Острый гипертиреоз. Все о гипертиреозе и его лечении. Клинические признаки болезни со стороны половой сферы

Гиперметаболический синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови и тканях. В большинстве случаев тиреотоксикоз развивается вследствие избыточной продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз).

Опорные признаки:

1. Поражение ЦНС и вегетативной нервной системы: хаотическая непродуктивная деятельность, суетливость; повышенная возбудимость, раздражительность; плаксивость; ослабление памяти, быстрая истощаемость; нарушение сна; тремор пальцев рук и всего тела (у детей по типу хореи, у пожилых - по типу паркинсонизма).

2. Поражение сердечно-сосудистой системы (связано с симпатико-тонией и токсическим действием тиреоидных гормонов на сердце): тахикардия, не исчезающая в покое; увеличение систолического и пульсового артериального давления; нарушения сердечного ритма (экстрасистолии, мерцание предсердий); развитие сердечной недостаточности.

3. Симптомы, связанные с повышением обмена веществ: повышение температуры тела, неподдающееся действию антипиретиков; повышенное потоотделение, влажные горячие руки, чувство жара; усиленный аппетит; снижение массы тела; остеопороз; повышение показателей основного обмена, определяемых аппаратными методами.

4. Поражение органов пищеварения: ускоренная моторная деятельность кишечника (синдром раздраженной толстой кишки), снижение секреторной деятельности желудка, функциональные (реже структурные) изменения печени (истощение запасов гликогена, жировая дистрофия, снижение холестеринсинтезирующей функции),

5. “Глазные” симптомы связанные с избытком тиреоидных гормонов: блеск глаз (симптом Грефе), гиперпигментация век (симптом Еллинека), редкое мигание (симптом Штельванга).

6. Лабораторные признаки: концентрация тиреотропного гормона(ТТГ) в крови понижена, концентрация трийодтиронина (Т 3) и тироксина (Т 4) повышена.

Синдром тиреотоксикоза принято разделять на три степени тяжести в зависимости от выраженности тахикардии, степени потери массы тела, наличия осложнений (тиреотоксическое сердце, нарушения функции ЦНС, миопатия, вторичная надпочечниковая недостаточность, поражение печени, вторичный сахарный диабет).

Тиреотоксикоз легкой степени: число сердечных сокращений не превышает 100 ударов в мин, снижение массы тела на более 15 % от исходной, отсутствуют нарушения ритма сердца и функций других эндокринных желез.

Тиреотоксикоз средней тяжести: число сердечных сокращений до 120 ударов в мин, снижение массы тела до 30 % от исходной, наблюдаются кратковременные нарушения ритма сердца, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, снижается уровень холестерина в крови, появляются симптомы недостаточности коры надпочечников (гиперпигментация, гипотензия).

Тяжелый тиреотоксикоз : число сердечных сокращений более 120 ударов в мин, снижение массы тела более 30 % от исходной, развиваются стойкие нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий), вторичные поражения эндокринных желез и другие осложнения.

Причины тиреотоксикоза: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, аденома щитовидной железы, гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита, йод - индуцированный тиреотоксикоз, ТТГ - продуцирующая опухоль гипофиза, опухоль яичников, продуцирующая гормоны щитовидной железы (struma ovarii), метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие гормоны, передозировка препаратов гормонов щитовидной железы.

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб. Для этой патологии кроме синдрома тиреотоксикоза характерен также синдром зобной трансформации.

Признаки синдрома зобной трансформации :

1. Увеличение размеров щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) - заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека - возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из "запрещенных" клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода ("йод-базедов"), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или . Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых - на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба - диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

I - железа не видна, но прощупывается перешеек;
II - железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
III - симптом "толстой шеи";
IV - выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
V - зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия - слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз - это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным - такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (123 I или 131 I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123 I или 131 I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см 3 у женщин и более 25 см 3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
- Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
- Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
- Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью 131 I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) - синтетическое антитиреоидное вещество - назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза - по 0,005 г 3-4 раза в день, при тяжелой форме - по 0,01 г 3-4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5-6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5-10 дней по 0,005-0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75-100 мг/сут, в тяжелых случаях - до 300-600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25-150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1-2 года, после чего у 40-65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект - лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл -1 . У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения 131 I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40-120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4-6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4-6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от 131 I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1-2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и , редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу 131 I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы - 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2-3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50-70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7-10 суток после приема 131 I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема 131 I их отменяют и вновь назначают через 3-4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода - до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40-80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Быстрый переход по странице

Гипертиреоз — светя другим, сгораю сам

Состояние, при котором развивается гормональная «буря», связанная с повышенной секрецией гормонов щитовидной железы — это гипертиреоз. Неправильно называть это состояние «гипертиреоз щитовидной железы», поскольку сам термин «тиреоз», «тиреоидит», происходят от названия glandula thyroidea, или щитовидная железа. Поэтому это определение избыточно, и можно говорить просто «гипертиреоз».

