- Ito ay isang sakit ng tiyan ng isang talamak na relapsing na kalikasan, na sinamahan ng pagbuo ng isang depekto sa gastric mucosa at ang mga tisyu na matatagpuan sa ilalim nito. Ang pangunahing sintomas ay pananakit ng epigastric sa walang laman na tiyan o pagkatapos kumain, kadalasang nagmumula sa likod at dibdib. Kadalasan mayroong pagsusuka, belching, heartburn, pagduduwal. Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ay pagdurugo, pagbubutas ng dingding ng tiyan, pyloric stenosis, malignant na pagkabulok ng ulser. Ito ay nasuri ayon sa gastroscopy at radiography ng tiyan, mga pagsusuri para sa impeksyon ng Helicobacter pylori. Ang hindi komplikadong gastric ulcer ay ginagamot nang konserbatibo, sa mga komplikadong kaso ay gumagamit ng surgical aid.

Pangkalahatang Impormasyon

Mga medikal na ulser

Ang peptic ulcer ng tiyan ay may parehong mga mekanismo ng pag-unlad bilang peptic ulcer ng duodenum at inuri din.

Mga sintomas ng ulser sa tiyan

Hindi tulad ng mga duodenal ulcer, ang mga gastric ulcer ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit na nangyayari at tumindi kaagad pagkatapos kumain. Ang pagsusuka na may mga ulser sa tiyan ay nagdudulot ng ginhawa. Ang isang karaniwang sintomas ay heartburn, pati na rin ang bigat sa tiyan (na nauugnay sa isang paglabag sa pag-alis nito), utot. Karaniwang nababawasan ang ganang kumain. Gayunpaman, kung minsan ang isang ulser na naisalokal sa antrum ng tiyan ay maaaring magpakita mismo sa gutom at sakit sa gabi.

Pati na rin ang duodenal ulcer, ang ulser sa tiyan ay mapanganib na may mga komplikasyon tulad ng pagdurugo, gastric perforation. Sa lokalisasyon ng ulser sa pylorus, posible ang pagbuo ng stenosis ng rehiyon ng pyloroduodenal. Ang mga ulser na naisalokal sa tiyan ay mayroon ding mataas na panganib ng malignancy, sa kaibahan sa duodenal ulcers.

Mga diagnostic

Ang pangunahing impormasyon para sa tumpak na pagsusuri ng mga gastric ulcer ay ibinibigay ng gastroscopy - isang endoscopic na pagsusuri ng tiyan. Gayundin, ang binibigkas na ulceration ay maaaring makita sa contrast radiography ng tiyan. Sa pag-aaral ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, ang bakposev ay isinasagawa upang makita ang Helicobacter pylori. Para sa parehong layunin, ang isang pagsubok sa paghinga ay ginagamit, ang pagtuklas ng Helicobacter sa pamamagitan ng PCR at ELISA. Ang isang pangkalahatan at biochemical na pagsusuri sa dugo ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng anemia, kung may pagdurugo mula sa isang ulcerated na pader, ang mga partikular na palatandaan ng isang ulser ay hindi maaaring makita sa mga pagsubok sa laboratoryo. Ang mga feces ay maaari ding suriin para sa occult bleeding (fecal occult blood test).

Paggamot ng ulser sa tiyan

Sa paggamot ng mga ulser sa tiyan, ang mahigpit na pagsunod sa diyeta ay napakahalaga - ang pagtanggi sa mga pagkain na nakakainis sa dingding ng tiyan at nag-aambag sa pagtaas ng produksyon ng gastric juice. Ang mga pasyente na nagdurusa sa mga ulser sa tiyan ay dapat na hindi kasama sa diyeta ng maanghang, maalat, maasim, pinirito at pinausukang pagkain, mga pagkaing mayaman sa magaspang na hibla. Inirerekomenda ang pagkain na kumain ng pinakuluang o steamed. Kasama sa therapy sa droga ang:

• proton pump inhibitors (omeprazole, rebeprazole, esomeprazole at analogues) o H2-histamine receptor blockers upang sugpuin ang gastric secretion (mga gamot ng ranitidine group);
• gastroprotective (bismuth, sucralfate) at antacids;
• mga antibacterial na gamot upang sugpuin ang impeksyon ng Helicobacter pylori (metronidazole). Ang therapy sa droga na naglalayong puksain ang H. pylori ay karaniwang ibinibigay sa loob ng 10-14 na araw, pagkatapos nito ay ipinagpapatuloy ang maintenance therapy na may mga gamot na nagpapababa ng acid.

Ang hindi komplikadong gastric ulcer ay hindi nangangailangan ng surgical treatment. Ang pag-alis ng kirurhiko ng isang bahagi ng tiyan (resection) ay inireseta lamang sa kaso ng malubhang komplikasyon: pagbubutas, pagbara, pagkalugi ng ulser na may pag-unlad ng kanser sa tiyan. Bihirang, ang paggamot sa kirurhiko ay ginagamit na may paulit-ulit, madalas na paulit-ulit na sakit na hindi pumapayag sa konserbatibong therapy.

Ang paggamot sa mga sintomas ng gastric ulcer ay nangangailangan, una sa lahat, ang pag-alis ng kadahilanan na nag-udyok sa ulser. Bilang isang patakaran, ito ay sapat na para sa isang positibong epekto. Bilang karagdagang therapy, ginagamit ang mga gamot na nagpapababa ng pagtatago ng hydrochloric acid (proton pump inhibitors, H2 gastroprotectors). Ang pagbaba sa aktibidad ng pagtatago sa mga gastric ulcer ay maaaring makamit sa pamamagitan ng operasyon - sa pamamagitan ng pagsasagawa ng vagotomy.

Pagtataya at pag-iwas

Ang pag-iwas sa mga ulser sa tiyan, pati na rin ang mga ulser ng duodenal, ay ang napapanahong pagtuklas at paggamot ng impeksyon ng Helicobacter pylori ng gastrointestinal tract, pag-iwas sa mga nakababahalang sitwasyon, hindi nakokontrol na pag-inom ng mga gamot at regular na balanseng nutrisyon. Ang mga hindi komplikadong gastric ulcer na may napapanahong pagtuklas at sapat na therapy ay matagumpay na nalulunasan. Hindi kanais-nais na pagbabala sa pag-unlad ng mga komplikasyon.

GASTRIC AT DUODENAL ULSER.

peptic ulcer --- talamak na relapsing sakit, madaling kapitan ng sakit sa pag-unlad, na may paglahok sa pathological proseso kasama ng tiyan (AT)at duodenum (duodenum) iba pang mga organo ng sistema ng pagtunaw, na humahantong sa pag-unlad ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng pasyente.
Ang sakit na ito ay pangunahing nakakaapekto sa populasyon ng edad ng pagtatrabaho.

Etiology.

• namamana na predisposisyon(kung congenitally mas HCI o IgA - hindi gaanong proteksiyon na reaksyon).
• Psycho-social na kadahilanan
• Alimentary factor. Mga sistematikong karamdaman sa pagkain. Ang napakainit na pagkain ay katumbas ng 96% na alkohol sa pagkilos nito sa gastric mucosa. Mahalaga rin ang dami ng pagkain na iyong kinakain. Kailangan mong kumain ng madalas, sa maliliit na bahagi.
• Masamang ugali. paninigarilyo isang mahinang kadahilanan ng panganib, ngunit nakakainis.
• Mayroong isang kontrobersyal na bersyon ng impluwensya sa mga siyentipiko alak sa gastric mucosa.
  Ito ay pinaniniwalaan na ang patuloy na paggamit alak sa isang napakaliit na halaga, hindi hihigit sa 20-30g, ang mataas na kalidad (mulberry vodka, whisky, gin) ay nag-aambag sa pagkakapilat ng mga ulser, kung walang kasabay na gastritis at duodenitis; at ang alak, cognac, sa kabaligtaran, ay may negatibong epekto sa peptic ulcer. Ngunit dapat nating tandaan na kahit na ang pinakamataas na kalidad ng mataas na kalidad na alkohol sa malalaking dami ay nakakapinsala sa gastric mucosa.
• Kape at tsaa ay may nakakainis na epekto sa tiyan, dagdagan ang kaasiman.
• vascular factor. Sa mga matatanda, ang vascular atherosclerosis ay humahantong sa ischemia, ang proteksiyon na hadlang ay nasira, at ang isang ulser ay nabuo. Ito ay pinaniniwalaan na ang ulser ay isang atake sa puso ng tiyan.
• Nakakahawang kadahilanan, Helicobacter pylori.

Pathogenesis.

Mayroong 3 pangunahing mekanismo ng pathogen:

• mekanismo ng neural
• Hormonal o humoral
• Lokal, pinakamahalaga

1.mekanismo ng nerbiyos.
Ang mga maliliit na patuloy na stress ay mas mapanganib kaysa sa mga bihirang bagyo. Ang cerebral cortex ay apektado, ang foci ng paulit-ulit, stagnant excitation ay nabuo, ang subcortex ay isinaaktibo, ang hypothalamus, pituitary gland, adrenal glands ay isinaaktibo, ang vagus, gastroduodenal zone ay isinaaktibo.
Iyon ay, ang mekanismo ng nerbiyos ng regulasyon ng gastroduodenal zone ay nabalisa.
Nasasayang ang mga kasanayan sa motor, maaaring magkaroon ng spasm, at hypertonicity, atbp.

2. mekanismo ng hormonal.
Pituitary - Hypothalamus - Adrenal.
Sa ilalim ng impluwensya ng corticosteroids, ang hadlang at suplay ng dugo sa mucosa ay nasisira.

3. lokal na salik.
Ang pinakamahalagang kadahilanan. Kung wala ito, ang mga salik sa itaas ay hindi hahantong sa isang ulser. Ang lokal na kadahilanan ay ang pakikipag-ugnayan ng mga kadahilanan ng pagsalakay at mga kadahilanan ng proteksyon.
Ang isang malusog na tao ay may balanse sa pagitan ng mga salik na ito.

Mga salik ng pagsalakay:

• hci,
• pepsin,
• apdo,
• duodeno-gastric reflux,
• motility disorder,
• pulikat,
• hypertonicity.

Mga kadahilanan ng proteksyon:

• isang layer ng uhog na sumasaklaw sa mucosa, kung sa normal na pagkakapare-pareho, komposisyon ng lagkit;
• mauhog, normal na trophism;
• antas ng pagbabagong-buhay (kung normal na pagbabagong-buhay, kung gayon ito ay isang proteksiyon na kadahilanan);
• normal na suplay ng dugo;
• bicarbonates.

Sa mga kabataan, ang mga kadahilanan ng pagsalakay at ang kanilang pagtaas ay may mahalagang papel. At sa mga matatanda, ang pagbawas sa mga proteksiyon na kadahilanan ay may mahalagang papel.
Sa pathogenesis ng duodenal ulcers, isang espesyal na papel ang nilalaro ng hypermotility at hyperseria sa ilalim ng impluwensya ng n.vagus activation (aggression factor). Sa klinika, may malinaw, maindayog na pananakit, heartburn, nadagdagan ang kaasiman. Sa pathogenesis ng peptic ulcer, ang estado ng mucous membrane (barrier), ang estado ng mga proteksiyon na kadahilanan, ang hypersecretion ay hindi mahalaga. Dahil ang isang ulser sa tiyan ay nangyayari laban sa background ng gastritis, ang madalas na malignancy ay nangyayari, na may duodenal ulcers - bihira.

Sa mga kababaihan ng edad ng panganganak, ang mga komplikasyon ay nangyayari nang 10-15 beses na mas mababa kaysa sa mga lalaki. Sa mga kababaihan, ang mga ulser ay hindi gaanong umuulit, mas malambot ang paggaling, mas malambot ang mga peklat kaysa sa mga lalaki. Sa simula ng pagbubuntis, huminto ang mga relapses, lumalala ang exacerbation. Sa simula ng menopause, ang dalas at kurso ng mga peptic ulcer ay katumbas ng mga lalaki.

klinikal na sintomas.

1. Pain syndrome --- Cardiac, central peptic ulcer syndrome (hindi dahil ito ay malakas, ngunit tiyak sa peptic ulcer disease).Ang sakit ay maaaring mapurol, nasusunog, masakit, paroxysmal, matalim, at sinamahan din ng pagsusuka.Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng utot at bloating bilang katumbas ng sintomas ng pananakit.

A) Araw-araw na ritmo ng sakit na nauugnay sa paggamit ng pagkain - - sa araw, isang malinaw na paghahalili sa oras para sa pasyenteng ito. Halimbawa:
Pagkain - pahinga, pagkatapos ng 1, 2, 3 oras - sakit - nangyayari ito sa mga pasyente na may peptic ulcer ng pyloroduodenal zone.
Kumakain --- sakit -- pagkatapos ay magpahinga pagkatapos ng ilang sandali--- ito ay tipikal na may mga ulser sa pasukan sa tiyan.
Sa parehong oras, sila ay nakikilala maaga (pagkatapos ng 30-60 minuto), huli (sa 1.5–2 oras), gutom (sa 6–7 oras pagkatapos kumain) at pananakit ng gabi.

b) Ang pagkakaroon ng pana-panahong periodicity ng sakit.
Sa karamihan ng mga kaso, 90% exacerbation ng sakit sa taglagas-tagsibol panahon. Bukod dito, ang pasyenteng ito ay madalas na sinusunod sa ilang buwan. (Halimbawa: kinakailangan sa Setyembre at Mayo, sa mga bihirang kaso, ang panahon ng taglamig-tag-init) .

V) Lokalisasyon ng sakit - ang sakit ay naisalokal sa isang tiyak na limitadong lugar sa rehiyon ng epigastriko, pangunahin sa kanan ng midline.

• Ang mga pasyente ay madalas na nagpapakita ng isang tuldok gamit ang kanilang daliri.
• Sa isang duodenal ulcer, kung ang ulser ay nasa likod na dingding, kung gayon ang sakit ay maaaring nasa kaliwa - ito ay isang hindi tipikal na lokalisasyon ng sakit.
• Sa malambot na mababaw na palpation, ang lokal na sensitivity at lambing ay tumutugma sa lokalisasyon ng ulser.
• Percussion ayon kay Mendel (Mendel's s-m) - kasama ang rectus abdominis muscles mula sa itaas hanggang sa ibaba, salit-salit na tapikin sa kanan, pagkatapos ay sa kaliwa hanggang sa pusod. May sakit sa isang punto. Ang puntong ito ay halos tumutugma sa projection ng mga ulser, point localization ng sakit.

2. Heartburn.
Kadalasan ang heartburn ay nauuna sa peptic ulcer sa loob ng ilang buwan, taon, sa pre-ulcer period. Nagaganap din ang heartburn, pati na rin ang sakit, depende sa lokalisasyon ng ulser.

