E.G. Filatova, A.M. Wayne

Department of Neurology FPPO MMA sila. SILA. Sechenov

URL

Ang Migraine (M) ay kilala sa sangkatauhan sa loob ng mahigit 3000 taon. Sa papyri ng mga sinaunang Egyptian, natagpuan ang mga paglalarawan ng mga pag-atake ng migraine, pati na rin ang mga reseta para sa mga gamot na ginagamit upang gamutin ang sakit na ito. Sa kabila nito, marami ang nananatiling misteryo sa pathogenesis ng M. Ang mga practitioner at mga pasyente na nagdurusa sa M ay walang malinaw na ideya kung ang sakit na ito ay malulunasan? Anong mga modernong gamot ang pinaka-epektibo sa pag-alis ng pananakit ng migraine? Dapat bang gamutin ang lahat ng pasyenteng may M at paano? May komplikasyon ba si M? Anong mga sintomas ang dapat bigyang pansin sa isang pasyente na may M upang hindi makaligtaan ang isa pang sakit na nagbabanta sa buhay (tumor sa utak, vascular aneurysm, atbp.)?

Ang migraine ay isang paroxysmal na kondisyon, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-atake ng tumitibok na sakit ng ulo sa isa sa mga kalahati ng ulo, pangunahin sa rehiyon ng orbital-frontotemporal, o bilateral na lokalisasyon. Ang pag-atake ay sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, photo- at phonophobia. Ang pag-uulit at namamana na predisposisyon ay katangian.

Epidemiology

Ang migraine ay nakakaapekto sa 12-15% ng populasyon. Ito ang pangalawang pinakakaraniwang uri ng pangunahing sakit ng ulo pagkatapos ng tension-type headache (THT).

Ang mga kababaihan ay nakakaranas ng pag-atake ng migraine 2 hanggang 3 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, ngunit ang huli ay may posibilidad na magkaroon ng mas mataas na intensity ng sakit.

Ang isang katangiang tanda ng migraine headache ay ang paglitaw nito sa murang edad, hanggang 20 taon. Ang peak incidence ay nangyayari sa pagitan ng 25 at 34 taong gulang. Sa edad, pagkatapos ng simula ng menopause, kalahati ng M ay nawawala, habang ang natitirang intensity ng sakit ay bahagyang bumababa. Sa ilang mga kaso, sa edad, ang pagbabagong-anyo ng M ay nangyayari: ang bilang ng mga pag-atake ay tumataas, ang intensity ng sakit ay madalas na bumababa, at lumilitaw ang isang background interictal headache. Ang nasabing nabagong M ay nakakakuha ng isang talamak na pang-araw-araw na karakter. Ang pinakakaraniwang sanhi ng naturang pagbabago ay kinabibilangan ng salik ng pang-aabuso (pag-abuso sa analgesics at iba pang mga gamot na anti-migraine), pati na rin ang depresyon. May mga kilalang kaso ng M sa 4 - 8 taong gulang na mga bata (0.07% sa populasyon).

Mayroong namamana na predisposisyon. Kung ang mga pag-atake ng M ay nasa parehong mga magulang, kung gayon ang sakit ay nangyayari sa 60 - 90% ng mga kaso, tanging sa ina - sa 72%, lamang sa ama - sa 20%. Kaya, ang M ay mas madalas na minana sa pamamagitan ng babaeng linya at ang pagkakaroon ng family history ay isang mahalagang diagnostic criterion para sa sakit.

Ang pamantayan para sa diagnosis ng migraine ay tinukoy ng International Headache Society noong 1988.

1. Paroxysmal headache na tumatagal mula 4 hanggang 72 oras.
2. Ang sakit ng ulo ay may hindi bababa sa dalawa sa mga sumusunod na katangian:
   • nakararami unilateral localization, alternation ng mga gilid, mas madalas bilateral;
   • pulsating character;
   • katamtaman o makabuluhang sakit ng ulo (nakakagambala sa pang-araw-araw na gawain);
   • pagpapalakas sa panahon ng ehersisyo.
3. Pagkakaroon ng hindi bababa sa isang kasamang sintomas:
   • pagduduwal;
   • pagsusuka;
   • phonophobia;
   • photophobia.

Upang makagawa ng diagnosis ng M na walang aura, dapat mayroong hindi bababa sa 5 pag-atake sa kasaysayan na nakakatugon sa nakalistang pamantayan. Para sa M na may aura, dapat mayroong hindi bababa sa 2 seizure na nakakatugon sa mga pamantayang ito.

Pag-uuri ng migraine

Mayroong dalawang pangunahing anyo ng migraine: M na walang aura (simpleng M) at M na may aura (kaugnay na M). Ang M na walang aura ay ipinakikita ng mga pag-atake ng sakit na nakakatugon sa nakalistang pamantayan. Ito ang pinakakaraniwang anyo, ito ay sinusunod sa 80% ng mga kaso. Sa M na may aura, isang migraine aura ang nauuna sa pag-atake ng sakit. Ang aura ay isang kumplikado ng mga focal neurological na sintomas na nauuna sa pag-atake ng sakit o nangyayari sa kasagsagan ng sakit. Ang likas na katangian ng clinical neurological manifestations ay depende sa paglahok ng carotid o vertebral vascular pool sa pathological na proseso.

Ang M na may aura ay nailalarawan sa pamamagitan ng: 1) kumpletong reversibility ng mga sintomas ng aura; 2) wala sa mga sintomas ang dapat tumagal ng higit sa 60 minuto; 3) ang tagal ng agwat ng liwanag sa pagitan ng aura at ng GB ay dapat na hindi hihigit sa 60 minuto. Ang pinakamalaking paghihirap ay lumitaw sa differential diagnosis ng migraine aura na may lumilipas na ischemic attack (TIA). Ang dalas ng migraine aura, ang temporal na katangian nito, ang kaugnayan sa tipikal na pananakit ng ulo ng migraine, at family history ng migraine ay pinakamahalaga.

Ang M na may aura ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa M na walang aura (20%). Depende sa likas na katangian ng mga focal neurological na sintomas na nangyayari sa panahon ng aura, mayroong ilang mga anyo: ophthalmic (classic), retinal, ophthalmoplegic, hemiparetic, aphatic, cerebellar, vestibular, basilar o syncope. Mas madalas kaysa sa iba, ang isang ophthalmic form ay nangyayari, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkislap ng maliwanag na mga photopsies sa kanan o kaliwang larangan ng paningin, posibleng kasama ang kanilang kasunod na pagkawala. Ang pinakakakila-kilabot na anyo ng M na may aura ay basilar o syncopal migraine. Ang form na ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga batang babae sa pagdadalaga. Ang mga sintomas ng focal neurological ay dahil sa paglahok ng vertebrobasilar vascular pool sa proseso ng pathological. Mayroong ingay sa tainga, pagkahilo, paresthesia sa mga paa't kamay, maaaring may photopsia sa binasal o bitemporal na mga larangan ng paningin, at 30% ay nakakaranas ng syncope, bilang isang resulta kung saan ang form na ito ay tinatawag na syncope.

