Ang mga depekto sa puso, parehong nakuha at congenital, ay nananatiling isa sa mga topical na lugar ng clinical cardiology. Sa karaniwan, ang mga ito ay matatagpuan sa humigit-kumulang 1% ng populasyon sa populasyon, at sa karamihan ang mga ito ay nakuhang mga depekto. Ang malaking praktikal na kahalagahan sa grupong ito ng mga sakit ay ang katotohanan na madalas silang nagiging sanhi ng pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso. Ang kakaiba ng klinikal na kurso ng mga depekto sa puso ay nakasalalay din sa katotohanan na ang mas maaga at mas tumpak na pagsusuri ay ginawa sa kurso ng sakit, mas malaki ang pagkakataon ng napapanahong pagkakaloob ng kinakailangang tulong, at, nang naaayon, mas mataas ang posibilidad ng isang kanais-nais na resulta ng paggamot. Samakatuwid, para sa mga pasyenteng may mga depekto sa puso, o may hinala sa kanilang presensya, pinakamainam ang pinakamaagang paggamit ng mataas na impormasyong diagnostic na pamamaraan. Ang susi sa pinakamainam na klinikal na paggamit ng data ng echocardioscopy ay sapat na kamalayan ng dumadating na manggagamot tungkol sa mga pangunahing kaalaman at metodolohikal na posibilidad ng pamamaraang ito na may kaugnayan sa isang partikular na nosolohiya. Nilalayon ng artikulong ito na magbigay ng maigsi at praktikal na buod ng pagsusuri ng echocardioscopy sa mitral stenosis para sa mga manggagamot na ang pang-araw-araw na gawain ay kinabibilangan ng pangangalaga sa mga pasyenteng may sakit sa puso at maaaring mangailangan sa kanila na magkaroon ng may-katuturang kaalaman sa lugar na ito.

Bilang isang patakaran, ang mga sumusunod ay itinuturing na pangunahing etiological na mga kadahilanan sa pagbuo ng mitral valve stenosis.

1. Ang rheumatic carditis na may nangingibabaw na pagkakasangkot ng valvular endocardium ay ang pinakakaraniwang sanhi ng nakuhang malformations. Ang mitral at aortic valve ay kadalasang apektado, ang tricuspid valve ay mas madalas na apektado, at ang rheumatic na pinsala sa pulmonary valve ay isang casuistry.

2. Ang proseso ng atherosclerotic ay ang sanhi ng depekto pangunahin sa mga matatanda at higit na nakakaapekto sa aortic at mitral valves. Ang pinakakaraniwang anyo ng naturang sugat ay ang tinatawag na. senile (senile) stenosis, na maaari ding pagsamahin sa iba't ibang antas ng valvular insufficiency.

3. Ang infective endocarditis, na nakabatay sa pagkasira ng mga balbula at pagbuo ng mga halaman, ay bihirang itinuturing na sanhi ng mitral stenosis, ngunit kadalasan ay nagiging pinagmumulan ng kakulangan ng balbula. Gayunpaman, ang kumbinasyon ng rheumatic valve stenosis at pangalawang infective endocarditis ay hindi ibinubukod. Sa infective endocarditis, higit sa kalahati ng mga kaso ay dahil sa isang nakahiwalay na sugat ng aortic valve, at ang mitral valve ay mas mababa dito sa indicator na ito.

4. Ang medyo madalang na etiological factor ng mitral stenosis ay mga diffuse connective tissue disease, tulad ng systemic lupus erythematosus at rheumatoid arthritis. Kasabay nito, ang echocardioscopy sa mga naturang pasyente ay mahalaga at maaaring may mataas na halaga ng diagnostic.

5. Ang mas bihirang mga sanhi ng stenotic lesions ng mitral valve ay ang tinatawag na. mga sakit sa imbakan, ang pinaka-may-katuturan ay amyloidosis at mucopolysaccharidosis. Gayunpaman, ang paglahok ng puso sa amyloidosis mismo ay higit pa sa mga valvular lesyon, kaya ang echocardioscopy ay mahalaga din dito.

Ang mitral stenosis ng isang rheumatic na kalikasan ay bubuo sa loob ng ilang taon. Sa isang nakatagong kurso ng rayuma, ang isang depekto ay maaaring mabuo nang walang makabuluhang klinikal na sintomas bago ang paglitaw nito, at maging, sa katunayan, ang tanging pagpapakita nito. Ang depektong ito ang unang na-diagnose ng echocardioscopy, dahil ay may napakaliwanag at tiyak na larawan ng ultrasound na maaari itong maging isang halimbawa ng pinakakumpleto at epektibong paggamit ng buong potensyal ng visualization ng pamamaraang ito. Ang echocardioscopic na larawan ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng mga sumusunod na pagbabago sa balbula: pampalapot ng mga leaflet (minsan higit sa 3 mm) na may malubhang at patuloy na pagpapapangit, compaction ng kanilang istraktura (karaniwang hindi pantay), pagpapaikli ng kanilang kabuuang haba. Morphologically, ang mga prosesong ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pattern ng binibigkas na fibrotic na mga pagbabago. Sinusubukan ng mga espesyalista sa diagnostic ng ultrasound na huwag gamitin ang mga konsepto ng "density, compaction", ngunit ginagamit ang terminong "hyperechogenicity", na nangangahulugang ang binibigkas na kakayahan ng isang naibigay na istraktura upang ipakita ang isang ultrasonic beam. Ang mga kahulugan na ito ay hindi ganap na magkasingkahulugan, ngunit, bilang isang panuntunan, na may kaugnayan sa nakuha na mga depekto sa puso, maaari silang ituring na katumbas.

Bilang karagdagan sa mga leaflet mismo, ang mga katabing elemento ng balbula ay kasangkot din sa proseso ng pathological: sa partikular, ang isang binibigkas na pagpapaikli at pampalapot ng mga chord, pati na rin ang isa o isa pang antas ng calcification ng mitral ring, ay katangian. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kahalagahan ng pagkakaroon ng calcification ng mga istruktura ng balbula ay dapat tandaan, na may sariling representasyon sa larawan ng ultrasound: ang mga signal ng echo mula sa mga calcification ay patuloy na nakikita kahit na sa napakababang antas ng kapangyarihan ng ultrasonic beam, tk. magkaroon ng napakataas na reflectivity. Ang binibigkas na antas ng calcification ay gumagawa ng mga reconstructive na interbensyon sa balbula na hindi epektibo, bilang isang resulta kung saan ang kagustuhan ay karaniwang ibinibigay sa pag-install ng mga prostheses ng balbula.

Kasama ang mga pagbabago sa istruktura sa mga leaflet, mayroon ding mga paglabag sa functional state ng valvular apparatus, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa pagkalastiko nito, limitasyon ng kadaliang kumilos ng leaflet, at pagbawas sa amplitude ng kanilang pagbubukas. Ang indicator na ito para sa anterior mitral leaflet ay itinalaga bilang "AM" at karaniwang mga 15 mm. Ang tilapon ng paggalaw ng anterior leaflet ng balbula mula sa normal na M-shaped ay nagiging U-shaped, na itinuturing na isa sa mga pinaka makabuluhang palatandaan ng mitral stenosis (Fig. 1).

kanin. 1. B-mode (kaliwa) at M-mode (kanan): mitral stenosis, leaflet fibrosis (1), U-shaped (2) at in-phase (3) na paggalaw ng mitral leaflets.

Kung ang sintomas na ito ay natukoy, pagkatapos ito ay karaniwang ipinahiwatig sa protocol ng pag-aaral. Ang pag-andar ng balbula ay naghihirap hindi lamang mula sa mga anatomikal na pagbabago sa istraktura ng mga leaflet, kundi pati na rin mula sa pagsasanib ng mga commissure ng balbula, i.e. mga lateral na seksyon ng koneksyon ng front at rear flaps. Ang prosesong ito ay humahantong sa unti-unting paglabag sa multidirectional na paggalaw ng parehong mga leaflet, ang kanilang mga tilapon ay nagiging in-phase, ang likurang leaflet ay nagsisimulang humila pagkatapos ng front leaflet, bilang isang resulta kung saan ang buong pagbubukas ng balbula ay nagiging imposible. Ang pagkakaroon o kawalan ng antiphase sa paggalaw ng mga leaflet ng mitral ay kinakailangang makikita sa protocol ng pag-aaral, hindi alintana kung ang pasyente ay may depekto sa mitral o wala. Ang tagapagpahiwatig ng bilis ng pagtakip sa anterior leaflet, na itinalaga bilang "EF", ay kinakailangang masuri, na sumasalamin sa mga nababanat na katangian at kadaliang kumilos ng balbula at bumababa sa paglitaw ng mga pagbabago sa sclerotic at fibrotic, na may average na 12-14 cm / sec sa karaniwan, at umaabot sa 1–1 sa matinding stenosis. 3 cm/s (Fig. 1).

Ang isa sa mga pinaka-madalas at tumpak na mga sintomas ng pinsala sa stenotic valve ay ang pagpapalihis ng anterior leaflet sa lukab ng kaliwang ventricle, na sa panitikan ng Ingles ay tinukoy ng terminong "doming", at sa panitikang Ruso bilang hugis-simboryo. nakaumbok (Larawan 2).
kanin. 2. B-mode: mitral stenosis, hugis-simboryo na protrusion ng mitral valve (1).

Ang dahilan ng pagbuo nito ay ang labis na presyon ng dugo na naipon sa lukab ng kaliwang atrium ay tumutulak sa gitnang bahagi ng leaflet, na hindi nabubuksan ito sa buong lapad nito.

Sa diagnosis ng mitral stenosis, matagumpay na ginagamit ang paraan ng Doppler sonography, na binubuo sa pagtatasa ng mga tagapagpahiwatig ng paggalaw ng dugo sa totoong oras. Isinasagawa ang pagsukat ng mga parameter ng daloy ng dugo sa apektadong balbula at nagbibigay ng sumusunod na impormasyon sa diagnostic: direksyon ng daloy, ang pinakamataas na bilis nito, peak at average na mga gradient ng presyon sa pagitan ng mga kaliwang silid, at marami pang iba. Bilang karagdagan sa mga tagapagpahiwatig ng bilis ng daloy ng dugo, ang kaguluhan nito ay isinasaalang-alang din, i.e. heterogeneity sa iba't ibang bahagi nito. Karaniwan, ang pagpuno ng daloy ng kaliwang ventricle ay halos laminar, at ang tulin nito ay bihirang lumampas sa 1 m/s. Sa kabaligtaran, sa mitral stenosis, ang daloy ay nagiging high-speed, na umaabot sa 1.5 m / s o higit pa (Larawan 3).
kanin. 3. Dopplerography: mitral stenosis, maximum na bilis - 1.46 m/s (1), mitral valve area (2) - 1.2 cm2.

Ang isang mataas na antas ng kaguluhan nito ay tinutukoy din, i.e. ito ay nagiging magkakaiba, hindi pantay, naglalaman ng isang malaking bilang ng mga paggalaw ng vortex at isang malawak na pagkalat ng mga bilis, na, sa turn, ay isang kinahinatnan ng parehong isang mataas na pagbaba ng presyon sa pagitan ng mga kaliwang silid ng puso at ang structural heterogeneity ng mga elemento ng balbula mismo. Ang daloy ay nakakakuha ng pinakamalaking acceleration sa punto ng maximum na pagpapaliit ng kaliwang atrioventricular orifice. Ang mga tagapagpahiwatig ng gradient ng presyon ay hinihiling din, lalo na, ang halaga ng average na gradient ng presyon ng daloy ng transmittal ay higit sa 12 mm Hg. Art. na may mataas na antas ng katiyakan ay maaaring ituring bilang isang maaasahang tanda ng malubhang mitral stenosis. Ang indicator na ito, tulad ng marami pang iba, ay awtomatikong kinakalkula gamit ang software at available para sa pagsusuri sa lahat ng ultrasound scanner ng cardiology specialization.

Ang isa sa mga pinaka makabuluhang diagnostic na tagapagpahiwatig na maaaring makuha gamit ang echocardioscopy sa mga naturang pasyente ay ang tinantyang lugar ng kaliwang atrioventricular orifice, na sa kasong ito ay isang pangunahing parameter ng paggana ng puso, na nagpapakilala sa pangkalahatang klinikal na kondisyon ng pasyente, at tinutukoy din ang pagbabala ng kurso ng sakit at ang mga taktika ng karagdagang paggamot. Sa ngayon, mayroong dalawang pinakakaraniwang ginagamit na pamamaraan para sa pagtatasa ng parameter na ito - planimetric at Doppler. Ang una ay mas maaga sa kasaysayan at sa parehong oras ay simple. Binubuo ito sa pagkuha ng isang hindi gumagalaw na imahe ng pinaka-stenose na bahagi ng balbula, na sinusundan ng pagbalangkas ng mga contour nito sa screen at pagkalkula ng lugar sa loob ng mga hangganan ng saradong perimeter. Kahit na ang pinakasimpleng mga aparato ay nilagyan ng function na ito, na ginagawang malawak na magagamit at madaling gawin ang diskarteng ito (Larawan 4).
kanin. 4. B-mode: mitral stenosis, mitral valve area - 1.6 cm2.

Doppler characterization ng stenotic flow ay maaaring magsilbi bilang isang kahalili sa planimetric na paraan, na batay sa pagtatasa ng dynamic na pagbabago sa transmitral gradient sa panahon ng proseso ng pagpuno ng kaliwang ventricle - ang tinatawag na. presyon ng kalahating oras (Larawan 3). Ang programa ng pagkalkula ay agad na nagpapakita ng resulta sa anyo ng mitral valve area. Ang pagpili ng isang tiyak na pamamaraan ay nasa loob ng kakayahan ng mananaliksik.

Ang mga normal na halaga ng lugar ng kaliwang atrioventricular orifice ay malawak na nag-iiba, mula 4 hanggang 6 cm 2 sa mga matatanda. Sa kasalukuyan, mayroong ilang mga opsyon para sa pag-uuri ng mitral valve stenosis ayon sa kalubhaan - narito ang dalawang pinakakaraniwan (Talahanayan 1, Tab. 2).

Talahanayan 1.

Pag-uuri ng mitral stenosis na inirerekomenda sa echocardioscopy

(Shiller N., Osipov M.A.)

Talahanayan 2.

Ang pag-uuri ng mitral stenosis ay inirerekomenda sa klinikal na kasanayan

(Okorokov A.N.)

Mula sa praktikal na pananaw, mahalaga na ang tinantyang lugar ng mitral orifice, na lumalapit sa 1 cm 2, ay nangangailangan ng agarang konsultasyon sa mga cardiac surgeon upang matukoy ang mga indikasyon para sa surgical treatment.

Mula sa punto ng view ng clinician, ang tanong kung ang stenosis sa isang partikular na pasyente ay nakahiwalay ("purong") o kung ito ay pinagsama sa valvular insufficiency ay maaari ding maging makabuluhan. Ang pagpili ng mga taktika ng surgical treatment ay depende rin dito - ang pagkakaroon ng makabuluhang concomitant mitral insufficiency ay nagmumungkahi ng prosthetics ng stenotic valve sa halip na magsagawa ng commissurotomy, kahit na ang isang mababang antas ng calcification ng valvular structures ay teknikal na nagpapahintulot sa interbensyon na ito.

Kaya, ang itinuturing na echoscopic na mga palatandaan ng mitral stenosis at ang kanilang klinikal na kahalagahan ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa mga practitioner sa pagsusuri ng mga protocol batay sa mga resulta ng ultrasound na pagsusuri ng puso sa mga pasyente na may mitral stenosis, at makakatulong din sa kanila, kung kinakailangan, na gumawa ng kanilang sarili. makatwirang paghuhusga tungkol sa isang partikular na pasyente at ang diagnostic na pagsusuri na ginawa sa kanya.pananaliksik.

SA. Tsibulkin

Kazan State Medical Academy

Panitikan:

1. Abdullaev R.Ya., Sobolev Yu.S., Schiller N.B., Foster E. Modern echocardiography. Kharkiv. Fortuna Press. 1998.

2. Mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo. Ed. Chazova E.A. Moscow. Gamot. 1992.

3. Klinikal na gabay sa ultrasound diagnostics. Ed. Mitkova V.A. Moscow. VIDAR. 1998.

4. Okorokov A.N. Diagnosis ng mga sakit ng mga panloob na organo. Minsk. Nangungunang paaralan. 1998.

5. Cardiovascular surgery. Ed. SA AT. Burakovsky, L.A. Bokeria. Moscow. Gamot. 1989.

6. Schiller N., Osipov M.A. Klinikal na echocardiography. M. Mir. 1993.

7. Feigenbaum H. Echocardiography (ika-4 na ed.). Philadelphia. Lea at Febiger, 1986.

Kahulugan: aortic valve insufficiency (aortic insufficiency) - isang sakit sa puso kung saan ang semilunar leaflets ng aortic valve sa panahon ng left ventricular diastole ay hindi ganap na isinasara ang aortic orifice. Bilang resulta, ang dugo ay dumadaloy pabalik mula sa aorta patungo sa kaliwang ventricle (aortic regurgitation).