Как можно описать простым языком состояние тяжелого гипертиреоза? Только вспомнив известное изречение: «светя другим, сгораю сам». Оставим первую половину утверждения и обратимся ко второй.

Известно, что процессы жизнедеятельности сопряжены с окислительно – восстановительными реакциями, или с клеточным дыханием. Окисление – это не что иное, как медленное, ступенчатое и строго дозированное горение, при котором на каждом этапе происходит контроль и отбор энергии.

Горение поленьев – это неконтролируемое окисление. В нашем организме уровень этого горения контролируется гормонами щитовидной железы. При возникает холодное, сонное «царство», связанное с низким уровнем основного обмена.

Гипертиреоз – это обратное явление, которое напоминает бушующую топку, в которую вентиляторы с рёвом загоняют воздух, раздувая и без того бушующий жар. При гипертиреозе происходит ускорение всех процессов, предельное обострение всех чувств, и, конечно — это приводит к изнашиванию всех органов и систем за очень короткий срок. Что же такое гипертиреоз, как он проявляется, при каких болезнях возникает, и как лечится?

Гипертиреоз — что это такое?

Научное определение достаточно сухо: гипертиреоз – это состояние, вследствие которого наблюдается стойкая и постоянная гиперфункция щитовидной железы, приводящая к повышению основного обмена, и различным нарушениям в работе организма.

Это состояние может возникнуть при многих заболеваниях, при узловом или диффузном зобе, при онкологической патологии, при различных воспалительных и системных заболеваниях.

В развитии гипертиреоза важную роль отводят для аутоиммунного компонента. Так, при диффузном токсическом зобе (основной причине гипертиреоза) вырабатываются антитела к тиреоцитам – клеткам щитовидной железы. В результате возникает ситуация, при которой щитовидная железа теряет способность подчиняться своему «непосредственному руководству» — ТТГ, или тиреотропному гормону гипофиза.

В том случае, когда железа здорова, то существует феномен обратной связи: повышение уровня ее гормонов (тироксина и трийодтиронина) приводит к тому, что снижается уровень ТТГ, что приводит и к снижению в крови количества гормонов щитовидной железы.

При токсическом зобе антитела и иммунные комплексы закрывают поверхность тиреоцитов от взаимодействия ТТГ и тканей железы, поэтому гипофиз «даже не представляет», что творится на периферии.

Поэтому уровень ТТГ может быть в норме, на фоне очень высоких показателей Т3 и Т4, то есть тироксина и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы. Какие симптомы выявляются при гипертиреозе щитовидной железы?

Симптомы гипертиреоз у женщин, фото и признаки

Как и в случае с гипотиреозом, чаще всего клинические признаки гипертиреоза встречаются у женщин. Единственное исключение – это поражение глаз, которое называют офтальмопатией. Как правило, частота его развития выше у мужчин, хотя мужчины страдают гипертиреозом вдесятеро реже, чем женщины. Она возникает вследствие отека ретроорбитальной клетчатки и глазодвигательных мышц.

Самые грубые, «классические» симптомы гипертиреоза у женщин известны очень давно — это экзофтальм, или пучеглазие, придающее лицу гневный вид, выраженная тахикардия, или учащенное сердцебиение, и зоб (в случае диффузного зоба, который чаще всего и является причиной гипертиреоза).

Психология человека такова, что к врачу он обращается довольно быстро после появления первых симптомов пучеглазия, а вот увеличение щитовидной железы почему-то иногда достигает таких размеров, что зоб мешает проходить пище, и возникает дисфагия, или нарушение глотания.

Кроме этих трех «главных» симптомов, токсическое воздействие избытка гормонов щитовидной железы ощущается во всех органах. Не случайно, у слова «гипертиреоз» есть синоним – .

Общие симптомы гипертиреоза

К числу наиболее известных, общих признаков и симптомов гипертиреоза у женщин (впрочем, и мужчин) относятся:

Выраженная усталость и снижение работоспособности;
Сильная мышечная слабость;
Раздражительность, неуравновешенность: от ярости и вспыльчивости до плаксивости;
Плохой сон, взбудораженность;
Потливость и чувство постоянного жара и духоты;
Похудение и неприятные ощущения в области шеи;
Сильное сердцебиение даже в покое, которое резко возрастает при любой физической нагрузке (см. );
Дрожь век, пальцев, особенно вытянутых, иногда дрожь возникает во всем теле;
Склонность к поносам (в противоположность гипотиреозу, при котором возникают хронические запоры);
Выраженное нарушение менструального цикла (дисменорея, аменорея), бесплодие, снижение либидо, аноргазмия, у мужчин – эректильная дисфункция.