Ang isang espesyal na anyo ng M ay vegetative o panic migraine, na kinilala ni A.M. Wayne noong 1995. Sa form na ito, ang pag-atake ng migraine ay pinagsama sa isang panic attack. Ang sakit ay nangyayari sa mga pasyente na may affective disorder na may likas na pagkabalisa-depressive. Ang pag-atake ay nagsisimula sa isang tipikal na pag-atake ng migraine, pinupukaw nito ang paglitaw ng takot (panic), tachycardia, hyperventilation disorder, pagtaas ng presyon ng dugo, ang hitsura ng chill-like hyperkinesis, pangkalahatang kahinaan o lipothymia, polyuria. Ang Panic M ay nasuri sa pagkakaroon ng tatlo o higit pang mga sintomas na nauugnay sa panic sa anumang kumbinasyon. Ang mga sintomas na nauugnay sa panic ay "pangalawang" sa oras ng pagsisimula ng sakit ng ulo. Ang pananakit ng ulo ay ganap na sumusunod sa kahulugan at diagnostic na pamantayan para sa M. Ayon sa aming data, ang pagkalat ng "panic" M sa iba pang mga klinikal na anyo ng M ay halos 10%.

Mayroong tatlong yugto sa panahon ng pag-atake ng migraine. Ang unang yugto: prodromal (sa 50 - 70%), ay nangyayari sa lahat ng anyo ng migraine sa anyo ng isang pagbabago sa emosyonal na estado, pagganap, atbp. Sa M na may aura, ang mga pagpapakita ay nakasalalay sa uri ng aura na nauugnay sa vascular pool. Pangalawang yugto: sakit ng ulo kasama ang lahat ng mga tampok nito at mga kasamang sintomas. Ang ikatlong yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa GB, pagkahilo, pagkapagod, pag-aantok. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng emosyonal na pag-activate, euphoria.

"Mga Senyales ng Panganib" para sa Migraine

Dapat silang laging tandaan kapag sinusuri ang isang pag-atake ng migraine at ang pamantayan para sa pagsusuri nito. Kabilang dito ang:

• Ang kawalan ng pagbabago sa "masakit na bahagi", i.e. ang pagkakaroon ng hemicrania sa loob ng ilang taon sa isang panig.
• Ang isang pasyente na may M ay biglang (sa isang medyo maikling panahon) ay may iba, hindi karaniwan para sa kanya sa likas na katangian, patuloy na pananakit ng ulo.
• unti-unting lumalalang sakit ng ulo.
• Ang simula ng pananakit ng ulo (hindi pag-atake) pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, malakas na paghigop, pag-ubo, o sekswal na aktibidad.
• Ang pagtaas o paglitaw ng mga kasamang sintomas sa anyo ng pagduduwal, lalo na pagsusuka, lagnat, stable focal neurological sintomas.
• Ang hitsura ng mga pag-atake na tulad ng migraine sa unang pagkakataon pagkatapos ng 50 taon.

Ang "Mga sintomas ng panganib" ay nangangailangan ng isang detalyadong pagsusuri sa neurological na may neuroimaging (CT, MRI) upang ibukod ang kasalukuyang organikong proseso.

Mga salik na pumukaw ng pag-atake ng migraine

Ang M ay isang namamana na sakit, ang kurso kung saan (ang dalas at intensity ng mga pag-atake) ay naiimpluwensyahan ng maraming iba't ibang panlabas at panloob na mga kadahilanan.

Ang pinakamahalaga ay ang mga psychogenic na kadahilanan: emosyonal na stress, paglabas pagkatapos ng positibo o negatibong emosyon. Napansin na ang mga taong may ilang mga sikolohikal na katangian ay nagdurusa sa M: sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng pag-angkin, mataas na aktibidad sa lipunan, pagkabalisa, mahusay na pakikibagay sa lipunan. Ang mga personal na katangiang ito ang nagpapahintulot sa mga taong nagdurusa sa M na makamit ang kahanga-hangang tagumpay sa buhay. Alam na maraming kilalang tao ang nagdusa mula sa M: Carl Linnaeus, Isaac Newton, Karl Marx, Sigmund Freud, A.P. Chekhov, P.I. Tchaikovsky at marami pang iba.

Ang mga pasyente na may M ay madalas na napapansin ang pagtaas ng sensitivity ng panahon, at ang pagbabago ng mga kondisyon ng panahon ay maaaring makapukaw ng isang pag-atake ng migraine sa kanila.

Ang mga pisikal na karga, lalo na ang napakalakas at sinamahan ng emosyonal na stress, ay mga provocateurs din ng M.

Ang hindi regular na pagkain (pag-aayuno) o ang pagkonsumo ng ilang mga pagkain ay maaaring magpasimula ng masakit na pag-atake ng migraine sa mga taong dumaranas ng M. Humigit-kumulang 25% ng mga pasyente ang nag-uugnay sa pagsisimula ng pag-atake sa pagkain ng mga pagkaing mayaman sa tyramine (kakaw, tsokolate, mani, prutas ng sitrus, keso, pinausukang karne, atbp.). d.). Ang amino acid tyramine ay nagbubuklod sa enzyme monoamine oxidase (MAO) at nagiging sanhi ng mga pagbabago sa vascular tone (angiospasm). Bilang karagdagan, ang tyramine ay nakikipagkumpitensya sa precursor ng serotonin, tryptophan, na pumipigil sa pagpasok nito sa mga neuron at sa gayon ay binabawasan ang synthesis ng serotonin sa central nervous system. Ang isang provocateur ng isang pag-atake ng migraine ay alkohol din (lalo na ang red wine, beer, champagne), paninigarilyo.

Ang impluwensya ng mga babaeng sex hormones sa kurso ng M ay mahusay na inilalarawan ng katotohanan na 60% ng mga kababaihan ay may mga pag-atake sa mga araw ng premenstrual, at 14% ay mayroon lamang bago o sa panahon ng regla - menstrual migraine.

