Mixed dementia ano. Anim na mabisang paraan para maiwasan ang demensya. Ano ang mga sanhi ng dementia? Paano nagkakaroon ng mga sakit sa utak

- malawak, paulit-ulit, karaniwang hindi maibabalik na pagkasira sa aktibidad ng pag-iisip na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng dalawa o higit pang mga sakit. Kadalasan ito ay nabubuo na may kumbinasyon ng Alzheimer's disease at vascular lesions ng utak. Ang halo-halong demensya ay ipinapakita sa pamamagitan ng kapansanan sa memorya, kapansanan sa pag-iisip, mga karamdaman sa pag-uugali, pagbawas sa produktibidad ng intelektwal, at mga palatandaan ng atherosclerosis o hypertension. Ang diagnosis ay ginawa batay sa anamnesis, isang kumbinasyon ng mga sintomas na katangian ng iba't ibang uri ng demensya, at data mula sa mga karagdagang pag-aaral. Ang paggamot ay pharmacotherapy.

Pangkalahatang Impormasyon

demensya na nangyayari kapag ang dalawa o higit pang mga pathological na proseso ay pinagsama. Kadalasan ang sanhi ng pag-unlad ay isang cerebrovascular disease at isang neurodegenerative lesion ng utak. Ang pagkalat ng halo-halong demensya ay hindi alam, ngunit ito ay pinaniniwalaan na ito ang pinakakaraniwang uri ng demensya. Ayon sa mga mananaliksik, 50% ng mga pasyente na may Alzheimer's disease ay may mga cerebrovascular disease, at 75% ng mga pasyente na may vascular dementia ay may mga manifestations ng neurodegeneration, ngunit hindi laging posible na masuri ang klinikal na kahalagahan ng pangalawang proseso ng pathological. Ang paggamot sa halo-halong demensya ay isinasagawa ng mga espesyalista sa larangan ng neurolohiya at psychiatry.

Mga sanhi ng mixed dementia

Kadalasan, nagkakaroon ng halo-halong demensya na may kumbinasyon ng vascular pathology at Alzheimer's disease (AD), gayunpaman, may mga publikasyong tumuturo sa iba pang posibleng kumbinasyon. Minsan sa gayong demensya, tatlong mga proseso ng pathological ang napansin nang sabay-sabay, halimbawa, vascular pathology, neurodegeneration, at ang mga kahihinatnan ng trauma. Ang madalas na kumbinasyon ng hika at vascular pathology sa halo-halong demensya ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang bilang ng mga pangyayari. Ang parehong mga pathological na proseso ay may parehong mga kadahilanan ng panganib: sobra sa timbang, paninigarilyo, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, diabetes mellitus, hyperlipidemia, atrial fibrillation, pisikal na hindi aktibo, metabolic syndrome at ang pagkakaroon ng apoE4 gene. Ang mga pagbabago sa utak na nagreresulta mula sa isang sakit ay lumikha ng mga kinakailangan para sa pag-unlad ng isa pa, na humahantong sa mabilis na pag-unlad ng halo-halong demensya.

Ang isang malusog na utak ay may reserbang mga selula. Ang reserbang ito, sa isang tiyak na lawak, ay nagbibigay-daan sa pagpunan ng mga karamdaman na nangyayari pagkatapos ng pagkamatay ng ilang mga selula sa mga sakit sa vascular. Ang sakit ay nakatago sa loob ng ilang panahon, ang utak ay patuloy na gumagana sa loob ng normal na mga limitasyon. Ang attachment ng Alzheimer's disease ay nagdudulot ng karagdagang pinsala sa mga neuron, sa kawalan ng reserba, ang mabilis na decompensation ng mga function ng utak ay nangyayari, at ang mga sintomas ng mixed dementia ay nangyayari.

Sa AD, ang mga senile plaque (mga akumulasyon ng beta-amyloid) ay idineposito sa sangkap ng utak at mga dingding ng mga cerebral vessel. Ang pagkakaroon ng naturang mga plake ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng angiopathy, na nagiging sanhi ng isang mabilis na malawak na pinsala sa vascular kapag ang isang sakit na cerebrovascular ay nakakabit. Ang posibilidad ng mixed dementia ay depende sa edad ng pasyente. Sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente, ang dementia dahil sa isang sakit ay nangingibabaw. Ang mga matatandang tao ay mas malamang na magkaroon ng dementia na dulot ng dalawa o higit pang mga sakit.

Mga sintomas ng mixed dementia

Ang mga klinikal na sintomas ay tinutukoy ng mga katangian ng kurso ng mga sakit na pumukaw ng halo-halong demensya. Mayroong apat na uri ng mga relasyon ng mga proseso ng pathological. Una - ang isa sa mga sakit ay nakatago at nakita lamang sa panahon ng mga espesyal na pag-aaral, ang lahat ng mga pagpapakita ng demensya ay sanhi ng pangalawang sakit. Ang pangalawa ay ang mga sintomas ng mga sakit sa halo-halong demensya ay buod. Ikatlo - ang mga pagpapakita ng isang sakit ay nagdaragdag ng mga sintomas ng isa pa, o ang kanilang kapwa pagpapalakas ay sinusunod. Ikaapat - ang mga sintomas ay nakikipagkumpitensya sa isa't isa, ang mga pagpapakita ng isang sakit ay nagtatakip ng mga palatandaan ng isa pa.

Kadalasan, na may halo-halong demensya, ang mga sintomas ng dalawang demensya ay nakikita. Ang mga cognitive disorder at memory impairment na katangian ng AD ay sinusunod. Ang isang kasaysayan ng hypertension, stroke, o atherosclerosis ay natagpuan. Ang mga karaniwang pagpapakita ng magkahalong demensya ay ang kapansanan sa memorya, kahirapan sa pag-concentrate, kahirapan sa pagpaplano ng mga aktibidad, pagbawas ng produktibidad, at mas mabagal na gawaing intelektwal. Ang mga karamdaman ng spatial na oryentasyon, bilang isang panuntunan, ay wala o mahinang ipinahayag.

Diagnosis ng mixed dementia

Ang diagnosis ng halo-halong demensya ay itinatag batay sa anamnesis, ang klinikal na larawan at ang mga resulta ng mga karagdagang pag-aaral, na nagpapahiwatig ng sabay-sabay na pagkakaroon ng dalawang proseso ng pathological. Kasabay nito, ang data ng MRI ng utak o CT ng utak, na nagpapatunay sa pagkakaroon ng focal vascular lesions at mga lugar ng cerebral atrophy, ay hindi pa batayan para sa diagnosis ng mixed dementia. Naniniwala ang mga eksperto na ang diagnosis ay makatwiran lamang kapag ang mga pagpapakita o dinamika ng kurso ng demensya ay hindi maipaliwanag ng isang sakit.

Sa pagsasagawa, ang diagnosis ng "mixed dementia" ay ginawa sa tatlong kaso. Ang una ay ang mabilis na paglala ng kapansanan sa pag-iisip pagkatapos ng isang stroke sa isang pasyente na may AD. Ang pangalawa ay ang progresibong demensya na may mga palatandaan ng pinsala sa temporoparietal na rehiyon sa isang kamakailang stroke at walang mga sintomas ng demensya bago ang stroke. Ang ikatlo ay ang sabay-sabay na pagkakaroon ng mga sintomas ng demensya sa AD at demensya ng pinagmulan ng vascular kasabay ng mga palatandaan ng sakit na cerebrovascular at proseso ng neurodegenerative ayon sa data ng neuroimaging.

Kapag gumagawa ng diagnosis, isinasaalang-alang na ang Alzheimer's disease (lalo na sa mga unang yugto) ay nagpapatuloy nang medyo tahimik, nang walang mga dramatikong pagpapakita ng isang stroke at halatang pagbabago sa panahon ng mga karagdagang pag-aaral. Ang ebidensya ng mixed dementia sa cerebral vascular lesions ay isang katangian na anamnesis, kabilang ang progresibong cognitive impairment at memory impairment. Bilang karagdagang indikasyon ng posibilidad na magkaroon ng halo-halong demensya sa vascular pathology, ang pagkakaroon ng malapit na kamag-anak na nagdusa o nagdurusa sa AD ay isinasaalang-alang.

Paggamot at pagbabala ng mixed dementia

Ang paggamot para sa halo-halong demensya ay dapat na komprehensibo, na naglalayong posibleng kabayaran sa lahat ng umiiral na mga karamdaman at pag-iwas sa karagdagang pag-unlad ng mga sakit na nagdudulot ng pinsala sa mga selula ng utak. Kahit na ang isa sa mga proseso ay nakatago o may mga menor de edad na klinikal na sintomas, sa hinaharap maaari itong maging sanhi ng mabilis na pag-unlad ng isang malaking depekto, samakatuwid, kailangan itong itama kasama ang sakit na naging sanhi ng mga pangunahing sintomas ng halo-halong demensya.

Gumawa ng mga hakbang upang gawing normal ang presyon ng dugo. Gumamit ng mga statin at gamot na nagpapababa ng panganib ng ischemia (mga ahente ng antiplatelet). Ang mga pasyente na dumaranas ng halo-halong demensya ay inireseta ng cholinomimetics at iba pang mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng tserebral. Upang pabagalin ang pagbuo ng isang cognitive defect at mga karamdaman sa pag-uugali sa AD, ginagamit ang mga gamot na antidementia.

Pagsamahin sa mga hakbang upang matiyak ang kaligtasan at mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may magkahalong demensya. Sa bahay, kung kinakailangan, nag-install sila ng isang video surveillance system, hinaharangan ang pagsasama ng mga electrical at gas appliances, at kumukuha ng nurse. Lumilikha sila ng komportableng kapaligiran na may sapat na stimuli (mga relo na may simpleng malaking dial, magandang ilaw, radyo, TV) upang mapanatili ang aktibidad at mapanatili ang oryentasyon sa nakapalibot na espasyo. Kung maaari, i-refer ang mga pasyenteng may mixed dementia sa music therapy, occupational therapy, at group therapy upang mapanatili ang motor at social skills.