Etiology ng aortic insufficiency:- Laban sa background ng isang bilang ng mga sakit, ang mga anatomical na pagbabago sa aortic valve ay nangyayari, na humahantong sa kakulangan nito. Laban sa background ng rheumatic endocarditis, ang wrinkling at pagpapaikli ng mga balbula ng semilunar ay nangyayari bilang resulta ng proseso ng nagpapasiklab-sclerotic. Sa infective (septic) endocarditis (ulcerative endocarditis), ang bahagyang pagkawatak-watak ay nangyayari sa pagbuo ng mga depekto, na sinusundan ng pagkakapilat at pag-ikli ng mga leaflet ng balbula. Sa syphilis, atherosclerosis ng ilang mga systemic na sakit ng connective tissue (rheumatoid arthritis, Bechterew's disease), ang pangunahing papel sa pagbuo ng aortic insufficiency ay nilalaro, pangunahin, sa pamamagitan ng sugat ng aorta mismo. Bilang resulta ng pagpapalawak ng aorta at ng valvular ring nito, ang semilunar cusps ay binawi sa kanilang hindi kumpletong pagsasara. Napakabihirang, ang kakulangan ng aortic ay nangyayari laban sa background ng isang saradong pinsala sa dibdib na may pagkalagot o pagkapunit ng mga leaflet ng balbula.

Dahil sa ang katunayan na ang mga leaflet ng balbula ay hindi ganap na isinasara ang lumen ng aortic orifice, sa panahon ng diastole na dugo ay pumapasok sa kaliwang ventricle hindi lamang mula sa kaliwang atrium, kundi pati na rin mula sa aorta dahil sa baligtad na daloy ng dugo (aortic regurgitation) na may diastolic relaxation ng kaliwang ventricle, ang presyon sa loob nito ay mas mababa kaysa sa aorta. Ito ay humahantong sa pag-apaw at mas malaking distension ng kaliwang ventricle sa panahon ng diastole. Sa panahon ng systole, ang kaliwang ventricle ay nagkontrata ng mas malaking puwersa, na nagtatapon ng mas mataas na dami ng dugo sa aorta. Ang pag-load ng volume ay nagdudulot ng pagtaas sa gawain ng kaliwang ventricle, na humahantong sa hypertrophy nito. Kaya, mayroong hypertrophy, at pagkatapos ay dilatation ng kaliwang ventricle. Tumaas na cardiac output sa systole at aortic regurgitation sa diastole, na nagreresulta sa isang mas biglaan kaysa sa normal na pagbaba ng presyon sa aorta at arterial system sa panahon ng diastolic. Ang pagtaas sa dami ng systolic na dugo kumpara sa pamantayan ay nagdudulot ng pagtaas sa systolic na presyon ng dugo, ang pagbabalik ng bahagi ng dugo sa ventricle ay humahantong sa isang mas mabilis na pagbaba sa diastolic pressure, ang mga halaga nito ay nagiging mas mababa kaysa sa normal. Ang isang matalim na pagbabagu-bago sa presyon sa arterial system ay nagdudulot ng mas mataas na pulsation ng aorta at arterial vessels.

Ang depekto ay binabayaran ng mas mataas na gawain ng isang malakas na kaliwang ventricle, kaya ang estado ng kalusugan ng pasyente ay maaaring manatiling kasiya-siya sa loob ng mahabang panahon. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon ay may mga reklamo.

Ang mga pangunahing reklamo ay maaaring: - pananakit sa puso, katulad ng angina pectoris. Ang mga ito ay sanhi ng kakulangan ng coronary dahil sa pagtaas ng pangangailangan ng oxygen laban sa background ng myocardial hypertrophy at pagtaas ng trabaho ng kaliwang ventricle, pati na rin ang pagbawas sa pagpuno ng dugo ng mga coronary arteries na may mababang diastolic pressure sa aorta.

Pagkahilo: ang mga sensasyon ng "ingay" at "pulsasyon" sa ulo ay nangyayari dahil sa malnutrisyon ng utak laban sa background ng matalim na pagbabago sa presyon ng dugo at mababang diastolic pressure. Sa decompensation ng depekto, lumilitaw ang mga sintomas ng pagpalya ng puso: nabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo, inspiratory dyspnea, at palpitations. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, maaaring mayroong: - cardiac hika, pulmonary edema.

Pagsusuri (isang bilang ng mga sintomas ay ipinahayag):

1. Maputla ng balat (maliit na suplay ng dugo sa arterial system sa panahon ng diastole dahil sa pagbaba ng diastolic blood pressure).

2. Pulsation ng peripheral arteries (pagtaas ng systolic blood pressure laban sa background ng mas malaki kaysa sa normal na stroke volume ng left ventricle; at isang mabilis na pagbaba sa diastolic blood pressure laban sa background ng aortic regurgitation).

Pulsation: ng carotid arteries ("sayaw ng carotid"); subclavian, brachial, temporal, atbp.

Rhythmic, kasabay ng arterial pulse nanginginig ng ulo (Muse symptom) - nangyayari sa matinding aortic insufficiency dahil sa isang binibigkas na vascular pulsation dahil sa mekanikal na paghahatid ng mga vibrations.

Rhythmic discoloration ng nail bed na may pressure sa dulo ng kuko (Quincke's capillary pulse). Ang isang mas tumpak na pangalan ay pseudocapillary Quincke's pulse, dahil. hindi ang mga capillary ang tumitibok, ngunit ang pinakamaliit na mga arterya at arterioles. Ito ay nabanggit sa matinding aortic insufficiency.

Ang mga katulad na pinagmulan ay may: - Pulsatory hyperemia ng malambot na palad, pulsation ng iris, ritmikong pagtaas at pagbaba sa zone ng pamumula ng balat pagkatapos ng alitan.

Kapag sinusuri ang rehiyon ng puso, ang isang apex beat, pinalaki sa lugar at inilipat pababa at sa kaliwa, ay madalas na kapansin-pansin (ang resulta ng pagtaas ng trabaho laban sa background ng isang load na may dami ng hypertrophied left ventricle).

Palpation

Tinutukoy ng palpation ang displacement ng apex beat sa ikaanim, minsan sa ikapitong intercostal space, palabas mula sa midclavicular line. Ang apex beat ay pinalakas, nagkakalat, nakakataas, hugis-simboryo, na nagpapahiwatig ng malaking pagtaas sa kaliwang ventricle at hypertrophy nito.

Percussion

Ang pagtambulin ay minarkahan ang pag-aalis ng mga hangganan ng pagkapurol ng puso sa kaliwa. Kasabay nito, ang configuration ng cardiac dullness ay tinutukoy ng percussion, na may binibigkas na cardiac waist (aortic configuration).

Auscultation

Ang isang katangian ng auscultatory sign ng aortic insufficiency ay isang diastolic murmur na naririnig sa aorta (2nd intercostal space sa kanan ng sternum) at sa Botkin-Erb point. Ang murmur na ito ay umiihip, proto-diastolic sa kalikasan. Ito ay humihina patungo sa pagtatapos ng diastole, habang ang presyon ng dugo sa aorta ay bumababa at ang daloy ng dugo ay bumabagal (samakatuwid, ang ingay ay bumababa sa kalikasan, na may pinakamataas na kalubhaan sa simula ng diastole.)

Ang auscultation ay nagpapakita rin ng: pagpapahina ng I tone sa tuktok (sa panahon ng systole ng kaliwang ventricle, walang panahon ng mga saradong balbula, na may hindi kumpletong pagsasara ng mga cusps ng aortic valve, na binabawasan ang intensity ng tensyon sa simula ng systole) (isometric contraction phase, at humahantong sa isang pagpapahina ng valve component ng I tone) . Ang II tone sa aorta ay humina din, at may makabuluhang sugat ng mitral valve cusps, ang pangalawang tono ay maaaring hindi marinig sa lahat (isang pagbawas sa kontribusyon ng aortic valve cusps sa pagbuo ng valvular component ng II tono). Sa ilang mga kaso, na may syphilitic at atherosclerotic lesions ng aorta - II tone ay maaaring manatiling medyo malakas, kahit na ang accent nito ay maaaring mapansin.

Sa aortic insufficiency, ang mga murmur ng functional na pinagmulan ay maaaring marinig. Ito ay isang systolic murmur sa tuktok dahil sa kamag-anak na mitral valve insufficiency laban sa background ng left ventricular dilatation at stretching ng fibrous mitral valve ring, na humahantong sa hindi kumpletong pagsasara nito, bagaman ang mga leaflet ng mitral valve ay nananatiling buo. Medyo mas madalas, ang diastolic (presystolic murmur - Flint's murmur) ay maaaring lumitaw sa tuktok. Ito ay dahil sa ang katunayan na mayroong isang functional stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice, dahil sa ang katunayan na ang jet ng aortic regurgitation ay tumataas nang mas malapit sa outflow tract ng kaliwang ventricle, ang anterior leaflet ng mitral valve at nagiging sanhi ng atrioventricular orifice to cover, na lumilikha ng isang balakid sa transmitral diastolic blood flow.

Pag-aaral ng pulso at presyon ng dugo.

Ang arterial pulse sa aortic insufficiency, dahil sa tumaas na systolic ejection ng kaliwang ventricle at malalaking pagbabagu-bago sa presyon ng dugo, ay nagiging mabilis, mataas, malaki (pulsus celler, altus, magnus). Ang presyon ng dugo ay nagbabago tulad ng sumusunod: pagtaas ng systolic (nadagdagan ang output ng stroke), pagbaba ng diastolic (mas malinaw at mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo sa diastole dahil sa baligtad na daloy ng dugo mula sa aorta patungo sa kaliwang ventricle laban sa background ng aortic regurgitation). Ang presyon ng pulso ng dugo (pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic) ay tumataas.

Minsan kapag sinusukat ang presyon ng dugo, ang tinatawag na "walang katapusang tono" ay maaaring mapansin (kapag ang presyon sa manometer cuff ay umabot sa zero, ang mga tono ng Korotkoff ay nananatili). Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng tunog ng I tone sa peripheral artery sa panahon ng pagpasa ng isang tumaas na pulse wave sa pamamagitan ng seksyon ng sisidlan na pinipiga ng isang stethoscope.

Kapag nakikinig sa mga arterya, ang I tone sa ibabaw ng mga arterya (carotid, subclavian) ay nagiging mas malakas dahil sa pagpasa ng mas malaking pulse wave (nagtataas ng systolic output), habang ang I tone ay maririnig sa mga arterya na mas malayo sa puso ( brachial, radial). Tulad ng para sa femoral artery, na may malubhang aortic insufficiency, minsan ay naririnig ang dalawang tono (double Traube tone), na nauugnay sa mga pagbabago sa vascular wall, parehong sa panahon ng systole at sa panahon ng diastole (reverse daloy ng dugo laban sa background ng aortic regurgitation). Sa kaso ng aortic insufficiency sa ibabaw ng femoral artery, kapag ito ay naka-compress sa isang stethoscope, dalawang murmurs ay maaaring marinig (isa sa systole, ang isa sa diastole) - isang double murmur ng Vinogradov-Durozier. Ang una sa mga ingay na ito ay stenotic noise, dahil sa pagdaan ng pulse wave sa pamamagitan ng isang sisidlan na pinaliit ng isang stethoscope. Ang simula ng pangalawang murmur ay malamang na nauugnay sa paggalaw ng dugo patungo sa puso sa diastole laban sa background ng aortic regurgitation.

Data mula sa mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik.

Ang data ng pisikal na pagsusuri (palpation, percussion) ay nagpapahiwatig ng hypertrophy, ang pagluwang ng kaliwang ventricle ay nakumpirma ng mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik.

Sa ECG may mga senyales ng left ventricular hypertrophy (paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa, malalim na S wave sa kanang chest lead, mataas na R waves sa kaliwang chest lead, pagtaas ng oras ng internal deviation sa kaliwang dibdib. nangunguna). Pagbabago sa terminal na bahagi ng ventricular complex, bilang resulta ng hypertrophy at labis na karga ng kaliwang ventricle (pahilig pababang ST segment depression kasabay ng isang asymmetric negative o biphasic T wave sa I, AVL at left chest leads).

Sa pagsusuri sa x-ray- isang pagtaas sa kaliwang ventricle na may accentuated cardiac waist (aortic configuration), pagpapalawak ng aorta at pagtaas ng pulsation.

Gamit ang phonocardiographic examination (FCG)- sa itaas ng aorta, ang isang pagbawas sa amplitude ng mga tono ay napansin, lalo na ang pangalawa at pagbaba ng likas na katangian ng diastolic murmur na may maximum sa simula ng diastole.

Dapat tandaan na sa kasalukuyan ang FCG ay ginagamit na medyo bihira at may pantulong na halaga. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang paglitaw ng tulad ng isang modernong pamamaraan bilang Doppler echocardiography (kabilang ang kulay Doppler echocardiography) ay nagbibigay ng higit pang impormasyon (hindi lamang ng husay, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng kakulangan ng aortic, kundi pati na rin sa dami, kung saan maaaring hatulan ng isang tao ang magnitude. ng aortic regurgitation at ang kalubhaan ng depekto) .

Echocardiography, doppler echocardiography.

Ang isang echocardiographic na pag-aaral ay nagpapakita ng mga palatandaan na nagpapahiwatig ng intracardiac hemodynamic disturbances na katangian ng depekto na ito: isang pagtaas sa cavity ng kaliwang ventricle, hypertrophy ng myocardium nito, nadagdagan ang systolic excursion ng mga pader nito, na nagpapahiwatig ng dami ng load sa kaliwang ventricle. Kapag sinusuri sa M ​​-mode sa antas ng mitral valve cusps - maaaring mayroong pagtaas sa cavity ng kaliwang ventricle, hypertrophy ng myocardium nito, nadagdagan ang systolic excursion ng mga dingding nito, na nagpapahiwatig ng dami ng load sa kaliwang ventricle . Kapag sinusuri sa M ​​-mode sa antas ng mitral valve cusps - ang isang kakaibang tanda ay maaaring mapansin sa panahon ng echolocation ng anterior cusp, na nauugnay sa mga pagbabago-bago nito sa ilalim ng impluwensya ng aortic regurgitation jet (flutter - isang sintomas).

Ang Doppler echocardiography ay nagbibigay-daan sa direktang pagkumpirma ng aortic insufficiency: - kapwa ang pagkakaroon ng huli at ang kalubhaan nito (tingnan ang seksyong "Echocardiography para sa mga depekto sa puso".

Kaya, ang pagsusuri sa nakuha na data ng pisikal at karagdagang mga pamamaraan ng pagsusuri ng pasyente, posible, alinsunod sa iminungkahing algorithm, upang pag-aralan ang mga resulta na nakuha upang sa wakas ay maipahayag ang kakulangan ng aortic bilang isang sakit sa puso kasama ang mga klinikal na katangian nito.

Ang algorithm para sa pagtatasa ng data ng pagsusuri ay nagbibigay para sa pagtiyak ng tatlong grupo ng mga palatandaan ng sakit sa puso na ito:

1. Mga senyales ng balbula na direktang nagpapatunay sa kasalukuyang depekto ng balbula:

A. Pisikal: - sa panahon ng auscultation, diastolic (protodiastolic) na ingay at pagpapahina ng II tone sa aorta at sa Botkin-Erb point.

B. Mga karagdagang pamamaraan: sa FCG - sa aorta, isang pagbawas sa amplitude ng mga tono, lalo na ang tono ng II; diastolic, nagpapababa ng murmur.

Doppler echocardiography: mga palatandaan ng aortic regurgitation (banayad, katamtaman, matinding regurgitation)

2. Mga palatandaan ng vascular:

"Sayaw ng Carotid"; Sintomas ng Musset; mga pagbabago sa presyon ng dugo (pagtaas sa systolic, pagbaba sa diastolic, pagtaas sa presyon ng pulso). Pakikinig sa "walang katapusang tono" kapag tinutukoy ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng paraan ng Korotkov. Pagbabago sa arterial pulse (pulsus celler, altus, magnus). Traube double tone, Vinogradov-Durozier double noise. Sintomas ng Quincke (pseudo-capillary pulse), pulsatory hyperemia ng soft palate, pulsation ng iris.

3. Mga palatandaan ng kaliwang ventricular (mga palatandaan ng hypertrophy at

dami ng labis na karga sa buong kaliwang ventricle.

A. Pisikal:

Shift pababa at sa kaliwa ng apex beat. Ang apical impulse ay pinalakas, nakakataas, hugis simboryo. Percussion shift ng cardiac dullness sa kaliwa. Aortic configuration ng cardiac dullness na may binibigkas na cardiac waist.

B. Mga karagdagang pamamaraan:

X-ray na pagsusuri - kinukumpirma ang pisikal na data (pinalawak na mga anino ng puso sa kaliwa, pagsasaayos ng aorta); pagpapalawak at pulsation ng aorta.

ECG - mga palatandaan ng hypertrophy at systolic overload ng kaliwang ventricle.