Ang mga paglihis mula sa karaniwang formula ng pagtulog ay nagpapataas sa dalas ng mga pag-atake ng M. Ang pagpukaw ay maaaring parehong kakulangan sa tulog at labis na tulog. Ang mga pasyenteng nakatulog sa panahon ng pag-atake ay humihinto sa pananakit ng ulo sa ganitong paraan. Ang mga espesyal na pag-aaral na isinagawa ng aming mga empleyado ay nagpakita na mayroong sleep migraine kapag ang isang pag-atake ay nangyayari sa panahon ng pagtulog sa gabi, lalo na sa pinaka-aktibong yugto ng pagtulog - REM sleep. Sa yugtong ito, ang isang tao ay nakakakita ng mga panaginip, na sinamahan ng pag-activate ng mga vegetative parameter, biochemical at hormonal na pagbabago. Ang M wakefulness ay nangyayari sa pinakaaktibong yugto ng wakefulness - tense wakefulness. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ay naobserbahan ang M kapwa sa pagtulog at pagpupuyat.

Mga komplikasyon ng migraine

Kasama sa mga komplikasyon ng M ang status migraine at migraine stroke.

Status migraine - isang serye ng malubha, sunud-sunod na pag-atake, na sinamahan ng paulit-ulit na pagsusuka, na may magaan na pagitan na hindi hihigit sa 4 na oras, o isang malubha at matagal na pag-atake na tumatagal ng higit sa 72 oras, sa kabila ng patuloy na therapy. Ang status migraine ay isang seryosong kondisyon na karaniwang nangangailangan ng paggamot sa inpatient.

Ang panganib ng stroke sa mga pasyente na may M na walang aura ay hindi naiiba sa pangkalahatang populasyon. Sa M na may aura, ang mga relasyon na ito ay naiiba: ang cerebral stroke ay nangyayari nang 10 beses na mas madalas kaysa sa populasyon. Sa migraine stroke, ang isa o higit pang mga sintomas ng aura ay hindi ganap na nawawala pagkatapos ng 7 araw, at mayroong isang larawan ng ischemic stroke sa neuroimaging. Kaya, tanging sa M na may aura ay may mas mataas na panganib ng migraine stroke, kaya naman ang bawat pag-atake ng M na may aura ay dapat itigil sa isang napapanahong paraan at epektibong paraan.

pathogenesis ng migraine

Ang pathogenesis ng M ay lubhang kumplikado, at marami sa mga mekanismo nito ay hindi lubos na nauunawaan. Naniniwala ang mga modernong mananaliksik na ang mga mekanismo ng tserebral ay nangunguna sa paglitaw ng isang pag-atake ng migraine. Sa mga pasyente na may M, ipinapalagay na mayroong genetically determined limbic-stem dysfunction, na humahantong sa isang pagbabago sa relasyon sa pagitan ng mga anti- at ​​nociceptive system na may pagbaba sa impluwensya ng huli. Bago ang isang pag-atake, mayroong pagtaas sa antas ng pag-activate ng utak, na sinusundan ng pagbaba nito sa panahon ng pag-atake ng sakit. Kasabay nito, ang trigemino-vascular system ay isinaaktibo mula sa isang panig o sa iba pa, na tumutukoy sa hemicranic na katangian ng sakit. Sa perivascular endings ng trigeminal nerve, kapag ito ay isinaaktibo, ang mga vasoactive substance ay pinakawalan: substance P, calciotonin, na nagiging sanhi ng isang matalim na vasodilation, pagkagambala sa pagkamatagusin ng vascular wall at simulan ang proseso ng neurogenic na pamamaga (paglabas sa perivascular puwang mula sa vascular bed ng mga nociceptive substance: prostaglandin, bradykinins, histamine, serotonin at iba pa). Ang espesyal na papel ng serotonin sa M ​​ay kilala. Bago ang isang pag-atake, ang platelet aggregation ay tumataas, ang serotonin ay inilabas mula sa kanila, na humahantong sa pagpapaliit ng malalaking arterya at ugat at paglawak ng mga capillary (ang pinakamahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng 1st yugto ng pag-atake). Sa hinaharap, dahil sa masinsinang pagpapalabas ng serotonin ng mga bato, ang nilalaman nito sa dugo ay bumababa, na, kasama ng iba pang mga kadahilanan, ay nagiging sanhi ng pagluwang at atony ng mga sisidlan. Ang sakit sa M, sa gayon, ay isang kinahinatnan ng paggulo ng mga afferent fibers ng trigeminal nerve, bilang isang resulta ng pagpapalabas ng isang bilang ng mga biologically active nociceptive substance na kasangkot sa pagbuo ng neurogenic na pamamaga. Ang prosesong ito ay paikot, sa simula nito ang nangungunang papel ay kabilang sa mga mekanismo ng tserebral.

Paggamot ng migraine

Ang mga makabuluhang pagsulong sa pag-aaral ng pathophysiology ng M ay nagsisilbing batayan para sa modernong pharmacotherapy ng migraine headaches. Ang paggamot sa M ay binubuo ng kaluwagan ng isang atake at prophylactic na paggamot sa interictal na panahon. Ang pag-atake ng migraine ay makabuluhang binabawasan ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at nagdudulot ng malaking pagkalugi sa ekonomiya. Ang mga pangunahing kinakailangan para sa modernong paraan ay kahusayan, kaligtasan, bilis ng pagkilos.

Kaluwagan ng isang pag-atake

Tatlong grupo ng mga gamot ang ginagamit upang mapawi ang pag-atake ng migraine:

1st group. Paracetamol, acetylsalicylic acid (ASA) at mga derivatives nito, pati na rin ang mga pinagsamang gamot: sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin, atbp., ay maaaring maging epektibo sa banayad at katamtamang pag-atake. Ang pagkilos ng grupong ito ng mga gamot ay naglalayong bawasan ang neurogenic na pamamaga, pagsugpo ang synthesis ng mga modulator ng sakit (prostaglandin, kinins, atbp.), Pag-activate ng mga mekanismo ng antinociceptive ng stem ng utak. Kapag ginagamit ang mga ito, kinakailangang tandaan ang tungkol sa mga contraindications sa appointment ng ASA: ang pagkakaroon ng mga sakit ng gastrointestinal tract, isang pagkahilig sa pagdurugo, hypersensitivity sa salicylates, allergy, pati na rin ang posibilidad na magkaroon ng pang-aabuso na sakit ng ulo na may matagal at walang kontrol. paggamit ng mga gamot na ito.

2nd group. Ang mga paghahanda ng dihydroergotamine ay may malakas na vasoconstrictive effect, dahil sa epekto sa mga serotonin receptor na naisalokal sa vascular wall, pinipigilan nila ang neurogenic na pamamaga at sa gayon ay huminto sa pag-atake ng migraine. Ang dihydroergotamine ay isang non-selective serotonin agonist at mayroon ding dopaminergic at adrenergic effect. Sa kaso ng labis na dosis o hypersensitivity sa mga paghahanda ng ergotamine, ang retrosternal na sakit, sakit at paresthesia sa mga paa't kamay, pagsusuka, pagtatae (ergotism phenomena) ay posible. Ang dihydroergotamine nasal spray ay may pinakamababang epekto. Ang bentahe ng gamot na ito ay ang kadalian ng paggamit, bilis ng pagkilos at mataas na kahusayan (75% ng mga pag-atake ay huminto sa loob ng 20-45 minuto).

ika-3 pangkat. Selective serotonin agonists (zolmitriptan, sumatriptan). Mayroon silang pumipili na epekto sa mga receptor ng serotonin ng mga cerebral vessel, pinipigilan ang pagpapakawala ng sangkap P mula sa mga dulo ng trigeminal nerve at neurogenic na pamamaga.