… sa mga nakalipas na taon, ang mga ideya tungkol sa dalas ng magkahalong demensya ay nagbago nang malaki, at itinuturing ito ng ilang eksperto bilang ang pinakakaraniwang anyo ng demensya.

Mixed dementia- ito ay dementia na nagreresulta mula sa dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga pathological na proseso (sa utak).

Bagama't ang dementia na nangyayari kapag pinagsama ang Alzheimer's disease (AD) at cerebrovascular disease ay karaniwang tinutukoy bilang mixed dementia, ang mga halimbawa ng iba pang variant ng mixed dementia na nangyayari kapag pinagsama ay makikita sa literatura:

    BA na may Lewy body disease ("BA variant with Lewy bodies");
    Lewy body disease na may cerebrovascular disease;
    mga kahihinatnan ng traumatic brain injury na may cerebrovascular o degenerative disease, atbp.
    ! [sa ilang mga pasyente, maaaring mayroong isang kumbinasyon ng hindi dalawa, ngunit tatlong mga proseso ng pathological, halimbawa, AD, neurodegeneration na may pagbuo ng Lewy body at cerebrovascular disease].
Klinikal na diagnosis ng mixed dementia. Ang halo-halong demensya ay karaniwang nasuri na may sabay-sabay na pagtuklas ng mga klinikal at/o neuroimaging na mga palatandaan ng parehong AD at cerebrovascular disease. Gayunpaman, ang isang simpleng pahayag ng sabay-sabay na pagkakaroon ng vascular foci (parehong ischemic at hemorrhagic) o leukoaraiosis at cerebral atrophy, ayon sa data ng CT o MRI, ay hindi maaaring magsilbing batayan para sa diagnosis ng mixed dementia, dahil, halimbawa, ang isang stroke ay maaari lamang samahan ng BA, nang hindi gaanong nakakaapekto sa mga pag-andar ng cognitive ng pasyente. Bukod dito, walang mga batayan para sa pag-diagnose nito sa isang pasyente na may klinika ng hika kung mayroon siyang mga vascular risk factor (halimbawa, arterial hypertension) o atherosclerotic stenosis ng carotid arteries, o may mga anamnestic indications ng isang stroke na hindi nakumpirma ng data ng neuroimaging.

!!! Tila, ang diagnosis ng mixed dementia ay nabibigyang katwiran lamang kapag, batay sa konsepto ng isang sakit, imposibleng ipaliwanag ang klinikal na larawan o ang kurso ng proseso sa pasyenteng ito.

Sa klinikal na kasanayan, ang halo-halong demensya ay kadalasang nasuri sa 3 sitwasyon:

    una, na may mabilis na pagtaas sa isang cognitive defect pagkatapos ng isang stroke sa isang pasyente na dating nagdusa ng hika;
    pangalawa, sa pag-unlad ng progresibong demensya na may isang binibigkas na bahagi ng cortical (temporal-parietal) sa loob ng ilang buwan pagkatapos ng isang stroke sa isang buo na pasyente sa una (nabanggit na na sa halos isang katlo ng mga kaso, ang post-stroke dementia ay dahil sa pagdaragdag o pagpapabilis ng pag-unlad ng pagkabulok ng Alzheimer);
    pangatlo, ang halo-halong demensya ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng parallel na pag-unlad ng nagkakalat na ischemic lesyon ng malalim na puting bagay ng cerebral hemispheres at pagkabulok ng temporal na umbok, na maaaring makita gamit ang neuroimaging.
Ang pangunahing prinsipyo ng diagnosis ng mixed dementia ay dapat na:
    pagsusulatan sa pagitan ng kalikasan, antas at lokalisasyon ng mga pagbabago sa neuroimaging at mga klinikal na (cognitive, behavioral, motor) disorder - isinasaalang-alang ang itinatag na klinikal at neuroimaging correlations, halimbawa, ang kalubhaan ng pagkasayang ng temporo-parietal na rehiyon at ang hippocampus ay dapat na tumutugma sa ilang mga karamdaman ng memorya, pagsasalita at visuo-spatial na pag-andar, at ang pagkakaroon ng motor na tumutugma sa leusubkoaraiosis na mga pag-andar, at ang pagkakaroon ng motor na tumutugma sa leusubkoaraiosis. cortical) uri;
    pagtatasa ng kurso: halimbawa, ang pagtitiyaga ng acutely developed cognitive impairment, disproportionate sa vascular focus, ay nagpapahiwatig din ng posibilidad ng mixed dementia.
Sa gayon, ang sabay-sabay na pagsusuri ng clinical at neuroimaging manifestations ay nag-aambag sa pagsusuri ng "halo-halong" demensya at ang pagtatasa ng "kontribusyon" ng bawat isa sa mga sakit sa panghuling klinikal na larawan; Batay sa mga datos na ito, ang pamantayan para sa halo-halong demensya sa pinaka-pangkalahatang anyo ay maaaring mabalangkas tulad ng sumusunod:
    ang pagkakaroon ng isang cognitive deficit, sa profile at dynamics na katangian ng AD, kasama ang anamnestic data at / o neurological deficit, na nagpapahiwatig ng isang cerebrovascular disease;
    at/o
    isang kumbinasyon ng mga pagbabago sa MRI na katangian ng AD (pangunahin ang hippocampal atrophy) at vascular dementia (leukoareosis, lacunae, infarcts), lalo na kung hindi sapat ang mga neuroimaging sign ng cerebrovascular disease upang ipaliwanag ang cognitive deficit ng pasyente.
!!! Ipinapalagay na ang pagkakakilanlan ng mga biomarker ng AD at iba pang mga degenerative dementias (halimbawa, ang antas ng beta-amyloid at tau protein sa CSF) sa hinaharap ay magbibigay-daan sa mas tumpak na diagnosis ng mixed dementia. Gayunpaman, ayon sa mga kamakailang publikasyon, kahit na may purong vascular dementia, posibleng makita ang mataas na antas ng kabuuang tau protein sa CSF, na itinuturing na tipikal para sa AD. Bagama't ang mababang antas ng beta-amyloid ay sa halip ay pabor sa AD o halo-halong demensya na may bahagi ng Alzheimer, ang pagkakaiba-iba ng diagnostic na kahalagahan nito ay hindi sapat na nasuri. Kaya, ang mga biomarker na ito ay maaaring walang alinlangan na mag-ambag sa maagang pagsusuri ng AD, naiiba ito mula sa pamantayan ng edad, gayunpaman, ang kanilang kahalagahan sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng AD, vascular at mixed dementia ay nananatiling hindi maliwanag ngayon.

Mga prinsipyo ng paggamot

Batay sa mga pangkalahatang pagsasaalang-alang, ang paggamot ng halo-halong demensya ay dapat idirekta sa lahat ng mga proseso ng pathological na nakita sa pasyente. Kahit na ang proseso ng cerebrovascular ay hindi isang nangungunang kadahilanan sa pag-unlad ng demensya, maaari itong mag-ambag sa pag-unlad ng isang cognitive defect at kailangang itama sa parehong lawak tulad ng sa purong vascular dementia. Alinsunod dito, ang paggamot ay dapat magsama ng mga hakbang upang iwasto ang mga kadahilanan ng panganib sa vascular, kabilang ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot, mga ahente ng antiplatelet (pag-iwas sa paulit-ulit na mga yugto ng ischemic), mga antioxidant (Mexidol, Neurox, atbp.), mga statin (sa ngayon, ipinakita ng eksperimento na ang mga statin ay mga paraan upang mapataas ang reaktibiti ng maliliit na mga daluyan ng dugo at mapabuti ang perfusion ng utak, gayunpaman, kung ang epektong ito ay mananatiling tiyuhin).

tala: sa kabila ng malawak na katanyagan ng tinatawag na "vasoactive drugs", ang kanilang papel sa paggamot ng mixed dementia ay nananatiling hindi napatunayan; ang kanilang kakayahang mapabuti ang perfusion ng utak at pagbabala ng sakit sa mahabang panahon ay nagdudulot ng malubhang pagdududa (ang pagpapahina ng reaktibiti ng mga apektadong maliliit na sisidlan ay maaaring maging isang seryosong balakid sa kanilang therapeutic effect).

Dapat tandaan na ang hyperhomocysteinemia ay maaaring maging isang panganib na kadahilanan para sa demensya, na maaaring itama sa folic acid, bitamina B12 at B6. Kahit na ang papel na ginagampanan ng homocysteine ​​​​ bilang isang kadahilanan ng panganib para sa parehong vascular at degenerative dementia ay mahusay na naitatag, hindi pa posible na patunayan na ang pagbaba sa mga antas ng homocysteine ​​​​ay sinamahan ng pagbawas sa panganib ng mga cerebrovascular lesion at cognitive impairment. Ito ay humahantong sa konklusyon na ang hyperhomocysteinemia ay maaaring isang marker ng mas mataas na panganib ng demensya sa halip na isang dahilan.

Ang mga modernong anti-dementia na gamot (cholinesterase inhibitors at memantine) ay ginagawang posible na pabagalin ang proseso ng cognitive decline at antalahin ang pag-unlad ng mga sakit sa pag-uugali at ang kumpletong pagkawala ng awtonomiya ng sambahayan sa mga pasyente na may AD at sa mga pasyente na may vascular dementia. Ang cholinesterase inhibitor galantamine, na nagpapahusay din ng cholinergic transmission sa pamamagitan ng modulating central H-cholinergic receptors, ay napatunayang epektibo sa kinokontrol na mga klinikal na pagsubok sa mixed dementia. Ang isang pagsusuri sa mga resulta ng isang pag-aaral ng rivastigmine sa mga pasyente na may vascular dementia ay nagpakita na ang gamot ay mas epektibo sa mga kaso kung saan ang demensya ay mas malamang na ihalo (sa mga pasyente na mas matanda kaysa sa 75 taon, pati na rin sa pagkakaroon ng pagkasayang ng medial temporal lobes). Gayunpaman, sa kategoryang ito ng mga pasyente, pinahusay ng rivastigmine ang mga pag-andar ng pag-iisip kaysa sa estado ng pang-araw-araw na aktibidad. Bilang karagdagan sa epekto sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay, ipinapakita ng mga eksperimentong data na ang mga cholinomimetics ay maaaring pigilan ang akumulasyon ng beta-amyloid at ang pagbuo ng mga deposito ng amyloid sa utak, na nag-aambag sa "alzheimerization" ng cognitive impairment sa cerebrovascular pathology, protektahan ang mga kultura ng cell mula sa mga nakakalason na epekto ng amyloid at mga libreng radical, na nagpapataas ng epekto ng varebsodil ng utak. Bukod dito, ipinakita na ang mga ahente ng cholinergic ay nagagawang dagdagan ang reaktibiti ng mga maliliit na sisidlan, pinahuhusay ang kababalaghan ng nagtatrabaho hyperemia, at ang vasoactive na bahagi ng kanilang pagkilos ay maaaring mapamagitan ng impluwensya sa sistema ng produksyon ng nitric oxide, isang pangunahing link sa regulasyon ng tono ng vascular. Bilang karagdagan, ang cholinomimetics ay maaaring kumilos sa isa pang intermediate na link sa vascular at degenerative na proseso - ang proseso ng neuroinflammation, na kinokontrol ng cholinergic pathway at maaaring mapahina sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng extracellular (extrasynaptic) acetylcholine.