Все эти симптомы говорят о «диффузном» поражении органов и систем — нервная система страдает одной из первой. Для пациентов характерна эмоциональная лабильность, приступы страха, очень быстрая смена настроения. Память становится поверхностной, сосредоточенность исчезает. Человек с гипертиреозом неусидчив, он не может сидеть на одном месте даже минуту, при разговоре возможна выраженная жестикуляция.

Толерантность, в том числе психологическая, у таких пациентов тоже снижается. В результате таких людей считают либо конфликтными, либо эгоцентричными. При длительном течении тиреотоксикоза начинают преобладать симптомы истощения и дефицита над продукцией. Так, может развиться тяжелая депрессия, бессонница.

Характерным признаком гипертиреоза является дистальный тремор, который усиливается при эмоциональном и физическом напряжении, и исчезает во время сна. Дрожат веки, язык, кончики пальцев, стопы.

В некоторых случаях пациент лишен возможности совершать тонкие движения: женщина не может налить воды в чашку, вдеть нитку в иголку, и даже застегнуть пуговицы. Все это является раздражающим, депрессивным фактором.

Кожные покровы

Характерно, что при довольно тяжелом течении гипертиреоза щитовидной железы женщины выглядят значительно моложе своих лет. Кожа у таких пациентов (при снижении веса) остается эластичной и никогда не отвисает, она всегда выглядит нежной и бархатистой.

Характерно, что повышение основного обмена приводит к повышению температуры и потоотделения, расширяется поверхностная сосудистая сеть. В итоге возникает характерный феномен: влажная, красноватая или розовая кожа, которая всегда тёплая, а потливость возникает внезапно и быстро при самом незначительном повышении температуры.

В том случае, если показатели уровня гормонов «зашкаливают», то возможно развитие гиперпигментации кожи, например, в местах трения одеждой.
Масса тела у больного гипертиреозом за полгода может снизиться на 15 – 20 кг, и это при «волчьем» аппетите. Все отложения жира у пациентов исчезают.

Сердце и сосуды

Возникает «тиреотоксическое сердце»: тахикардия, повышение нагрузки (тканям нужно больше кислорода). Резко активизируется симпатическая нервная система. Повышается артериальное давление, даже до 150-160 мм. рт. ст, пациентам могут ошибочно выставлять диагноз . В результате развивается дистрофия миокарда, появляется и другая неприятная симптоматика.

Важно помнить, что при тяжелом тиреотоксикозе может значительно снизиться функция красного костного мозга, появиться анемия и лейкопения.

Как же лечить такое состояние, как гипертиреоз?

Лечение гипертиреоза — препараты и средства

В лечении гипертиреоза у женщин и у мужчин применяют следующие способы лекарственного и нелекарственного воздействия на щитовидную железу:

Средства, обладающие тиреостатическим действием (тиреостатики);
Препараты, содержащие йод;
Оперативное вмешательство.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы в каждом случае производится по строгим показаниям, которые определяются уровнем гормональной агрессии, этиологией, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом пациента и прогнозом.

О тиреостатиках

Ярким представителем этой группы является мерказолил. Он просто блокирует производство гормонов, и начинать можно его принимать в том случае, если впервые выявили, например, небольшой тиреотоксикоз. При тяжелом тиреотоксикозе его не применяют. Лечение продолжают около двух лет, и иногда мерказолил так хорошо блокирует синтез гормонов, что иногда требуется назначение заместительной терапии этими же гормонами.

Обычно «на мерказолиле» в течение 3 недель полностью нормализуется самочувствие, и исчезают все симптомы. Контролируют показатели красной крови, а критерием улучшения является снижение частоты пульса и повышение массы тела.

Прерывать лечение гипертиреоза нельзя, особенно резко, поскольку это может привести даже к развитию криза, о котором будет сказано ниже.

Наиболее неприятное осложнение на фоне приема мерказолила – это развитие агранулоцитоза и лейкопении, с возникновением агранулоцитарной ангины.

Препараты йода + радиоактивный йод

Йод при гипертиреозе может применяться как в легкой форме заболевания, а в том случае, если нет эффекта, «переводят» на мерказолил. Иногда показано и совместное с мерказолилом применение, например, при тяжелом тиреотоксикозе, перед проведением оперативного вмешательства.

В некоторых случаях применяют и радиоактивный йод: у пожилых пациентов, которым показана операция, но по сумме относительных противопоказаний, и наличию сопутствующей патологии они ее просто не перенесут. Действие радиоактивного йода, конечно, не очень «красивое»: он снижает функцию железы через частичное разрушение ее ткани. Главное в такой терапии – «не переборщить», и грамотно подобрать дозу.

Побочным эффектом разрушения железы является массивный выход гормонов в кровь, который бывает через 7-10 дней после начала лечения. Поэтому нужно «прикрываться» тиреостатиками, иначе возможно развитие криза.

Оперативное лечение

Как всегда, операция показана при тяжелом тиреотоксикозе, резком увеличении железы и неэффективности от приема препаратов. Тем не менее, проводить резекцию (например, субтотальную) можно только на фоне компенсированного эутиреоза, поэтому подготовка к операции чрезвычайно важна.