ECHO-KG - mga palatandaan ng pagluwang ng kaliwang ventricle (pagtaas sa dami ng end-diastolic); nadagdagan ang systolic excursion ng mga dingding ng kaliwang ventricle, hypertrophy ng myocardium nito.

Ang tatlong pangkat ng mga palatandaan sa itaas ay sapilitan para sa aortic insufficiency bilang isang sakit sa puso.

Tulad ng para sa mga vascular sign, ang mga pagbabago sa katangian sa pulso at presyon ng dugo ay sapat upang matiyak ang kakulangan ng aortic bilang isang depekto sa puso. Mga palatandaan tulad ng sintomas ng Myuse, sintomas ni Quincke; double murmur ng Vinogradov-Durozier, atbp. ay hindi palaging nakatagpo at kadalasan sa matinding aortic insufficiency.

Matapos maitaguyod ang diagnosis ng sakit sa puso, ayon sa klinikal at anamnestic na data, ang etiology nito ay ipinapalagay.

Kung may mga palatandaan ng pagpalya ng puso, ipahiwatig ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng presensya nito, at sa pagbabalangkas ng klinikal na diagnosis, ipahiwatig ang yugto ng congestive heart failure ayon sa pag-uuri ng N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko at ang functional class na NYHA nito.

Aortic stenosis (stenosis ng bibig ng aorta).

Depinisyon: Ang aortic stenosis ay isang depekto sa puso kung saan may sagabal sa pagpapaalis ng dugo sa aorta kapag ang kaliwang ventricle ay nagkontrata bilang resulta ng pagbaba sa lugar ng aortic orifice. Ang aortic stenosis ay nangyayari kapag ang mga cusps ng aortic valve ay pinagsama, o lumilitaw dahil sa cicatricial narrowing ng aortic orifice.

Etiology: mayroong tatlong pangunahing sanhi ng aortic stenosis: rheumatic endocarditis, ang pinakakaraniwang sanhi, degenerative aortic stenosis (laban sa background ng isang proseso ng atherosclerotic, sclerosis, nangyayari ang calcification), valve rings at leaflets ng aortic valve), congenital aortic stenosis (kabilang ang may bicuspid aortic valve ).

Sa rheumatic aortic stenosis, kadalasang nauugnay ang aortic insufficiency, kadalasang kasama ang mitral valve disease.

Ang mekanismo ng hemodynamic disturbances.

Karaniwan, ang lugar ng aortic orifice ay 2-3 cm. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nangyayari kapag ang aortic orifice ay pinaliit ng 3-4 beses - mas mababa sa 0.75 cm, at may isang aortic orifice na lugar na 0.5 cm, ang aortic stenosis. ay itinuturing na kritikal. Kung ang antas ng pagpapaliit ng aortic orifice ay maliit, pagkatapos ay walang makabuluhang circulatory disturbance. Kung may sagabal sa pagpapatalsik ng dugo sa systole, ang kaliwang ventricle ay kailangang magkontrata nang may matinding tensyon, na nagreresulta sa isang systolic pressure gradient sa pagitan ng kaliwang ventricle at aorta. Ang tumaas na gradient ng presyon ay nagbibigay ng nais na halaga ng dami ng stroke ng kaliwang ventricle sa panahon ng pagpapaalis ng dugo sa pamamagitan ng makitid na pagbubukas para sa inilaang agwat ng oras (ang panahon ng pagpapatalsik). Iyon ay, mayroong isang load ng paglaban sa panahon ng pagpapaalis ng dugo, na makabuluhang pinatataas ang mekanikal na gawain ng kaliwang ventricle at nagiging sanhi ng binibigkas na hypertrophy nito. Ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay dahil sa mga organikong kakayahan ng kaliwang ventricle at nagiging sanhi ng binibigkas nitong hypertrophy. Ang mga hemodynamic disturbances ay dahil sa limitasyon ng kakayahan ng kaliwang ventricle na sapat na mapataas ang cardiac output pagdating sa matinding pisikal na aktibidad. Kung maliit ang antas ng stenosis, maaaring mangyari ang hindi kumpletong pag-alis ng systolic ng kaliwang ventricle. Ito ay humahantong sa katotohanan na sa panahon ng diastole, ang isang normal na dami ng dugo mula sa kaliwang atrium ay pumapasok sa hindi ganap na na-emptied na kaliwang ventricle (nadagdagang atrial systole para sa sapat na pagpuno ng mahigpit na hypertrophied na kaliwang ventricle na may pagtaas ng diastolic pressure dito). Ang hyperfunction ng kaliwang atrium ay maaaring humantong sa pagluwang nito. Ang mga pagbabago sa kaliwang atrium ay maaaring maging sanhi ng atrial fibrillation, na kung saan ay maaaring kapansin-pansing lumala ang intracardiac hemodynamics sa aortic stenosis. Sa paglipas ng panahon, sa pag-unlad ng cardiac decompensation at may kapansanan sa pag-alis ng laman ng kaliwang silid ng puso, ang tumaas na presyon sa kanila ay retrogradely na ipinadala sa mga ugat ng baga at sa venous na tuhod ng sirkulasyon ng baga. Nang maglaon, ang venous stasis ng dugo ay nangyayari sa sirkulasyon ng baga, pati na rin ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system bilang resulta ng Kitaev reflex. Ito, sa turn, ay humahantong sa isang pagkarga sa kanang ventricle, na sinusundan ng pagkabulok at pagluwang nito, pagtaas ng presyon sa kanang atrium at pag-unlad ng kasikipan sa sistematikong sirkulasyon.

klinikal na larawan.

Ang aortic stenosis sa loob ng maraming taon ay maaaring isang bayad na sakit sa puso at hindi nagiging sanhi ng anumang mga reklamo kahit na may matinding pisikal na pagsusumikap. Ito ay dahil sa malaking compensatory na kakayahan ng malakas na kaliwang ventricle. Gayunpaman, sa isang binibigkas na pagpapaliit ng aortic orifice, lumilitaw ang mga katangian ng klinikal na sintomas. Ang mga pasyente na may malubhang aortic stenosis ay may klasikong triad ng mga sintomas: - angina pectoris; nanghihina sa panahon ng pisikal na pagsusumikap; pag-unlad ng pagpalya ng puso (na sa una ay nagpapatuloy ayon sa uri ng kaliwang ventricular). Ang paglitaw ng exertional angina kahit na may ganap na normal na coronary arteries sa aortic stenosis ay nauugnay sa kamag-anak na coronary insufficiency ng hypertrophied left ventricle (isang pagkakaiba sa pagitan ng tumaas na myocardial oxygen consumption at ang antas ng vascularization nito).

Ang isang tiyak na papel ay maaaring gampanan ng epekto ng Venturi, na binubuo sa pagkilos ng pagsipsip ng isang daloy ng dugo kapag dumadaan sa isang stenotic valve sa antas ng mga orifice ng coronary arteries. Ang isang tiyak na papel ay maaaring gampanan ng kakulangan ng isang sapat na pisikal na pagtaas ng pagkarga sa cardiac output ("fixed stroke volume"), na makikita sa isang sapat na pagtaas sa coronary blood flow para sa isang intensively working hypertrophied left ventricle. Ang pagkahimatay sa panahon ng ehersisyo ay nangyayari dahil sa vasodilation sa gumaganang mga kalamnan at ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa mga kalamnan na may sabay-sabay na pagbaba sa suplay ng dugo sa utak. Tulad ng para sa mga palatandaan ng kaliwang ventricular failure, ang mga ito ay una sa isang resulta ng isang paglabag sa diastolic relaxation ng kaliwang ventricle, at ang systolic dysfunction ay bubuo din sa mga huling yugto.

Ang hitsura ng mga klinikal na sintomas sa itaas ay nagpapahiwatig: parehong pagkakaroon ng makabuluhang stenosis at ang simula ng decompensation. Matapos ang paglitaw ng mga klinikal na sintomas sa itaas, ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may aortic stenosis ay bihirang lumampas sa 5 taon (5 taon pagkatapos ng simula ng angina pectoris, 3 taon pagkatapos ng simula ng syncope, at 1.5-2 taon pagkatapos ng simula ng mga palatandaan ng heart failure). Kaya, ang hitsura ng alinman sa mga sintomas na ito ay isang ganap na indikasyon para sa kirurhiko paggamot.

Ang pangkalahatang layunin ng aralin: - upang sanayin ang mga mag-aaral ayon sa data ng pisikal at karagdagang pagsusuri: upang matukoy ang pagkakaroon ng aortic heart disease (stenosis ng aortic mouth), magbigay ng pangkalahatang klinikal na paglalarawan ng depektong ito, na nagpapahiwatig ng posible etiology at pagbabala.

1. Mga reklamo. Pagkilala sa mga reklamo na katangian ng aortic stenosis (tingnan sa itaas - ang klinikal na larawan).

2. Inspeksyon. Ang pamumutla ng balat ay katangian ng mga pasyente na may aortic stenosis, na nauugnay sa mababang suplay ng dugo sa arterial system.

3. Palpation. Ang taluktok ng taluktok, dahil sa malakas na hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium, ay inilipat sa kaliwa, mas madalas pababa, mataas, lumalaban, nakakataas ng "hugis simboryo". Sa palpation ng rehiyon ng puso, sa ilang mga kaso, ang systolic trembling ("cat's purr") ay napansin sa II intercostal space sa kanan ng sternum at sa itaas ng hawakan ng sternum. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay dahil sa ang katunayan na ang mataas na bilis ng magulong daloy ng dugo na dumadaan sa makitid na pagbubukas ng singsing ng aortic valve ay nagiging sanhi ng pag-oscillation nito, na mekanikal na ipinapadala sa mga nakapaligid na tisyu. Ang systolic na katangian ng panginginig ay nakumpirma ng katotohanan na ito ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng I tone at nag-tutugma sa arterial pulse.

4. pagtambulin. Nagpapakita ng pagbabago sa mga hangganan ng relatibong pagkapurol ng puso sa kaliwa. Kasabay nito, ang kalubhaan ng baywang ng puso ay binibigyang-diin at ang mga contours ng cardiac dullness ay nakakakuha ng isang katangian na pagsasaayos ng aorta, na nauugnay sa isang pagtaas sa isang makabuluhang hypertrophied na kaliwang ventricle.

5. Auscultation. Sa itaas ng aorta (2nd intercostal space sa kanan ng sternum), ang pangalawang tono ay humina. Ang dahilan ay isang binibigkas na deformity, thickened leaflets ng aortic valve, na humahantong sa isang pagbawas sa kadaliang mapakilos at "pagbagsak ng bilis". Sa kaso ng immobility ng fused leaflets ng aortic valve, ang pangalawang tono ay maaaring hindi marinig sa lahat. Sa aortic stenosis ng atherosclerotic na pinagmulan, kung ito ay hindi binibigkas, ang pangalawang tono sa itaas ng aorta, sa kabaligtaran, ay maaaring palakasin (ang mga siksik na pader ng aorta ay mas mahusay na sumasalamin sa tunog kapag ang balbula ay bumagsak). Ang aortic stenosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang systolic murmur sa aorta (pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum), na nauugnay sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng makitid na pagbubukas ng aortic orifice. Ang ingay na ito sa direksyon ng daloy ng dugo ay mahusay na isinasagawa sa mga carotid arteries, at sa ilang mga kaso, ito ay naririnig sa interscapular space. Ang systolic murmur sa aortic stenosis ay may lahat ng mga natatanging katangian ng "organic" murmur - malakas, paulit-ulit, mahaba, magaspang na timbre. Sa ilang mga kaso, ang ingay ay napakalakas na maaari itong marinig mula sa lahat ng mga punto ng auscultation, gayunpaman, ang epicenter ng ingay na ito ay matatagpuan sa itaas ng mga lugar kung saan naririnig ang aortic valve (ang pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum at ang Botkin-Erb point, i.e. 2nd at 5th auscultation point), na may pagbaba sa volume ng ingay habang lumalayo ka sa mga ipinahiwatig na auscultatory point.

Sa tuktok (1st point of auscultation), maaaring mayroong isang pagpapahina ng unang tono, na nauugnay sa labis na hypertrophy ng kaliwang ventricle at, bilang isang resulta, isang mabagal na pag-urong sa panahon ng systole (nagpapahaba ang systole).

Matapos ang simula ng pagpalya ng puso, ang isang pagbawas sa dami at tagal ng systolic murmur ay karaniwang nabanggit (isang pagbawas sa linear at volumetric na bilis ng daloy ng dugo laban sa background ng isang pagbawas sa kaliwang ventricular contractility).

6. Pag-aaral ng pulso at presyon ng dugo. Ang isang sagabal sa pagpapaalis ng dugo mula sa kaliwang ventricle ay humahantong sa isang pagbawas sa rate ng volumetric na daloy ng dugo sa systole, ang dugo ay dahan-dahang pumasa sa aorta at sa mas maliit na dami. Ito ay humahantong sa katotohanan na sa aortic stenosis, ang arterial pulse ay maliit, mabagal, bihira (pulsus parvus, tardus et rarus).

Ang systolic na presyon ng dugo ay karaniwang bumababa, ang diastolic na presyon ng dugo ay nananatiling pareho o tumataas, kaya ang presyon ng pulso ay bababa.

II. Data ng ECG. Ang mga palatandaan ng kapansin-pansing pagbigkas ng hypertrophy ng kaliwang ventricle ay naitala (paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa, malalim na S wave sa kanang dibdib ng mga lead, mataas na R waves sa kaliwang dibdib leads. na may asymmetric negatibo o biphasic T wave sa Ako, aVL at kaliwang dibdib ay nangunguna.

X-ray na pagsusuri.

Dahil sa pagtaas sa ika-apat na arko ng kaliwang tabas, ang puso ay nakakakuha ng isang kakaibang hugis - isang "boot" o "pato". Mayroong pagpapalawak ng aorta sa pataas na seksyon (poststenotic expansion). Ang mga palatandaan ng decalcification ng aortic valve cusps ay madalas na matatagpuan.

Phonocardiography (FCG). Bilang isang pamamaraan ng FCG, sa kasalukuyan ay mayroon lamang itong pantulong na halaga, medyo bihira itong ginagamit, dahil sa mga tuntunin ng mga kakayahan sa diagnostic na ito ay mas mababa sa mga modernong pamamaraan tulad ng echocardiography at Doppler echocardiography.

Sa FCG, ang mga pagbabago sa mga tono ng puso na katangian ng depektong ito ay nabanggit: - isang pagbawas sa amplitude ng unang tono na naitala sa tuktok ng puso at pagbaba sa pangalawang tono sa itaas ng aorta. Lalo na tipikal para sa aortic stenosis ay isang systolic murmur ng isang katangian na hugis rhomboid (tumataas-bumababang systolic murmur).

Sphygmography (pag-record ng mga pagbabago sa dingding ng arterya). Sa sphygmogram ng carotid artery, mayroong isang pagbagal sa pagtaas at pagbaba ng pulse wave (mabagal na pulso), isang mababang amplitude ng mga pulse wave at isang katangian ng serration ng kanilang mga taluktok (isang curve na kahawig ng isang "cockscomb" dahil sa ang pagmuni-muni ng mga oscillations na nauugnay sa pagpapadaloy ng systolic murmur sa mga sisidlan ng leeg).

Bilang isang diagnostic na pamamaraan, ang sphygmography ay kasalukuyang ginagamit na napakabihirang, dahil may mga modernong lubos na nagbibigay-kaalaman na mga pamamaraan ng pananaliksik, na binanggit sa itaas.

Ultrasonic na pamamaraan ng pananaliksik (echocardiography, doppler echocardiography).

Ang mga pamamaraang ito ang pinakakaalaman sa lahat ng karagdagang pamamaraan ng pananaliksik. Salamat sa kanila, posible na makakuha ng mapagkakatiwalaan hindi lamang isang katangian ng husay (ang pagkakaroon ng isang sakit sa puso), ngunit nagbibigay din ng medyo kumpletong impormasyon tungkol sa kalubhaan ng depekto, mga kakayahan sa compensatory ng puso, pagbabala, atbp. atbp.

Echocardiography (ECHO KG)

Kapag ang ECHO KG sa two-dimensional mode (B-mode) at one-dimensional (M-Mode) - mayroong pampalapot, pagpapapangit ng mga leaflet ng aortic valve, isang pagbawas sa kanilang kadaliang kumilos sa panahon ng systolic opening, madalas na mga palatandaan ng calcification sa lugar ng aortic valve ring at valve leaflets.

Doppler echocardiography (Doppler - ECHO -KG).

Ang Doppler ECHO-KG ay nagpapakita ng high-velocity turbulent systolic aortic flow sa pamamagitan ng narrowed aortic ostium. Sa kabila ng pinababang volumetric velocity ng systolic transaortic blood flow, ang linear velocity (m/s) ay tumataas dahil sa constriction.

Sa tulong ng Doppler ECHO KG, posible na matukoy ang mga pangunahing tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa kalubhaan ng depekto.

Ang maximum na bilis ng systolic na daloy ng dugo sa pamamagitan ng aortic valve ring (norm £ 1.7 m/sec).