Ang isa sa mga promising approach na maaaring mapataas ang bisa ng mixed dementia ay ang paggamit ng acetylcholine precursors, sa partikular na choline alfoscerate (Cereton). Ang choline alfoscerate, na pumapasok sa katawan, ay nahahati sa choline at glycerophosphate. Dahil sa mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng plasma at neutralidad ng kuryente, ang choline, na inilabas sa panahon ng pagkasira ng choline alfoscerate, ay tumagos sa hadlang ng dugo-utak at kasangkot sa biosynthesis ng acetylcholine sa utak. Bilang resulta, mayroong pagtaas sa aktibidad ng cholinergic kapwa dahil sa pagtaas sa synthesis ng acetylcholine at paglabas nito. Ang mga kinokontrol na klinikal na pagsubok ay nagpakita na ang choline alfoscerate ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa post-stroke dementia, kasama ang kumbinasyon ng cholinesterase inhibitors at memantine. Ang isang katulad na diskarte ay maaaring promising para sa mixed dementia.

Ang demensya ay isang nakuhang anyo ng demensya, kung saan ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagkawala ng dati nang nakuhang praktikal na mga kasanayan at nakuhang kaalaman, habang sa parehong oras ay isang patuloy na pagbaba sa kanilang aktibidad sa pag-iisip.

Ang demensya, ang mga sintomas kung saan, sa madaling salita, ay ipinakita sa anyo ng isang pagkasira ng mga pag-andar ng pag-iisip, ay madalas na nasuri sa katandaan, ngunit ang posibilidad ng pag-unlad nito sa isang batang edad ay hindi ibinukod. Sa mga pinaka-malubhang kaso, ang isang tao ay hindi napagtanto kung ano ang nangyayari sa kanya, kung nasaan siya, huminto sa pagkilala sa sinuman at nangangailangan ng patuloy na pangangalaga sa labas.

Depende sa antas ng pakikibagay sa lipunan at ang pangangailangan para sa tulong sa labas, mayroong ilang uri ng demensya: banayad, katamtaman at malubha.

Dementia - ano ito?

Ang sakit na ito ay bubuo bilang isang resulta ng pinsala sa utak, kung saan nangyayari ang minarkahang pagkabulok ng mga pag-andar ng isip, na sa pangkalahatan ay ginagawang posible na makilala ang sakit na ito mula sa mental retardation, congenital o nakuha na mga anyo ng demensya. Ang mental retardation (ito rin ay oligophrenia o dementia) ay nagpapahiwatig ng paghinto sa pag-unlad ng pagkatao, na nangyayari rin sa pinsala sa utak bilang resulta ng ilang mga pathologies, ngunit higit sa lahat ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pinsala sa isip, na tumutugma sa pangalan nito. Kasabay nito, ang mental retardation ay naiiba sa dementia dahil kasama nito ang talino ng isang tao, isang pisikal na nasa hustong gulang, ay hindi umabot sa mga normal na antas na naaayon sa kanyang edad. Bilang karagdagan, ang mental retardation ay hindi isang progresibong proseso, ngunit ito ay resulta ng isang sakit na dinaranas ng isang taong may sakit. Gayunpaman, sa parehong mga kaso, at kapag isinasaalang-alang ang demensya, at kapag isinasaalang-alang ang mental retardation, mayroong isang pag-unlad ng isang disorder ng mga kasanayan sa motor, pagsasalita at emosyon.

Tulad ng nabanggit na natin, ang demensya ay labis na nakakaapekto sa mga tao sa katandaan, na tumutukoy sa uri nito bilang senile dementia (ito ang patolohiya na karaniwang tinutukoy bilang senile insanity). Gayunpaman, lumilitaw din ang dementia sa kabataan, kadalasan bilang resulta ng nakakahumaling na pag-uugali. Ang pagkagumon ay nagpapahiwatig ng wala nang higit pa sa mga pagkagumon o pagkagumon - isang pathological na atraksyon, kung saan may pangangailangan na magsagawa ng ilang mga aksyon. Ang anumang uri ng pathological na atraksyon ay nag-aambag sa isang mas mataas na panganib ng isang tao na magkaroon ng sakit sa pag-iisip, at kadalasan ang pagkahumaling na ito ay direktang nauugnay sa panlipunan o personal na mga problema na umiiral para sa kanya.

Kadalasan, ang pagkagumon ay ginagamit na may kaugnayan sa mga kababalaghan tulad ng pagkagumon sa droga at pag-asa sa droga, ngunit kamakailan lamang, isa pang uri ng pagkagumon ang natukoy para dito - mga hindi kemikal na pagkagumon. Ang mga di-kemikal na pagkagumon, naman, ay tumutukoy sa sikolohikal na pagkagumon, na mismong gumaganap bilang isang hindi maliwanag na termino sa sikolohiya. Ang katotohanan ay na higit sa lahat sa sikolohikal na panitikan, ang ganitong uri ng pag-asa ay isinasaalang-alang sa isang solong anyo - sa anyo ng pag-asa sa mga narkotikong sangkap (o mga nakalalasing na sangkap).

Gayunpaman, kung isasaalang-alang natin ang ganitong uri ng pag-asa sa isang mas malalim na antas, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari din sa pang-araw-araw na aktibidad ng pag-iisip na nakatagpo ng isang tao (mga libangan, libangan), na, sa gayon, tinutukoy ang paksa ng aktibidad na ito bilang isang nakalalasing na sangkap, bilang isang resulta kung saan ito, sa turn, ay itinuturing na isang kapalit na mapagkukunan na nagiging sanhi ng ilang mga nawawalang emosyon. Kabilang dito ang shopaholism, pagkagumon sa Internet, panatisismo, sobrang pagkain ng psychogenic, pagkagumon sa pagsusugal, atbp. Kasabay nito, ang pagkagumon ay itinuturing din bilang isang paraan ng pagbagay, kung saan ang isang tao ay umaangkop sa mga kondisyon na mahirap para sa kanya. Sa ilalim ng elementarya na mga ahente ng pagkagumon ay itinuturing na mga droga, alkohol, sigarilyo, na lumikha ng isang haka-haka at panandaliang kapaligiran ng "kaaya-aya" na mga kondisyon. Ang isang katulad na epekto ay nakakamit kapag nagsasagawa ng mga ehersisyo sa pagpapahinga, kapag nagpapahinga, pati na rin sa panahon ng mga aksyon at mga bagay na nagdudulot ng panandaliang kagalakan. Sa alinman sa mga pagpipiliang ito, pagkatapos ng kanilang pagkumpleto, ang isang tao ay kailangang bumalik sa katotohanan at ang mga kondisyon kung saan sila pinamamahalaang "umalis" sa mga ganitong paraan, bilang isang resulta kung saan ang nakakahumaling na pag-uugali ay nakikita bilang isang medyo kumplikadong problema ng panloob na salungatan, batay sa pangangailangan na makatakas mula sa mga tiyak na kondisyon, kung saan may panganib na magkaroon ng sakit sa isip.

Pagbabalik sa demensya, maaari nating i-highlight ang kasalukuyang data na ibinigay ng WHO, batay sa kung saan nalaman na ang mga rate ng saklaw sa mundo ay humigit-kumulang 35.5 milyong tao na may ganitong diagnosis. Bukod dito, ipinapalagay na sa 2030 ang bilang na ito ay aabot sa 65.7 milyon, at sa 2050 ito ay magiging 115.4 milyon.

Sa demensya, ang mga pasyente ay hindi napagtanto kung ano ang nangyayari sa kanila, ang sakit ay literal na "nagbubura" ng lahat mula sa kanilang memorya na naipon dito sa mga nakaraang taon ng buhay. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng kurso ng naturang proseso sa isang pinabilis na bilis, kung kaya't mabilis silang nagkakaroon ng kabuuang demensya, habang ang iba pang mga pasyente ay maaaring magtagal sa yugto ng sakit sa loob ng mahabang panahon bilang bahagi ng mga cognitive-mnestic disorder (intelektwal-mnestic disorder) - iyon ay, na may mga karamdaman sa pagganap ng isip, nabawasan ang pang-unawa, pagsasalita at memorya. Sa anumang kaso, ang demensya ay hindi lamang tumutukoy sa kinalabasan para sa pasyente sa anyo ng mga problema ng isang intelektwal na sukat, kundi pati na rin ang mga problema kung saan maraming mga katangian ng pagkatao ng tao ang nawala. Ang matinding yugto ng demensya ay tumutukoy para sa mga pasyente na umaasa sa iba, maladjustment, nawalan sila ng kakayahang magsagawa ng pinakasimpleng mga aksyon na may kaugnayan sa kalinisan at paggamit ng pagkain.