Ang Sumatriptan ay ginagamit sa tableta (mga tablet na 100 mg) at mga injectable na form na 6 ml subcutaneously. Ang epekto ay nangyayari sa 20-30 minuto, ang pinakamalubhang pag-atake ay huminto pagkatapos ng maximum na 1 oras.

Ang Zolmitriptan ay kabilang sa ikalawang henerasyon ng mga selective serotonin agonist. Ang gamot, bilang karagdagan sa pagkilos ng paligid, na binubuo sa pagpapaliit ng mga sisidlan na dilat sa panahon ng pag-atake ng migraine, ang pagbara ng mga impulses ng sakit sa antas ng trigeminal afferent, ay mayroon ding sentral na epekto. Ang huli ay nakamit sa pamamagitan ng pagkilos sa mga interneuron ng stem ng utak, dahil sa pagtagos ng gamot sa pamamagitan ng hadlang ng dugo-utak. Ang mga bentahe ng zolmitriptan kumpara sa iba pang triptans ay: 1) mas mataas na klinikal na bisa kapag kinuha nang pasalita; 2) mas mabilis na pagkamit ng therapeutic level ng gamot sa plasma ng dugo; 3) mas kaunting epekto ng vasoconstrictor sa mga coronary vessel. Ang Zolmitriptan ay ginagamit sa mga tablet na 2.5 mg.

Mga side effect ng serotonin receptor agonists: isang pakiramdam ng tingling, pressure, bigat sa iba't ibang bahagi ng katawan, pamumula ng mukha, pagkapagod, pag-aantok, panghihina.

Ang mga paghahanda ng ika-2 at ika-3 na grupo ay kasalukuyang pangunahing paraan na ginagamit upang ihinto ang pag-atake ng migraine.

Preventive na paggamot sa interictal na panahon

Ang pang-iwas na paggamot sa interictal na panahon ay isinasagawa ng mga pasyente na may dalas ng pag-atake 2 beses o higit pa bawat buwan. Nangangailangan ito ng isang kurso ng paggamot na tumatagal ng 2-3 buwan. Ang mga pasyente na nagdurusa mula sa mga bihirang pag-atake ng migraine, ang prophylactic therapy ay hindi ipinahiwatig. Ang pangunahing layunin ng preventive treatment ay upang mabawasan ang dalas ng mga seizure, bawasan ang kanilang intensity at, sa pangkalahatan, mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente. Ang gawain ng pagpapagaling ng M ay walang kakayahan dahil sa namamana na katangian ng sakit.

Para sa preventive therapy, ginagamit ang mga non-drug na pamamaraan, pati na rin ang iba't ibang mga pharmacological agent. Bilang mga pamamaraan na hindi gamot, ang isang diyeta na may paghihigpit sa mga produkto na naglalaman ng tyramine ay ginagamit; gymnastics na may diin sa cervical spine; massage ng collar zone; mga pamamaraan ng tubig; acupuncture; post-isometric relaxation; biofeedback.

Ang gamot na prophylactic na paggamot ng M ay kinabibilangan ng mga gamot ng iba't ibang mga grupo ng pharmacological, na indibidwal na pinili para sa bawat pasyente, na isinasaalang-alang ang mga nakakapukaw na kadahilanan, magkakatulad na sakit, emosyonal at personal na mga katangian, pati na rin ang mga pathogenetic na mga kadahilanan ng M. Ang pinaka-tinatanggap na ginagamit ay mga b-blocker (propranolol, atenolol, atbp.); mga blocker ng channel ng calcium (nimodipine, verapamil); antidepressants (amitriptyline, atbp.); serotonin antagonists (methysergide, peritol). Posibleng gumamit ng maliit (antiplatelet) na dosis ng ASA (125-250 mg araw-araw), sa mga matatandang pasyente, ang mga nootropic na gamot (pyritinol, atbp.) ay nagbibigay ng magagandang resulta, sa pagkakaroon ng mga alerdyi, inirerekomenda ang mga antihistamine. Ang pagkakaroon ng muscle-tonic o myofascial syndrome sa pericranial na kalamnan at kalamnan ng upper shoulder girdle sa paboritong bahagi ng sakit ay nangangailangan ng appointment ng mga relaxant ng kalamnan (tizanidine, tolperisone), dahil ang pag-activate ng trigger ay maaaring makapukaw ng isang tipikal na pag-atake ng migraine.

Ang pinaka-epektibong pag-iwas sa migraine cephalgia ay isang kumbinasyon ng mga paggamot na hindi gamot at gamot. Ang epektibo at ligtas na pag-alis ng mga pag-atake ng migraine kasama ng preventive therapy sa mga pasyente na may madalas na pag-atake ay maaaring makabuluhang mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na dumaranas ng namamana na sakit na ito.

1. Wayne A.M., Avrutsky M.Ya. Sakit at pain relief. M. Medisina. 1997; 277 p.
2. Vein A.M., Kolosova O.A., Yakovlev N.A., Karimov T.K. Sakit ng ulo. M. 1994; 286 p.
3. Vein A.M., Kolosova O.A., Yakovlev N.A., Slyusar T.A. Migraine. M. 1995; 180 s.
4. Wayne A.M., Voznesenskaya T.G., Danilov Al. B. Epekto ng aspirin sa CNV sa malusog na mga paksa. Journal ng neuropathology. at isang psychiatrist. 1995; 4:45-6.
5. Osipova V.V. Paggamot na may sumatriptan para sa migraine at cluster headache. Journal ng neuropathology. at isang psychiatrist. 1996; 3:100-4.
6. Solovieva A.D., Filatova E.G., Wein A.M. Paggamot ng talamak na pag-atake ng migraine na may dihydergot - nasal aerosol. Journal neurol. at isang psychiatrist. 1999; 2:21-4.
7. Diener H.C., Ziegler A. Medikamentose Migraineiprophylaxe. Der Schmerz. 1989; 3:227-32.
8. Olesen J. Larsen B. Focal hyperemia na sinusundan ng pagkalat ng oligemia at may kapansanan sa pag-activate ng CBF sa klasikong migraine. Ann. Neurol. 1991; 238:23-7.
9. Olesen J. Klinikal at pathophysiological na mga obserbasyon sa migraine at tension-type headache na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsasama ng vascular, supraspinal at myofascial input. Sakit. 1991; 46:125-32.
10. Ziegler K.D. Ang Paggamot ng Migraine./Wolff"'s Headache at iba pang pananakit ng ulo. New York, Oxford. 1987; .87-111.

