Atopic dermatitis sa mga bata etiology at pathogenesis. Mga sakit na allergy. Ang konsepto ng skin barrier

Ang atopic dermatitis (AD) ay isang talamak na nagpapaalab na sakit sa balat ng isang allergic na kalikasan, na nangyayari pangunahin sa maagang pagkabata sa mga indibidwal na may namamana na predisposisyon sa mga sakit na atopic, na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga elemento ng pangangati at pantal na may tunay na polymorphism, isang pagkahilig sa pagbabalik at mga tampok na nauugnay sa edad ng mga klinikal na pagpapakita.

Maaaring maantala ang AD sa anumang yugto ng pag-unlad, gayunpaman, ang ebolusyon nito ay mas madalas na napapansin hanggang sa pagtanda, na kadalasang humahantong sa pisikal at emosyonal na maladjustment ng parehong pasyente mismo at ng kanyang mga miyembro ng pamilya.

Panimula

Ang problema ng atopic dermatitis ay nagiging lalong mahalaga para sa modernong gamot, lalo na para sa dermatology, allergology, at pediatrics. Ito ay dahil sa isang makabuluhang proporsyon ng AD pareho sa istraktura ng saklaw ng talamak na dermatosis at sa istraktura ng mga allergic na sakit.

Ang sakit ay madalas na pinagsama sa mga sakit tulad ng bronchial hika, allergic rhinitis, hay fever, allergy sa pagkain, at mga impeksyon sa balat.

Ang terminong "atopy" (mula sa Griyegong atopos - hindi karaniwan, dayuhan) ay unang ipinakilala ni A.F. Sosa noong 1922 upang matukoy ang namamana na anyo ng tumaas na sensitivity ng organismo sa iba't ibang impluwensya sa kapaligiran.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang terminong "atopy" ay nauunawaan bilang isang namamana na anyo ng allergy, na kung saan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga reagin antibodies.

Ang mga sanhi ng atopic dermatitis ay hindi alam at ito ay makikita sa kakulangan ng karaniwang tinatanggap na terminolohiya. Ang "atopic dermatitis" ay ang pinakakaraniwang termino sa panitikan sa mundo,bagaman sa ilang mga bansa sa Europa, halimbawa, sa UK, ang terminong "atopic eczema" ay mas karaniwang ginagamit.Ginagamit din ang mga kasingkahulugan nito - constitutional eczema, prurigo Besnier at constitutional neurodermatitis.

Epidemiology

Ang AD ay tumutukoy sa tinatawag na "ubiquitous diseases", i.e. matatagpuan sa lahat ng dako. Ang pagkalat ng sakit ay tumaas sa nakalipas na tatlong dekada at sa mga binuo bansa, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay 10-15% sa mga batang wala pang 5 taong gulang at 15-20% sa mga mag-aaral. Ang mga dahilan para sa pagtaas ng saklaw ay hindi alam. Sa kabilang banda, sa ilang mga rehiyong pang-agrikultura ng Tsina, Silangang Europa at Africa, ang insidente ay nananatili sa parehong antas.

Napag-alaman na ang AD ay mas karaniwan sa mga mauunlad na bansa, kabilang sa populasyon ng lunsod, mas madalas sa malalaking pamilya at sa mga taong may maitim na balat.

Ito ay itinatag na ang atopic dermatitis ay bubuo sa 80% ng mga bata kung ang parehong mga magulang ay may sakit, sa 59% kung isa lamang sa mga magulang ang may sakit, at ang isa ay may allergic respiratory pathology, at sa 56% kung isa lamang sa mga magulang. ay may sakit.

Mga Panganib na Salik para sa Atopic Dermatitis

• genetic predisposition;
• impeksyon sa intrauterine;
• mga paglabag sa pag-andar ng regulasyon ng central nervous at autonomic system;
• airborne allergens, kabilang ang– mga micromite ng alikabok sa bahay, pollen, dander ng hayop;
• allergy sa pagkain sa mga bata.

Etiology at pathogenesis

Ang etiology at pathogenesis ng atopic dermatitis ay nananatiling hindi malinaw. Mayroong malawak na teorya ng allergic genesis ng atopic dermatitis, na nag-uugnay sa hitsura ng sakit na may congenital sensitization at ang kakayahang bumuo ng reaginic (IgE) antibodies. Sa mga pasyente na may atopic dermatitis, ang nilalaman ng kabuuang immunoglobulin E, na kinabibilangan ng parehong antigen-specific na IgE antibodies sa iba't ibang allergens, at mga molekula ng IgE, ay tumaas nang husto. Ang papel na ginagampanan ng mekanismo ng pag-trigger ay nilalaro ng lahat ng mga allergens na tumagos sa mauhog lamad.

Kabilang sa mga etiological na kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng sakit, una sa lahat, ipinapahiwatig nila ang sensitization sa mga allergens ng pagkain, lalo na sa pagkabata. Ito ay dahil sa congenital at nakuha na mga karamdaman ng digestive tract, hindi wastong pagpapakain, maagang pagpapakilala ng mga high-allergenic na pagkain sa diyeta, bituka. dysbiosis , paglabag sa cytoprotective barrier, atbp., na nag-aambag sa pagtagos ng mga antigen mula sa gruel ng pagkain sa pamamagitan ng mauhog lamad sa panloob na kapaligiran ng katawan at ang pagbuo ng sensitization sa mga produktong pagkain.

Gayunpaman, ang mga allergen sa pagkain ay gumaganap ng isang papel sa isang maliit na bahagi lamang ng mga pasyente na may atopic dermatitis (gatas, itlog, mani, butil, toyo at isda).– 90% ng lahat ng allergens sa pagkain). Walang nakakumbinsi na katibayan na ang pag-aalis ng mga allergens ng pagkain na ito ay humahantong sa makabuluhang klinikal na pagpapabuti sa AD.

Sa paglipas ng panahon, karamihan sa mga taong may AD ay nagkakaroon ng pagpapaubaya sa mga allergen sa pagkain.

Ang sensitization sa pollen, sambahayan, epidermal at bacterial allergens ay mas karaniwan para sa mga matatandang tao.

Gayunpaman, ang reaginic na uri ng allergic reaction ay hindi lamang isa sa pathogenesis ng atopic dermatitis. Sa mga nagdaang taon, ang mga kaguluhan sa cell-mediated link ng kaligtasan sa sakit ay nakakuha ng pinakamalaking interes. Ipinakita na ang mga pasyenteng may AD ay may kawalan ng balanse ng Th1/Th2 lymphocytes, may kapansanan sa phagocytosis, iba pang nonspecific na immunity factor, at barrier properties ng balat. Ipinapaliwanag nito ang pagkamaramdamin ng mga pasyente ng AD sa iba't ibang mga impeksyon ng pinagmulan ng viral, bacterial at fungal.

Ang immunogenesis ng AD ay tinutukoy ng mga tampok ng isang genetically programmed na immune response sa isang antigen sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw. Ang pangmatagalang pagkakalantad sa antigen, pagpapasigla ng mga selulang Th2, paggawa ng mga antibodies sa IgE na partikular sa allergen, degranulation ng mast cell, paglusot ng eosinophilic, at pamamaga na pinalala ng pagkasira ng mga keratinocyte ay humahantong sa talamak na pamamaga sa balat sa AD, na gumaganap ng isang kritikal na papel sa ang pathogenesis ng hyperreactivity ng balat.

Ang interes din ay ang hypothesis ng intradermal absorption ng staphylococcal antigens, na nagdudulot ng mabagal, matagal na paglabas ng histamine mula sa mga mast cell, direkta man o sa pamamagitan ng mga immune mechanism.

Sa mga pasyente na may atopic dermatitis, ang binagong reaktibiti ay ipinaliwanag din ng hindi matatag na impluwensya ng adrenergic. Ang kawalang-tatag na ito ay isinasaalang-alang bilang resulta ng isang congenital partial blockade ng beta-adrenergic receptors sa mga tissue at cell sa mga pasyenteng may atopy. Bilang isang resulta, ang isang makabuluhang paglabag sa synthesis ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP) ay nabanggit.

Ang mga kaguluhan sa autonomic nervous system ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pathogenesis. Ang isang mahalagang lugar sa pathogenesis ng atopic dermatitis ay ibinibigay sa mga endocrinopathies, iba't ibang uri ng metabolic disorder. Ang papel ng central nervous system ay mahusay, na kinikilala at kinikilala sa kasalukuyang panahon, at makikita sa neuro-allergic theory ng pinagmulan ng atopic dermatitis.

Ang lahat ng nasa itaas ay nagpapaliwanag kung bakit ang atopic dermatitis ay bubuo laban sa background ng iba't ibang at magkakaugnay na immunological, psychological, biochemical at maraming iba pang mga kadahilanan.

Pag-uuri

Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng atopic dermatitis. Sa memorandum ng European Association of Allergists and Clinical Immunologists (EAACI) - "Revised Nomenclature of Allergic Diseases" (2001) - ang terminong "atopic eczema/dermatitis syndrome" ay iminungkahi bilang ang pinakatumpak na pag-unawa sa pathogenesis ng sakit na ito.

May kondisyong ilaan:

• exogenous (allergic; IgE) presyon ng dugo;
• endogenous (non-allergic; IgE -) presyon ng dugo.

Ang exogenous BP ay nauugnay sa respiratory allergy at sensitization sa airborne allergens, habang ang endogenous BP ay hindi nauugnay sa respiratory allergy at sensitization sa anumang allergens.

Sa pagsasagawa, ang mga dermatologist ay madalas na gumagamit ng "nagtatrabaho" na pag-uuri ng presyon ng dugo, na sumasalamin sa mga pangunahing parameter ng sakit: mga panahon ng edad, etiological na mga kadahilanan, yugto at anyo ng sakit, ang kalubhaan at pagkalat ng proseso ng balat.

Talahanayan 1.- Gumaganang pag-uuri ng presyon ng dugo

Mga yugto ng sakit	Mga klinikal na anyo (depende sa edad)	Prevalence	Ang tindi ng agos	Mga opsyon sa klinikal at etiological
Paunang yugto; Yugto ng paglala: a) talamak na yugto (binibigkas na mga klinikal na pagpapakita); b) talamak na yugto (moderate clinical manifestations) Yugto ng pagpapatawad: a) hindi kumpletong pagpapatawad; b) kumpletong pagpapatawad. klinikal na pagbawi	– Sanggol (I age period); – Mga bata (II edad na panahon); – matanda (III yugto ng edad)	– Limitado (lugar ng pinsala< 10%); – Laganap (10-50% ng lugar ng balat); – Nagkakalat (>50%, buong ibabaw ng balat)	- Madali; Katamtamang kalubhaan; mabigat	nangingibabaw: - pagkain – dala ng tik – fungal - pollen, atbp.

ICD-10 code:

L20. Atopic dermatitis.

L20.8. Iba pang atopic dermatitis.

L20.9. Atopic dermatitis, hindi natukoy.

L28.0. Limitadong neurodermatitis.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng atopic dermatitis ay itinatag pangunahin sa batayan ng anamnestic data at isang katangian ng klinikal na larawan. Sa kasalukuyan ay walang mga layuning diagnostic na pagsusuri upang kumpirmahin ang diagnosis. Kasama sa pagsusuri ang isang masusing pagkuha ng kasaysayan, isang pagtatasa ng pagkalat at kalubhaan ng proseso ng balat, isang pagtatasa ng antas ng sikolohikal at panlipunang di-adaptation at ang epekto ng sakit sa pamilya ng pasyente.

Walang iisang standardized system para sa pag-diagnose ng AD. Karaniwan, ginagamit ng mga dermatologist ang sumusunod na diagnostic algorithm para sa AD, na iminungkahi nina Hanifin J. M. at Rajka G. noong 1980, na nagmungkahi ng paghahati ng atopic dermatitis sa sakit.­ major at minor diagnostic criteria.Sa hinaharap, ang mga pamantayan sa diagnostic ay paulit-ulit na binago. Noong 2003, iminungkahi ng American Academy of Dermatology sa consensus conference sa atopic dermatitis sa mga bata ang sumusunod na mandatory at opsyonal na pamantayan.

Talahanayan 2.- Algorithm para sa diagnosis ng atopic dermatitis

Mga Kinakailangang Pamantayan:

Karagdagang pamantayan:

Karaniwang morpolohiya at lokalisasyon ng mga pantal sa balat ayon sa edad Talamak na relapsing course na may exacerbations sa tagsibol at taglagas Kasaysayan ng atopy o namamana na predisposisyon sa atopy

White dermagrophism Mga agarang uri ng reaksyon sa panahon ng mga pagsusuri sa balat Anterior subcapsular cataracts Xerosis (tuyong balat) Ichthyosis ng mga palad Puting pityriasis Mabuhok na keratosis Ang pamumutla ng mukha at madilim na pagkawalan ng kulay ng itaas na talukap ng mata malalim na mga wrinkles sa mas mababang eyelids sa mga bata Mataas na antas ng IgE-AT sa serum ng dugo Keratoconus Lokalisasyon sa mga kamay at paa Madalas na impeksyon sa balat cheilite Simula sa maagang pagkabata (bago 2 taong gulang) erythroderma Paulit-ulit na conjunctivitis Mga bitak sa likod ng tenga

Ang pagkakaroon ng 3-4 mandatory at 3 o higit pang karagdagang pamantayan sa atx iba't ibang kumbinasyon ay sapat para sa diagnosis ng AD. Gayunpaman, ang isang bilang ng mga siyentipiko ay naniniwala na ang diagnosis, lalo na sa mga unang yugto at may isang nakatagong kurso, ay dapat gawin batay sa kaunting mga palatandaan at kumpirmahin ng mga modernong pamamaraan ng mga diagnostic sa laboratoryo. Pinapayagan ka nitong gumawa ng mga hakbang sa pag-iwas sa isang napapanahong paraan at maiwasan ang sakit na magpakita mismo sa mga matinding anyo.

Ang katangian ng white dermographism ng atopic dermatitis, na batay sa ilang mga pagbabago sa biochemical, ay itinuturing ng ilang mga may-akda bilang mandatory diagnostic criteria.

Laboratory at instrumental na pananaliksik

Ang makabuluhang tulong sa diagnosis ay nilalaro ng mga espesyal na pamamaraan ng pagsusuri, na, gayunpaman, ay nangangailangan ng isang espesyal na interpretasyon: tiyak na allergological na pagsusuri, pagsusuri ng immune status, pagsusuri ng mga feces para sa dysbacteriosis. Ang iba pang mga paraan ng pagsusuri ay isinasagawa depende sa mga kaugnay na sakit sa pasyente.

Tiyak na pagsusuri sa allergological.

Kasama ang koleksyon ng anamnestic data, kabilang ang isang allergic history, in vivo examination (skin tests, provocative tests), pati na rin ang in vitro laboratory diagnostics.

Allergic anamnesis - kinakailangan, dahil. tumutulong upang matukoy ang isang sanhi ng makabuluhang allergen at iba pang mga nakakapukaw na kadahilanan.

Kasaysayan ng sakit - ang kasaysayan ng pag-unlad ng proseso ng balat sa isang pasyente na may AD, kabilang ang:

- pagtatatag ng seasonality ng exacerbations, ang kaugnayan sa pagkakalantad sa allergens;

- ang pagkakaroon ng mga sintomas ng paghinga;

- anamnestic na impormasyon tungkol sa mga kadahilanan ng panganib para sa AD (ang kurso ng pagbubuntis at panganganak sa ina, nutrisyon sa panahon ng pagbubuntis, mga panganib sa trabaho ng mga magulang, pabahay at mga kondisyon ng pamumuhay, ang likas na katangian ng pagpapakain sa bata, mga nakaraang impeksyon, magkakatulad na sakit, nutritional at pharmacological kasaysayan, pagkilala sa mga posibleng makapukaw na salik, atbp. .d.

Mga pagsusuri sa balat. Sa kawalan ng mga kontraindikasyon, ang mga pasyente ay sumasailalim sa pagsusuri sa balat: mga pagsubok sa turok, o mga pagsusuri sa scratch na nakakakita ng mga reaksiyong alerhiya na pinamagitan ng IgE. Isinasagawa ang mga ito sa kawalan ng talamak na pagpapakita ng atopic dermatitis sa isang pasyente. Karamihan sa mga pasyente na may atopic dermatitis ay nagpapakita ng sensitization sa isang malawak na hanay ng mga nasubok na allergens. Ang pagsusuri sa balat ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang isang pinaghihinalaang allergen at magpatupad ng mga hakbang sa pag-iwas. Gayunpaman, maaaring may mga kahirapan kapwa sa pagsasagawa ng mga naturang pagsusulit at sa pagbibigay-kahulugan sa mga resultang nakuha. Halimbawa, ang pag-inom ng mga antihistamine at tricyclic antidepressant ay binabawasan ang sensitivity ng mga receptor ng balat, na maaaring humantong sa mga maling negatibong resulta, kaya dapat na ihinto ang mga gamot na ito 3-5 araw bago ang inaasahang petsa ng pag-aaral.

Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga immunological na pag-aaral ay naging laganap, na nagpapahintulot sa pagsusuri ng dugo upang matukoy ang sensitization sa ilang mga allergens.

Immunological examination - pagpapasiya ng konsentrasyon ng kabuuang IgE sa serum ng dugo.Sa pagkakaroon ng isang nagkakalat na proseso ng balat o iba pang mga contraindications sa isang allergological na pagsusuri sa vivo, isinasagawa ang mga diagnostic ng laboratoryo - pagpapasiya ng antas ng kabuuang serum IgE sa vitro (RAST, MAST ELISA).

Ang ganitong mga paraan ng pagsisiyasat ay ginagamit sa mga pasyente na may mga karaniwang klinikal na pagpapakita, kumukuha ng mga antihistamine o antidepressant, na may kaduda-dudang mga resulta ng pagsusuri sa balat, na may mataas na panganib na magkaroon ng anaphylactic reaksyon sa isang partikular na allergen sa panahon ng pagsusuri sa balat.

Ang antas ng pagtaas sa kabuuang IgE ay nauugnay sa kalubhaan (pagkalat) ng sakit sa balat. Gayunpaman, ang mataas na antas ng IgE ay tinutukoy sa mga pasyente na may atopic dermatitis, kapag ang sakit ay nasa remission na. Ang pathogenetic na kahalagahan ng kabuuang IgE sa nagpapasiklab na tugon ay nananatiling hindi maliwanag, dahil ang tungkol sa 20% ng mga pasyente na may tipikal na pagpapakita ng atopic dermatitis ay may normal na antas ng IgE. Kaya, ang pagpapasiya ng antas ng serum ng kabuuang IgE ay tumutulong sa pagsusuri, ngunit hindi ito ganap na magabayan sa pagsusuri, pagbabala at pamamahala ng mga pasyente na may atopic dermatitis. Ang pagsusulit na ito ay opsyonal.

Pagsusuri ng mga feces para sa dysbacteriosis.

Ang dysbacteriosis ng bituka ay napansin sa 93-98% ng mga bata na may mga manifestations sa balat ng mga alerdyi. Ang microflora ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga mekanismo ng pagbuo ng kaligtasan sa sakit at hindi tiyak na mga reaksyon ng proteksiyon sa mga bata. Kasabay nito, ang qualitative-quantitative ratio ng mga bituka microorganism ay maaaring isaalang-alang bilang isang tagapagpahiwatig ng pangkalahatang reaktibiti ng katawan, at ang dysbacteriosis bilang isang pagkagambala sa mga kakayahang umangkop nito, na sinamahan ng mga kaguluhan sa estado ng immune system. Alinsunod dito, ang pagsugpo sa mga puwersa ng immunological ng bata na may dysbacteriosis ay humahantong sa isang pagbawas sa kabuuang reaktibong organismo, na lalong mahalaga para sa mga bata na pinapakain ng bote at hindi tumatanggap ng passive na proteksyon ng gastrointestinal tract sa anyo ng non- tiyak na mga kadahilanan ng gatas ng ina. Ang iba't ibang dami ng mga pagbabago sa komposisyon ng bituka microflora, na nagaganap sa malusog na mga bata, na hindi sinamahan ng anumang mga pathological sintomas, ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ang mga pagbabagong ito sa bituka microbiocenosis ay maaaring mawala nang mag-isa kapag ang dahilan na sanhi ng mga ito ay inalis (halimbawa, pagwawasto ng nutrisyon ng bata, atbp.).

Kung pinaghihinalaang magkakasamang sakit at foci ng talamak na impeksyon, ang pagsusuri ay isinasagawa alinsunod sa mga umiiral na pamantayan.Kung kinakailangan, ang mga konsultasyon ng iba pang mga espesyalista ay isinasagawa.­ sosyalista. Ang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay inireseta­ kasama ang mga espesyalistang consultant.

Eksaminasyong pisikal

Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri, dapat bigyang pansin ang likas at lokasyon ng pantal, ang pagkakaroon o kawalan ng scratching, na nagpapahiwatig ng tindi ng pangangati ng balat, mga palatandaan ng impeksyon sa balat, at ang pagkakaroon ng mga sintomas ng iba pang mga allergic na sakit (tingnan ang "klinikal mga pagpapakita").

Mga klinikal na pagpapakitaatopic dermatitis

Ang mga klinikal na pagpapakita ng atopic dermatitis ay magkakaiba, at higit sa lahat ay nakasalalay sa edad kung saan ang sakit ay nagpapakita mismo. Simula sa kamusmusan, ang atopic dermatitis, kadalasang may iba't ibang mga remisyon, ay maaaring magpatuloy hanggang sa pagdadalaga, at kung minsan ay hindi nawawala hanggang sa katapusan ng buhay. Ang AD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal na kurso, seasonality, ilang pagpapabuti sa estado sa tag-araw. Sa mga malubhang kaso, ang atopic dermatitis ay maaaring magpatuloy bilang erythroderma, nang walang mga remisyon.

Katayuan ng balat ng isang tipikal na pasyente na may atopic dermatitis

Ang mga sumusunod na yugto ng edad ng AD ay nakikilala - sanggol, bata at may sapat na gulang (kabilang ang pagbibinata), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakaibang reaksyon sa isang nagpapawalang-bisa at nakikilala sa pamamagitan ng isang pagbabago sa lokalisasyon ng mga klinikal na pagpapakita at isang unti-unting pagpapahina ng mga palatandaan ng talamak. pamamaga.

Talahanayan 3. Mga katangian ng edad at lokalisasyon ng mga sugat sa balat

Mga yugto ng edad	Larawang morpolohiya	Lokalisasyon
sanggol	Eczematous at exudative manifestations– pamumula ng balat, papules at vesicle, pangangati, pag-iyak, pamamaga, crusts, excoriations	Mukha (lalo na pisngi, noo), paa, balat ng puwit
Mga bata	Subacute o talamak na proseso, erythema, papules, pagbabalat, excoriations, infiltration, lichenification, bitak. Sa mga lugar ng paglutas ng mga pantal, mga lugar ng hypo- o hyperpigmentation. Ang ilan ay nagkakaroon ng dagdag na tupi ng ibabang talukap ng mata (tanda ni Denny).– Morgan)	Elbow at popliteal folds, likod ng leeg, flexion surface ng bukung-bukong at pulso, sa likod ng tainga
Pubertal at nasa hustong gulang	Ang mga phenomena ng infiltration na may lichenification ay nangingibabaw, ang erythema ay may maasul na kulay. Ang mga papules ay nagsasama sa foci ng tuluy-tuloy na papular infiltration	Pang-itaas na katawan, mukha, leeg, itaas na paa

panahon ng sanggolkaraniwang nagsisimula sa ika-7-8 na linggo ng buhay ng isang bata. Sa yugtong ito, ang sugat sa balat ay isang talamak na eczematous na kalikasan. Ang mga pantal ay naisalokal pangunahin sa mukha, na nakakaapekto sa balat ng mga pisngi at noo, na iniiwan ang nasolabial triangle na libre. Kasabay nito, unti-unting lumilitaw ang mga pagbabago sa extensor na ibabaw ng mga binti, balikat at mga bisig. Ang balat ng puwit at puno ng kahoy ay madalas na apektado. Subjectively: nangangati.

Ang sakit sa panahong ito ay maaaring kumplikado ng pyogenic, candidal infection. Ang atopic dermatitis ay tumatagal ng isang talamak na relapsing course at pinalala ng dysfunction ng gastrointestinal tract, pagngingipin, mga impeksyon sa paghinga at emosyonal na mga kadahilanan. Sa panahong ito, ang sakit ay maaaring kusang gumaling. Gayunpaman, mas madalas ang atopic dermatitis ay pumasa sa susunod na yugto ng pagkabata ng sakit.

Panahon ng mga bata nagsisimula pagkatapos ng 18 buwang gulang at magpapatuloy hanggang sa pagdadalaga. Ang mga pagsabog ng atopic dermatitis sa mga unang yugto ng yugtong ito ay kinakatawan ng erythematous, edematous papules, madaling kapitan ng pagbuo ng tuluy-tuloy na mga sugat. Sa hinaharap, ang lichenoid papules at foci ng lichenification ay nagsisimulang mangibabaw sa klinikal na larawan. Bilang resulta ng scratching, ang mga sugat ay natatakpan ng mga excoriations at hemorrhagic crust. Ang mga pagsabog ay na-localize pangunahin sa elbow at popliteal folds, sa mga lateral surface ng leeg, itaas na dibdib at mga kamay. Sa paglipas ng panahon, sa karamihan ng mga bata, ang balat ay nalinis ng mga pantal, at ang popliteal at elbow folds lamang ang nananatiling apektado. Subjectively: nangangati.

panahon ng pang-adulto nagsisimula sa pagdadalaga at, ayon sa mga klinikal na sintomas, lumalapit sa mga pantal sa huling bahagi ng pagkabata. Ang mga sugat ay kinakatawan ng mga papules at foci ng lichenification at infiltration. Ang basa ay nangyayari paminsan-minsan. Paboritong lokalisasyon - ang itaas na katawan, leeg, noo, balat sa paligid ng bibig, flexor na ibabaw ng mga bisig at pulso. Subjectively: pangangati, pagkagambala sa pagtulog, pakiramdam ng paninikip ng balat.

Dapat pansinin na hindi lahat ng sakit ay nagpapatuloy sa isang regular na paghalili ng mga klinikal na pagpapakita, maaari itong magsimula sa pagkabata o pagtanda. Ngunit sa tuwing ang sakit ay nagpapakita mismo, ang bawat yugto ng edad ay may sariling mga tampok na morphological.

Sa mga malalang kaso, ang proseso ay maaaring tumagal sa isang malawak, nagkakalat na karakter.

Kapag tinatasa ang kalubhaan ng sakit (Talahanayan 4), dapat isaalang-alang ng isa:

Tagal at dalas ng mga exacerbations;

tagal ng mga remisyon;

Ang pagkalat ng proseso ng balat;

Morphological na mga tampok ng proseso ng balat;

Tindi ng pangangati ng balat;

Hindi nakatulog ng maayos;

Ang pagiging epektibo ng therapy.

Talahanayan 4. - Pagtatasa ng kalubhaan ng AD

Kalubhaan	Katangian
Liwanag	Limitadong lokal na mga sugat sa balat. Mga bihirang exacerbations (1– 2 beses sa isang taon), pangunahin sa malamig na panahon na tumatagal ng hanggang isang buwan. Tagal ng pagpapatawad 6– 8 buwan Magandang epekto mula sa therapy
Katamtaman	Laganap na mga sugat sa balat. Ang mga exacerbation ay mas madalas (3– 4 na beses sa isang taon), hanggang sa ilang buwan. Ang tagal ng pagpapatawad ay mas mababa sa 4 na buwan. Ang patuloy na kurso na may hindi naipahayag na epekto ng therapy
mabigat	Laganap o nagkakalat na mga sugat sa balat. Madalas (higit sa anim na beses sa isang taon) at matagal (ilang buwan o pare-pareho) exacerbations. Bihira at maikli (mas mababa sa 2 buwan) na mga remisyon. Ang paggamot ay nagdudulot ng panandalian at bahagyang pagpapabuti

Upang masuri ang kalubhaan ng proseso ng balat at ang dynamics ng kurso ng sakit, higit sa lahat sasiyentipikong pananaliksik, semi-quantitative scale ay ginagamit, halimbawa, ang SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) scales.Pinagsasama ng koepisyent na ito ang lugar ng apektadong balat at ang kalubhaan ng layunin at subjective na mga sintomas..

Pamamaraan para sa pagtatasa ng mga pagpapakita at kalubhaan ng AD ayon sa index ng SCORAD

Kasama sa SCORAD ang isang komprehensibong pagtatasa ng 3 mga bloke ng impormasyon: ang pagkalat ng mga sugat sa balat (A), ang kanilang kalubhaan o intensity (B) at mga pansariling sintomas (C).

A. – ang pagkalat ay tinatantya ayon sa "siyam" na panuntunan, kung saan ang lugar ng palmar surface ng kamay ay kinuha bilang isang yunit (Larawan 1).

Ipinapakita ng Figure 1 ang mga numero na tumutugma sa isa o ibang bahagi ng balat. Halimbawa, kung ang nauunang ibabaw ng isang mas mababang paa ay ganap na naapektuhan, kung gayon ang marka ay 9, kung ang buong ibabaw ng dibdib at tiyan ay apektado, 18, atbp. Ang kabuuang mga sugat sa balat ay bihira, samakatuwid, kapag tinatasa ang lugar ng sugat, kinakailangang gamitin ang panuntunan sa itaas ng "palad" ("siyam"). Upang gawin ito, ganap na sinusuri ng doktor ang balat ng pasyente at iginuhit ang mga contour ng mga apektadong lugar sa larawan ng stencil. Pagkatapos ang bawat zone ay bibigyan ng puntos sa mga puntos at ibubuod ang mga ito: ang kabuuan ng mga marka sa harap na ibabaw ang kabuuan ng mga marka sa likod na ibabaw. Ang kabuuang halaga ay bilugan sa pinakamalapit na 5 puntos. Ang kabuuang halaga ay maaaring mula sa 0 puntos (walang mga sugat sa balat) hanggang 96 (para sa mga batang wala pang 2 taong gulang) at 100 puntos (para sa mga batang mahigit 2 taong gulang at matatanda) na may kabuuang (maximum) na mga sugat sa balat.

SA. – Ang intensity ng clinical manifestations ng AD ay tinasa ng anim na sintomas: erythema, edema/papule, crusts/weeping, excoriations, lichenification, dry skin.

Ang antas ng kalubhaan (intensity) ng bawat sintomas ay tinasa sa 4-point scale: 0 - ang sintomas ay wala, 1 - mahinang ipinahayag, 2 - katamtamang ipinahayag, 3 - malinaw na ipinahayag. Ang pagtatasa ng sintomas ay isinasagawa sa lugar ng balat kung saan ang sintomas na ito ay pinaka-binibigkas. Ang parehong lugar ng balat ay maaaring gamitin upang i-rate ang intensity ng anumang bilang ng mga sintomas.

Ang pagkatuyo ng balat ay sinusuri nang biswal at sa pamamagitan ng palpation sa mga hindi apektadong lugar ng balat, i.e. sa labas ng mga lugar na may talamak na pagpapakita ng AD at lichenification. Ang sintomas ng lichenification ay tinasa sa mga batang mas matanda sa 2 taon.

Ang intensity ng bawat sintomas ay tinasa sa mga puntos, ang mga puntos ay summed up.

Larawan 1

SA. - Mga subjective na sintomas - pangangati at pagkagambala sa pagtulog na nauugnay sa mga sugat sa balat at pangangati. Ang mga palatandaang ito ay sinusuri sa mga batang higit sa 7 taong gulang, sa kondisyon na nauunawaan ng mga magulang ang prinsipyo ng pagsusuri.

Ang bawat subjective na sintomas ay binibigyan ng marka sa sukat na 0 hanggang 10; ang mga puntos ay idinaragdag nang sama-sama. Ang kabuuan ng mga marka ng pansariling sintomas ay maaaring mula 0 hanggang 20.

Ang index ng SCORAD ay kinakalkula gamit ang formula:

A/5 7B/2 C, kung saan

Ang A ay ang kabuuan ng mga marka ng pagkalat ng sugat sa balat,

Ang B ay ang kabuuan ng mga marka ng intensity ng mga pagpapakita ng mga sintomas ng AD,

Ang C ay ang kabuuan ng mga marka ng mga pansariling sintomas (pangangati, pagkagambala sa pagtulog).

Ang kabuuang marka sa iskala ng SCORAD ay maaaring mula sa 0 (walang mga klinikal na pagpapakita ng mga sugat sa balat) hanggang 103 (ang pinakamalinaw na mga pagpapakita ng atopic dermatitis).

Katayuan ng balat ng isang asymptomatic atopic na pasyente

Sa panahon ng pagpapatawad, ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong balat at ichthyosiform na pagbabalat. Ang dalas ng ichthyosis vulgaris sa atopic dermatitis ay nag-iiba mula 1.6 hanggang 6%, ayon sa iba't ibang yugto ng sakit. Ang hyperlinearity ng mga palad (nakatuping palad) ay sinusunod kapag pinagsama sa ichthyosis vulgaris.

Ang balat ng trunk at extensor surface ng mga limbs ay natatakpan ng makintab, kulay ng laman na follicular papules. Sa mga lateral na ibabaw ng mga balikat, mga siko, kung minsan sa lugar ng mga kasukasuan ng balikat, ang mga malibog na papules (punctate keratosis) ay tinutukoy. Sa isang mas matandang edad, ang balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng dyschromic variegation na may pagkakaroon ng pigmentation at pangalawang leucoderma. Kadalasan sa mga pasyente sa larangan ng pisngi ay tinukoy ang mga mapuputing spot ng Pityriasis alba.

Sa panahon ng pagpapatawad, ang tanging minimal na pagpapakita ng atopic dermatitis ay maaaring mga erythematous-squamous na elemento, mahinang napasok o maliliit na bitak sa likod ng earlobe. Maaaring mayroon ding cheilitis, paulit-ulit na seizure, median fissure ng lower lip, erythematosquamous lesions ng upper eyelids, periorbital darkening, pamumutla ng mukha na may earthy tint, na mahalagang tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo.

Ang pag-alam sa mga menor de edad na sintomas ng mga pagpapakita ng balat ng atopic predisposition ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil maaari itong magsilbing batayan para sa pagbuo ng mga high-risk na grupo.

Mga tagapagpahiwatig ng isang malubhang kurso ng atopic dermatitis:

• malawakang mga sugat sa balat;
• matinding exudative pamamaga ng balat sa mga pasyente na mas matanda sa 20 taon;
• respiratory manifestations ng atopy;
• mga palatandaan ng pangalawang impeksiyon.

Mga komorbididad at posibleng komplikasyon ng AD

Ang mga kaso ng kumbinasyon ng respiratory allergy na may atopic dermatitis ay nakikilala bilang skin-respiratory syndrome, atopic major syndrome, atbp.

Ang droga, allergy sa pagkain, urticaria ay kadalasang nagmumulto sa mga pasyenteng may AD.

Mga impeksyon sa balat. Ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay madaling kapitan ng mga nakakahawang sakit sa balat: pyoderma, viral at fungal infection. Ang tampok na ito ay sumasalamin sa immunodeficiency na katangian ng mga pasyente na may atopic dermatitis.

Mula sa klinikal na pananaw, ang pyoderma ang pinakamahalaga. Mahigit sa 90% ng mga pasyente na may atopic dermatitis ay may kontaminasyon sa balat na may Staphylococcus aureus, at ang density nito ay pinaka-binibigkas sa lokalisasyon ng mga sugat. Ang pyoderma ay karaniwang kinakatawan ng mga pustules na naisalokal sa mga limbs at puno ng kahoy. Sa pagkabata, ang impeksyon sa pyococcal ay maaaring magpakita mismo sa anyo ng otitis media at sinusitis.

Ang mga pasyente na may atopic dermatitis, anuman ang kalubhaan ng proseso, ay madaling kapitan ng impeksyon sa viral, mas madalas ang herpes simplex virus. Sa mga bihirang kaso, ang isang pangkalahatang "herpetiform eczema" (kaposi's eczema) ay nabubuo, na nagpapakita ng kakulangan ng cellular immunity.

Ang mga matatandang tao (pagkatapos ng 20 taong gulang) ay madaling kapitan ng impeksiyon ng fungal, kadalasang sanhi ng Trichophyton rubrum. Sa pagkabata, ang pagkatalo ng fungi ng genus Candida ay nangingibabaw.

Differential Diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng AD ay isinasagawa sa mga sumusunod na sakit:

Sa pagkabata, ang AD ay dapat na naiiba mula sa dermatitis ng iba't ibang etiologies (diaper, perianal, potty, infantile seborrheic, candidal), diaper rash, impetigo, vesiculopustulosis, eczema herpetiformis, Leiner's desquamative erythroderma, Wiskotch-Aldridge syndrome.

Sa pagkabata, ang AD ay dapat na naiiba mula sa streptoderma, buni, strophulus, psoriasis, scabies, nummular eczema.

Sa pagtanda, ang AD ay naiiba mula sa klinika ng dermatitis (seborrheic, perioral contact allergic), scabies, toxicoderma, strofulus, psoriasis.

BIBLIOGRAPIYA

1 Cork MJ, et al. Dysfunction ng epidermal barrier sa atopic dermatitis // Sa: Skin Moisturization. Eds: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopic Dermatitis – isang Total Genome-scan para sa Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Suppl. 5. - P. 346-52.
2. Mga klinikal na patnubay para sa pamamahala ng mga pasyente na may atopic dermatitis / ed. Kubanova A . A. - M.: DEKS-Press, 2010.– 40 s.
3. Atopic dermatitis: mga prinsipyo at teknolohiya ng therapy / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Kazan, 2009. - 70 p.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Mga alituntunin ng pangangalaga para sa atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. - Vol. 50.- Suppl. 3. - P. 391-404.
5. Gamot na nakabatay sa ebidensya. Taunang handbook. Bahagi 6 (Sa ilalim ng pangkalahatang pag-edit ni S.E. Baschinsky).– M: Media Sphere. - 2003. - S. 1795-1816.

1. Fedenko E.S. Atopic dermatitis: katwiran para sa isang phased na diskarte sa therapy / E.S. Fedenko // Consilium medicum.- 2002. - T. 3. - Bilang 4. - S. 176-182.
2. Smirnova G.I. Modernong konsepto ng paggamot ng atopic dermatitis sa mga bata.- M., 2006. - 132 p.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: isang sakit na sanhi ng mga likas na depekto sa immune? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopic dermatitis: isang pangkalahatang-ideya. // American Family Physician. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
5. Brehler R. Atopic Dermatitis // Sa Lang.- F. Encyclopedia ng mga mekanismo ng molekular ng mga sakit. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. "Mga bagong insight sa epidemiology ng childhood atopic dermatitis," Allergy. - 2014. - 69 (1) - R.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Maraming Atopy tungkol sa Balat: Genome-Wide Molecular Analysis ng Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. Joseph J Chen , Danielle S. Applebaum ö , Sweden, Agosto 26-28, 2012).

Mga Detalye

Atopic dermatitis (atopic eczema, constitutional eczema) - namamana allergic dermatosis na may talamak na relapsing course, ito ay ipinakikita ng isang makati na erythematous-papular na pantal na may mga phenomena ng lichenification ng balat. Isa sa mga pinaka-madalas na dermatoses, nabubuo mula sa maagang pagkabata at nagpapatuloy hanggang sa pagdadalaga at pagtanda.

Etiology at pathogenesis ng atopic dermatitis.

Etiol at PG - genet predisposition (atopy) sa allergic reactions, hyperreactive status na may tendensya ng vessels sa vasoconstriction, hyperimmunoglobulinemia £ (e-atopy) na may tendensya sa immunodeficiency, minanang disorder ng neurohumor regulation (pagbaba ng adrenoreception), genet determiner by enzymopathy. Ipinakita sa mga bata ang mga epekto ng pagkalasing, toxicosis at mga pagkakamali sa nutrisyon ng ina sa panahon ng pagkuha at paggagatas, ang sining ng pagpapakain sa bata. + tangke, vir o fungus inf, pagkain, pang-araw-araw na buhay at produksyon allergens, psycho-emotional stress, + meteorologist f-ry (pagbaba ng temperatura, kawalan ng insolation).

PG: isang pagbawas sa aktibidad ng suppressor at killer ng T-system ng kaligtasan sa sakit, isang kawalan ng timbang sa paggawa ng serum Ig, à pagpapasigla ng B-lymphocytes na may hyperproduction ng IgE at isang pagbawas sa IgA at IgG. pagbaba sa f-th na aktibidad ng mga lymphocytes, pagsugpo ng chemotaxis ng polymorphonuclear leukocytes at monocytes, mataas na antas ng CEC, nabawasan ang aktibidad ng pandagdag, nakakagambala sa produksyon ng mga cytokine, nagpapalubha ng pangkalahatang immunodeficiency.

Functional disorder ng C at vegetative nervous system manifesting nabalisa psychoemotions, cortical neurodynamics, pagbabago sa ika-f-th estado ng beta-adrenergic receptors ng lymphocytes. Ang pagwawaldas ng gastrointestinal ay katangian - kakulangan ng enzyme, dysbacteriosis, dyskinesia, malabsorption syndrome at pagkagambala sa sistema ng kallikrein-kinin na may pag-activate ng kininogenesis, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga daluyan ng balat, ang mga epekto ng kinins sa coagulation ng dugo at fibrinolysis, sa neuro- aparatong receptor.

Kilnik atopic dermatitis.

Klinika sa maagang pagkabata (2-3 buwan). Ang Zab ay maaaring magpatuloy sa loob ng maraming taon, ang mga remisyon ay kadalasang sa tag-araw at umuulit sa taglagas. Mayroong ilang mga yugto ng pag-unlad ng proseso: sanggol (hanggang 3 taon), mga bata (mula 3 hanggang 7 taon), pubertal at may sapat na gulang (8 taon at mas matanda) . ang nangungunang sintomas ng pag-aayuno ay matinding, pag-aayuno o paroxysmal na pangangati. Sa mga yugto ng pagkabata at pagkabata, ang focal erythematous-squamous rashes na may posibilidad na mag-exudate sa pagbuo ng mga vesicle at mga lugar ng pag-iyak sa balat ng mukha, pigi, siyempre, na maaaring tumutugma sa isang proseso ng eczematous (constitutional eczema). Sa mga yugto ng pubertal at pang-adulto, ang mga erythematous-lichenoid rashes ay bahagyang kulay rosas na may posibilidad na pumutok sa mga fold ng mga fold ng pangwakas at mga imahe sa elbow folds, popliteal cavity, sa leeg, mga zone ng lichenification at papular infiltration. ng balat sa pamamagitan ng uri ng diffuse neurodermatitis. pagkatuyo, pamumutla na may makalupang kulay ng balat (hypocorticism), puting patuloy na dermographism. Ang sugat sa balat mb naisalokal, laganap at pangkalahatan (erythroderma). sa mukha, may mga simetriko na hindi islang erythematous-squamous lesyon na may hindi malinaw na mga contour, pangunahin sa periorbital region, sa zone ng nasolabial triangle, sa paligid ng bibig. Ang mga talukap ng mata ay edematous, makapal, ang periorbital folds ay binibigkas, ang mga labi ay tuyo na may maliliit na bitak, may mga seizure sa mga sulok ng bibig (atonic cheilitis). Sa balat ng leeg, dibdib, at likod, mayroong ilang maliliit na papular (miliary) na elemento ng maputlang kulay ng rosas, ang ilan ay pruriginous char (ang mga papules ay natatakpan sa gitna na may tuldok na crust sa gitna ng hemorrhagic zone. ) laban sa background ng bahagyang hindi pantay na foci ng erythema. Ang papular infiltration at lichenization ay ipinahayag sa rehiyon ng leeg, elbows, pulso joints, popliteal cavities: ang balat ay magaspang, stagnant pula, na may isang pinalaking pattern ng balat. Ang pagbabalat, mga bitak, mga excoriations sa mga sugat ay maliit-lamellar. Sa matinding mga kaso, ang pagtitiyaga ng proseso, foci ng lichenization ay malalaking lugar, na nagaganap sa likod ng mga kamay, paa, binti, pagbuo ng isang pangkalahatang sugat sa anyo ng erythroderma na may pagtaas sa paligid ng LU, subfebrile. madalas + pyococcus at vir inf, na sinamahan ng ichthyosis vulgaris. Ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng maagang katarata (Andogsky's syndrome). Sa mga pasyente na may atopic dermatitis at kanilang mga kamag-anak, ang iba pang mga allergy ay madalas na nakalimutan (br hika, hay fever).

Diagnosis ng atopic dermatitis.

Histology: sa epidermis acanthosis, parakeratosis, hyperkeratosis, spongiosis ay mahina na ipinahayag. Sa dermis - dilated capillaries, sa paligid ng mga sisidlan ng papillary layer - infiltrates mula sa lymphocytes.

Mga pagsusuri sa lab: KLA, OAM, proteinogram, glycemic at glucosuric profile, immunogram, pag-aaral ng bituka microflora at aktibidad ng enzyme ng gastrointestinal tract, pag-aaral ng mga feces para sa mga itlog ng worm, lamblia, amoeba, opisthorchia at iba pang helminthiases, pag-aaral ng kalasag ng ang glandula, adrenal glands, atay, pancreas .

Dst sa klinika, anamnesis (zab, buhay, pamilya) at mga pagsusuri.

Diff Ds na may pruritus, eksema, toxicermia.

Paggamot ng atopic dermatitis.

Paggamot hypoallergenic diet, mga gamot na naglalayong alisin ang mga allergens mula sa org-ma, immune complexes, nakakalason na metabolites: araw ng pagbabawas para sa mga matatanda, linisin ang enemas, infusion therapy - hemodez, reopoliglyukin in / in cap, detox drugs: unitiol, sodium thiosulfate, tubage na may magnesium sulfate at min na tubig. enterosorbents (activated charcoal, enterodesis, hemospheres. Sa matinding kaso, plasmapheresis. antihistamine at antiserotonin na gamot (suprastin, diphenhydramine, tavegil, fenkarol, atbp.), Binabago ang mga ito upang maiwasan ang pagkagumon tuwing 7-10 araw, H 2 blockers - duovel, histodil isang beses sa isang gabi para sa isang buwan.

Ang immunocorrective therapy ay inireseta alinsunod sa immunogram: sa T-cell link (tactivin, thymalin, thymogen intranasally), mga gamot na pangunahing nakakaapekto sa B-cell link ng immunity - splenin, sodium nucleinate, glycyram, etimizol, methyluracil, bilang adaptogens at nonspecific immunocorrectors, histaglobulin. Magsagawa ng isang hanay ng mga panukala, normalisasyon ng gastrointestinal tract at pag-aalis ng dysbacteriosis (bacteriophages, eubiotics, bifikol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, enzymes, hepatoprotectors), sanitize ang foci ng xp inf. Para sa mga epekto sa central nervous system at vegetative nervous system sedative (valerian, motherwort, peony), tranquilizers (nozepam, mezapam), periph alpha-adrenoblock (pyrroxan 0.015 g), N-cholinoblock (bellataminal, belioid). Sa mga physiotherapeutic agent, ultraviolet radiation, electrosleep, ultrasound at magnetotherapy, phonophoresis ng mga paghahanda ng lek sa mga sugat (dibunol, naftalan), ozocerite at paraffin application sa foci ng skin lichenification ay ginagamit.

Sa panlabas gumamit ng mga ointment na may papaverine (2%), naftalan (2-10%), tar (2-5%), ASD-111 fractions (2-5%), dibunol liniment, methyluracil ointment, sa talamak na panahon - KS ointment ( advantan, lorinden C, celestoderm, atbp.). pangangasiwa ng dispensaryo at paggamot sa sanatorium sa isang mainit na klima sa timog (Crimea), sa mga sanatorium ng profile ng tiyan-kish (KavMinVody).

Ang atopic dermatitis (AD) ay isang multifactorial na nagpapaalab na sakit sa balat na nailalarawan sa pamamagitan ng pangangati, isang talamak na pagbabalik ng kurso, at mga tampok na nauugnay sa edad ng lokalisasyon at morpolohiya ng mga sugat.

Etiology at epidemiology

Sa pathogenesis ng AD, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng namamana na determinismo, na humahantong sa isang paglabag sa estado ng hadlang sa balat, mga depekto sa immune system (pagpapasigla ng mga Th2 cells na may kasunod na hyperproduction ng IgE), hypersensitivity sa allergens at nonspecific stimuli , kolonisasyon ng mga pathogenic microorganism (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), pati na rin ang kawalan ng timbang ng autonomic nervous system na may pagtaas ng produksyon ng mga nagpapaalab na mediator. Ang atopic dermatitis ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit (mula 20% hanggang 40% sa istruktura ng mga sakit sa balat), na nangyayari sa lahat ng bansa, sa parehong kasarian at sa iba't ibang pangkat ng edad.

Ang insidente ng AD sa nakalipas na 16 na taon ay tumaas ng 2.1 beses. Ang pagkalat ng AD sa populasyon ng bata ay hanggang sa 20%, sa populasyon ng may sapat na gulang - 1-3%.

Ang atopic dermatitis ay nabubuo sa 80% ng mga bata, na parehong may mga magulang na dumaranas ng sakit na ito, at sa higit sa 50% ng mga bata kapag isang magulang lamang ang may sakit, habang ang panganib na magkaroon ng sakit ay tumataas ng isa at kalahating beses kung ang ina ay may sakit.

Ang maagang pagbuo ng atopic dermatitis (sa edad na 2 hanggang 6 na buwan) ay sinusunod sa 45% ng mga pasyente, sa unang taon ng buhay - sa 60% ng mga pasyente. Sa edad na 7, 65% ng mga bata, at sa edad na 16, 74% ng mga bata na may atopic dermatitis ay may kusang pagpapatawad ng sakit. 20-43% ng mga bata na may atopic dermatitis ay nagkakaroon ng bronchial asthma at dalawang beses nang mas madalas - allergic rhinitis.

Pag-uuri

Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri.

Mga sintomas ng atopic dermatitis

Mga yugto ng edad
Ang mga tampok na nauugnay sa edad ng lokalisasyon at morpolohiya ng mga elemento ng balat ay nakikilala ang atopic dermatitis mula sa iba pang mga sakit sa balat na eczematous at lichenoid. Ang mga pangunahing pagkakaiba sa mga klinikal na pagpapakita sa pamamagitan ng mga panahon ng edad ay nasa lokalisasyon ng mga sugat at ang ratio ng mga bahagi ng exudative at lichenoid.

Ang pangangati ay isang palaging sintomas ng sakit sa lahat ng panahon ng edad.

Ang infantile period ng AD ay karaniwang nagsisimula sa 2-3 buwan ng buhay ng isang bata. Sa panahong ito, ang exudative form ng sakit ay nangingibabaw, kung saan ang pamamaga ay talamak o subacute. Ang klinikal na larawan ay kinakatawan ng mga erythematous spot, papules at vesicle sa pisngi, noo at / o anit, na sinamahan ng matinding pangangati, pamamaga, pag-iyak. Karaniwang pula ang dermographism. Ang mga unang pagpapakita ng sakit ay naisalokal din sa extensor at flexor na ibabaw ng mga limbs. Sa pagtatapos ng panahong ito, ang foci ay nagpapatuloy pangunahin sa mga fold ng malalaking joints (tuhod at siko), pati na rin sa pulso at leeg. Ang kurso ng sakit ay higit na nauugnay sa mga alimentary factor. Ang infantile period ng AD ay karaniwang nagtatapos sa ikalawang taon ng buhay ng isang bata na may paggaling (sa 50% ng mga pasyente) o pumasa sa susunod na period (mga bata).

Ang panahon ng pagkabata ng AD ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pantal na hindi gaanong exudative kaysa sa panahon ng infantile at kinakatawan ng nagpapaalab na miliary at/o lenticular papules, papulo-vesicle at erythematous-squamous na elemento na naisalokal sa balat ng upper at lower extremities, sa ang lugar ng mga pulso, bisig, siko at popliteal folds, bukung-bukong joints at paa. Ang dermographism ay nagiging halo-halong o puti. Lumilitaw ang pigmentation ng eyelids, dyschromia, at madalas na angular cheilitis. Ang kondisyon ng balat ay hindi gaanong nakadepende sa mga nutritional factor. Mayroong isang seasonality ng kurso ng sakit na may exacerbations sa tagsibol at taglagas.

Ang teenage at adult period ng AD ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pantal pangunahin sa flexor surface ng limbs (sa elbow at popliteal folds, flexor surfaces ng bukung-bukong at pulso joints), sa likod ng leeg, sa likod-the- mga lugar ng tainga. Ang mga pagsabog ay kinakatawan ng erythema, papules, desquamation, infiltration, lichenification, multiple excoriations at fissures. Sa mga lugar kung saan nalulutas ang mga pantal, ang mga lugar ng hypo- o hyperpigmentation ay nananatili sa mga sugat. Sa paglipas ng panahon, sa karamihan ng mga pasyente, ang balat ay nalinis ng mga pantal, tanging ang popliteal at elbow folds ay nananatiling apektado.

Sa karamihan ng mga pasyente, sa edad na 30, mayroong isang hindi kumpletong pagpapatawad ng sakit (tuyong balat, ang pagtaas ng sensitivity nito sa mga irritant ay nagpapatuloy, ang katamtamang seasonal exacerbations ay posible).

Mga yugto ng sakit

Ang yugto ng exacerbation o binibigkas na clinical manifestations ay nailalarawan sa pagkakaroon ng erythema, papules, microvesicles, pag-iyak, maraming excoriations, crusts, pagbabalat; pangangati ng iba't ibang antas ng intensity.

Mga yugto ng pagpapatawad:

• na may hindi kumpletong pagpapatawad, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa mga sintomas ng sakit na may pagpapanatili ng paglusot, lichenification, pagkatuyo at pag-flake ng balat, hyper- o hypopigmentation sa mga sugat;
• Ang kumpletong pagpapatawad ay nailalarawan sa kawalan ng lahat ng mga klinikal na sintomas ng sakit.

Ang pagkalat ng proseso ng balat

Sa isang limitadong naisalokal na proseso, ang lugar ng sugat ay hindi lalampas sa 10% ng balat.

Sa isang karaniwang proseso, ang lugar ng lesyon ay higit sa 10% ng balat.

Ang bigat ng proseso

Ang banayad na kurso ng sakit ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng limitadong mga naisalokal na pagpapakita ng proseso ng balat, bahagyang pangangati ng balat, mga bihirang exacerbations (mas madalas na 1-2 beses sa isang taon), isang tagal ng pagbabalik sa dati ng hanggang 1 buwan, pangunahin sa malamig na panahon. Ang tagal ng pagpapatawad ay 8-10 buwan o higit pa. May magandang epekto ang therapy.

Sa isang katamtamang kurso, ang malawak na likas na katangian ng sugat ay nabanggit. Ang dalas ng mga exacerbations ay 3-4 beses sa isang taon na may pagtaas sa kanilang tagal. Ang tagal ng mga remisyon ay 2-3 buwan. Ang proseso ay nakakakuha ng isang paulit-ulit, torpid na kurso na may maliit na epekto mula sa therapy.

Sa isang malubhang kurso ng sakit, ang proseso ng balat ay laganap o nagkakalat sa kalikasan na may matagal na mga exacerbations, bihira at maikling mga pagpapatawad (ang dalas ng mga exacerbations ay 5 beses sa isang taon o higit pa, ang tagal ng pagpapatawad ay 1-1.5 na buwan). Ang paggamot ay nagdudulot ng panandalian at hindi gaanong pagpapabuti. Ang matinding pangangati ay nabanggit, na humahantong sa mga kaguluhan sa pagtulog.

Mga klinikal na anyo

Ang exudative form ay sinusunod pangunahin sa mga sanggol, na nailalarawan sa pamamagitan ng simetriko erythematous, papulo-vesicular rashes sa balat ng mukha at anit, mayroong exudation na may pagbuo ng mga scaly crust. Sa hinaharap, ang mga pantal ay kumakalat sa balat ng panlabas na ibabaw ng mga binti, bisig, puno ng kahoy at pigi, at maaari ring lumitaw sa natural na mga fold ng balat. Dermographism pula o halo-halong. Subjectively minarkahan pangangati ng balat ng iba't ibang intensity.

Ang erythematous-squamous form ay mas madalas na sinusunod sa mga bata na may edad na 1.5 hanggang 3 taon, na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga makati na nodules, erosions at excoriations, pati na rin ang bahagyang erythema at infiltration sa lugar ng mga pantal sa balat ng puno ng kahoy. upper at lower extremities, mas madalas sa balat ng mukha . Dermographism pink o halo-halong.

Ang erythematous-squamous form na may lichenification ay sinusunod sa mga bata sa edad na 3 taong gulang at matatanda, na nailalarawan sa pamamagitan ng erythematous-squamous at papular foci. Ang balat ay tuyo, lichenified, na may malaking bilang ng mga excoriations at maliit na lamellar na kaliskis. Ang mga pantal ay na-localize pangunahin sa flexor surface ng limbs, sa likod na ibabaw ng mga kamay, sa anterior at lateral surface ng leeg. Mayroong hyperpigmentation ng balat ng periorbital region, ang hitsura ng isang fold sa ilalim ng mas mababang takipmata (mga linya ng Denis-Morgan). Mayroong tumaas na pagkatuyo ng balat. Dermographism puti persistent o halo-halong. Ang pangangati ay binibigkas, pare-pareho, mas madalas - paroxysmal.

Ang lichenoid form ay madalas na sinusunod sa mga kabataan at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatuyo, isang malinaw na pattern, pamamaga at pagpasok ng balat. Mayroong malaking confluent foci ng skin lichenification. Panay ang pangangati, tuloy tuloy.

Ang pruriginous form ay sinusunod medyo bihira, mas madalas sa mga matatanda at nailalarawan sa pamamagitan ng mga pantal sa anyo ng maramihang mga nakahiwalay na siksik na edematous papules, sa tuktok ng kung saan ang mga maliliit na vesicle ay maaaring lumitaw. Ang mga sugat ay maaaring laganap, na may nangingibabaw na lokalisasyon sa balat ng mga paa't kamay. Ang Dermographism ay binibigkas na puting persistent.

Ang pinakamalubhang pagpapakita ng AD ay erythroderma, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unibersal na sugat ng balat sa anyo ng erythema, infiltration, lichenification, pagbabalat at sinamahan ng mga sintomas ng pagkalasing at may kapansanan sa thermoregulation (hyperthermia, panginginig, lymphadenopathy).

Mga kumplikadong anyo ng AD

Ang kurso ng AD ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon (bacterial, mycotic o viral). Ang tampok na ito ay sumasalamin sa paglabag sa anti-infective na proteksyon na katangian ng mga pasyente ng AD.

Ang pinakakaraniwang nakakahawang komplikasyon ng AD ay ang pagdaragdag ng pangalawang bacterial infection. Nagpapatuloy ito sa anyo ng strepto- at / o staphyloderma na may mga katangian ng pagpapakita ng balat laban sa background ng exacerbation ng AD. Ang mga komplikasyon ng pyococcal ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng iba't ibang anyo ng pyoderma: ostiofolliculitis, folliculitis, bulgar, mas madalas na streptococcal impetigo, kung minsan ay kumukulo.

Ang iba't ibang mga mycotic na impeksyon (dermatophytes, yeast-like, amag at iba pang uri ng fungi) ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng AD, na humahantong sa mas mahabang kurso ng mga exacerbations, kawalan ng pagpapabuti o paglala ng kondisyon. Ang kurso ng sakit ay nagiging paulit-ulit. Ang pagkakaroon ng mycotic infection ay maaaring magbago sa klinikal na larawan ng AD: lumilitaw ang foci na may malinaw na scalloped, medyo nakataas na mga gilid, mga seizure, madalas na umuulit ang cheilitis, mga sugat sa likod ng tainga, inguinal folds, nail bed, at mga ari.

Ang mga pasyente na may AD, anuman ang kalubhaan ng proseso, ay madaling kapitan ng impeksyon sa viral (madalas na herpes simplex virus, human papillomavirus). Ang herpetic superinfection ay maaaring humantong sa isang bihirang ngunit malubhang komplikasyon, ang herpetic eczema ni Kaposi. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang mga pantal, matinding pangangati, lagnat, mabilis na pagsisimula ng impeksyon sa pyococcal. Posibleng pinsala sa central nervous system, mata, pag-unlad ng sepsis.

Ang benign lymphadenopathy, bilang panuntunan, ay nauugnay sa mga exacerbations ng AD at nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang pagtaas sa mga lymph node sa cervical, axillary, inguinal at femoral na mga rehiyon. Ang laki ng mga node ay maaaring mag-iba, sila ay mobile, nababanat na pagkakapare-pareho, walang sakit. Ang benign lymphadenopathy ay nalulutas sa sarili o sa patuloy na paggamot. Ang patuloy, sa kabila ng pagbaba ng aktibidad ng sakit, ang minarkahang pagpapalaki ng mga lymph node ay nangangailangan ng diagnostic biopsy upang maalis ang lymphoproliferative disease.

Ang mga komplikasyon ng AD mula sa mata ay ipinahayag sa anyo ng paulit-ulit na conjunctivitis, na sinamahan ng pangangati. Sa malalang kaso, ang talamak na conjunctivitis ay maaaring umunlad sa ectropion at maging sanhi ng patuloy na pagkapunit.

Diagnosis ng atopic dermatitis

Ang diagnosis ng AD ay itinatag sa batayan ng anamnestic data at isang katangian ng klinikal na larawan.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa AD

Pangunahing pamantayan sa diagnostic:

• pangangati ng balat;
• mga sugat sa balat: sa mga bata sa mga unang taon ng buhay - mga pantal sa mukha at mga extensor na ibabaw ng mga paa, sa mas matatandang mga bata at matatanda - lichenification at scratching sa mga fold ng mga limbs;
• talamak na relapsing course;
• ang pagkakaroon ng mga sakit na atopic sa pasyente o sa kanyang mga kamag-anak;
• ang simula ng sakit sa maagang pagkabata (hanggang 2 taon).

Karagdagang pamantayan sa diagnostic:

• seasonality ng exacerbations (lumalala sa malamig na panahon at pagpapabuti sa tag-araw);
• exacerbation ng proseso sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan (allergens, irritant (irritants), pagkain, emosyonal na stress, atbp.);
• pagtaas sa nilalaman ng kabuuan at tiyak na IgE sa serum ng dugo;
• eosinophilia ng peripheral na dugo;
• hyperlinearity ng mga palad ("nakatiklop") at soles;
• follicular hyperkeratosis ("malibog" papules sa lateral surfaces ng balikat, forearms, elbows);
• nangangati na may pagtaas ng pagpapawis;
• tuyong balat (xerosis);
• puting dermographism;
• madaling kapitan ng impeksyon sa balat;
• lokalisasyon ng proseso ng balat sa mga kamay at paa;
• eksema ng mga nipples;
• paulit-ulit na conjunctivitis;
• hyperpigmentation ng balat ng periorbital region;
• tiklop sa harap ng leeg;
• Sintomas ng Dennie-Morgan (karagdagang tupi ng ibabang talukap ng mata);
• cheilitis.

Ang diagnosis ng AD ay nangangailangan ng kumbinasyon ng tatlong pangunahing at hindi bababa sa tatlong karagdagang pamantayan.

Upang masuri ang kalubhaan ng AD, ang mga semi-quantitative na kaliskis ay ginagamit, kung saan ang SCORAD (Pagmamarka ng Atopic Dermatitis) na sukat ay ang pinakamalawak na ginagamit. Ang SCORAD ay nagbibigay ng marka para sa anim na layuning sintomas: erythema, edema/papular na elemento, crusting/oozing, excoriation, lichenification/desquamation, dry skin. Ang intensity ng bawat sintomas ay tinasa sa 4 na antas na sukat: 0 - wala, 1 - mahina, 2 - katamtaman, 3 - malakas. Kapag tinatasa ang lugar ng pinsala sa balat, dapat gamitin ang panuntunan ng siyam, kung saan ang yunit ng pagsukat ay ang ibabaw na lugar ng palad ng pasyente, katumbas ng isang porsyento ng buong ibabaw ng balat. Ang mga numero ay nagpapahiwatig ng halaga ng lugar para sa mga pasyente sa edad na 2 taon, at sa mga panaklong - para sa mga batang wala pang 2 taong gulang. Ang pagtatasa ng mga subjective na sintomas (pangangati ng pakiramdam, pagkagambala sa pagtulog) ay isinasagawa sa mga bata sa edad na 7 taong gulang at matatanda; sa mga maliliit na bata, ang pagtatasa ng mga subjective na sintomas ay isinasagawa sa tulong ng mga magulang, na dati nang ipinaliwanag ang prinsipyo ng pagtatasa.

Mga kinakailangang pagsusuri sa laboratoryo:

• Klinikal na pagsusuri sa dugo.
• Klinikal na pagsusuri ng ihi.
• Pagsusuri ng dugo ng biochemical

Karagdagang mga pagsubok sa laboratoryo:

• Pagpapasiya ng antas ng kabuuang IgE sa serum ng dugo sa pamamagitan ng enzyme immunoassay.
• Allergological na pagsusuri ng serum ng dugo - pagpapasiya ng tiyak na IgE sa pagkain, mga antigen ng sambahayan, mga antigen ng halaman, hayop at pinagmulan ng kemikal.

Ayon sa mga indikasyon, ang mga konsultasyon ng iba pang mga espesyalista ay hinirang, ang mga antibodies sa Giardia antigens, roundworms, opisthorchs, toxocaras sa serum ng dugo ay tinutukoy.

Sa mahihirap na kaso, kapag nagsasagawa ng differential diagnosis, posible ang isang histological na pagsusuri ng mga specimen ng biopsy ng balat.

Differential Diagnosis

Ang atopic dermatitis ay naiiba sa mga sumusunod na sakit:

Seborrheic dermatitis, allergic contact dermatitis, diaper dermatitis, psoriasis vulgaris, ichthyosis vulgaris, microbial eczema, dermatophytosis, mycosis fungoides (mga unang yugto), limitadong neurodermatitis (Vidal's lichen), actinic reticuloid, phenylketonuria, enteropathic acrodermatitis, Wiskott-Aldrich syndrome.

Paggamot ng atopic dermatitis

Mga Layunin sa Paggamot

• pagkamit ng klinikal na pagpapatawad ng sakit;
• pag-aalis o pagbabawas ng pamamaga at pangangati, pag-iwas at pag-aalis ng pangalawang impeksiyon, moisturizing at paglambot sa balat, pagpapanumbalik ng mga proteksiyon na katangian nito;
• pag-iwas sa pagbuo ng mga malubhang anyo ng AD at mga komplikasyon;
• pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Pangkalahatang mga tala sa therapy

Ang pangunahing kahalagahan sa paggamot ng mga pasyente na may AD ay ang pag-aalis ng mga kadahilanan ng pag-trigger (psycho-emotional stress, house dust mites, amag, pagbabago ng klimatiko zone, mga problema sa kapaligiran, paglabag sa dietary regimen, paglabag sa mga patakaran at regimen ng pangangalaga sa balat. , hindi makatwiran na paggamit ng mga sintetikong detergent, pati na rin ang mga shampoo , sabon, lotion na may mataas na halaga ng pH, usok ng tabako, atbp.).

Kapag nangongolekta ng isang anamnesis, sinusuri ang mga katangian ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit at data ng pagsusuri, ang kahalagahan ng ilang mga kadahilanan para sa isang partikular na pasyente ay tinasa at ang mga hakbang sa pag-aalis ay kinuha. Ang kalinisan ng foci ng talamak na impeksiyon, normalisasyon ng aktibidad ng gastrointestinal tract at biliary tract ay mahalaga din.

Ang lahat ng mga pasyente na may atopic dermatitis, anuman ang kalubhaan, pagkalat, kalubhaan ng proseso ng balat, ang pagkakaroon o kawalan ng mga komplikasyon, ay inireseta ng mga pangunahing produkto ng pangangalaga sa balat.

Sa limitadong mga sugat sa balat, na may banayad at katamtamang AD sa panahon ng mga exacerbations ng sakit, higit sa lahat ang panlabas na therapy ay inireseta: mga glucocorticosteroid na gamot para sa panlabas na paggamit ng isang malakas o katamtamang antas ng aktibidad at / o mga pangkasalukuyan na calcineurin blocker, hindi kasama ang pangunahing therapy.

Matapos mapawi ang exacerbation, ang mga topical glucocorticosteroid na gamot (tGCS) at calcineurin blocker ay kinansela, at ang pasyente ay patuloy na gumagamit lamang ng pangunahing therapy.

Sa katamtamang kurso ng atopic dermatitis sa panahon ng exacerbation, phototherapy at, ayon sa mga indikasyon, ang mga ahente ng detoxification ay maaaring karagdagang inireseta.

Kasama sa therapy para sa mga pasyente na may malubhang atopic dermatitis, bilang karagdagan sa mga panlabas na ahente, systemic na therapy sa gamot o phototherapy. Bilang isang sistematikong paggamot, ang cyclosporine at / o mga sistematikong glucocorticosteroid na gamot ay maaaring inireseta sa isang maikling kurso. Ang pangunahing panlabas na therapy ay ipinagpatuloy anuman ang napiling paraan ng paggamot.

Anuman ang yugto at kalubhaan ng kurso ng atopic dermatitis, kung kinakailangan, ang mga karagdagang pamamaraan ng paggamot ay ginagamit, na kinabibilangan ng mga antihistamine, antibacterial, antiviral, antimycotic agent. Sa lahat ng mga yugto ng pamamahala ng mga pasyente, ang pagpapatupad ng mga programa sa pagsasanay ng isang psycho-rehabilitation orientation ay inirerekomenda.

Ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay nangangailangan ng dynamic na pagsubaybay na may regular na pagtatasa ng kalubhaan, kalubhaan at pagkalat ng proseso ng balat sa bawat pagbisita sa doktor. Maaaring magbago ang Therapy sa parehong amplification (paglipat sa isang mas mataas na yugto ng paggamot) na may lumalalang mga klinikal na pagpapakita, at sa paggamit ng mas banayad na pamamaraan ng therapy (pagpapababa sa yugto ng paggamot) sa kaso ng positibong dinamika ng sakit.

Sa paggamot ng mga bata na may atopic dermatitis, tanging ang mga paraan at pamamaraan ng therapy na naaprubahan para sa paggamit sa pediatric practice ay dapat gamitin alinsunod sa edad ng bata. Mas pinipili ang mga form ng dosis sa anyo ng isang cream at monocomponent na mga panlabas na ahente: pangkasalukuyan na mga gamot na glucocorticosteroid, calcineurin inhibitors. Ang pinagsamang mga paghahanda ng glucocorticosteroid na naglalaman ng antibacterial at / o antimycotic na mga sangkap ay ipinahiwatig lamang sa klinikal at / o kumpirmasyon ng laboratoryo ng isang impeksyon sa bacterial at / o fungal. Ang hindi makatwirang paggamit ng mga multicomponent na panlabas na ahente ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng karagdagang sensitization sa mga bata.

Mga indikasyon para sa ospital

• kakulangan ng epekto mula sa patuloy na paggamot sa isang outpatient na batayan;
• malubhang AD na nangangailangan ng systemic therapy;
• pag-akyat ng isang pangalawang impeksiyon, hindi tumigil sa isang outpatient na batayan;
• pagbuo ng isang impeksyon sa viral (kaposi's herpetic eczema).

Mga regimen ng paggamot para sa atopic dermatitis:

Sa paggamot ng mga pasyente na may atopic dermatitis, isang hakbang-hakbang na diskarte ay malawakang ginagamit upang pumili ng sapat na therapy:

• bawat kasunod na yugto ng paggamot ay isang karagdagan sa nauna;
• kung ang isang impeksyon ay idinagdag sa paggamot, ito ay kinakailangan upang magdagdag ng mga antiseptic / antibacterial na gamot;
• kung ang therapy ay hindi epektibo, kinakailangan upang ibukod ang paglabag sa pagsunod at linawin ang diagnosis

Panlabas na therapy.

Ang pagiging epektibo ng panlabas na therapy ay nakasalalay sa tatlong pangunahing mga prinsipyo: sapat na lakas ng gamot, sapat na dosis at tamang aplikasyon. Ang mga panlabas na gamot ay dapat ilapat sa moistened na balat.

Ang mga panlabas na anti-inflammatory na gamot ay direktang inilalapat sa mga sugat ng balat at huminto sa paggamit kung ang proseso ay malulutas. Kamakailan, isang proactive na paraan ng paggamot ay inirerekomenda: pangmatagalang paggamit ng maliliit na dosis ng mga pangkasalukuyan na anti-inflammatory na gamot sa mga apektadong bahagi ng balat kasabay ng paggamit ng mga emollients sa buong balat at regular na pagbisita sa isang dermatologist upang masuri ang estado ng proseso ng balat.

Ang dami ng isang pangkasalukuyan na paghahanda para sa panlabas na paggamit ay sinusukat ayon sa panuntunan sa haba ng dulo ng daliri (FTU, FingerTipUnit), na may isang 1 FTU na tumutugma sa isang haligi ng pamahid na may diameter na 5 mm at isang haba na katumbas ng distal phalanx ng index daliri, na tumutugma sa isang masa na humigit-kumulang 0.5 g. Ito ay isang dosis ng isang pangkasalukuyan na ahente ay sapat upang ilapat sa balat ng dalawang palad ng isang may sapat na gulang, na humigit-kumulang 2% ng kabuuang lugar sa ibabaw ng katawan.

Alinsunod sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit at lokalisasyon ng mga sugat, ang mga sumusunod na form ng dosis ay maaaring gamitin: may tubig na mga solusyon, emulsyon, lotion, aerosol, pastes, cream, ointment.

Extemporaneous ointment, pastes, lotion na naglalaman ng salicylic acid, petroleum jelly, vaseline oil, methyluracil, lanolin. naftalan, ichthyol, dermatol, zinc, almirol, bismuth, talc, boric acid, yodo, langis ng oliba, ay may isang kumplikadong anti-namumula, keratolytic, keratoplastic, disinfectant, drying effect.

• Pangkasalukuyan na mga gamot na glucocorticosteroid

Ang topical glucocorticosteroids (TGCS) ay ang unang pagpipilian para sa topical anti-inflammatory therapy, ay may malinaw na epekto sa proseso ng balat kumpara sa placebo, lalo na kapag ginamit kasama ng wet-drying dressing (A). Ang proactive na therapy na may glucocorticosteroids (gumamit ng 2 beses sa isang linggo sa ilalim ng pangangasiwa sa mahabang panahon) ay nakakatulong upang mabawasan ang posibilidad ng AD exacerbation Maaaring irekomenda ang TGCS sa unang yugto ng AD exacerbation upang mabawasan ang pangangati.

Ang paggamit ng TGCS ay ipinahiwatig para sa matinding pamamaga, makabuluhang pangangati at walang epekto mula sa paggamit ng iba pang panlabas na therapy. Ang TGCS ay dapat ilapat lamang sa mga apektadong bahagi ng balat, nang hindi naaapektuhan ang malusog na balat.

Ang TGCS ay inuri ayon sa komposisyon ng mga aktibong sangkap (simple at pinagsama), pati na rin ang lakas ng aktibidad na anti-namumula.

• Kapag inireseta ang TGCS, kinakailangang isaalang-alang ang antas ng aktibidad ng gamot at ang form ng dosis.
• Hindi inirerekomenda na paghaluin ang mga pangkasalukuyan na gamot na glucocorticosteroid sa iba pang mga gamot sa panlabas na therapy.
• Ang mga panlabas na paghahanda ng glucocorticosteroid ay inilalapat sa mga apektadong lugar ng balat mula 1 hanggang 3 beses sa isang araw, depende sa napiling gamot at ang kalubhaan ng proseso ng pamamaga. Sa banayad na atopic dermatitis, ang isang maliit na halaga ng TGCS 2-3 beses sa isang linggo kasama ang paggamit ng mga emollients ay sapat.
• Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang paggamit ng mataas na aktibidad na TGCS sa balat ng mukha, genital area at intertriginous area. Para sa mga lugar na ito, karaniwang inirerekomenda ang TGCS na may kaunting atrophogenic effect (mometasone furoate, methylprednisolone aceponate, hydrocortisone-17-butyrate).
• Upang maiwasan ang isang matalim na pagpalala ng sakit, ang dosis ng TGCS ay dapat na bawasan nang paunti-unti. Posible ito sa pamamagitan ng paglipat sa isang di-gaanong aktibong TGCS habang pinapanatili ang pang-araw-araw na paggamit o sa pamamagitan ng patuloy na paggamit ng malakas na TGCS, ngunit may pagbaba sa dalas ng mga aplikasyon (intermittent mode).
• Ang pangangati ay maaaring ituring bilang isang pangunahing sintomas sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng patuloy na therapy, samakatuwid, ang dosis ng TGCS ay hindi dapat bawasan hanggang sa mawala ang pangangati sa mga pasyente na may atopic dermatitis.

Contraindications/paghihigpit sa paggamit ng mga pangkasalukuyan na gamot na glucocorticosteroid:

• bacterial, fungal, viral impeksyon sa balat;
• rosacea, perioral dermatitis, acne;
• mga lokal na reaksyon sa pagbabakuna;
• hypersensitivity;
• makabuluhang pagbabago sa trophic sa balat.

Mga side effect kapag gumagamit ng mga pangkasalukuyan na gamot na glucocorticosteroid.

Ang mga side effect ay nangyayari sa mga kaso ng hindi makontrol na pangmatagalang paggamit ng mga glucocorticosteroid na gamot nang hindi isinasaalang-alang ang lokalisasyon ng mga sugat at ipinakita ang kanilang mga sarili sa anyo ng mga lokal na pagbabago (pagkasayang ng balat, striae, steroid acne, hirsutism, mga nakakahawang komplikasyon, perioral dermatitis, rosacea, telangiectasia, pigmentation disorder), at kapag inilapat sa malawak na lugar ng balat, ang isang sistematikong epekto ay sinusunod sa anyo ng pagsugpo sa pag-andar ng hypothalamus-pituitary-adrenal axis bilang resulta ng transdermal absorption ng mga gamot.

Mga espesyal na sitwasyon

Pagbubuntis/teratogenicity/pagpapasuso

Ang mga pangkasalukuyan na gamot na glucocorticosteroid ay walang teratogenic na epekto at inireseta sa mga maikling kurso sa panahon ng isang exacerbation ng atopic dermatitis sa mga buntis na kababaihan. Ang mga gamot na may pinakamababang bioavailability ay dapat gamitin upang mabawasan ang panganib ng systemic exposure. Dapat itong isaalang-alang na ang paggamit ng mataas na aktibidad ng TGCS sa malalaking lugar ng balat sa mahabang panahon sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring humantong sa intrauterine growth retardation at ang banta ng pagsugpo sa pag-andar ng fetal adrenal cortex.

• Calcineurin inhibitors para sa panlabas na paggamit

Ang mga topical calcineurin inhibitors ay isang alternatibo sa mga pangkasalukuyan na glucocorticosteroids at ang mga gamot na pinili sa paggamot ng atopic dermatitis sa mga sensitibong bahagi ng katawan (mukha, leeg, balat fold). Gayundin, ang paggamit ng mga gamot na ito ay inirerekomenda sa mga kaso kung saan ang pasyente ay walang epekto ng panlabas na therapy gamit ang glucocorticosteroids.

Ginagamit ang Pimecrolimus sa pangkasalukuyan na paggamot ng banayad hanggang katamtamang atopic dermatitis sa mga sugat sa maikli o mahabang panahon sa mga matatanda, kabataan at mga bata na higit sa 3 buwang gulang.

Ang Tacrolimus ay ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may katamtaman hanggang malubhang atopic dermatitis bilang pangalawang linyang therapy kapag nabigo ang ibang mga paggamot.

Ang mga topical calcineurin inhibitors ay mga non-steroidal immunomodulators at may malinaw na epekto kumpara sa placebo sa parehong panandalian at pangmatagalang paggamit, at lalo na ipinahiwatig para sa paggamit sa mga lugar na may problema (mukha, fold, anogenital area). Ang proactive therapy na may tacrolimus ointment 2 beses sa isang linggo ay binabawasan ang posibilidad ng isang exacerbation ng sakit. Ang mga topical calcineurin inhibitors ay maaaring irekomenda upang mabawasan ang pruritus sa mga pasyente ng AD.

• Ang Tacrolimus ay ginagamit bilang isang pamahid na 0.03% at 0.1% sa mga matatanda at isang pamahid na 0.03% sa mga bata.

Contraindications/paghihigpit sa paggamit ng mga topical calcineurin inhibitors:

• hypersensitivity;
• edad ng mga bata (para sa pimecrolimus - hanggang 3 buwan, para sa tacrolimus - hanggang 2 taon);
• talamak na viral, bacterial at fungal na impeksyon sa balat;
• dahil sa posibleng panganib ng pagtaas ng systemic absorption ng gamot, ang mga calcineurin inhibitors ay hindi inirerekomenda para sa paggamit sa mga pasyente na may Netherton's syndrome o atopic erythroderma;
• hindi inirerekomenda na ilapat ang bakuna sa lugar ng iniksyon hanggang sa ganap na mawala ang mga lokal na pagpapakita ng reaksyon pagkatapos ng pagbabakuna.

Mga salungat na reaksyon sa mga pangkasalukuyan na calcineurin inhibitors.

Ang pinakakaraniwang masamang reaksyon ay ang mga sintomas ng pangangati ng balat (nasusunog at nangangati, pamumula) sa lugar ng aplikasyon. Ang mga phenomena na ito ay nangyayari sa mga unang araw ng paggamot 5 minuto pagkatapos ng aplikasyon, tumatagal ng hanggang 1 oras at, bilang isang panuntunan, makabuluhang bumaba o nawawala sa pagtatapos ng unang linggo.

Sa mga pasyente na gumagamit ng mga pangkasalukuyan na calcineurin inhibitors, kung minsan (mas mababa sa 1% ng mga kaso) ay may lumalalang kurso ng atopic dermatitis, ang pagbuo ng isang viral (herpes simplex, molluscum contagiosum, papillomas) o bacterial infection (folliculitis, boils), pati na rin ang mga lokal na reaksyon (sakit, paresthesia, pagbabalat, pagkatuyo).

Mga espesyal na sitwasyon

Pagbubuntis at paggagatas

Walang sapat na data sa paggamit ng mga topical calcineurin inhibitors sa lactating na pagbubuntis. Ang Pimecrolimus ay ginagamit nang may pag-iingat sa mga panahong ito (ganap na hindi kasama ang paggamit sa lugar ng mga glandula ng mammary sa panahon ng pagpapasuso). Ang Tacrolimus ay kasalukuyang hindi inirerekomenda sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas.

Mga tampok ng paggamit ng mga pangkasalukuyan na calcineurin inhibitors sa mga bata.

• Ayon sa mga tagubilin para sa medikal na paggamit na nakarehistro sa Russian Federation, ang pimecrolimus ay maaaring inireseta sa mga bata mula sa 3 buwang gulang (sa mga bansa sa US at EU, mayroong 2-taong limitasyon). Ang Tacrolimus (0.03% na pamahid) ay inaprubahan para magamit mula sa 2 taong gulang.
• Ang paggamot na may tacrolimus ay dapat magsimula sa aplikasyon ng 0.03% na pamahid 2 beses sa isang araw. Ang tagal ng paggamot ayon sa pamamaraang ito ay hindi dapat lumampas sa tatlong linggo. Sa hinaharap, ang dalas ng aplikasyon ay nabawasan sa isang beses sa isang araw, ang paggamot ay nagpapatuloy hanggang sa kumpletong pagbabalik ng mga sugat.
• Sa kawalan ng positibong dinamika sa loob ng 14 na araw, ang isang paulit-ulit na konsultasyon sa isang doktor ay kinakailangan upang linawin ang karagdagang mga taktika ng therapy.
• Pagkatapos ng 12 buwan ng maintenance therapy (kapag gumagamit ng tacrolimus 2 beses sa isang linggo), ang gamot ay dapat na pansamantalang ihinto at pagkatapos ay dapat isaalang-alang ang pangangailangan na magpatuloy sa maintenance therapy.

• Na-activate ang zinc pyrithione

Naka-activate na zinc pyrithione (aerosol 0.2%, cream 0.2% at shampoo 1%)

Iba pang panlabas na paraan.

Sa kasalukuyan, sa paggamot ng mga pasyente na may atopic dermatitis, ang mga paghahanda ng naftalan, tar, ichthyol ay ginagamit sa iba't ibang mga form ng dosis: mga pastes, cream, ointment, na maaaring magamit bilang isang sintomas na paggamot sa isang ospital. Ang konsentrasyon ng aktibong sangkap ay nakasalalay sa kalubhaan at kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Walang katibayan ng pagiging epektibo ng pangkat na ito ng mga gamot, walang impormasyon sa pagiging epektibo ng paggamot.

Phototherapy.

Maraming paraan ng ultraviolet therapy ang ginagamit upang gamutin ang atopic dermatitis (A):

• narrow-band medium-wave ultraviolet therapy 311 nm (hanay ng UVB, wavelength 310-315 nm na may maximum na paglabas na 311 nm);
• ultraviolet therapy ng malayong long-wave range (UFA-1 range, wavelength 340-400 nm);
• selective phototherapy (broadband medium wave ultraviolet therapy (UVB range na may wavelength na 280–320 nm).

Ang mga average na dosis ng UVA-1 therapy ay kasing epektibo ng narrow-band UVB (A). Ang mataas na dosis ng UVA1 ay dapat na mas mainam na gamitin sa panahon ng AD exacerbation.

Ang phototherapy ay isinasagawa kapwa sa mga setting ng inpatient at outpatient bilang monotherapy o kasabay ng paggamot sa droga.

Ang lahat ng mga paraan ng ultraviolet therapy ay maaaring inireseta sa mga matatanda; ang mga batang higit sa 7 taong gulang ay maaaring magreseta ng narrow-band phototherapy.

• Bago magreseta ng paggamot upang makilala ang mga kontraindikasyon, ang isang klinikal na pagsusuri ng pasyente at isang hanay ng mga pagsubok sa laboratoryo ay isinasagawa: isang masusing pagkuha ng kasaysayan, mga pagsusuri sa klinikal na dugo at ihi, isang pagsusuri sa dugo ng biochemical (kabilang ang mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng atay at bato sa pag-aaral), ayon sa mga indikasyon, isang konsultasyon sa isang therapist, isang ophthalmologist, isang endocrinologist, gynecologist at iba pang mga espesyalista.
• Ang paunang dosis ng radiation ay inireseta batay sa indibidwal na sensitivity ng pasyente sa phototherapy o depende sa uri ng balat (ayon sa klasipikasyon ng Fitzpatrick).
• Sa progresibong yugto ng sakit, ang phototherapy ay dapat na inireseta pagkatapos ng paglutas ng talamak na pamamaga, na may pag-iingat sa pagtaas ng kasunod na solong dosis.
• Kapag nagsasagawa ng phototherapy, ang mga panlabas na ahente ay dapat gamitin nang hindi lalampas sa 2 oras bago at hindi mas maaga kaysa sa 2-3 oras pagkatapos ng pamamaraan ng phototherapy.
• Sa buong kurso ng paggamot, dapat iwasan ng mga pasyente ang pagkakalantad sa araw at protektahan ang balat ng mga nakalantad na bahagi ng katawan mula sa sinag ng araw na may damit o sunscreen.
• Sa panahon ng phototherapy session, kinakailangang gumamit ng photoprotective glasses na may proteksyon sa gilid, ang paggamit nito ay maiiwasan ang pag-unlad ng keratitis, conjunctivitis at cataracts.
• Ang mga labi, auricles, nipples, pati na rin ang mga lugar na nakalantad sa talamak na solar radiation (mukha, leeg, likod na ibabaw ng mga kamay), sa kawalan ng mga pantal, ay inirerekomenda na protektahan sa panahon ng mga pamamaraan na may damit o sunscreen.
• Ang paggamit ng mga photosensitizing na gamot ay dapat na hindi kasama o limitado: tetracycline, griseofulvin, sulfonamides, thiazide diuretics, nalidixic acid, phenothiazines, coumarin anticoagulants, sulfonylurea derivatives, methylene blue, antibacterial at deodorizing agent, aromatic oils, atbp.

Contraindications/paghihigpit sa paggamit ng phototherapy:

• hindi pagpaparaan sa ultraviolet radiation;
• ang pagkakaroon ng mga photosensitive na sakit: albinism, dermatomyositis, xeroderma pigmentosa, systemic lupus erythematosus, Gorlin's syndrome, Bloom's syndrome, Cockayne's syndrome, trichothiodystrophy, porphyria, pemphigus, bullous pemphigoid;
• ang pagkakaroon sa kasaysayan o sa panahon ng paggamot ng melanoma o iba pang precancerous at cancerous na mga sakit sa balat, dysplastic melanocytic nevi;
• kasabay na immunosuppressive therapy (kabilang ang cyclosporine);
• ang paggamit ng mga gamot at paraan ng photosensitizing (kabilang ang pagkain at mga pampaganda);
• paggamot sa nakaraan na may arsenic o ionizing radiation;
• magkakasamang sakit kung saan ang mga pamamaraan ng physiotherapy ay kontraindikado.

Mga salungat na reaksyon sa phototherapy

Ang pangunahing maagang masamang reaksyon ng phototherapy ay: erythema ng iba't ibang kalubhaan, pangangati, pagkatuyo at hyperpigmentation ng balat. Ang ilang iba pang mga komplikasyon ng phototherapy (blistering, folliculitis, keratitis, conjunctivitis, atbp.) ay inilarawan, ngunit ang mga ito ay medyo bihira sa pagsasanay.

Ang mga pangmatagalang salungat na reaksyon ng phototherapy ay hindi pa ganap na naitatag: ang pangmatagalang phototherapy ay maaaring maging sanhi ng maagang pagtanda ng balat, ang impormasyon tungkol sa posibilidad ng carcinogenic effect nito ay kasalungat.

Systemic therapy.

• Cyclosporine

Ang Cyclosporine ay inireseta para sa malubhang AD sa mga matatanda

• Contraindications/paghihigpit sa paggamit ng cyclosporine

Hypersensitivity (kabilang ang polyoxyethylated castor oil), malignant neoplasms, precancerous skin disease, pagbubuntis, paggagatas.

Mga salungat na reaksyon kapag gumagamit ng cyclosporine

Sa paggamot ng cyclosporine, maaaring may maobserbahan: gingival hyperplasia, nabawasan ang gana sa pagkain, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, sakit ng tiyan, hepatotoxicity (nadagdagang aktibidad ng transaminases, bilirubin), hyperlipidemia, nadagdagan ang presyon ng dugo (madalas na walang sintomas), nephropathy (madalas na walang sintomas). ; interstitial fibrosis na may glomerular atrophy, hematuria), hypomagnesemia, hyperkalemia, edema, hypertrichosis, panginginig, sakit ng ulo, paresthesia, myopathy, nadagdagan na pagkapagod, nasusunog na pandamdam sa mga kamay at paa, mga iregularidad ng panregla sa mga kababaihan, mga reaksyon ng anaphylactic.

Dahil sa pagbuo ng mga posibleng epekto, sa partikular na nephrotoxicity, ang paggamit ng cyclosporine ay dapat na limitado sa mga pasyente na may malubhang comorbidities.

Ang paggamot na may cyclosporine ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng mga sakit na lymphoproliferative at iba pang mga malignancies, lalo na sa balat. Ang dalas ng kanilang pag-unlad ay pangunahing nakasalalay sa antas at tagal ng kasabay at nakaraang immunosuppression (halimbawa, phototherapy).

Mga espesyal na sitwasyon

Mga tampok ng paggamit sa mga bata

Ang cyclosporine ay bihirang inireseta sa mga bata, sa kaso ng malubhang atopic dermatitis at hindi epektibo ng iba pang mga paraan ng paggamot.

• Mga systemic na glucocorticosteroid na gamot.

Ang mga systemic na glucocorticosteroid na gamot ay ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may atopic dermatitis lamang upang mapawi ang mga exacerbations sa mga malubhang kaso ng sakit sa mga matatanda at napakabihirang sa mga bata. Ang taktika na ito ng pagrereseta ay nauugnay, una sa lahat, na may posibilidad na magkaroon ng isang paglala ng sakit pagkatapos ng paghinto ng gamot. Gayundin, sa matagal na paggamit ng mga systemic glucocorticosteroid na gamot, ang posibilidad ng mga side effect ay tumataas.

Mga antihistamine.

Ang pagiging epektibo ng grupong ito ng mga gamot sa AD ay hindi mataas. Ang therapeutic value ng first-generation antihistamines ay namamalagi pangunahin sa kanilang mga sedative properties dahil sa normalisasyon ng pagtulog sa gabi at ang pagbawas ng pangangati.

Pangunahing therapy

Kasama sa pangunahing therapy ang regular na paggamit ng mga emollients at moisturizer, ang pag-aalis (kung maaari) ng pagkilos ng mga nakakapukaw na kadahilanan.

• Mga Tutorial

Ang mga ito ay lubos na epektibo at isinasagawa sa maraming bansa sa loob ng balangkas ng "Mga Paaralan para sa mga pasyenteng may atopic dermatitis"

• Mga Emollients/Moisturizer

Ang mga emollients ay umiiral sa anyo ng mga lotion, cream, ointment, detergent, at mga produktong pampaligo. Ang isang partikular na gamot at ang form ng dosis nito ay pinili nang paisa-isa batay sa mga kagustuhan ng pasyente, indibidwal na katangian ng balat, panahon, klimatiko na kondisyon, at oras ng araw. Pangkalahatang rekomendasyon para sa paggamit ng mga moisturizer at emollients:

• Ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay kailangang patuloy, madalas at sa maraming dami na gumamit ng mga moisturizer at emollients (hindi bababa sa 3-4 beses sa isang araw), kapwa sa kanilang sarili at pagkatapos ng mga pamamaraan ng tubig ayon sa "wet-spread" ("Soak and Seal" ) prinsipyo: pang-araw-araw na paliguan na may maligamgam na tubig (27–30⁰C) sa loob ng 5 minuto kasama ang pagdaragdag ng langis ng paliguan (2 minuto bago matapos ang mga pamamaraan ng tubig), na sinusundan ng paglalapat ng isang pampalambot na paghahanda sa basang balat (pagkatapos ng mga pamamaraan ng tubig, ang balat dapat punasan ng mga paggalaw ng blotting, pag-iwas sa alitan). Gayunpaman, may mga indikasyon na ang paglalagay ng mga emollients nang hindi naliligo ay may mas mahabang epekto;
• Ang pinaka-binibigkas na epekto ng moisturizing at emollient na paghahanda ay sinusunod sa kanilang patuloy na paggamit sa anyo ng cream, ointment, bath oil at sabon substitutes. Sa taglamig, mas mainam na gumamit ng mas mataba na sangkap. Upang makamit ang isang klinikal na epekto, kinakailangan na gumamit ng sapat na halaga ng mga emollients (sa isang may sapat na gulang na may karaniwang sugat sa balat, hanggang sa 600 gramo bawat linggo ay natupok, sa isang bata hanggang sa 250 gramo bawat linggo)
• Ang emollient sa anyo ng isang cream ay dapat ilapat 15 minuto bago o 15 minuto pagkatapos ng paggamit ng anti-inflammatory na gamot - sa kaso ng isang mas mamantika emollient base.
• Ang patuloy na paggamit ng mga moisturizing/emollients ay maaaring mag-alis ng pagkatuyo, pangangati, pamamaga ng balat, sa gayon ay nililimitahan ang paggamit ng mga pangkasalukuyan na gamot na glucocorticosteroid at nakakamit ang isang maikli at mahabang steroid sparring effect (pagbabawas ng dosis ng glucocorticosteroids at pagbabawas ng posibilidad ng mga side effect) sa banayad at katamtaman AD. Matapos ilapat ang mga paghahanda ng glucocorticosteroid sa mga sugat, ang mga pangunahing ahente ng therapy (moisturizers, emollients) ay maaaring gamitin nang hindi mas maaga kaysa sa 30 minuto mamaya. Ang dami ng mga moisturizer at emollients na ginamit ay dapat lumampas sa dami ng pangkasalukuyan na glucocorticosteroids na ginagamit ng mga 10 beses.
• Ang mga emollients ay maaaring gamitin kaagad pagkatapos ng paggamit ng topical calcineurin inhibitor pimecrolimus. Ang mga emollients at moisturizer ay hindi dapat gamitin sa loob ng 2 oras pagkatapos mailapat ang topical tacrolimus. Pagkatapos ng mga pamamaraan ng tubig, ang mga emollients ay dapat ilapat bago mag-apply ng mga calcineurin blocker.

Ang mga side effect sa paggamit ng mga emollients ay bihira, ngunit ang mga kaso ng contact dermatitis, occlusive folliculitis ay inilarawan. Ang ilang mga lotion at cream ay maaaring nakakairita dahil sa pagkakaroon ng mga preservative, solvents at pabango. Ang mga lotion na naglalaman ng tubig ay maaaring maging sanhi ng pagkatuyo dahil sa evaporative effect.

• Pag-aalis ng mga nakakapukaw na kadahilanan.
• Ang pag-aalis ng mga dust mites sa bahay at klima ng bundok ay nagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente na may AD
• Ang mga pasyenteng may AD ay dapat sumunod sa isang diyeta na hindi kasama ang mga pagkaing iyon na nagdudulot ng maaga o huli na klinikal na reaksyon sa kinokontrol na mga pag-aaral na nakakapukaw.

Paggamot ng atopic dermatitis na kumplikado ng pangalawang impeksiyon

Ang systemic antibiotic therapy ay inireseta para sa malawakang pangalawang impeksiyon ng mga sugat sa AD

Ang mga palatandaan ng impeksyon sa bakterya ay:

• ang hitsura ng serous-purulent crusts, pustulization;
• pinalaki masakit na mga lymph node;
• biglaang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Mga paghahanda ng antibacterial para sa panlabas na paggamit

Ang mga pangkasalukuyan na antibiotic ay ginagamit upang gamutin ang mga lokal na pangalawang impeksiyon.

Ang mga pangkasalukuyan na pinagsamang paghahanda na naglalaman ng mga ahente ng glucocorticosteroid kasama ang mga antibacterial, antiseptic, antifungal na gamot ay maaaring gamitin sa mga maikling kurso (karaniwan ay sa loob ng 1 linggo) sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng pangalawang impeksyon sa balat.

Ang mga paghahanda ng antimicrobial para sa panlabas na paggamit ay inilalapat sa mga apektadong lugar ng balat 1-4 beses sa isang araw hanggang sa 2 linggo, na isinasaalang-alang ang mga klinikal na pagpapakita.

Upang maiwasan at maalis ang pangalawang impeksiyon sa mga site ng excoriations at mga bitak, lalo na sa mga bata, ginagamit ang aniline dyes: fucorcin, 1-2% aqueous solution ng methylene blue (methylthioninium chloride).

Mga sistematikong antibacterial na gamot

Mga indikasyon para sa appointment ng systemic antibiotic therapy:

• pagtaas sa temperatura ng katawan;
• rehiyonal na lymphadenitis;
• ang pagkakaroon ng isang estado ng immunodeficiency;
• karaniwang mga anyo ng pangalawang impeksiyon.

Pangkalahatang mga prinsipyo para sa pagrereseta ng systemic antibiotic therapy:

• Ang mga sistematikong antibiotic ay ginagamit sa paggamot ng paulit-ulit o malawakang impeksiyong bacterial.
• Bago ang appointment ng mga systemic antibacterial na gamot, inirerekomenda na magsagawa ng microbiological na pag-aaral upang makilala ang pathogen at matukoy ang pagiging sensitibo sa mga antibacterial na gamot.
• Hanggang sa makuha ang mga resulta ng microbiological na pag-aaral, sa karamihan ng mga kaso, ang paggamot ay nagsisimula sa malawak na spectrum na mga antibacterial na gamot na aktibo laban sa mga pinakakaraniwang pathogens, lalo na ang S.aureus.
• Ang mga penicillin na protektado ng inhibitor, una o pangalawang henerasyon na cephalosporins, macrolides, at fluoroquinolones ay ginagamit nang may mataas na kahusayan.
• Ang tagal ng systemic antibiotic therapy ay 7-10 araw.
• Hindi katanggap-tanggap na magsagawa ng maintenance therapy na may mga systemic na antibacterial na gamot dahil sa posibilidad na magkaroon ng paglaban ng mga microorganism sa mga antibacterial na gamot.

Mga sistematikong antiviral

Ang isa sa malubha at nakamamatay na komplikasyon ng atopic dermatitis ay ang pagbuo ng herpetic eczema ng Kaposi kapag ang balat ay nahawahan ng herpes simplex virus type I, na nangangailangan ng appointment ng systemic antiviral therapy gamit ang acyclovir o iba pang antiviral na gamot.

Mga tampok ng therapy na may mga systemic na antiviral na gamot sa mga bata

• Para sa paggamot ng herpetic eczema ng Kaposi sa mga bata, inirerekomenda ang appointment ng isang systemic antiviral na gamot - acyclovir.
• Sa kaso ng isang disseminated na proseso, na sinamahan ng pangkalahatang phenomena (lagnat, matinding pagkalasing), ang bata ay dapat na maospital sa isang ospital na may isang boxed department. Sa isang setting ng ospital, inirerekomenda ang intravenous acyclovir. Ang panlabas na therapy ay binubuo sa paggamit ng mga antiseptic agent (fukortsin, 1% aqueous solution ng methylene blue, atbp.).
• Sa kaso ng pinsala sa mata, inirerekumenda na gumamit ng acyclovir eye ointment, na inilalagay sa lower conjunctival sac 5 beses sa isang araw. Ang paggamot ay ipinagpatuloy nang hindi bababa sa 3 araw pagkatapos ng pag-alis ng mga sintomas.

Mga hakbang upang maiwasan ang pangalawang impeksiyon:

• iwasan ang matagal na paggamit ng mga antibacterial na gamot para sa panlabas na paggamit upang ibukod ang pag-unlad ng bacterial resistance;
• maiwasan ang kontaminasyon ng mga pangkasalukuyan na paghahanda:
• ang mga tubo na may mga pamahid ay hindi dapat panatilihing bukas;
• kapag nag-aaplay ng mga cream, kinakailangang sundin ang mga pamamaraan sa kalinisan - ang paggamit ng malinis na espongha, ang pag-alis ng mga nalalabi sa cream mula sa ibabaw ng garapon.

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot

• klinikal na pagpapatawad ng sakit;
• pagpapanumbalik ng nawalang kakayahang magtrabaho;
• pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng mga pasyente na may AD.

Mga taktika sa kawalan ng epekto ng paggamot

Karagdagang pagsusuri upang kumpirmahin ang kawastuhan ng diagnosis at tukuyin ang pinakamahalagang kadahilanan sa pag-trigger para sa pasyente.

Pag-iwas sa atopic dermatitis

• permanenteng pangunahing pangangalaga sa balat;
• pag-aalis ng mga nakakapukaw na kadahilanan;
• ang appointment ng mga probiotics bilang karagdagan sa pangunahing diyeta ng mga ina na may bigat na kasaysayan ng allergy (sa mga huling linggo ng pagbubuntis) at / o isang bagong panganak na nasa panganib na magkaroon ng atopy sa mga unang buwan ng buhay.

Kung mayroon kang anumang mga katanungan tungkol sa sakit na ito, pagkatapos ay makipag-ugnay sa dermatovenereologist na si Adayev Kh.M:

Email: [email protected]

Instagram @dermatologist_95

Ang nilalaman ng artikulo

Dermatitis- isang nagpapaalab na sugat sa balat na nabubuo sa lugar ng pagkakalantad sa pisikal. o chem. mga kadahilanan.
Kinikilala ng domestic dermatological school ang konsepto ng "dermatitis" na may konsepto ng "contact dermatitis" at itinuturing na mali na tawagan ang mga sugat sa balat ng dermatitis dahil sa isang non-contact na ruta ng pagkakalantad sa katawan. Halimbawa, ang mga pagbabago sa balat na nagreresulta mula sa oral o parenteral na ruta ng pangangasiwa ng gamot ay dapat tawaging toxicermia. Kasabay nito, ang terminong "dermatitis" ay ginagamit pa rin upang sumangguni sa ilang mga sakit sa balat na may iba't ibang mekanismo ng pag-unlad: Dühring's disease, progressive pigmentary dermatitis, atonic dermatitis at ar.
Ang terminong "dermatitis" ay tradisyonal na ginagamit sa dalawang mga kaso: upang makilala ang anumang mga pagbabago na nagreresulta mula sa pakikipag-ugnay ng isang sangkap sa balat, simpleng dermatitis (artipisyal, nakakalason) at bilang isang kasingkahulugan para sa allergic contact dermatitis.
Sa paglitaw ng simpleng dermatitis, ang mga mekanismo ng allergy ay hindi nakikibahagi. Ang dahilan nito ay ang tinatawag na obligadong stimuli, i.e. ang mga nagdudulot ng nagpapasiklab na reaksyon sa sinumang tao. Ito ay isang chem. mga sangkap (acid, alkalis), mekanikal (abrasion) at pisikal. mga kadahilanan (temperatura, x-ray at ultraviolet rays), mga halaman (caustic ranunculus, abo, pananakit ng likod, nakakalason na star anise, spurge, nettle, parsnip, atbp.). Ang sanhi ng allergic contact dermatitis ay mga facultative irritant na nagdudulot ng nagpapasiklab na reaksyon ng balat lamang sa mga indibidwal na may genetic predisposition sa pag-unlad ng sakit na ito at binago ang kaligtasan sa sakit. Kabilang dito ang mga metal ions, goma, sintetikong polimer, mga pampaganda, mga gamot, at ilang mga halaman. Ang simpleng dermatitis ay maaaring mangyari pagkatapos ng isang pakikipag-ugnay sa isang malakas na nagpapawalang-bisa o pagkatapos ng paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa mga medium. Hindi tulad ng allergic contact dermatitis, ang simpleng dermatitis ay hindi nangangailangan ng incubation period. Ilang chem. mga sangkap, hal. semento, may mga katangian ng mga obligadong irritant at allergens.

Allergic contact dermatitis

Allergic contact dermatitis allergic dermatitis, eczematous dermatitis, allergic contact eczema - isang nagpapaalab na allergy na sugat sa balat na nabubuo sa lugar ng direktang kontak ng isang sangkap kung saan ang katawan ay naging sensitized bilang resulta ng nakaraang pagkakalantad.

Etiology at pathogenesis ng allergic contact dermatitis

Ang bilang ng mga sangkap na may mga potensyal na katangian ng contact allergens ay napakalaki, pati na rin ang mga posibilidad kung saan maaari silang makipag-ugnayan sa balat. Gayunpaman, ilang chem lamang. ang mga sangkap ay responsable para sa paglitaw ng allergic contact dermatitis. Ang mga sangkap na ito, na tinatawag na haptens, ay may mababang mol. mass (500-1000 daltons), madaling tumagos sa balat at may kakayahang magbigkis ng covalently sa kemikal. elemento ng mga protina ng katawan. Sa ilang mga kaso, hindi ang mga sangkap mismo, ngunit ang mga produkto ng kanilang metabolismo ay maaaring kumilos bilang haptens. Ang delayed-type na contact hypersensitivity ay pinakamadaling maimpluwensyahan ng mga substance na natutunaw kasama ng mga taba ng balat o mga produkto na maaaring tumagos sa stratum corneum ng epidermis at may kaugnayan sa mga epidermal cell. Ang pag-aari ng isang ahente upang maging sanhi ng allergic contact dermatitis ay nakasalalay sa kakayahan nitong magbigkis sa mga protina. Ang allergic contact dermatitis ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kemikal. sangkap, gamot, halaman. Hindi tulad ng simpleng dermatitis, ang allergic contact dermatitis ay nangyayari lamang sa ilang indibidwal na nakipag-ugnayan sa sangkap na ito, at pagkatapos lamang ng paulit-ulit na pakikipag-ugnay dito. Ang allergic contact dermatitis ay maaaring magresulta mula sa sistematikong paggamit ng gamot sa mga indibidwal na dating sensitibo sa gamot na ito o chemo. sangkap na may katulad na antigenic determinants. Ang allergization ay nangyayari 7-10 araw pagkatapos ng unang pakikipag-ugnay sa isang potensyal na allergen, mas madalas na paulit-ulit at matagal na pagkakalantad sa isang sensitizing agent ay kinakailangan para sa pagbuo ng isang contact allergy, kahit na taon sa kaso ng occupational allergization.
Ang isa sa pinakamalakas na contact allergens ay ang juice ng mga halaman mula sa sumac family, kung saan mayroong 100-150 varieties. Humigit-kumulang 70% ng mga taong nakipag-ugnayan sa "lason" ng sumac ay dumaranas ng allergic contact dermatitis. Ang allergic genesis ng allergic contact dermatitis ay kinumpirma ng katotohanan na ang mga taong hindi pa nakipag-ugnayan sa halaman na ito (mga residente ng Europa) ay hindi nagkakaroon ng allergic contact dermatitis.
Para mangyari ang allergic contact dermatitis, ang isang hapten ay dapat tumagos sa balat, magbigkis sa isang protina, at bumuo ng isang antigen. Ang malaking kahalagahan sa prosesong ito ay nakakabit sa mga selula ng Langerhans, na matatagpuan sa epidermis, thymus at lymph nodes. Ang mga selula ng Langerhans ay may partikular na kaugnayan sa mga sangkap na may mababang mol. masa (haptens). Sa pagsasaalang-alang na ito, ipinapalagay na ang mga selulang ito ay sumisipsip ng hapten habang dumadaan ito sa epidermis, pinagsama ito sa mga protina at binago ito sa isang buong antigen. Ang antigen ay dinadala ng parehong mga cell patungo sa mga rehiyonal na lymph node, kung saan tumataas ang bilang ng mga T lymphocyte. Ang mga sensitibong T lymphocyte mula sa mga lymph node ay lumilipat sa balat at dugo. Ang prosesong ito ay tumatagal ng halos 10 araw - ang panahon ng pagpapapisa ng itlog. Kung chem. ang ahente ay nakikipag-ugnayan muli sa balat ng pasyente, ang allergic contact dermatitis ay bubuo pagkatapos ng 12-48 na oras. Ang oras na ito (oras ng reaksyon) ay mas maikli kaysa sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, dahil ang mga T lymphocyte na sensitibo sa sangkap na ito ay nasa balat. Ang pakikipag-ugnayan ng T lymphocytes sa antigen ay humahantong sa paggawa ng mga lymphokines, ang pagpasok ng mga neutrophil, basophils, lymphocytes, eosinophils sa lugar ng pamamaga, pinsala sa mga selula ng balat, na ipinakita ng mga sintomas ng allergic contact dermatitis. Ang contact hypersensitivity na ito ay isang klasikong halimbawa ng delayed type hypersensitivity, na pinatunayan ng mga sumusunod na katotohanan: Ang proseso ng pamamaga sa allergic contact dermatitis. nauugnay sa akumulasyon ng mga mononuclear cell ng serye ng lymphoid; ang pagkasensitibo sa pakikipag-ugnay ay maaaring mailipat nang pasibo gamit ang isang suspensyon ng mga lymphoid cell (ngunit hindi serum) na kinuha mula sa isang sensitibong hayop; ang sensitivity ng contact ay sinamahan ng mga pagbabago sa draining lymph nodes (paglaganap ng T lymphocytes), na tipikal ng cell-type allergic reactions; kapag nililinang ang mga lymphocytes mula sa mga pasyente na may allergic contact dermatitis. na may hapten-protein conjugates, ang RBTL ay sinusunod, na nagpapahiwatig din ng sensitization ng T lymphocytes. Ang papel ng T-immunity system sa pathogenesis ng sakit ay nakumpirma ng functional deficiency ng T lymphocytes sa mga pasyente na may allergic contact dermatitis.
Ang pag-unlad ng allergic contact dermatitis ay nauugnay sa isang namamana na predisposisyon. Ang mga anak ng mga magulang na sensitibo sa DNCB ay mas madaling madama kaysa sa mga magulang na hindi sensitibo sa DNCB. Ang isang katulad na genetic predisposition ay natagpuan sa kambal at sa mga eksperimento ng hayop.
Ang papel ng mga antibodies sa pagbuo ng allergic contact dermatitis ay pinagtatalunan. Sa paligid ng mga sisidlan, sa mga dermis at vesicle ng mga pasyente na may allergic contact dermatitis, ang mga lymphoid cell na may mga immunoglobulin ng lamad, pangunahin ang immunoglobulin E at immunoglobulin D, ay tinutukoy. Ang mga selulang ito ay matatagpuan sa balat kahit na walang mga klinikal na sintomas ng allergic contact dermatitis . Iminungkahi na ang mga ito ay mga selula ng memorya na nagdadala ng isang predisposisyon sa sakit. Sa mga pasyenteng na-eksperimentong nasensitibo sa DNCB, lumilitaw ang mga lymphocyte na may dalang immunoglobulin D, at sa mga pasyenteng may allergic contact dermatitis, tumataas ang bilang ng mga nagpapalipat-lipat na lymphocyte na may pang-ibabaw na immunoglobulin D.

Pathomorphology ng allergic contact dermatitis

Ang mga pagbabago sa histological sa balat sa allergic contact dermatitis ay hindi tiyak. Bago ang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan ng sakit sa balat ng isang sensitibong tao, 3 oras pagkatapos makipag-ugnay sa allergen, ang vasodilation at perivascular infiltration ng mononuclear cells ay nangyari, pagkatapos ng 6 na oras - paglusot ng balat ng mononuclear cells, intracellular edema (spongiosis ) sa malalim na mga layer ng epidermis. Sa susunod na 12-24 na oras, tumataas ang spongiosis at nabuo ang mga intraepidermal vesicle; ang paglusot ng mga mononuclear cells ay nakukuha ang buong epidermis. Ang pampalapot (acanthosis) ng epidermal layer ay nakikita ng mata. Pagkalipas ng dalawang araw, nawawala ang spongiosis at nangingibabaw ang mga pagbabago sa vesicular, pati na rin ang acanthosis, at nangyayari ang parakeratosis. Ang spongiosis, vesiculation, acanthosis, parakeratosis, exocytosis ay katangian ng talamak na allergic contact dermatitis. Ang mga mikroskopikong pagbabago sa sakit ay may posibilidad na mag-iba sa iba't ibang bahagi ng apektadong epidermis (spotting ng histological picture). Ang isang biopsy sa balat ng allergic contact dermatitis ay makakatulong lamang kung kinakailangan upang makilala ang kondisyong ito mula sa mga dermatological disorder na may isang katangian na histological na larawan. Ang simpleng dermatitis ay naiiba sa allergic contact dermatitis sa mas malinaw na pagkasira ng epidermis at ang pagkakaroon ng polymorphonuclear cells sa infiltrates.

Klinika ng allergic contact dermatitis

Ang allergic contact dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng papulo-vesicular at urticarial elements, erythema, edema, paltos, bitak, na nagiging sanhi ng pag-iyak ng dermatitis. Sa mga huling yugto, lumilitaw ang mga crust at pagbabalat. Kapag gumaling, walang pagkakapilat kung walang pangalawang impeksiyon; Ang pigmentation ay bihirang naroroon (isang eksepsiyon ay phytophotocontact dermatitis mula sa mga damo sa parang). Depende sa etiological na sanhi, ang lokalisasyon, pagkalat, mga balangkas at klinikal na larawan ng sakit ay may mga tampok.
Ang Phytodermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga linear na lesyon ng dorsal surface ng mga kamay, interdigital space, ankles, minsan sa anyo ng mga dahon ng halaman na nagdulot ng allergic contact dermatitis. Ang ganitong allergic contact dermatitis ay maaaring pagsamahin sa pinsala sa ibang mga organo (conjunctivitis, allergic rhinitis, bronchitis) at mga sintomas ng isang pangkalahatang sugat (pagkapagod, lagnat, sakit ng ulo).
Ang occupational allergic contact dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng balat, scaling, lichenification, crack, at pigmentation. Sa ilang mga kaso, ang balat mismo at, sa isang mas mababang lawak, ang epidermis ay kasangkot sa proseso, na kung saan ay clinically ipinahayag sa pamamagitan ng erythema at edema, halimbawa. na may allergic contact dermatitis sa nickel. Ang occupational allergic contact dermatitis ay higit na katangian ng pinsala sa kamay at eczematization ng proseso. Sa allergic contact dermatitis na dulot ng mga artipisyal na resin, ang erythematous rashes ay sinusunod, madalas na may edema. Sa sensitization na nauugnay sa ursol at turpentine, ang mga pangunahing erythematous-bullous na elemento ay nangyayari. Sa maraming kaso ng occupational eczema, halimbawa. na may "cement eczema", sensitization sa chromium ions o "nickel scabies" na may allergy sa nickel, ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas tulad ng microvesiculation, pag-iyak, pangangati ng balat.
Depende sa klinikal na larawan at ang kalubhaan ng proseso ng pamamaga, mayroon itong talamak, subacute at talamak na mga anyo. Ang talamak na anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng erythema, ang pagbuo ng mga maliliit na elemento ng vesicular, na kasunod na natuyo sa manipis, madaling tinanggihan na mga crust. Maaaring maobserbahan ang edema, urticaria, paltos. Ang klinikal na larawan ng subacute dermatitis ay pareho, ngunit ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay hindi gaanong binibigkas. Ang talamak na anyo ng sakit ay bubuo na may matagal na patuloy na pakikipag-ugnay sa isang allergenic substance, halimbawa. ayon sa uri ng aktibidad. Ito ang tinatawag na occupational allergic contact dermatitis, o occupational eczema. Ang klinikal na larawan sa kondisyong ito ay polymorphic; ang kalinawan ng mga hangganan ng proseso ng pathological ay nawala, ang mga sugat ay nagsisimulang lumitaw sa iba pang mga lugar ng balat na hindi nakikipag-ugnay sa allergen.
Drug allergic contact dermatitis ay sapilitan sa pamamagitan ng iba't ibang mga gamot sa contact sa balat; ang pagbuo ng anaphylaxis sa pakikipag-ugnay sa gamot ay napakabihirang. Ang mga sanhi ng kadahilanan ay mga gamot na karaniwang ginagamit bilang bahagi ng mga ointment sa lokal na paggamot ng mga sakit sa balat: antibiotics, lalo na neomycin at streptomycin, iba pang mga antibacterial na gamot, anesthetics, novocaine, glucocorticosteroid na gamot. Ang pagkilala sa isang sensitizing na gamot ay mahirap, dahil ang mga ointment na may kumplikadong komposisyon ay kadalasang ginagamit sa dermatology, halimbawa. antibiotic at glucocorticosteroid na gamot, antibiotic at anesthetics. Ang partikular na kahalagahan ay ang background kung saan inireseta ang mga gamot na ito, dahil, sa isang banda, ang paglabag sa integridad ng epithelium sa kaso ng pinsala sa balat ay lumilikha ng mga kondisyon para sa mabilis na pagtagos ng gamot, at sa kabilang banda, ito ay nagpapahiwatig ng umiiral na kababaan ng immunocompetent function ng balat, na nag-aambag sa pagbuo ng allergic drug contact. dermatitis. Ang sakit ay maaari ding bumuo sa mga malulusog na indibidwal sa buo na balat kapag gumagamit ng iba't ibang mga cream, kung saan ang mga sangkap tulad ng para-aminobenzoic acid at ethylenediamine ay idinagdag sa maliit na halaga bilang mga stabilizer. Ang mga hormonal cream ay maaari ding magdulot ng sakit. Ang prosesong ito ay mabilis na gumagaling pagkatapos alisin ang cream na naging sanhi ng sakit. Kadalasan, nangyayari ang allergic contact dermatitis sa mga taong nauugnay sa trabaho sa mga sangkap na panggamot: mga manggagawa sa industriya ng parmasyutiko, mga parmasyutiko, mga kawani ng medikal. Ang ganitong allergic contact dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso na may isang paglipat sa occupational eczema. Ang pagwawakas ng pakikipag-ugnay sa mga sensitizing substance ay hindi palaging humahantong sa pagbawi, dahil ang sakit ay madalas na kumplikado ng mga proseso ng autoimmune.
Ang kurso ng sakit ay nagbabago kung ang sensitizing agent ay pumapasok sa katawan nang pasalita, parenteral o sa iba pang mga paraan, sa mga ganitong kaso ang proseso ay nagiging eczematized, ang pangangati ng balat ay tumindi, na tumatagal sa isang pangkalahatang katangian.
Differential Diagnosis natupad sa atonic dermatitis, totoong eksema at microbial at mycotic eczema.

Paggamot ng allergic contact dermatitis

Ang paggamot ay dapat isagawa sa dalawang direksyon: pag-iwas sa karagdagang pakikipag-ugnay sa ahente na naging sanhi ng sakit; paggamot ng proseso ng pathological. Kasama sa unang direksyon ang pagtatatag ng dahilan sa tulong ng mga pagsusuri sa aplikasyon ng allergological diagnostic na balat at ang pag-aalis ng allergen. Kasama sa mga pangkalahatang hakbang ang paggamit ng proteksiyon na damit, ang automation ng mga proseso ng produksyon, ang pagpapabuti ng bentilasyon, ang pagpapalit ng mga highly allergenic substance na may mas kaunting allergenic (hypoallergenic cosmetics, atbp.), ang paggamit ng mga protective cream, at ang pagbabawas ng trauma. Ang allergic contact dermatitis sa droga ay kadalasang nauugnay sa paggamit ng mga ointment na naglalaman ng mga sensitizer, lalo na sa pangkasalukuyan na paggamot ng mga kondisyon ng balat. Samakatuwid, mas mahusay na gumamit ng mga cream ng langis na hindi naglalaman ng mga preservative. Kinakailangan na maingat na magreseta ng mga ointment batay sa lanolin, dahil maaaring mayroon itong mga katangian ng sensitizing, mga ointment na may mga kumplikadong komposisyon, dahil ang mga sangkap na nilalaman sa mga mixtures na ito sa mga maliliit na dami ay madalas na hindi ipinahiwatig, ibig sabihin, maaari silang magkaroon ng mga allergenic na katangian.
Sa ilang mga kaso ng karamdaman, sapat na upang alisin ang sensitizing agent upang mapagaling ang pasyente. Gayunpaman, ito ay malayo mula sa palaging posible, dahil maraming mga sangkap ang malawak na ipinamamahagi sa pang-araw-araw na buhay, industriya, at kalikasan.
Kasama sa lokal na therapy ang mga sumusunod na therapeutic measure. Sa unang ilang minuto pagkatapos makipag-ugnay sa isang nagpapasensitizing substance, hal. juice ng mga halaman, dapat mong lubusan banlawan ang balat. Sa paggamot ng isang katamtamang sakit, ginagamit ang mga hormonal ointment, pinakamaganda sa lahat na naglalaman ng fluorine. Ang mga ointment na ito ay dapat gamitin nang maingat sa mukha (panganib ng acne) at sa lugar ng mga fold ng balat (skin atrophy). Maaari mong ilapat ang mga naturang ointment anim hanggang pitong beses sa isang araw, malumanay na kuskusin sa inflamed skin. Upang mapabuti ang pagtagos, inirerekomenda ang mga occlusive dressing sa loob ng 6-10 na oras. Ang mga ointment ng iba pang mga komposisyon ay dapat na iwasan, ang mga ointment na may anesthetics ay hindi dapat inireseta, dahil maaari nilang mapahusay ang sensitization at, bukod dito, ang mga sensitizer mismo. Ang pangkasalukuyan na pangangasiwa ng mga antihistamine ay maaaring magpalala sa kurso ng sakit. Kapag ang pangalawang impeksiyon ay nakakabit, inirerekumenda na gumamit ng systemic antibiotics, at lokal - hormonal ointments, ngunit hindi ointment na may pinagsamang komposisyon (isang antibiotic ay isang glucocorticosteroid na gamot). Sa mga talamak na kaso ng malubhang allergic contact dermatitis, ang lokal na paggamot ay binubuo lamang ng mga walang malasakit na lotion - asin, tubig o solusyon ni Burov. Ang paggamit ng mga homominal ointment sa mga yugto ng vesicular at pag-iyak ay hindi ipinahiwatig. Para sa matinding pangangati, dapat gumamit ng malamig na tubig o yelo.
Kasama sa pangkalahatang therapy ang mga sumusunod na therapeutic measure: ang mga systemic na glucocorticosteroid na gamot ay ginagamit lamang sa talamak na yugto ng malubhang allergic contact dermatitis na may mga paltos, pamamaga at pag-iyak. Inirerekomenda ng mga domestic dermatologist ang mababang dosis ng mga hormonal na gamot (prednisolone 10-15 mg o iba pang gamot sa katumbas na dosis sa loob ng 10-12 araw na may unti-unting pagbawas ng dosis), dayuhan bigyan ng kagustuhan ang mas mataas na dosis ayon sa mga sumusunod na scheme: I - ang unang apat na araw ng 40 mg ng prednisolone o iba pang gamot sa isang katumbas na dosis, ang susunod na apat - 20, ang huling apat na araw ng 10 mg at pagkansela; II - naglo-load ng dosis para sa unang 24 na oras ng isang matinding kondisyon (60-100 mg ng prednisolone, mas mabuti sa isang dosis), pagkatapos ay pagbabawas ng dosis sa loob ng dalawa hanggang tatlong linggo.

Atopic dermatitis

Atopic dermatitis- isang talamak na umuulit na sakit sa balat, ang mga pangunahing tampok nito ay ang pangangati ng balat at lichenification.
Ang terminong "topical dermatitis" ay ipinakilala ni Schulzberger, Kok at Cook noong 1923. Noong nakaraan, ang sakit ay tinatawag na neurodermatitis. Gayunpaman, ang atopic dermatitis ay hindi ganap na tama upang makilala sa nagkakalat na neurodermatitis, dahil ang konseptong ito ay mas malawak at kasama ang mga anyo ng totoo, lalo na sa pagkabata, eksema at nagkakalat na neurodermatitis, na madalas na nangyayari sa pagkabata, sa mga taong may allergic predisposition at may kapansanan sa kaligtasan sa sakit. . Ang atopic dermatitis ay tumutukoy sa 2-5% ng mga sakit sa balat, pinagsama o kahalili ng iba pang mga sakit na atopic - bronchial hika, hay fever, allergic rhinitis.

Etiology ng atopic dermatitis

Sa karamihan ng mga kaso, lalo na sa pagkabata, ang mga allergens sa pagkain - mga itlog, harina, gatas, atbp. ay ipinapalagay na etiological na mga kadahilanan ng atopic dermatitis. Ito ay kinumpirma ng mga sumusunod: ang kaugnayan sa pagitan ng pagkain ng ilang mga pagkain at pagpapalala ng sakit; pagpapabuti pagkatapos ng pag-aalis ng mga pinaghihinalaang pagkain sa pagkabata; ang unang hitsura ng mga sintomas ng atopic dermatitis pagkatapos ng pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain - mga gulay, prutas, itlog, karne sa diyeta; positibong allergological diagnostic na pagsusuri sa balat para sa isa o higit pang allergens sa karamihan ng mga pasyente na may atopic dermatitis; pagtuklas ng mga antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulin E laban sa iba't ibang allergens. Sa isang mas matandang edad at sa mga nasa hustong gulang, ang isang koneksyon sa isang allergy sa mga allergens ng sambahayan, microbial, epidermal at tick allergens ay ipinapalagay. Gayunpaman, ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng pakikipag-ugnay sa allergen at ang pagbuo ng atopic dermatitis ay hindi palaging ipinahayag: ang pag-aalis ng di-umano'y allergen ng pagkain, sa partikular na gatas, ay hindi palaging humahantong sa pagpapatawad ng sakit; ang intensity ng mga pagsusuri sa balat na may mga pinaghihinalaang allergens at ang nilalaman ng mga antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulin E sa serum ay hindi nauugnay sa pagkalat at kalubhaan ng proseso.
Ang isang namamana na predisposisyon sa pag-unlad ng atopic dermatitis ay ipinapalagay - isang autosomal na nangingibabaw na uri ng mana. May kaugnayan sa pagitan ng saklaw ng sakit at ang pagkakaroon ng histocompatibility antigens HLA-A9, HLA - A3.

Ang pathogenesis ng atopic dermatitis

Mayroong dalawang teorya ng pathogenesis ng atopic dermatitis. Iniuugnay ng una ang sakit sa isang paglabag sa mga mekanismo ng immunological at sensitization sa iba't ibang allergens. Ang pangalawa ay nagmumungkahi ng autonomic imbalance sa mga istruktura ng balat (blockade ng adrenergic B receptors). Ang immunological theory ay batay sa maraming katotohanan ng mga pagbabago sa cellular at humoral immunities sa atopic dermatitis. Ang mga tampok ng humoral immunity sa atopic dermatitis ay ang mga sumusunod: isang pagtaas sa antas ng immunoglobulin E na kahanay sa kalubhaan ng sakit at pagbaba nito pagkatapos ng mahabang pagpapatawad (hindi bababa sa isang taon); pagtuklas ng mga antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulins E laban sa iba't ibang allergens; ugnayan sa pagitan ng pagtaas ng di-tiyak na immunoglobulin E at mga antibodies na nauugnay sa immunoglobulins E; isang pagtaas sa bilang ng mga B lymphocytes na nagdadala ng immunoglobulin E sa ibabaw; pagtuklas sa balat ng mga pasyente na may atopic dermatitis ng mga mast cell na may immunoglobulin E na naayos sa kanila; nadagdagan ang mga antas ng serum ng hindi tiyak na immunoglobulin G at mga fast-acting anaphylaxis antibodies na nauugnay sa immunoglobulins G4; isang pagbawas sa antas ng immunoglobulin A sa serum sa 7% ng mga bata na nagdurusa sa atopic dermatitis; lumilipas na kakulangan ng immunoglobulin A sa karamihan sa mga may sakit na bata sa unang tatlo hanggang anim na buwan ng buhay.
Ang mga tampok ng cellular immunity sa atopic dermatitis ay ang mga sumusunod: isang pagbaba sa bilang at functional na aktibidad ng G lymphocytes; nadagdagan ang pagkamaramdamin sa paglitaw ng mga nakakahawang sakit, disseminated vaccinia, herpes simplex, warts, molluscum contagiosum at talamak na impeksyon sa fungal, ibig sabihin, sa mga klinikal na palatandaan ng kapansanan sa cellular immunity; negatibong pagsusuri para sa tuberculin at candida antigen; kakulangan ng mga nagpapalipat-lipat na T-suppressor na dulot ng Con-A at thymosin. Sa matinding atopic dermatitis na may mga palatandaan ng pangalawang impeksiyon, kadalasan ay may pagbaba sa neutrophil phagocytosis at chemotaxis. Ang immunological theory ay batay sa mga katotohanang ito at nagmumungkahi na ang pathogenesis ng atopic dermatitis ay nauugnay sa dysfunction ng mga regulatory cells, lalo na sa isang kakulangan ng T-suppressors, bilang isang resulta kung saan, una, ang mga autocytotoxic cells (T lymphocytes, macrophage) Lumilitaw na maaaring makapinsala sa mga selula ng epidermal, pangalawa, ang isang pagtaas ng halaga ng mga antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulins E ay na-synthesize, na maaaring tumugon sa antigen sa mga target na selula - basophils, mast cell, monocytes, macrophage. Bilang karagdagan, ang posibilidad ng pakikilahok sa pathogenesis ng atopic dermatitis ng mga huli na reaksyon na nakasalalay sa immunoglobulin E ay hindi ibinukod. Ang tanong ng kahalagahan ng mga proseso ng autoimmune sa atopic dermatitis ay hindi nalutas.
Ang teorya ng autonomic imbalance ay batay sa mga sumusunod: ang mga pasyente ay may puting dermographism, vasoconstriction bilang tugon sa acetylcholine at malamig, isang pagbaba sa tugon sa histamine, at isang paglabag sa cyclic nucleotide system. Ang mga katotohanan na naipon sa mga nakaraang taon tungkol sa regulasyon ng immunological homeostasis, lalo na ang synthesis ng immunoglobulin E, sa pamamagitan ng sistema ng cyclic nucleotides at ang papel ng autonomic na regulasyon sa prosesong ito, ay ginagawang posible na maiugnay ang immunological at autonomic na mga teorya ng pag-unlad. ng atopic dermatitis.

Pathomorphology ng atopic dermatitis

Ang shock tissue sa atopic dermatitis ay ang mga sisidlan ng epidermis. Sa atopic dermatitis, nagpapalawak sila, nagpapataas ng vascular permeability, naglalabas ng mga elemento ng cellular sa nakapaligid na mga tisyu, edema, na nagreresulta sa spongiosis, erythema, papules at vesicle. Ang talamak na atopic dermatitis ay nagpapakita ng spongiosis (intracellular edema) at intraepidermal vesicle na naglalaman ng mga lymphocytes, eosinophils, at neutrophils; ang parakeratosis ay sinusunod (hindi kumpletong keratinization na may pagkakaroon ng nuclei sa stratum corneum ng epidermis); sa itaas na layer ng dermis, ang edema, vasodilation, at perivascular infiltration ng mga leukocytes ay nabanggit. Ang subacute form ay nailalarawan sa pamamagitan ng intraepidermal vesicle, acanthosis (pagpapalapot ng layer ng Malpighian), parakeratosis, at hindi gaanong binibigkas na spongiosis; sa form na ito, ang nagpapasiklab na paglusot ng dermis ng mga lymphocytes ay sinusunod. Sa talamak na atopic dermatitis, ang acanthosis ay nabuo, ang pagpapalawak ng capillary ay napansin na may pampalapot ng kanilang mga pader sa itaas na bahagi ng dermis, perivascular infiltration na may mga lymphocytes, eosinophils, at histiocytes. Sa foci ng lichenification, ang epidermal hyperplasia ay nangyayari na may bahagyang edema, isang binibigkas na pampalapot ng papillae ng dermis, isang pagtaas sa bilang ng mga monocytes, macrophage at mast cells.

Klinika ng atopic dermatitis

Ang atopic dermatitis ay nangyayari pangunahin sa pagkabata at nagpapatuloy hanggang sa edad na 25-40. Ang mga tampok ng klinikal na larawan, ang kurso at kinalabasan ng sakit ay nakasalalay sa edad. Sa lahat ng mga yugto ng atopic dermatitis, ang matinding pangangati ng balat ay nabanggit, lalo na binibigkas sa pagkabata at pagkabata. Bilang resulta ng pangangati, lumilitaw ang mga excoriations at madalas - lichenification, na kung saan ay isang binibigkas na pagtaas sa nakikitang normal na pattern ng balat, lalo na sa leeg, sa popliteal fossae, elbows, na nauugnay sa patuloy na pangangati at pampalapot ng epidermis. Sa mga bata, ang malaking daliri ng paa, dorsal at ventral na ibabaw ay madalas na kasangkot sa proseso, lalo na sa taglamig. Ang atopic dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pattern ng balat sa mga palad - "atopic palms", barnisado na mga kuko, Denis line (isang katangian na fold sa gilid ng ibabang eyelid), madilim na kulay ng eyelids, isang transverse fold sa pagitan ng itaas. labi at ilong (na may kumbinasyon ng atopic dermatitis at allergic rhinitis), ipinapalagay na autosomal dominant inheritance ng katangiang ito. Ang mga pasyente ay may puting dermographism, binibigkas ang pagkatuyo ng balat, tulad ng sa ichthyosis, may mga pagbabago sa neurological status, na lumilikha ng isang espesyal na psychosomatic state - "atopic personality". Ang atopic dermatitis ay maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng contact allergy sa mga topicically applied substances, sa mga ganitong kaso ang kondisyon ay binibigyang kahulugan bilang "mixed dermatitis", ibig sabihin, atopic dermatitis at allergic contact dermatitis. Ang halo-halong dermatitis ay madalas na sinusunod sa mga kababaihan - "eksema ng mga maybahay" - na may isang katangian na lokalisasyon sa mga kamay. Sa karamihan ng mga naturang kaso, ang isang allergic predisposition sa pamilya ay ipinahayag. Sa mga malubhang anyo ng atopic dermatitis, madalas itong kumplikado ng impeksiyon. Ang kurso ng sakit ay talamak at umuulit. Ang talamak na proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng epithelial layer, pagkatuyo, lichenification, at pigmentation disorder. Ang exacerbation ay madalas na ipinakita sa pamamagitan ng eczematous rashes na may pag-iyak. Sa edad, ang kumpletong pagkawala ng atopic dermatitis at ang hitsura ng bronchial hika, hay fever, at allergic rhinitis ay posible.
Sa atopic dermatitis, mayroong isang pagtaas ng sensitivity sa mga impeksyon sa viral: ang paglitaw ng eczema vaccinatum at herpeticum, pangkalahatang bakuna, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga pinagsama-samang vesicle at pustules, pangunahin sa mga lugar ng umiiral na eczematous foci, isang pagtaas sa temperatura sa 39 ° C , pagkalasing. Ang progresibong pagbabakuna sa mga batang may atopic dermatitis ay nauugnay sa isang depekto sa Ti (o) B system ng immunity. Ang mga nasa hustong gulang na may atopic dermatitis ay mas malamang na magkaroon ng drug contact dermatitis sa neomycin, ethylenediamine, atbp. Ang matinding atopic dermatitis ay kadalasang kumplikado ng mga impeksyon sa balat (impetigo, folliculitis, abscesses, "cold skin abscesses"),
Sa klinikal na larawan ng atopic dermatitis, ang isang bilang ng mga palatandaan ay nakilala, ang kumbinasyon nito ay ginagawang posible upang masuri ang sakit.
Ang pagbabala ay kanais-nais sa isang mas maagang pagsisimula ng atopic dermatitis (hanggang anim na buwan), limitadong lokalisasyon ng proseso, ang epekto ng mga gamot na glucocorticosteroid at antihistamine, hindi gaanong kanais-nais sa pagpapakalat ng proseso sa maagang pagkabata, discoid form ng erythema; Ang mga negatibong emosyonal na kadahilanan ay nagpapalala sa kurso ng atopic dermatitis.

Differential diagnosis ng atopic dermatitis

Sa pagkabata at maagang pagkabata, ang atopic dermatitis ay naiiba sa seborrheic dermatitis, scabies, immunodeficiency disease - Wiskott-Aldrich syndrome, ataxia-telangiectasia, hyperimmunoglobulinemia E at hypogammaglobulinemia syndromes, selective immunoglobulin M deficiency, talamak na granulomatosis sa mga bata, lichen planus. Ang atopic dermatitis sa mga matatanda ay dapat na naiiba mula sa scabies, microbial at mycotic eczema, contact dermatitis.

Paggamot ng atopic dermatitis

Ang atopic dermatitis ay mahirap gamutin. Ang paghihigpit sa diyeta ay hindi palaging epektibo, at kung pinaghihinalaan ang isang allergy sa pagkain, kailangan ang isang elimination diet. Inirerekomenda na alisin ang mataas na allergenic na pagkain, pampalasa, limitahan ang carbohydrates, at sa ilang mga kaso, alisin ang gatas. Ang diyeta ay dapat na mayaman sa mga bitamina. Dapat iwasan ng mga pasyente ang labis na pagkain. Ang lokal na paggamot sa talamak na yugto ng exudative ay binubuo sa paggamit ng mga lotion na may solusyon ng Burov (1: 40) at hypertonic, astringent solution, lotion na may chamomile infusion ay ipinapayong. Maaaring gamitin ang mga corticosteroid lotion at creams (1% hydrocortisone o 0.025% triamcinolone) sa pagitan ng mga pagbabago sa gauze dressing. Ang paggamit ng mga glucocorticosteroid ointment ay pinaka-epektibo sa talamak na yugto. Ang pinakamahusay na resorption ay nakakamit kapag gumagamit ng isang occlusive dressing. Ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon mula sa paggamit ng mga gamot na glucocorticosteroid ay dapat isaalang-alang, lalo na sa paggamot ng disseminated atopic dermatitis sa maagang pagkabata. Sa talamak na yugto ng atopic dermatitis, lalo na sa ichthyosis, ang paggamit ng mga emollient creams ay ipinahiwatig. Sa mga phenomena ng lichenification at hyperkeratosis, ang paggamit ng mga ointment na naglalaman ng tar ay dapat maging maingat - sa kubo
photodermatosis. Ang pangkalahatang therapy ay binubuo sa naaangkop na appointment ng mga antihistamine upang mabawasan ang pangangati, pamamaga, pamumula ng balat; ang oral glucocorticosteroids ay dapat lamang ibigay sa mga malalang kaso, sa maikling kurso, kapag ang ibang mga hakbang ay hindi epektibo; na may matinding pangangati, ipinahiwatig ang mga tranquilizer. Kamakailan lamang, ang mga pagtatangka ay ginawa upang gamutin ang atopic dermatitis na may immunomodulators - transfer factor, decaris, thymosin. Ang mga resulta na nakuha ay hindi malabo. Ang partikular na hyposensitization ay ipinahiwatig sa kumbinasyon ng atopic dermatitis na may atopic bronchial asthma, hay fever, at allergic rhinitis. Para sa mga komplikasyon ng bacterial, mas gusto ang mga oral na antibiotic, dahil ang mga antibiotic ointment ay nagpapalala sa kondisyon. Para sa paggamot ng eczema vaccinatum at herpeticum, na nagpapalubha sa kurso ng atopic dermatitis, ginagamit ang mga paghahanda ng v-globulin at immunostimulant.