Mga sakit na nauugnay sa demensya

Listahan ng mga sakit na maaaring sinamahan ng demensya:

  • (50-60% ng lahat ng kaso ng demensya);
  • vascular (multi-infarct) dementia (10-20%);
  • alkoholismo (10-20%);
  • intracranial volumetric na proseso - mga bukol, subdural hematomas at abscesses ng utak (10-20%);
  • anoxia, traumatikong pinsala sa utak (10-20%);
  • normotensive hydrocephalus (10-20%);
  • Parkinson's disease (1%);
  • chorea ng Huntington (1%);
  • progresibong supranuclear palsy (1%);
  • sakit ng Pick (1%);
  • amyotrophic lateral sclerosis;
  • spinocerebellar ataxia;
  • ophthalmoplegia sa kumbinasyon ng metachromatic leukodystrophy (pang-adultong anyo);
  • sakit na Hallervorden-Spatz;

Pag-uuri

Isinasaalang-alang ang nangingibabaw na sugat ng ilang bahagi ng utak, apat na uri ng demensya ang nakikilala:

  1. Cortical dementia. Ang cerebral cortex ay higit na naghihirap. Ito ay sinusunod sa alkoholismo, Alzheimer's disease at Pick's disease (frontotemporal dementia).
  2. subcortical dementia. Ang mga istruktura ng subcortical ay nagdurusa. Sinamahan ng mga neurological disorder (panginginig ng mga limbs, paninigas ng kalamnan, gait disorder, atbp.). Nangyayari sa Parkinson's disease, Huntington's disease at pagdurugo sa white matter.
  3. Cortical-subcortical dementia. Parehong apektado ang cortex at subcortical structures. Ito ay sinusunod sa vascular pathology.
  4. Multifocal dementia. Sa iba't ibang bahagi ng CNS, maraming lugar ng nekrosis at pagkabulok ay nabuo. Ang mga sakit sa neurological ay napaka-magkakaibang at nakasalalay sa lokalisasyon ng mga sugat.

Depende sa lawak ng sugat, mayroong dalawang anyo ng demensya: kabuuan at lacunar. Sa lacunar dementia, ang mga istrukturang responsable para sa ilang uri ng aktibidad na intelektwal ay nagdurusa. Ang mga short-term memory disorder ay kadalasang gumaganap ng isang nangungunang papel sa klinikal na larawan. Nakakalimutan ng mga pasyente kung nasaan sila, kung ano ang kanilang binalak na gawin, kung ano ang napagkasunduan ilang minuto lang ang nakalipas. Ang pagpuna sa kanyang kalagayan ay napanatili, ang mga emosyonal-volitional disorder ay mahinang ipinahayag. Maaaring may mga palatandaan ng asthenia: pagluha, emosyonal na kawalang-tatag. Ang lacunar dementia ay sinusunod sa maraming sakit, kabilang ang sa paunang yugto ng Alzheimer's disease.

Sa kabuuang demensya, ang isang unti-unting pagkawatak-watak ng personalidad ay sinusunod. Bumababa ang katalinuhan, nawawala ang mga kakayahan sa pag-aaral, naghihirap ang emosyonal-volitional sphere. Ang hanay ng mga interes ay makitid, ang kahihiyan ay nawawala, ang dating moral at moral na mga pamantayan ay nagiging hindi gaanong mahalaga. Ang kabuuang demensya ay nabubuo na may mga volumetric formations at circulatory disorder sa frontal lobes.

Ang mataas na pagkalat ng dementia sa mga matatanda ay humantong sa paglikha ng isang pag-uuri ng senile dementias:

  1. Atrophic (Alzheimer's) type - pinukaw ng pangunahing pagkabulok ng mga neuron sa utak.
  2. Uri ng vascular - ang pinsala sa mga selula ng nerbiyos ay nangyayari sa pangalawang pagkakataon, dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo sa utak sa vascular pathology.
  3. Mixed type - mixed dementia - ay isang kumbinasyon ng atrophic at vascular dementia.

Kalubhaan (mga yugto) ng demensya

Alinsunod sa mga posibilidad ng social adaptation ng pasyente, mayroong tatlong antas ng demensya. Sa mga kaso kung saan ang sakit na nagdulot ng demensya ay may patuloy na progresibong kurso, madalas nilang pinag-uusapan ang yugto ng demensya.

Banayad na antas

Sa isang banayad na antas ng demensya, sa kabila ng mga makabuluhang paglabag sa intelektwal na globo, ang kritikal na saloobin ng pasyente sa kanyang sariling kondisyon ay nananatili. Kaya't ang pasyente ay maaaring mabuhay nang nakapag-iisa, gumaganap ng karaniwang mga gawain sa bahay (paglilinis, pagluluto, atbp.).

katamtamang antas

Sa isang katamtamang antas ng demensya, mayroong mas malubhang mga kapansanan sa intelektwal at isang kritikal na pang-unawa sa sakit ay nabawasan. Kasabay nito, ang mga pasyente ay nahihirapang gumamit ng mga ordinaryong kagamitan sa sambahayan (kalan, washing machine, TV), pati na rin ang mga telepono, mga lock ng pinto at mga trangka, samakatuwid, sa anumang kaso, ang pasyente ay dapat na ganap na maiwan sa kanyang sarili.

matinding demensya

Sa matinding demensya, nangyayari ang kumpletong pagkawatak-watak ng personalidad. Ang ganitong mga pasyente ay madalas na hindi makakain nang mag-isa, sumunod sa mga pangunahing patakaran sa kalinisan, atbp.

Samakatuwid, sa kaso ng matinding demensya, ang oras-oras na pagsubaybay sa pasyente (sa bahay o sa isang espesyal na institusyon) ay kinakailangan.

Dementia: sintomas

Sa seksyong ito, isasaalang-alang namin sa isang pangkalahatang anyo ang mga palatandaan (mga sintomas) na nagpapakita ng demensya. Bilang ang pinaka-katangian sa kanila, ang mga karamdaman na nauugnay sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay ay isinasaalang-alang, at ang mga naturang karamdaman ay ang pinaka-binibigkas sa kanilang sariling mga pagpapakita. Ang hindi gaanong mahalagang mga klinikal na pagpapakita ay mga emosyonal na karamdaman kasama ng mga karamdaman sa pag-uugali. Ang pag-unlad ng sakit ay nangyayari nang unti-unti (madalas), ang pagtuklas nito ay kadalasang nangyayari bilang bahagi ng isang pagpalala ng kondisyon ng pasyente, na nangyayari dahil sa mga pagbabago sa kapaligiran na nakapaligid sa kanya, pati na rin sa panahon ng isang exacerbation ng isang sakit na somatic na may kaugnayan sa kanya. Sa ilang mga kaso, ang demensya ay maaaring magpakita mismo sa anyo ng agresibong pag-uugali ng isang taong may sakit o sekswal na disinhibition. Sa kaso ng mga pagbabago sa personalidad o pagbabago sa pag-uugali ng pasyente, ang tanong ay itinaas tungkol sa kaugnayan ng demensya para sa kanya, na kung saan ay lalong mahalaga kung siya ay higit sa 40 taong gulang at kung wala siyang sakit sa isip.

Kaya, pag-isipan natin nang mas detalyado ang mga palatandaan (sintomas) ng sakit na interesante sa atin.