Ang gradient ng presyon sa pagitan ng kaliwang ventricle at ng aorta (isinasaalang-alang ang bilis ng daloy ng dugo ayon sa Bernoulli formula - tingnan ang seksyon ng echocardiography).

Ang kalubhaan ng aortic stenosis ay ipinahiwatig ng:

Aortic valve outlet area (AVA)

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa aortic valve, ang echocardiography ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa left ventricular hypertrophy, na nangyayari sa sakit sa puso na ito.

Ang aortic stenosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium sa kawalan ng makabuluhang dilatation ng cavity nito, at samakatuwid ang panghuling diastolic at final systolic volume (EDV at ESV) ng ventricle sa loob ng mahabang panahon ay naiiba nang kaunti sa pamantayan. Ang kapal ng interventricular septum (IVS) at ang posterior wall ng kaliwang ventricle (PLV) ay kapansin-pansing tumaas.

Bilang karagdagan, laban sa background ng matinding hypertrophy ng kaliwang ventricle, sa kawalan ng dilatation ng huli, ang isang pagtaas sa cavity ng kaliwang atrium ay maaaring mapansin (isang pagbawas sa pagkalastiko ng hypertrophied na kaliwang ventricle at isang paglabag sa Ang pagpuno sa panahon ng diastolic relaxation ay lumilikha ng karagdagang pagkarga sa atrium sa panahon ng systole nito at nagpapahirap sa pag-alis ng laman).

Sa mga advanced na kaso ng aortic stenosis, kapag ang myogenic dilatation ng kaliwang ventricle at ang decompensation nito ay nabuo, ang echocardiogram ay nagpapakita ng pagtaas sa cavity ng kaliwang ventricle, sa ilang mga kaso na may pag-unlad ng kamag-anak na kakulangan ng mitral, na, kasama ang isang pinalaki na kaliwa. atrium, ay kahawig ng mga pagbabagong nagaganap sa kakulangan ng mitral ( kakulangan ng mitral). Sa kasong ito, ang isa ay nagsasalita ng "mitralization" ng aortic defect.

Sa aortic stenosis, ang mga pagbabago sa aorta ay maaari ding makita sa echocardiogram - post-stenotic expansion ng aorta (dahil sa pagtaas ng linear velocity ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng narrowed aortic opening).

Dahil ang aortic stenosis ay "ang pinaka-surgical na sakit sa puso" at ang surgical treatment ay ang tanging maaasahan, ang pagkakaroon ng malubhang aortic stenosis (ayon sa gradient ng presyon at ang antas ng pagpapaliit ng pagbubukas ng aortic valve) ay isang indikasyon para sa isang konsultasyon sa isang cardiac surgeon.

III. Ang pangkalahatang pagtatasa ng mga sintomas na natukoy sa panahon ng pisikal at karagdagang mga pagsusuri alinsunod sa pangkalahatang plano ng diagnostic algorithm.

Diagnostic algorithm: nagbibigay para sa pahayag ng mga sumusunod na palatandaan ng aortic stenosis:

1. Valvular signs: direktang valvular signs ng aortic stenosis ay: coarse systolic murmur at systolic trembling sa 2nd intercostal space sa kanan ng sternum, pagpapahina ng pangalawang tono. Ang ingay ay nagmumula sa mga sisidlan ng leeg, maaaring mag-radiate sa lahat ng mga punto ng auscultation (nakinig sa buong rehiyon ng puso).

Pagkumpirma ng mga valvular sign sa pamamagitan ng karagdagang mga paraan ng pagsusuri: - sa FCG sa itaas ng aortic valve - hugis-brilyante na systolic murmur; sa echocardiography, ang mga leaflet ng aortic valve ay selyadong, ang kanilang systolic opening ay nabawasan, high-velocity turbulent flow sa pamamagitan ng aortic orifice, at ang systolic pressure gradient sa pagitan ng kaliwang ventricle at aorta ay tumaas.

2. Vascular signs (sanhi ng isang katangiang hemodynamic disorder): maliit, mabagal, bihirang pulso; pagbaba sa systolic at pulse na presyon ng dugo. Laban sa background na ito, maaaring may mga palatandaan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak at puso (sakit ng ulo, pagkahilo, pagkahilo, pag-atake ng angina). Sa sphygmogram ng carotid artery, mayroong isang mabagal na pagtaas ng anacrota, isang "suklay ng manok" sa tuktok, isang mabagal na pagbaba ng catacrot, at isang mahinang pagpapahayag ng incisura.

3. Mga palatandaan ng kaliwang ventricular: (malubhang hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium: - inilipat sa kaliwa, pinalakas, mataas, lumalaban sa tuktok na beat, pagsasaayos ng aortic ng puso. Data: ECG (mga palatandaan ng hypertrophy at systolic overload ng kaliwang ventricle) , echocardiography (pagpapalapot ng mga dingding ng kaliwang ventricle, isang pagtaas sa mass myocardium nito).

IV. Ang pagbabalangkas ng diagnosis ay isinasagawa na may isang mapagpalagay na indikasyon ng etiology ng depekto. Ang kalubhaan ng depekto, ang pagbabala ay ipinahiwatig. Sa pagkakaroon ng cardiac decompensation, ipahiwatig ang yugto ng pagpalya ng puso.

Kakulangan ng tricuspid valve.

Ang kakulangan ng tricuspid (tricuspid) valve (tricuspid insufficiency) ay maaaring parehong organiko at kamag-anak.

Sa gitna ng kakulangan sa organikong tricuspid ay ang pagkatalo ng mga cusps ng tricuspid valve (rheumatic endocarditis), napakabihirang pagkalagot ng mga capillary na kalamnan ng tricuspid valve (bilang resulta ng trauma).

Sa kaso ng rheumatic etiology ng tricuspid insufficiency, ang huli ay kadalasang nauugnay sa pinsala sa iba pang mga balbula ng puso, at hindi kailanman nakahiwalay. Bilang isang nakahiwalay na depekto, ang tricuspid valve insufficiency ay posible lamang sa infective endocarditis (ito ay medyo mas madalas kaysa sa iba pang mga valvular lesion sa sakit na ito).

Ang kamag-anak na kakulangan ng tricuspid valve ay mas karaniwan at lumilitaw kapag ang tamang pagbubukas ng atrioventricular ay nakaunat laban sa background ng dilatation ng kanang ventricle ng anumang pinagmulan, habang ang mga leaflet ng balbula ay nananatiling buo.

Ang mekanismo ng hemodynamic disturbances.

Sa panahon ng right ventricular systole, dahil sa hindi kumpletong pagsasara ng mga leaflet ng balbula, ang bahagi ng dugo ay bumalik sa kanang atrium (tricuspid regurgitation). Dahil ang karaniwang dami ng dugo mula sa vena cava ay pumapasok sa atrium sa parehong oras, ang huli ay nakaunat laban sa background ng pagtaas ng dami ng dugo. Sa panahon ng diastole, ang isang pagtaas ng dami ng dugo ay pumapasok din sa kanang ventricle mula sa kanang atrium, dahil ang bahagi ng dugo na bumalik sa atrium sa panahon ng systole ay idinagdag sa normal na halaga. Ang kanang ventricle ay tumataas sa dami, ang pagkarga dito ay tumataas.

Laban sa background ng kanang ventricle at kanang atrium na gumagana sa ilalim ng pagkarga, nangyayari ang hypertrophy ng kanilang myocardium. Kaya, sa tricuspid insufficiency, ang kabayaran ay sinusuportahan ng mas mataas na gawain ng tamang puso.

klinikal na larawan.

Dahil sa medyo maliit na masa ng kanang ventricle kumpara sa kaliwa at ang mas mababang potensyal na compensatory nito, ang mga palatandaan ng right ventricular failure ay mabilis na lumilitaw na may mga sintomas ng pagwawalang-kilos sa systemic na sirkulasyon (pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, pinalaki ang atay; sa mga malubhang kaso, anasarca. , hydrothorax, hydropericardium, ascites, cardiac cirrhosis liver).

Ang orienting basis of action (OBA) ng isang mag-aaral sa tabi ng kama ay nagpapahiwatig ng:

Pangkalahatang plano para sa malayang trabaho: nagtatrabaho ang mga mag-aaral sa isang ward na may

Ang aortic valve ay ang bahagi ng puso na nasa pagitan ng kaliwang ventricle at aorta. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pagbabalik ng inilabas na dugo sa silid.

Ano ang gawa sa aortic valve?

Ang mga tumutulo na cardiac node ay nabuo dahil sa mga paglaki ng panloob na layer ng puso.

Ang AK ay binubuo ng mga sumusunod na elemento:

• annulus fibrosus- nabuo mula sa connective tissue, pinagbabatayan ng pagbuo.
• Tatlong semilunar valve sa gilid ng annulus fibrosus- pagkonekta, harangan ang lumen ng arterya. Kapag nagsara ang aortic crescents, nabuo ang isang contour na kahawig ng brand name ng isang Mercedes na kotse. Karaniwan, pareho sila, na may patag na ibabaw. Ang mga leaflet ng AK ay gawa sa dalawang uri ng tissue - connective at thin muscular.
• Sinuses ng Valsalva- sinuses sa aorta, sa likod ng semilunar valves, dalawang konektado sa coronary arteries.

Ang aortic valve ay iba sa mitral valve. Kaya, ito ay tricuspid, at hindi 2-tiklop, hindi katulad ng huli, ito ay wala sa parehong tendon chords at papillary na kalamnan. Ang mekanismo ng pagkilos ay pasibo. Ang aortic valve ay hinihimok ng daloy ng dugo at ang pagkakaiba ng presyon sa pagitan ng kaliwang ventricle ng puso at ng nauugnay na arterya.

Algorithm ng aortic valve

Ang ikot ng trabaho ay ganito ang hitsura:

1. Ang mga hibla ng elastin ay nagbabalik ng mga leaflet sa kanilang orihinal na posisyon, dinadala ang mga ito sa mga dingding ng aorta at bukas para sa daloy ng dugo.
2. Ang aortic root ay makitid, humihigpit sa mga gasuklay.
3. Ang presyon sa silid ng puso ay tumataas, ang masa ng dugo ay itinulak palabas, na pinindot ang mga outgrowth laban sa mga panloob na dingding ng aorta.
4. Ang kaliwang ventricle ay nagkontrata, ang daloy ay bumagal.
5. Ang sinus sa mga dingding ng aorta ay lumilikha ng mga vortex na nagpapalihis sa mga balbula, at ang pagbubukas sa puso ay sarado ng isang balbula. Ang proseso ay sinamahan ng isang malakas na pop, na nakikilala sa pamamagitan ng isang stethoscope.

Kailan at bakit nangyayari ang aortic valve disease?

Ang mga depekto ng aortic valve ayon sa oras ng paglitaw ay nahahati sa congenital at nakuha.

Mga depekto sa kapanganakan ng AK

Ang mga paglabag ay nabuo sa panahon ng pag-unlad ng embryonic.

Mayroong mga uri ng anomalya:

• Ang Quadruple AK ay isang bihirang anomalya na nagaganap sa 0.008% ng mga kaso;
• Ang balbula ay malaki, nakaunat at lumulubog o hindi gaanong binuo kaysa sa iba;
• Mga butas sa mga gasuklay.

Ang bicuspid structure ng aortic valve ay medyo pangkaraniwang anomalya: mayroong hanggang 20 kaso sa bawat 1,000 bata. Ngunit kadalasan ang 2 leaflet ay sapat na upang magbigay ng sapat na daloy ng dugo, hindi kinakailangan ang paggamot.

Kung walang isang gasuklay sa aortic valve, ang tao ay madalas na hindi nakakaranas ng anumang kakulangan sa ginhawa. Ang kundisyong ito ay hindi itinuturing na isang kontraindikasyon para sa pagbubuntis sa mga babaeng pasyente.

Sa congenital malformations na may aortic stenosis, 85% ng mga may sakit na bata ay may bicuspid AV. Sa mga matatanda, halos 50% ng mga naturang kaso.

Ang unicuspid aortic valve ay isang bihirang malformation. Ang dahon ay bubukas salamat sa isang solong commissure. Ang karamdaman na ito ay humahantong sa malubhang aortic stenosis.

Kung ang naturang pasyente ay nagkasakit ng mga nakakahawang sakit na may edad, kung gayon ang mga balbula ay mas mabilis na maubos, maaaring magkaroon ng fibrosis o calcification.

Ang ganitong CHD (congenital heart defects) sa mga bata ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng mga impeksiyon na natamo ng isang babae sa panahon ng pagbubuntis, dahil sa masamang salik, pagkakalantad sa x-ray.

Nakuhang anomalya

Ang mga AK defect na nangyayari sa edad ay may dalawang uri:

• Functional - ang aorta o kaliwang ventricle ay lumalawak;
• Organic - Nasira ang AK tissues.

Ang nakuhang aortic heart ay sanhi ng iba't ibang sakit. Ang malaking kahalagahan sa pagbuo ng naturang mga depekto ay mga sakit sa autoimmune, rayuma, na naghihikayat sa 4 sa 5 na mga karamdaman. Sa kaso ng sakit, ang mga balbula ng AK ay pinagsama sa base na bahagi at kulubot, maraming mga pampalapot ang lumilitaw, na nagiging sanhi ng pagpapapangit sa mga bulsa.

Ang nakuha na depekto ng AK ay sanhi ng endocarditis, na, sa turn, ay pinukaw ng mga impeksyon - syphilis, pneumonia, tonsilitis, at iba pa.

Ang lamad sa loob ng puso at sintas ay nagiging inflamed. Pagkatapos ay ang mga mikrobyo ay magpapasan sa mga tisyu at lilikha ng mga kolonya-tubercle. Mula sa itaas, natatakpan sila ng mga protina ng dugo at bumubuo ng isang paglaki sa balbula, na kahawig ng mga warts. Pinipigilan ng mga istrukturang ito ang mga bahagi ng balbula mula sa pagsasara.

Mayroong iba pang mga sanhi ng mga anomalya ng AK:

• Alta-presyon;
• Pagpapalaki ng aortic valve.

Bilang isang resulta, ang hugis at istraktura ng base ng aorta ay maaaring magbago, at ang tissue rupture ay nangyayari. Pagkatapos ang pasyente ay biglang nagkakaroon ng mga sintomas ng katangian.

Ang mga nakuhang anomalya sa istraktura ng aortic valve ay minsan ay resulta ng trauma.

Mayroong dalawang-valve disorder - mitral-aortic, aortic-tricuspid. Sa pinakamalubhang kaso, tatlong balbula ang apektado nang sabay-sabay - aortic, mitral, tricuspid.

Fibrosis ng mga leaflet ng AV

Kadalasan, kapag nag-diagnose, ang isang cardiologist ay nagpapakita ng fibrosis ng aortic valve cusps. Ano ito? Ito ay isang sakit kung saan ang mga balbula ay lumapot, ang bilang ng mga daluyan ng dugo at nutrisyon ng tissue ay lumalala, at ilang mga lugar ay namamatay. At kung mas malawak ang mga sugat, mas malala ang mga sintomas ng pasyente.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng AV leaflet fibrosis ay ang pagtanda. Ang mga pagbabago na nauugnay sa edad ay nagdudulot ng atherosclerosis at ang paglitaw ng mga plake sa balbula, na nakakaapekto rin sa arterial na daluyan ng dugo.

Ang fibrosis ay nangyayari rin sa mga pagbabago sa mga antas ng hormonal, metabolic disorder, pagkatapos ng myocardial infarction, labis na pisikal na pagsusumikap, hindi makontrol na gamot.

Mayroong tatlong uri ng aortic valve fibrosis:

Stenosis ng AC

Ito ay isang depekto ng AK, kung saan bumababa ang lugar ng lumen, kaya naman ang dugo ay hindi umaalis sa panahon ng pag-urong. Mula dito, tumataas ang kaliwang ventricle, lumilitaw ang sakit, tumaas na presyon.

May congenital at acquired stenosis.

Ang mga sumusunod na karamdaman ay nag-aambag sa pag-unlad ng patolohiya na ito:

• Single leaf o double leaf AK, habang tricuspid ang pamantayan;
• Lamad na may butas sa ilalim ng balbula ng aorta;
• Muscular roller, na matatagpuan sa itaas ng balbula.

Ang mga impeksyon sa streptococcal, staphylococcal ay humantong sa pag-unlad ng stenosis, na tumagos sa puso na may daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng parehong endocarditis. Ang isa pang dahilan ay ang mga sistematikong sakit.

Hindi ang huling papel sa pinagmulan ng aortic valve stenosis ay nilalaro ng mga sakit na nauugnay sa edad, calcification, at atherosclerosis. Ang kaltsyum at mataba na mga plake ay naninirahan sa mga gilid ng mga balbula. Samakatuwid, kapag ang mga pinto ay bukas, ang lumen mismo ay makitid.

Mayroong tatlong antas ng aortic valve stenosis ayon sa laki ng lumen:

• Banayad - hanggang sa 2 cm (sa rate na 2.0-3.5 cm 2);
• Katamtaman - 1–2 cm 2;
• Mabigat - hanggang 1 cm 2.

