос (при укусе);
• шерсть животных;
• ткани из искусственных материалов;
• продукты бытовой химии.

Патогенез развития аллергии немедленного типа

При первом попадании аллергена в организм развивается сенсибилизация. По невыясненным причинам иммунная система делает вывод, что это вещество является опасным. При этом вырабатываются антитела, которые постепенно разрушают поступившее вещество. Когда аллерген проникает в организм вновь, иммунитет уже с ним знаком. Теперь он сразу же пускает в ход выработанные ранее антитела, вызывая тем самым аллергию.

Аллергическая реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 минут после поступления аллергена. Она проходит в организме в три этапа, идущих последовательно друг за другом:

1. Иммунологическая реакция. Поступивший антиген взаимодействует с антителом. Таковым является иммуноглобулин Е, который крепится на тучных клетках. В гранулах цитоплазмы тучных клеток находятся медиаторы аллергических реакций немедленного типа: гистамины, серотонины, брадикинины и другие вещества.
2. Патохимическая реакция. Характеризуется выбросом медиаторов аллергии из гранул тучных клеток.
3. Патофизиологическая реакция. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.

Какими бывают аллергические реакции немедленного типа

В зависимости от того, в какой орган или ткань попал аллерген, развиваются различные реакции. К аллергиям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, атопическую бронхиальную астму, аллергический вазомоторный ринит, анафилактический шок.

Крапивница

Острая крапивница характеризуется резким появлением зудящей сыпи с волдырями. Элементы имеют правильную округлую форму и могут сливаться друг с другом, образуя волдыри продолговатой формы. Локализуется крапивница на конечностях и туловище, в некоторых случаях – на слизистой оболочке ротовой полости и гортани. Обычно элементы появляются в месте воздействия аллергена, например, на руке, около укуса пчелы.

Сыпь держится несколько часов, после чего исчезает бесследно. В тяжелых случаях крапивница может длиться несколько дней и сопровождаться общим недомоганием и повышением температуры тела.

Крапивница

Отек Квинке

Отек Квинке – это гигантская крапивница, которая характеризуется резким отеком подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек. Патология может поражать любую часть тела: лицо, ротовую полость, кишечник, мочевыделительную систему и головной мозг. Одним из наиболее опасных проявлений считается отек гортани. При этом также опухают губы, щеки и веки. Отек Квинке, поражающий гортань, приводит к затруднению дыхания вплоть до полной асфиксии.

Данный вид аллергической реакции немедленного типа обычно развивается в ответ на лекарственные вещества или яд пчел и ос.

Отек Квинке

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма проявляется внезапным бронхоспазмом. Возникают затрудненное дыхание, приступообразный кашель, хрипы, выделение вязкой мокроты, цианоз кожи и слизистых. Причиной патологии зачастую становится вдыхание аллергенов: пыли, пыльцы, шерсти животных. Данный вариант аллергической реакции немедленного типа развивается у больных бронхиальной астмой или же у лиц с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

Аллергический вазомоторный ринит

Патология, аналогично атопической бронхиальной астме, развивается при вдыхании аллергенов. Вазомоторный ринит, как и все аллергические реакции немедленного типа, начинается на фоне полного благополучия. У больного появляется зуд в носу, частое чихание, обильное выделение редкой слизи из носа. Одновременно с этим поражаются глаза. Возникает слезотечение, зуд и светобоязнь. В тяжелых случаях присоединяется приступ бронхоспазма.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это самое тяжелое проявление аллергии. Его симптомы развиваются молниеносно, и без оказания неотложной помощи пациент погибает. Обычно причиной развития служит введение лекарственных препаратов: пенициллина, новокаина и некоторых других веществ. У маленьких детей с гиперчувствительностью анафилактический шок может возникнуть после употребления высокоаллергенных пищевых продуктов (морепродукты, яйца, цитрусовые).

Развивается реакция через 15-30 минут после попадания в организм аллергена. Отмечено, что чем скорее возникает анафилактический шок, тем хуже прогноз для жизни пациента. Первые проявления патологии – это резкая слабость, шум в ушах, онемение конечностей, чувство покалывания в области груди, лица, подошв и ладоней. Человек бледнеет и покрывается холодным потом. Резко падает артериальное давление, учащается пульс, появляется покалывание за грудиной и чувство страха смерти.

Кроме вышеописанных симптомов, анафилактический шок может сопровождаться любыми другими аллергическими проявлениями: высыпаниями, ринореей, слезотечением, бронхоспазмом, отеком Квинке.

Неотложная помощь при аллергии немедленного типа

В первую очередь при развитии аллергической реакции немедленного типа необходимо прекратить контакт с аллергеном. Для ликвидации крапивницы и вазомоторного ринита обычно достаточно принять антигистаминный препарат. Пациенту необходимо обеспечить полный покой, на места высыпаний приложить компресс со льдом. Более тяжелые проявления аллергии немедленного типа требуют введения глюкокортикоидов. При их развитии следует вызвать скорую помощь. Затем обеспечить приток свежего воздуха, создать спокойную атмосферу, напоить больного теплым чаем или компотом.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке заключается во введении гормональных средств и нормализации давления. Для облегчения дыхания необходимо уложить больного на подушки. Если регистрируется остановка дыхания и кровообращения, то выполняется сердечно-легочная реанимация. В больнице или машине скорой помощи проводится интубация трахеи с подачей кислорода.

Проведение сердечно-легочной реанимации

Сердечно-легочная реанимация включает в себя выполнение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот. Проводить реанимацию необходимо при отсутствии у пациента сознания, дыхания и пульса. Перед процедурой следует проверить проходимость дыхательных путей, удалить рвотные массы и другие инородные тела.

Сердечно-легочная реанимация начинается с выполнения непрямого массажа сердца. Следует сложить руки в замок и надавливать на середину грудины. Давление при этом осуществляется не только руками, но и всей верхней частью тела, иначе эффекта не будет. В секунду выполняется 2 надавливания.

Для проведения искусственного дыхания нужно закрыть нос пациента, запрокинуть голову и сильно вдувать воздух в рот. Чтобы обеспечить собственную безопасность, следует приложить салфетку или платочек на губы пострадавшего. Один прием сердечно-легочной реанимации включает в себя 30 нажатий на грудную клетку и 2 вдоха изо рта в рот. Проводится процедура до появления признаков дыхания и сердечной деятельности.