3. sumuka.
Tulad ng heartburn, depende ito sa kapansanan sa mga kasanayan sa motor. Ito ay gastroesophageal reflux, tulad ng heartburn.
sumuka sa mga pasyente na may PU ay kadalasang nangyayari sa tuktok ng sakit at nagdudulot ng kaginhawahan. Sa ilang mga pasyente, ang katumbas ng pagsusuka ay maaaring pagduduwal at labis na paglalaway.
Ang pagsusuka kaagad pagkatapos kumain ay nagpapahiwatig ng isang sugat ng cardial na bahagi ng tiyan, pagkatapos ng 2-3 oras - tungkol sa isang ulser ng katawan ng tiyan, 4-6 na oras pagkatapos kumain - tungkol sa isang ulser ng pylorus o duodenum. Ang pagsusuka sa anyo ng "mga bakuran ng kape" ay nagpapahiwatig ng pagdurugo ng isang ulser sa tiyan (bihirang duodenum). At sa mga kabataan, madalas sa panahon ng isang exacerbation ng sakit ay may napaka-matigas ang ulo paninigas ng dumi, colitis.

Mga tampok ng peptic ulcer sa mga kabataan.

Halos wala silang ulser sa tiyan, ang mga duodenal ulcer ay sinusunod ng 16-20 beses na mas madalas.

Ito ay may 2 anyo:

• Nakatago
• sakit

1. Nakatago nangyayari sa anyo ng isang sindrom ng gastric dyspepsia (belching, pagduduwal, hypersalivation). Ang mga bata na may ganitong patolohiya ay pisikal na hindi maganda ang pag-unlad, neurotic, pabagu-bago, mayroon silang mahinang gana, mahinang pagganap sa akademiko. Maaari itong magpatuloy mula 2-5 taon at pumunta sa isang masakit na anyo.
2. anyo ng sakit.
Lubhang binibigkas ang sakit na sindrom, sa mga bata ay mas malakas kaysa sa mga matatanda, ang sakit ay patuloy. Sa pagbibinata, madalas na may mga komplikasyon - pagbubutas, pagdurugo.

Mga tampok ng peptic ulcer sa mga matatanda.

Sa mga matatanda at matatanda, ang mga pasyente na higit sa 50 taong gulang, ang mga gastric ulcer ay 2-3 beses na mas karaniwan kaysa sa duodenal ulcers.
Lokalisasyon ng mga ulser sa tiyan.
Mas karaniwan ang localization sa rehiyon ng input (cardiac) na bahagi ng tiyan, mas mababang curvature at output (pyloric) na bahagi. Ang mga ulser ay malaki, kadalasang napakalaki, kulubot, at mahirap gamutin. Ang sakit na sindrom ay banayad, ang dyspepsia ay binibigkas, ang antas ng kaasiman ay binabaan. Ang mga ulser ay bubuo laban sa background ng atrophic gastritis (atrophic hypertrophic gastritis). Ang mga komplikasyon ay nangyayari 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga kabataan. At ang malignancy ng mga ulser sa edad na ito ay madalas na nangyayari.
Lokalisasyon ng duodenal ulcers.
90% ng duodenal ulcers ay naisalokal sa bombilya (bulbar, paunang seksyon), 8-10% ay postbulbar ulcers (malaking duodenal papilla area).
Mga komplikasyon ng ulser:
Pagdurugo, pagbubutas, covered perforation, penetration (patungo sa pancreas, mas mababang omentum), cicatricial disease, pyloric stenosis, malignancy.

MGA URI NG ULSER.

Mga ulser na matatagpuan sa pumapasok (cardiac) na bahagi ng tiyan.

Ang cardial region ay ang itaas na bahagi ng tiyan, na kadugtong sa esophagus sa pamamagitan ng cardial opening. Sa mga ulser sa puso, ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod.
1. Sakit naisalokal sa proseso ng xiphoid, sa likod ng sternum.
2. Nagliliwanag ang sakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, kaliwang braso, kaliwang kalahati ng katawan, paroxysmal pain (napaka-reminiscent ng coronary artery disease), hindi napigilan ng nitroglycerin. Kadalasan, ang mga ulser na ito ay nangyayari sa mga lalaking mas matanda sa 40 taon.
3. Heartburn.

Differential diagnosis ng gastric ulcer at
Ang pasyente ay binibigyan validol at antacid. Sa peptic ulcer, ang antacid ay agad na huminahon. Sa coronary disease, pinapawi ng validol ang sakit sa loob ng 2 minuto, at kung pagkatapos ng 20-30 minuto, hindi ito IHD. Ang mga ulser na ito ay mahirap matukoy, dahil ang endoscope ay mabilis na dumaan sa lugar na ito, mas mahirap itong matukoy. Kadalasan mayroong malignancy at pagdurugo.

Mga ulser sa mas mababang kurbada ng tiyan.

Klasikong peptic ulcer ng tiyan, kung may impeksyonH. Pilory, karaniwang matatagpuan sa isang maliit na kurbada.
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:
1. Maaga, masakit, katamtaman sakit sa rehiyon ng epigastric (epigastrium), na tumatagal ng 1-1.5 na oras at nagtatapos pagkatapos ng paglisan ng pagkain mula sa tiyan.
2. Dyspepsia.
3. Pagbaba ng timbang sa 20-30% ng mga pasyente.

Ulcers ng antrum ng tiyan.

Para sa mga ulser antrum (vestibule) ang pyloric na bahagi ng tiyan, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:
1. Sakit mas madalas na nangyayari sa walang laman na tiyan, sa gabi at 1.5-2 oras pagkatapos kumain (huli). Ang sakit ay kadalasang humupa pagkatapos kumain.
2. Madalas na sinusunod Heartburn.

Mga ulser ng pyloric canal ng pylorus ng tiyan.

pyloric canal - ang excretory na bahagi ng tiyan, na dumadaan sa duodenum. Ito ay isang napakasensitibong neuromuscular area ng tiyan., samakatuwid, na may mga ulser na matatagpuan sa seksyong ito, ang mga sintomas ay medyo binibigkas.
Sa mga sintomas dito ay tipikalPyloric Triad:
1. Pain syndrome, medyo matigas ang ulo. Sakitradiates sa kanang hypochondrium, likod.
2. Madalas na pagsusuka at laban sa background na ito
3. Pagbaba ng timbang.

sakit may ilang uri. Sa isang tabi, klasikong bersyon - sa araw pagkatapos kumain pagkatapos ng 1 oras ay may sakit.
Minsan ang paglitaw ng sakit ay hindi nakasalalay sa paggamit ng pagkain, mayroon paroxysmal o undulating pain.
Kasabay ng sakit ay dumarating sumuka, hanggang sa 5-10 beses sa panahon ng exacerbation, ang unang 10 araw. Ang mga ulser na ito ay napakahirap gamutin. Sa 50% ng mga pasyenteng ito, pagkatapos ng mahabang panahon ng paggamot, ang mga ulser ay hindi nagsasara. Sa 1/3 ng mga pasyente, pagkatapos gumaling, ang mga ulser ay bumukas muli.

Bulbar duodenal ulcers.

Kapag naisalokal mga ulser sa duodenal bulb (bulbar zone) katangian:
1. Sakit panggabi, gutom. Kapag matatagpuan ang ulser sa likod na dingding ng duodenal bulb Ang sakit ay lumalabas sa rehiyon ng lumbar. Ang sakit ay nawawala kaagad pagkatapos kumain.
2. Heartburn.

Postbulbar duodenal ulcers.

Ang sakit ay naisalokalhindi sa epigastrium, ngunit sa kanang hypochondrium, sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan,radiates sa likod, sa ilalim ng kanang talim ng balikat.Ang sakit ay maaaring paroxysmal sa kalikasan, nakapagpapaalaala sa hepatic o renal colic.
Maaaring lumitaw ang jaundice kung ang ulser ay matatagpuan sa lugar ng Vater nipple, dahilmga duct ng apdo, pancreas. Ang lahat ng ito ay nagbibigay ng isang larawan ng cholecystitis, hepatitis.

Kadalasan, 70% ng mga ulser na ito ay dumudugo. Sa mga ulser sa ibang lugar, 10% lamang ang dumudugo. Pagkatapos ng pagkakapilat ng mga ulser, maaaring magkaroon ng compression ng portal vein, pagkatapos ay ascites. Kung ang mga ascites ng hindi kilalang etiology sa mga kababaihan, dapat isipin ng isa ang alinman sa kanser ng mga appendage, o ng pagkakapilat ng mga ulser sa portal na ugat. Kung ang sakit ay humupa kaagad pagkatapos kumain, kung gayon ito ay mga bulbar na ulser, at kung ang sakit ay hindi nawawala pagkatapos ng 20-30 minuto pagkatapos kumain, kung gayon ang mga ito ay mga postbulbar na ulser.

Diagnosis ng peptic ulcer.

• Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) na may biopsy
• x-ray
• Pagsusuri para sa Helicobacter Pylori (feces, suka, dugo o endoscopy biopsy).
• Palpation.

PAGGAgamot NG ULSER.

Ginagamit ang konserbatibong paggamot sa karamihan na walang kumplikadong kurso (hindi, atbp.)
Ang isang konserbatibong diskarte ay hindi lamang ang tamang diskarte sa panggamot, kundi pati na rin ang nutrisyon sa pandiyeta, ang pagbubukod ng masamang gawi, ang tamang organisasyon ng trabaho at pahinga, isinasaalang-alang ang edad, tagal ng kurso, ang pagiging epektibo ng nakaraang paggamot, pati na rin ang lokalisasyon at laki ng ulser, ang likas na katangian ng pagtatago ng HCI, ang estado ng motility ng tiyan at duodenum at magkakasamang sakit.

Diet.

• Madalas, fractional na pagkain, 3-4 beses sa isang araw.
• Ang pagkain ay dapat may buffer, antacid properties. Ang pagkain ay dapat na malambot, matipid, madaling natutunaw, buffered - protina-taba, mas kaunting carbohydrates.
• 100-120g ng protina, 100-120g ng taba, hindi hihigit sa 400g ng carbohydrates bawat araw.
• Bitamina: rosehip juice, sea buckthorn oil, ngunit hindi inirerekomenda para sa concomitant calculous cholecystitis, bacterial cholecystitis, gastritis, duodenitis, habang ang apdo ay pumapasok sa duodenum, tiyan, at ang labis na pangangati ng mauhog lamad ay nangyayari.
• Ang mga katangian ng antacid buffer mula sa mga produkto ay may gatas, tinapay, karne. Ang talahanayan No. 1 ay inirerekomenda, ngunit depende sa kondisyon, ito ay inaayos ng doktor

Medikal na therapy.

• Mga antacid -- ang layunin ng pag-buffer sa kapaligiran, iyon ay, pagbubuklod ng HCI.
  Hindi nasisipsip Ang mga long-acting antacid ay hindi nakakagambala sa balanse ng electrolyte, naglalaman ang mga ito ng mga Al at Mg salt. Ang mga long-acting antacid ay inireseta sa mga interdigestive period, 2.5 oras pagkatapos kumain o 30 minuto bago kumain.
  Mga antacid --- Almagel, Maalox, Mailanta, Gastal, Phospholugel, Polysilan, Bedelix, Supralox, Mutesa, Rogel, Normogastrin, Gelusil-lacquer, Riopan-plas.
• H2 blocker:
  Mga gamot sa unang henerasyon:
  cimetidine, 200 mg 3 beses sa isang araw, kaagad pagkatapos kumain at 2 tablet. sa gabi Ito ay mahusay na gumagana sa mga pasyente na may pagdurugo.
  Maaari kang magreseta ng solusyon sa / in drip upang makamit ang isang hemostatic effect. Ang mga antacid ay may parehong hemostatic effect.

  Mga gamot sa ikalawang henerasyon:
  Grupo Zantaka o A-Zantaka. Mga kasingkahulugan - Pectoran, Ranisa, Raniplex, Ranitidine.

  Mga gamot sa ikatlong henerasyon (pinaka-purified na pangkat):
  GrupoFamotidina - Aksid, Kvamatel. Ang lahat ng mga gamot na ito ay inireseta ng 1 tab 2 beses sa isang araw, 1 tab sa umaga, 2 tab sa gabi. Kung ang pasyente ay lalo na hindi mapakali sa gabi, pagkatapos ay maaari mong agad na magbigay ng 2 tab sa gabi.
  Grupo thiotidine Gayundin isang H2 blocker.
• Grupo ng Sucralfate -Venter, Ulkar, Keal, harangan ang reverse diffusion ng hydrogen ions sa mucosa, bumuo ng isang magandang proteksiyon na shell, magkaroon ng isang affinity para sa granulation tissue.
  Ang isang tiyak na indikasyon para sa paggamit ng sucralfate ay hyperphosphatemia sa mga pasyenteng may uremia na nasa dialysis.
• Mga paghahanda ng bismuth - Vikair, Vikalin, Denol.
  Vikair, vikalin nay inireseta 40 minuto pagkatapos kumain kung ang pasyente ay kumakain ng 3 beses sa isang araw. Ang unang 1-2 linggo ay mas mabuti ang mga antacid at bismuth na paghahanda nang magkasama. Ang mga gamot na ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga bato.
  Denol - bumubuo ng isang proteksiyon na pelikula, may mga cytoprotective na katangian, at pinipigilan din ang Helikobakter Pilory, ang mga antacid ay hindi dapat inireseta nang sabay-sabay sa De-Nol, hindi ito dapat hugasan ng gatas.

• Mga gamot na kumokontrol sa aktibidad ng motor-evacuation.
  Raglan, Cerucal.
  Itinalaga rin Motilium, Perinorm, Debridat, Peridis, Duspatalin, Dicetel.
  Nausekam, Nausein, Eglanil (Dogmatil, Sulpiil).
  Karamihan ay nagiging sanhi ng pag-aantok, pagkahilo, kumilos sa antas ng mga sentral na istruktura ng utak, ang reticular formation.
  Eglonil- solusyon, sa anyo ng mga iniksyon sa gabi, 2 ml. sa loob ng 10 araw (sa panahon ng exacerbations at matinding pananakit), pagkatapos ay 1 tab. 2-3 beses sa isang araw.
• Cholinolytics -- Atropine, Platifillin, Metacin, Gastrocepin. Gastrocepin -- Ang mga iniksyon ng 1 amp 1-2 beses sa isang araw i / m o 10-50 mg 1 tab 2 beses sa isang araw ay mas madalas na inireseta sa mas matatandang pangkat ng edad.
• Solcoseryl group o Actovegin - - kumilos sa microcirculation ng dugo.
• Mga cytoprotectors - -Misoprastol, Cytotec. Pinapataas nila ang mga cytoprotective na katangian ng gastric mucosa at duodenum, pinatataas ang pag-andar ng hadlang,mapabuti ang daloy ng dugo sa gastric mucosa, mayroon ding medyo mataas na aktibidad na antisecretory. Ang mga ito ay pantulong na inireseta para sa mahirap-pagalingin na mga ulser o paggamot at pag-iwas sa gastroduodenal erosive at ulcerative lesions na dulot ng mga NSAID.
• Mga antibiotic - inireseta para sa pamamaga, pagpapapangit, paglusot, sa pagkakaroon ng Heliсobakter Pilory.

MGA SCHEME NG PAGGAgamot NG GASTRIC AT DUODENAL ULCERS.

HelicobacterРylori ,
ginamit hanggang 2000

• Colloidal bismuth subcitrate (De-nol, Ventrixol, Pilocid) 120 mg 4 beses sa isang araw, 14 na araw + Metronidazole(trichopolum at iba pang kasingkahulugan) 250 mg 4 beses sa isang araw, 14 na araw + Tetracycline 0.5 g 4 beses sa isang araw, 14 na araw + Gastrocepin 50 mg 2 beses sa isang araw, 8 linggo para sa DU at 16 na linggo para sa DU.
• K olloidal bismuth subcitrate (De-nol) 108 mg 5 beses sa isang araw, 10 araw + Metronidazole 200 mg 5 beses sa isang araw, 10 araw + Tetracycline 250 mg 5 beses sa isang araw, 10 araw (ang kumbinasyon ay tumutugma sa gamot "gastrostat") + Losek (omeprazole) 20 mg 2 beses sa isang araw, 10 araw at 20 mg 1 beses bawat araw, 4 na linggo para sa DU at 6 na linggo para sa DU.
• Losec (omeprazole) 20 mg 2 beses sa isang araw para sa 7 araw at 20 mg 1 beses bawat araw para sa 4 na linggo na may DU at 6 na linggo na may PU + + Amoxicillin 0.5 g 4 beses sa isang araw o Klacid 250 mg 4 beses sa isang araw, 7 araw
• Zantac (ranitidine, raniberl) 150 mg 2 beses sa isang araw, 7 araw at 300 mg 1 beses bawat araw, 8 linggo para sa DU at 16 na linggo para sa PU + Metronidazole (Trichopolum atbp.) 250 mg 4 beses sa isang araw, 7 araw + Amoxicillin 0.5 g 4 beses sa isang araw o Klacid 250 mg 2 beses sa isang araw para sa 7 araw.
• Famotidine (kvamatel, ulfamide at iba pang kasingkahulugan) 20 mg 2 beses sa isang araw, 7 araw at 40 mg 1 beses bawat araw, 8 linggo para sa DU at 16 na linggo para sa PU + Metronidazole (Trichopolum atbp.) 250 mg 4 beses sa isang araw, 7 araw + Amoxicillin 0.5 g 4 beses sa isang araw o Klacid 250 mg 2 beses sa isang araw para sa 7 araw.

Sa unang kumbinasyon, ang impeksyon sa CO (mucous membrane) ay inalis sa karaniwan sa 80% ng mga kaso, at kasama ang natitira - hanggang sa 90% o higit pa.

Mga regimen sa paggamot para sa PU na nauugnay sa Helicobacter pylori,
sa ilalim ng Maastricht Agreement.

Ang tagal ng paggamot ay 7-14 araw.
1st line therapy.
Triple Therapy

• Omeprazole 20 mg dalawang beses sa isang araw o Lansoprazole 30 mg dalawang beses sa isang araw o Pantoprazole 40 mg 2 beses sa isang araw + Clarithromycin ni 500 mg 2 beses sa isang araw + Amoxicillin 1000 mg 2 beses sa isang araw
• Omeprazole 20 mg dalawang beses sa isang araw o Lansoprazole 30 mg dalawang beses sa isang araw o Pantoprazole 40 mg 2 beses sa isang araw + Clarithromycin 500 mg 2 beses sa isang araw + Metronidazole 500 mg 2 beses sa isang araw.
• Ranitidine bismuth citrate 400 mg 2 beses sa isang araw + Clarithromycin 500 mg 2 beses sa isang araw + Amoxicillin 1000 mg 2 beses sa isang araw.
• Ranitidine bismuth citrate 400 mg 2 beses sa isang araw + Clarithromycin 500 mg 2 beses sa isang araw + Metronidazole 500 mg 2 beses sa isang araw.

2nd line therapy.
quadruple therapy

• Omeprazole 20 mg 2 beses sa isang araw 1 20 mg 4 beses sa isang araw + Metronidazole 500 mg 3 beses sa isang araw + Tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw.
• Lansoprazole 30 mg 2 beses sa isang araw + Bismuth subsalicylate/subcitrate 120 mg 4 beses sa isang araw + Metronidazole 500 mg 3 beses sa isang araw + Tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw.
• Pantoprazole 40 mg 2 beses sa isang araw + Bismuth subsalicylate/subcitrate 120 mg 4 beses sa isang araw + Metronidazole 500 mg 3 beses sa isang araw + Tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw.

Triple therapy regimens batay sa De-nol (Colloidal Bismuth Subcitrate).

• De-nol 240 mg 2 beses sa isang araw + Tetracycline 2000mg bawat araw + Metronidazole 1000-1600mg bawat araw.
• De-nol 240 mg 2 beses sa isang araw + Amoxicillin 2000 mg bawat araw + Metronidazole 1000-1600 mg bawat araw.
• De-nol 240 mg 2 beses sa isang araw + Amoxicillin 2000 mg bawat araw + Clarithromycin 500 mg bawat araw.
• De-nol 240 mg 2 beses sa isang araw + Clarithromycin 500 mg bawat araw + Metronidazole 1000-1600 mg bawat araw.
• De-nol 240 mg 2 beses sa isang araw + Amoxicillin 2000 mg bawat araw + Furozolidone 400 mg bawat araw.
• De-nol 240 mg 2 beses sa isang araw + Clarithromycin 500 mg bawat araw + Furozolidone 400 mg bawat araw.

Pagkatapos ng pagtatapos ng 7- o 14 na araw na kurso ng eradication therapy, ang paggamot ay nagpapatuloy sa isa Antisecretory na gamot, kasama sa kumbinasyon.
tanggapin kalahati ng pang-araw-araw na dosis isang beses(Halimbawa, De-Nol 240 mg isang beses sa isang araw o Omeprazole 20mg bawat araw) para sa 8 linggo para sa GU at sa loob ng 5 linggo para sa DU.

Paminsan-minsan, bilang isang nagpapakilalang lunas para sa isang maikling panahon, ginagamit ang mga ito Mga antacid(phosphalugel, maalox, atbp.) at
Prokinetics (motilium, coordinatax, atbp.) na may kasamang peptic ulcer na sakit ng motility.

Ang mga manggagamot na Ruso ay kadalasang gumagamit ng bismuth-based na triple therapy regimen bilang first-line na paggamot.
Halimbawa: Colloidal bismuth subcitrate + Amoxicillin + Furazolidone.

Para sa pag-iwas sa mga exacerbations ng PU, 2 uri ng paggamot ang inirerekomenda.

• Magsagawa ng pangmatagalan (mga buwan at kahit na taon) maintenance therapy na may isang antisecretory na gamot kalahati ng dosis, halimbawa, famotodin- 20 mg, o omeprazole- 10 mg o gastrocepin- 50 mg.
• Kung lumitaw ang mga sintomas na katangian ng PU, ipagpatuloy ang antiulcer therapy sa isa sa mga antisecretory na gamot sa unang 3-4 na araw sa isang buong pang-araw-araw na dosis, para sa susunod na 2 linggo sa isang dosis ng pagpapanatili.

Ang mga indikasyon para sa appointment ng tuluy-tuloy na maintenance therapy para sa PU ay:
1. Hindi matagumpay na paggamit ng intermittent course antiulcer treatment, pagkatapos nito 3 o higit pang mga exacerbations ang nangyayari bawat taon.
2. Kumplikadong kurso ng PU (kasaysayan ng pagdurugo o pagbubutas).
3. Ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit na nangangailangan ng paggamit ng non-steroidal anti-inflammatory at iba pang mga gamot.
4. Kasabay na PU erosive at ulcerative reflux esophagitis.
5. Sa pagkakaroon ng mga malalaking pagbabago sa cicatricial sa mga dingding ng apektadong organ.
6. Mga pasyente na higit sa 60 taong gulang.
7. Ang pagkakaroon ng gastroduodenitis at HP sa CO.

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng paulit-ulit na "on demand" na paggamot ay:
1. Bagong diagnosed na DU.
2. Hindi kumplikadong kurso ng DU na may maikling kasaysayan (hindi hihigit sa 4 na taon).
3. Ang dalas ng pag-ulit ng duodenal ulcers ay hindi hihigit sa 2 bawat taon.
4. Ang presensya sa panahon ng huling paglala ng tipikal na sakit at isang benign ulcer na walang gross deformation ng pader ng apektadong organ.
5. Kawalan ng aktibong gastroduodenitis at HP sa CO.

Talahanayan 1. MGA SCHEME NG ERADICATION THERAPY PARA SA INFECTION ng Helicobacter pylori
sa ilalim ng Maastricht Agreement (2000)

Unang linya ng therapy Triple Therapy
Pantoprazole 40 mg dalawang beses sa isang araw + clarithromycin 500 mg dalawang beses araw-araw +	Ranitidine bismuth citrate 400 mg dalawang beses araw-araw + clarithromycin 500 mg dalawang beses araw-araw + amoxicillin 1000 mg dalawang beses araw-araw o + clarithromycin 500 mg dalawang beses araw-araw + metronidazole 500 mg dalawang beses sa isang araw
Pangalawang linya ng therapy quadruple therapy
Omeprazole 20 mg dalawang beses araw-araw o Lansoprazole 30 mg dalawang beses araw-araw o Pantoprazole 40 mg dalawang beses sa isang araw + Bismuth subsalicylate/subcitrate 120 mg 4 beses sa isang araw + metronidazole 500 mg 3 beses sa isang araw + tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw

Para sa pagsipi: Loginov A.S., Kalinin A.V. Operative at konserbatibong paggamot ng mga higanteng gastric ulcers // BC. 1997. Blg. 5. S. 1

Ang artikulo ay nagpapakita ng mga resulta ng isang komprehensibong pagsusuri ng 223 mga pasyente na may higanteng gastric ulcers (GI) na ginagamot sa mga dalubhasang gastroenterological department ng GVKG na pinangalanan. N.N. Burdenko noong 1985-1994 Ang mga indikasyon para sa kirurhiko at konserbatibong paggamot ng GNAD ay natukoy. Ayon sa mga resulta ng pangmatagalang pagsubaybay sa outpatient ng mga pasyente (sa loob ng 2-9 taon pagkatapos ng paglabas mula sa ospital), ang konserbatibong paggamot ay mas mainam. Ang apela para sa tulong medikal at ang dalas ng pag-ospital ng mga pasyente na inoperahan para sa GI ay 2 beses na mas mataas kaysa pagkatapos ng konserbatibong paggamot. Ang papel ay nagpapakita ng mga resulta ng isang komprehensibong pagsusuri ng 223 mga pasyente na may higanteng gastric ulcers (GGUs) na ginagamot sa mga espesyal na gastroenterological unit ng Academician N.N. Burdenko State Military Clinical Hospital noong 1985-1994. Ang mga indikasyon para sa kirurhiko at konserbatibong paggamot ng mga GGU ay tinukoy. Ang konserbatibong paggamot batay sa pangmatagalang outpatient ng mga pasyente sa loob ng 2-9 na taon pagkatapos ng paglabas sa ospital ay natiyak na mas kanais-nais. Ang mga referral at pag-ospital ng mga pasyente na inoperahan para sa mga GGU ay dalawang beses na mas mataas kaysa sa mga pagkatapos ng konserbatibong paggamot.

A. S. Loginov,
A. V. Kalinin.

A.S. Loginov,
A.V. Kalinin.

Academician N.N. Burdenko State Military Clinical Hospital, Moscow.

ako Ang ulcerative lesions ng tiyan ay hindi lamang isang medikal kundi isang panlipunang problema dahil sa paglaganap ng sakit at ang mataas na halaga ng paggamot. Tungkol sa higanteng gastric ulcers (GI), ang diskarte sa pagpili ng paggamot (kirurhiko o konserbatibo) ay hindi pa natutukoy, at wala ring mga resulta ng pangmatagalang follow-up ng mga pasyente pagkatapos ng iba't ibang uri ng paggamot.

Mga materyales at pamamaraan

Upang makabuo ng mga taktika sa paggamot at pamantayan para sa paghula sa pagiging epektibo ng iba't ibang mga diskarte sa paggamot ng GNAD, gumugol kami ng 10 taon (1985-1994) sa mga departamentong medikal ng GVKG na pinangalanan. N.N. Sinuri at sinuri ng Burdenko complex ang 223 mga pasyente na may ganitong patolohiya. Ang pagkakaroon ng GNAD sa lahat ng mga pasyente ay nakumpirma ng fibrogastroscopy, ang malignant na kalikasan ng ulceration ay hindi kasama batay sa mga resulta ng maraming biopsy at pangmatagalang follow-up (sa loob ng 2-9 taon). Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa isang masusing pagsusuri gamit ang mga klinikal, instrumental at mga pamamaraan sa laboratoryo, kabilang ang mga fractional na pag-aaral ng mga nilalaman ng tiyan at pH-metry. Ang control fibrogastroscopy ay isinagawa 2-4-6 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot at 1, 6, at 12 buwan pagkatapos ng pagpapagaling ng ulser. Ang ratio ng mga kalalakihan at kababaihan ay 27:1, ang mga pasyente na higit sa 60 taong gulang ay umabot sa 47%.

resulta

Sa 187 (83.8%) na mga pasyente, ang mga gastric ulcer ay hanggang sa 5.1 cm ang lapad, sa 25 (11.2%) na mga pasyente - higit sa 6.1 cm. 1 . Kadalasan, ang GNAD ay naisalokal sa katawan ng tiyan - sa 149 (66.8%) na mga pasyente.
Sa panahon ng pagsusuri, 32 pasyente ang sumailalim sa operasyon para sa GI. Ang mga indikasyon para sa operasyon, ang kanilang dami at tiyempo ng paggamot sa kirurhiko mula sa sandali ng pag-diagnose ng GNAD ay ipinakita sa Talahanayan. 2. Kahit na nagbibigay ng pangangalaga sa kirurhiko para sa mga kagyat na indikasyon (pag-unlad ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay - pagdurugo, pagbubutas) - ang dami ng operasyon ay medyo malaki (mula sa gastric resection hanggang gastrectomy). Ang lahat ng mga resection ng tiyan ayon kay Billroth I ay isinagawa din sa mga kagyat na kondisyon. Ang mga tuntunin ng kirurhiko paggamot para sa mga nabuong komplikasyon ay mula 1 hanggang 4 na araw.
Ang mga pangunahing indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko sa 56.3% ng mga kaso ay binuo ng mga komplikasyon, na nagpilit sa kanila na magsagawa ng medyo malawak at nakapipinsalang mga interbensyon sa operasyon. Kapag pumipili ng mga taktika ng paggamot sa kirurhiko, ginagabayan kami ng mga resulta ng endoscopic at morphological na pag-aaral ng mga specimen ng biopsy, na hindi nagpapahintulot sa amin na malinaw na hatulan ang kawalan ng malignancy ng ulser sa panahon ng paunang pagsusuri ng pasyente. Ang average na tagal ng paggamot ng mga pasyente na may GNAD pagkatapos ng operasyon ay 43.8 ± 9.6 araw.
Ang konserbatibong paggamot ng GNAD sa kawalan ng mga komplikasyon ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga prinsipyo: banayad na pisikal na aktibidad, paghihigpit ng mekanikal at kemikal na nakakainis na pagkain sa loob ng 2 linggo. Sa mga unang araw ng linggo, sa pagkakaroon ng sakit, ang mga pumipili na blocker ng M1-cholinergic receptors (gastrocepin) o injectable forms ng H2-blockers (kvametol at neutron) ay ginamit hanggang sa humupa ang sakit at matagal na kumikilos antacids (Almagel at Maalox).
Matapos ang pagkawala ng sakit (karaniwan ay sa ika-2-3 araw) o kapag sila ay mababa ang intensity sa pagpasok, ang mga pasyente ay ginagamot sa mga blocker ng pagtatago sa mga tablet. Kaya, mula noong 1992, ang H 2 -blockers ng ikalawa at ikatlong henerasyon (ranitidine, zantac, ranisan at famotidine) ay ginamit, na nagbibigay ng kinakailangang therapeutic effect kapag ginamit dalawang beses sa isang araw. Ang unang control gastroscopy ay isinagawa 10-14 araw pagkatapos ng pangunahing isa. Sa pagtanggap ng isang hindi malabo na konklusyon ng mga morphologist tungkol sa benign na kalikasan ng GNAD, ang susunod na control gastroscopy ay isinagawa na may pagitan ng 2 linggo. Sa huling fibrogastroscopy (nagsasaad ng paggaling ng ulser), ang mga biopsy specimen ay kinuha din mula sa peklat sa lugar ng ulser. Ang pangunahing paggamot ay dinagdagan ng mga pamamaraan ng physiotherapeutic lamang pagkatapos matanggap ang mga resulta ng isang paulit-ulit na pagsusuri sa histological ng mga specimen ng biopsy. Ang ibig sabihin ng oras ng pagpapagaling para sa GI ay 38.6 ± 4.3 araw.
Sa 99 na mga pasyente na may GNAD, ang kurso ng sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo, 84 sa kanila ay inilagay sa intensive care unit at resuscitation. Sa mesa. 3 ay nagpapakita ng data sa mga indikasyon para sa paglalagay ng mga pasyente sa intensive care unit.
Upang ihinto ang pagdurugo, ginamit ang mga pangkalahatang hakbang - pahinga sa kama, gutom, malamig sa tiyan, paglunok ng makinis na durog na yelo (sa 100% ng mga pasyente); intensive care measures - intravenous administration ng isang 5% na solusyon ng aminocaproic acid, 200 ml bawat pagbubuhos, pagtulo, kabuuang dami ng hanggang 400-550 ml / araw, pangangasiwa ng sariwang frozen na plasma, 2 dosis bawat pagbubuhos 1-2 beses sa isang araw, mga crystalloid na solusyon sa ilalim ng kontrol ng nagpapalipat-lipat na dami ng dugo (BCC) hanggang sa ito ay normalize (8% ng mga pasyente). muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng pagsasalin ng isang pangkat na erythrocyte mass sa 47 (55.9%) na mga pasyente; mga lokal na endoscopic na pamamaraan ng paghinto ng pagdurugo - patubig o aplikasyon ng mga komposisyon ng malagkit o film-forming aerosol (MK-6, MK-7, gastrosol, atbp.) Hanggang 1987, ang sodium bikarbonate ay pinatulo sa pamamagitan ng isang goma o polymeric probe na ipinakilala sa lukab ng tiyan sa ilalim ng kontrol ng pH ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura. Sa kasalukuyan, ang isang suspensyon ng mga likidong antacid (almagel, gelusil-lacquer, maalox) na natunaw sa rate na 100 ml ng suspensyon bawat 50-70 ml ng physiological saline ay tinutulo. Ang paggamit ng diskarteng ito para sa paggamot ng GI na may pag-unlad ng pagdurugo ay nagpapahintulot sa 81 (96.4%) na mga pasyente na makamit ang isang matatag na paghinto ng pagdurugo sa loob ng 2 hanggang 5 araw.

Pagtalakay

Tulad ng makikita mula sa ibinigay na data, ang konserbatibong paggamot ng GI ay mas mahaba kaysa sa kirurhiko. Gayunpaman, sa kabila nito, mas gusto pa rin namin ang konserbatibong paggamot. Ang kawastuhan ng diskarteng ito ay kinumpirma ng mga resulta ng pangmatagalang follow-up (sa loob ng 2-9 taon) ng mga pasyenteng may GN na pinalabas mula sa ospital pagkatapos ng paggamot. Sa partikular, pagkatapos ng operasyon, ang mga pasyente ay humingi ng medikal na tulong nang 2 beses na mas madalas kaysa pagkatapos ng konserbatibong paggamot. Ang bilang ng mga ospital pagkatapos ng kirurhiko paggamot ay din makabuluhang mas mataas kaysa pagkatapos ng konserbatibong paggamot, na kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-unlad ng sakit ng operated tiyan sa mga pasyente dahil sa hindi pagpapagana ng mga operasyon, isang malaking halaga ng surgical interbensyon (gastric resection o gastrectomy).
Isinasaalang-alang ng ilang mga may-akda ang estado ng trophism ng gastric mucosa sa konserbatibong paggamot ng GI. Sa 79 na mga pasyente na may GNAD, kung saan ang nangungunang link sa pagbuo ng ulser ay hindi sapat na trophism ng gastric mucosa, nagdagdag kami ng hyperbaric oxygenation sa mga kurso ng 10 session bawat ibang araw sa pangunahing paggamot, na naging posible upang mabawasan ang oras ng paggamot sa isang average na 7.0 ± 0.5 araw.

mga konklusyon

1. Ang indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng GNAD ay ang pagbuo ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay - pagbubutas at pagdurugo na hindi pumapayag sa intensive hemostatic therapy sa isang dalubhasang ospital; malalayong indikasyon - hindi gumagaling ang ulser nang higit sa 3 buwan mula sa simula ng therapy.
2. Sa kawalan ng ganap na mga indikasyon para sa operasyon, ang konserbatibong paggamot ng GNAD ay isinasagawa ayon sa mga prinsipyo ng peptic ulcer therapy, na isinasaalang-alang ang klinikal at morphological na variant ng kurso at ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit.

Panitikan :

1. Bagmet I.I. Mga higanteng ulser sa tiyan: mga sanhi ng pagbuo at mga tampok ng mga klinikal na pagpapakita. Ikaapat na All-Union Congress of Gastroenterologists. M.; L., 1990. T. 1; C. 363.

2. Grebenev A.L. Gabay sa gastroenterology. M.: Gamot. 1996. V.2.; 710 c.

3. Spesivtsev V.N. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng mga modernong antiulcer na gamot. Mga pamamaraan ng kumperensya "Mga klinikal na aspeto ng pharmacotherapy at pagtatanghal ng bago sa gastroenterology". Smolensk; M., 1992. p. 170-3.

Talahanayan 1. Pamamahagi at lokalisasyon ng HNG

	Mga pasyente na may GNAD	Mga pasyente na may GNAD	Kontrolin pangkat	Control group
Seksyon ng tiyan	n	%	n	%	p
Puso	39	17,49	7	5,79	<0,01
Katawan	149	66,8	57	47,1	<0,05
Antral	35	15,7	57	47,1	<0,001
Kabuuan...	223	100	121	100

Talahanayan 2. Impormasyon tungkol sa surgical treatment ng GI sa 32 pasyente

Mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko:	n	%
. pagdurugo, pagbutas	15	46,9
. pagtagos	3	9,4
. panganib ng muling pagdurugo	4	12,5
. hinala ng malignancy	3	9,4
. mataas na panganib ng malignancy	5	15,6
. walang peklat	2	6,25
Mga tuntunin ng pagsasagawa ng mga interbensyon sa kirurhiko, mga araw:
. 1	11	34,4
. 2-4	7	21,9
. 5-10	40	12,50
. mamaya 10	10	13,25
Saklaw ng operasyon:
. gastrectomy	4	12,50
. pagputol ng tiyan ayon kay Billroth II	23	71,9
. pagputol ng tiyan ayon kay Billroth I	5	15,6

RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2013

Progressive systemic sclerosis (M34.0)

Rheumatology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan

minuto ng pulong ng komisyon ng dalubhasa

sa Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan

Kahulugan: Ang systemic scleroderma (SS) ay isang sakit na autoimmune ng connective tissue, ang pangunahing mga klinikal na palatandaan kung saan ay dahil sa malawakang microcirculation disorder, fibrosis ng balat at mga panloob na organo.

Protocol code:

ICD-10 code:
M 34.0 Progressive systemic sclerosis
M 34.1 CREST syndrome
M 34.2 Systemic sclerosis dahil sa mga gamot at kemikal
M 34.8 Iba pang anyo ng systemic sclerosis
J 99.1 na may kinalaman sa baga
G 73.7 na may myopathy
M 34.9 Systemic sclerosis, hindi natukoy
M 35.0 Dry syndrome (Sjogren)
M 35.1 Iba pang magkakapatong na sindrom

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:
AT antibodies
GC-glucocorticosteroids
Gastrointestinal tract
ILD - interstitial lung disease
CT - computed tomography
ICD - internasyonal na pag-uuri ng mga sakit
NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs
CBC - kumpletong bilang ng dugo
OAM - urinalysis
RNA- ribonucleic acid
SJS - systemic scleroderma
CREST-calcinosis, Raynaud's syndrome, esophageal dysmotility, sclerodactyly, telangiectasia.
ESR - rate ng sedimentation ng erythrocyte
SLE - systemic lupus erythematosus
Doppler ultrasonography
FGDS - fibrogastroduodenoscopy
EMG electromyography

Petsa ng pagbuo ng protocol: taong 2012

Mga Gumagamit ng Protocol: rheumatologist, therapist, general practitioner.

Indikasyon ng walang conflict of interest.

Pag-uuri

Pag-uuri sa klinika (pinakakaraniwang mga diskarte, halimbawa: ayon sa etiology, ayon sa yugto, atbp.).

Mga klinikal na anyo
- Nagkakalat na anyo. Pangkalahatang sugat ng balat ng mga paa't kamay, mukha at puno ng kahoy sa taon; Ang Raynaud's syndrome ay lumilitaw nang sabay-sabay o pagkatapos ng mga sugat sa balat. Maagang pag-unlad ng visceral pathology (interstitial na pinsala sa baga, pinsala sa gastrointestinal tract, myocardium, bato). Ang isang makabuluhang pagbawas sa mga capillary ng nail bed na may pagbuo ng mga vascular area (ayon sa capillaroscopy ng nail bed). Pagtuklas ng mga antibodies sa topoisomerase-1 (Scl-70).
- Limitadong anyo. Mahabang panahon ng nakahiwalay na kababalaghan ni Raynaud. Ang mga sugat sa balat ay limitado sa mukha at kamay/paa. Late development ng pulmonary hypertension, gastrointestinal lesions, telangiectasia, calcification (CREST syndrome). Pagkilala sa mga anticentromeric antibodies. Pagpapalawak ng mga capillary ng nail bed nang walang binibigkas na mga lugar ng avascular.
- Scleroderma na walang scleroderma. Ang scleroderma na walang scleroderma (sclerodermasinescleroderma) ay nailalarawan sa pamamagitan ng: walang pampalapot ng balat, Raynaud's phenomenon, mga palatandaan ng pulmonary fibrosis, talamak na scleroderma kidney, pinsala sa puso at gastrointestinal tract, pagtuklas ng mga antinuclear antibodies (Scl-70, ACA, nucleolar).
- Mga hugis ng krus. Para sa mga cross form (overlap-syndromes) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga klinikal na palatandaan ng SJS at isa o higit pang mga systemic na sakit ng connective tissue.
- Juvenile scleroderma. Ang simula ng sakit bago ang edad na 16. Ang mga sugat sa balat ay kadalasang nasa uri ng focal o linear (hemiform) scleroderma. Pagkahilig sa pagbuo ng mga contracture. Ang mga anomalya sa pag-unlad ng mga limbs ay posible. Katamtamang visceral pathology (natuklasan pangunahin sa pamamagitan ng instrumental na pagsusuri).
- Prescleroderma. Mayroon ding tinatawag na prescleroderma, kabilang dito ang mga pasyente na may nakahiwalay na Raynaud's phenomenon kasabay ng mga pagbabago sa capillaroscopic o immunological disorder na katangian ng SJS.
mga pagpipilian sa daloy

1. Ang isang talamak, mabilis na progresibong kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangkalahatang fibrosis ng balat (nagkakalat na anyo) at mga panloob na organo (puso, baga, bato) sa unang 2 taon mula sa pagsisimula ng sakit; dati ay madalas na nagtatapos sa kamatayan; Ang modernong sapat na therapy ay nagpabuti ng pagbabala ng kategoryang ito ng mga pasyente.
2. Sa isang subacute, katamtamang progresibong kurso, ang mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng pamamaga ng immune ay nangingibabaw (siksik na edema ng balat, arthritis, myositis), ang mga overlap na sindrom ay hindi karaniwan.
3. Ang talamak, mabagal na progresibong kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng vascular pathology: sa simula ng sakit, mayroong isang pangmatagalang Raynaud's syndrome na may unti-unting pag-unlad ng katamtamang mga pagbabago sa balat (limitadong anyo), isang pagtaas sa mga vascular ischemic disorder, at visceral pathology (gastrointestinal lesions, pulmonary hypertension). Ang mga prognostic na pagkakaiba sa mga variant ng kurso ay inilalarawan ng 5- at 10-taong mga rate ng kaligtasan, na 4% at 0% sa talamak na kurso, 75% at 61% sa subacute na kurso, at 88% at 84% sa talamak na kurso, ayon sa pagkakabanggit. Sa kasalukuyan, sa mas maagang pagsusuri at modernong therapy, ang pagbabala ng mga pasyente na may SJS ay bumuti, ngunit ang mga pagkakaiba sa simula, pangunahing klinikal na pagpapakita, at ebolusyon ay nananatili.

Mga yugto ng SJS:
- paunang, kapag nakita ang 1-3 lokalisasyon ng sakit.
- ang yugto ng generalization, na sumasalamin sa systemic, polysyndromic na katangian ng proseso.
- huli (terminal), kapag mayroon nang pagkabigo ng isa o higit pang mga organo (puso, baga, bato).
Ang lahat ng 3 mga parameter ng pag-uuri ng SJS ay inirerekomenda para sa paggamit sa paggawa ng diagnosis, pagtukoy ng pagbabala at pagpili ng isang sapat na therapy.

Mga diagnostic

Mga pamantayan sa diagnostic:
Ang pamantayan ng American Rheumatological Association ay ginagamit upang i-verify ang diagnosis ng SSc.
A. "Malaki" na pamantayan. Proximal scleroderma: simetriko pampalapot, pampalapot at induration ng balat ng mga daliri at proximal sa metacarpophalangeal at metatarsophalangeal joints. Maaaring makaapekto ang mga pagbabago sa mukha, leeg, katawan (dibdib at tiyan).
B. "Maliit" na pamantayan.
1. Sclerodactyly: ang mga pagbabago sa balat na nakalista sa itaas, limitado sa mga daliri.
2. Mga digital na peklat - mga bahagi ng pag-urong ng balat sa mga daliri
o pagkawala ng materyal ng pad.
3. Bilateral basal pulmonary fibrosis: bilateral mesh o linear-nodular shadow, pinaka-binibigkas sa mga basal na lugar ng baga sa karaniwang x-ray; maaaring may mga manifestations ng uri ng "honeycomb lung". Ang mga pagbabagong ito ay hindi dapat iugnay sa pangunahing sugat ng mga baga.
Pinapayagan ng pamantayan na ibukod ang mga pasyente na may mga lokal na anyo ng scleroderma, eosinophilic fasciitis at iba't ibang uri ng pseudoscleroderma. Ang pasyente ay dapat magkaroon ng alinman sa major criterion o hindi bababa sa 2 minor na pamantayan. Sensitivity - 97%, pagtitiyak - 98%. Ang mga pamantayang ito ay angkop para sa pagtukoy ng katangian at sapat na binibigkas na SJS, ngunit hindi sumasaklaw sa lahat ng mga klinikal na anyo ng sakit, kabilang ang maagang limitado, cross-over at visceral SJS.

Mga reklamo: Ang kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng timbang, subfebrile fever, atbp. ay sinusunod sa simula ng sakit (pangunahin sa mga pasyente na may nagkakalat na anyo) at nagpapakita ng mga kahirapan sa diagnostic bago ang paglitaw ng mga katangian ng balat at mga visceral na palatandaan ng SJS.

Eksaminasyong pisikal:
Ang mga sintomas ng konstitusyon - kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng timbang, mababang antas ng lagnat, atbp. ay sinusunod sa simula ng sakit (pangunahin sa mga pasyente na may nagkakalat na anyo) at nagpapakita ng mga kahirapan sa diagnostic bago ang paglitaw ng mga katangian ng balat at visceral na mga palatandaan ng SJS.
Pinsala sa vascular:
- Raynaud's phenomenon - simetriko paroxysmal spasm ng mga digital arteries, skin arterioles at arteriovenous shunt, sapilitan ng malamig o emosyonal na stress, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-parehong pagbabago sa kulay ng balat ng mga daliri (pagpaputi, sianosis, pamumula). Ang Vasospasm ay madalas na sinamahan ng pamamanhid ng daliri at sakit. Sa maraming mga pasyente na may SJS, ang mga pag-atake ni Raynaud ay may matagal na katangian dahil sa mga pagbabago sa istruktura sa mga daluyan ng dugo at permanenteng pagbawas ng daloy ng dugo.
- Telangiectasias - dilat na mga capillary at venule na may katangiang lokalisasyon sa mga daliri, palad at mukha, kabilang ang mga labi, ay isang huling tanda ng sakit.
- Sugat sa balat:
Ang pagtigas ng balat (scleroderma) ay palaging nagsisimula sa mga daliri (sclerodactyly). Ang kalubhaan ng compaction ng balat ay tinasa sa pamamagitan ng palpation ayon sa isang 4-point system: 0 - walang compaction; 1 - bahagyang compaction; 2 - katamtamang compaction; 3 - binibigkas na compaction (imposibleng tiklop). Upang matukoy ang mga sugat sa balat, tinutukoy ang marka ng balat, na kumakatawan sa kabuuan ng marka ng kalubhaan ng compaction ng balat sa 17 anatomical na rehiyon: sa mukha, dibdib, tiyan at sa simetriko na bahagi ng mga limbs - mga daliri, kamay, bisig, balikat, balakang, shins at paa. Sa SJS, mayroong staging ng mga sugat sa balat: edema, induration, atrophy.
Ang kalubhaan ng compaction ng balat ay nag-iiba sa pagitan ng mga indibidwal na pasyente at umabot sa maximum sa unang 3-4 na taon ng sakit. Ang marka ng balat ay nauugnay sa visceral pathology at isa sa mga predictors ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng SJS.
Sintomas na "pouch" - isang pagbawas sa oral aperture, pagnipis ng pulang hangganan ng mga labi, sa paligid kung saan nabuo ang mga radial folds.
Digital ulcers - isang katangian ng SJS (kasama sa pamantayan ng pag-uuri), bubuo sa distal phalanges ng mga daliri; ay maaaring masakit nang masakit, naiiba sa torpidity sa paggamot at paulit-ulit na kurso.
· Ang mga ulcerative lesyon ng balat ay naobserbahan din sa mga lugar na sumailalim sa mekanikal na stress - sa ibabaw ng mga kasukasuan ng siko at tuhod, sa lugar ng mga bukung-bukong at takong.
Dry gangrene - ang nekrosis ng balat at subcutaneous soft tissues ay nagsisimula sa distal phalanges ng mga daliri at maaaring kumalat sa gitnang phalanges, na sinusundan ng demarcation at self-amputation.
Hyperpigmentation - limitado o nagkakalat, na may mga lugar ng hypo- o depigmentation ("asin at paminta").
- Digital scars - punto ng mga lugar ng pagkasayang ng balat ng distal phalanges ng mga daliri ("kagat ng daga").
- Dahil sa pagkasayang ng mga follicle ng buhok, pawis at sebaceous glands, ang balat sa mga lugar ng compaction ay nagiging tuyo at magaspang, nawala ang hairline.
- Calcifications - maliit na subcutaneous deposito ng calcium salts, kadalasang lumilitaw sa mga daliri ng mga kamay at sa mga lugar na madalas nasugatan. Maaaring magbukas ang mga calcification sa paglabas ng curdled mass.
- Pinsala sa mauhog lamad, isang katangian ng SJS ay isang pampalapot at pagpapaikli ng frenulum ng dila.
Pinsala sa mga kasukasuan at buto
- Ang polyarthralgia at paninigas sa umaga ay karaniwang mga pagpapakita ng SJS, lalo na sa mga unang yugto ng sakit.
- Ang artritis ay hindi karaniwan ng SJS, habang ang erosive arthropathy ay nakita sa 20% ng mga pasyente.
- Acroosteolysis - resorption ng mga dulong seksyon ng distal phalanges ng mga kamay dahil sa matagal na ischemia, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapaikli at pagpapapangit ng mga daliri. - Sa ilang mga kaso, ang resorption ng distal radius at mandibular na proseso ay sinusunod.
- Isang sintomas ng tendon friction - crepitus, na tinutukoy ng palpation sa mga pasyente na may diffuse form ng SJS na may aktibong flexion at extension na paggalaw ng mga daliri at kamay; ay isang predictor ng kasunod na nagkakalat na mga sugat sa balat.
- Ang mga flexion contracture, pangunahin ng mga joints ng mga kamay, ay resulta ng lokal na compaction ng balat na may kinalaman sa tendons at ng kanilang mga kaluban. - Mas karaniwan ang mga ito sa mga pasyenteng may diffuse form ng SJS, kung saan ang mga contracture at malalaking joints ng extremities ay maaaring makita. Ang pagpapalakas ng contracture ay nauugnay sa aktibidad at progresibong kurso ng sakit.
Pinsala ng kalamnan:
- Ang paglahok sa kalamnan ay ipinakikita ng dalawang magkaibang anyo ng myopathy:
Ang non-inflammatory, non-progressive fibrous myopathy ay isang mas karaniwang anyo ng pinsala sa kalamnan sa SJS, na nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang panghihina ng proximal na mga grupo ng kalamnan at isang kaunting pagtaas sa mga antas ng CK.
Inflammatory myopathy - ipinakikita ng myalgia, proximal muscle weakness, isang makabuluhang (2 o higit pang beses) na pagtaas sa CPK, nagpapasiklab na pagbabago sa EMG at biopsy specimens.
- Sa diffuse form ng SJS, ang pagkasayang ng kalamnan na nauugnay sa kapansanan sa mobility at contracture ay maaaring bumuo.
Pinsala sa Gastrointestinal tract:
- Hypotension ng esophagus - ang pinakakaraniwang anyo ng pinsala sa esophagus at gastrointestinal tract sa pangkalahatan; ipinahayag sa pamamagitan ng dysphagia, isang pakiramdam ng isang pagkawala ng malay sa likod ng sternum pagkatapos kumain, patuloy na heartburn, pinalubha sa isang pahalang na posisyon.
- Stricture - pagpapaliit ng lumen ng mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus, bilang isang resulta kung saan ito ay nagiging imposible na kumuha ng solidong pagkain. Ang pagbuo ng mga stricture ay humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa kalubhaan ng heartburn.
- Lumilitaw ang mga erosions at ulcers ng esophagus dahil sa gastroesophageal reflux, na sinamahan ng matinding heartburn at pananakit ng dibdib.
- Hypotension ng tiyan - sakit sa epigastrium at isang mabilis na pagsulong ng pakiramdam ng kapunuan dahil sa isang paglabag sa paglisan ng mga nilalaman ng tiyan.
- Ang pagdurugo ng tiyan ay isang bihirang ngunit malubhang komplikasyon na maaaring mangyari sa maraming telangiectasias ng gastric mucosa.
- Malabsorption syndrome - ipinakikita ng utot, steatorrhea, alternating constipation at pagtatae, pagbaba ng timbang.
- Ang pseudo-obstruction ng bituka ay isang bihirang komplikasyon, na ipinakikita ng mga sintomas ng paralytic ileus.
- Ang pinsala sa colon ay humahantong sa paninigas ng dumi (mas mababa sa 2 kusang pagdumi bawat linggo) at fecal incontinence; nangyayari na may parehong dalas ng hypotension ng esophagus.
Pinsala sa baga:
Ang paglahok sa baga ay nangyayari sa 70% ng mga pasyente na may SJS at pangalawa lamang sa esophageal na pagkakasangkot sa dalas. Ang mga pangunahing klinikal at morphological na uri ng mga sugat sa baga sa SJS ay interstitial lung disease (pulmonary fibrosis) at pulmonary hypertension.
- Pangunahing nabubuo ang interstitial lung disease (ILD) sa unang 5 taon ng sakit at mas malinaw sa diffuse form ng SJS. Ang mga klinikal na pagpapakita ng ILD ay hindi tiyak at kasama ang igsi ng paghinga, tuyong ubo, at panghihina. Ang katangian ng auscultatory sign ng ILD ay bilateral basal crepitus, na kadalasang inilalarawan bilang "cellophane crackling". Ang mga kadahilanan ng panganib para sa ILD ay: isang nagkakalat na anyo ng SJS, isang pagbawas sa sapilitang vital capacity ng mga baga sa simula ng sakit, at ang pagkakaroon ng Scl-70 AT. Ang pag-unlad ng pulmonary fibrosis ay ipinahiwatig ng pagbawas sa sapilitang vital capacity ng mga baga at ang diffusion capacity ng CO sa nakaraang 6-12 na buwan; pagpapakalat ng mga pagbabago sa ground glass at pulot-pukyutan ng baga sa HRCT; isang pagtaas sa bilang ng mga neutrophil at / o mga eosinophil sa lavage fluid. Ang klinikal na katumbas ng progresibong ILD ay tumaas na dyspnea.
Ang pulmonary hypertension ay tinukoy bilang isang pagtaas sa presyon ng pulmonary artery na higit sa 25 mm Hg sa pahinga o 30 mm Hg sa panahon ng ehersisyo. Ang pulmonary hypertension ay maaaring pangunahin (nakahiwalay) - dahil sa pinsala sa vascular o pangalawang - bilang resulta ng pinsala sa interstitial tissue ng baga, ito ay bubuo sa average sa 10% ng mga pasyente, pangunahin sa mga huling yugto ng sakit at may limitadong anyo ng SJS. Ang pangunahing klinikal na palatandaan ng pulmonary hypertension, tulad ng sa ILD, ay dyspnea, na may posibilidad na mabilis na umunlad sa loob ng ilang buwan. Ang isang auscultatory sign ng pulmonary hypertension ay ang diin at bifurcation ng pangalawang tono sa pulmonary artery at tricuspid valve, lalo na binibigkas sa taas ng inspirasyon. Ang predictor ng pulmonary hypertension ay isang nakahiwalay na pagbaba sa kapasidad ng pagsasabog ng CO (<60% от должной величины).
Pinsala sa puso:
Ang mga sintomas ng pinsala sa puso ay isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa o matagal na mapurol na sakit sa precordial na rehiyon, palpitations at arrhythmias, igsi sa paghinga sa pagpapahinga o sa panahon ng pagsusumikap. Ang pananakit ng dibdib ay maaari ding sanhi ng pinsala sa esophagus o mga kalamnan ng pader ng dibdib. Sa maraming kaso, ang sakit sa puso sa SJS ay asymptomatic at natutukoy sa panahon ng instrumental na pagsusuri.
Ang fibrosis ng ventricular myocardium ay isang katangian na pathomorphological sign ng scleroderma heart disease, ay ang sanhi ng systolic at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle na may pagbawas sa ejection fraction.
Ang mga arrhythmias at cardiac conduction disorder ay nakita sa 70% ng mga pasyente at napakaiba. Ang madalas na mga kaguluhan sa ritmo ay supraventricular tachycardia, polytopic at group extrasystoles. Ang kalubhaan ng arrhythmias ay nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa puso at makabuluhang pinalala ang pagbabala, lalo na sa mga pasyente na may sabay-sabay na paglahok ng mga kalamnan ng kalansay, at maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay. Ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng puso ay pangunahing makikita sa pamamagitan ng pagpapahaba ng pagitan ng P-Q, mga depekto sa loob ng pagpapadaloy ng ventricular, at pagbara sa nauunang kaliwang binti ng Kanyang bundle. Ang mga palatandaan ng myocarditis ay sinusunod halos eksklusibo sa mga pasyente na may mga sintomas ng polymyositis; Ang myocarditis ay nauugnay sa mababang kaligtasan ng pasyente. Ang pagkatalo ng pericardium sa anyo ng malagkit at, mas madalas, ang exudative pericarditis sa isang espesyal na pag-aaral ay napansin sa 70-80% ng mga pasyente at kadalasang walang sintomas. Sa mga bihirang kaso, mayroong isang makabuluhang pericardial effusion na maaaring humantong sa cardiac tamponade. Ang pagkabigo sa puso ay bihirang bubuo, ngunit sa mga kaso ng paglitaw ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng refractoriness sa therapy at isang hindi kanais-nais na pagbabala.
Ang mga pagbabago sa puso ay maaaring maging pangalawa sa patolohiya ng mga baga (pulmonary hypertension) o bato (scleroderma renal crisis).
Pinsala sa bato:
Sa mga klinikal na pag-aaral, sa karaniwan, 50% ng mga pasyente ay may ilang mga palatandaan ng dysfunction ng bato: proteinuria, hematuria, isang bahagyang pagtaas sa creatinine ng dugo, arterial hypertension. Dapat itong isaalang-alang na ang mga pagbabagong ito ay maaari ding sanhi ng iba pang mga sanhi, tulad ng pagpalya ng puso, pulmonary hypertension, nephrotoxic effect ng mga gamot, atbp.
- Malubhang pinsala sa bato - scleroderma renal crisis, bubuo sa 5-10% ng mga pasyente, pangunahin sa mga pasyente na may diffuse form ng SJS. Ang mga katangiang pagpapakita ng scleroderma renal crisis ay: acutely developed at mabilis na progresibong renal failure, kadalasan sa kawalan ng nakaraang sakit sa bato; malignant arterial hypertension na nauugnay sa mataas na antas ng renin; normal na sediment ng ihi o maliliit na pagbabago (microscopic hematuria at proteinuria). Ang Proteinuria ay maaaring matukoy nang matagal bago ang pag-unlad ng isang krisis sa bato at pagtaas sa pag-unlad ng komplikasyon na ito, ngunit kadalasan ay hindi makabuluhan.
- Mga pagbabagong nauugnay sa renal vascular disease at arterial hypertension, kabilang ang microangiopathic (non-immune) hemolytic anemia, thrombocytopenia, hypertensive encephalopathy at retinopathy.
Ang isang tampok ng scleroderma renal crisis ay isang biglaang pagsisimula, nang walang mga naunang palatandaan ng babala. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ay walang pagtaas sa presyon ng dugo - ang tinatawag na normotensive scleroderma renal crisis. Kung walang paggamot (karaniwan ay sa loob ng 1-2 buwan), nagkakaroon ng terminal renal failure. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa scleroderma renal crisis ay ang diffuse form, mataas na dosis ng HA (higit sa 15 mg/araw), AT hanggang RNA polymerase III.
Pinsala sa nervous system: Polyneuritic syndrome, na maaaring nauugnay sa Raynaud's phenomenon o isang pangunahing sugat ng peripheral nerves. Ang trigeminal sensory neuropathy ay sinusunod sa 10% ng mga pasyente at ipinakita sa pamamagitan ng unilateral o bilateral na pamamanhid ng mukha, kung minsan ay pinagsama sa sakit o paresthesia. Ang mga pasyente na may diffuse SSc ay kadalasang nagkakaroon ng carpal tunnel syndrome. Ang iba pang mga pagpapakita ng SJS ay kinabibilangan ng Sjögren's syndrome (20%), thyroid damage (Hashimoto's thyroiditis, de Quervain's thyroiditis), na humahantong sa pag-unlad ng hypothyroidism; pangunahing biliary cirrhosis sa mga pasyente na may limitadong anyo ng SJS.