  • Mga karamdaman sa pag-iisip. Sa kasong ito, ang mga karamdaman sa memorya, atensyon at mas mataas na pag-andar ay isinasaalang-alang.
    • Mga karamdaman sa memorya. Ang mga karamdaman sa memorya sa demensya ay binubuo sa pagkatalo ng parehong panandaliang memorya at pangmatagalang memorya, bilang karagdagan, ang mga confabulation ay hindi ibinukod. Ang confabulation ay partikular na tumutukoy sa mga maling alaala. Ang mga katotohanan mula sa kanila na nangyari nang mas maaga sa katotohanan o mga katotohanan na nangyari nang mas maaga, ngunit sumailalim sa isang tiyak na pagbabago, ay inilipat ng pasyente sa ibang oras (madalas sa malapit na hinaharap) kasama ang kanilang posibleng kumbinasyon sa mga kaganapan na ganap na kathang-isip nila. Ang isang banayad na anyo ng demensya ay sinamahan ng katamtamang kapansanan sa memorya, ang mga ito ay pangunahing nauugnay sa mga kaganapan na nangyari sa kamakailang nakaraan (pagkalimot sa mga pag-uusap, mga numero ng telepono, mga kaganapan na naganap sa loob ng isang partikular na araw). Ang mga kaso ng isang mas malubhang kurso ng demensya ay sinamahan ng pagpapanatili ng dati lamang na kabisadong materyal sa memorya na may mabilis na pagkalimot sa bagong natanggap na impormasyon. Ang mga huling yugto ng sakit ay maaaring sinamahan ng pagkalimot sa mga pangalan ng mga kamag-anak, sariling trabaho at pangalan, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng personal na disorientasyon.
    • Attention disorder. Sa kaso ng sakit na interesante sa atin, ang karamdamang ito ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng kakayahang tumugon sa ilang nauugnay na stimuli nang sabay-sabay, pati na rin ang pagkawala ng kakayahang lumipat ng atensyon mula sa isang paksa patungo sa isa pa.
    • Mga karamdaman na nauugnay sa mas mataas na mga pag-andar. Sa kasong ito, ang mga pagpapakita ng sakit ay nabawasan sa aphasia, apraxia at agnosia.
      • Aphasia nagpapahiwatig ng karamdaman sa pagsasalita, kung saan nawawala ang kakayahang gumamit ng mga parirala at salita bilang isang paraan ng pagpapahayag ng sariling kaisipan, na sanhi ng aktwal na pinsala sa utak sa ilang bahagi ng cortex nito.
      • Apraxia ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa kakayahan ng pasyente na magsagawa ng mga naka-target na aksyon. Sa kasong ito, ang mga kasanayan na dati nang nakuha ng pasyente ay nawala, at ang mga kasanayang iyon na nabuo sa loob ng maraming taon (pagsasalita, araw-araw, motor, propesyonal).
      • agnosia tinutukoy ang isang paglabag sa iba't ibang uri ng perception sa isang pasyente (tactile, auditory, visual) habang pinapanatili ang kamalayan at sensitivity.
  • kaguluhan sa oryentasyon. Ang ganitong uri ng paglabag ay nangyayari sa oras, at higit sa lahat sa loob ng unang yugto ng pag-unlad ng sakit. Bilang karagdagan, ang disorientation sa temporal na espasyo ay nauuna sa disorientasyon sa sukat ng oryentasyon sa lugar, gayundin sa loob ng balangkas ng sariling personalidad (dito ang sintomas ay naiiba sa demensya mula sa delirium, ang mga tampok na tumutukoy sa pangangalaga ng oryentasyon sa loob ng balangkas ng pagsasaalang-alang sa sariling personalidad). Ang progresibong anyo ng sakit na may advanced na demensya at binibigkas na mga pagpapakita ng disorientation sa sukat ng nakapalibot na espasyo ay tumutukoy para sa pasyente ng posibilidad na malaya siyang mawala kahit sa isang pamilyar na kapaligiran.
  • Mga karamdaman sa pag-uugali, pagbabago ng personalidad. Ang simula ng mga pagpapakita na ito ay unti-unti. Ang mga pangunahing tampok na likas sa personalidad ay unti-unting tumataas, na nagbabago sa mga estado na likas sa sakit na ito sa kabuuan. Kaya, ang mga masigla at masasayang tao ay nagiging hindi mapakali at magulo, at ang mga taong matipid at malinis, ayon sa pagkakabanggit, ay nagiging sakim. Katulad nito, isinasaalang-alang ang mga pagbabagong likas sa iba pang mga tampok. Bilang karagdagan, mayroong isang pagtaas sa egoism sa mga pasyente, ang pagkawala ng pagtugon at pagiging sensitibo sa kapaligiran, sila ay nagiging kahina-hinala, nagkakasalungatan at nakakaantig. Natutukoy din ang sexual disinhibition, minsan ang mga pasyente ay nagsisimulang gumala at mangolekta ng iba't ibang basura. Nangyayari din na ang mga pasyente, sa kabaligtaran, ay nagiging sobrang pasibo, nawalan sila ng interes sa komunikasyon. Ang kawalang-sigla ay isang sintomas ng demensya na nangyayari alinsunod sa pag-unlad ng pangkalahatang larawan ng kurso ng sakit na ito, ito ay sinamahan ng pag-ayaw ng self-service (kalinisan, atbp.), Na may karumihan at, sa pangkalahatan, isang kakulangan ng reaksyon sa pagkakaroon ng mga tao sa tabi nila.
  • Mga karamdaman sa pag-iisip. Mayroong paghina sa bilis ng pag-iisip, pati na rin ang pagbaba sa kakayahang mag-isip nang lohikal at abstract. Ang mga pasyente ay nawawalan ng kakayahang mag-generalize at malutas ang mga problema. Ang kanilang pananalita ay detalyado at stereotype, ang kakulangan nito ay nabanggit, at sa pag-unlad ng sakit, ito ay ganap na wala. Ang demensya ay nailalarawan din ng posibleng paglitaw ng mga delusional na ideya sa mga pasyente, kadalasang may katawa-tawa at primitive na nilalaman. Kaya, halimbawa, ang isang babaeng may demensya na may karamdaman sa pag-iisip bago ang paglitaw ng mga delusional na ideya ay maaaring mag-claim na ang kanyang mink coat ay ninakaw mula sa kanya, at ang pagkilos na ito ay maaaring lumampas sa kanyang kapaligiran (ibig sabihin, pamilya o mga kaibigan). Ang kakanyahan ng katarantaduhan sa gayong ideya ay nakasalalay sa katotohanan na hindi siya kailanman nagkaroon ng mink coat. Ang demensya sa mga lalaki sa loob ng balangkas ng karamdamang ito ay kadalasang nabubuo ayon sa senaryo ng delirium batay sa paninibugho at pagtataksil ng asawa.
  • Pagbawas ng kritikal na saloobin. Pinag-uusapan natin ang saloobin ng mga pasyente kapwa sa kanilang sarili at sa mundo sa kanilang paligid. Ang mga nakababahalang sitwasyon ay kadalasang humahantong sa paglitaw ng mga talamak na anyo ng pagkabalisa-depressive disorder (tinukoy bilang isang "catastrophic reaction"), kung saan mayroong isang subjective na kamalayan ng intelektwal na kababaan. Ang bahagyang napanatili na pagpuna sa mga pasyente ay tumutukoy sa posibilidad para sa kanila na mapanatili ang kanilang sariling intelektwal na depekto, na maaaring magmukhang isang matalim na pagbabago sa paksa ng pag-uusap, ginagawa ang pag-uusap sa isang biro na anyo, o kung hindi man ay nakakagambala mula dito.
  • Mga karamdaman sa emosyon. Sa kasong ito, posibleng matukoy ang pagkakaiba-iba ng naturang mga karamdaman at ang kanilang pangkalahatang pagkakaiba-iba. Kadalasan ang mga ito ay mga depressive na estado sa mga pasyente, na sinamahan ng pagkamayamutin at pagkabalisa, galit, pagsalakay, luha, o, sa kabaligtaran, isang kumpletong kakulangan ng mga emosyon na may kaugnayan sa lahat ng bagay na nakapaligid sa kanila. Ang mga bihirang kaso ay tumutukoy sa posibilidad ng pagbuo ng mga manic state na may kumbinasyon sa isang walang pagbabago na anyo ng kawalang-ingat, na may kagalakan.
  • Mga karamdaman sa pang-unawa. Sa kasong ito, ang mga estado ng paglitaw ng mga ilusyon at guni-guni sa mga pasyente ay isinasaalang-alang. Halimbawa, sa demensya, ang pasyente ay sigurado na naririnig niya ang mga hiyawan ng mga bata na pinapatay dito sa susunod na silid.

Dementia ng uri ng Alzheimer

Ang sakit na Alzheimer ay inilarawan noong 1906 ng German psychiatrist na si Alois Alzheimer. Hanggang 1977, ang diagnosis na ito ay ginawa lamang sa mga kaso ng dementia praecox (may edad na 45-65 taon), at kapag lumitaw ang mga sintomas sa edad na 65 taon, nasuri ang senile dementia. Pagkatapos ay natagpuan na ang pathogenesis at clinical manifestations ng sakit ay pareho anuman ang edad. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng Alzheimer's disease ay ginawa anuman ang oras ng paglitaw ng mga unang klinikal na palatandaan ng nakuhang demensya. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng edad, pagkakaroon ng mga kamag-anak na dumaranas ng sakit na ito, atherosclerosis, hypertension, sobra sa timbang, diabetes mellitus, mababang pisikal na aktibidad, talamak na hypoxia, traumatic brain injury at kakulangan ng mental na aktibidad sa buong buhay. Ang mga babae ay mas madalas magkasakit kaysa sa mga lalaki.

Ang unang sintomas ay isang binibigkas na kapansanan ng panandaliang memorya habang pinapanatili ang pagpuna sa sariling estado. Sa dakong huli, ang mga karamdaman sa memorya ay pinalala, habang mayroong isang "paggalaw pabalik sa oras" - ang pasyente ay unang nakalimutan ang mga kamakailang kaganapan, pagkatapos - kung ano ang nangyari sa nakaraan. Ang pasyente ay huminto sa pagkilala sa kanyang mga anak, kinukuha ang mga ito para sa mga matagal nang patay na kamag-anak, hindi alam kung ano ang ginawa niya ngayong umaga, ngunit maaaring sabihin nang detalyado ang tungkol sa mga kaganapan sa kanyang pagkabata, na parang nangyari ito kamakailan. Maaaring mangyari ang mga confabulasyon sa lugar ng mga nawalang alaala. Nabawasan ang pagpuna sa kanyang kalagayan.

Sa advanced na yugto ng Alzheimer's disease, ang klinikal na larawan ay pupunan ng emosyonal at volitional disorder. Ang mga pasyente ay nagiging masungit at palaaway, madalas na nagpapakita ng kawalang-kasiyahan sa mga salita at kilos ng iba, naiinis sa anumang maliit na bagay. Sa hinaharap, maaaring mangyari ang mga maling akala ng pinsala. Sinasabi ng mga pasyente na sadyang iniwan sila ng mga kamag-anak sa mga mapanganib na sitwasyon, naglalagay ng lason sa pagkain upang lason sila at kunin ang apartment, sinasabi nila ang mga masasamang bagay tungkol sa kanila upang masira ang kanilang reputasyon at iwanan silang walang proteksyon ng publiko, atbp. Ang iba pang mga karamdaman sa pag-uugali ay maaari ding matukoy: vagrancy, kawalan ng pagpipigil at kahalayan sa pagkain at kasarian, walang katuturang mga maling aksyon (halimbawa, paglilipat ng mga bagay mula sa isang lugar patungo sa lugar). Ang pagsasalita ay pinasimple at naghihikahos, ang mga paraphasia ay lumitaw (ang paggamit ng ibang mga salita sa halip na mga nakalimutan).

Sa huling yugto ng Alzheimer's disease, ang delirium at mga karamdaman sa pag-uugali ay na-level dahil sa isang malinaw na pagbaba sa katalinuhan. Ang mga pasyente ay nagiging pasibo, laging nakaupo. Ang pangangailangan para sa likido at paggamit ng pagkain ay nawawala. Ang pagsasalita ay halos ganap na nawala. Habang lumalala ang sakit, unti-unting nawawala ang kakayahang ngumunguya ng pagkain at lumakad nang nakapag-iisa. Dahil sa ganap na kawalan ng kakayahan, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na propesyonal na pangangalaga. Ang nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari bilang resulta ng mga tipikal na komplikasyon (pneumonia, bedsores, atbp.) o pag-unlad ng magkakatulad na somatic pathology.

Ang sakit na Alzheimer ay nasuri batay sa mga klinikal na sintomas. Ang paggamot ay nagpapakilala. Sa kasalukuyan, walang mga gamot at non-drug na pamamaraan na makakapagpagaling sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease. Ang demensya ay patuloy na umuunlad at nagtatapos sa kumpletong pagkasira ng mga pag-andar ng pag-iisip. Ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis ay mas mababa sa 7 taon. Kung mas maagang lumitaw ang mga unang sintomas, mas mabilis na lumala ang demensya.

Vascular dementia

Mayroong dalawang uri ng vascular dementia - na lumitaw pagkatapos ng isang stroke at nabuo bilang resulta ng talamak na kakulangan ng suplay ng dugo sa utak. Sa post-stroke acquired dementia, ang klinikal na larawan ay karaniwang pinangungunahan ng mga focal disorder (mga karamdaman sa pagsasalita, paresis at paralisis). Ang likas na katangian ng mga neurological disorder ay depende sa lokasyon at laki ng pagdurugo o ang lugar na may kapansanan sa suplay ng dugo, ang kalidad ng paggamot sa mga unang oras pagkatapos ng stroke, at ilang iba pang mga kadahilanan. Sa talamak na circulatory disorder, ang mga sintomas ng demensya ay nangingibabaw, at ang mga sintomas ng neurological ay medyo pare-pareho at hindi gaanong binibigkas.

Kadalasan, ang vascular dementia ay nangyayari sa atherosclerosis at hypertension, mas madalas na may malubhang diabetes mellitus at ilang mga sakit na rayuma, kahit na mas madalas na may embolism at trombosis dahil sa mga pinsala sa skeletal, nadagdagan ang pamumuo ng dugo at mga sakit ng peripheral veins. Ang posibilidad na magkaroon ng nakuhang demensya ay nagdaragdag sa mga sakit ng cardiovascular system, paninigarilyo at sobrang timbang.

Ang unang senyales ng sakit ay kahirapan sa pagsisikap na mag-concentrate, nakakagambala sa atensyon, pagkapagod, ilang katigasan ng aktibidad ng pag-iisip, kahirapan sa pagpaplano at pagbaba sa kakayahang mag-analisa. Ang mga karamdaman sa memorya ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa Alzheimer's disease. Ang ilang pagkalimot ay nabanggit, ngunit sa isang "push" sa anyo ng isang nangungunang tanong o ang panukala ng ilang mga sagot, ang pasyente ay madaling naaalala ang kinakailangang impormasyon. Sa maraming mga pasyente, ang emosyonal na kawalang-tatag ay ipinahayag, ang mood ay nabawasan, ang depression at subdepression ay posible.

Kabilang sa mga sakit sa neurological ang dysarthria, dysphonia, mga pagbabago sa lakad (pag-shuffling, pagbawas ng haba ng hakbang, pagdidikit ng mga talampakan sa ibabaw), pagbagal ng paggalaw, paghina ng mga kilos at ekspresyon ng mukha. Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan, ultrasound at MRA ng mga cerebral vessel at iba pang pag-aaral. Upang masuri ang kalubhaan ng pinagbabatayan na patolohiya at gumuhit ng isang pamamaraan ng pathogenetic therapy, ang mga pasyente ay tinutukoy para sa mga konsultasyon sa mga kaugnay na espesyalista: isang therapist, endocrinologist, cardiologist, phlebologist. Paggamot - symptomatic therapy, therapy ng pinagbabatayan na sakit. Ang rate ng pag-unlad ng demensya ay tinutukoy ng mga katangian ng kurso ng nangungunang patolohiya.

Alcoholic dementia

Ang sanhi ng alcoholic dementia ay pangmatagalan (sa loob ng 15 taon o higit pa) na pag-abuso sa alkohol. Kasama ang direktang mapanirang epekto ng alkohol sa mga selula ng utak, ang pag-unlad ng demensya ay dahil sa isang paglabag sa aktibidad ng iba't ibang mga organo at sistema, gross metabolic disorder at vascular pathology. Ang dementia ng alkohol ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tipikal na pagbabago sa personalidad (kagaspangan, pagkawala ng mga pagpapahalagang moral, pagkasira ng lipunan) kasama ang kabuuang pagbaba sa mga kakayahan sa pag-iisip (kawalan ng pag-iisip, pagbaba ng kakayahang mag-analisa, magplano at abstract na pag-iisip, mga karamdaman sa memorya).

Pagkatapos ng isang kumpletong pag-iwas sa alkohol at paggamot sa alkoholismo, ang bahagyang pagbawi ay posible, gayunpaman, ang mga ganitong kaso ay napakabihirang. Dahil sa isang binibigkas na pathological craving para sa mga inuming may alkohol, isang pagbaba sa mga volitional na katangian at isang kakulangan ng pagganyak, karamihan sa mga pasyente ay nabigo na huminto sa pagkuha ng mga likidong naglalaman ng ethanol. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais, ang sanhi ng kamatayan ay karaniwang mga sakit sa somatic na sanhi ng pag-inom ng alkohol. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay namamatay bilang resulta ng mga kriminal na insidente o aksidente.

Diagnosis at paggamot ng demensya

Ang diagnosis ng kondisyon ng mga pasyente ay batay sa isang paghahambing ng kanilang mga aktwal na sintomas, pati na rin sa pagkilala sa mga proseso ng atrophic sa utak, na nakamit sa pamamagitan ng computed tomography (CT).

Kung tungkol sa paggamot sa demensya, sa kasalukuyan ay walang epektibong paggamot, lalo na kapag isinasaalang-alang ang mga kaso ng senile dementia, na, gaya ng nabanggit natin, ay hindi na mababawi. Samantala, ang wastong pangangalaga at ang paggamit ng mga therapeutic measure na naglalayong sugpuin ang mga sintomas ay maaaring, sa ilang mga kaso, ay seryosong magpapagaan sa kondisyon ng pasyente. Isinasaalang-alang din nito ang pangangailangan na gamutin ang mga magkakatulad na sakit (sa partikular na vascular dementia), tulad ng atherosclerosis, arterial hypertension, atbp.

Ang paggamot sa demensya ay inirerekomenda sa loob ng balangkas ng isang kapaligiran sa tahanan, ang paglalagay sa isang ospital o isang psychiatric department ay may kaugnayan para sa isang malubhang antas ng pag-unlad ng sakit. Inirerekomenda din na lumikha ng pang-araw-araw na gawain upang maisama nito ang maximum na masiglang aktibidad na may pana-panahong mga gawaing bahay (na may katanggap-tanggap na anyo ng pagkarga). Ang appointment ng mga psychotropic na gamot ay ginawa lamang sa kaso ng mga guni-guni at hindi pagkakatulog, sa mga unang yugto ay ipinapayong gumamit ng mga nootropic na gamot, pagkatapos - mga nootropic na gamot sa kumbinasyon ng mga tranquilizer.

Ang pag-iwas sa demensya (sa vascular o senile form ng kurso nito), pati na rin ang epektibong paggamot sa sakit na ito, ay kasalukuyang hindi kasama dahil sa praktikal na kawalan ng naaangkop na mga hakbang. Kapag lumitaw ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng demensya, ang pagbisita sa mga naturang espesyalista bilang isang psychiatrist at isang neurologist ay kinakailangan.

Mga Katotohanan sa Pananaliksik

Ang isang pag-aaral, na isinagawa noong 2013 ng Nizam Institute of Medical Sciences sa India, ay natagpuan na ang paggamit ng dalawang wika ay maaaring maantala ang pag-unlad ng demensya. Ang pagsusuri sa mga medikal na rekord mula sa 648 kaso ng demensya ay natagpuan na ang mga bilingual ay nagkaroon ng dementia sa average na 4.5 taon na ang lumipas kaysa sa mga nagsasalita lamang ng isang wika.

Kamakailan lamang, may mga pag-aaral na nagpapakita ng bahagyang pagbaba sa porsyento ng dementia sa kabuuang bilang ng mga matatandang tao sa mga mauunlad na bansa. Kaya, kung noong 2000, 11.6 porsiyento ng mga taong mahigit sa 65 ay nagkaroon ng dementia sa Estados Unidos, kung gayon noong 2012 ay mas kaunti sa kanila: 8.8 porsiyento.

Mayroong 16 na siyentipikong pag-aaral na nagpapakita ng epekto ng phosphatidylserine sa pagbabawas ng mga sintomas ng dementia o cognitive impairment. Noong Mayo 2003, inaprubahan ng US Food and Drug Administration (FDA) ang tinatawag na "Qualified health claim" para sa phosphatidylserine, na nagpapahintulot sa mga tagagawa ng US na sabihin sa mga label na "ang pagkonsumo ng phosphatidylserine ay maaaring mabawasan ang panganib ng dementia at cognitive impairment sa mga matatandang tao." Gayunpaman, ang pahayag na ito ay dapat na sinamahan ng isang disclaimer sa ngayon na "napakalimitahan at paunang siyentipikong pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang phosphatidylserine ay maaaring mabawasan ang panganib ng cognitive dysfunction sa mga matatanda" dahil ang FDA ay nadama na wala pa ring malinaw na pinagkasunduan sa siyentipikong komunidad sa paksang ito, at ang karamihan sa mga pag-aaral ay ginawa gamit ang phosphatidylserine na ginagamit sa kasalukuyan sa halip na ang phosphatidylserine na derived ng utak.

Pareho ba ang dementia at dementia? Paano umuunlad ang demensya sa mga bata? Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng childhood dementia at oligophrenia

Ang mga terminong "dementia" at "dementia" ay kadalasang ginagamit nang palitan. Gayunpaman, sa medisina, ang dementia ay nauunawaan bilang hindi maibabalik na demensya na nabuo sa isang may sapat na gulang na may normal na nabuong mga kakayahan sa pag-iisip. Kaya, ang terminong "demensya ng mga bata" ay walang kakayahan, dahil sa mga bata ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nasa yugto ng pag-unlad.

Ang terminong "mental retardation" o oligophrenia ay ginagamit upang tumukoy sa childhood dementia. Ang pangalang ito ay pinananatili kapag ang pasyente ay umabot na sa pagtanda, at tama, dahil ang dementia na lumitaw sa adulto (halimbawa, post-traumatic dementia) at mental retardation ay nagpapatuloy nang iba. Sa unang kaso, pinag-uusapan natin ang pagkasira ng isang nabuo nang personalidad, sa pangalawa - tungkol sa kawalan ng pag-unlad.

Hindi inaasahang lumitaw ang kalungkutan - ito ba ang unang senyales ng senile dementia? Lagi bang naroroon ang mga sintomas tulad ng kawalan ng ayos at pagiging burara?

Ang biglaang paglitaw ng sloppiness at untidiness ay mga sintomas ng mga paglabag sa emosyonal-volitional sphere. Ang mga palatandaang ito ay napaka hindi tiyak, at matatagpuan sa maraming mga pathologies, tulad ng: malalim na depresyon, matinding asthenia (pagkapagod) ng nervous system, psychotic disorder (halimbawa, kawalang-interes sa schizophrenia), iba't ibang uri ng pagkagumon (alkoholismo, pagkagumon sa droga), atbp.

Kasabay nito, ang mga pasyente na may demensya sa mga unang yugto ng sakit ay maaaring maging malaya at tumpak sa kanilang karaniwang pang-araw-araw na kapaligiran. Ang pagkabalisa ay maaaring ang unang tanda ng demensya lamang kapag ang pag-unlad ng demensya ay sinamahan na ng depresyon, pagkahapo ng sistema ng nerbiyos, o mga psychotic disorder na nasa maagang yugto na. Ang ganitong uri ng debut ay mas tipikal para sa vascular at mixed dementias.

Ano ang mixed dementia? Ito ba ay laging humahantong sa kapansanan? Paano ginagamot ang mixed dementia?

Ang pinaghalong demensya ay tinatawag na demensya, sa pag-unlad kung saan ang parehong vascular factor at ang mekanismo ng pangunahing pagkabulok ng mga neuron ng utak ay kasangkot.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga circulatory disorder sa mga sisidlan ng utak ay maaaring mag-trigger o mapahusay ang mga pangunahing degenerative na proseso na katangian ng Alzheimer's disease at dementia sa mga katawan ni Lewy.

Dahil ang pag-unlad ng halo-halong demensya ay dahil sa dalawang mekanismo nang sabay-sabay, ang pagbabala para sa sakit na ito ay palaging mas masahol kaysa sa "purong" vascular o degenerative na anyo ng sakit.

Ang halo-halong anyo ay madaling kapitan ng patuloy na pag-unlad, samakatuwid ito ay hindi maiiwasang humahantong sa kapansanan, at makabuluhang binabawasan ang buhay ng pasyente.
Ang paggamot ng halo-halong demensya ay naglalayong patatagin ang proseso, samakatuwid, kabilang dito ang paglaban sa mga vascular disorder at ang pagpapagaan ng mga nabuong sintomas ng demensya. Ang Therapy, bilang panuntunan, ay isinasagawa sa parehong mga gamot at ayon sa parehong mga scheme tulad ng para sa vascular dementia.

Ang napapanahon at sapat na paggamot para sa mixed dementia ay maaaring makabuluhang pahabain ang buhay ng pasyente at mapabuti ang kalidad nito.

Sa aking mga kamag-anak ay may mga pasyenteng may senile dementia. Ano ang aking pagkakataon na magkaroon ng mental disorder? Ano ang pag-iwas sa senile dementia? Mayroon bang anumang mga gamot na maaaring maiwasan ang sakit?

Ang senile dementias ay mga sakit na may namamana na predisposisyon, lalo na ang Alzheimer's disease at dementia na may Lewy bodies. Ang panganib na magkaroon ng sakit ay tumataas kung ang senile dementia sa mga kamag-anak ay nabuo sa medyo maagang edad (bago 60-65 taon). Gayunpaman, dapat tandaan na ang namamana na predisposisyon ay ang pagkakaroon lamang ng mga kondisyon para sa pag-unlad ng isang partikular na sakit, kaya kahit na ang isang labis na hindi kanais-nais na kasaysayan ng pamilya ay hindi isang pangungusap.

Sa kasamaang palad, ngayon ay walang pinagkasunduan sa posibilidad ng tiyak na pag-iwas sa gamot sa pag-unlad ng patolohiya na ito.

Dahil ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng senile dementia ay kilala, ang mga hakbang upang maiwasan ang sakit sa isip ay pangunahing naglalayong alisin ang mga ito, at kasama ang:

  1. Pag-iwas at napapanahong paggamot ng mga sakit na humahantong sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa utak at hypoxia (hypertension, atherosclerosis, diabetes mellitus).
  2. Dose na pisikal na aktibidad.
  3. Patuloy na aktibidad sa intelektwal (maaari kang gumawa ng mga crossword, lutasin ang mga puzzle, atbp.).
  4. Tumigil sa paninigarilyo at alkohol.
  5. Pag-iwas sa labis na katabaan.

Prognosis para sa demensya

Ang pagbabala para sa demensya ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa nakuha na demensya, na lumitaw bilang isang resulta ng craniocerebral trauma o volumetric na proseso (mga tumor, hematomas), ang proseso ay hindi umuunlad. Kadalasan mayroong isang bahagyang, mas madalas - isang kumpletong pagbawas ng mga sintomas, dahil sa mga kakayahan sa compensatory ng utak. Sa talamak na panahon, napakahirap hulaan ang antas ng pagbawi, ang kinalabasan ng malawak na pinsala ay maaaring maging mahusay na kabayaran na may kakayahang magtrabaho, at ang kinalabasan ng isang maliit na pinsala ay malubhang demensya na may kapansanan at vice versa.

Sa mga dementia na dulot ng mga progresibong sakit, mayroong patuloy na paglala ng mga sintomas. Ang mga doktor ay maaari lamang pabagalin ang proseso sa pamamagitan ng sapat na paggamot sa pinagbabatayan na patolohiya. Ang pangunahing layunin ng therapy sa ganitong mga kaso ay upang mapanatili ang mga kasanayan sa pag-aalaga sa sarili at kakayahang umangkop, pahabain ang buhay, magbigay ng wastong pangangalaga at alisin ang mga hindi kasiya-siyang pagpapakita ng sakit. Ang kamatayan ay nangyayari bilang isang resulta ng isang malubhang paglabag sa mga mahahalagang pag-andar na nauugnay sa kawalang-kilos ng pasyente, ang kanyang kawalan ng kakayahan sa elementarya na pag-aalaga sa sarili at ang pag-unlad ng mga komplikasyon na katangian ng mga pasyenteng nakaratay sa kama.

Sa kasalukuyan, lumilitaw ang Alzheimer's disease at (medyo hindi gaanong madalas) vascular dementia sa mga sakit na nagdudulot ng dementia nang madalas sa media. Gayunpaman, ang parehong mga sakit ay mas mababa sa prevalence sa mixed type dementia, o mixed dementia.

Mixed ay tinatawag na demensya, na bubuo laban sa background ng isang kumbinasyon ng mga vascular lesyon ng utak at pangunahing degenerative disorder (mas madalas - Alzheimer's disease).

Ayon sa maraming pag-aaral, hindi bababa sa kalahati ng mga pasyente na may Alzheimer's disease ay dumaranas ng mga karamdaman ng circulatory system ng utak. Kasama nito, humigit-kumulang 75% ng mga pasyente na na-diagnose na may vascular dementia ay may mga sintomas ng neurodegenerative na proseso.

Ang impormasyong ito ay nagpapahintulot sa mga siyentipiko na gumawa ng isang pagpapalagay tungkol sa pagkakaroon ng isang relasyon sa pagitan ng mga sakit na ito. Bilang suporta sa hypothesis na ito, ipinapakita ng mga klinikal na pag-aaral na ang stroke at coronary disease ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng Alzheimer's disease. Ito ay lubos na nauunawaan. Ang pagtitiwalag ng mga nakakalason na plake ng protina sa utak ay nagsisimula nang matagal bago lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit. Gayunpaman, salamat sa reserba ng mga cell, binabayaran ng utak ang mga unang pagkalugi, at sa panlabas ang proseso ng pagkasayang ay hindi nagpapakita mismo sa anumang paraan. Pagkatapos lamang maubos ang reserba, ang pasyente ay masuri na may mga sakit sa pag-iisip at pag-uugali. Ang pagkamatay ng cell na nauugnay sa mga problema sa vascular ay binabawasan ang reserba at sa gayon ay pinabilis ang paglitaw ng mga panlabas na palatandaan ng sakit. Ang kabaligtaran na relasyon ay medyo naiintindihan din. Ang sakit na Alzheimer ay nagdaragdag ng panganib ng mga sakit sa vascular ng utak, dahil ang pagtitiwalag ng beta-amyloid (senile plaques) ay nangyayari kapwa sa mismong sangkap ng utak at sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa kanilang pinsala.(angiopathy).

Mahalaga ring tandaan iyon Ang mga pangunahing degenerative na proseso at mga sakit sa vascular ay may maraming karaniwang mga kinakailangan. Kabilang dito ang:


  • karwahe ng apoE4 gene,
  • altapresyon,
  • atherosclerosis ng mga daluyan ng tserebral,
  • arrhythmias,
  • mataas na kolesterol,
  • masamang gawi (malnutrisyon, paninigarilyo),
  • pisikal na kawalan ng aktibidad.

Samakatuwid, ang madalas na kumbinasyon ng Alzheimer's disease at vascular dementia ay medyo natural.

Paano makilala ang halo-halong demensya

Ang hinala ng mixed dementia ay angkop sa mga kaso kung saan ang hitsura ng mga cognitive disorder ng Alzheimer's type (memory impairment katulad ng mga nangyayari sa Alzheimer's disease) ay nauuna sa cardiovascular disease (hypertension, atherosclerosis).Ang pinaghalong demensya ay maaaring makilala mula sa Alzheimer sa pamamagitan ng pagkakaroon ngmaliban sa tipikalpara sa Alzheimer's diseasemga problema sa memorya, mga tiyak na kapansanan sa pag-iisip na katangian ng mga sakit na nauugnay sa dysfunction ng frontal lobes: itomga problema sa atensyon, may kapansanan sa kakayahang magplano ng mga aksyon,kabagalan sa paggawa ng gawaing intelektwal. Kasabay nito, ang mga spatial orientation disorder at iba pang mga sintomas ng Alzheimer's disease ay mas madalas na lumilitaw.