Mga yugto ng kakulangan sa AK

Mayroong mga antas ng kakulangan ng aortic valve:

• Sa 1 degree ang mga sintomas ng sakit ay halos wala. Ang mga dingding ng puso sa kaliwa ay bahagyang pinalaki, ang kapasidad ng kaliwang ventricle ay tumataas.
• Sa 2nd degree(ang panahon ng latent decompensation) wala pang binibigkas na sintomas, ngunit mas kapansin-pansin na ang morphological na pagbabago sa istraktura.
• Sa 3 degrees Ang kakulangan sa coronary ay nabuo, ang dugo ay bahagyang bumalik sa kaliwang ventricle.
• Sa 4 degrees Ang kakulangan ng AK ay nagpapahina sa pag-urong ng kaliwang ventricle, na nagreresulta sa pagwawalang-kilos sa mga sisidlan. Ang igsi ng paghinga ay bubuo, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, pamamaga ng mga baga, ang pag-unlad ng pagpalya ng puso ay sinusunod.
• Sa 5 degrees sakit, ang pagliligtas sa pasyente ay nagiging isang imposibleng gawain. Mahina ang pagkontrata ng puso, na nagiging sanhi ng stasis ng dugo. Ito ay isang namamatay na estado.

Kakulangan ng balbula ng aorta

Mga sintomas ng kakulangan sa AK

Ang sakit kung minsan ay hindi napapansin. Ang sakit sa balbula ng aorta ay nakakaapekto sa kagalingan kung ang reverse flow ay umabot sa 15-30% ng kapasidad ng kaliwang ventricle.

Pagkatapos ay nangyayari ang mga sumusunod na sintomas:

• Sakit sa puso, na kahawig ng angina pectoris;
• Sakit ng ulo, vertigo;
• biglaang pagkawala ng malay;
• Dyspnea;
• Pulsasyon ng mga daluyan ng dugo;
• Tumaas na tibok ng puso.

Sa paglala ng sakit, ang pamamaga, bigat sa tamang hypochondrium dahil sa mga proseso ng congestive sa atay ay idinagdag sa mga sintomas na ito ng kakulangan ng aortic valve.

Kung pinaghihinalaan ng isang cardiologist ang isang depekto sa AK, binibigyang pansin niya ang mga naturang visual na palatandaan:

• maputlang balat;
• Pagbabago sa laki ng mag-aaral.

Sa mga bata at kabataan, lumalabas ang bahagi ng dibdib dahil sa sobrang tibok ng puso.

Sa panahon ng pagsusuri at auscultation ng pasyente, ang mga tala ng doktor ay isang binibigkas na systolic murmur. Ang pagsukat ng presyon ay nagpapakita na ang itaas na tagapagpahiwatig ay lumalaki at ang mas mababang isa ay bumababa.

Diagnosis ng mga depekto sa AK

Sinusuri ng cardiologist ang mga reklamo ng pasyente, natutunan ang tungkol sa pamumuhay, mga sakit na nasuri sa mga kamag-anak, kung mayroon silang gayong mga anomalya.

Bilang karagdagan sa isang pisikal na pagsusuri, kung ang aortic valve ay pinaghihinalaang sakit, isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi at dugo ay inireseta. Ito ay nagpapakita ng iba pang mga karamdaman, pamamaga. Tinutukoy ng isang biochemical na pag-aaral ang antas ng mga protina, uric acid, glucose, kolesterol, at nagpapakita ng pinsala sa mga panloob na organo.

Ang halaga ay ang impormasyong nakuha sa tulong ng mga pamamaraan ng diagnostic ng hardware:

• Electrocardiogram- nagpapahiwatig ng dalas ng mga contraction at ang laki ng puso;
• echocardiography- tinutukoy ang laki ng aorta at ipaalam sa iyo kung ang anatomy ng balbula ay nasira;
• Mga diagnostic ng transesophageal- isang espesyal na probe ay tumutulong upang makalkula ang lugar ng aortic ring;
• catheterization- sinusukat ang presyon sa mga silid, nagpapakita ng mga tampok ng daloy ng dugo (ginagamit sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang);
• dopplerography- nagbibigay ng ideya ng paulit-ulit na daloy ng dugo, kalubhaan ng prolaps, compensatory reserve ng puso, kalubhaan ng stenosis at tinutukoy kung kinakailangan ang operasyon;
• Ergometry ng bisikleta- isinagawa sa mga batang pasyente na may pinaghihinalaang depekto sa AK sa kawalan ng mga reklamo ng pasyente.

Paggamot ng mga depekto sa AK

Sa banayad na yugto ng kakulangan - halimbawa, na may marginal fibrosis - isang pagmamasid ng isang cardiologist ay inireseta. Kung, na may mas malubhang sugat ng AK, inireseta ang paggamot - gamot o operasyon. Isinasaalang-alang ng doktor dito ang kondisyon ng aortic valve, ang kalubhaan ng patolohiya, ang antas ng pinsala sa tissue.

Mga konserbatibong pamamaraan

Sa karamihan ng mga kaso, unti-unting nabubuo ang kakulangan sa AK. Sa wastong pangangalagang medikal, posible na ihinto ang pag-unlad. Para sa paggamot sa droga, ang mga gamot ay ginagamit na nakakaapekto sa mga sintomas, ang lakas ng myocardial contraction, at maiwasan ang arrhythmias.

Ito ang mga sumusunod na grupo ng mga pondo:

• mga antagonist ng calcium- huwag payagan ang mga mineral ions na pumasok sa mga selula at ayusin ang pagkarga sa puso;
• Ibig sabihin para sa pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo- bawasan ang pagkarga sa kaliwang ventricle, mapawi ang mga spasms, mapawi ang presyon;
• Diuretics- alisin ang labis na kahalumigmigan mula sa katawan;
• mga β-blocker- ay inireseta kung ang aortic root ay pinalaki, ang ritmo ng puso ay nabalisa, ang presyon ng dugo ay tumaas;
• Antibiotics- para sa pag-iwas sa endocarditis sa panahon ng exacerbation ng isang nakakahawang sakit.

Ang isang doktor lamang ang pipili ng mga gamot, tinutukoy ang dosis at tagal ng paggamot.

Sino ang karapat-dapat para sa operasyon?

Ang mga radikal na pamamaraan ay kailangang-kailangan kung ang puso ay tumigil sa paggana.

Sa kaso ng congenital malformation ng AK na may mga menor de edad na karamdaman, inirerekomenda ang operasyon pagkatapos ng 30 taon. Ngunit ang panuntunang ito ay maaaring lumabag kung ang sakit ay mabilis na umuunlad. Kung ang depekto ay nakuha, ang edad bar ay tumataas sa 55-70 taon, gayunpaman, ang antas ng mga pagbabago sa aortic valve ay isinasaalang-alang din dito.

Kinakailangan ang operasyon para sa mga sumusunod na kondisyon:

• Ang kaliwang ventricle ay walang kakayahan bahagyang o ganap, ang laki ng kamara ay 6 cm o higit pa;
• Pagbabalik ng higit sa isang-kapat ng inilabas na dami ng dugo, na sinamahan ng masakit na mga sintomas;
• Ang ibinalik na dami ng dugo ay higit sa 50%, kahit na walang mga reklamo.

Ang pasyente ay tinanggihan ng operasyon ng kirurhiko dahil sa mga sumusunod na contraindications:

• Edad mula 70 taon (may mga pagbubukod);
• Ang proporsyon ng dugo na dumadaloy sa kaliwang ventricle mula sa aorta ay lumampas sa 60%;
• Mga malalang sakit.

Mayroong ilang mga uri ng mga operasyon sa pag-opera sa puso, na inireseta para sa kakulangan ng AK:

Intra-aortic balloon counterpulsation. Ang operasyon ay ipinahiwatig para sa maagang kakulangan ng AK. Ang isang silindro na may hose ay inilalagay sa arterya ng hita, kung saan ibinibigay ang helium.

Kapag naabot ang AK, ang istraktura ay namamaga at nagpapanumbalik ng mahigpit na pagsasara ng mga balbula.

Ang pinaka-karaniwang operasyon, na binubuo sa pagpapalit ng mga nasirang tissue na may silicone at metal construction.

Pinapayagan ka nitong gumana na maibalik ang gawain ng cardiac apparatus. Ang pagpapalit ng balbula ng arterya ay ipinahiwatig kapag ang reverse flow ay 25-60%, mayroong marami at makabuluhang pagpapakita ng sakit, ang laki ng ventricle ay lumampas sa 6 cm.

Ang operasyon ay mahusay na disimulado at nagbibigay-daan sa iyo upang mapupuksa ang arterial insufficiency. Ang siruhano ay naghihiwalay sa dibdib, na sa dakong huli ay nangangailangan ng mahabang rehabilitasyon.

operasyon ni Ross. Sa kasong ito, ang aortic valve ay pinapalitan ng pulmonary valve. Ang bentahe ng pamamaraang ito ng paggamot ay ang kawalan ng mga panganib na nauugnay sa pagtanggi at pagkasira.

Kung ang operasyon ay ginanap sa pagkabata, ang fibrous ring ay lumalaki kasama ng katawan. Sa halip na isang malayuang balbula ng baga, isang prosthesis ang naka-install, na gumagana nang mas matagal sa lugar na ito.

Kung ang AK ay nabuo sa pamamagitan ng dalawang balbula, ang tissue plastic surgery ay ginaganap, kung saan ang mga istruktura ay napanatili hangga't maaari.

Mga pagtataya, mga komplikasyon sa mga malformations ng AK

Ilan ang nabubuhay na may katulad na mga pathology? Ang pagbabala ay depende sa yugto kung saan nagsimula ang paggamot at ang sanhi ng anomalya. Karaniwan ang kaligtasan ng buhay na may binibigkas na anyo, kung walang mga decompensation phenomena, ay 5-10 taon. Kung hindi, ang kamatayan ay nangyayari sa 2-3 taon.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng naturang sakit sa puso, inirerekomenda ng mga doktor ang pagsunod sa mga simpleng patakaran:

• Pigilan ang mga sakit na maaaring makagambala sa istraktura ng balbula;
• Magsagawa ng mga pamamaraan ng hardening;
• Sa mga malalang sakit, napapanahong sumailalim sa paggamot na inireseta ng isang doktor.

Ang kakulangan sa AK ay isang malubhang karamdaman na, kung hindi sinundan ng isang cardiologist at ginagamot, ay humahantong sa mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay. Laban sa background ng isang anomalya, nangyayari ang myocardial infarction, arrhythmias, at pulmonary edema. Ang panganib ng thromboembolism ay tumataas - ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga organo.

Ang pagsunod sa mga hakbang sa pag-iwas ng isang buntis ay makakatulong upang maiwasan ang congenital heart disease, kabilang ang abnormal na istraktura ng balbula - unicuspid, bicuspid. Ang pag-iwas ay binubuo sa malusog na gawi, regular na paglalakad sa lugar na may mga berdeng espasyo, pagtanggi sa mga pagkaing nakakapinsala sa katawan, puso at mga daluyan ng dugo - fast food, mataba, pinausukan, matamis, maalat, mga pagkaing mula sa pinong pagkain.

Dapat mong alisin ang masasamang gawi - paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol. Sa halip, ang pang-araw-araw na menu ay kinabibilangan ng mga gulay at prutas - sariwa, pinakuluang, steamed o inihurnong, mababang-taba varieties ng isda, cereal. Kinakailangan din na bawasan ang psycho-emotional stress.

Video: Aortic valve insufficiency.

Ang pasyente ay 45 taong gulang. Survey. Data ng ECHOCG: ang lapad ng lumen ng aortic root ay 30.0 mm, ang excursion ng aortic wall ay hindi nabawasan. Systolic divergence ng aortic valve leaflets 20.0 mm. ang maximum na diameter ng kaliwang atrium (DLP max.) = 30.0 mm. Ang mga leaflet ng mitral valve ay gumagalaw sa bilis ng antiphase E F anterior na dahon 3.5 cm/sec; mitral-septal na paghihiwalay 6.0 mm. ang maximum amplitude ng divergence ng mitral valve leaflets (RS MK) = 29.0 mm. Ang huling diastolic na laki ng kaliwang ventricle (KDR LV) = 50.0 mm; Ang panghuling sukat ng systolic ng kaliwang ventricle (CSR LV) = 32.0 mm. End diastolic volume ng left ventricle (EDV LV) = 118.0 ml, end systolic volume ng left ventricle (ESV LV) = 41.0 ml. Dami ng stroke (SV) = 77.0 ml…

Mga Tanong:

1. Magbigay ng pangkalahatang rating.
2. Tayahin ang mga indicator ng central hemodynamics at global contractility ng kaliwang ventricle.
3. Ang mga silid ng puso ay hindi dilat, ang valvular apparatus ay buo, walang mga palatandaan ng hypertrophy at mga lokal na karamdaman ng contractility ng kaliwang ventricular myocardium.
4. Ang mga indicator ng global contractility ng left ventricle at central hemodynamics ay nasa loob ng normal na limitasyon.

Ang isang 40 taong gulang na pasyente ay may kasaysayan ng: - rheumatoid arthritis sa pagkabata. ECHO data. Ang lapad ng lumen ng aortic root ay 28.0 mm. Ang ekskursiyon sa mga dingding ng aorta ay katamtamang nabawasan. Nadagdagang echogenicity ng aortic valve cusps, nabawasan ang mobility. Sa itaas na bahagi ng lumen ng aortic root, maraming karagdagang echoes sa buong cardiac cycle. Systolic opening ng aortic valve leaflets = 8.0 mm. Ang maximum na diameter ng kaliwang atrium (DLP max.) =42.0 mm. Ang mga leaflet ng mitral valve ay gumagalaw sa antiphase; ang maximum amplitude ng divergence ng mitral valve leaflets (RS MK) = 28.0 mm. Ang huling diastolic na laki ng kaliwang ventricle (ECD LV) = 51.0 mm; Ang panghuling sukat ng systolic ng kaliwang ventricle (CSR LV) = 33.0 mm. End diastolic volume ng left ventricle (EDV LV) = 124.0 ml, Ejection fraction (EF) = 64.5%….

Mga Tanong:

1. Magbigay ng pangkalahatang pagtatasa at ipahiwatig ang patolohiya
2. Anong sindrom ang antas ng kalubhaan ng mga paglabag.

1. May pagbabago sa mga leaflet ng aortic valve na may pagbaba mula sa systolic divergence. Mayroong isang minarkahang hypertrophy ng myocardium ng kaliwang ventricle na may mga paunang kaguluhan sa diastolic function, isang pagbawas sa pagkalastiko ng hypertrophied na kaliwang ventricle. Ang systolic pressure gradient sa pagitan ng kaliwang ventricle at aorta ay tumaas.

2. Pinag-uusapan natin ang sindrom ng stenosis ng aortic orifice ng katamtamang kalubhaan, na may napanatili na pag-andar ng contractile ng kaliwang ventricle.

Ang pasyente ay 36 taong gulang. Kasaysayan ng rheumatoid arthritis sa pagkabata. Data ng ECHOCG: ang lapad ng lumen ng aortic root ay 28.0 mm, ang excursion ng aortic wall ay hindi nabawasan. Systolic divergence ng aortic valve leaflets 18.0 mm; ang maximum na diameter ng kaliwang atrium (DLP max.) = 50.0 mm. Ang mga leaflet ng mitral valve ng tumaas na echogenicity ay may unidirectional na "P" - figurative movement. Ang huling diastolic na laki ng kaliwang ventricle (KDR lzh) = 49.0 mm; Ang panghuling sukat ng systolic ng kaliwang ventricle (CSR LV) = 34.0 mm. End diastolic volume ng left ventricle (EDV LV) = 113.0 ml, end systolic volume ng left ventricle (ESV LV) = 47.0 ml. Ejection fraction (EF) = 58.4%; Fraction ng anteroposterior shortening ( D S) = 30.6%.. Ang kapal ng interventricular septum sa dulo ng diastole (TMZhP cd) = 10.0 mm; iskursiyon ng interventricular septum (E IVS) = 7.0 mm; kapal ng posterior wall ng kaliwang ventricle sa dulo ng diastole (TZS cd) = 9.2 mm. excursion ng posterior wall ng left ventricle (EPSLV) = 9.0 mm ...

Mga Tanong:

1. Anong sindrom ang sinasabi mo? Ang antas ng kalubhaan ng mga paglabag.

1. Napapansin ang kapansin-pansing pagluwang ng kaliwang atrium at kanang ventricle. Hypertrophy ng myocardium ng kanang ventricle. Nadagdagang echogenicity ng mga leaflet ng mitral valve, ang kanilang pagpapapangit, nabawasan ang kadaliang kumilos. Mayroong pagtaas sa linear velocity ng diastolic transmitral blood flow at ang magulong kalikasan nito, ang lugar ng kaliwang atrioventricular orifice ay kapansin-pansing nabawasan. Doppler echocardiography ng outflow tract ng kanang ventricle at ang orifice ng pulmonary artery ay nagsiwalat ng mga palatandaan ng pulmonary arterial hypertension. Kamag-anak na kakulangan ng balbula ng pulmonary artery.