Index ng Gamot

Serotonin receptor agonists -
Zolmitriptan: ZOMIG (Zeneca)
Sumatriptan: IMIGRAN (Glaxo Wellcome)

Non-steroidal anti-inflammatory drugs -
Ketoprofen: KETONAL (Lek)

Mga relaxant ng kalamnan -
Tolperisone: MYDOCALM (Gedeon Richter)

Mga gamot na nootropic -
Pyritinol: ENCEPHABOL (Merck)

Pinagsamang nootropic na gamot -
INSTENON (Nycomed)

Northwestern State Medical University na pinangalanang I. I. Mechnikov

Kagawaran ng Neurology na pinangalanang Academician S.N. Davidenkova

Paksa: Sakit ng ulo. Migraine. Etiopathogenesis, pag-uuri, klinika, diagnostic, paggamot".

Ginawa:

Grupo 417 mag-aaral

Romanova Ya. Yu.

Guro:

Zuev A. A.

Saint Petersburg

90% ng mga tao ay nakaranas ng HD kahit isang beses

70% - pumunta sa doktor.

25-40% ang nagdurusa sa talamak na GB.

Ang GB ang nangunguna at minsan ang tanging reklamo sa higit sa 50 sakit. 5-14% lamang ang may malubhang intracranial pathology.

Ito ay kilala na ang pagiging sensitibo sa sakit ay nakasalalay sa mga genetic na kadahilanan, lalo na:

Densidad ng nociceptors (mga receptor ng sakit);

Ang antas ng mga algogenic na sangkap:

Tacne (serotonin, histamine, acetylcholine, prostaglandin);

Plasma (bradykinin, kallidin);

Inilabas mula sa mga nerve endings (glutamate, calcium-tonin-gene-linked peptide).

Sensitibo sa sakit:

Balat, subcutaneous fat, mauhog lamad,

Mga kalamnan, tendon, aponeurosis,

Periosteum, mandibular joint,

Mga pangunahing arterya

Cranial nerves: V, IX, X; mga ugat C2.3; somatic at autonomic ganglia,

Ang dura mater ng base ng bungo at ang mga duplikasyon nito.

Mga uri ng sensitivity.

Ang epicritical (mabilis) nociceptive system ay responsable para sa:

Pagtitiyak ng nakakapinsalang epekto,

Lokalisasyon at pagkilala sa mapanirang pagkilos,

Pagpapatupad ng mga agarang pagtatanggol na reaksyon.

Sensitibo sa temperatura at mekanikal na stimuli.

ENS mediators: glutamate, aspartate, ATP

Average na bilis ng pagtugon (V)=15m/s.

Ang pagkakaroon ng pagganap ng isang papel na senyales, ang epicritical na sakit ay pinalitan ng protopathic na sakit, na, depende sa antas ng pinsala, ay nangyayari sa mga segundo, minuto, at kahit na oras.

Protopathic (sinaunang, mabagal) nociceptive system:

Palaging nagpapaalala ng problema sa katawan,

Tinutukoy ang emosyonal at vegetative na saliw ng sakit,

Makatuwirang mga reaksyon sa pagtatanggol,

Sensitibo sa mga pagbabago sa kemikal at pisikal na mga parameter na nangyayari sa panahon ng pamamaga.

Ang sakit na ito ay mapurol, nagkakalat, nagpapatuloy hanggang sa kumpletong paggaling.

Mga tagapamagitan ng PrNS: cholecystokinin, somatostatin, substance R.

Average na bilis ng pagtugon (V)=2m/s.

Antinociceptive system (ANS):

Kinokontrol ang threshold ng sakit.

Mga sistema ng relay:

Kontrol ng gate (mga islet cell),

Suprasegmental control (central grey matter, raphe nuclei, thalamic reticular nucleus)

Somatosensory cortex.

Ang mga pababang daanan ng ANS sa pamamagitan ng norandenalin, serotonin, at sa mas mababang sukat ay pinipigilan ng dopamine ang daloy ng sakit. Ang GABA, ang glycine na inilabas mula sa mga terminal ng mga inhibitory neuron ay humahadlang sa pagpapalabas ng substance P, glutamate at aspartate.

Endogenous opiate system.

Ang pinakamahalagang bahagi ng ANS. Ang pangunahing papel ay nilalaro ng gitnang kulay-abo na bagay ng puno ng kahoy: ang utak - b-endorphin at dynorphin, ang spinal cord - enkephalins.

Inilabas mula sa depot, pinipigilan nila ang paglabas ng substance R.

Pinasisigla ng serotonin ng dugo ang paglabas ng mga b-endorphins mula sa anterior pituitary gland.

Ang Cholecystokinin ay neutralisahin ang pagkilos ng mga endogenous opiates.

Nagkakaroon ng matinding pananakit (AP) kapag nasira ang tissue at/o may kapansanan ang paggana ng makinis na kalamnan.

Mga uri ng matinding sakit:

ibabaw,

malalim,

visceral,

nasasalamin.

Ang tagal ng OB ay tinutukoy ng oras ng pagbawi ng mga tisyu at / o makinis na mga kalamnan, ngunit hindi hihigit sa 3 buwan.

Pagkatapos ng 3 buwan, ang paglipat mula sa sakit tungo sa talamak na sakit ay nangyayari.

Mga dahilan para sa pag-unlad ng malalang sakit (CP):

Chronization ng pathological na proseso,

Paglabag sa pag-andar ng gitnang ANS, metabolismo ng serotonin, catecholamines, na tumutukoy din sa psycho-emotional na istraktura ng pagkatao.

Ang pagbuo ng CB ay higit na nakasalalay sa mga sikolohikal na kadahilanan kaysa sa intensity ng pagkakalantad. Ang talamak na sakit ay maaaring puro psychogenic.

sakit sa nociceptive.

Impluwensiya sa receptor apparatus.

sakit sa neuropathic.

Paglabag sa anumang antas ng somatosensory system (gitna, paligid).

Sakit ng ulo (cephalgia).

Ang pangunahing papel sa pag-unlad ng cephalalgia ay nilalaro ng trigeminovascular system - isang kumplikadong mga neuron sa nucleus ng trigeminal nerve at ang mga cerebral vessel na innervated ng mga ito.

Pag-uuri ng GB (ICD-II, 2004)

14 na grupo, 86 na uri.

pangunahing sakit ng ulo.