О БАДах

Лечение гипертиреоза и нарушений функции щитовидной железы пищевыми добавками — совершенно бесперспективное дело, которое только потратит ваше время и опустошит карман. Так, Рунет пестрит запросами, типа: «лечение гипертиреоза Эндонормом».

При этом вторая половина пациентов ищет, как с помощью чудодейственного «Эндонорма» вылечить гипертиреоз, то есть полностью противоположное состояние. Кто будет в прибыли – выводы делайте сами.

Осложнения гипертиреоза, последствия

Если не обращать внимания на нелеченный гипертиреоз, то может совершенно внезапно возникнуть тиреотоксический криз. Это тяжелое осложнение, которое представляет собой максимальное ускорение всех жизненных процессов, при котором организм просто не выдерживает.

Обычно криз развивается в теплое время года, а спровоцировать его могут любые стрессовые факторы, например, травма, инфекция, укус клеща. В некоторых случаях даже простой грубый осмотр, и пальпация щитовидной железы может вызвать криз.

Сильным «провокатором» осложнения является беременность и роды. Поэтому у пациенток с гипертиреозом должно быть назначено своевременное лечение и проводиться врачебный контроль.

Клиника криза

Все симптомы заболевания резко усиливаются, достигая своего максимального ожесточения. Возбуждение пациентов очень сильное, появляется страх смерти, возникает гипертермия: температура поднимается до 40 и выше. Появляется тошнота и рвота, и на этом фоне возникает желтуха, присоединяются разлитые боли в животе. Появляется резкая гиперемия лица и кожных покровов, которая переходит в багрово-синюшный оттенок.

Возникает резчайшая тахикардия, достигающая 200 ударов в минуту. На этом фоне появляется глубокое и частое дыхание. В норме у человека от избытка кислорода закружилась бы голова, но при кризе он весь «сгорает», повышая температуру.

Сердце не выдерживает, и развиваются различные виды аритмий, которые часто заканчиваются летальным исходом. При прогрессировании приступов все резервы подходят к концу, наступает снижение артериального давления, сопор, заторможенность. Резко падает количество выделяемой мочи, вплоть до полной анурии.

Это грозные предвестники тиреотоксической комы, которая даже при полноценном и правильном лечении имеет высокую летальность.

Профилактика гипертиреоза

В заключение нужно сказать, что всем пациентам, мужчинам и женщинам с гиперфункцией щитовидной железы, вне зависимости от причины, нужно как можно более тщательно контролировать уровень гормонов, и ни в коем случае не оставаться без лечения, особенно в летнее время, в период беременности, а также при возникновении стрессовых факторов.

Помните о том, что тиреотоксический криз возникает внезапно, а выходить из него приходится долго.

Каких-либо специфических способов профилактики этого состояния не существует. Применяют методы неспецифического воздействия, укрепляющие организм. К ним относится соблюдение режима труда и отдыха, полноценный сон и питание, отказ от вредных привычек, занятие спортом, полноценная личная жизнь.

Естественно, для того, чтобы вовремя обнаружить первые признаки дисфункции щитовидной железы, нужно хотя бы ежегодно сдавать анализы на гормоны (Т3, Т4, ТТГ), а также проходить УЗИ щитовидной железы.

Это пациенты отмечают в первую очередь, поскольку гиперплазия дает ощущение дискомфорта в области шеи и мешает дышать. Вследствие этого, и функциональная активность железы увеличивается и повышается синтез тиреоидных гормонов, что в свою очередь влияет на внутренние органы.

Первые признаки гипертиреоза чаще всего неспецифичны, и пациенты не обращают на них особого внимания до тех пор, пока не появятся нарушения в работе внутренних органов. В начале заболевания преобладает мышечная слабость и судороги мышечных групп, повышена возбудимость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, невозможность сосредоточиться. Поскольку тиреоидные гормоны влияют в первую очередь на нервную систему, то повышается нервная проводимость, что и вызывает такие изменения. Эти симптомы возникают еще в начале развития болезни, и часто пациент просто не обращает на них внимание. Когда щитовидка увеличивается до значительных размеров, только тогда пациенты обращаются к доктору. При этом, железа значительно увеличена в размерах, при ее пальпации определяют, как правило, равномерное утолщение паренхимы, эластическую консистенцию, она легко двигается, не спаяна с кожей, без признаков воспаления.

При длительном течении заболевания, в случае отсутствия лечения, возникают симптомы поражения внутренних органов, которые сложнее поддаются коррекции.

Внешние изменения при гипертиреозе

Тиреоидные гормоны влияют на трофические процессы в клетке и при тиреотоксикозе возникают изменения клеточной активности и дифференциации.