2. Pinag-uusapan natin ang sindrom ng stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice (mitral stenosis), katamtamang kalubhaan. Sa kasong ito, ang mitral stenosis ay malamang na mula sa rayuma.

Ang pasyente ay 30 taong gulang. Kasaysayan: 2 taon na ang nakakaraan, isang pagpapalaglag na kumplikado ng isang septic na kondisyon at ang pagbuo ng infective endocarditis. Pagkatapos ng kurso ng paggamot sa inpatient, walang mga pag-ulit ng infective endocarditis, na patuloy na sinusubaybayan ng isang pangkalahatang practitioner at isang cardiologist.

Data ng ECHOCG: ang lapad ng lumen ng aortic root ay 27.0 mm, ang iskursiyon ng mga aortic wall ay normal. Systolic divergence ng aortic valve leaflets 19.0 mm. ang maximum na diameter ng kaliwang atrium (DLP max.) = 52.0 mm. ang mga leaflet ng mitral valve ay gumagalaw sa antiphase, na gumagawa ng isang "M" - makasagisag na paggalaw, mayroong isang bahagyang pagtaas sa kanilang echogenicity at pampalapot, sa isang mas malaking lawak, ng anterior leaflet, kung saan mayroong isang lugar ng calcification na mas malapit sa base ng leaflet...

Mga Tanong:

1. Magbigay ng pangkalahatang pagtatasa at ipahiwatig ang patolohiya.

1. May dilatation ng left atrium at left ventricle. Mga palatandaan ng dami ng pag-load sa kaliwang ventricle (nadagdagan ang ekskursiyon ng mga dingding nito sa panahon ng pagluwang ng lukab). Mga palatandaan ng hypertrophy ng myocardium ng kaliwang ventricle. May mga palatandaan ng mga organikong pagbabago sa aortic cusps ng aortic valve, nang walang mga paglabag sa kanilang kadaliang kumilos. Doppler echocardiography ay nagsiwalat ng mga palatandaan ng grade IV mitral regurgitation.

2. Pinag-uusapan natin ang mitral insufficiency syndrome (severe mitral insufficiency). Ang mitral regurgitation ay sanhi ng infective endocarditis.

Ang pasyente ay 40 taong gulang. Mga reklamo tungkol sa mga sensasyon ng pulsation sa ulo, leeg. Sakit sa rehiyon ng puso (sa likod ng sternum) ng isang pagpindot na kalikasan sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, na dumadaan pagkatapos ng ilang minuto sa pahinga. Ang mga reklamo sa itaas ay lumitaw 2 taon na ang nakakaraan. Noong nakaraan, itinuturing niya ang kanyang sarili na halos malusog. Ang pagsusuri ay nagpakita ng positibong reaksyon ni Wasserman ( RW).

Data ng ECHOCG: ang lapad ng lumen ng aortic root ay 45.0 mm, ang excursion ng aortic wall ay nadagdagan. Ang systolic divergence ng aortic valve leaflets ay 22.0 mm, ang aortic valve leaflets ay mobile, ang kanilang echogenicity ay normal; mayroong isang systolic na hindi pagsasara ng mga leaflet ng aortic valve, ang maximum na diameter ng kaliwang atrium (LLA max.) = 37.0 mm., ang mga leaflet ng mitral valve ay gumagalaw sa antiphase, na gumagawa ng isang "M" -shaped na paggalaw, ang systolic divergence ng mga leaflet ng mitral valve ay 28.0 mm.

Mga Tanong:

1. Magbigay ng pangkalahatang paglalarawan ng patolohiya.
2. Anong sindrom ang pinag-uusapan natin?

1. Mayroong isang pagpapalawak ng lumen ng aortic root, na may medyo maliit na pagbabago sa mga cusps ng aortic valve, ang kadaliang mapakilos ay hindi nabawasan, ngunit may mga palatandaan ng kanilang hindi kumpletong pagsasara sa diastole. Mayroong isang kapansin-pansing binibigkas na pagluwang ng kaliwang ventricle, hypertrophy ng myocardium nito, mga palatandaan ng isang dami ng pagkarga sa kaliwang ventricle, ang diastolic na panginginig ng anterior leaflet ng mitral valve ay nagpapahiwatig ng mekanikal na epekto sa leaflet ng jet na tumagos sa diastole mula sa aorta papunta sa kaliwang ventricle. Ang pag-aaral ng Doppler-ECHO-KG ay nagsiwalat ng mga malinaw na palatandaan ng aortic regurgitation.

2. Pinag-uusapan natin ang sindrom ng malubhang kakulangan ng balbula ng aorta. Ang mga kasalukuyang reklamo, kabilang ang mga pag-atake ng angina, ay nauugnay sa mga hemodynamic disturbances laban sa background ng sindrom na ito. Ang sanhi ng aortic insufficiency ay siguro syphilitic meso-aortitis.

Ang pasyente ay 30 taong gulang. Mga reklamo ng igsi ng paghinga, palpitations sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, bigat sa kanang hypochondrium, pastesity ng mga binti. Sa kasaysayan, paulit-ulit siyang ginagamot para sa pagkagumon sa droga sa mga narcological hospital; 2 years ago nagkaroon siya ng infective endocarditis. Data ng ECHOCG: ang lapad ng lumen ng aortic root ay 35.0 mm, ang iskursiyon ng mga aortic wall ay normal. Systolic divergence ng aortic valve leaflets 19.0 mm. Mga leaflet ng balbula ng aorta na walang nakikitang mga pagbabago; ang maximum na diameter ng kaliwang atrium (DLP max.) = 35.0 mm. Ang mga leaflet ng mitral valve ay gumagalaw sa antiphase, na gumagawa ng "M" - hugis na paggalaw, bilis E Fanterior na dahon 3.6 cm/sec; ang maximum na amplitude ng divergence ng mitral valve leaflets (RS MK) = 29.0 mm ...

Mga Tanong:

1. Magbigay ng pangkalahatang paglalarawan ng mga pagbabago sa pathological.
2. Anong sindrom ang pinag-uusapan natin? Ang antas ng kalubhaan ng mga paglabag.

1. May mga pagbabago sa mga tamang bahagi ng puso. Pagdilat ng kanang ventricle at kanang atrium. Mga palatandaan ng dami ng load sa kanang ventricle, hypertrophy ng myocardium nito. Mga palatandaan ng matinding tricuspid regurgitation. Hindi direktang mga palatandaan ng pagtaas ng presyon sa kanang mga silid ng puso at mababang vena cava. Mga palatandaan ng pagtagos ng regurgitant jet sa inferior vena cava at hepatic veins. Hindi direktang mga palatandaan ng mga organikong pagbabago sa mga leaflet ng tricuspid valve na may pangangalaga sa kanilang kadaliang kumilos.

2. Pinag-uusapan natin ang tricuspid valve insufficiency syndrome (makabuluhang binibigkas na kakulangan). Ang sanhi ng nakahiwalay na tricuspid insufficiency sa kasong ito ay malamang na isang nakaraang infective endocarditis.

Ang pasyente ay 28 taong gulang. Mga reklamo ng pananakit ng saksak sa tuktok ng puso, pangmatagalan o panandalian (mas mababa sa 1 minuto), nang walang malinaw na koneksyon sa pisikal na aktibidad. Paminsan-minsan ay "mga pagkagambala" sa gawain ng puso, kakulangan sa ginhawa sa precordial na rehiyon. Natanggap para sa pagsusuri.

Data ng ECHOCG: ang lapad ng lumen ng aortic root ay 27.0 mm, ang excursion ng aortic wall ay hindi nabawasan. Systolic divergence ng aortic valve leaflets 21.0 mm. Mga leaflet ng aortic valve na may normal na echogenicity. Ang maximum na diameter ng kaliwang atrium (LLA max.) = 32.0 mm. Ang mga leaflet ng mitral valve ay gumagalaw sa bilis ng antiphase, na ginagawang "M" - matalinghagang paggalaw. Bilis E F anterior na dahon 3.7 cm/sec; mitral-septal na paghihiwalay 5.0 mm. Ang maximum na amplitude ng divergence ng mga leaflet ng mitral valve (RS MK) = 29.0 mm ...

Mga Tanong:

1. Magbigay ng pangkalahatang rating.
2. Anong sindrom ang pinag-uusapan natin? Ang antas ng kalubhaan ng mga paglabag.

1. May pagbabago sa mga leaflet ng mitral valve na may systolic sagging (deflection) ng anterior leaflet papunta sa cavity ng kaliwang atrium. May mga palatandaan ng isang organikong pagbabago sa mga leaflet ng mitral valve nang hindi nakakagambala sa kanilang pagbubukas. Ang mga palatandaan ng mitral regurgitation ay ipinahayag. Kung hindi man, ang mga silid ng puso ay hindi lumawak, at walang mga palatandaan ng kapansanan sa paggana ang nakita.

2. Pinag-uusapan natin ang sindrom ng prolaps (prolaps) ng mitral valve. Sa kasong ito, grade II mitral valve prolapse na may grade II mitral regurgitation at ebidensya ng myxomatous leaflet degeneration.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng kakulangan ng organic na aortic valve ay:

• Rayuma (mga 70% ng mga kaso);
• infective endocarditis;
• Ang mas bihirang mga sanhi ng depektong ito ay kinabibilangan ng atherosclerosis, syphilis, systemic lupus erythematosus (Libman-Sachs lupus endocarditis), rheumatoid arthritis, atbp.

Sa rheumatic endocarditis, nangyayari ang pampalapot, deformity, at kulubot ng semilunar valve leaflets. Bilang isang resulta, ang kanilang mahigpit na pagsasara sa panahon ng diastole ay nagiging imposible, at isang balbula na depekto ay nabuo.

Ang infective endocarditis ay kadalasang nakakaapekto sa mga dating nabagong balbula (sakit na rayuma, atherosclerosis, congenital anomalya, atbp.), na nagiging sanhi ng pagpapapangit, pagguho o pagbubutas ng mga balbula.

Dapat itong isipin ang posibilidad ng kamag-anak na kakulangan ng aortic valve bilang isang resulta ng isang matalim na pagpapalawak ng aorta at ang annulus ng balbula sa mga sumusunod na sakit:

• arterial hypertension;
• aortic aneurysms ng anumang pinagmulan;
• ankylosing rheumatoid spondylitis.

Sa mga kasong ito, bilang resulta ng pagpapalawak ng aorta, ang mga cusps ng aortic valve ay naghihiwalay (hiwalay) at hindi rin sila nagsasara sa panahon ng diastole.

Sa wakas, ang isa ay dapat magkaroon ng kamalayan sa posibilidad ng isang congenital aortic valve defect, halimbawa, ang pagbuo ng isang congenital bicuspid aortic valve o aortic dilation sa Marfan syndrome, atbp.

Ang kakulangan ng aortic valve sa mga congenital defect ay bihira at kadalasang nauugnay sa iba pang congenital defect.

Ang kakulangan ng aortic valve ay nagiging sanhi ng malaking dami ng dugo (regurgitation) na inilabas sa aorta upang bumalik pabalik sa kaliwang ventricle sa panahon ng diastole. Ang dami ng dugo na bumabalik sa kaliwang ventricle ay maaaring lumampas sa kalahati ng kabuuang cardiac output.

Kaya, sa aortic valve insufficiency, sa panahon ng diastole, ang kaliwang ventricle ay napuno bilang resulta ng parehong daloy ng dugo mula sa kaliwang atrium at aortic reflux, na humahantong sa isang pagtaas sa end-diastolic volume at diastolic pressure sa cavity ng kaliwang ventricle. .

Bilang isang resulta, ang kaliwang ventricle ay tumataas at makabuluhang hypertrophies (ang huling diastolic volume ng kaliwang ventricle ay maaaring umabot sa 440 ml, sa isang rate ng 60-130 ml).

Mga pagbabago sa hemodynamic

Ang maluwag na pagsasara ng mga leaflet ng aortic valve ay humahantong sa regurgitation ng dugo mula sa aorta papunta sa kaliwang ventricle sa panahon ng diastole. Ang reverse flow ng dugo ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng pagsasara ng semilunar valves, i.e. kaagad pagkatapos ng II tone, at maaaring magpatuloy sa buong diastole.

Ang intensity nito ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbabago ng gradient ng presyon sa pagitan ng aorta at ng LV cavity, pati na rin sa laki ng valvular defect.

Mitralisasyon ng bisyo- ang posibilidad ng "mitralization" ng aortic insufficiency, i.e. ang paglitaw ng kamag-anak na kakulangan ng mitral valve na may makabuluhang dilatation ng kaliwang ventricle, dysfunction ng papillary muscles at pagpapalawak ng fibrous ring ng mitral valve.

Kasabay nito, ang mga leaflet ng balbula ay hindi nagbabago, ngunit hindi sila ganap na nagsasara sa panahon ng ventricular systole. Karaniwan, ang mga pagbabagong ito ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit, na may paglitaw ng LV systolic dysfunction at binibigkas na myogenic dilatation ng ventricle.

"Mitralization" ng aortic valve insufficiency ay humahantong sa regurgitation ng dugo mula sa LV hanggang LA, pagpapalawak ng huli at isang makabuluhang paglala ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga.

Ang pangunahing hemodynamic na kahihinatnan ng kakulangan ng aortic valve ay:

• Compensatory eccentric LV hypertrophy (hypertrophy + dilatation), na nangyayari sa pinakadulo simula ng pagbuo ng depekto.
• Mga palatandaan ng kaliwang ventricular systolic insufficiency, pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary circulation at pulmonary hypertension, na umuunlad na may decompensation ng depekto.
• Ang ilang mga tampok ng pagpuno ng dugo ng arterial vascular system ng systemic circulation:

Nakataas na systolic na presyon ng dugo;

Nabawasan ang diastolic na presyon ng dugo;

Tumaas na pulsation ng aorta, malalaking arterial vessels, at sa malalang kaso, muscle-type arteries (arterioles), dahil sa pagtaas ng arterial filling sa systole at isang mabilis na pagbaba sa pagpuno sa diastole;

Paglabag sa perfusion ng mga peripheral na organo at tisyu dahil sa isang kamag-anak na pagbaba sa epektibong cardiac output at isang pagkahilig sa peripheral vasoconstriction.

• Kamag-anak na kakulangan ng coronary blood flow.

1. Eccentric hypertrophy ng kaliwang ventricle

Ang isang pagtaas sa diastolic na pagpuno ng kaliwang ventricle na may dugo ay humahantong sa isang labis na dami ng bahaging ito ng puso at isang pagtaas sa EDV ng ventricle.

Bilang isang resulta, ang isang binibigkas na eccentric LV hypertrophy ay bubuo (myocardial hypertrophy + dilatation ng ventricular cavity) - ang pangunahing mekanismo para sa pagpunan para sa depekto na ito. Sa loob ng mahabang panahon, ang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng kaliwang ventricle, na dahil sa pagtaas ng mass ng kalamnan ng ventricle at ang pagsasama ng mekanismo ng Starling, ay nagsisiguro sa pagpapaalis ng nadagdagang dami ng dugo.

Ang isa pang kakaibang mekanismo ng compensatory ay ang tachycardia na katangian ng aortic insufficiency, na humahantong sa isang pagpapaikli ng diastole at ilang limitasyon ng regurgitation ng dugo mula sa aorta.

2. Pagkabulok ng puso

Sa paglipas ng panahon, mayroong pagbaba sa LV systolic function at, sa kabila ng patuloy na pagtaas ng EDV ng ventricle, ang dami ng stroke nito ay hindi na tumataas o bumababa pa. Bilang resulta, ang presyon ng dugo sa LV, pagpuno ng presyon at, nang naaayon, ang presyon sa LA at mga ugat ng sirkulasyon ng baga ay tumaas. Kaya, ang pulmonary congestion sa kaganapan ng LV systolic dysfunction (left ventricular failure) ay ang pangalawang hemodynamic na kinahinatnan ng aortic valve insufficiency.

Sa hinaharap, sa pag-unlad ng mga paglabag sa LV contractility, ang patuloy na pulmonary hypertension at hypertrophy ay bubuo, at sa mga bihirang kaso, pancreatic insufficiency. Kaugnay nito, dapat tandaan na sa decompensated aortic valve insufficiency, pati na rin sa decompensated aortic stenosis, clinical manifestations ng left ventricular failure at stasis ng dugo sa pulmonary circulation ay laging nangingibabaw, habang ang mga palatandaan ng right ventricular failure ay banayad o (higit pa). madalas) wala sa kabuuan.

3.