1. Tension headache (THB),

   Beam headache at trigeminal autonomic cephalalgia

   Hindi nauugnay ang GB sa isang structural lesion ng nervous system (external exposure, cold, orgasmic, ubo, physical stress).

pangalawang GB.

patolohiya ng vascular,

• Mga impeksyon, atbp.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang GB ay:

Mga sakit ng cardiovascular system,

Mga pagbabago sa ICP sa panahon ng volumetric na proseso,

mga impeksyon, metabolic disorder,

Neuralgia V, IX, X pares ng cranial nerve, occipital nerve,

Mga sakit sa mata, tainga, paranasal sinuses, mandibular joint.

Pathogenetic na pag-uuri ng GB.

Liquorodynamic,

vascular,

neuralgic

GB na boltahe.

Liquorodynamic gb.

Kaugnay ng pagtaas o pagbaba ng intracranial pressure at dislokasyon utak. Ang lakas ng sakit ay nakasalalay sa bilis ng pagbabago.

Klinika ng intracranial hypertension (ICH):

GB, pagduduwal, pagsusuka "fountain",

Kocher-Cushing syndrome: Ps, BP,

Mga karamdaman sa pag-iisip,

Pagkasira ng kamalayan

Mga sintomas ng meningeal (+/-),

Pagkahilo (+/-),

Ang pagkatalo ng VI pares ng cranial nerves (+/-),

Congestive optic disc (+/-).

Klinika  ICP.

Ang CSF ay isang "unan" para sa utak.

Mga pormasyon ng anchor:

Mga tampok na klinikal:

Pinapatibay nang patayo.

Pamamaril kapag gumagalaw

Sinamahan ng pagtaas ng rate ng puso.

Vascular gb.

Arterial:

Overstretching ng arterial wall sa BP>%,

Paretic vasodilation (pagpindot, pagsabog, pagsabog ng sakit),

Spastic (lokal, pangkalahatan). Pagduduwal, pagkahilo, pagdidilim ng mga mata.

Pag-igting ng mga arterya.

Venous:

dahil sa labis na pagpuno ng dugo ng mga ugat na nauugnay sa isang pagbawas sa kanilang tono sa sindrom ng autonomic dysfunction, cardiovascular at pulmonary insufficiency, thrombotic veins at sinuses ng utak.

Ang GB ay may mapurol na arching character, na sinamahan ng isang pakiramdam ng bigat sa ulo, periorbital edema, pastesity ng mukha, pinalala ng mga venous test.

Hemorheological:

dahil sa pagtaas ng lagkit ng dugo, na humahantong sa kapansanan sa microcirculation, nadagdagan ang suplay ng dugo at hypoxia ng utak. Ang sakit ay maaaring may iba't ibang intensity: mapurol, nagkakalat, sinamahan ng pag-aantok, ingay at tugtog sa mga tainga.

Neuralgic GB.

Pinsala sa FMN (V, IX), nn. occipitalis.

paroxysmal,

Trigger (trigger) zone,

Vegetative accompaniment (pangunahin ang simpatikong oryentasyon),

Walang mga pagbabago sa labas ng pag-atake!

Sakit ng ulo.

Episodedic HDN:

Tagal ng 30 min-7 oras, hindi hihigit sa 15 araw sa isang buwan, mas madalas sa mga kabataan na may mga karamdaman sa pagkabalisa.

Intensity 2-6 puntos sa VAS (visual analogue scale). Paroxysmal autonomic disorder (panic attacks, lipothymia, neurogenic syncope). Ang pinakakaraniwang dahilan ay ang pagkabalisa ng kalamnan.

Talamak na HDN:

Mas madalas sa mga matatandang tao na may mas mababang kwalipikasyon sa edukasyon sa background ng depression. Intensity ng 5-6 na puntos o higit pa ayon sa VAS.

Mga kasamang sindrom: pagduduwal, photo- at phonohypersthesia. Ang mga vegetative disorder ay permanente (hyperventilation syndrome, diffuse algic syndrome). Ang pinakakaraniwang dahilan ay psychogenic.

Ang ETHN at CGT ay maaaring o hindi maaaring sinamahan ng pericranial muscle tension.

Pamantayan para sa pag-diagnose ng HDN:

Ang monotonous, compressive, ay maaaring umabot sa collar zone,

nagkakalat na kalikasan,

Ang intensity ay hindi tumataas sa panahon ng normal na pisikal at intelektwal na stress,

Tagal na hindi bababa sa 30 minuto,

Pag-igting at pananakit ng mga kalamnan ng pericranial (+/-).

Pathogeny ng tension headache.

MIGRAINE- isang sakit, ang nangingibabaw na pagpapakita nito ay paulit-ulit na pag-atake ng matinding pananakit ng ulo. Ang namamana na predisposisyon ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng migraine. Sa loob ng mahabang panahon, ang pag-atake ng migraine ay nauugnay sa isang pagbabago sa tono ng vascular: pagpapaliit ng mga intracerebral arteries at pagpapalawak ng mga arterya ng dura mater. Ngayon ay itinatag na ang mga pagbabagong ito ay pangalawa at maaaring hindi direktang nauugnay sa mga sintomas ng sakit. Ang nangungunang papel sa simula ng sakit ay nilalaro ng pag-activate ng mga neuron sa nucleus ng trigeminal nerve, at bilang isang resulta kung saan ang mga biologically active substance ay inilabas sa kanilang mga dulo sa vascular wall, na nagiging sanhi ng focal neurogenic na pamamaga at edema ng mga sisidlan at ang katabing lugar ng dura mater. At ang pag-activate ng mga serotonergic neuron ng raphe nuclei ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagsisimula ng isang pag-atake at ang simula ng aura. Ang migraine ay mas karaniwan sa mga babaeng may edad na 25 - 55 taon.

Sa clinically, mayroong 2 pangunahing anyo: migraine na walang aura (simpleng migraine) at migraine na may aura (classic migraine). Sa higit sa kalahati ng mga pasyente, ang pag-atake ng migraine ay nauunahan ng mga prodromal phenomena na nagsisimula ng ilang oras o araw bago ang pagsisimula ng sakit ng ulo (depressed mood o euphoria, irritability o lethargy, antok, minsan photo and sound sensitivity, uhaw, madalas na pag-ihi. , paninigas ng dumi, pagtatae). Sa isang tipikal na kaso, ito ay unilateral (kaya ang pangalan - migraine, na nagmula sa terminong "hemicrania"), ngunit sa hindi bababa sa 40% ng mga kaso ito ay bilateral. Ang sakit ay kadalasang napakatindi, may isang pulsating character, ay naisalokal sa frontotemporal na rehiyon, at pinalala ng pisikal na aktibidad. Ang pag-atake ay madalas na nagsisimula sa umaga. Ang sakit ay unti-unting tumataas (sa loob ng 30 minuto - 2 oras), pagkatapos nito ay nagpapatatag at pagkatapos ay dahan-dahang nawawala. Ang kabuuang tagal ng pag-atake ay humigit-kumulang isang araw (na may mga pagbabago mula 4 hanggang 72 oras). Halos palaging sinamahan ng iba pang mga sintomas: anorexia, pagduduwal, bihirang pagsusuka. Sa panahon ng isang pag-atake, mayroong mas mataas na sensitivity sa liwanag, mga tunog, kaya ang mga pasyente ay may posibilidad na makahanap ng isang madilim, tahimik na silid. Sa maraming mga pasyente, ang pagtulog o pagtulog ay nakakatulong sa pagtigil ng isang pag-atake. Pagkatapos ng isang pag-atake, ang pagkapagod, pagkamayamutin, depression ay madalas na nararamdaman, ngunit ang ilan, sa kabaligtaran, tandaan ang isang hindi pangkaraniwang kasariwaan at euphoria.

Ang Aura ay ang tanda ng klasikong migraine, na nagkakahalaga ng halos 20% ng mga kaso ng migraine. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga focal neurological na sintomas na nauuna o kasama ng sakit ng ulo. Karaniwang nabubuo ang aura sa loob ng 5-20 minuto, tumatagal ng 10-30 (hindi hihigit sa 60) minuto. kadalasang nangyayari nang hindi lalampas sa 60 minuto pagkatapos ng pagtatapos ng aura. Maglaan ng tipikal na aura (visual, sensory, motor o aphasic). Kadalasan, ang isang visual na aura ay nabanggit, na ipinakita ng mga kislap ng liwanag, gumagalaw na mga tuldok na kumikislap at maliwanag na mga zigzag, kung minsan ay kahawig ng mga balangkas ng mga balwarte ng isang kuta, sa lugar kung saan nananatili ang isang scotoma - isang bulag na lugar. Ang mga visual phenomena ay kadalasang nagsisimula sa gitnang rehiyon at unti-unting kumakalat palabas. Ang paresthesia at pamamanhid sa braso, perioral region at kalahati ng dila, hemiparesis, ay maaaring kumilos bilang isang aura.

Ang nakakapukaw na kadahilanan ay regla, stress (o sa halip, ang resolusyon nito), pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagbabago ng panahon, matagal na pagkakalantad sa araw, ingay, pagkakalantad sa mga pabango. Sa ilang mga pasyente, ang nakakapukaw na kadahilanan ay ang paggamit ng ilang mga pagkain: tsokolate, mani, cream, yogurt, atay ng manok, avocado, citrus fruits, saging, de-latang (lalo na adobo) na pagkain, baboy, tsaa, kape, sausage, alkohol (lalo na red wine), pizza, keso.

Kung ang mga sintomas ng focal ay nagpapatuloy pagkatapos ng pagtatapos ng sakit ng ulo, nagsasalita sila ng isang kumplikadong migraine. Sa kasalukuyan, dalawang magkahiwalay na kondisyon ang nakikilala: ang migraine na may pinahabang aura na tumatagal mula 1 oras hanggang 1 linggo, at migraine infarction, kung saan ang mga focal symptoms ay nagpapatuloy nang higit sa 1 linggo. Sa gitna at katandaan, ang mga pag-atake ng migraine ay maaaring maipakita lamang ng isang aura na walang sakit ng ulo (katumbas ng migraine).

Diagnosis batay lamang sa kasaysayan ng pananakit ng ulo at mga nauugnay na sintomas, sintomas ng prodromal, positibong kasaysayan ng pamilya, lunas sa pananakit pagkatapos ng pagtulog, paglala ng regla, karaniwang mga salik na nagpapabilis. Ang pag-ulit ng mga pag-atake ay isang tampok na katangian ng migraine, samakatuwid, pagkatapos ng mga unang pag-atake, dapat na mag-ingat - ang sakit na tulad ng migraine ay maaaring isang pagpapakita ng utak, sinusitis o glaucoma.

Paggamot. Sa panahon ng pag-atake, ang pasyente ay dapat ilagay sa isang tahimik na madilim na silid, mag-apply ng mainit o malamig na compress, medyo pinipiga ang ulo. Ang ilang mga pasyente ay tinutulungan ng simpleng analgesics: 2 tablet ng aspirin o paracetamol, na iniinom sa mga unang palatandaan ng pag-atake. Bilang karagdagan, ginagamit ang mga antiemetics na nagpapabuti sa pagsipsip ng analgesics - metoclopramide (cerucal) 5-10 mg pasalita, domperidone (motilium) 5-10 mg pasalita, pipolfen 25-50 mg, meterazin 5-10 mg. Kapag nagsusuka, ang mga gamot na ito ay pinangangasiwaan nang diretso (sa anyo ng mga suppositories) o parenteral.

Dahil sa hindi epektibo ng simpleng analgesics, ginagamit ang mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) o pinagsamang paghahanda na naglalaman ng barbiturates. pinahuhusay ang epekto ng analgesics, pagpapabuti ng kanilang pagsipsip, ngunit sa madalas na pag-atake, kapag ang pang-araw-araw na dosis ng caffeine nang hindi bababa sa ilang beses sa isang linggo ay lumampas sa 300-500 mg (3-4 tasa ng kape), maaari itong lumala ang kondisyon, na nagiging sanhi ng rebound o sakit sa ulo ng withdrawal. Ang pagdaragdag ng codeine at barbiturates (mga gamot, pentalgin, solpadeine) ay nagpapabuti sa bisa ngunit nagpapataas din ng mga side effect at lumilikha ng potensyal para sa pang-aabuso. Ang iba't ibang mga NSAID ay epektibo para sa migraine, ngunit ang ibuprofen (200 mg), (250 mg), (75 mg), (10 mg) ay mas madalas na inireseta (karaniwang umiinom ng 2 tablet na may parehong dosis na inuulit pagkatapos ng 1 oras). Ang mga NSAID ay maaari ding ibigay sa parenteral: aspirin (Aspizol) 1000 mg intravenously, diclofenac (Voltaren) 75 mg at (Toradol) 30-60 mg intramuscularly. Sa mga kaso kung saan ang mga gamot na ito ay hindi epektibo, ang ergotamine tartrate ay ginagamit, kadalasang kasama ng caffeine, na nagpapabuti sa pagsipsip nito (cofetamine, cofergot, atbp.). Kadalasan nagsisimula sila sa 2 tablet (1 tablet ay naglalaman ng 1 mg ng ergotamine at 100 mg ng caffeine), kung kinakailangan, ang parehong dosis ay paulit-ulit pagkatapos ng 1 oras. Kapag gumagamit ng rectal suppositories, mas maliit na dosis ang kailangan, dahil ang pagsipsip ay mas kumpleto. Nagsisimula sila sa 1/4 suppository (sa 1 ​​suppository - 2 mg ng ergotamine at 100 mg ng caffeine), na may kawalan ng kakayahan pagkatapos ng 1 oras, 1/2 suppositories ay ibinibigay. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ng ergotamine ay 4 mg (maaari itong gamitin nang hindi hihigit sa 1-2 beses sa isang linggo). Dahil nagdudulot ito ng pagduduwal at pagsusuka, madalas na kinakailangan na magbigay ng antiemetic (metoclopramide, chlorpromazine o pipolfen) bago ito kunin. nagdudulot din ng sakit sa tiyan, paresthesia sa distal extremities, cramps. Ang gamot ay kontraindikado sa pagbubuntis, hindi makontrol na arterial hypertension, stenosing lesions ng coronary, cerebral o peripheral vessels, sepsis, atay at mga sakit sa bato. Epektibong huminto sa pag-atake ng migraine at, na pinangangasiwaan nang parenteral (0.25-0.5 mg). Ang gamot ay magagamit din bilang isang aerosol para sa pangangasiwa ng ilong (dihydroergot). Ang Sumatriptan (imigran), na ibinibigay sa ilalim ng balat sa isang dosis na 6 mg (ang gamot ay magagamit bilang isang autoinjector) o 100 mg pasalita, ay lubos na epektibo. Sa isang bahagyang epekto, ang gamot ay maaaring muling ipakilala pagkatapos ng 1 oras. Ang gamot ay kontraindikado sa coronary heart disease, basic migraine at hemiplegic migraine, uncontrolled arterial hypertension. Pagkatapos ng pangangasiwa, ang sakit sa lugar ng pag-iiniksyon, paresthesia sa distal na mga paa't kamay, mga hot flashes, kakulangan sa ginhawa sa dibdib ay posible. Ang mga opioid na gamot (tramal), butorphanol (stadol) ay maaari ding gamitin upang ihinto ang mga seizure, 10-20 mg intramuscularly, kinakailangang kasama ng antiemetics. Sa kalagayan ng migraine, bilang karagdagan sa mga gamot sa itaas, ang pangangasiwa ng parenteral fluid ay sapilitan (lalo na sa patuloy na pagsusuka), ang paggamit ng corticosteroids (dexamethasone 8-12 mg intravenously o intramuscularly, kung kinakailangan, muli pagkatapos ng 3 oras).

Ang pang-iwas na paggamot ay pangunahing binubuo sa pag-aalis ng mga nakakapukaw na kadahilanan, kabilang ang mga pandiyeta. Ang parehong mahalaga ay regular na pagkain, magandang pagtulog, pagbawas ng pagkonsumo ng caffeine at alkohol, dosed na pisikal na aktibidad. Ang pasyente ay dapat turuan ng iba't ibang mga diskarte sa pagpapahinga. Ang pharmacological na paggamot ay ipinahiwatig para sa madalas o matinding pag-atake. Ang pinakakaraniwang ginagamit na beta-blockers, calcium antagonists, NSAIDs (naproxen), antidepressants (amitriptyline). Sa pagiging hindi epektibo ng mga first-line na gamot, ang mga antiserotonin na gamot (methisergide, cyproheptadine (peritol), sodium valproate) ay ginagamit. Sa ilang mga kaso, ang papaverine o mataas na dosis ay epektibo.

Kadalasan, ang facial migraine ay nakakaapekto sa mga nasa katanghaliang-gulang, mula 30 hanggang 60 taon. Sa karamihan ng mga kaso, lumilitaw ang sakit sa ibabang panga, pati na rin sa leeg, kung minsan ay napupunta sa lugar sa paligid ng mga mata o sa itaas na panga. Ang sakit ay napakalalim, hindi kanais-nais na pananakit, tumitibok, at paulit-ulit na hindi mabata. Laban sa background na ito, lumilitaw ang sakit ng dagger, ang mga pag-atake na maaaring paulit-ulit hanggang sa ilang beses sa isang linggo. Ang tagal ng pag-atake na mayroon ang facial migraine ay mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, ang lahat ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan.

Kababalaghan

Sa proseso ng isang migraine ng mukha, maraming mga phenomena ang nangyayari sa katawan:

• Sakit sa palpation ng carotid artery;
• Nadagdagang pulsation ng arterya;
• Pamamaga ng malambot na mga tisyu;
• Ang paglitaw ng sakit na tumitibok sa parehong bahagi ng ulo.

Kadalasan ang pangunahing kadahilanan na sanhi ng sakit ay trauma sa ngipin. Ang pananakit ng carotid artery ay napapansin ng mga pasyenteng nagdurusa sa iba pang uri ng migraine. Tulad ng masakit ay ang kanilang arterya sa gilid kung saan lumilitaw ang sakit.

Kailan Magpatingin sa Doktor

Ang facial migraine ay isang kababalaghan kung saan tiyak na kailangan mong makita ang isang doktor, ngunit ang ilang mga uri ng sakit ay hindi nagpapahiwatig ng isang sobrang sakit ng ulo, ngunit ang pagkakaroon ng mas malubhang karamdaman, kaya ang medikal na atensyon ay kinakailangan sa mga sumusunod na kaso.

• Ang pananakit ng ulo ay biglang dumarating at napakasakit;
• Sakit na nauugnay sa paninigas ng leeg;
• Ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon ay maaaring sinamahan ng lagnat, kombulsyon, pagkalito;
• Ang patuloy na sakit sa mga taong hindi pa nagreklamo tungkol sa gayong mga phenomena.

Ang facial migraine ay maaaring sinamahan ng iba't ibang sakit sa iba't ibang bahagi ng mukha - pisngi, panga, bibig, mata. Ang bawat uri ng migraine ay may sariling mga sintomas at sinamahan ng sarili nitong mga komplikasyon.

Mga sanhi

Mayroong ilang mga pangunahing kadahilanan na maaaring mag-trigger ng migraine:

• Labis na pag-inom ng alak;
• Pagbabago ng mga kondisyon ng panahon - temperatura, halumigmig;
• Pagkain ng mga pagkaing mataas sa caffeine;
• Maliwanag na ilaw;
• Mga produktong may preservatives;
• Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa hormonal;
• Gutom;
• Stress;
• Pabango;
• Kulang sa tulog at pahinga.

Upang maalis ang sakit, kinakailangan upang alisin ang lahat ng mga nakakapukaw na kadahilanan, at malamang, ang sakit ay titigil. Kung ang sakit ay nagpapatuloy, inirerekomenda na kumunsulta sa isang doktor.