Pananaliksik sa laboratoryo:

- Pangkalahatang pagsusuri ng dugo: hypochromic anemia, isang katamtamang pagtaas sa ESR (sa halos kalahati ng mga pasyente), isang pagbawas sa hematocrit; Ang pagtaas ng ESR ay hindi nauugnay sa klinikal na aktibidad ng SJS at maaaring nauugnay sa isang nakatagong impeksiyon (karaniwan ay bronchopulmonary).
- Pangkalahatang pagsusuri ng ihi: hypostenuria, microhematuria, proteinuria, cylindruria, leukocyturia. Ang kalubhaan ng urinary syndrome ay nag-iiba depende sa klinikal na anyo ng pinsala sa bato.
- Kimika ng dugo: ang mga pagbabago sa katangian ay wala.
- IMMUNOLOHIKAL NA PAG-AARAL. Nakikita ang ANF sa 95% ng mga pasyenteng may SJS, kadalasan sa katamtamang titer. Ang pagpapasiya ng tinatawag na scleroderma-specific autoantibodies ay mahalaga.
- Ang ATScl-70, o AT sa topoisomer-ze-1, ay mas madalas na nakikita sa diffuse kaysa sa limitadong anyo ng SJS. Ang pagkakaroon ng AT kasama ng karwahe ng - - - HLA-DR3/DRw52 ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng pulmonary fibrosis sa SSc ng 17 beses. Ang titer ng AT ay nauugnay sa lawak ng mga sugat sa balat at aktibidad ng sakit. Ang pagtuklas ng ATScl-70 sa mga pasyente na may nakahiwalay na Raynaud's phenomenon ay nauugnay sa kasunod na pag-unlad ng klinika ng SJS.
- Ang anticentromeric AT (ACA) ay matatagpuan sa 20% ng mga pasyente na may SJS, pangunahin sa limitadong anyo. Natuklasan din ang mga ito sa 12% ng mga pasyente na may pangunahing biliary cirrhosis (kalahati sa kanila ay may mga palatandaan ng SJS), napakabihirang sa talamak na aktibong hepatitis at pangunahing pulmonary hypertension. - Ang mga ACA ay itinuturing na isang marker ng pag-unlad ng SSc sa nakahiwalay na kababalaghan ni Raynaud.
- Ang AT hanggang RNA polymerase III ay nakita sa 20-25% ng mga pasyente, pangunahin na may nagkakalat na anyo at pinsala sa bato, ay nauugnay sa isang hindi kanais-nais na pagbabala.
Bilang karagdagan sa mga nakalistang autoantibodies, ang iba pang mga antinucleolar antibodies ay nakita na may mas kaunting dalas sa SJS, kabilang ang:
- Ang AT hanggang Pm-Scl ay natutukoy sa humigit-kumulang 3-5% ng mga pasyenteng may SJS kasama ng polymyositis (SSD-polymyositis cross syndrome);
- Ang AT hanggang iZ-RNP ay nakita sa 7% ng mga pasyente at nauugnay sa nagkakalat na anyo ng sakit, pangunahing pulmonary hypertension, pinsala sa kalamnan ng kalansay at maagang pagsisimula ng sakit;
- AT hanggang U1 -RNP ay natukoy sa average sa 6% ng mga pasyente na may SJS, ay nauugnay sa SJS-SLE cross syndrome, arthritis, nakahiwalay na pulmonary hypertension at maagang pagsisimula ng sakit.
Ang RF ay matatagpuan sa 45% ng mga pasyente, pangunahin sa kumbinasyon ng Sjogren's syndrome.

Instrumental na Pananaliksik
Ang capillaroscopy ng nail bed ay nagpapakita ng mga pagbabago na katangian ng SJS (dilation and reduction of capillaries) sa isang maagang yugto ng sakit, ay may mataas na sensitivity at specificity.
Dahil ang SJS ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa maraming visceral system na maaaring asymptomatic (lalo na sa maagang yugto ng sakit), para sa kanilang napapanahong pagtuklas at pagtatasa ng antas ng pinsala, kinakailangan na magsagawa ng naaangkop na instrumental na pag-aaral, ang kalikasan at dalas nito ay tinutukoy ng klinikal na anyo, ang kurso ng sakit, at ang pangangailangan na subaybayan ang pagiging epektibo ng therapy (Talahanayan 1).
Talahanayan 1. Mga espesyal na pag-aaral ng mga panloob na organo sa systemic scleroderma.

Sinisiyasat na organ	Uri ng pagkatalo	Diagnostic
Esophagus	Hypotension	Manometry
	Reflux esophagitis	Endoscopy/pH-metry
	Istrikto	X-ray/endoscopy
Tiyan	Paresis	Scintigraphy
	Ulser na dulot ng NSAID	Endoscopy
Maliit na bituka	Hypotension	X-ray contrast study
	Sobrang paglaki ng microflora	Pagsubok ng hydrogen ng hininga
	Pseudo-obstruction, NSAID-induced ulcer, pneumatosis	Payak na radiography
Colon	Hypotension, pseudodiverticulum	barium enema
	Pseudo-obstruction	Payak na radiography
Kagawaran ng anorectal	Pinsala ng spinkter	Manometry
Mga baga	Interstitial fibrosis	Radiography, high-resolution na computed tomography, respiratory functions, bronchoalveolar lavage, scintigraphy, thoracoscopic lung biopsy
	Pulmonary hypertension	Doppler-ECHO-KG, ECG, radiography
Puso	Arrhythmias	Pagsubaybay sa Cholester-ECG
	Focal myocardial fibrosis	ECG, ECHO-KG, scintigraphy
	Myocardial dysfunction	Doppler-ECHO-KG
	Pericaditis	Echo-KG, radiography
bato	Scleroderma renal crisis	Pagsubaybay sa presyon ng dugo, creatinine, renin sa dugo, CBC (hemoglobin, schistocytes, platelets), ophthalmoscopy, biopsy sa bato

Mga indikasyon para sa payo ng eksperto
- Kung may mga palatandaan ng pinsala sa bato, ang pasyente ay dapat na i-refer sa isang nephrologist para sa isang biopsy sa bato.
- Ang isang konsultasyon sa isang neurologist ay ipinahiwatig sa kaso ng pag-unlad ng mga sintomas ng neurological upang linawin ang kalikasan at antas ng pinsala sa nervous system at ang pagpili ng symptomatic therapy.
Ang mga pasyenteng may kapansanan sa paningin ay kailangang kumunsulta sa isang ophthalmologist upang linawin ang pinagmulan ng mga karamdamang ito (retinal vascular pathology sa loob ng SJS, mga side effect ng GCs o Sjögren's syndrome).Listahan ng mga diagnostic na hakbang:
A) pangunahing:

1. Biochemical blood test (creatinine, K+, Na+, ALT, AST, total at direct bilirubin, lipid spectrum, glucose)

B) Karagdagang:

1. Coagulogram
2. Pang-araw-araw na proteinuria
3. ECHO-KG
4. Ultrasound ng mga vessel ng upper at lower extremities, vessels ng kidneys
5. Ultrasound ng OBP, bato
6. FGDS, pH-metry, esophageal manometry
7. X-ray ng esophagus, tiyan, duodenum na may contrasting barium suspension
8. CT scan ng baga
9. Spirography
10. Biopsy ng musculocutaneous flap, bato

Konsultasyon ng isang neuropathologist, nephrologist, ophthalmologist, gynecologist.

Differential Diagnosis

Differential Diagnosis:
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng SJS ay isinasagawa kasama ng iba pang mga sakit ng pangkat ng scleroderma, na karamihan sa mga ito ay walang Raynaud's phenomenon at pinsala sa mga panloob na organo.
Diffuse eosinophilic fasciitis - ang induration ng balat ay nagsisimula sa mga bisig at / o mas mababang mga binti na may posibleng pagkalat sa proximal limbs at trunk; nananatiling buo ang mga daliri at mukha. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sugat sa balat ng uri ng "orange peel", flexion contractures, eosinophilia, hypergammaglobulinemia at isang pagtaas sa ESR. Sa humigit-kumulang 1/3 ng mga kaso, mayroong koneksyon sa nakaraang labis na pisikal na aktibidad o trauma. Marahil ang pag-unlad ng aplastic anemia.
· Buschke's sclerodremia - binibigkas na in-duration sa mukha, leeg, sinturon sa balikat. Madalas na kaugnayan sa isang nakaraang impeksyon sa itaas na respiratory tract.
Limitadong scleroderma - focal (plaque) at linear ("saber strike", hemiform) pinsala sa balat at pinagbabatayan na mga tisyu.
· Multifocal fibrosis. Pangunahing lokalisasyon: retroperitoneal, intraperitoneal at mediastinal fibrosis; mas madalas - foci ng fibrosis sa baga, orbit (pseudotumor of the orbit), thyroid gland (Riedel's thyroiditis), atbp. Ang mga contracture at keloid ng Dupuytren ay tinutukoy din sa maliliit na anyo. Kadalasan isang kumbinasyon ng 2-3 o higit pang mga lokalisasyon ng proseso.
Ang tumor-associated (paraneoplastic) scleroderma ay isang variant ng paraneoplastic syndrome, na ipinakikita ng nangingibabaw na pag-unlad ng fibrosis sa periarticular tissues, contractures, o sa pamamagitan ng uri ng torpid sa paggamot ng SJS na may nangingibabaw na mga sintomas sa paligid.
Pseudoscleroderma - mga pagbabago sa balat na sinusunod sa congenital o nakuha na metabolic disorder: porphyria, phenylketonuria, amyloidosis, Werner's syndrome, Rothmund's syndrome; diabetic pseudoscleroderma; scleromyxedema, atbp.
Ang Werner's syndrome (pang-adultong progeria, lamin gene defect) ay ipinakikita ng mga pagbabagong tulad ng scleroderma sa balat (lalo na sa mga limbs) at mga kalamnan ng kalansay, ang pagbuo ng mga katarata, hypogenitalism, napaaga arterio-sclerosis, insular insufficiency, at isang mas mataas na panganib na magkaroon ng osteosarcoma; mas madalas na sinusunod sa mga lalaking may edad na 20-30 taon. Rothmund-Thomson syndrome (atrophic poikiloderma). Klinikal: poikiloderma ng mukha at paa't kamay, bilateral na katarata, pagkabulok ng buhok (mga kuko at ngipin), hypogonadism, endochondral ossification disorder, arteriosclerosis at dwarfism, hyperpigmentation ng balat, telangiectasia, atrophic dermatosis, anemia, nadagdagan ang panganib ng osteogenic sarcoma. Mga kasingkahulugan: katarata, Rothmund's dystrophy.
. Ang kababalaghan ni Raynaud ay isa sa mga pangunahing sintomas na tumutukoy sa pangangailangan para sa differential diagnosis ng SJS sa iba pang mga systemic connective tissue disease: mixed connective tissue disease, antisynthetase syndrome sa loob ng poly/dermatomyositis.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:
- pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon sa vascular
- pagsugpo sa pag-unlad ng fibrosis
- Pag-iwas at paggamot ng mga sugat ng mga panloob na organo.
Mga taktika sa paggamot:
. Ang maagang pagsusuri at sapat na therapy ay higit na tumutukoy sa pagiging epektibo ng paggamot at pagbabala, lalo na sa mabilis na progresibong nagkakalat na SJS. Ang paggamot ay dapat na indibidwal hangga't maaari, depende sa mga klinikal na pagpapakita at aktibidad ng sakit.

Paggamot na hindi gamot:
Iwasan ang psycho-emotional stress, matagal na pagkakalantad sa lamig at panginginig ng boses, bawasan ang pagkakalantad sa araw. Upang mabawasan ang dalas at intensity ng mga pag-atake ng vasospasm, inirerekumenda na magsuot ng maiinit na damit, kabilang ang mainit na damit na panloob, sumbrero, medyas na lana at guwantes sa halip na guwantes. Para sa parehong layunin, irekomenda na ang pasyente ay huminto sa paninigarilyo, huminto sa pag-inom ng kape at mga inuming may caffeine, iwasan ang pag-inom ng sympathomimetics (ephedrine, amphetamine, ergotamine), at β-blockers.