Изменения волос характеризируются их ломкостью, чрезмерным выпадением, облысением. Волосы по структуре становятся мягкими, тонкими, быстро жирнеют. Это связано с действием избытка гормонов на сальные железы, что стимулирует выделение ими кожного жира. Также гормоны действуют на волосяной фолликул, и он гипертрофируется с нарушением функции питания самого волоска.

Изменения глаз является специфическим признаком гипертиреоза. Глазные симптомы различной степени выраженности зависят от степени тиреотоксикоза. Они являются последствием повышенного тонуса глазных мышц, ретракции орбитальной клетчатки и верхних век. У всех больных наблюдается экзофтальм, чаще двусторонний, который возникает в начале заболевания, а затем прогрессирует, и его сопровождает выраженный блеск в глазах. Кроме экзофтальма, появляются и другие признаки:

симптом Грефе – во время взгляда вниз верхнее веко отстает от нижнего и появляется полоска белого цвета;
симптом Кохера – отставание нижнего века при взгляде книзу;
симптом Дельримпля – широкая глазная щель;
симптом Штельвага – не частое моргание;
симптом Мебиуса – нечеткость конвергенции, при сужении зрачка один или оба глаза отклоняются от центра.

Инфильтрационная офтальмопатия является вторым глазным симптомом, который выявляется у 50 % больных в результате повреждения клетчатки орбиты и мышц аутоантителами с развитием отека. При этом во время движений глазными яблоками вправо-влево и вверх-вниз возникает болезненность, при этом ощущается песок и двоение в глазах. Эти признаки возникают при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Изменения кожи при гипертиреозе также имеют свои особенности. Во-первых, люди с данной патологией выглядят моложе своих лет. Это обусловлено тем, что кожа тонкая, бархатистая, нежная, поздно образовываются морщины. Если человек болеет длительное время, то изменения кожи более серьезны. Образовывается инфильтративная дермопатия – утолщение и уплотнение кожи на передней поверхности голени и стоп. Кожа в этом месте не собирается в складку. При более тяжелом течении может возникать отек голени с яркой гиперемией.

Психосоматика при гипертиреозе

Повышенный уровень тиреоидных гормонов влияет на нервную систему путем увеличения количества нервных импульсов и скорости их проводимости. Дисбаланс в регуляции нервной системы приводит к преобладанию процессов возбуждения, что влияет на поведение больного, его нервную деятельность. Как вторичный процесс – страдают внутренние органы из-за нарушения регуляции их работы.

Психосоматика при гипертиреозе – это патология деятельности внутренних органов из-за нарушения нормальной активности нервной системы. У людей появляется раздражительность, нетерпеливость, что приводит к нарушению сна – больные долго не могут заснуть или плохо спят, часто просыпаются. Аппетит повышен, но люди при этом худые и часто хотят кушать.

Торопливость приводит к нарушению общего режима дня, нарушению режима питания. Это могут быть проявления в виде диарейного синдрома, диспепсического. Часто жалобы на сильную боль в животе по типу аппендицита из-за спазма мышц, но органических изменений никаких нет. Если назначить таким больным седативные препараты или спазмолитики при болях, то все симптомы исчезают, что подтверждает психосоматику.

У женщин могут быть нарушения менструального цикла в виде полименореи, кровотечений. В позднем возрасте может быть задержка климакса.

Если эти изменения имеют психосоматический характер, то при лечении гипертиреоза они исчезают без специальной терапии.

Следует также отметить склонность к головокружению при гипертиреозе. Это связано с регуляцией тонуса сердечно-сосудистой и нервной системы. При резком изменении положения тела, например, если пациент резко встал с кровати, кровь депонируется в нижних конечностях, а сердце не успевает отреагировать, ведь его сокращения и так имеют большую частоту – возникает головокружение или потеря сознания. Это легко регулировать, если равномерно распределять нагрузку.

Температура при гипертиреозе

Гормоны щитовидной железы влияют практически на все процессы жизнедеятельности человеческого организма. Регуляция температуры тела также зависит от них, хотя и не прямым образом через центр терморегуляции, а косвенным – через деятельность периферических органов и тканей.

У пациентов часто возникают жалобы на повышенную потливость. Это действительно является проблемой для пациента. Тиреоидные гормоны повышают метаболизм, а частности и основной обмен, поэтому образовывается большое количество энергии, которая уходит на выработку тепла. При этом теплообразование преобладает над теплоотдачей.

Повышенная нервная возбудимость и скорость провождения нервных импульсов влияет на мышцы, и наблюдается тремор. Это явление также увеличивает выработку тепла и уменьшается процесс теплоотдачи.

Вследствие этих явлений у больных наблюдается теплая влажная кожа, горячий лоб. Температура при гипертиреозе повышена, иногда до 37 градусов или немного выше. Это пациенты могут и не ощущать, за исключением повышенной потливости. Но иногда температура начинает беспокоить пациента и она не падает под воздействием жаропонижающих препаратов, поскольку механизм ее возникновения не центральный.

Для ликвидации этого симптома нужно устранить саму причину, то есть уменьшить уровень тиреоидных гормонов.

Давление при гипертиреозе

Деятельность сердечно-сосудистой системы напрямую регулируется тиреоидными гормонами. Они увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, возбудимость и проводимость миокарда.

При излишке гормонов сердце страдает в первую очередь. При увеличении частоты сердечных сокращений объем крови не меняется, поэтому артериальное давление при гипертиреозе повышается, главным образом систолическое, за счет увеличения ударного объема. Степень его повышения соответствует степени тяжести заболевания. Такая артериальная гипертензия не лечится гипотензивными препаратами, так как механизм ее возникновения другой.

Повышение частоты сердечных сокращений ощущается пациентом как тахикардия, при чем не только при физической нагрузке или волнении, а и в состоянии покоя, что особенно характерно для гипертиреоза.

При длительном тиреотоксикозе могут появляться органические изменения миокарда в виде нарушения нормальной возбудимости. У пациентов на электрокардиограмме выявляется повышенный вольтаж зубцов, они острые, с короткой длительностью. Нарушения проводимости в виде экстрасистолы, мерцательной аритмии. Экстрасистолы возникают вследствие того, что частота сердечных сокращений увеличивается настолько, что возникает дополнительное сердечное сокращение.

При повышенном сердечном выбросе времени на диастолу – «отдых» сердца – очень мало, а это способствует возникновению мерцательной аритмии.

Такие нарушения сердечного ритма могут приводить со временем к органическим поражениям, например, к образованию тромбов в полости ушек, поэтому важно лечить заболевания до появления таких серьезных осложнений.

Мочеизнурение и отеки при гипертиреозе

Сама мочеполовая система непосредственно не подвергается влиянию гормонов щитовидки, но иногда у пациентов возникают жалобы. Это может быть связано, скорее всего, с регуляцией деятельности мочевого пузыря и почек.

Мочеизнурение при гипертиреозе имеет нейрогенный характер. Это связанно с повышенным количеством нервных импульсов, иногда даже ложных, поступающих от вегетативной нервной системы на эфферентные нервные волокна, регулирующие работу мочевыводящих органов, а затем от органов по афферентным путям в корковые центры. Поэтому некоторых, особенно «активных» пациентов может беспокоить повышенное мочеиспускание.

Что касается распределения жидкости, то здесь свои особенности. Повышенная потливость способствует повышенной потребности в жидкости, а это – к гипергидратации. Однако, при компенсации заболевания, признаков повышенного водного баланса нет. Отеки при гипертиреозе свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Тогда вместе с симптомами утолщения кожной складки на голени появляются значительные отеки голени, выраженное покраснение и болезненность. Другие виды отеков для гипертиреоза не характерны. На сегодняшний день, благодаря своевременной диагностике заболевания и адекватному лечению, таких осложненных случаев не встречается.

Рефлюкс при гипертиреозе

Поражение желудочно-кишечного тракта весьма значительны. Наблюдается усиление выработки желудочного сока, что может вызывать такой неприятный симптом, как рефлюкс и появление изжоги. Еще присоединяется повышенный тонус парасимпатической нервной системы и нижний пищеводный сфинктер расслабляется. Чаще всего рефлюкс появляется спонтанно, иногда при изменении положении тела – наклонах. Лечение такого состояния – симптоматические средства от изжоги.

Экзокринные железы также страдают при тиреотоксикозе. Поджелудочная железа имеет недостаточность функции, и плохо перевариваются белки, жиры и углеводы.

Изменения печени при гипертиреозе характеризуются ухудшением оттока желчи, застоем желчи вследствие неправильной нервной регуляции. Печень поражается токсическими продуктами метаболизма и продуктами распада гормонов, что нарушает ее нормальную функцию. Поэтому развивается жировая дистрофия паренхимы печени. Клинически это может манифестировать появлением желтухи, зуда, изменениями в биохимическом анализе крови – повышением билирубина общего за счет прямого. Появление желтухи – неблагоприятный признак течения болезни и является крайне сложным осложнением. Поэтому ранняя диагностика и своевременное лечение способно полностью профилактировать осложнения заболевания, а также ликвидировать все симптомы.

Необходим четкий контроль функции железы в дальнейшем.

Симптомы гипертиреоза – очень характерны и специфичны для этого заболевания. Важно не пропустить первые признаки и вовремя обратиться за помощью. Любой доктор может увидеть эти изменения, и в случае своевременной диагностики можно избежать много осложнений. Важным этапом является контроль самого пациента состояния своего здоровья и лечебного эффекта назначенной терапии.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипертиреоз: причины его возникновения, признаки и симптомы, диагностика, терапия
Гипертиреоз представляет собой состояние, сопровождающееся повышением работоспособности щитовидной железы . При развитии данного явления отмечается увеличение количества гормонов щитовидной железы в крови. В медицине данное явление именуют тиреотоксикозом . Гипертиреоз может дать о себе знать при таких патологиях щитовидной железы как диффузный токсический зоб, аденома щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит .

В большинстве случаев данное заболевание отмечается у представительниц слабой половины человечества. Если верить данным статистики, то у женщин данная патология наблюдается в семнадцати – двадцати случаях из тысячи, а вот у мужчин только в двух случаях из тысячи. Чаще всего данному заболеванию подвергается работоспособное население в возрасте от двадцати до пятидесяти лет.
К причинам, способствующим развитию данного патологического состояния, можно причислить как инфекции , так и аутоиммунные патологии, генетические мутации, передозировку лекарственными препаратами, в состав которых входят гормоны щитовидной железы, а также воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Терапия данного состояния предусматривает в самую первую очередь снижение работоспособности щитовидной железы до необходимой нормы. В данном случае применяются фармацевтические средства, которым свойственно блокировать выработку гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях проводят и оперативное вмешательство, во время которого хирурги удаляют одну из частей данного органа.

Гипертиреоз – каковы причины его возникновения?

К числу самых частых причин, способствующих развитию данного заболевания можно причислить:

Тиреоидит. При развитии данной патологии отмечается воспаление в области щитовидной железы. В большинстве случаев тиреоидит возникает на фоне вирусных инфекционных заболеваний.
Базедова болезнь или диффузный токсический зоб принято считать основной причиной возникновения данного заболевания. Именно токсический зоб способствует развитию гипертиреоза в восьмидесяти процентах случаев. Как правило, данная патология возникает у женщин. Базедову болезнь принято считать аутоиммунной патологией и все потому, что при развитии данного заболевания иммунная система человека начинает синтезировать специальные антитела, которые в свою очередь способствуют усилению работы щитовидной железы. Чаще всего у больных токсическим зобом отмечаются и некоторые другие аутоиммунные патологии типа гастрита , аутоиммунного гепатита либо гломерулонефрита . К явным признакам Базедовой болезни можно причислить симптомы гипертиреоза и зоб.
Аденома щитовидной железы либо узловой зоб , при которых отмечается усиленное функционирование того или иного участка тканей щитовидной железы. В медицине данного рода участки именуют «горячими узлами».
Прием чрезмерного количества гормонов щитовидной железы в форме тех или иных фармацевтических средств.

Основные симптомы и признаки гипертиреоза

К числу основных признаков и симптомов данной патологии можно отнести:

Сердцебиение. При наличии данной патологии больные указывают на наличие перебоев в работе сердца. Они могут жаловаться как на нарушение сердечного ритма, так и на одышку , сильные удары сердца, болевые ощущения в области сердца, частый пульс.
Нарушение половой функции. У представительниц слабого пола при данном заболевании отсутствует менструация, а вот у представителей сильного пола отмечается снижение потенции.
Снижение общей массы тела. Гормонам щитовидной железы свойственно усиливать интенсивность процесса обмена веществ. В результате, организм человека теряет большое количество энергии, которую не удается восполнить продуктами питания. В большинстве случаев больные данной патологией очень много кушают, но при этом худеют.
Симптомы со стороны центральной нервной системы: бессонница , чрезмерная возбудимость, нарушение памяти и внимания, раздражительность, быстрая смена настроения.

К числу внешних проявлений тиреотоксикоза можно причислить:

Горячий и сухой кожный покров.
Глазные симптомы: набухание век, выпученность глаз, невозможность сконцентрировать внимание на отдельном предмете, отечность, а также возникновение мешков под глазами.
Увеличение щитовидной железы той или иной степени. Порой при ощупывании и просмотре области шеи удается выявить причину развития гипертиреоза. К примеру, в случае наличия Базедовой болезни отмечается симметричное увеличение щитовидной железы, а вот узловое новообразование в данной области указывает на развитие опухолевидного процесса в щитовидной железе.
Мелкое дрожание пальцев.
Продолжительное повышение температуры тела до тридцати семи с половиной градусов и выше.

Методы диагностики гипертиреоза

Поставить диагноз гипертиреоза удается посредством выявления внешних изменений организма, которые связаны непосредственно с патологиями щитовидной железы, а также проведения специальных лабораторных исследований.

К числу лабораторных методов исследования, применяемых для диагностики данной патологии, относятся:

Ультразвуковое исследование щитовидной железы. При помощи данного метода удается получить сведения относительно размеров, а также структуры щитовидной железы. Помимо этого он помогает оценить и кровоток в данной области.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Применяется для выявления функциональной активности тех или иных участков щитовидной железы.
Определение в крови количества гормонов щитовидной железы, а также уровня тиреотропного гормона. В случае наличия данной патологии будет отмечаться снижение уровня тиреотропных гормонов, а также увеличение количества гормонов щитовидной железы.
Пункция (биопсия ) щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – какие осложнение могут возникнуть на фоне данной патологии?