Ang pinakakaraniwang anyo ng demensya ay ang Alzheimer's disease, vascular disease, Lewy body disease, at frontal lobe disease. Bilang karagdagan sa mga pathologies na ito, mayroong iba pang, hindi gaanong karaniwang mga anyo ng demensya:

Dementia na may kaugnayan sa HIV

Kinakatawan ang mga kahihinatnan ng isang pasyente na nahawaan ng human immunodeficiency virus na nagdudulot ng AIDS. Ang AIDS ay maaaring magdulot ng malawakang pinsala sa puting bagay ng utak, na nagreresulta sa ganitong uri ng dementia na nailalarawan sa kawalang-interes, kapansanan sa memorya, sociopathy, at pagkawala ng konsentrasyon. Karaniwan din para sa mga taong may HIV-related na dementia na magkaroon ng kapansanan sa mga kasanayan sa motor. Sa kasalukuyan ay walang epektibong paggamot para sa patolohiya na ito, gayunpaman, ang ilang mga gamot ay maaaring maantala ang pag-unlad ng sakit at bawasan ang kalubhaan ng mga sintomas.

sakit ni Huntington

Isang minanang sakit na dulot ng isang depektong gene. Naipadala na may 50% na pagkakataon. Ang sakit ay nagdudulot ng mga degenerative na pagbabago sa maraming bahagi ng spinal cord at utak. Ang mga sintomas ng Huntington's ay karaniwang nagsisimula sa mga taong nasa kanilang 30s at 40s at unti-unting lumalala, na may average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis na humigit-kumulang 15 taon.

Ang mga sintomas ng kognitibo ng Huntington's disease ay karaniwang nagsisimula sa banayad na pagbabago sa personalidad - pagkamayamutin, hindi makatwirang pagkabalisa at depresyon, at sa huli, ang proseso ng pathological ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang demensya. Gayundin, ang patolohiya na ito ay humahantong sa chorea - pathological relaxation ng kalamnan, arrhythmic body movements, clumsiness at gait disturbances.

boxer syndrome

Ang ganitong uri ng demensya ay tinatawag ding talamak na traumatic encephalopathy. Ang sakit ay sanhi ng isang traumatikong pinsala sa ulo, na karaniwan sa boksing. Ang pinakakaraniwang kondisyon para sa patolohiya na ito ay ang demensya at parkinsonism, na maaaring mangyari maraming taon pagkatapos matanggap ang pinsala. Sa mga pasyente, bumababa ang koordinasyon, sinusunod ang mga karamdaman sa pagsasalita.

Gayundin, ang traumatic brain injury ay maaaring magdulot ng post-traumatic dementia, isang patolohiya na halos kapareho sa boxer syndrome, ngunit kasama rin ang pangmatagalang kapansanan sa memorya. Ang iba pang mga sintomas na pagpapakita ay maaaring mag-iba depende sa kung aling bahagi ng utak ang nasira.

Corticobasal degeneration

Isang progresibong karamdaman na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng mga selula ng nerbiyos at pagkasayang ng iba't ibang bahagi ng utak. Sa mga taong may ganitong patolohiya, ang mga abnormal na akumulasyon ng tau protein ay madalas na matatagpuan sa mga selula ng utak. Bilang isang patakaran, ang sakit ay bubuo sa loob ng 6-8 taon. Ang mga unang sintomas ay karaniwang lumilitaw sa 60s at maaaring sa una ay nasa isang bahagi ng katawan ngunit kalaunan ay nakakaapekto sa magkabilang panig. Ang ilan sa mga pagpapakita ng sakit, tulad ng tigas at kapansanan sa koordinasyon, ay katulad ng mga sintomas ng sakit na Parkinson. Kasama sa iba pang mga sintomas ang pagkawala ng memorya, visual-spatial disturbances, apraxia (pagkawala ng kakayahang gumawa ng may layunin na paggalaw), kapansanan sa pagsasalita, myoclonus (hindi sinasadyang pag-urong ng kalamnan), dysphagia (kahirapan sa paglunok). Ang kamatayan ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng pulmonya o iba pang pangalawang sakit, tulad ng sepsis (isang matinding anyo ng pagkalason sa dugo) o pulmonary embolism (ang hitsura ng namuong dugo sa mga ugat ng baga).

Sa kasalukuyan ay walang sapat na paggamot para sa corticobasal degeneration. Ang Clonazepam at iba pang mga gamot ay maaaring makatulong na mapawi ang mga sintomas, ngunit ang mga sintomas ay kadalasang hindi tumutugon sa mga gamot na inilaan upang gamutin ang sakit na Parkinson.

Spastic pseudosclerosis

Sakit na Creutzfeldt-Jakob ay isang bihirang degenerative na sakit sa utak na nakakaapekto sa isa sa isang milyong tao. Lumilitaw ang mga sintomas ng sakit pagkatapos ng edad na 60, karamihan sa mga pasyente ay namamatay sa loob ng isang taon. Naniniwala ang maraming mananaliksik na ang sakit na ito ay sanhi ng abnormal na anyo ng protina na tinatawag na prion.

Karamihan sa mga kaso ng patolohiya na ito ay kalat-kalat sa kalikasan - ito ay nakakaapekto sa mga tao na walang anumang kilalang mga kadahilanan ng panganib. Gayunpaman, humigit-kumulang 5-10% ng mga kaso ng Creutzfeldt-Jakob disease na namamana ay dahil sa isang mutation sa kaukulang gene.

Ang mga pasyente na nagdurusa sa spastic pseudosclerosis ay maaaring makaranas sa una ng mga problema sa koordinasyon ng motor, pati na rin ang mga pagbabago sa personalidad (pagkasira ng memorya, pagbabago sa paghuhusga) at pagbaba ng paningin. Bilang karagdagan, kabilang sa mga sintomas na pagpapakita ng sakit, ang depresyon at hindi pagkakatulog ay nabanggit. Habang umuunlad ang proseso ng pathological, nagiging mas malala ang mga karamdaman. Ang mga pasyente ay madalas na nagkakaroon ng myoclonus, at ang kabuuang pagkabulag ay maaaring mangyari. Bilang isang resulta, ang pasyente ay nawalan ng kakayahang kumilos at magsalita, pagkatapos ay nahulog siya sa isang pagkawala ng malay. Ang mga pasyenteng ito ay kadalasang nagkakaroon ng pulmonya o iba pang mga nakakahawang sakit, na humahantong sa kamatayan.

Ang patolohiya na ito ay kabilang sa isang pangkat ng mga sakit na kilala bilang naililipat na spongiform encephalopathies. Ang mga pathologies na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na sugat ng mga tisyu ng utak - lumilitaw ang mga butas sa kanila, bilang isang resulta kung saan ang hitsura ng mga tisyu sa ilalim ng isang mikroskopyo ay nagiging katulad sa ibabaw ng isang espongha. Ang spastic pseudosclerosis ay ang pinakakaraniwang sakit sa kategoryang ito, at kabilang din dito ang nakamamatay na familial insomnia at Gerstmann-Straussler-Scheinker disease.

Sa mga nagdaang taon, natuklasan ang isang bagong uri ng sakit na Creutzfeldt-Jakob sa UK at ilang iba pang mga bansang Europeo, ang mga unang sintomas na naiiba sa mga klasikal na pseudosclerosis. Naniniwala ang mga mananaliksik na ang anyo ng patolohiya na ito ay maaaring resulta ng pagkonsumo ng tao ng karne ng baka na nakuha mula sa mga hayop na may bovine spongiform encephalopathy - isang sakit na kilala bilang "mad cow disease".

Mga bihirang namamana na dementia

Sakit na Gerstmann-Straussler-Scheinker(FHS), fatal familial insomnia, familial Danish dementia, at familial British dementia. Karaniwang kinabibilangan ng mga sintomas ng HSS ang progresibong demensya simula sa 50s o 60s ng pasyente at ataxia. Ang proseso ng pathological ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang taon at, sa huli, ay nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente.

Ang nakamamatay na familial insomnia ay nagdudulot ng pagkabulok ng thalamus, isang bahagi ng utak na bahagyang responsable sa pagkontrol ng mga panaginip. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng progresibong hindi pagkakatulog, na, sa huli, ay ganap na nag-aalis sa tao ng pagkakataong matulog. Ang iba pang mga pagpapakita ng patolohiya ay maaaring mabawasan ang mga reflexes, guni-guni, demensya at, sa huli, pagkawala ng malay. Ang average na pag-asa sa buhay ng isang pasyente pagkatapos ng simula ng mga sintomas ay 7-13 buwan, ngunit sa ilang mga kaso ay maaaring mas matagal bago mamatay.

Ang familial British dementia at familial Danish dementia ay nauugnay sa dalawang magkaibang mutasyon sa isa sa mga gene sa chromosome 13. Kasama sa mga sintomas ng parehong sakit ang paralisis, progresibong demensya, at pagkawala ng balanse.

Mga pangalawang dementia

Ang demensya ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na nagdurusa sa iba pang mga pathologies - una sa lahat, pinag-uusapan natin ang mga karamdaman na nakakaapekto sa paggalaw o iba pang mga pag-andar ng motor. Ang ganitong mga kaso ay madalas na tinutukoy bilang pangalawang demensya. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga naturang pathologies at pangunahing demensya ay hindi pa naipapaliwanag. Halimbawa, sa mga pasyente na may progresibong sakit na Parkinson - na pangunahing isang disorder sa paggalaw - sa ilang mga kaso, lumilitaw ang mga sintomas ng demensya.

Maraming mga pasyente na naghihirap mula sa amyloid plaques at pagkalito ng nerve fibers ay sinusunod din - pati na rin sa Alzheimer's disease. Iminumungkahi ng mga mananaliksik na maaaring mayroong ilang relasyon sa pagitan ng dalawang pathologies na ito - o naaapektuhan lamang nila ang parehong pasyente sa ilang mga kaso. Ang mga taong may Parkinson's disease at nauugnay na demensya sa ilang mga kaso ay may progresibong supranuclear palsy, na nagmumungkahi na ang mga sakit na ito ay maaari ding umunlad kasabay ng Parkinson's disease.

Bilang karagdagan, ang mga karamdaman na maaaring magdulot ng mga sintomas ng sintomas na katangian ng demensya ay kinabibilangan ng presenile dementia na may pinsala sa mga motor neuron, olivopontocerebellar atrophy, Wilson's disease, at normal na pressure hydrocephalus.

Nakatulong ba ang materyal?