Medikal na paggamot:
Ang mga pangunahing lugar ng paggamot sa droga ay vascular, anti-inflammatory at antifibrotic therapy, pati na rin ang paggamot ng visceral manifestations ng SJS.
1. Ang vascular therapy ay pangunahing nakatuon sa paggamot ng Raynaud's phenomenon. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit para sa SSc:
Ang Sildenafil ay isang phosphodiesterase inhibitor, sa isang dosis na 50 mg bawat araw, ay nagtataguyod ng pagpapagaling ng mga digital na ulser sa mga pasyente na may SSc na hindi tumugon sa mga blocker ng channel ng calcium.
Ang Bosentan ay isang non-selective endothelin-1 receptor antagonist na ginagamit upang gamutin ang pulmonary hypertension; sa isang dosis ng 125 mg / araw, binabawasan nito ang posibilidad ng mga bagong digital na ulser ng 2 beses.
2. Ang mga anti-inflammatory at cytotoxic na gamot ay ginagamit sa maagang (namumula) na yugto ng SJS at ang mabilis na progresibong kurso ng sakit:
Ang mga NSAID sa karaniwang therapeutic doses ay ipinahiwatig para sa paggamot ng musculo-articular manifestations ng SJS, patuloy na subfebrile fever (ang mataas na lagnat ay hindi karaniwan ng SJS).
Ang mga glucocorticoids ay ipinahiwatig para sa mga progresibong nagkakalat na mga sugat sa balat at malinaw na mga klinikal na palatandaan ng aktibidad na nagpapasiklab (myositis, alveolitis, serositis, refractory arthritis, tendosynovitis) sa maliit (hindi hihigit sa 15-20 mg / araw) na dosis. Ang mas mataas na dosis ay nagdaragdag ng panganib ng normotensive scleroderma renal crisis.
· Ang Cyclophosphamide kasama ng mga GC ay ginagamit upang gamutin ang ILD (tingnan ang Mga Pinsala sa Baga sa ibaba).
Nagagawa ng Methotrexate na bawasan ang pagkalat at kalubhaan ng pagpapatigas ng balat, ngunit hindi nakakaapekto sa visceral pathology. Ang indikasyon para sa methotrexate ay ang kumbinasyon ng SJS na may RA o polymyositis.
Ang cyclosporine ay may positibong epekto sa dinamika ng mga pagbabago sa balat, gayunpaman, ang nephrotoxicity at isang mataas na posibilidad na magkaroon ng talamak na krisis sa bato sa panahon ng paggamot ay seryosong naglilimita sa paggamit ng gamot sa SSc

1. Ang antifibrotic therapy ay ipinahiwatig sa isang maagang yugto (sa unang 5 taon ng sakit) o ​​may pagtaas sa kalubhaan at pagkalat ng pampalapot ng balat sa mga pasyente na may nagkakalat na systemic scleroderma. Ang D-penicillamine ay ang pangunahing gamot na pinipigilan ang pag-unlad ng fibrosis. Ang epektibong dosis ng gamot ay 250-500 mg / araw.

PAGGAgamot NG VISCERAL MANIFESTATIONS NG SSc
1. Pinsala sa esophagus at tiyan. Ang paggamot ay naglalayong bawasan ang mga pagpapakita na nauugnay sa gastroesophageal reflux at may kapansanan sa peristalsis. Para sa layuning ito, inirerekomenda ang mga pasyente ng madalas na mga fractional na pagkain, huwag matulog ng 3 oras pagkatapos kumain, matulog sa kama na may nakataas na dulo ng ulo, huminto sa paninigarilyo at alkohol.
2. Dapat itong isipin na ang mga blocker ng channel ng calcium ay maaaring tumaas ang mga pagpapakita ng reflux esophagitis. Kasama sa therapy sa droga ang appointment ng mga antisecretory na gamot at prokinetics.
Ang Omeprazole, isang proton pump inhibitor, ay ang pinaka-epektibong antisecretory na gamot para sa paggamot ng gastrointestinal reflux.
Sa karamihan ng mga kaso, ang isang solong dosis ng 20 mg ay huminto sa mga pagpapakita ng esophagitis sa araw, kung kinakailangan, ang dosis ng gamot ay nadagdagan sa 40 mg bawat araw.
Famotidine - isang blocker ng H 2 -histamine receptors, binabawasan ang mga pagpapakita ng gastroesophageal reflux
Ang Ranitidine ay isang histamine H2-receptor blocker na binabawasan ang mga pagpapakita ng gastroesophageal reflux, ngunit mas mababa sa pagiging epektibo sa mga inhibitor ng proton pump.
Ang metoclopramide ay isang prokinetic; Ang pangmatagalang pangangasiwa ng metoclopramide ay hindi katanggap-tanggap, dahil posibleng magkaroon ng mga neurological disorder (parkinsonism) na dulot ng pagkakalantad sa dopaminergic na istruktura ng utak.
Ang Erythromycin ay mayroon ding prokinetic effect, ang paggamit nito sa isang dosis na 100-150 mg 2 beses sa isang araw o azithromycin 400 mg 1 beses bawat araw sa loob ng 4 na linggo ay binabawasan ang pagduduwal, pagsusuka at pag-atake ng sakit sa rehiyon ng epigastric. Ang kumbinasyon ng mga prokinetics at antisecretory na gamot ay nagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente na may reflux esophagitis.
Ang matinding esophageal stricture ay isang indikasyon para sa endoscopic dilatation. Sa kaso ng paglabag sa pag-andar ng paglisan ng tiyan, inirerekomenda na kumuha ng semi-liquid na pagkain.
2. Pinsala sa bituka. Ang mga karamdaman ng motility ng bituka ay nag-aambag sa labis na paglaki ng microflora at pag-unlad ng malabsorption syndrome, para sa paggamot kung saan ginagamit ang mga sumusunod na antibacterial na gamot: tetracycline - 250 mg bawat araw, amoxicillin + clavulanic acid 500 mg bawat araw, ciprofloxacin 250 mg bawat araw, cephalosporins. Ang mga antibiotic ay dapat na kahalili upang maiwasan ang pag-unlad ng microflora resistance. Ang tagal ng mga antibiotic ay depende sa kalubhaan ng pagtatae at steatorrhea (karaniwan ay 7-10 araw bawat buwan). Kung ang pagtatae ay nangyayari habang umiinom ng mga antibiotic, ang metronidazole ay karagdagang inireseta (7-10 araw) upang sugpuin ang anaerobic flora. Ang appointment ng prokinetics (metoclopramide) ay hindi ipinapayong, dahil wala silang inaasahang epekto. Ang pagpapabuti sa peristalsis sa bituka pseudo-obstruction ay naobserbahan sa matagal na kumikilos na somatostatin analogue octreotide 50 mg subcutaneously araw-araw.
3. Pinsala sa baga.
· Interstitial na sakit sa baga. Ang kumbinasyon ng therapy na may GC at cyclophosphamide ay pinaka-epektibo. Ang pagiging epektibo ng D-penicillamine ay hindi pa napatunayan. Ang prednisolone ay inireseta sa isang dosis na 20-30 mg bawat araw para sa 1 buwan na may unti-unting pagbaba sa isang dosis ng pagpapanatili na 10-15 mg bawat araw; Ang malalaking dosis ng GC ay dapat iwasan dahil sa panganib na magkaroon ng scleroderma renal crisis. Ang cyclophosphamide ay pinangangasiwaan nang intravenously sa mga dosis na 500 mg/m2 - 750 mg/m2 bawat buwan o pasalita sa mga dosis na 1 mg/kg/araw - 2 mg/kg/araw, depende sa pagiging epektibo at tolerability ng gamot. Sa / sa pagpapakilala ay itinuturing na mas kanais-nais, dahil may mas mababang saklaw ng mga side effect (kabilang ang hemorrhagic cystitis) kumpara sa oral administration. Ang pulse therapy na may cyclophosphamide ay ipinagpatuloy sa dosis na ito nang hindi bababa sa 6 na buwan (sa kawalan ng mga side effect). Sa positibong dinamika ng mga pulmonary functional test at radiological na pagbabago, ang pagitan sa pagitan ng pulse therapy na may cyclophosphamide ay nadagdagan sa 2 buwan, at kung ang positibong dinamika ay pinananatili, hanggang 3 buwan. Ang pulse therapy na may cyclophosphamide ay dapat isagawa nang hindi bababa sa 2 taon. Ang pagiging epektibo ng therapy ay napatunayan sa pamamagitan ng pag-stabilize ng sapilitang mahahalagang kapasidad ng mga baga, dahil ang isang pagpapabuti sa pag-andar ng panlabas na paghinga sa yugto ng mga pagbabago sa reticular sa baga ay hindi malamang.
· Maaaring ireseta ang MMF sa mga pasyente ng SSc na may ILD sa kaso ng hindi pagpaparaan o kawalan ng bisa (kabilang ang pangalawang) ng cyclophosphamide kasama ng mga GC. Ang MMF ay inireseta mula sa isang dosis na 1000 mg / araw. (sa dalawang dosis), pagtaas nito sa 2000 mg / araw. (sa dalawang dosis) sa kaso ng mabuting pagpapaubaya. Ang tagal ng kursong MMF ay dapat na hindi bababa sa 6 na buwan.
Sa kaso ng pagkabigo ng drug therapy at progresibong respiratory failure, ang paglipat ng isang baga ay ipinahiwatig (ang kahusayan ay maihahambing sa paglipat ng parehong mga baga).
. Pulmonary hypertension. Ang paggamot sa pulmonary hypertension ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari (sa latent stage) dahil sa mataas na dami ng namamatay ng mga pasyente (3-year survival na mas mababa sa 50%). Ang mga vasodilator (calcium channel blockers, synthetic prostacyclin analogues o endothelin receptor antagonist) at anticoagulants ay ginagamit upang gamutin ang pulmonary hypertension.
- Nifedipine. Bago ang appointment ng pangmatagalang therapy para sa pulmonary hypertension na may nifedipine, kinakailangan na magsagawa ng right ventricular catheterization na may isang sample ng pagsubok (pagsukat ng presyon sa pulmonary artery bago at pagkatapos ng isang solong dosis ng nifedipine), dahil ang nifedipine ay nagdudulot ng pagbaba ng presyon sa pulmonary artery lamang sa 25% ng mga pasyente at hindi nakakaapekto sa paglaban ng mga daluyan ng baga. Ang mga blocker ng channel ng calcium ay hindi nakakaapekto sa kaligtasan ng buhay ng mga pasyente.
- Warfarin. Ang pangmatagalang paggamit ng gamot ay nagpapabuti sa kaligtasan ng mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension. Ang pang-araw-araw na dosis ay tinutukoy ng halaga ng MHO, na dapat panatilihin sa loob ng 2-3.
- Iloprost at epoprostenol - mga sintetikong analogue ng prostacyclin, na ginagamit para sa infusion therapy, epektibong binabawasan ang presyon sa pulmonary artery. Ang mga paghahanda ng prostacyclin para sa subcutaneous at inhalation administration ay binuo din.
- Pinsala sa bato. Ang sapat na kontrol sa presyon ng dugo ay sentro sa paggamot ng scleroderma renal crisis. Ang agresibong paggamot ng hypertension ay maaaring patatagin o mapahusay pa ang paggana ng bato kung ang therapy ay sinimulan kaagad, bago ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga daluyan ng bato ay bumuo. Ang mga gamot na pinili ay angiotensin-converting enzyme inhibitors (lisinopril, captopril, enalapril, atbp.). Ang dosis ng mga gamot ay pinili sa paraang mapanatili ang diastolic pressure sa antas na 85-90 mm Hg. Ang angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors ay maaari ring mapabuti ang resulta ng normotensive scleroderma renal crisis. Inirerekomenda ang paggamot na magsimula sa captopril, na nagrereseta ng 6.25-12.5 mg bawat 8 oras, at unti-unting taasan ang dosis sa maximum (50 mg 3 beses sa isang araw). Sa simula ng paggamot, ang isang pang-araw-araw na pagtaas sa dosis ng isang ACE inhibitor ay dapat bawasan ang antas ng systolic na presyon ng dugo ng 10-20 mm Hg, dahil ang masyadong mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo (pati na rin ang hypovolemia) ay maaaring humantong sa isang hindi kanais-nais na pagbaba sa renal perfusion (paglala ng ischemia). Kapag na-stabilize ang presyon ng dugo, maaari kang lumipat sa pagkuha ng mas matagal na kumikilos na mga ACE inhibitor. Ang Captopril ay hindi itinigil kahit na ang pag-andar ng bato ay patuloy na lumala. Kung, laban sa background ng maximum na dosis ng captopril, ang presyon ng dugo ay hindi normalize sa loob ng 72 oras, ang mga blocker ng channel ng calcium, nitrates (lalo na sa hitsura ng kasikipan sa baga) o iba pang mga vasodilator ay idinagdag. Sa pagpapanatili ng oliguric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang isyu ng hemodialysis ay isinasaalang-alang. Ang pagbawi o pagpapabuti sa paggana ng bato pagkatapos ng SPC ay mabagal na nangyayari sa loob ng 2 taon. Kung pagkatapos ng panahong ito ang pangangailangan para sa hemodialysis ay nagpapatuloy, ang tanong ay dapat na itaas tungkol sa
- mga transplant ng bato.
Pinsala sa puso. Ang mga pagpapakita ng pangunahing scleroderma ng puso (i.e., mga sugat na hindi bunga ng systemic o pulmonary hypertension) ay maaaring pericarditis, arrhythmia, myocarditis, myocardial fibrosis. Ang paggamot ng pericarditis ay isinasagawa sa mga clinically manifest form at kasama ang paggamit ng mga NSAID at GC (15–30 mg/araw). Sa makabuluhang pagbubuhos, isinasagawa ang pericardiocentesis o pericardiotomy. Ang myocarditis ay karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may nagpapaalab na mga sugat ng mga kalamnan ng kalansay; Ang paggamot sa GC ay kadalasang nagreresulta sa pagtaas sa kaliwang ventricular ejection fraction. Ang pagkagambala sa ritmo ay karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot. Sa matinding arrhythmias (group at polytopic extrasystoles, ventricular tachycardia, atbp.), Ang piniling gamot ay amiodarone. Reception (mga β-blocker ay maaaring tumaas ang mga pagpapakita ng Raynaud's phenomenon.
SJS at pagbubuntis. Karamihan sa mga pasyenteng may SJS ay may kasaysayan ng isa o higit pang pagbubuntis at panganganak. Ang limitadong anyo at talamak na kurso ng SJS ay hindi isang kontraindikasyon para sa pagbubuntis. Gayunpaman, sa panahon ng pagbubuntis, maaaring umunlad ang patolohiya ng organ, na nangangailangan ng regular na pagsusuri. Contraindications para sa pagbubuntis: nagkakalat na anyo ng SJS, malubhang dysfunction ng mga panloob na organo (puso, baga at bato). Sa mga kaso ng pagtuklas ng SJS sa panahon ng pagbubuntis, ang maingat na pagsubaybay sa paggana ng bato at puso ay kinakailangan.
Listahan ng mga mahahalagang gamot:
Mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot
Glucocorticoids

1. Prednisolone 5mg tab
2. Methylprednisolone 4 mg, 16 mg, tab.
3. Methylprednisolone 250mg, 500mg, vial
4. Prednisolone, 30 mg, amp

Mga pangunahing antifibrotic na gamot

1. D-penicillamine (cuprenil) 250mg tab.

Mga gamot na immunosuppressive

1. Cyclosporine 25 mg, 100 mg caps
2. Cyclophosphamide 50 mg, dragee
3. Cyclophosphamide 200 mg, maliit na bote
4. Methotrexate 2.5 mg na tab

Listahan ng mga karagdagang gamot:
Vascular Therapy:

1. Pentoxifylline 2%, 5 ml, amp
2. Vazaprostan 20 mg/5ml

Anticoagulants:

1. Heparin 5000 IU, vial
2. Clexane 0.4 ml syringe
3. Fraxiparin 0.3 ml, 0.4 ml, hiringgilya
4. warfarin

Gastroprotectors(omeprazole)
Prokinetics(domperidone, metoclopramide)
Mga ahente ng antihypertensive(nifedipine, amlodipine, enalapril)
Mga ahente ng antibacterial (macrolides, cephalosporins, pinagsamang a/b)

Pamamahala ng pasyente: Ang mga pasyente na may SJS ay napapailalim sa obserbasyon ng dispensaryo upang masuri ang kasalukuyang aktibidad ng sakit, napapanahong pagtuklas ng patolohiya ng organ at, kung ipinahiwatig, pagwawasto ng therapy. Ang isang medikal na pagsusuri ay isinasagawa tuwing 3-6 na buwan, depende sa kurso ng sakit, ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga visceral lesyon. Kasabay nito, ang pangkalahatan at biochemical na mga pagsusuri sa dugo at ihi ay isinasagawa. Sa paulit-ulit na pagbisita sa doktor, kinakailangan na magsagawa ng aktibong pagtatanong sa pasyente upang masuri ang dinamika ng kababalaghan ni Raynaud, pagtaas sa mga pagpapakita ng esophageal reflux, igsi ng paghinga, cardiac arrhythmia, atbp. Kapag sinusuri ang pasyente, dapat bigyang-pansin ang pagkalat at kalubhaan ng balat na pampalapot, ang pagkakaroon ng basal na crepitus ng dugo, isang pagtaas ng presyon ng dugo, ang pagkakaroon ng basal crepitus. Inirerekomenda ang pagsusuri sa function ng paghinga at echocardiography. Sa mga pasyente na kumukuha ng warfarin, ang prothrombin index at MHO ay dapat na subaybayan, at sa paggamot na may cyclophosphamide, ang pangkalahatang pagsusuri sa dugo at ihi ay dapat suriin tuwing 1-3 buwan.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot at kaligtasan ng mga pamamaraan ng diagnostic at paggamot na inilarawan sa protocol: Nabawasan ang aktibidad ng nagpapasiklab na proseso.

Pag-ospital

Mga indikasyon para sa ospital:
- Bagong diagnosed na SJS, lalo na ang maagang yugto ng diffuse form.
- Maramihang paulit-ulit na ulcerative lesyon ng balat at gangrene ng mga daliri at paa.
- Progresibong pinsala sa mga baga (fibrosing alveolitis, pulmonary hypertension), puso (exudative pericarditis), gastrointestinal tract (sakit ng tiyan, pseudo-ileus, malabsorption syndrome).
- Ang pagbuo ng scleroderma renal crisis (malignant hypertension, nadagdagan ang creatinine ng dugo).

Pag-iwas

Mga aksyon sa pag-iwas: Ang etiology ng SJS ay hindi alam, at samakatuwid, ang pangunahing pag-iwas sa sakit ay hindi isinasagawa. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay binabawasan upang maiwasan ang paglala ng sakit at ang pagbuo ng mga side effect ng drug therapy.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

1. Mga minuto ng mga pagpupulong ng Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan, 2013
   1. Listahan ng mga ginamit na literatura: 1. Rheumatic disease. Ed. J.H. Klippela, J.H. Bato, L.J. Crofford, P.H. Puti, 2012 2. Rheumatology, Ed. SA. Shostak, 2012 3. Diagnosis at paggamot sa rheumatology. Diskarte sa problema, Pyle K., Kennedy L. Isinalin mula sa Ingles. / Ed. SA. Shostak, 2011 4. Rheumatology: Mga alituntunin sa klinika / ed. Acad. RAMS E.L. Nasonov. - 2nd ed., Rev. at karagdagang - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 752 p. 5. Smolen J.S., Landewe R., Breedveld F.C. et al. Mga rekomendasyon ng EULAR para sa pamamahala ng rheumatoid arthritis na may mga gamot na antirheumatic na nagpapabago ng sakit na sintetiko at biyolohikal. AnnRheumDis, 2010; 69:964–75. 6. Mga sakit sa diffuse connective tissue: isang gabay para sa mga doktor / ed. ang prof. SA AT. Mazurova. - St. Petersburg: SpecLit, 2009. 192 p. 7. Kanluran S.J. - Mga lihim ng rheumatology, 2008 8. Rheumatology: pambansang pamumuno / ed. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova. - M.: GEOTAR-Media, 2008 - 720 9. Mga pederal na alituntunin para sa paggamit ng mga gamot (formulary system). Isyu VIII. Moscow, 2007. 10. Belousov Yu.B. - Rational pharmacotherapy ng mga sakit na rayuma, 2005. 11. Differential diagnosis ng mga panloob na sakit: isang algorithmic na diskarte. P.M. Healy, E.J. Jacobson. Binom, Moscow, 2003. 12. Vasculitis. Grinshtein Yu.I., Krasnoyarsk: IPK "Platina", 2003., 224 p. 13. Systemic lupus erythematosus - Donetsk: KP Region, 2003 - 464 p. 14. Rational pharmacotherapy ng rheumatic disease. Gabay para sa mga praktikal na manggagamot. Inedit ni V.A. Nasonova, E.L. Nasonova. Litterra, Moscow, 2003. 15. Rheumatic disease: nomenclature, classification, diagnostic at treatment standards - V.N. Kovalenko, N.M. Fur coat - K .: OOO "Katran group", 2002. - 214 p. 16. Vasculitis at vasculopathy. E.L. Nasonov, A.A. Baranov, N.P. Shilkin. Upper Volga, Yaroslavl, 1999. 17. Bihirang at hindi tipikal na mga sindrom at sakit sa klinika ng mga panloob na sakit - Ganja IM, Decik Yu I., Peleshchuk AP at iba pa; Ed. I. M. Gandzhi.- Kyiv: Malusog "I. 1983.- 544 p.

Impormasyon

Mga pamantayan sa pagsusuri para sa pagsubaybay at pag-audit sa pagiging epektibo ng pagpapatupad ng protocol

Tagasuri: Kushekbayeva A.E., Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Rheumatology, AGIUV

Mga resulta ng panlabas na pagsusuri: positibo ang rating, inirerekomenda para gamitin

Listahan ng mga developer ng protocol na may data ng kwalipikasyon
1. Togizbaev G.A. - Doctor of Medical Sciences, Chief Freelance Rheumatologist ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan, Head ng Department of Rheumatology, AGIUV
2. Seisenbaev A.Sh. - doktor ng medikal na agham, propesor
3. Aubakirova B.A. - punong freelance rheumatologist sa Astana
4. Sarsenbayuly M.S. - punong freelance rheumatologist ng rehiyon ng East Kazakhstan
5. Omarbekova Zh.E. - chief freelance rheumatologist sa Semey
6. Nurgalieva S.M. - punong freelance rheumatologist ng rehiyon ng West Kazakhstan
7. Kuanyshbaeva Z.T. - punong freelance rheumatologist ng rehiyon ng Pavlodar

Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagbabago ng protocol: ang pagkakaroon ng mga bagong pamamaraan ng diagnosis at paggamot, ang pagkasira ng mga resulta ng paggamot na nauugnay sa paggamit ng protocol na ito.

Naka-attach na mga file

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Gastroduodenal ulcer - isang karaniwang talamak na relapsing na sakit kung saan, bilang isang resulta ng isang paglabag sa regulasyon ng neuroendocrine ng secretory-evacuation at trophic na proseso sa gastroduodenal zone, sa duodenum at tiyan, nabubuo ang mga ulser. Ang pangunahing tanda ng exacerbation ay ang pagbuo ng isang depekto (ulser) sa dingding ng tiyan at duodenum, na tumagos, sa kaibahan sa mababaw na pinsala sa mauhog lamad (pagguho), sa submucosal layer.

May mga talamak na pagguho, talamak na ulser, talamak na ulser, cicatricial at ulcerative deformity.

Sa etiology at pathogenesis, ang pangunahing at predisposing na mga kadahilanan ay dapat na makilala.

pangunahing salik.

• ang isang espesyal na papel ay ibinibigay sa nakakahawang kadahilanan;
• mga karamdaman ng mga mekanismo ng neurohormonal na kumokontrol sa panunaw;
• mga karamdaman ng mga lokal na mekanismo ng pagtunaw na may mga pagbabago sa istraktura ng gastric mucosa at duodenum;
• ang gitnang lugar ay kabilang sa mga paglabag sa central nervous system.

Predisposing factor:

• namamana na predisposisyon;
• mga kondisyon sa kapaligiran, kung saan ang kadahilanan ng nutrisyon ay sumasakop sa isang nangungunang lugar;
• paglabag sa diyeta, ang pamamayani ng madaling natutunaw na carbohydrates sa diyeta, labis na pagkonsumo ng matapang at matagal na natutunaw na pagkain;
• hindi regular na pagkain at fast food.

Ang nangungunang sintomas ay sakit, lalo na ang "gutom" na sakit, na nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity, seasonality, pagtaas ng karakter, malapit na kaugnayan sa paggamit ng pagkain, paglaho o pagbaba pagkatapos ng pagsusuka, paggamit ng pagkain o alkalis, paglalapat ng init. Ang mga maagang sakit ay tipikal para sa lokalisasyon ng isang ulser sa tiyan, huli, gabi, gutom - para sa mga ulser na matatagpuan sa pylorus at sa duodenum. May natural na koneksyon ang sakit sa kalidad at dami ng pagkain. Ang masagana, maanghang, maasim, maalat, magaspang na pagkain ay palaging nagdudulot ng matinding sakit.

Ang seasonality ng sakit (spring at autumn exacerbations) ay napaka tipikal para sa gastroduodenal ulcers na maaari itong makilala mula sa sakit sa iba pang mga sakit. Ang mga panahon ng exacerbation ay sinusundan ng mga panahon ng pagpapatawad. Ang dahilan ay nauugnay sa mga pana-panahong pagbabago sa pangkalahatang reaktibiti ng katawan, at sa tagsibol, sa ilang mga lawak, ang isang paglabag sa balanse ng bitamina sa katawan ay maaaring maglaro ng isang papel.

Ang pagsusuka ay kadalasang nangyayari nang walang dating pagduduwal, sa taas ng sakit, na nagdudulot ng ginhawa. Ang suka ay may maasim na amoy. Ang pagtatago ng aktibong gastric juice sa walang laman na tiyan ay madalas ding sinamahan ng pagsusuka.

Ang heartburn ay sinusunod hindi lamang sa panahon ng exacerbation, ngunit maaaring mauna ito sa loob ng ilang taon at maging pana-panahon. Ang mga madalas na sintomas ay belching at regurgitation.

Karaniwang tumataas ang gana. Ang natural na koneksyon ng sakit sa paggamit ng pagkain kung minsan ay nagdudulot ng takot sa pagkain sa mga pasyente.

Mga komplikasyon ng gastroduodenal ulcer:

1. Ang pagdurugo ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng madugong pagsusuka at itim na dumi. Sa duodenal ulcers, ang pagsusuka ay maaaring wala, at ang unang tanda ng pagdurugo ay isang biglaang pakiramdam ng kahinaan, pagkahilo, kahit na bago ang paglitaw ng mga dumi ng dumi.

Pangunang lunas:

• mahigpit na pahinga sa kama at ganap na pahinga (ice pack - para sa 30 minuto, pahinga ng 30 minuto, muli - isang ice pack);
• gutom;
• ang pagpapakilala ng mga coagulants (sa ospital).
• 2. Pagbubutas (perforation) ng ulser - mas madalas na nangyayari kapag ang ulser ay naisalokal sa nauunang dingding ng duodenum. Nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pananakit ng tiyan na "dagger", mga sintomas ng pagbagsak, pagsusuka na may halong dugo o "balingan ng kape", mga dumi (melena).

Pangunang lunas:

• kumpletong limitasyon ng pisikal na kadaliang mapakilos (pahinga);
• pang-emerhensiyang transportasyon sa departamento ng kirurhiko;
• hindi mo maaaring pakainin ang pasyente at hugasan ang tiyan;
• ice pack sa tiyan.
• 3. Stenosis ng pyloric na bahagi ng tiyan (pyloric stenosis). Bilang resulta ng pagpapagaling ng proseso ng ulcerative, ang mga peklat ay nabuo sa pababang, pyloric na seksyon ng tiyan. Ito ay maaaring humantong sa kahirapan sa paglisan ng mga nilalaman mula sa tiyan patungo sa duodenum. Ang mga masa ng pagkain ay nananatili sa tiyan nang mas matagal, na humahantong sa pagkabulok at pagbuburo.

Bilang karagdagan sa patuloy na sakit, ang belching na may bulok na amoy, labis na pagsusuka ng pagkain na kinakain sa araw bago, ang paghalili ng paninigas ng dumi at pagtatae, at pagkahapo ng pasyente ay nabanggit.

Sa iba pang mga komplikasyon, dapat itong pansinin ang pagtagos - ang pagtubo ng isang ulser sa iba pang mga organo (kadalasan sa pancreas) - ang hitsura ng mga sintomas na katangian ng pancreatitis. Ang isang malubhang komplikasyon ay ang malignancy ng ulser - ang pagbabago nito sa kanser. Ang ulser malignancy ay madalas na nangyayari laban sa background ng nabawasan, at kung minsan ay zero, acidity ng gastric juice sa isang pasyente.

Paggamot Ang gastroduodenal ulcer ay kinabibilangan ng paglilimita sa pisikal na aktibidad, sikolohikal (emosyonal na stress), exemption sa mga business trip, pagbubukod ng alak, pagtigil sa paninigarilyo, exemption sa night shifts, diyeta sa loob ng table number 1, pagbubukod ng mataba at maanghang na pagkain, pati na rin ang mga matatamis.

Ang konserbatibong paggamot ay isinasagawa sa hindi komplikadong gastroduodenal ulcer. Kabilang dito ang: regimen, klinikal na nutrisyon, paggamot sa droga, physiotherapy, self-

11 thorpo-resort na paggamot.

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit upang gamutin ang mga gastroduodenal ulcer:

• a) pangunahing paghahanda:
  • mga ahente ng antisecretory - omeprazole, lansonrazole, pantoprazole, rabeprazole; cimetidium, ranitidine, famotidine, npzotidine, roxatidine; antacids;
  • gastrocytoprotectors - misoprostol, enprostil;
  • mga ahente ng antihelicobacter - amoxicillin, clarithromycin, levofloxacin, atbp.;
• b) mga adjuvant na nakakaapekto sa paggana ng motor ng tiyan:
  • cerucal, motilium, cisapride;
  • antispasmodics - buscoian papaverine, drotaverine, atbp.;
  • paraan ng central regulatory action - tranquilizers, hypnotics, antipsychotics, antidepressants, analogues ng regulatory peptides;
  • mga ahente na kumokontrol sa mga proseso ng reparative - solcoseryl, actovegin, etadene, gastrofarm, atbp.