Серьезным осложнением данной патологии принято считать тиреотоксический криз, развивающийся вследствие высвобождения в кровь огромного количества гормонов щитовидной железы. К причинам развития тиреотоксического криза можно причислить как инфекционные патологии, так и длительное отсутствие лечения гипертиреоза, различные оперативные вмешательства, тяжелые психические травмы. На самом деле данное состояние является крайне опасным, так как может привести к гибели больного. В случае развития тиреотоксического криза у больного наблюдается повышение температуры тела до сорока градусов, понос , рвота, а также резкое снижение артериального давления . После этого больной теряет сознание либо впадает в кому. В случае развития тех или иных симптомов, которые были представлены Вашему вниманию чуть выше, как можно быстрее вызовите врачей скорой помощи. Терапию тиреотоксического криза осуществляют в реанимационном отделении. К числу других осложнений данной патологии можно причислить как инсульт , так и острую почечную недостаточность , инфаркт сердечной мышцы, глазные инфекции .

Терапия гипертиреоза

Терапия данной патологии входит в компетенцию врача-эндокринолога .
Терапия данного заболевания предусматривает сразу же несколько целей:
1. Восстановление количества гормонов щитовидной железы (посредством использования специальных фармацевтических средств ).
2. Оперативное удаление причины гипертиреоза (аденома, зоб, опухоль щитовидной железы ).
3. Симптоматическая терапия данного заболевания. Способствует улучшению функционирования, как систем, так и органов человеческого организма при наличии тиреотоксикоза.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза
В борьбе с данной патологией врачи в самую первую очередь назначают антитиреоидные медикаменты . В большинстве случаев их прописывают при незначительной степени увеличения щитовидной железы. Если же размеры щитовидной железы являются большими, плюс ко всему у больного отмечаются признаки сдавливания близлежащих органов, тогда медикаменты используются только для того, чтобы подготовить пациента к оперативному вмешательству.
Все чаще и чаще в борьбе с данным заболеванием начали применять и антитиреоидные медикаменты из группы тионамидов , а именно Пропилтиоурацил , Тиамазол , Мерказолил . Данным препаратам свойственно подавлять формирование гормонов щитовидной железы.

Основные принципы использования антитиреоидных медикаментов:
В большинстве случаев терапию данного рода препаратами начинают с высоких дозировок, примерно тридцать – пятьдесят миллиграмм дважды в день. Такой дозировке следует придерживаться до тех пор, пока не будет достигнут эутиреоз , то есть нормальная работоспособность щитовидной железы. Оценить нормальную работоспособность данного органа поможет количество гормонов щитовидной железы в крови.
Во время использования высоких дозировок антитиреоидных медикаментов нормализацию количества гормонов щитовидной железы в крови можно отметить уже через четыре – шесть недель. Как только необходимый терапевтический эффект будет достигнут, больному будет прописана поддерживающая доза препарата (тиамазол до десяти миллиграмм в день ). Терапия поддерживающими дозами проводится в течение двенадцати месяцев. Примерно в тридцати процентах случаев можно наблюдать ремиссию данной патологии. В последние годы, чтобы достичь более стойкую ремиссию, врачи прописывают антитиреоидные медикаменты наряду с левотироксином (двадцать – пятьдесят миллиграмм в сутки ). На фоне использования антитиреоидных медикаментов возможно развитие и некоторых побочных эффектов.
К самым частым побочным эффектам, которым свойственно возникать на фоне приема данных препаратов, можно причислить:

Аллергические реакции типа дерматита , крапивницы и отека Квинке .
Агранулоцитоз , тромбоцитопению (снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови ). Осуществляя терапию данной патологии очень важно сдать анализ крови в течение первых десяти дней лечения.

В развитых странах в борьбе с данной патологией используют карбимазол . Данный препарат является медикаментом длительного действия. Особенно эффективен он по отношению к тяжелым формам данного недуга. Если учитывать тот факт, что данному препарату свойственно не только оказывать влияние на формирование гормонов щитовидной железы, но еще и ингибировать преобразование тироксина (Т4 ) в более активный трийодтиронин , использование данного медикамента в количестве двадцати миллиграмм дает возможность компенсировать данное патологическое состояние.

Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом
В высоко развитых странах терапию тиреотоксикоза считают невозможной без радиоактивного йода . Радиоактивному йоду свойственно поступать в щитовидную железу за достаточно короткий промежуток времени, при этом он в ней все время откладывается. В результате распада радиоактивного йода отмечается разрушение тиреоцитов , то есть клеток щитовидной железы. Используется данный йод внутрь в форме натриевой соли 131I в капсулах либо в растворе. Ремиссия данной патологии при использовании данного йода наблюдается в девяноста процентах случаев. Так как данный препарат на сегодняшний день выпускают в ограниченном количестве, применять его в борьбе с данным патологическим состоянием могут далеко не все мировые страны.