Ang ikatlong hemodynamic na kinahinatnan ng aortic valve insufficiency ay ang mga makabuluhang tampok ng pagpuno ng arterial bed ng systemic circulation na may dugo, na madalas na napansin kahit na sa yugto ng defect compensation, i.e. bago ang pagbuo ng kaliwang ventricular failure. Ang pinakamahalaga sa kanila ay:

Ang pagbaba sa diastolic pressure sa aorta, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng regurgitation ng bahagi ng dugo (minsan ay makabuluhan) sa LV

Ang isang binibigkas na pagtaas sa presyon ng pulso sa aorta, malalaking arterial vessel, at sa malubhang kakulangan ng aortic valve - kahit na sa mga arterya na uri ng kalamnan (arterioles). Ang diagnostically important phenomenon na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang makabuluhang pagtaas sa left ventricular velocity (pagtaas sa systolic blood pressure) at isang mabilis na pagbabalik ng bahagi ng dugo sa kaliwang ventricle ("emptying" ng arterial system), na sinamahan ng isang drop sa diastolic na presyon ng dugo. Dapat pansinin na ang pagtaas sa mga pagbabago sa pulso ng aorta at malalaking arterya at ang hitsura ng arteriole pulsations na hindi pangkaraniwan para sa mga resistive vessel ay sumasailalim sa maraming mga klinikal na sintomas na napansin sa kakulangan ng aortic valve.

4. "Fixed" cardiac output

Ito ay ipinakita sa itaas na sa aortic insufficiency sa pahinga sa loob ng mahabang panahon, ang LV ay maaaring magbigay ng ejection ng isang tumaas na systolic na dami ng dugo sa aorta, na ganap na nagbabayad para sa labis na diastolic na pagpuno ng LV.

Gayunpaman, sa panahon ng pisikal na aktibidad, i.e. sa ilalim ng mga kondisyon ng mas higit na pagtindi ng sirkulasyon ng dugo, ang compensatory na pagtaas ng pumping function ng LV ay hindi sapat upang "makayanan" sa isang mas mataas na dami ng overload ng ventricle, at nangyayari ang isang kamag-anak na pagbaba sa cardiac output.

5. May kapansanan sa perfusion ng mga peripheral na organo at tisyu

Sa matagal na pagkakaroon ng kakulangan ng aortic valve, lumitaw ang isang kakaibang sitwasyon ng kabalintunaan: sa kabila ng isang matalim na pagtaas sa output ng puso (mas tiyak, ang mga ganap na halaga nito), isang pagbawas sa perfusion ng mga peripheral na organo at tisyu ay sinusunod.

Pangunahin ito dahil sa kawalan ng kakayahan ng LV na higit pang pataasin ang dami ng stroke sa panahon ng pisikal at iba pang uri ng ehersisyo (fixed VR). Sa decompensation ng depekto, ang pagbaba sa LV systolic function (kapwa sa pahinga at sa panahon ng ehersisyo) ay din ng malaking kahalagahan. Sa wakas, ang activation ng SAS, RAAS, at tissue neurohormonal system, kabilang ang endothelial vasoconstrictor factor, ay gumaganap din ng isang tiyak na papel sa mga peripheral blood flow disorder.

Sa matinding aortic regurgitation, ang mga perfusion disorder ng peripheral organs at tissues ay maaari ding sanhi ng mga inilarawan na katangian ng pagpuno ng dugo ng arterial vascular system, lalo na: isang mabilis na pag-agos ng dugo mula sa arterial system o, hindi bababa sa, isang paghinto o pagbagal. sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga peripheral vessel sa panahon ng diastole.

6. Kakulangan ng coronary circulation

Sa partikular na tala ay isa pang mahalagang kahihinatnan ng kakulangan ng aortic valve - ang paglitaw ng kakulangan sa sirkulasyon ng coronary, na ipinaliwanag ng dalawang pangunahing dahilan na nauugnay sa mga kakaibang hemodynamics ng intracardiac sa depektong ito:

Mababang diastolic pressure sa aorta.
Tulad ng nalalaman, ang pagpuno ng coronary vascular bed ng kaliwang ventricle ay nangyayari sa panahon ng diastole, kapag ang intramyocardial tension at diastolic pressure sa LV cavity ay bumababa at, nang naaayon, ang pressure gradient sa pagitan ng aorta (mga 70-80 mm Hg) at ang LV cavity (5–10 mm Hg), na tumutukoy sa coronary blood flow. Malinaw na ang pagbaba ng diastolic pressure sa aorta ay humahantong sa pagbaba sa aortic-left ventricular gradient, at ang daloy ng coronary blood ay makabuluhang bumaba.

Ang pangalawang kadahilanan na humahantong sa paglitaw ng kamag-anak na kakulangan sa coronary ay ang mataas na intramyocardial tension ng LV wall sa panahon ng ventricular systole, na, ayon sa batas ni Laplace, ay nakasalalay sa antas ng intracavitary systolic pressure at LV radius. Ang binibigkas na dilatation ng ventricle ay natural na sinamahan ng pagtaas sa intramyocardial tension ng pader nito. Bilang isang resulta, ang gawain ng kaliwang ventricle at myocardial oxygen demand ay tumaas nang husto, na hindi ganap na ibinibigay ng mga coronary vessel, na gumagana sa hindi kanais-nais na mga kondisyon mula sa isang hemodynamic point of view.

Mga klinikal na pagpapakita

Nabuo ang kakulangan ng aortic valve sa loob ng mahabang panahon (10-15 taon) ay maaaring hindi sinamahan ng subjective clinical manifestations at maaaring hindi makaakit ng atensyon ng pasyente at ng doktor. Ang pagbubukod ay ang mga kaso ng acute aortic valve insufficiency sa mga pasyente na may infective endocarditis, dissecting aortic aneurysm, atbp.

Ang isa sa mga unang klinikal na pagpapakita ng sakit ay hindi kasiya-siyang sensasyon ng tumaas na pulsation sa leeg, sa ulo, pati na rin ang pagtaas ng mga tibok ng puso (mga pasyente ay "nararamdaman ang kanilang puso"), lalo na kapag nakahiga. Ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa mataas na cardiac output at presyon ng pulso sa arterial system, na inilarawan sa itaas.

Ang mga damdaming ito ay kadalasang sinasamahan ng cardiopalmus nauugnay sa sinus tachycardia na katangian ng aortic valve insufficiency.

Sa isang makabuluhang aortic valve defect, ang pasyente ay maaaring umunlad pagkahilo, isang biglaang pakiramdam ng pagkahilo at kahit isang pagkahilig sa pagkahilo, lalo na sa pagsusumikap o isang mabilis na pagbabago sa posisyon ng katawan. Ito ay nagpapahiwatig ng cerebrovascular insufficiency na sanhi ng kawalan ng kakayahan ng kaliwang ventricle na sapat na baguhin ang cardiac output (fixed stroke volume) at may kapansanan sa cerebral perfusion.

Sakit sa puso(angina pectoris) - ay maaari ding mangyari sa mga pasyente na may malubhang aortic valve defect, at matagal bago ang simula ng mga palatandaan ng LV decompensation. Ang sakit ay karaniwang naisalokal sa likod ng sternum, ngunit madalas na naiiba sa katangian mula sa tipikal na angina pectoris.

Ang mga ito ay hindi kasingdalas na nauugnay sa ilang panlabas na nakakapukaw na salik (halimbawa, pisikal na aktibidad o emosyonal na stress) gaya ng pag-atake ng angina sa mga pasyenteng may sakit sa coronary artery. Ang pananakit ay madalas na nangyayari sa pagpapahinga at ito ay isang pagpindot o compressive na kalikasan, kadalasang nagpapatuloy sa mahabang panahon at hindi palaging maayos na napigilan ng nitroglycerin. Ang mga pag-atake ng nocturnal angina, na sinamahan ng labis na pagpapawis, ay lalong mahirap para sa mga pasyente na tiisin.

Ang karaniwang pag-atake ng anginal sa mga pasyente na may kakulangan sa aortic valve, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng magkakatulad na coronary artery disease at atherosclerotic narrowing ng coronary vessels.

Ang panahon ng decompensation ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng kaliwang ventricular failure.

Dyspnea unang lumilitaw sa panahon ng ehersisyo, at pagkatapos ay sa pahinga. Sa isang progresibong pagbaba sa LV systolic function, ang igsi ng paghinga ay nagiging orthopnea.

Pagkatapos ay sumasali ang mga pag-atake ng hika (cardiac asthma at pulmonary edema). Nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng pagkapagod sa panahon ng ehersisyo, pangkalahatang kahinaan. Para sa mga malinaw na dahilan, ang lahat ng mga sintomas na nauugnay sa kakulangan ng sirkulasyon ng tserebral at coronary ay pinalala ng paglitaw ng kaliwang ventricular failure. Sa wakas, sa mas bihirang mga kaso, kapag nagpapatuloy at umuunlad nang mahabang panahon pulmonary hypertension, at ang mga pasyente ay hindi namamatay mula sa kaliwang ventricular failure, ang mga indibidwal na palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa venous bed ng systemic circulation (edema, bigat sa kanang hypochondrium, dyspeptic disorder) na nauugnay sa isang pagbaba sa systolic function ng hypertrophied pancreas ay maaaring nakita.

Gayunpaman, hindi ito nangyayari nang mas madalas, at ang mga sintomas na inilarawan sa itaas ay nangingibabaw sa klinikal na larawan, dahil sa pinsala sa kaliwang puso, mga tampok ng pagpuno ng dugo ng arterial vascular system ng malaking bilog at mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga ugat. ng pulmonary circulation.

Inspeksyon

Sa isang pangkalahatang pagsusuri ng mga pasyente na may kakulangan sa aortic, una sa lahat, ang pamumutla ng balat, na nagpapahiwatig ng hindi sapat na perfusion ng mga peripheral na organo at tisyu, ay umaakit ng pansin.

Sa isang binibigkas na aortic valve defect, maraming mga panlabas na palatandaan ng systolic-diastolic pressure na bumababa sa arterial system, pati na rin ang pagtaas ng pulsation ng malaki at mas maliit na mga arterya, ay maaaring makita:

• nadagdagan ang pulsation ng carotid arteries("Sayaw ng carotid"), pati na rin ang isang pulsation na nakikita ng mata sa lugar ng lahat ng mababaw na matatagpuan malalaking arteries (brachial, radial, temporal, femoral, arteries ng likuran ng paa, atbp. );
• tanda ni de Musset- maindayog na pag-alog ng ulo pasulong at paatras alinsunod sa mga yugto ng ikot ng puso (sa systole at diastole);
• Sintomas ni Quincke("capillary pulse", "precapillary pulse") - alternating pamumula (sa systole) at blanching (sa diastole) ng nail bed sa base ng kuko na may sapat na matinding presyon sa tuktok nito. Sa isang malusog na tao, na may tulad na presyon, parehong sa systole at sa diastole, ang isang maputlang kulay ng nail bed ay napanatili. Ang isang katulad na variant ng "precapillary pulse" ni Quincke ay nakita sa pamamagitan ng pagpindot sa mga labi gamit ang isang glass slide;
• Sintomas ng Landolfi- pulsation ng mga mag-aaral sa anyo ng kanilang pagpapaliit at pagpapalawak;
• Sintomas ni Muller- pulsation ng soft palate.

Palpation at percussion ng puso

Ang tugatog beat ay makabuluhang pinahusay dahil sa LV hypertrophy, nagkakalat ("domed") at lumipat sa kaliwa at pababa (LV dilatation). Sa isang binibigkas na aortic valve defect, ang apex beat ay maaaring matukoy sa VI intercostal space kasama ang anterior axillary line.

Ang systolic trembling ay madalas na napansin sa base ng puso - kasama ang kaliwa at kanang mga gilid ng sternum, sa jugular notch, at maging sa mga carotid arteries. Sa karamihan ng mga kaso, hindi ito nagpapahiwatig ng magkakatulad na stenosis ng aortic ng aortic orifice, ngunit nauugnay sa mabilis na pagbuga ng mas mataas na dami ng dugo sa pamamagitan ng aortic valve. Sa kasong ito, ang pagbubukas ng aortic valve ay nagiging medyo "makitid" para sa isang matinding pagtaas ng dami ng dugo na inilabas sa panahon ng pagpapaalis sa aorta. Nag-aambag ito sa paglitaw ng kaguluhan sa rehiyon ng aortic valve, ang clinical manifestation na kung saan ay ang low-frequency systolic tremor, na napansin ng palpation, at functional systolic murmur sa base ng puso, na tinutukoy ng auscultation.

Ang diastolic na panginginig sa precordial na rehiyon na may kakulangan sa aortic valve ay napakabihirang.

Ang pagtambulin sa lahat ng mga pasyente na may aortic insufficiency ay natutukoy sa pamamagitan ng isang matalim na paglipat ng kaliwang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso sa kaliwa. Ang tinatawag na aortic configuration na may binibigyang diin na "baywang" ng puso ay katangian.

Kapag nangyari lamang ang dilatation ng LA, dahil sa "mitralization" ng depekto, maaaring mangyari ang pagkinis ng "baywang" ng puso.

Auscultation ng puso

Ang karaniwang auscultatory sign ng aortic insufficiency ay diastolic murmur sa aorta at sa Botkin's point, pagpapahina ng II at I heart sounds, pati na rin ang tinatawag na "kasamang" systolic murmur sa aorta ng isang functional na kalikasan.

Nagbabago ang tono ko. Karaniwan, ang 1st tone sa tuktok ay humina bilang isang resulta ng isang matalim na LV volume overload at isang pagbagal sa isovolumic contraction ng ventricle. Minsan nahati ang tono ko.

II pagbabago ng tono. Depende sa etiology ng depekto, ang tono ng II ay maaaring tumaas o bumaba hanggang sa mawala ito. Ang pagpapapangit at pag-ikli ng mga leaflet ng balbula dahil sa rayuma o infective endocarditis ay nag-aambag sa pagpapahina ng tono ng II sa aorta o pagkawala nito. Ang syphilitic na pinsala sa aorta ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng II tone na may metallic tinge ("ringing" II tone).

Pathological III tono auscultated sa aortic insufficiency medyo madalas. Ang hitsura ng ikatlong tono ay nagpapahiwatig ng isang binibigkas na dami ng labis na karga ng kaliwang ventricle, pati na rin ang pagbawas sa contractility at diastolic tone nito.

diastolic murmur sa aorta ay ang pinaka-katangian na auscultatory sign ng aortic insufficiency. Ang ingay ay pinakamahusay na naririnig sa II intercostal space sa kanan ng sternum at sa III-IV intercostal space sa kaliwang gilid ng sternum at isinasagawa hanggang sa tuktok ng puso.

Ang diastolic murmur sa aortic insufficiency ay nagsisimula sa proto-diastolic period, i.e. kaagad pagkatapos ng pangalawang tono, unti-unting humina sa buong diastole. Depende sa antas ng regurgitation, ang dalas ng tugon ng diastolic murmur ay nagbabago: bahagyang regurgitation ay sinamahan ng isang malambot na pamumulaklak, na nakararami sa mataas na dalas na murmur; na may matinding regurgitation, ang isang halo-halong dalas ng komposisyon ng ingay ay natutukoy, ang matinding regurgitation ay humahantong sa hitsura ng mas magaspang na ingay na mababa at kalagitnaan ng dalas. Ang likas na katangian ng ingay ay sinusunod, halimbawa, sa mga syphilitic lesyon ng aorta.

Dapat alalahanin na sa decompensation ng depekto, tachycardia, pati na rin sa pinagsamang aortic heart disease, ang intensity ng diastolic murmur ng aortic insufficiency ay bumababa.

Mga functional na ingay

Functional diastolic Flint murmur- ito ay isang presystolic murmur ng kamag-anak (functional) stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice, na paminsan-minsan ay naririnig sa mga pasyente na may kakulangan sa organikong aortic valve.

Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-aalis ng anterior leaflet ng mitral valve sa pamamagitan ng regurgitant blood stream mula sa aorta, na lumilikha ng isang balakid sa diastolic na daloy ng dugo mula sa LA hanggang sa LV sa panahon ng aktibong atrial systole.

Sa simula ng ingay na ito, ang panginginig ng boses ng mga leaflet at chord ng mitral valve, na nangyayari bilang resulta ng "bangga" ng magulong daloy ng dugo na pumapasok sa LV cavity mula sa aorta at LA, ay malamang na mahalaga din.

Kasabay nito, sa tuktok ng puso, bilang karagdagan sa wired organic diastolic murmur ng aortic insufficiency, mayroon ding presystolic amplification ng murmur - Flint's murmur.

Functional systolic murmur Ang kamag-anak na stenosis ng aortic orifice ay madalas na naririnig sa mga pasyente na may kakulangan sa organic na aortic valve.

Nangyayari ang ingay dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa dami ng systolic ng dugo na inilabas sa LV aorta sa panahon ng pagpapatapon, kung saan ang normal na hindi nagbabagong pagbubukas ng aortic valve ay nagiging medyo makitid - isang kamag-anak (functional) stenosis ng aortic orifice ay nabuo na may magulong daloy ng dugo mula sa LV hanggang sa aorta.

Kasabay nito, sa aorta at sa Botkin point, bilang karagdagan sa organic diastolic murmur ng aortic insufficiency, sa panahon ng pagpapatalsik ng dugo, ang isang functional systolic murmur ay naririnig, na maaaring isagawa sa buong rehiyon ng sternum , ang tuktok ng puso at kumakalat sa rehiyon ng jugular notch at sa kahabaan ng carotid arteries.

Kapag sinusuri ang vascular system sa mga pasyente na may kakulangan sa aortic valve, kinakailangang bigyang-pansin ang pagkakaroon ng dalawa pang vascular auscultatory phenomena:

1. Sintomas ng Durozier (dobleng ingay ng Durozier). Ang hindi pangkaraniwang auscultatory phenomenon na ito ay naririnig sa ibabaw ng femoral artery sa singit, sa ibaba lamang ng pupart ligament.

Sa pamamagitan ng isang simpleng paggamit ng isang stethoscope sa lugar na ito (nang walang presyon), ang tono ng femoral artery ay maaaring matukoy - isang tunog na kasabay ng lokal na arterial pulse. Sa unti-unting presyon sa ulo ng stethoscope sa lugar na ito, ang isang artipisyal na pagbara ng femoral artery ay nilikha at isang tahimik at maikli, at pagkatapos ay ang mas matinding systolic murmur ay nagsisimulang marinig sa una.

Ang kasunod na compression ng femoral artery ay minsan nagreresulta sa isang diastolic murmur. Ang pangalawang murmur na ito ay mas tahimik at mas maikli kaysa sa systolic murmur. Ang kababalaghan ng dobleng ingay ng Durozier ay karaniwang ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang mas malaki kaysa sa normal na volumetric na bilis ng daloy ng dugo o retrograde (patungo sa puso) na daloy ng dugo sa malalaking arterya.

2. Double tone na Traube- isang medyo bihirang kababalaghan ng tunog, kapag ang dalawang tono ay narinig (nang walang compression ng sisidlan) sa isang malaking arterya (halimbawa, ang femoral). Ang pangalawang tono ay kadalasang nauugnay sa reverse flow ng dugo sa arterial system, dahil sa matinding regurgitation ng dugo mula sa aorta hanggang sa kaliwang ventricle.

Presyon ng arterya

Sa aortic insufficiency, mayroong pagtaas sa systolic at pagbaba sa diastolic blood pressure, na nagreresulta sa pagtaas ng pulse blood pressure.

Ang pagbaba sa diastolic pressure sa aortic valve insufficiency ay nangangailangan ng komento. Sa direktang invasive na pagsukat ng presyon ng dugo sa aorta, ang diastolic pressure ay hindi bababa sa 30 mm Hg. Art. Gayunpaman, kapag sinusukat ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng paraan ng Korotkov sa mga pasyente na may malubhang kakulangan sa balbula ng aortic, ang diastolic pressure ay madalas na nabawasan sa zero. Nangangahulugan ito na sa panahon ng pagsukat ng presyon ng dugo, kapag ang presyon sa cuff ay bumaba sa ibaba ng totoong diastolic pressure sa aorta sa itaas ng arterya, ang mga tunog ng Korotkoff ay patuloy na maririnig.

Ang dahilan para sa pagkakaibang ito sa pagitan ng direkta at hindi direktang mga pagsukat ng BP ay nakasalalay sa mga mekanismo kung saan lumilitaw ang mga tunog ng Korotkoff sa mga pagsukat ng BP. Sa isang paraan o iba pa, ang mga tunog ng Korotkoff ay tinutukoy sa pamamagitan ng auscultation hangga't nagpapatuloy ang pasulput-sulpot na daloy ng dugo sa isang malaking arterya. Sa isang malusog na tao, ang naturang "pulsating" na daloy ng dugo ay artipisyal na nilikha sa pamamagitan ng pagpiga sa brachial artery na may cuff. Kapag ang presyon sa cuff ay umabot sa diastolic na presyon ng dugo, ang pagkakaiba sa pagitan ng bilis ng daloy ng dugo sa brachial artery sa systole at diastole ay bumababa, at ang mga tunog ng Korotkoff ay humihina nang husto (phase IV ng mga tunog ng Korotkoff) at ganap na nawawala (phase V).

Ang matinding aortic valve insufficiency ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pag-iral sa arterial system ng isang malaking bilog ng "pulsating" na daloy ng dugo. Samakatuwid, kung nakikinig ka sa lugar ng isang malaking arterya (kahit na hindi pinipiga ito ng isang cuff), kung minsan (na may matinding kakulangan sa aortic) maaari kang makinig sa mga tunog na kahawig ng mga tono ni Korotkov. Dapat itong alalahanin na ang "walang katapusan na tono" sa isang malaking arterya (o diastolic na presyon ng dugo = 0) ay maaari ding matukoy sa isang binibigkas na pagbaba sa tono ng arterial wall, halimbawa, sa mga pasyente na may neurocirculatory dystonia.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pulso sa radial artery ay may mga katangiang katangian: ang isang mabilis na pagtaas (paglago) ng pulse wave ay tinutukoy at ang pantay na matalim at mabilis na pagbaba nito.

Ang arterial pulse ay nagiging mabilis, mataas, malaki at mabilis (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Ang ganitong pulso, na lumilikha ng isang kahalili ng mabilis at malakas na pag-igting sa mga dingding ng mga arterya, ay maaaring humantong sa katotohanan na sa mga arterya, kung saan ang mga tunog ay hindi karaniwang naririnig, ang mga tono ay nagsisimulang matukoy. Bukod dito, ang kalubhaan ng pulsus celer et magnus ay maaaring maipakita sa hitsura ng tinatawag na "tono ng palad", na tinutukoy sa panloob na ibabaw ng kamay ng pasyente, na inilapat sa tainga ng doktor.

Mga instrumental na diagnostic

ECG

Ang isang electrocardiographic na pag-aaral ay nagpapakita ng isang pagliko ng electrical axis ng puso sa kaliwa, isang pagtaas sa R ​​wave sa kaliwang chest lead, at, sa hinaharap, isang pababang pagbabago ng ST segment at inversion ng T wave sa karaniwang at kaliwang dibdib lead.

Sa kakulangan ng aortic valve sa ECG ay tinutukoy:

• Sa kakulangan ng aortic valve, sa karamihan ng mga kaso, ang mga palatandaan ng malubhang LV hypertrophy ay napansin nang walang systolic overload nito, i.e. nang hindi binabago ang dulong bahagi ng ventricular complex.
• Ang depression ng RS-T segment at kinis o inversion ng T ay sinusunod lamang sa panahon ng decompensation ng depekto at pag-unlad ng pagpalya ng puso.
• Sa "mitralization" ng aortic insufficiency, bilang karagdagan sa mga palatandaan ng LV hypertrophy, ang mga palatandaan ng left atrial hypertrophy (P-mitrale) ay maaaring lumitaw sa ECG.

X-ray na pagsusuri

Sa aortic valve insufficiency, bilang panuntunan, ang mga natatanging radiographic na palatandaan ng LV dilatation ay napansin. Sa direktang projection, na nasa pinakamaagang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang isang makabuluhang pagpahaba ng mas mababang arko ng kaliwang tabas ng puso at isang pag-aalis ng tuktok ng puso sa kaliwa at pababa ay tinutukoy.

Sa kasong ito, ang anggulo sa pagitan ng vascular bundle at ang LV contour ay nagiging mas mahina, at ang "baywang" ng puso ay nagiging mas binibigyang diin ("aortic" na pagsasaayos ng puso). Sa kaliwang anterior oblique projection, mayroong isang pagpapaliit ng retrocardial space.

Bilang karagdagan sa inilarawan na mga palatandaan ng radiological, sa mga pasyente na may kakulangan sa aortic, ang pagpapalawak ng pataas na aorta ay tinutukoy. Sa wakas, ang decompensation ng depekto ay sinamahan ng paglitaw ng mga palatandaan ng venous stasis ng dugo sa mga baga, na inilarawan sa itaas.

echocardiography

Ang isang echocardiographic na pag-aaral ay nagpapakita ng ilang mga katangian na sintomas. Ang dulo ng diastolic na sukat ng kaliwang ventricle ay nadagdagan. Ang hyperkinesia ng posterior wall ng kaliwang ventricle at interventricular septum ay tinutukoy. Ang high-frequency flutter (panginginig) ng anterior leaflet ng mitral valve, interventricular septum, at minsan ang posterior leaflet sa panahon ng diastole ay naitala. Ang balbula ng mitral ay nagsasara nang wala sa panahon, at sa panahon ng pagbubukas nito, ang amplitude ng paggalaw ng mga balbula ay nabawasan.

Cardiac catheterization

Kapag ang catheterizing sa puso at nagsasagawa ng naaangkop na invasive na pag-aaral sa mga pasyente na may aortic insufficiency, isang pagtaas sa cardiac output, KDD sa LV at ang dami ng regurgitation ay tinutukoy. Ang huling tagapagpahiwatig ay kinakalkula bilang isang porsyento na may kaugnayan sa dami ng stroke. Ang dami ng regurgitation ay lubos na nagpapakilala sa antas ng kakulangan ng aortic valve.

Diagnosis at differential diagnosis

Ang pagkilala sa kakulangan ng aortic valve ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap sa diastolic murmur sa Botkin point o sa aorta, isang pagtaas sa kaliwang ventricle at ilang mga peripheral na sintomas ng depektong ito (malaking presyon ng pulso, isang pagtaas sa pagkakaiba ng presyon sa pagitan ng femoral at brachial arteries hanggang 60-100 mm Hg. ., mga pagbabago sa katangian sa rate ng puso).
Gayunpaman, ang diastolic murmur sa aorta at sa V point ay maaari ding gumana, halimbawa, sa uremia. Sa pinagsamang mga depekto sa puso at maliit na aortic insufficiency, ang pagkilala sa depekto ay maaaring maging mahirap. Sa mga kasong ito, nakakatulong ang Echocardiographic examination, lalo na sa kumbinasyon ng Doppler cardiography.

Ang pinakamalaking paghihirap ay lumitaw sa pagtatatag ng etiology ng depektong ito. Ang iba pang mga bihirang dahilan ay posible: myxomatous valve disease, mucopolysaccharidosis, osteogenesis imperfecta.

Pinagmulan ng rayuma Ang sakit sa puso ay maaaring makumpirma ng data ng kasaysayan: humigit-kumulang kalahati ng mga pasyenteng ito ay may mga indikasyon ng tipikal na rheumatic fever. Ang mga nakakumbinsi na palatandaan ng mitral o aortic stenosis ay nagsasalita din sa pabor sa isang rheumatic etiology ng depekto. Ang pagkakakilanlan ng aortic stenosis ay maaaring maging mahirap. Ang systolic murmur sa ibabaw ng aorta, tulad ng nabanggit na sa itaas, ay naririnig din na may purong aortic insufficiency, at ang systolic trembling sa ibabaw ng aorta ay nangyayari lamang sa matalim na stenosis nito. Sa bagay na ito, ang echocardiography ay may malaking kahalagahan.

Ang hitsura ng aortic insufficiency sa isang pasyente na may rheumatic mitral heart disease ay palaging kahina-hinala para sa pag-unlad infective endocarditis, bagaman ito ay maaaring dahil sa pag-ulit ng rayuma. Kaugnay nito, sa ganitong mga kaso, palaging kinakailangan na magsagawa ng masusing pagsusuri sa pasyente na may paulit-ulit na kultura ng dugo. Ang kakulangan ng aortic valve ng syphilitic na pinagmulan sa mga nakaraang taon ay hindi gaanong karaniwan. Ang diagnosis ay pinadali sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga palatandaan ng late syphilis sa ibang mga organo, tulad ng pinsala sa central nervous system. Sa kasong ito, ang diastolic murmur ay mas naririnig hindi sa Botkin-Erb point, ngunit sa itaas ng aorta - sa pangalawang intercostal space sa kanan at malawak na kumakalat pababa, sa magkabilang panig ng sternum. Ang pataas na aorta ay dilat. Sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso, ang mga positibong reaksyon ng serological ay napansin, at ang reaksyon ng immobilization ng maputlang treponema ay partikular na kahalagahan.

Aortic insufficiency ay maaaring dahil sa atherosclerosis. Sa atheromatosis ng aortic arch, ang balbula na singsing ay lumalawak sa paglitaw ng bahagyang regurgitation, ang mga atheromatous lesyon ng mga leaflet ng balbula ay hindi gaanong karaniwan. Sa rheumatoid arthritis (seropositive), ang aortic insufficiency ay sinusunod sa humigit-kumulang 2-3% ng mga kaso, at may mahabang kurso (25 taon) ng Bechterew's disease, kahit na sa 10% ng mga pasyente. Ang mga kaso ng rheumatoid aortic insufficiency ay inilarawan nang matagal bago lumitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa gulugod o mga kasukasuan. Kahit na mas madalas, ang depektong ito ay sinusunod sa systemic lupus erythematosus (ayon sa V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, sa 0.5% ng mga kaso).

Paglaganap Marfan syndrome sa ipinahayag na anyo, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mula 1 hanggang 46 bawat 100,000 populasyon.
Ang patolohiya ng cardiovascular, kasama ang mga tipikal na pagbabago sa balangkas at mga mata, ay bahagi ng sindrom na ito, ngunit nahihirapan sa halos kalahati ng mga pasyente na ito lamang sa tulong ng echocardiography. Bilang karagdagan sa karaniwang pinsala sa aorta na may pag-unlad ng aneurysm nito at kakulangan ng aortic, posible ang pinsala sa aortic at mitral valves. Sa isang malinaw na predisposisyon ng pamilya at binibigkas na mga palatandaan ng extracardiac ng cardiovascular pathology, ang sindrom ay napansin sa pagkabata. Kung ang mga anomalya ng balangkas ay hindi masyadong binibigkas, tulad ng sa pasyente na inilarawan sa itaas, kung gayon ang pinsala sa puso ay maaaring makita sa anumang edad, gayunpaman, kadalasan sa ikatlo, ikaapat at kahit ikaanim na dekada ng buhay. Ang mga pagbabago sa aorta ay pangunahing nauugnay sa layer ng kalamnan; Ang mga necroses na may mga cyst ay matatagpuan sa dingding, posible ang mga pagbabago sa fibromic-somatous sa mga balbula. Ang aortic regurgitation ay madalas na umuusad nang paunti-unti, ngunit maaari itong lumitaw o lumala nang bigla.

Cystic necrosis na walang iba pang mga tampok ng Marfan's syndrome ay tinatawag Erdheim syndrome. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga katulad na pagbabago ay maaaring sabay-sabay o independiyenteng mangyari sa mga pulmonary arteries, na nagiging sanhi ng mga ito, ang tinatawag na congenital idiopathic expansion. Ang isang mahalagang tampok na diagnostic ng kaugalian na ginagawang posible na makilala ang mga aortic lesyon sa Marfan syndrome mula sa syphilitic ay ang kawalan ng calcification nito. Ang pinsala sa mitral valve at chords sa kanilang break ay nangyayari lamang sa ilang mga pasyente, kadalasang sinasamahan ng pinsala sa aorta at humahantong sa prolaps ng mga leaflet ng mitral valve na may kakulangan sa mitral.

Ang isang bihirang sanhi ng aortic regurgitation ay maaaring Ang sakit ni Takayasu- nonspecific aortoarteritis, na nangyayari pangunahin sa mga kabataang babae sa pangalawa - ikatlong dekada ng buhay at nauugnay sa mga immune disorder. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa mga pangkalahatang sintomas: lagnat, pagbaba ng timbang, pananakit ng kasukasuan. Sa hinaharap, ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga palatandaan ng pinsala sa malalaking arterya na umaabot mula sa aorta, mas madalas mula sa arko nito. Dahil sa kapansanan sa patency sa mga arterya, ang pulso ay madalas na nawawala, kung minsan lamang sa isang braso. Ang pinsala sa malalaking arterya ng arko ng aorta ay maaaring humantong sa kakulangan ng cerebrovascular at kapansanan sa paningin. Ang pinsala sa mga arterya ng bato ay sinamahan ng pag-unlad ng arterial hypertension. Ang kakulangan ng mga balbula, ang aorta ay maaaring dahil sa pagpapalawak ng aortic arch sa mga pasyente na may giant cell arteritis. Ang sakit na ito ay bubuo sa mga matatanda, na ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa temporal arteries, na, sa mga tipikal na kaso, ay nadarama sa anyo ng isang siksik, masakit, nodular cord. Posibleng pinsala sa intracardiac arteries.

Ang kakulangan ng aortic ay madalas na pinagsama sa iba't ibang mga extracardiac manifestations, isang maingat na pagsusuri na nagpapahintulot sa amin na maitatag ang likas na katangian ng sakit sa puso.

Pagtataya

Ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente, kahit na may malubhang aortic insufficiency, ay karaniwang higit sa 5 taon mula sa sandali ng diagnosis, at sa kalahati - kahit na higit sa 10 taon.

Ang pagbabala ay lumalala sa pagdaragdag ng coronary insufficiency (angina attacks) at pagpalya ng puso. Ang paggamot sa droga sa mga kasong ito ay kadalasang hindi epektibo. Ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente pagkatapos ng simula ng pagpalya ng puso ay halos 2 taon. Ang napapanahong paggamot sa kirurhiko ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala.