Mga modernong problema ng agham at edukasyon. Diagnosis at paggamot ng coronary heart disease Mga istatistika ng coronary heart disease sa mundo

Ischemic heart disease (CHD)- organic at functional na pinsala sa myocardium, sanhi ng kakulangan o pagtigil ng suplay ng dugo sa kalamnan ng puso (ischemia). Ang IHD ay maaaring magpakita mismo bilang mga kondisyon ng talamak (myocardial infarction, cardiac arrest) at talamak (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, heart failure). Ang mga klinikal na palatandaan ng sakit sa coronary artery ay tinutukoy ng tiyak na anyo ng sakit. Ang IHD ay ang pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay sa mundo, kabilang ang mga taong nasa edad ng pagtatrabaho.

ICD-10

I20-I25

Pangkalahatang Impormasyon

Ang ischemic heart disease ay isang seryosong problema ng modernong cardiology at gamot sa pangkalahatan. Humigit-kumulang 700,000 pagkamatay na sanhi ng iba't ibang anyo ng coronary artery disease ang naitala sa Russia bawat taon; sa mundo, ang dami ng namamatay mula sa coronary artery disease ay humigit-kumulang 70%. Ang coronary heart disease ay kadalasang nakakaapekto sa mga lalaking nasa aktibong edad (mula 55 hanggang 64 na taon), na humahantong sa kapansanan o biglaang pagkamatay. Kasama sa pangkat ng IHD ang talamak na pag-unlad at talamak na mga estado ng myocardial ischemia, na sinamahan ng mga kasunod na pagbabago nito: dystrophy, nekrosis, sclerosis. Ang mga estadong ito ay itinuturing, bukod sa iba pang mga bagay, bilang mga independiyenteng nosological unit.

Mga sanhi

Ang karamihan (97-98%) ng mga klinikal na kaso ng coronary artery disease ay dahil sa atherosclerosis ng coronary arteries na may iba't ibang kalubhaan: mula sa bahagyang pagpapaliit ng lumen ng isang atherosclerotic plaque hanggang sa kumpletong vascular occlusion. Sa 75% coronary stenosis, ang mga selula ng kalamnan ng puso ay tumutugon sa kakulangan ng oxygen, at ang mga pasyente ay nagkakaroon ng exertional angina.

Ang iba pang mga sanhi ng coronary artery disease ay thromboembolism o spasm ng coronary arteries, kadalasang umuunlad laban sa background ng isang umiiral na atherosclerotic lesion. Ang Cardiospasm ay nagpapalala sa sagabal ng mga coronary vessel at nagiging sanhi ng mga pagpapakita ng coronary heart disease.

Ang mga salik na nag-aambag sa paglitaw ng IHD ay kinabibilangan ng:

hyperlipidemia

Itinataguyod ang pagbuo ng atherosclerosis at pinatataas ang panganib ng coronary heart disease ng 2-5 beses. Ang pinaka-mapanganib sa mga tuntunin ng panganib ng coronary artery disease ay mga uri ng hyperlipidemia IIa, IIb, III, IV, pati na rin ang pagbawas sa nilalaman ng alpha-lipoproteins.

Ang arterial hypertension ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng coronary artery disease ng 2-6 beses. Sa mga pasyente na may systolic na presyon ng dugo = 180 mm Hg. Art. at higit pa, ang coronary heart disease ay nangyayari nang hanggang 8 beses na mas madalas kaysa sa hypotensive na mga pasyente at mga taong may normal na presyon ng dugo.

paninigarilyo

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang paninigarilyo ay nagdaragdag ng saklaw ng coronary artery disease ng 1.5-6 na beses. Ang pagkamatay mula sa coronary heart disease sa mga lalaking may edad na 35-64 na naninigarilyo ng 20-30 sigarilyo araw-araw ay 2 beses na mas mataas kaysa sa mga hindi naninigarilyo ng parehong pangkat ng edad.

hypodynamia at labis na katabaan

Ang mga taong hindi aktibo sa pisikal ay 3 beses na mas malamang na magkaroon ng coronary artery disease kaysa sa mga namumuno sa isang aktibong pamumuhay. Kapag ang pisikal na kawalan ng aktibidad ay pinagsama sa sobrang timbang, ang panganib na ito ay tumataas nang malaki.

hindi pagpaparaan sa carbohydrates

angina pectoris (load):

matatag (na may kahulugan ng functional class I, II, III o IV);
hindi matatag: unang beses, progresibo, maagang postoperative o post-infarction angina;

spontaneous angina (syn. special, variant, vasospastic, Prinzmetal's angina)

macrofocal (transmural, Q-infarction);
maliit na focal (hindi Q-infarction);

6. Mga karamdaman sa pagpapadaloy at ritmo ng puso(porma).

7. Pagkabigo sa puso(form at yugto).

Sa cardiology, mayroong konsepto ng "acute coronary syndrome", na pinagsasama ang iba't ibang anyo ng coronary heart disease: hindi matatag na angina, myocardial infarction (mayroon at walang Q-wave). Minsan kasama rin sa grupong ito ang biglaang pagkamatay ng coronary sanhi ng coronary artery disease.

Mga sintomas ng sakit sa coronary artery

Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa coronary artery ay tinutukoy ng tiyak na anyo ng sakit (tingnan ang myocardial infarction, angina pectoris). Sa pangkalahatan, ang ischemic heart disease ay may alun-alon na kurso: ang mga panahon ng stable na normal na estado ng kalusugan ay kahalili ng mga episode ng exacerbation ng ischemia. Humigit-kumulang 1/3 ng mga pasyente, lalo na sa tahimik na myocardial ischemia, ay hindi nakakaramdam ng pagkakaroon ng coronary artery disease sa lahat. Ang pag-unlad ng coronary heart disease ay maaaring umunlad nang dahan-dahan, sa paglipas ng mga dekada; sa parehong oras, ang mga anyo ng sakit ay maaaring magbago, at samakatuwid ang mga sintomas.

Ang mga karaniwang pagpapakita ng coronary artery disease ay kinabibilangan ng retrosternal pain na nauugnay sa pisikal na pagsusumikap o stress, pananakit sa likod, braso, ibabang panga; igsi ng paghinga, palpitations, o isang pakiramdam ng pagkagambala; kahinaan, pagduduwal, pagkahilo, pag-ulap ng kamalayan at nanghihina, labis na pagpapawis. Kadalasan, ang sakit sa coronary artery ay napansin na sa yugto ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso na may hitsura ng edema sa mas mababang mga paa't kamay, malubhang igsi ng paghinga, na pinipilit ang pasyente na kumuha ng sapilitang posisyon sa pag-upo.

Ang mga nakalistang sintomas ng coronary heart disease ay karaniwang hindi nangyayari nang sabay-sabay, na may isang tiyak na anyo ng sakit, mayroong isang pamamayani ng ilang mga manifestations ng ischemia.

Ang mga harbinger ng pangunahing pag-aresto sa puso sa coronary heart disease ay maaaring magsilbing paroxysmal sensations ng kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum, takot sa kamatayan, psycho-emotional lability. Sa biglaang pagkamatay ng coronary, ang pasyente ay nawalan ng malay, huminto ang paghinga, walang pulso sa pangunahing mga arterya (femoral, carotid), ang mga tunog ng puso ay hindi naririnig, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang balat ay nagiging maputlang kulay-abo. Ang mga kaso ng pangunahing pag-aresto sa puso ay bumubuo ng hanggang 60% ng mga pagkamatay mula sa coronary artery disease, pangunahin sa yugto ng prehospital.

Mga komplikasyon

Ang mga hemodynamic disorder sa kalamnan ng puso at ang ischemic na pinsala nito ay nagdudulot ng maraming morphological at functional na pagbabago na tumutukoy sa mga anyo at prognosis ng coronary artery disease. Ang resulta ng myocardial ischemia ay ang mga sumusunod na mekanismo ng decompensation:

kakulangan ng metabolismo ng enerhiya ng mga myocardial cells - cardiomyocytes;
"stunned" at "sleeping" (o hibernating) myocardium - mga anyo ng kapansanan sa contractility ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may coronary artery disease, na lumilipas;
pag-unlad ng nagkakalat na atherosclerotic at focal post-infarction cardiosclerosis - isang pagbawas sa bilang ng mga gumaganang cardiomyocytes at ang pagbuo ng connective tissue sa kanilang lugar;
paglabag sa systolic at diastolic function ng myocardium;
disorder ng mga function ng excitability, conduction, automatism at contractility ng myocardium.

Ang nakalistang morphological at functional na mga pagbabago sa myocardium sa IHD ay humantong sa pagbuo ng isang patuloy na pagbaba sa coronary circulation, ibig sabihin, pagpalya ng puso.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng coronary artery disease ay isinasagawa ng mga cardiologist sa isang cardiological hospital o dispensaryo gamit ang mga partikular na instrumental na pamamaraan. Kapag tinatanong ang pasyente, ang mga reklamo at ang pagkakaroon ng mga sintomas na katangian ng coronary heart disease ay nilinaw. Sa pagsusuri, ang pagkakaroon ng edema, cyanosis ng balat, murmurs ng puso, mga kaguluhan sa ritmo ay tinutukoy.

Ang mga pagsusuri sa diagnostic sa laboratoryo ay kinabibilangan ng pag-aaral ng mga partikular na enzyme na tumataas na may hindi matatag na angina at atake sa puso (creatine phosphokinase (sa unang 4-8 na oras), troponin-I (sa mga araw na 7-10), troponin-T (sa mga araw na 10-14), aminotransferase, lactate dehydrogenase, myoglobin (sa unang araw)). Ang mga intracellular protein enzyme na ito ay inilalabas sa dugo sa panahon ng pagkasira ng cardiomyocytes (resorption-necrotic syndrome). Gayundin, ang isang pag-aaral ng antas ng kabuuang kolesterol, mababa (atherogenic) at mataas (antiatherogenic) density lipoproteins, triglycerides, asukal sa dugo, ALT at AST (hindi tiyak na mga marker ng cytolysis) ay isinasagawa.

Ang pinakamahalagang paraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa puso, kabilang ang coronary heart disease, ay ECG - pagpaparehistro ng electrical activity ng puso, na ginagawang posible upang makita ang mga paglabag sa normal na operasyon ng myocardium. EchoCG - isang paraan ng ultrasound ng puso ay nagbibigay-daan sa iyo upang maisalarawan ang laki ng puso, ang estado ng mga cavity at valves, masuri ang myocardial contractility, acoustic noise. Sa ilang mga kaso, na may IHD, ang stress echocardiography ay ginaganap - mga diagnostic ng ultrasound gamit ang dosed na pisikal na aktibidad, na nagrerehistro ng myocardial ischemia.

Ang mga functional stress test ay malawakang ginagamit sa pagsusuri ng coronary heart disease. Ginagamit ang mga ito upang makita ang mga maagang yugto ng sakit sa coronary artery, kapag ang mga karamdaman ay hindi pa matukoy sa pamamahinga. Ang paglalakad, pag-akyat sa hagdan, kagamitan sa pag-eehersisyo (exercise bike, treadmill) ay ginagamit bilang mga pagsubok sa stress, na sinamahan ng pag-record ng ECG ng mga tagapagpahiwatig ng pagganap ng puso. Ang limitadong paggamit ng mga functional na pagsusuri sa ilang mga kaso ay sanhi ng kawalan ng kakayahan ng mga pasyente na maisagawa ang kinakailangang dami ng load.

Paggamot sa IHD

Ang mga taktika ng paggamot sa iba't ibang mga klinikal na anyo ng coronary heart disease ay may sariling mga katangian. Gayunpaman, posibleng matukoy ang mga pangunahing direksyon na ginagamit para sa paggamot ng IHD:

non-drug therapy;
therapy sa droga;
surgical myocardial revascularization (coronary bypass grafting);
ang paggamit ng mga endovascular technique (coronary angioplasty).

Kasama sa non-drug therapy ang mga hakbang upang itama ang pamumuhay at nutrisyon. Sa iba't ibang mga pagpapakita ng sakit sa coronary artery, ang isang paghihigpit sa regimen ng aktibidad ay ipinapakita, dahil sa panahon ng pisikal na aktibidad mayroong isang pagtaas sa pangangailangan ng myocardial para sa suplay ng dugo at oxygen. Ang hindi kasiyahan sa pangangailangang ito ng kalamnan ng puso ay talagang nagiging sanhi ng mga pagpapakita ng sakit sa coronary artery. Samakatuwid, sa anumang anyo ng coronary heart disease, ang mode ng aktibidad ng pasyente ay limitado, na sinusundan ng unti-unting pagpapalawak nito sa panahon ng rehabilitasyon.

Ang diyeta para sa coronary heart disease ay nagsasangkot ng paglilimita sa paggamit ng tubig at asin na may pagkain upang mabawasan ang karga sa kalamnan ng puso. Upang mapabagal ang pag-unlad ng atherosclerosis at labanan ang labis na katabaan, inireseta din ang diyeta na mababa ang taba. Ang mga sumusunod na grupo ng pagkain ay limitado, at kung maaari, ibinukod: mga taba ng pinagmulan ng hayop (mantikilya, mantika, mataba na karne), pinausukan at pritong pagkain, mabilis na hinihigop ang mga carbohydrate (baked pastry, tsokolate, cake, matamis). Upang mapanatili ang isang normal na timbang, kinakailangan upang mapanatili ang isang balanse sa pagitan ng natupok at ginugol na enerhiya. Kung kinakailangan upang bawasan ang timbang, ang kakulangan sa pagitan ng natupok at ginastos na mga reserbang enerhiya ay dapat na hindi bababa sa 300 kC araw-araw, na isinasaalang-alang na ang isang tao ay gumugugol ng humigit-kumulang 2000-2500 kC bawat araw sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad.

Ang therapy sa droga para sa IHD ay inireseta ayon sa formula na "A-B-C": mga antiplatelet agent, β-blockers at hypocholesterolemic na gamot. Sa kawalan ng contraindications, posibleng magreseta ng nitrates, diuretics, antiarrhythmic na gamot, atbp.

Ang surgical myocardial revascularization (coronary bypass grafting - CABG) ay ginagamit upang ibalik ang suplay ng dugo sa ischemic area (revascularization) sa kaso ng pagtutol sa patuloy na pharmacological therapy (halimbawa, na may stable angina pectoris III at IV FC). Ang kakanyahan ng pamamaraan ng CABG ay ang pagpapataw ng isang autovenous anastomosis sa pagitan ng aorta at ng apektadong arterya ng puso sa ibaba ng lugar ng pagpapaliit o pagbara nito. Lumilikha ito ng bypass vascular bed na naghahatid ng dugo sa lugar ng myocardial ischemia. Maaaring isagawa ang mga operasyon ng CABG gamit ang cardiopulmonary bypass o sa isang tumitibok na puso. Ang minimally invasive surgical techniques para sa coronary artery disease ay kinabibilangan ng percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) - balloon na "expansion" ng isang stenotic vessel na may kasunod na pagtatanim ng isang frame-stent na nagpapanatili ng vessel lumen na sapat para sa daloy ng dugo.

Pagtataya at pag-iwas

Ang pagtukoy sa pagbabala para sa coronary artery disease ay depende sa kaugnayan ng iba't ibang mga kadahilanan. Kaya ang kumbinasyon ng coronary heart disease at arterial hypertension, malubhang karamdaman ng lipid metabolismo at diabetes mellitus ay negatibong nakakaapekto sa pagbabala. Ang paggamot ay maaari lamang makapagpabagal sa tuluy-tuloy na pag-unlad ng coronary artery disease, ngunit hindi huminto sa pag-unlad nito.

Ang pinaka-epektibong pag-iwas sa sakit sa coronary artery ay upang mabawasan ang masamang epekto ng mga kadahilanan ng pagbabanta: ang pagbubukod ng alkohol at paninigarilyo ng tabako, psycho-emosyonal na labis na karga, pagpapanatili ng pinakamainam na timbang ng katawan, pisikal na edukasyon, kontrol sa presyon ng dugo, malusog na nutrisyon.

Sa kabila ng mga kamakailang pagsulong sa paggamot mga sakit ng sistema ng sirkulasyon(BSK), nananatili pa rin silang pangunahing sanhi ng kamatayan sa Russia. Mula sa Table. Ipinapakita ng talahanayan 1 na ang pagtaas sa kanilang bahagi noong 2006 ay naganap laban sa background ng pagbaba ng dami ng namamatay sa populasyon sa kabuuan at dahil sa CSD sa partikular. Dapat tandaan na ito ang pinakamataas na bahagi para sa panahon ng 1991–2006.

Talahanayan 1

Ang dami ng namamatay mula sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo (bawat 100,000 populasyon)

Index	2004	2005	2006
Mortalidad: mula sa lahat ng dahilan
mula sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon
Bahagi ng CSD sa lahat ng namamatay, %
Kabilang ang mula sa coronary heart disease (CHD)
Bahagi ng coronary artery disease sa lahat ng namamatay, %
Ang proporsyon ng coronary artery disease sa dami ng namamatay mula sa CSD,%
Kabilang ang mula sa talamak na myocardial infarction (AMI), kabilang ang paulit-ulit
Bahagi ng AMI sa lahat ng namamatay, %
Bahagi ng AMI sa dami ng namamatay mula sa CSD, %

Ang isang katulad na sitwasyon ay nabuo sa coronary heart disease: ang proporsyon ng patolohiya na ito sa lahat ng mga pagkamatay, kabilang ang mga dahil sa CSD, ay bahagyang tumaas, at ang dami ng namamatay ay nag-iba nang malaki sa mga indibidwal na teritoryo at mga pederal na distrito. Sa mesa. Ipinapakita sa talahanayan 2 ang kabuuan at standardized na mga rate ng pagkamatay mula sa ischemic heart disease kumpara sa proporsyon ng populasyon sa edad ng pagtatrabaho sa kani-kanilang mga county.

Ang mga pagbabago sa dalawang uri ng mga tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahintulot sa amin na gumuhit ng ilang mga konklusyon at pagpapalagay. Una, kitang-kita ang pagtanda ng populasyon sa lahat ng pederal na distrito - isang pagtaas sa proporsyon ng mga lalaki na may edad na 60 taong gulang at mas matanda at kababaihan na may edad na 55 taong gulang at mas matanda.

talahanayan 2

Mga rate ng mortalidad ng populasyon mula sa coronary artery disease (bilang ng mga namamatay sa bawat 100 libong naninirahan)

Federal District (FD)	Mga tagapagpahiwatig		Bahagi ng mga taong mas matanda kaysa sa edad ng pagtatrabaho, %
	ay karaniwan	standardized*
	2005/2006	2005/2006	2005/2006
Sentral
Hilagang Kanluran

Volga
Ural
Siberian
Malayong Silangan
Sa karaniwan sa Russia

* Ang mga tagapagpahiwatig ay kinakalkula batay sa parehong istraktura ng edad ng populasyon ng lahat ng mga teritoryo.

Pangalawa, laban sa background ng naturang dinamika, nagkaroon ng pagbaba sa pangkalahatan at standardized na mga tagapagpahiwatig ng dami ng namamatay mula sa coronary artery disease sa lahat ng mga pederal na distrito, maliban sa isang bahagyang pagtaas sa kabuuang tagapagpahiwatig sa Southern Federal District. Pangatlo, ang mga standardized indicator ay bahagyang mas mataas kaysa sa pangkalahatang mga indicator sa Ural, Siberian at Far Eastern Federal Districts, kung saan ang proporsyon ng populasyon ng hindi nagtatrabaho na edad ay mas mababa sa 18.5%. Ang pagkakaiba ay pinakamahalaga sa huling county na nakalista, na may pinakamababang proporsyon ng mga matatandang tao.

Sa halimbawa ng mga teritoryo na may mas maliit na proporsyon ng contingent na ito (13-14% at mas mababa), ang nilalaman ng impormasyon ng mga standardized indicator ay lalong malinaw kumpara sa mga pangkalahatang para sa isang layunin na pagtatasa ng kahalagahan ng coronary artery disease bilang sanhi ng kamatayan sa isang partikular na rehiyon. bilang panuntunan, ang kabuuang dami ng namamatay sa naturang mga teritoryo ay makabuluhang mas mababa kaysa sa average para sa Russia. Gayunpaman, kapag sinusuri ang mga pamantayang tagapagpahiwatig na nag-level out ng mga pagkakaiba-iba sa istraktura ng edad ng populasyon ng mga teritoryo, ang dami ng namamatay ay lumalabas na 1.5-4 na beses na mas mataas, sa ilang mga kaso ay makabuluhang lumampas sa pambansang average (halimbawa, sa rehiyon ng Tyumen, Khanty-Mansiysk, Nenets, Taimyr, Chukotka Autonomous Okrug, atbp.) o malapit na rehiyon ng Kamdan sa Sakha.

Ang pinaka-hindi kanais-nais sa mga tuntunin ng dami ng namamatay mula sa coronary heart disease (1.5 beses at mas mataas kaysa sa pambansang average) sa huling dalawang taon ay ang mga rehiyon ng Belgorod, Oryol, Smolensk, Pskov, kung saan ang mga residente ng edad ng pagreretiro ay umabot sa 22.8-24.9%. ang koepisyent ng ugnayan sa pagitan ng pangkalahatang dami ng namamatay sa mga teritoryo ng bansa at ang proporsyon ng mas matandang populasyon sa mga ito ay 0.82. Gayunpaman, hindi maipapalabas na ang prinsipyo ng pagbuo ng diagnosis sa kaganapan ng isang nakamamatay na kinalabasan ay may epekto sa pagtukoy ng lugar ng isang partikular na patolohiya sa mga sanhi ng kamatayan.

Proporsyon ng pagkamatay mula sa talamak na myocardial infarction(AMI) sa lahat ng pagkamatay dahil sa coronary artery disease ay may average na 10.6% sa mga pangkalahatang indicator at 10.4% sa mga standardized, bahagyang tumaas kumpara noong 2006. Ito ay pinakamataas sa Far Eastern Federal District (19.7%) at pinakamababa sa Central Federal District (9.2%). Dapat pansinin na ang koepisyent ng ugnayan ng Pearson para sa patolohiya na ito sa pagitan ng dalawang pangkat sa itaas ng mga tagapagpahiwatig ay mas mababa sa 0.3. ang resulta na ito ay isang kinahinatnan ng maliit na proporsyon ng AMI bilang isang sanhi ng kamatayan, na, marahil, sa ilang mga lawak ay maaaring dahil sa ang katunayan na kapag nagrerehistro ng kamatayan sa contingent na ito, mas gusto nilang ipahiwatig ang coronary heart disease nang hindi tinukoy ang anyo nito. Marahil, ang diskarte na ito ay itinuturing na angkop kapag gumagawa ng diagnosis, lalo na sa mga taong may edad na, sa mga namatay sa labas ng ospital, na hindi sumailalim sa pathological at anatomical na pagsusuri.

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng bahagyang pagbaba sa papel ng coronary artery disease sa pagbuo ng buong klase ng mga sakit ng circulatory system (Talahanayan 3).

Talahanayan 3

Mga sakit ng circulatory system at coronary heart disease (bawat 100,000 matatanda)

Tulad ng makikita mula sa data sa itaas, ang proporsyon ng coronary heart disease sa lahat ng mga kaso ng CSD ay unti-unting bumababa sa loob ng ilang taon, bagaman noong 2006 ang pagtaas sa rate ng saklaw na may kaugnayan sa 2004 ay nag-average ng mga 16.6%, kumpara noong 2005 - higit sa 7.2%. Ang pangunahing insidente ng coronary artery disease sa parehong panahon ay tumaas ng 17.5 at 8.6%, ayon sa pagkakabanggit. Maaaring ipagpalagay na ang pagtaas sa pagkalat ng coronary heart disease ay dahil sa patuloy na pagtaas sa bilang ng mga matatandang tao, pati na rin ang lalong binibigkas na ugali sa Russia na magkaroon ng sakit na ito sa mas maagang edad, lalo na sa mga lalaki.

Ang dinamika ng insidente ng IHD sa mga pederal na distrito noong 2004–2006 makikita sa talahanayan. 4.

Tulad ng mga sumusunod mula sa ipinakita na data, noong 2006, kumpara sa 2005, isang pagtaas sa pangunahing saklaw ng sakit na coronary artery ay nakarehistro sa lahat ng mga pederal na distrito, medyo nag-iiba sa intensity. Ito ay 4.0% sa Central Federal District, 3.3% sa Northwestern Federal District, 10.6% sa Southern Federal District, 11.7% sa Volga Federal District, 10.1% sa Urals Federal District, at 13.9% sa Siberian Federal District.

Talahanayan 4

Pangunahing insidente ng coronary artery disease (bawat 100 libong matatanda)

pederal na distrito	Kabuuang mga bagong diagnosed na kaso ng coronary artery disease			Kasama ang AMI			Paulit-ulit na AMI
pederal na distrito	2004	2005	2006	2004	2005	2006	2004	2005	2006
Sentral
Hilagang Kanluran

Volga
Ural
Siberian
Malayong Silangan
Kabuuan sa Russia

Sa Malayong Silangan - 2.7%. Sa ilang mga lugar, ang pagtaas sa pangunahing saklaw ay bahagyang mas mataas: sa pamamagitan ng 23-32% (sa mga republika ng Adygea, Dagestan, Kalmykia, Tatarstan). tanging sa rehiyon ng Kemerovo ay nagkaroon ng 2-tiklop na pagtaas sa tagapagpahiwatig (ang bilang ng mga bagong rehistradong kaso ay tumaas mula 8770 noong 2005 hanggang 17249 noong 2006). ito ay nangangailangan ng isang kagyat na pag-aaral ng kasalukuyang sitwasyon: ito ay kinakailangan upang malaman kung ano ang sanhi ng pagtaas - isang naka-target na pagpapabuti sa diagnosis o isang aktwal na pagtaas sa mga kaso ng coronary artery disease? Ang proporsyon ng mga taong mas matanda kaysa sa edad ng pagtatrabaho sa teritoryong ito ay tumaas kumpara noong 2005 mula 19.6% hanggang 19.8%. Ang labis sa average na antas ng pangunahing saklaw ng coronary artery disease sa bansa sa pamamagitan ng 1.8-2.5 beses ay nanatili sa mga rehiyon ng Belgorod, Ivanovo at Novgorod, ang Ingush at Chechen republika, at ang Republika ng Tatarstan.

Ang kabuuang saklaw ng coronary artery disease sa populasyon ng nasa hustong gulang ay tumaas ng average na 3.6% kumpara noong 2005, higit sa lahat sa Siberian Federal District (7.9%), hindi bababa sa central (1.0%). Ang mga tagapagpahiwatig ay tumaas ng 15–18% sa mga rehiyon ng Belgorod at Tambov, sa Republika ng Karachay-Cherkess at Republika ng Bashkortostan, at sa pamamagitan ng 30% sa rehiyon ng Kemerovo. Ang isang makabuluhang labis sa average na pagkalat ng coronary artery disease ay naganap sa Novgorod (sa pamamagitan ng 2.6 beses) at Belgorod (sa pamamagitan ng 84.3%) na mga rehiyon, sa St. Petersburg (sa pamamagitan ng 2.2 beses) at Moscow (sa pamamagitan ng 63.6%), sa Altai Territory (sa pamamagitan ng 66.7%).

ang dalas ng talamak na myocardial infarction (AMI) noong 2006 ay bumaba ng 1.3% kumpara noong 2005, higit sa lahat sa Southern at Central Federal Districts (sa pamamagitan ng 3.9 at 3.5%, ayon sa pagkakabanggit). Sa ilang mga lugar, ang pagtaas ng mga kaso ng AMI ay mas makabuluhan: ng 42.8% sa Leningrad Region, ng 28.5% sa Nenets Autonomous Okrug, ng 23.1% sa Republic of Kalmykia, ng higit sa 12% sa Tver Region at Altai Republic. Ang maximum na labis sa average na saklaw ng AMI sa bansa ay nabanggit sa rehiyon ng Kostroma (2.1 beses), medyo mas mababa (1.8-1.5 beses) - sa mga rehiyon ng Ivanovo, Tver at Yaroslavl, Republika ng Mordovia, higit sa 1.4 beses - sa mga rehiyon ng Leningrad, Kemerovo at Perm.

Ang mga kaso ng paulit-ulit na AMI noong 2006 ay mas madalas na naitala sa bansa kaysa noong 2005 ng 2.9%. Ang isang pagbawas sa tagapagpahiwatig ay nabanggit sa anim na pederal na distrito, mas makabuluhan - sa Southern Federal District, isang pagtaas - lamang sa Siberian Federal District (sa pamamagitan ng 0.9%). Kasabay nito, sa isang bilang ng mga rehiyon ay nagkaroon ng isang makabuluhang pagtaas sa dalas ng patolohiya na ito: sa pamamagitan ng 92.5% sa Kabardino-Balkaria, sa pamamagitan ng 35-50% sa mga rehiyon ng Pskov at Murmansk, Kalmykia, Karachay-Cherkessia at North Ossetia-Alania, sa pamamagitan ng 20-25% sa Republika ng Yaroslavl at Baskortos, Nov.

Ang labis sa average na saklaw ng paulit-ulit na AMI ng 2 beses o higit pa ay nabanggit sa mga rehiyon ng Yaroslavl, Astrakhan, Penza, Omsk at Chelyabinsk, Teritoryo ng Stavropol, mga republika ng Kalmykia at Komi, 1.5-1.9 beses - sa rehiyon ng Kostroma, Tver, Arkhangelsk, Murman, Kiskrov, Murman, Murman, Kiskrov. murt Republic at Khabarov region.

Sa panahon mula 2003 hanggang 2006, nagkaroon ng ilang pagbabago sa ratio ng iba't ibang anyo ng coronary artery disease. Sa mesa. 5 ay nagpapakita ng proporsyon ng AMI sa bagong rehistrado at pangkalahatang insidente ng coronary artery disease.

Talahanayan 5

Ang ratio ng ilang uri ng coronary heart disease, %

Kaya, mayroong ilang pagbaba sa proporsyon ng AMI, na dahil, sa isang banda, sa pagbaba ng dalas nito, at sa kabilang banda, sa pagtaas ng bilang ng lahat ng mga rehistrado at bagong kaso ng coronary artery disease. Ang proporsyon ng angina pectoris ay bahagyang tumaas, habang ang saklaw nito ay tumaas ng 27.4% sa panahon ng pagsusuri, kabilang ang 11.6% na may kaugnayan sa 2005. Ang pagkalat ng angina pectoris (pangkalahatang saklaw) ay tumaas ng 5.6%.

Ang kasalukuyang sitwasyon ay maaaring dahil sa iba't ibang mga kadahilanan (ang antas ng diagnosis, ang proporsyon ng mga nakaligtas pagkatapos ng unang AMI, ang kalidad ng pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente na may sakit na coronary artery, atbp.). Dapat pansinin na sa katapusan ng 2006, ang saklaw ng saklaw ng obserbasyon sa dispensaryo ng lahat ng mga pasyente na may coronary heart disease na nakarehistro sa bansa ay may average na 36.8%; sa parehong oras, sa mga teritoryo na may pinakamataas na rate ng saklaw, nag-iba ito mula 13.2% sa rehiyon ng Belgorod hanggang 64.4% sa Teritoryo ng Altai. Sa Moscow ito ay 26.5%, sa St. Petersburg - 16.8%, sa rehiyon ng Belgorod - 15.9%. Kasabay nito, sa isang bilang ng mga teritoryo, na may medyo mababang rate ng saklaw, ang proporsyon ng mga pasyente na nakarehistro sa dispensaryo ay lumampas sa 50% (halimbawa, sa mga rehiyon ng Kursk, Astrakhan, Omsk, Chelyabinsk).

Ang klinikal na pagsusuri ng mga pasyente na may angina pectoris ay isinasagawa nang mas aktibo, na tinutukoy ng mga klinikal na tampok ng form na ito ng coronary artery disease - isang pagpapakita ng posibilidad ng pagbuo ng myocardial infarction, ang posibilidad ng kamatayan. Sa karaniwan sa bansa, ang proporsyon ng mga pasyente na may angina pectoris sa ilalim ng obserbasyon ng dispensary ay 45.1%. Ang pinakamababang antas (20-25%) ay nabanggit lamang sa mga rehiyon ng Orel, Orenburg at Kamchatka, St. Petersburg at Chechen Republic, 26-30% ng mga naturang pasyente - sa rehiyon ng Belgorod, ang mga republika ng Karelia, Bashkortostan, Khakassia. Mahigit sa 70% ng mga pasyente na may angina pectoris ay nasa ilalim ng obserbasyon ng dispensaryo sa mga rehiyon ng Volgograd, Kirov, Kurgan, Magadan, Tyumen (kabilang ang Khanty-Mansi Autonomous Okrug), sa mga republika ng Adygea, Ingushetia, North Ossetia, sa Altai Territory at Chukotka Autonomous Okrug. Gayunpaman, higit sa kalahati ng mga teritoryo noong 2006 ay may rate ng saklaw ng medikal na pagsusuri na mas mababa sa 50%. Nabanggit na sa karamihan ng mga rehiyon ay walang ugnayan sa pagitan ng antas ng pangkalahatang morbidity at ang laki ng contingent sa ilalim ng obserbasyon ng dispensaryo.

Ang pagtaas ng pagiging epektibo ng paggamot ng mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pagsunod sa isang pinagsamang diskarte sa pagbibigay ng pangangalaga sa contingent na ito ng mga pasyente (cardiological at cardiac surgery). Ang pagkalat ng coronary artery disease, ang papel nito bilang sanhi ng kapansanan, ang pagbaba sa kalidad ng buhay ng isang makabuluhang bahagi ng populasyon ay nagpasiya ng permanenteng pagpapabuti ng mga pamamaraan para sa pagpapagamot ng iba't ibang anyo ng patolohiya na ito. Kasabay ng tagumpay sa pagpapaunlad at paggamit ng mga bagong gamot sa bansa, mayroong patuloy na pagtindi ng paggamit ng mga surgical at interventional na pamamaraan ng paggamot.

Ang karanasan ng mga pinaka-maunlad na bansa na may pinakamataas na aktibidad ng pagsasagawa ng mga interbensyon na ito ay ginagawang posible upang mahulaan ang isang karagdagang pagbaba sa mga pagkamatay at isang pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may sakit na coronary artery. Ang pagtaas ng bisa ng naturang mga interbensyon laban sa background ng pagpapalawak ng mga indikasyon at pagbabawas ng postoperative mortality ay nag-aambag sa kanilang karagdagang pagpapatupad sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa mga binuo na bansa ng Europa at Estados Unidos.

Mga sakit ng sistema ng sirkulasyon sa istraktura ng mga sanhi ng dami ng namamatay sa karamihan ng mga bansang ito noong 2000–2002. ay mas mababa sa 42% (na may 56.1% sa Russia (ayon sa standardized coefficients)), halimbawa, sa France - 26.9%, sa Italy - 38.0, sa UK - 37.2, sa USA - 35.8%, atbp. Ipinapakita ng Figure 6 ang mga tagapagpahiwatig ng paggamit ng mga invasive na interbensyon sa Russian Federation sa loob ng ilang taon kumpara sa average na halaga ng indicator na ito sa Europe (2003).

Talahanayan 6

Mga invasive na interbensyon para sa IHD (bawat 1 milyong populasyon)

Index	2001	2002	2003	2004	2005	2006	Europa, 2003
Coronary artery bypass grafting (CS)


CA stenting
CABG: stenting

* transluminal angioplasty.

Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig, una, ang patuloy na pagpapalawak sa Russia ng paggamit ng mga pamamaraan ng direktang myocardial revascularization sa paggamot ng mga pasyente na may sakit na coronary artery, at pangalawa, isang makabuluhang lag sa aming pangangalagang pangkalusugan sa lugar na ito mula sa pagsasanay ng mga bansang European.

Tila ang pangunahing dahilan ng sitwasyong ito ay ang kawalan ng pagkakaisa ng mga serbisyong medikal, ang kawalan ng pagpapatuloy sa pamamahala ng mga pasyente, ang kawalan ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga espesyal na institusyon at ng pangunahing serbisyo sa pangangalagang pangkalusugan, at ang makabuluhang kakulangan ng pondo ng karamihan sa mga institusyong medikal sa munisipyo, rehiyon, at pederal.

Ang walang maliit na kahalagahan ay ang kawalan sa bansa ng paggawa ng mga consumable (mga cylinder, stent, myocardial stabilizer, oxygenators, atbp.), Pati na rin ang mga modernong kagamitan sa diagnostic at maging ang mga de-kalidad na instrumento sa pag-opera. Ang mga pagbili ng pag-import ay makabuluhang nagpapataas sa gastos ng paggamot (ito ay nalalapat sa teknikal na suporta ng lahat ng high-tech na pamamaraan na ginagamit sa paggamot sa mga pasyente). Malamang na ang matagumpay na pagpapatupad ng mga pambansang proyekto sa larangan ng cardiovascular surgery, na sinamahan ng paglikha ng mga kondisyon para sa pagpapaunlad ng domestic medikal na industriya at isang bilang ng iba pang mga hakbang sa organisasyon, ay makabuluhang magbabago sa kasalukuyang sitwasyon.

Sa mesa. Ang Figure 7 ay nagpapakita ng buod ng data ng mga record card na natanggap ng Scientific Council for Cardiovascular Surgery ng Russian Academy of Medical Sciences at ng Ministry of Health and Social Development ng Russia noong 2006. Bilang karagdagan, sa ilang mga kaso, ang data mula sa mga departamento ng X-ray endovascular na pamamaraan na nagpadala ng impormasyon sa Russian Scientific Society of Interventional Radiologists at Endovisional na mga pasyenteng subordinatikal ay may iba't ibang mga pasyenteng may interventional na mga Radiologist at Endovascular Surgeon na may mga institusyong pang-ilalim sa pangangalaga sa HD ) ay isinasaalang-alang.

Talahanayan 7

Kirurhiko paggamot ng coronary artery disease

Uri ng interbensyon	Bilang ng mga kaso			Bilang ng mga institusyon
Uri ng interbensyon	2004	2005	2006	2004	2005	2006


Mga operasyon ng KSh + balbula
Mga operasyon ng CABG + sa iba pang mga vascular bed
CABG na walang cardiopulmonary bypass
Kasama sa ORCC*

Kasama sa ORCC
CA stenting

* Acute disorder ng coronary circulation.

Tulad ng mga sumusunod mula sa ipinakitang datos, ang dami ng surgical treatment ng coronary artery disease ay tumaas ng 61% kumpara noong 2004, at ng 34.3% kumpara noong 2005. Kasabay nito, ang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na sumailalim sa coronary bypass surgery ay 47.6 at 24.4%, ayon sa pagkakabanggit. Ang average na dami ng namamatay para sa bypass surgery noong 2006 ay 3.15% (noong 2005 - 3.2%). Ayon sa Ministry of Health at Social Development ng Russia, ang bilang na ito ay 3.1%, tulad noong 2005.

Ang bilang ng mga pasyente na may sabay-sabay na pagwawasto ng (mga) sakit sa balbula sa puso ay tumaas ng 40.4% kumpara noong 2004, at ng 35.2% mula noong 2005. Kasabay nito, ang mga depekto sa balbula ay may ibang etiology (rayuma, infective valvular endocarditis, myxomatosis, dysplastic na proseso, myocardial ischemia, atherosclerosis, atbp.). Ang proporsyon ng mga kaso ng valvular pathology surgery sa panahon ng CABG noong 2006 ay 6.9% (noong 2005 - 6.3%). Ang average na postoperative mortality rate ay 8.9% (10.5% noong 2005) na may malawak na hanay ng mga halaga - mula 0 hanggang 19%. Ang paghahambing ng tagapagpahiwatig na ito sa mga indibidwal na klinika ay nagpapahiwatig na ang pagtukoy na kadahilanan ay dapat isaalang-alang ang kondisyon ng pasyente, at sa partikular na myocardial contractility, ang antas ng pinsala sa vascular, ang pagkakumpleto ng revascularization, atbp.

Ang pangunahing paraan ng pagwawasto ng magkakatulad na sakit sa balbula sa puso sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery ay ang pagpapalit ng balbula. Mas madalas, ang revascularization ng utak o limbs ay ginanap nang sabay-sabay, ang mga interbensyon ay isinagawa sa pataas na aorta. Ang pagtaas sa bilang ng mga naturang operasyon kumpara noong 2005 ay 47.6%. Sa halos 70% ng mga kaso, ang mga ito ay mga pasyente na may patolohiya ng mga sanga ng arko ng aorta. Ang dami ng namamatay sa mga naturang operasyon ay may average na 8.4%.

Ang proporsyon ng mga bypass na operasyon na isinagawa sa mga pasyenteng may acute coronary circulation disorder (ARCC) ay nag-iba mula 6.1% noong 2004 hanggang 6.6% noong 2006. Kasabay nito, ang kanilang ganap na bilang ay tumaas ng 1.6 beses kumpara noong 2004, at ng 47.6% kumpara noong 2005. Ang postoperative mortality sa mga kasong ito ay may average na 6.3% (noong 2005 - 8.6%). Tulad ng mga sumusunod mula sa data na nakuha, ang bilang ng mga institusyon na nagbibigay ng tulong sa contingent na ito ay tumaas nang malaki noong 2006, ngunit sa karamihan sa kanila ang bilang ng mga naturang pasyente ay napakaliit, at ang proporsyon ng mga interbensyon para sa ARCC sa buong dami ng operasyon ng IHD sa mga klinikang ito ay naiiba. ang bilang ng mga bypass operation sa pinakamalapit na panahon ng AMI ay 22.5% ng bilang ng lahat ng operasyon para sa ARCC (mortality rate 14.1%) o 1.5% ng lahat ng kaso ng CABG (2.0% noong 2005). Siyempre, ang pagsasagawa ng myocardial revascularization sa mga ganitong kaso ay isang panukalang naglalayong mapanatili ito.

Maraming taon ng karanasan sa paggamit ng vein at (o) artery grafts para sa coronary artery bypass grafting ay nagpakita ng bentahe ng grafts sa mga tuntunin ng pagtiyak ng katatagan ng kanilang patency at pagpapanatili ng pagiging epektibo ng interbensyon. Noong 2006, ang mga operasyon na gumagamit lamang ng arterial grafts (sa karamihan ng internal mammary artery) ay umabot sa 9.9% ng lahat ng kaso. Noong 2005, isinagawa ang autoarterial revascularization sa 6.4% ng lahat ng operasyon ng CABG, noong 2004 - mas mababa sa 6%. Ang paggamit lamang ng mga ugat bilang shunt ay naganap sa halos 6.3% ng mga pasyente na may CABG. Sa ibang mga kaso, mayroong isang kumbinasyon ng parehong mga uri ng mga grafts, na, sa isang tiyak na lawak, binabawasan ang posibilidad ng bypass surgery. Sa kasalukuyan, ang bilang ng mga paulit-ulit na CABG ay hindi gaanong mahalaga, na may average na 1.2%, gayunpaman, sa pagtaas ng dami ng operasyon sa coronary artery disease, maaaring asahan ang pagtaas sa bilang ng mga bypass na operasyon.

Ang kirurhiko paggamot ng coronary artery disease ay ginaganap pangunahin sa paggamit ng cardiopulmonary bypass, ngunit sa pagtaas ng bilang ng mga operated na pasyente, ang bilang ng mga isinagawa na coronary artery bypass graftings sa isang pusong tumitibok ay tumaas ng 33.9% kumpara noong 2004, ng 27.6% kumpara noong 2005. Kasabay nito, ang kanilang revascular na bahagi ng my6.2 na pagbawas sa kabuuang bahagi ng my62. 004 hanggang 15.4% noong 2006 Malamang, ang gayong mga dinamika ay tinutukoy ng pagtaas ng bilang ng mga pasyente na may pinagsamang operasyon.

Ang postoperative mortality pagkatapos ng CABG nang walang paggamit ng extracorporeal perfusion ay 1.4% (noong 2005 - 0.9%). ito ay higit sa 2 beses na mas mababa kaysa kapag gumagamit ng extracorporeal perfusion. Ang sitwasyong ito ay lubos na nauunawaan, dahil ang karamihan sa mga pinagsamang operasyon sa mga pasyente na may mga komplikasyon ng myocardial infarction, mga sugat sa mga balbula ng puso at (o) mga daluyan ng dugo ay isinagawa sa ilalim ng cardiopulmonary bypass.

Ang kirurhiko paggamot ng mga komplikasyon ng AMI ay naging mas aktibo. Ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay kumakatawan sa pinakamalubhang contingent. Ang pamamahagi ng mga uri ng interbensyon sa grupong ito ng mga pasyente ay ibinibigay sa Talahanayan. 8. Ang data ay ibinigay ng 57 institusyon (noong 2005, ang naturang impormasyon ay natanggap mula sa 51 na mga klinika).

Kirurhiko paggamot ng mga komplikasyon ng AMI

Talahanayan 8

* Ventricular septal depekto.

Kaya, noong 2006 ang bilang ng mga operated na pasyente na may mga komplikasyon ng talamak na myocardial infarction ay tumaas ng 39.6% kumpara noong 2005, habang ang proporsyon ng mga pagwawasto ng mga depekto sa postinfarction na walang coronary bypass surgery ay bumaba mula 4.3 hanggang 3.3% (noong 2004 - 9.3%). Ang mga pasyente na may mga komplikasyon ng AMI ay inoperahan sa 8.8% ng mga kaso ng surgical treatment ng coronary artery disease (7.5% noong 2005, 8.8% noong 2004). Ang postoperative mortality sa naturang mga pasyente noong 2006 ay bumaba, ayon sa impormasyong ibinigay, mula 8.9 hanggang 7.3%, gayunpaman, ito ay lumampas sa average na antas sa direktang myocardial revascularization na operasyon ng higit sa 2 beses.

Tulad ng ipinapakita ng pagsusuri ng mga isinagawang operasyon, ang pinakakaraniwan at madalas na komplikasyon ng AMI ay ang kaliwang ventricular aneurysms (71.3% ng mga kaso noong 2006, 82.5% noong 2005). Ang paggamit ng iba't ibang paraan ng left ventricular reconstruction ay nanaig, na nagbibigay ng reverse remodeling nito at pagpapabuti ng myocardial function. Makabuluhang - halos 2.8 beses - nadagdagan ang bilang ng mga pasyente na may pagwawasto ng kakulangan sa mitral, at ang mga diskarte sa reconstructive ay ginamit ng 1.9 beses na mas madalas kaysa sa pagpapalit ng balbula. Isang kabuuan ng 347 na operasyon ang isinagawa noong 2006 para sa valvular disease ng ischemic na pinagmulan.

Sa pangkalahatang pagtaas sa dami ng surgical care para sa mga pasyenteng may coronary artery disease sa ilang partikular na lugar, iba ang katangian ng mga pagbabago. Sa mesa. Ipinapakita ng Figure 9 ang dinamika ng pamamahagi ng mga institusyon kung saan isinagawa at pinatatakbo ng CABG ang mga pasyente ng mga pederal na distrito ng Russian Federation.

Talahanayan 9

Pagtitistis ng coronary bypass

pederal na distrito	Bilang ng mga klinika na nagsasagawa ng CABG			Bilang ng mga pasyente na inoperahan sa mga institusyon ng pederal na distrito
pederal na distrito	2004	2005	2006	2004	2005	2006
Sentral
Hilagang Kanluran

Volga
Ural
Siberian
Malayong Silangan

Tulad ng makikita mula sa mga figure sa itaas, ang pagtaas sa dami ng surgical care para sa coronary artery disease ay naganap sa mga institusyon ng lahat ng mga pederal na distrito, maliban sa Malayong Silangan. Ang pinakamataas na pagtaas sa bilang ng SH ay nabanggit sa Southern Federal District (40.7%), ang pinakamababa - sa Urals, sa iba ay nag-iba ito mula 20.3 hanggang 29.5%. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga figure na nakuha ay tinutukoy ng paunang halaga - mas maliit ito, mas makabuluhan ang pagtaas ng porsyento.

Sa mga pederal na klinika ng Ministry of Health at Social Development ng Russia o ang Russian Academy of Medical Sciences ng Central Federal District, 56.9% ng lahat ng mga operasyon ng direktang myocardial revascularization sa distritong ito ay ginanap, sa mga klinika ng iba pang mga departamento - 20.0%. Sa Northwestern Federal District, ang ratio na ito ay 36.6 at 12.7%, ayon sa pagkakabanggit. Sa Siberian Federal District, higit sa 70% ng naturang mga interbensyon ay isinagawa sa mga pederal na klinika (ang Ministry of Health at Social Development ng Russia at ang Russian Academy of Medical Sciences). Sa kabuuan, ang mga pederal na institusyon noong 2006 ay nagbigay ng 39.8% ng lahat ng coronary artery bypass grafts sa bansa. Dahil ang mga klinika na ito ay nagbibigay ng tulong sa mga pasyenteng naninirahan sa lahat ng rehiyon ng bansa, mahirap tasahin ang probisyon ng populasyon ng isang partikular na rehiyon na may ganitong uri ng paggamot batay sa ipinakitang data.

Ang paggamit ng mga pamamaraan ng endovascular surgery ay lumalawak sa pinakamabilis na bilis sa bansa, gayundin sa buong mundo. mga opisina, laboratoryo at mga departamento kung saan isinasagawa ang mga diagnostic at therapeutic procedure, ay gumagana kasabay ng mga istrukturang nagbibigay ng cardiological at (o) surgical treatment ng mga pasyenteng may coronary artery disease. Parami nang parami, ang mga ito ay kasama sa emerhensiyang serbisyong medikal.

Alinsunod sa impormasyong natanggap ng Scientific Council, kumpara noong 2004, ang bilang ng mga kaso ng endovascular angioplasty ay tumaas ng 73.6%, kumpara noong 2005 - ng 42.7%. Ang proporsyon ng mga pasyente na itinanim ng mga stent ay tumaas mula 83.3% hanggang 84.5% sa buong taon. ang bilang ng mga interbensyon na isinagawa kaugnay ng RCC ay tumaas ng 60.0%, ang kanilang bahagi ay tumaas mula 26.3 hanggang 29.5%. Kaya, ang mga pamamaraan ng X-ray endovascular surgery ay ginagamit para sa ORCC nang mas madalas kaysa sa mga surgical. Kasabay nito, ang dami ng namamatay pagkatapos ng tPA noong 2006 ay may average na 0.52% (ayon sa taunang ulat ng Ministry of Health at Social Development ng Russia - 0.4%), sa mga pasyente na may ARC umabot ito sa 1.3% (noong 2005 - 0.6 at 1.6%, ayon sa pagkakabanggit). Ang proporsyon ng AMI sa lahat ng mga kaso ng talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng coronary ay tumaas mula 52.0 hanggang 58.3% na may rate ng namamatay na 2.0% (noong 2005 - mga 2.6%).

Ang bilang ng mga endovascular surgical intervention at ang bilang ng mga institusyon kung saan ginagamit ang mga pamamaraang ito sa paggamot ng mga pasyenteng may IHD sa mga pederal na distrito ng Russian Federation ay ibinibigay sa Talahanayan. 10.

Ang mga rate ng pagtaas sa bilang ng mga endovascular procedure kumpara noong 2005 ay naiiba: higit sa 2-tiklop na pagtaas sa Far Eastern Federal District, ng 82.0% sa Ural Federal District, ng 58.1% sa Siberian Federal District, ng higit sa 40% sa Northwestern, Southern at Volga Federal Districts, ng 23.7% sa Central Federal District. Sa lahat ng mga distrito, maliban sa distrito ng Volga, ang proporsyon ng mga interbensyon sa mga pasyente sa panahon ng ARCC ay tumaas, maximum sa Timog (mula 10.4 hanggang 25.2%) at Malayong Silangan (mula 14.1 hanggang 26.5%). Gayunpaman, ang pinakamataas na bahagi ng mga naturang kaso noong 2006 ay naganap sa Siberian (34.9%), Urals (33.4%) at Central (31.7%) Federal Districts. ang bilang ng mga institusyon kung saan ang mga pasyenteng may coronary artery disease ay ginagamot gamit ang X-ray surgical method ay tumaas kumpara noong 2004 ng 13 (mga 15%).

Kung tumuon tayo sa mga kaugnay na tagapagpahiwatig sa nangungunang mga bansa sa Europa, ang pagkakaloob ng populasyon na may mga interventional at surgical na pamamaraan para sa paggamot ng coronary artery disease sa bansa sa simula ng 2007 ay umabot sa halos 15 at 22%, ayon sa pagkakabanggit. Ang sitwasyon ay pinalala ng katotohanan na ang bilang ng mga pasyente na may ganitong patolohiya ay patuloy na tumataas. ito ay dahil sa pag-unlad ng coronary heart disease sa lalong murang edad, gayundin ang pagtanda ng populasyon ng bansa.

Noong 2006, sa mga institusyon ng sistema ng Ministry of Health at Social Development ng Russia, ang namamatay sa ospital sa mga pasyente na may AMI ay may average na 15.47% (noong 2004 - 14.8%, noong 2005 - 15.36%). Ang pinakamataas na tagapagpahiwatig ay nanatili sa Northwestern Federal District (17.3%), ang minimum ay nabanggit sa Volga Federal District (13.4%). Ang average na rate ng namamatay ay medyo mas mataas sa mga institusyon ng Ural (14.0%), Siberian (14.6%), Southern (15.8%), Central (16.7%) at Far Eastern (16.9%) na mga pederal na distrito.

Talahanayan 10

Kirurhiko paggamot ng mga pasyente na may IHD

pederal na distrito	Bilang ng mga kaso TLAP			Kasama sa ORCC			Bilang ng mga institusyon
pederal na distrito	2004	2005	2006	2004	2005	2006	2004	2005	2006
Sentral
Hilagang Kanluran

Volga
Ural
Siberian
Malayong Silangan

Ang paghahambing ng mga figure na ito sa mga postoperative mortality rate sa panahon ng coronary artery bypass grafting o endovascular angioplasty ng coronary arteries ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na baguhin ang mga prinsipyo ng gawain ng cardiological service, lalo na, upang mapalawak ang contingent at mapabuti ang obserbasyon ng dispensaryo ng mga pasyente na may iba't ibang anyo ng coronary heart disease, upang mas malawak na gamitin ang mga modernong pamamaraan ng coronary heart disease. Bilang karagdagan sa coronary angiography, ang mga pamamaraan ng visualization at pagsusuri ng coronary bed ay dapat gamitin gamit ang intravascular ultrasound at ang paraan ng virtual histology, computed tomography (X-ray at magnetic resonance). Ginagawa nilang posible na magbigay ng isang maaasahang non-invasive na pagtatasa ng vascular bed, kabilang ang mga pasyenteng may kritikal na sakit, bawasan ang oras ng pagsusuri, magbigay ng pagkakataon na magmodelo ng mga patch sa panahon ng cardiac aneurysm surgery at pumili ng mga stent para sa endovascular surgery.

Mukhang angkop na pigilan ang pag-unlad ng AMI at ang mga komplikasyon nito sa pamamagitan ng napapanahong pagtukoy sa mga indikasyon ng pasyente para sa direktang myocardial revascularization at pagdidirekta sa kanya sa surgical treatment sa pamamagitan ng endovascular o surgical na pamamaraan. Ang mga kinakailangang kondisyon para dito ay ang kamalayan ng mga cardiologist, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga cardiac surgeon, pakikipagtulungan sa pagitan ng mga cardiodispensaryo at mga sentro ng operasyon sa puso. Sa nakalipas na mga taon, nagkaroon ng higit pang mga departamento (mga silid) ng mga pamamaraan ng endovascular, na gumagana sa buong orasan, na nagbibigay ng pangangalagang pang-emerhensiya sa mga pasyenteng natanggap sa mga departamento ng emergency cardiology (cardiology).

Ang patuloy na pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may mga kumplikadong anyo ng coronary artery disease, na may pag-unlad ng pagpalya ng puso, ay humantong sa pagbuo ng mga bagong diskarte sa kanilang paggamot. Ang isa sa mga ito ay ang paggamit ng mga hybrid na teknolohiya - isang kumbinasyon ng dalawa o tatlong mga pamamaraan nang sabay-sabay o sa mga yugto (transmyocardial laser revascularization gamit ang isang high-energy laser, coronary bypass grafting, transluminal angioplasty at stenting ng coronary arteries, resynchronization at cell therapy). Naging posible na magbigay ng tulong sa pinakamalubhang kategorya ng mga pasyente, pagpapahaba ng kanilang buhay at pagpapabuti ng kalidad nito. Gayunpaman, posible na umasa sa isang pagbawas sa napaaga na dami ng namamatay at kapansanan ng populasyon na dulot ng coronary artery disease lamang kapag ang mga napatunayang pamamaraan ng myocardial revascularization ay malawakang ipinakilala, ang antas ng probisyon sa kanila ay tataas sa average sa Europa. Ipinapakita ng kasanayan sa mundo na sa pamamagitan ng pamumuhunan ng mga karagdagang pondo sa pangangalagang pangkalusugan, ang estado sa loob ng ilang taon ay nakakatanggap ng isang nasasalat na epekto sa ekonomiya mula sa pagbabawas ng saklaw at dami ng namamatay ng populasyon.

Para sa mga pasyente na nagdurusa sa patolohiya na ito, at sa kanilang mga kamag-anak, ang sagot sa tanong ay napakahalaga: gaano katagal sila nabubuhay sa coronary heart disease?

Ang patolohiya na ito ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan at kapansanan sa lahat ng mauunlad na bansa.

Naaapektuhan nito ang pinakamalakas na bahagi ng populasyon - ang pangkat ng edad na wala pang 65 taong gulang, na nagiging sanhi ng 15 milyong pagkamatay bawat taon sa buong mundo (ayon sa WHO).

Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
Bigyan ka ng TUMPAK NA DIAGNOSIS DOKTOR lang!
Hinihiling namin sa iyo na HUWAG gumamot sa sarili, ngunit mag-book ng appointment sa isang espesyalista!
Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

Mga sanhi ng biglaang pagkamatay

Ang pangunahing sanhi ng biglaang pagkamatay sa pagtanda at katandaan ay iba't ibang anyo ng sakit sa coronary artery kasama ng hypertension, o hiwalay dito.

Ang kakanyahan ng patolohiya na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang myocardium ay hindi sapat na ibinibigay sa arterial na dugo, o hindi ito dumadaloy sa lahat. Ito ay nagpapahiwatig ng matinding kakulangan ng dugo para sa pinakamainam na gawain ng myocardial, at ang dahilan nito ay ang mga coronary arteries na binago ng mga mapanirang proseso.

Mga sanhi ng mga pagbabago sa mga arterya at pathological na suplay ng dugo sa myocardium:

pagbuo at paglaki ng mga atherosclerotic plaques;
pagbuo ng trombus;
rehiyonal na spasms ng mga arterya;
epithelial dysfunction;
paglabag sa microcirculation.

Ang mga kadahilanang ito ay sumasailalim sa pag-uuri ng coronary artery disease, na batay sa mga rekomendasyon ng World Health Organization.

Inilalagay niya ang patolohiya na ito bilang isang talamak o talamak na lumilipas na kondisyon, na sanhi ng mga paglabag sa functional state ng coronary arteries (ang kanilang mga spasms, dysregulation ng vascular tone), o ang kanilang mga organikong sugat (trombosis, stenosing atherosclerosis).

Mga klinikal na anyo ng coronary heart disease:

Myocardial infarction, na nahahati sa macrofocal, maliit na focal, subendocardial, intramural. Ayon sa antas ng paglitaw, maaari itong maging talamak, paulit-ulit, paulit-ulit.
Angina pectoris, na nahahati sa exertional angina, rest angina, at progressive angina.
, nagkakaroon ng 2 buwan o higit pa pagkatapos ng atake sa puso.
Focal myocardial dystrophy.
Acute coronary insufficiency, o primary cardiac arrest, kadalasang humahantong sa agarang kamatayan.

Kadalasan, ang mga klinikal na anyo ng coronary heart disease tulad ng angina pectoris, myocardial infarction, cardiac arrhythmias, lalo na laban sa background ng isang talamak na anyo ng myocardial ischemia, ay humantong sa biglaang kamatayan.

Ang tinatawag na instantaneous death ay nauuna sa myocardial hypoxia, na tumatagal mula 2 hanggang 5 oras. Sa panahong ito, nagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura ng mga tisyu ng puso.

Ang sakit na ischemic ay bubuo laban sa background ng mga atherosclerotic lesyon ng mga arterya ng puso. Ito ang kadahilanan na nagiging mapagpasyahan kapag ang klinikal na larawan ng coronary artery disease ay nangyayari. Kahit na ang mga pagpapakita ay hindi karaniwan sa kategorya ng edad na higit sa 40 taon at mas matanda, hindi lahat ay nagkakaroon ng mga manifestations ng cardiac ischemia.

Sa mga taong nagdurusa sa patolohiya na ito, at na namatay nang bigla mula dito, ang mga phenomena ng atherosclerosis ay lilitaw nang mas maaga sa 20-30 taon, ang mga mapanirang pagbabagong ito ay umuunlad nang mas mabilis, ang lumen ng mga coronary arteries ay mas maagang stenotic.

Ang puso, na may mga pathological na pagbabago sa istraktura nito, ay hindi sapat na umangkop sa mga pagbabago sa panlabas at panloob na kapaligiran.

Kapag pinagsama-sama ang mga pagbabagong ito sa iisang complex, nangyayari ang pagkasira sa coronary system, at, bilang resulta, maagang pagkamatay. Panloob na mga kadahilanan ng panganib na humahantong sa biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery:

arterial hypertension;
labis na katabaan;
mataas na antas ng kolesterol;
talamak na pagkalasing sa tabako.

Bilang karagdagan sa mga salik na ito, ang mga panlabas na kadahilanan ng panganib ay may malaking kahalagahan para sa pagsisimula ng maagang pagkamatay sa mga pasyente na may sakit na coronary artery:

mental stress, talamak o minsanang stress;
pagkalasing sa alkohol;
pisikal na stress;
biglaang pagbabago ng panahon.

Upang ang mga salik na ito ay maging nakamamatay, ang cardiovascular system at coronary circulation ay dapat nasa isang hindi matatag na posisyon.

Sa mga taong dumaranas ng sakit sa coronary artery, ang estado ng hindi matatag na kompensasyon ay ang natural na estado ng vascular system, at alinman sa mga panlabas na impluwensya sa itaas, o ang kanilang kumplikado, ay nagiging trigger para sa cardiac circulatory disorder.

Ang kadahilanan ng kasarian ay mahalaga din sa mga istatistika ng napaaga na pagkamatay, dahil ang mga lalaki ay mas madaling kapitan sa kanila kaysa sa mga kababaihan ng parehong edad na may mga pagpapakita ng sakit sa coronary artery.

Ilang tao ang nabubuhay na may coronary heart disease

Ayon sa mga espesyalista mula sa Institute of Cardiology na pinangalanan A.L. Myasnikov, ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng may coronary artery disease ay maihahambing sa dami ng namamatay mula sa komplikadong kanser sa baga.

Upang masuri ang kaligtasan ng angina pectoris, ang mga sumusunod na kadahilanan ay dapat isaalang-alang:

ang antas ng kaliwang ventricular hypertrophy;
ang pagkakaroon o kawalan ng arterial hypertension;
ang kalubhaan ng atherosclerosis ng coronary arteries;
ang pagkakaroon ng arrhythmias;
tagal at kalubhaan ng ST segment shift;

Upang mahulaan ang kaligtasan ng buhay sa 5 taon, ang bilang ng mga apektadong arterya ay mahalaga:

Kung susuriin natin kung gaano karaming mga tao ang nabubuhay na may coronary heart disease depende sa functional class ng sakit, ang mga resulta batay sa 10 taon kasunod ng pagsisimula ng sakit ay ang mga sumusunod:

1 FC angina pectoris	Survival rate 54.6%
2 FC	Survival rate 46.2%
3 FC	Survival rate 35.7%
4 FC	Survival rate 20.6%

Ang isa sa mga pangunahing aspeto sa paghula ng kaligtasan sa susunod na 10 taon sa talamak na coronary artery disease ay ang data ng electrocardiogram:

Ang kumbinasyon ng arterial hypertension, myocardial infarction at ST segment na may mga palatandaan ng depression ay ang pinaka-hindi kanais-nais na pagbabala na maaaring gawin sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga resulta ng ECG.

Upang mahulaan ang estado ng myocardial function at coronary circulation, ang isang informative indicator ay ang mga resulta ng isang pagsubok gamit ang isang ergonometer ng bisikleta.

Isinasagawa ito kasabay ng pagpaparehistro ng rate ng puso, ECG at pagsubaybay sa presyon ng dugo sa mga regular na agwat. Ang pagbabala ng kaligtasan ay mas mahusay, ang mas mahabang mga palatandaan ng pagkapagod ay hindi lilitaw sa panahon ng ehersisyo, pati na rin ang mas maikli ang tagal ng shift at ang kalubhaan ng ST segment sa cardiogram.

Kung ang isa sa mga binibigkas na sintomas ng coronary heart disease ay arrhythmias, ang prognosis ay tinutukoy depende sa uri ng heart rhythm disorder:

Upang mabawasan ang panganib ng pagkamatay sa mga naturang arrhythmias, ipinapayong magtanim ng isang defibrillator. Ang pamamaraang ito ng paggamot ay ipinahiwatig:

mga pasyente pagkatapos ng pag-aresto sa puso;
mga pasyente na may ventricular tachycardia;
sa ;
sa paggamot ng 2 at 3 degrees;
sa paggamot ng kumpletong AV block sa talamak na myocardial infarction.

Mga posibleng problema sa implantation ng pacemaker:

paglabag sa integridad ng elektrod;
impeksyon sa kanyang kama;
myocardial perforation;
pagkaubos ng suplay ng kuryente;
mga pagpapakita ng isang sintomas ng isang pacemaker, na ipinahayag ng pagkahilo, pagbaba ng presyon ng dugo, pagkahilo, kasikipan sa mga baga.

Sa talamak na myocardial infarction, humigit-kumulang 35% ng mga pasyente ay nasa panganib ng biglaang pagkamatay, kalahati ng bilang na ito ay namamatay sa panahon ng ospital.

Sa isang atake sa puso, ang pagbabala ay heterogenous depende sa pangkat ng edad kung saan nabibilang ang taong dumaan dito:

Mga karagdagang salik na nagpapalala sa pagbabala ng kaligtasan ng sakit sa coronary artery:

laganap na atherosclerosis;
diabetes;
labis na katabaan;
malalang sakit sa baga;
isang kasaysayan ng stroke;
patolohiya ng mga ugat;
atake sa puso;
paulit-ulit na sakit sa puso;
dysfunction ng mitral valve;
mga karamdaman sa pag-iisip;
magaspang na systolic murmur;

Ang malawak na pagkalat ng coronary artery disease sa iba't ibang pangkat ng populasyon, mga kahirapan sa maagang pagtuklas ng sakit, isang malaking porsyento ng mga pagkamatay, at mga kahirapan sa pagbabala at paggamot ay naging napaka-kaugnay ng problema.

Kapag nagtatatag ng isang pagbabala sa kaligtasan, kinakailangang isaalang-alang ang maraming mga kadahilanan, bukod sa kung saan ang pinakamahalaga ay: ang kalubhaan ng angina pectoris (FC ng sakit), paglaban sa pisikal na aktibidad, ang antas ng pinsala sa coronary artery bed, at ang contractile function ng kaliwang ventricle.

Para sa mga pasyente kung saan naitatag ang isang kanais-nais na pagbabala, ang mga sumusunod ay katangian: single-vessel arterial disease, mataas na resistensya sa pisikal na aktibidad, normal na myocardial contractility, at ang kawalan ng nabanggit.

Ang kaligtasan ng mga pasyente na may angina pectoris ay depende sa maraming mga kadahilanan: ang kalubhaan ng coronary atherosclerosis, kaliwang ventricular hypertrophy, arterial hypertension, pagpalya ng puso, ang kalubhaan at tagal ng ST segment shift, arrhythmias, exercise tolerance. Kaya, ang survival rate ng mga pasyente sa loob ng 10 taon na may FC I ay 54.6%, FC II - 46.2%, FC III - 35.7% at may FC IV - 20.6%. Ang mga pangmatagalang pasyente ay may posibilidad na magkaroon ng mas maraming sakit sa coronary artery at may mas masahol na pagbabala kaysa sa mga pasyente na may maikling (mas mababa sa isang taon) na tagal ng sakit. Sa isang solong sisidlan na sugat, ang namamatay sa loob ng 5 taon ay 10.2%, na may dalawang sisidlan na sugat - 11.8%, at may tatlong sisidlan na sugat - 20%.

Ang mga pagbabago sa ECG ay isang mahalagang aspeto sa pagtukoy ng pagbabala sa talamak na coronary artery disease: 10-taong kaligtasan ng buhay sa mga taong may normal na ECG ay 68.8%, na may mga pagbabago sa ST segment at T wave - 42.7%, na may malaking-focal na pagbabago pagkatapos ng transmural myocardial infarction - 36.1%, na may mga kahina-hinalang palatandaan ng myocardial infarction34. .3% at may mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy 4.6%. Ang pinaka-hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng prognostic ay isang kasaysayan ng myocardial infarction, arterial hypertension kasama ang ST segment depression. Ang isang independiyenteng prognostic sign na sumasalamin sa estado ng coronary circulation at myocardial function ay ang mga resulta ng isang ergometric test ng bisikleta. Kung mas mababa ang pagpapahintulot sa ehersisyo, mas malaki ang kalubhaan at tagal ng ischemic shift ng ST segment sa ECG, mas malala ang pagbabala.

Ang pagbabala para sa IHD na may cardiac arrhythmias ay tinutukoy ng uri ng arrhythmias. Ang sinus tachycardia, bradycardia, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita, ay walang kapansin-pansing epekto sa kurso ng IHD.

Sa sinus bradycardia, maaaring mangyari ang hemodynamic disturbances at sa mga ganitong kaso kinakailangan na magsagawa ng paggamot. Ang ventricular extrasystole (kabilang ang, marahil, solong) paroxysmal tachycardia, lalo na ang ventricular, ay nagdaragdag ng panganib ng biglaang pagkamatay, nangangailangan ng paggamot. Ang pagkutitap, atrial flutter ay mayroon ding masamang epekto, at sa kawalan ng contraindications, kinakailangan upang maibalik ang ritmo ng puso.

Ang mga implantable defibrillator ay makabuluhang binabawasan ang dami ng namamatay sa mga ventricular arrhythmia na nagbabanta sa buhay at ipinahiwatig sa mga pasyente na nagkaroon ng cardiac arrest, mga pasyente na may paroxysms ng matagal na ventricular tachycardia na hindi nauugnay sa talamak na myocardial infarction at refractory sa medikal na therapy.

Sa paggamot ng clinically manifested II at III degree AV block, distal AV block, bifascicular block na umuusad upang makumpleto ang AV block sa talamak na panahon ng myocardial infarction, clinically manifested sinus bradycardia, ang pag-install ng isang permanenteng implanted pacemaker ay nagpapabuti sa kalidad ng buhay. Kasabay nito, dapat magkaroon ng kamalayan sa posibilidad ng mga komplikasyon: pag-ubos ng pinagmumulan ng kuryente, paglabag sa integridad ng elektrod, impeksyon sa electrode bed, myocardial perforation, pacemaker syndrome (pagkahilo, nahimatay, pagbaba ng presyon ng dugo at kasikipan sa mga baga).

Sa kusang angina pectoris (Prinzmetal's angina), ang spasm ng coronary arteries, bilang panuntunan, ay nangyayari sa mga stenotic na segment. Kung ang mga palatandaan ng kusang angina pectoris ay lumilitaw sa mga pasyente na may exertional angina, kung gayon ang pagbabala ay lumalala at lumalapit sa pagbabala para sa hindi matatag na angina.

Ang panganib ng myocardial infarction ay pinakamataas sa mga pasyente na may hindi matatag na angina at 10-20%. Kadalasan, ang myocardial infarction ay bubuo sa mga pasyente na may kamakailang angina pectoris at sa mga pasyente na may biglaang pagbabago sa likas na katangian ng mga pag-atake, na sinamahan ng mga pagbabago sa katangian ng ECG. Sa 75-85% ng mga pasyente, ang drug therapy ay maaaring makamit ang pagpapapanatag. Kung ito ay hindi epektibo, ang nakaplanong coronary angiography ay ipinahiwatig, na sinusundan ng angioplasty o coronary bypass grafting.

Pagkatapos ng operasyon, sa 70-80% ng mga pasyente, ang pag-atake ng angina ay bumababa o ganap na huminto, ngunit ang occlusion ay nangyayari sa 15-20% ng mga operated na pasyente sa unang taon.

Hanggang sa 35% ng mga pasyente ang namamatay mula sa talamak na myocardial infarction, na may bahagyang higit sa kalahati ng mga ito sa yugto ng ospital. Prognosis para sa myocardial infarction depende sa maraming salik. Kaya, ang edad ng mga pasyente ay napakahalaga. Halimbawa, sa mga taong higit sa 60 taong gulang, ang dami ng namamatay ay umabot sa 39% pataas, at sa edad na wala pang 40 taong gulang ito ay 4%. Ang pagbabala ay naiimpluwensyahan ng mga kadahilanan tulad ng nakaraang myocardial infarction, laganap na atherosclerosis, sakit sa baga, venous pathology, labis na katabaan, diabetes mellitus, hypertension, stroke. Ang pagbabala ay lumalala sa kalubhaan at tagal ng ST segment elevation, cardiogenic shock, stage III heart failure, paulit-ulit na sakit sa coronary, mental disorder, sa pagkakaroon ng coarse systolic murmur, mitral valve dysfunction, ritmo at conduction disturbances, atbp.

V.N. Lazarev, kandidato ng medikal na agham

"Prognosis para sa coronary artery disease, pagkamatay mula sa angina pectoris, myocardial infarction" seksyon

MGA SAKIT SA PUSO. CARDIAC ISCHEMIA. HYPERTENSIVE HEART DISEASE. MYOCARDIAL HYPERTROPHY. ACUTE AND CHRONIC PULMONARY HEART

Ischemia ng puso (CHD) ay isang pangkat ng mga sakit na nagreresulta mula sa myocardial ischemia na sanhi ng kamag-anak o ganap na kakulangan ng sirkulasyon ng coronary. Ang batayan ng sakit na ito ay atherosclerotic narrowing ng lumen ng coronary arteries.

Ang sakit ay laganap. Samakatuwid, ayon sa desisyon ng WHO mula noong 1965, ang coronary artery disease ay itinuturing na isang independiyenteng nosological group sa International Classification of Diseases.

Ang mga pagbabagong tulad ng IHD sa myocardium ay maaaring mangyari nang walang mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries ng puso. Halimbawa, sa kinalabasan ng iba't ibang vasculitis, thromboendocarditis, myocarditis. Ang mga ito ay itinuturing na hindi bilang mga independiyenteng sakit, ngunit bilang mga komplikasyon ng kaukulang proseso ng pathological.

Ang IHD ay isang cardiac form ng atherosclerosis at hypertension (kumikilos bilang mga sakit sa background). Ito ay batay sa parehong mga kadahilanan tulad ng sa mga pathological na kondisyon na ito. Mga kadahilanan ng peligro para sa sakit sa coronary artery 1st order. kapag pinagsama, ang posibilidad ng sakit ay umabot sa 60%. Kabilang dito ang hyperlipidemia, arterial hypertension, paninigarilyo, pisikal na kawalan ng aktibidad, lalaking pasyente.

Kabilang sa mga risk factor ng 2nd order ang: katandaan, obesity, stress, metabolic disorders tulad ng diabetes mellitus, gout, kakulangan ng magnesium, selenium, zinc, hypercalcemia.

Ang kurso ng coronary artery disease ay talamak na may mga yugto ng talamak na coronary insufficiency, at samakatuwid, kadalasang may kaugnayan sa pathogenetically. talamak at talamak na anyo ng sakit.

Ang mga sanhi ng mga sakit na ito ay maaaring: 1) matagal na pulikat; 2) trombosis; 3) embolism; 4) functional overstrain ng myocardium sa stenosing atherosclerosis ng coronary arteries at hindi sapat na collateral circulation.

Ang spasm ng isang atherosclerotic artery ay maaaring humantong sa pagdurugo at pinsala sa fibrous cap ng plaque, na nagpapa-aktibo sa tissue thromboplastin, na nagpapasigla sa pagsasama-sama ng platelet. Bilang resulta, ang isang parietal o obturating thrombus ay nabuo, na nagiging sanhi ng paghinto ng daloy ng dugo.

angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpindot, compressive, hindi gaanong madalas na pananakit ng saksak sa rehiyon ng puso, sanhi ng panandaliang ischemia ng kaliwang ventricular myocardium. Ang mga sumusunod na uri ng angina pectoris ay nakikilala.

Matatag na anyo (angina pectoris) nangyayari ang pinakamadalas. Ang sakit ay batay sa stenosing atherosclerosis ng coronary artery, na humahantong sa matagal na ischemia. Ang kalamnan ng puso ay nagiging sensitibo sa anumang functional load. Karaniwang nalulutas ang mga seizure pagkatapos ng ilang minutong pahinga o pagkatapos uminom ng mga gamot na vasodilator.

pahinga angina (Prinzmetal's angina) bubuo sa isang kalmadong estado ng pasyente - sa panahon ng pahinga, sa panahon ng pagtulog. Ang spasm ng coronary arteries ng puso ay katangian (kahit na walang pagkakaroon ng mga atherosclerotic plaques), na humahantong sa transmural myocardial ischemia. Ang tagal ng pag-atake ay maaaring umabot ng 15-30 minuto.

Hindi matatag na anyo ipinahayag sa pamamagitan ng madalas na pagtaas ng mga seizure (sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at sa pahinga) ng mahabang tagal. Ang batayan ay ang pagkasira ng isang atherosclerotic plaque na may parietal thrombosis ng coronary arteries, angiospasm, embolism ay posible. Ang mga mapanirang pagbabago sa fibrous plaque ay maaaring sanhi ng coronary artery spasm na sumisira sa plake, matagal na tachycardia, hypercholesterolemia, at pagdurugo sa plaka.

Ang kundisyong ito ay madalas na nauuna sa myocardial infarction, ito ay tinatawag preinfarction angina, o talamak na kakulangan sa coronary, sa myocardium, ang pagbuo ng microinfarctions ay posible. Ang patency ng arterya ay maaaring maibalik dahil sa di-makatwirang o droga-sapilitan lysis ng thrombotic masa, paglutas ng angiospasm.

Sa angina pectoris morphologically edema ng myocardium, dystrophy ng cardiomyocytes na may pagbaba sa nilalaman ng glycogen sa cytoplasm ay nabanggit. Ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad, madalas na paulit-ulit na pag-atake ay humahantong sa pag-unlad ng nagkakalat na maliit na focal cardiosclerosis.

Biglaang pagkamatay ng coronary. Kasama sa pathological na kondisyon na ito ang kamatayan na nagaganap sa loob ng unang 6 na oras pagkatapos ng simula ng talamak na myocardial ischemia bilang resulta ng ventricular fibrillation.

Ang isang kinakailangan ay ang kawalan ng anumang iba pang mga sakit na nagdudulot ng mabilis na kamatayan. Ito ay batay sa isang mahabang spasm ng atherosclerotically stenotic coronary arteries ng puso o ang kanilang trombosis. Sa mga kabataan na walang mga pagbabago sa atherosclerotic, ang kamatayan ay maaaring bumuo bilang resulta ng spasm ng coronary arteries ng puso kapag gumagamit ng cocaine ng gamot. Ang pagkakaroon ng mga extrasystoles ay doble ang panganib ng biglaang pagkamatay ng coronary.

Kasama sa biglaang pagkamatay ng puso, bilang karagdagan sa coronary, biglaang pagkamatay sa myocarditis, cardiomyopathies, malformations ng coronary arteries, congenital heart defects, aortic coarctation.

Ang puso ng pasyente ay malabo, na may pinalaki na lukab ng kaliwang ventricle na may petechial hemorrhages sa myocardium. Karamihan katangian mikroskopiko na tanda ay ang pagkapira-piraso ng mga fibers ng kalamnan. Ang dahilan ay ang muling pag-urong ng dystrophically altered na mga fibers ng kalamnan. Naka-on antas ng ultrastructural nakikitang pinsala sa sarcolemma ng cardiomyocytes, pagkasira ng mitochondria. Sa coronary arteries ng puso, ang plasma impregnation, lipid infiltration at hemorrhages sa fibrous plaques, intimal tears at pagkasira ng nababanat na lamad ay matatagpuan, na nagpapahiwatig ng coronary spasm. Ang hindi pantay na pagpuno ng dugo sa mga capillary ay katangian: mula sa kumpletong pagkawasak sa mga lugar ng ischemia hanggang sa kalabisan at maliliit na pagdurugo sa mga nakapaligid na lugar.

Atake sa puso - vascular necrosis ng kalamnan ng puso.

Sa pamamagitan ng lokalisasyon maglaan infarction ng anterior, posterior at lateral walls ng left ventricle, interventricular septum, apex ng puso at malawak na infarction.

May kaugnayan sa layer ng kalamnan ng puso makilala transmural. subendocardial, intramural At subepicardial myocardial infarction.

Depende sa timing ang pangyayari ay masasabi tungkol sa 1) pangunahing (talamak) atake sa puso myocardium na dumadaloy sa loob ng 4 na linggo (28 araw) bago ang pagbuo ng peklat, 2) paulit-ulit, pagbuo ng 4 na linggo pagkatapos ng talamak (kapag ang post-infarction cardiosclerosis ay nangyayari sa lugar ng pangunahing infarction) at 3) paulit-ulit. sinusunod para sa 4 na linggo ng pangunahin o paulit-ulit na infarction.

Sa pag-unlad nito, myocardial infarction dumadaan sa 3 yugto. 1) Ischemic stage ako na tumatagal ng hanggang 18 oras ay nailalarawan sa halos kumpletong kawalan ng mga macroscopic na pagbabago sa puso. Sa pagtatapos ng termino, makikita mo ang hindi pantay na suplay ng dugo sa myocardium. Pagkatapos ng 20-30 minuto, ang electron microscopy ay nagpapakita ng pamamaga ng mitochondria, isang pagbawas sa bilang ng mga glycogen granules, pagkalagot ng sarcolemma, edema, maliit na pagdurugo at pagpapalabas ng mga indibidwal na neutrophil sa myocardium. Sa ischemia zone nawawala: glycogen, respiratory enzymes.

Ang malaking kahalagahan para sa kurso at pagbabala ng sakit ay ang kondisyon ng nakapaligid na tisyu.

Ang yugtong ito ay tinatawag na talamak na focal ischemic myocardial dystrophy at isinasaalang-alang ito bilang isang independiyenteng anyo ng acute coronary artery disease. Pagkatapos ay mayroon lamang dalawang kasunod na yugto.

Necrotic na yugto nailalarawan sa pamamagitan ng nakikitang nekrosis, na nabanggit pagkatapos ng 18-24 na oras mula sa simula ng ischemia. Sa myocardium mayroong isang irregularly shaped focus, madilaw-dilaw-puti ang kulay, flabby sa texture, napapalibutan ng isang madilim na pulang talutot (ischemic infarction na may hemorrhagic corolla). Sa mikroskopikong pagsusuri ilihim ang kalamnan ng puso tatlong zone. 1) necrotic, 2) demarcation at 3) buo myocardium. Necrosis zone ipinakita: cardiomyocytes na may mga phenomena ng karyolysis, plasmolysis at plasmorhexis, napapalibutan ng pamamaga ng demarcation, isang malaking bilang ng mga hyperemic vessels, maraming polymorphonuclear neutrophils (leukocyte shaft). Ang paglusot ng leukocyte ay lalo na binibigkas sa ika-2-3 araw mula sa simula ng sakit. Ang edema ay sinusunod sa buo na myocardium. Sa transmural myocardial infarction, ang sakit ay madalas na kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng fibrinous pericarditis.

yugto ng organisasyon. Mula sa ika-3 araw, nagsisimula ang pagkawatak-watak ng mga patay na selula ng kalamnan sa pamamagitan ng mga macrophage, at lumilitaw ang mga indibidwal na fibroblast. Sa ika-7 araw, ang granulation tissue na may malaking bilang ng mga fibroblast at macrophage ay nabuo sa mga gilid ng nekrosis. Sa ika-28 araw, nabuo ang isang peklat (post-infarction cardiosclerosis).

Ang kabuuang dami ng namamatay sa myocardial infarction ay umabot sa 30-35%.

Ang mga sanhi ng kamatayan ay: acute cardiovascular failure, cardiogenic shock, ventricular fibrillation, asystole. Bilang resulta ng paglambot ng kalamnan ng puso sa lugar ng transmural infarction (myomalacia) ang pagbuo ng isang talamak na aneurysm ng puso na may kasunod na pagkalagot ay posible. Sa kasong ito, nagmumula ang kamatayan tamponade ng pericardial cavity.

Sa mga kaso ng talamak na aneurysm at may subendocardial localization ng nekrosis, ang pinsala sa endocardium at ang pagbuo ng parietal thrombi ay maaaring mangyari. Maaari silang maging mapagkukunan ng thromboembolism

Sa transmural myocardial infarction, maaaring umunlad ang fibrinous pericarditis, arrhythmias, at pulmonary edema. Ang pananakit ay maaaring lumabas sa lukab ng tiyan, na nagbibigay ng larawan ng isang "talamak na tiyan" (tiyan na anyo ng myocardial infarction). Mga posibleng maling sintomas ng talamak na aksidente sa cerebrovascular (cerebral form). Sa ilang mga kaso (sa mga matatanda, mga taong malakas ang katawan, mga umaabuso sa alkohol, mga pasyenteng may diabetes) walang sakit na anyo ng myocardial infarction.

Talamak na ischemic na sakit sa puso. Isama ang: 1) post-infarction (large-focal) cardiosclerosis, 2) diffuse small-focal (atherosclerotic) cardiosclerosis, at 3) talamak na aneurysm ng puso.

Peklat lumitaw bilang isang resulta ng samahan ng isang atake sa puso, ay may hitsura ng isang maputi-puti na pokus ng siksik na pagkakapare-pareho, hindi regular na hugis, na napapalibutan ng hypertrophied myocardium (compensatory postinfarction hypertrophy). Kapag nabahiran ng picrofuchsin ayon kay van Gieson, binibigyan nito ang scar tissue na pula, at ang napreserbang muscle tissue ay dilaw. Ang isang makabuluhang pagtaas sa mga cardiomyocytes ay sinusunod sa peri-infarction zone, na tinatawag na regenerative hypertrophy.

Na may diffuse small-focal cardiosclerosis sa hiwa mayroong maraming maliit na foci ng maputi-puti na connective tissue hanggang sa 1-2 mm. Ang mga fibrous plaque na nagpapaliit sa lumen ay napapansin sa mga coronary arteries ng puso. Ang atrophy at lipofuscinosis ng cardiomyocytes ay nabanggit.

Talamak na aneurysm ng puso Ito ay nabuo mula sa hindi naputol na talamak o bilang isang resulta ng pag-usli ng post-infarction scar tissue sa ilalim ng presyon ng dugo. Mas madalas na naisalokal sa anterior-lateral na pader ng kaliwang ventricle at ang tuktok ng puso. Ang puso ay pinalaki sa laki, na may nakausli na kaliwang ventricular wall na pinanipis sa lugar ng aneurysm, na kinakatawan ng fibrous tissue. Sa lugar ng aneurysm, ang parietal thrombi ay sinusunod.

Ang mga pasyente ay namamatay mula sa talamak na cardiovascular insufficiency na nangyayari sa panahon ng decompensation ng puso, thromboembolic syndrome.

Hypertensive (hypertensive) sakit sa puso - pinsala sa puso dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sistema ng sirkulasyon. Ilaan ang kaliwang ventricular at kanang ventricular na anyo ng sakit.

Systemic (kaliwang ventricular) hypertensive na sakit sa puso ay nasuri sa pagkakaroon ng arterial hypertension at ang kawalan ng anumang iba pang mga sakit sa puso (halimbawa, mga depekto sa puso, sakit sa coronary artery, atbp.). Mayroong gumaganang hypertrophy ng myocardium ng kaliwang ventricle, ang kapal nito ay lumampas sa "normal" na 1.2 cm. Ang concentric at pagkatapos ay ang sira-sira na hypertrophy ng puso ay bubuo. Sa concentric hypertrophy ang nababanat na pader ng kaliwang ventricle ay lumapot. Ang ratio ng kapal ng kaliwang ventricle at ang radius ng cavity nito ay tumataas. Pagkatapos ay dumating ang decompensation, kaliwang ventricular failure na may pag-unlad ng pulmonary edema, at sa malalang sitwasyon - brown induration.

Pulmonary (kanang ventricular) hypertensive na sakit sa puso (cor pulmonale, cor pulmonale) maaaring talamak at talamak. Ang talamak na pulmonary heart ay bubuo na may napakalaking thromboembolism sa pulmonary artery system at ipinakita sa pamamagitan ng talamak na pagluwang ng kanang ventricle (at pagkatapos ay ang kanang atrium) at talamak na right ventricular failure.

Ang talamak na cor pulmonale ay nakikilala sa pamamagitan ng gumaganang concentric hypertrophy ng kanang ventricle (na umaabot sa kapal na 0.4-1.0 cm kumpara sa 0.2 cm sa normal) kasama ang kasunod na pagluwang nito.

Nangyayari sa talamak na nagkakalat na mga sakit sa baga, vasculitis, metastatic lesyon ng mga baga, na ipinakita sa pamamagitan ng talamak na right ventricular failure at venous congestion sa systemic circulation.

Ang sistema ng vascular ay gumagana sa kabuuan. Ang pagtaas ng pagkarga sa isa sa mga bilog ng sirkulasyon ng dugo ay hindi maiiwasang humahantong sa mga kaukulang pagbabago sa isa pa. Kaya ito ay umuunlad sa paglipas ng panahon. kabuuang (pinagsamang) pagpalya ng puso.

CARDIAC ISCHEMIA. MGA SAKIT SA CEREBROVASCULAR

Ischemic heart disease (CHD)- isang pangkat ng mga sakit na sanhi ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng sirkulasyon ng coronary. Sa karamihan ng mga kaso, ang coronary artery disease ay bubuo na may atherosclerosis ng coronary (coronary) arteries, kaya mayroong kasingkahulugan para sa pangalan - coronary disease.

Bilang isang independiyenteng grupo ng mga sakit na IHD, ang WHO ay pinili noong 1965 dahil sa malaking kahalagahan nito sa lipunan. Hanggang 1965, ang lahat ng kaso ng coronary artery disease ay inilarawan bilang isang cardiac form ng atherosclerosis o hypertension. Ang paglalaan ng coronary artery disease sa isang independiyenteng grupo ay idinidikta ng pagtaas ng epidemya sa morbidity at mortalidad mula sa mga komplikasyon nito at ang pangangailangan para sa agarang pag-unlad ng mga hakbang upang labanan ang mga ito.

Ang mga pagbabago sa myocardium na katulad ng IHD ay mas malamang na umunlad nang walang atherosclerosis ng mga coronary arteries ng puso at sanhi ng iba pang mga sakit na humahantong sa kamag-anak o ganap na kakulangan ng coronary circulation: congenital anomalya ng coronary arteries, arteritis, thromboembolism ng coronary arteries sa thrombendocarditis, may kapansanan sa "COII na oxygenation ng dugo" sa puso ( CO2, mooxygenides ng dugo na may kapansanan) pulmonary insufficiency, atbp. Ang mga pagbabago sa myocardial sa mga nakalistang sakit ay hindi nabibilang sa IHD, ngunit itinuturing na mga komplikasyon ng mga sakit na ito.

Epidemiology. Ang IHD ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa maraming maunlad na bansa sa mundo. Sa USA, halimbawa, 5.4 milyong bagong kaso ang nairehistro taun-taon, 1/2 nito ay na-disable at 550,000 ang namamatay. Mula noong huling bahagi ng 60s, ang saklaw ng CHD sa populasyon ng lalaki sa edad ng pagtatrabaho ay nagsimulang tumaas nang husto, na humantong sa pag-uusap tungkol sa isang epidemya ng CHD. Sa mga nagdaang taon, sa maraming mga bansa ay may posibilidad na patatagin ang saklaw at dami ng namamatay mula sa coronary artery disease, na dahil sa maraming dahilan: pagbabawal sa paninigarilyo, pagbaba ng kolesterol sa pagkain, pagwawasto ng mataas na presyon ng dugo, paggamot sa kirurhiko, atbp.

Etiology at pathogenesis. Ang IHD ay may mga karaniwang etiological at pathogenetic na salik na may atherosclerosis at hypertension, na hindi sinasadya, dahil ang IHD ay talagang isang cardiac na anyo ng atherosclerosis at hypertension.

Ang mga pathogenetic na kadahilanan ng coronary artery disease ay tinatawag ding mga kadahilanan ng panganib, dahil tinutukoy nila ang antas ng posibilidad ng pag-unlad ng sakit. Ayon sa antas ng kahalagahan, nahahati sila sa mga kadahilanan ng una at pangalawang pagkakasunud-sunod. Kabilang sa pinakamahalagang first-order risk factor ang: hyperlipidemia, paninigarilyo ng tabako, arterial hypertension, pagbaba ng pisikal na aktibidad, labis na katabaan, nutritional factor (cholesterol diet), stress, pagbaba ng glucose tolerance, kasarian ng lalaki, pag-inom ng alak. Kabilang sa mga panganib na kadahilanan ng pangalawang pagkakasunud-sunod ay ang mga paglabag sa nilalaman ng microelements (zinc), nadagdagan ang katigasan ng tubig, isang pagtaas sa antas ng calcium at fibrinogen sa dugo, hyperuric acid.

Hyperlipidemia. Ang hypercholesterolemia at hypertriglyceridemia ay ang pinakamahalagang pathogenetic na kadahilanan sa pagbuo ng atherosclerosis ng coronary arteries ng puso. Ang isang direktang relasyon ay naitatag sa pagitan ng antas ng kolesterol sa dugo at dami ng namamatay sa coronary artery disease. Ang mga taong may antas ng kolesterol na mas mababa sa 150 mg/l at medyo mababa ang antas ng low-density lipoprotein (LDL) ay nagkakaroon ng coronary artery disease na medyo bihira. Ang independiyenteng kahalagahan ng hypertriglyceridemia ay kontrobersyal, ngunit ang isang ugnayan ay ipinakita sa pagitan ng pagtaas ng kanilang konsentrasyon sa dugo na kahanay ng LDL. Ito ay nagiging malinaw na madalas na pag-unlad ng coronary artery disease sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Ang paninigarilyo ng tabako, ang IHD sa mga naninigarilyo ay nagkakaroon ng 2.14 beses na mas madalas kaysa sa mga hindi naninigarilyo. Ang pangunahing epekto ng paninigarilyo ay dahil sa pagpapasigla ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system, akumulasyon ng carbon monoxide (11) sa dugo, immune damage sa vascular wall at pag-activate ng platelet aggregation. Ang mga taong naninigarilyo ng higit sa 25 sigarilyo sa isang araw ay nagpapakita ng pagbaba sa mga antas ng high-density lipoprotein (HDL) at pagtaas ng mga antas ng very-low-density lipoprotein (VLDL). Ang panganib na magkaroon ng coronary artery disease ay tumataas sa bilang ng mga sigarilyong pinausukan.

Arterial hypertension. Pinapalala nito ang kurso ng atherosclerosis, nagtataguyod ng pagbuo ng hyalinosis ng arterioles at nagiging sanhi ng hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium. Ang lahat ng mga salik na ito ay nagdaragdag ng ischemic na pinsala sa myocardium.

Ang papel ng atherosclerosis ng coronary arteries. Higit sa 90% ng mga pasyente ng IHD ay may stenosing atherosclerosis ng coronary arteries na may 75% stenosis ng hindi bababa sa isang pangunahing arterya. Ang mga resulta ng eksperimental at klinikal na mga obserbasyon ay nagpapakita na ang 75% ng coronary artery stenosis ay hindi makapagbibigay ng oxygen na pangangailangan ng kalamnan ng puso kahit na may kaunting pagkarga. Ang mga agarang sanhi ng ischemic myocardial damage sa IHD ay coronary artery thrombosis, thromboembolism, prolonged spasm, functional myocardial overstrain sa mga kondisyon ng coronary arteries at ng sapat na sirkulasyon ng atherosclerosis sa mga kondisyon ng collateral arteries. Ang trombosis ng coronary arteries ay matatagpuan sa 90% ng mga kaso ng transmural myocardial infarction - isa sa mga pinakamalubhang anyo ng coronary artery disease. Ang thrombus ay karaniwang naisalokal sa lugar ng isang ulcerated atherosclerotic plaque. Ang genesis ng thrombus ay nauugnay sa pagsasama-sama ng platelet sa lugar ng ulceration ng plaka, kung saan nakalantad ang subendothelial layer at ang tissue thromboplastin ay inilabas. Sa turn, ang platelet aggregation ay humahantong sa pagpapalabas ng mga ahente na nagdudulot ng vasospasm - thromboxane A2, serotonin, histamine, atbp. Binabawasan ng aspirin ang synthesis ng thromboxane A2 at pinipigilan ang platelet aggregation at vasospasm.

Ang thromboembolism sa coronary arteries ay kadalasang nangyayari kapag ang mga thrombotic na masa ay nahiwalay sa kanilang mga proximal na seksyon, gayundin mula sa cavity ng kaliwang ventricle.

Ang matagal na spasm ng coronary arteries ay napatunayan ng data ng angiographic. Ang spasm ay nabubuo sa mga pangunahing trunks ng coronary arteries na apektado ng atherosclerosis. Ang mekanismo ng vasospasm ay kumplikado, dahil sa lokal na pagpapalabas ng mga vasoactive substance na nabuo sa panahon ng platelet aggregation sa ibabaw ng atherosclerotic plaques. Matapos ang paglutas ng matagal na vasospasm sa myocardium, ang sirkulasyon ng dugo ay naibalik, ngunit madalas itong humahantong sa karagdagang pinsala na nauugnay sa reperfusion, pinsala sa reperfusion. Ang Vasospasm ay maaari ring magresulta sa trombosis ng coronary artery. Ang mekanismo ng trombosis ay maaaring dahil sa pinsala sa atherosclerotic plaque sa panahon ng spasm, na madalas na nangyayari sa atherocalcinosis.

Ang functional overstrain sa mga kondisyon ng kakulangan ng collateral circulation sa atherosclerosis ng coronary arteries ay maaari ding humantong sa ischemic na pinsala sa myocardium. Kasabay nito, ang kahalagahan ng antas ng stenosis at ang pagkalat ng atherosclerosis ay napatunayan. Ang stenosis ng higit sa 75% ng hindi bababa sa isang pangunahing trunk ng coronary artery ay itinuturing na makabuluhan.

Morphogenesis. Sa IHD, ang ischemic myocardial damage at regenerative na proseso ay bubuo sa mga yugto.

Ang mekanismo ng ischemic myocardial injury ay kumplikado at

dahil sa pagtigil ng supply ng oxygen sa myocardiocytes, isang paglabag sa oxidative phosphorylation at, dahil dito, ang paglitaw ng kakulangan sa ATP. Bilang resulta, ang gawain ng mga bomba ng ion ay nagambala, at ang labis na dami ng sodium at tubig ay pumapasok sa mga selula, sa parehong oras, ang potasa ay nawala ng mga selula. Ang lahat ng ito ay humahantong sa edema at pamamaga ng mitochondria.

at ang mga cell mismo. Ang labis na dami ng calcium ay pumapasok din sa cell, na nagiging sanhi ng pag-activate ng mga protease na umaasa sa Ca2+.

calpains, dissociation ng actin microfilaments. pag-activate ng phospholipase A2. Sa myocardiocytes, tumataas ang anaerobic glycolysis, ang mga tindahan ng glycogen ay nasira, na humahantong sa schidosis. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa oxygen, ang mga reaktibo na species ng oxygen at lipid peroxide ay nabuo. Pagkatapos ay darating ang pagkasira ng mga istruktura ng lamad, pangunahin ang mga mitochondrial, at nangyayari ang hindi maibabalik na pinsala.

Kadalasan, ang ischemic myocardial damage ay sumusunod sa landas ng coagulation at apoptosis. Ina-activate nito ang mga agad na tumutugon na gene, pangunahin ang c-fos, at ang programa ng "programmed death" - apoptosis - ay isinaaktibo. Sa kasong ito, ang mga mekanismo ng pinsala sa calcium ay napakahalaga. Sa panahon ng apoptosis, ang pag-activate ng calcium endonucleases na may DNA hydrolysis sa mga single-stranded na fragment ay nabanggit.

Sa mga peripheral na lugar, ang pinsala sa ischemic ay karaniwang nagtatapos sa colliquat necrosis na may cell edema at myocytolysis, na partikular na katangian ng mga pinsala sa reperfusion.

Ang pinsala sa ischemic myocardial ay maaaring mababalik at hindi maibabalik.

Ang nababaligtad na pinsala sa ischemic ay bubuo sa unang 20-30 minuto ng ischemia, at sa kaganapan ng pagtigil ng pagkakalantad sa kadahilanan na nagiging sanhi ng mga ito, sila ay ganap na nawawala. Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay pangunahing nakikita ng electron microscopy (EM) at histochemical studies. Ginagawang posible ng EM na makita ang pamamaga ng mitochondria, pagpapapangit ng kanilang cristae, at pagpapahinga ng myofibrils. Histochemically, isang pagbawas sa aktibidad ng dehydrogenases, phosphorylase, isang pagbawas sa mga tindahan ng glycogen, intracellular potassium, at isang pagtaas sa konsentrasyon ng intracellular sodium at calcium ay ipinahayag. Ang ilang mga may-akda ay nagpapansin na ang light microscopy ay nagpapakita ng mga kulot na fibers ng kalamnan sa paligid ng ischemic zone.

Ang hindi maibabalik na ischemic na pinsala sa cardiomyocytes ay nagsisimula pagkatapos ng ischemia na tumatagal ng higit sa 20-30 minuto. Sa unang 18 oras, ang mga pagbabago sa morphological ay nakarehistro lamang sa tulong ng EM, histochemical at luminescent na pamamaraan. Ang EM ay nagpapakita ng mga rupture ng sarcolemma, mga deposito ng amorphous na materyal (calcium) sa mitochondria, pagkasira ng kanilang cristae, condensation ng chromatin, at ang hitsura ng heterochromatin. Sa stroma - edema, plethora, diapedesis ng erythrocytes, marginal standing ng polymorphonuclear leukocytes, na maaari ding obserbahan sa light microscopy.

Pagkatapos ng 18-24 na oras ng ischemia, isang necrosis zone ay nabuo, nakikita micro- at macroscopically, i.e. bubuo ang myocardial infarction. Sa myocardial infarction, tatlong uri ng nekrosis ang bubuo:

- coagulation - naisalokal sa gitnang zone, ang mga pinahabang cardiomyocytes, karyopyknosis at akumulasyon ng calcium ay katangian. Ang coagulative necrosis ay talagang isang pagpapakita ng apoptosis; ang mga necrotic na masa ay inalis ng kanilang phagocytosis ng mga macrophage;

- coagulation na sinusundan ng myocytolysis - nekrosis ng mga bundle ng kalamnan na may mga phenomena ng overcontraction at coagulation necrosis, pati na rin ang akumulasyon ng calcium sa mga cell, ngunit may kasunod na lysis ng necrotic masa. Ang nekrosis na ito ay matatagpuan sa mga peripheral na bahagi ng infarction at dahil sa pagkilos ng ischemia at reperfusion;

- myocytolysis - colliquational necrosis - edema at pagkasira ng mitochondria, akumulasyon ng sodium at tubig sa cell, pagbuo ng hydropic dystrophy. Ang mga necrotic na masa ay tinanggal sa pamamagitan ng lysis at phagocytosis.

Sa paligid ng zone ng nekrosis, nabuo ang isang zone ng pamamaga ng demarcation, na kinakatawan sa mga unang araw ng mga full-blooded vessel na may diapedesis ng erythrocytes at leukocyte infiltration. Kasunod nito, mayroong pagbabago sa mga pakikipagtulungan ng cellular, at ang mga macrophage at fibroblast, pati na rin ang mga bagong nabuo na mga sisidlan, ay nagsisimulang mangibabaw sa lugar ng pamamaga. Sa ika-6 na linggo, ang necrosis zone ay pinalitan ng batang connective tissue. Pagkatapos ng myocardial infarction, ang isang pokus ng sclerosis ay nabuo sa site ng dating nekrosis. Ang isang pasyente na sumailalim sa isang matinding sakuna ay nananatiling may malalang sakit sa puso sa anyo ng postinfarction cardiosclerosis at stenosing atherosclerosis ng coronary arteries.

Pag-uuri. Ang IHD ay dumadaloy sa mga alon, na sinamahan ng mga coronary crises, i.e. na may mga yugto ng talamak (ganap) at / o talamak (kamag-anak) coronary insufficiency. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang talamak na ischemic heart disease at talamak na ischemic heart disease ay nakikilala. Ang talamak na ischemic heart disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng talamak na pinsala sa ischemic sa myocardium, ang talamak na ischemic heart disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng cardiosclerosis bilang isang resulta ng ischemic damage.

Pag-uuri ng IHD

ACUTE CAD

1. Biglaang pagkamatay sa puso

2. Acute focal ischemic myocardial dystrophy

3. Myocardial infarction

CHRONIC CAD

1. Malaking focal cardiosclerosis

2. Maliit na focal cardiosclerosis

Ang talamak na sakit sa coronary artery ay nahahati sa tatlong anyo: biglaang pagkamatay ng puso, talamak na focal ischemic myocardial dystrophy at myocardial infarction.

Ang talamak na ischemic heart disease ay kinakatawan ng postinfarction large-focal at diffuse small-focal cardiosclerosis.

Biglaang pagkamatay ng puso. Sa panitikan, ang biglaang pagkamatay ng puso ay tinukoy bilang kamatayan na nabubuo

kaagad o sa loob ng ilang minuto, ilang oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng pinsala sa puso. Sa karamihan ng mga kaso (hanggang 80%), ito ay nangyayari sa mga pasyente na may coronary heart disease na may atherosclerosis ng coronary arteries. Gayunpaman, dapat tandaan na ang biglaang pagkamatay ng puso ay maaaring umunlad kasama ng iba pang mga sakit.

Ang biglaang pagkamatay sa puso sa acute coronary artery disease ay itinuturing na kamatayan sa loob ng unang 6 na oras ng acute myocardial ischemia. Sa panahong ito, sa 74-80% ng mga pasyente, ang mga pagbabago sa pagitan ng Q, G, S-T, nakamamatay na arrhythmias (ventricular fibrillation, asystole) sa ECG ay naitala, ngunit ang mga enzyme ng dugo ay hindi nagbabago sa pagitan ng oras na ito.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay maaaring tumutugma sa mga unang yugto ng pinsala sa ischemic laban sa background ng hindi nabagong myocardium, ngunit mas madalas - laban sa background ng cardiosclerosis o isang naunang binuo myocardial infarction. Sa kasong ito, ang pinsala ay madalas na naisalokal sa rehiyon ng sistema ng pagpapadaloy, na siyang dahilan ng pag-unlad ng mga arrhythmias. Sa foci ng acute ischemic injuries na nagdulot ng biglaang pagkamatay, ang mga macroscopic na pagbabago ay hindi nakita. Sa microscopically, ang undulating fibers ng kalamnan at ang mga unang pagpapakita ng coagulative necrosis sa mga peripheral na rehiyon ay maaaring makita. Ang EM ay nagpapakita ng pinsala sa mitochondria, mga deposito ng calcium sa kanila, mga ruptures ng sarcolemma, chromatin margination, histochemically - isang pagbawas sa aktibidad ng dehydrogenases, ang pagkawala ng glycogen.

Ang matinding occlusion ng coronary arteries sa pamamagitan ng thrombus o thromboembol ay matatagpuan lamang sa 40-50% ng mga autopsy ng mga namatay dahil sa biglaang pagkamatay sa puso. Ang kamag-anak na mababang saklaw ng trombosis ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng fibrinolysis, pati na rin ang posibleng papel ng vasospasm at functional myocardial overstrain sa mga kondisyon ng coronary circulation deficiency sa simula ng biglaang pagkamatay ng puso.

Ang Thanatogenesis (ang mekanismo ng kamatayan) sa biglaang pagkamatay ng puso ay dahil sa pagbuo ng mga nakamamatay na arrhythmias.

Talamak na focal ischemic myocardial dystrophy. Isang anyo ng acute coronary artery disease na nabubuo sa unang 6-18 na oras pagkatapos ng simula ng acute myocardial ischemia. Ang mga pagbabago sa katangian ay naitala sa ECG. Ang pagtaas sa nilalaman ng mga enzyme mula sa nasirang myocardium - uri ng kalamnan na creatinine kinase at glutamine noxaloacetate transaminase - ay maaaring makita sa dugo. Sa EM at sa tulong ng mga histochemical reactions, ang parehong mga pagbabago ay naitala tulad ng sa biglaang pagkamatay ng puso, na tumutugma sa maagang pinsala sa ischemic, ngunit mas malinaw. Bilang karagdagan, kasama ang EM, maaari mong obserbahan ang mga phenomena ng apoptosis, marginal necrosis sa foci ng overcontraction ng mga fibers ng kalamnan.

Sa sectional table, ang mga maagang pinsala sa ischemic ay nasuri sa tulong ng potassium tellurite at tetrazolium salts, na hindi nabahiran ng ischemic zone dahil sa kakulangan ng oxygen dito at isang pagbawas sa aktibidad ng dehydrogenase.

Atake sa puso. Isang anyo ng acute coronary artery disease na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng ischemic myocardial necrosis. Ito ay bubuo ng 18 oras pagkatapos ng simula ng ischemia, kapag ang necrosis zone ay nagiging nakikita sa micro- at macroscopically. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa ECG, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng fermentemia.

Macroscopically irregularly shaped infarction, puti na may hemorrhagic corolla. Sa mikroskopiko, ang isang zone ng nekrosis ay tinutukoy, na napapalibutan ng isang zone ng pamamaga ng demarcation, na naghihiwalay sa dating mula sa buo na myocardial tissue. Sa zone ng nekrosis, ang coagulative necrosis sa gitna, coagulative myocytolysis at colliquat necrosis sa kahabaan ng periphery ay tinutukoy.

Ang zone ng pamamaga ng demarcation sa mga unang araw ng atake sa puso ay kinakatawan ng isang leukocyte shaft at full-blooded vessel na may diapedesis, at mula sa ika-7-10 araw - sa pamamagitan ng isang batang nag-uugnay na tissue, unti-unting pinapalitan ang necrosis zone at pagkahinog. Ang pagkakapilat ng infarction ay nangyayari sa ika-6 na linggo.

Sa panahon ng atake sa puso, dalawang yugto ang nakikilala: nekrosis at pagkakapilat.

Pag-uuri ng myocardial infarction

I. Sa oras ng paglitaw

1. Pangunahing (unang lumabas)

2. Paulit-ulit (nabubuo sa loob ng 6 na linggo pagkatapos ng nauna)

3. Inulit (nabuo ng higit sa 6 na linggo pagkatapos ng nauna)

II. Sa pamamagitan ng lokalisasyon

1. Anterior wall ng left ventricle at anterior interventricular septum

2. Posterior na pader ng kaliwang ventricle

3. Lateral na pader ng kaliwang ventricle

4. Interventricular septum

5. Napakalaking atake sa puso

III. Sa pamamagitan ng paglaganap

1. Subendocardial

2. Intramural

3. Subendocardial

4. Transmural

Depende sa oras ng paglitaw, ang isang pangunahing infarction (na naganap sa unang pagkakataon), paulit-ulit (pag-unlad sa loob ng 6 na linggo pagkatapos ng nauna), paulit-ulit (pag-unlad pagkatapos ng 6 na linggo pagkatapos ng nauna) ay nakikilala. Sa paulit-ulit

isang atake sa puso ang mga sentro ng cicatrizing atake sa puso at mga sariwang focus ng isang nekrosis ay matatagpuan. Kapag paulit-ulit - lumang post-infarction scars at foci ng nekrosis.

Sa pamamagitan ng lokalisasyon, ang infarction ng anterior wall ng kaliwang ventricle, ang tuktok at anterior na mga seksyon ng interventricular septum ay nakikilala - 40-50% ng mga kaso, bubuo na may obturation, stenosis ng kaliwang pababang arterya; posterior wall ng kaliwang ventricle - 30-40% ng mga kaso, na may obturation, stenosis ng kanang coronary artery; lateral wall ng left ventricle - 15-20% ng mga kaso, na may sagabal, stenosis ng circumflex branch ng kaliwang coronary artery. Hindi gaanong karaniwan, ang isang nakahiwalay na infarction ng interventricular septum ay bubuo - 7-17% ng mga kaso, pati na rin ang isang malawak na infarction - na may sagabal sa pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery.

Sa pamamagitan ng pagkalat, ang subendocardial, intramural, subepicardial at transmural infarction ay nakikilala. Ang mga diagnostic ng ECG ay nagbibigay-daan upang makilala ang subendocardial at transmural infarction. Ito ay pinaniniwalaan na ang transmural infarction ay palaging nagsisimula sa pinsala sa mga seksyon ng subepicardial dahil sa mga kakaiba ng kanilang suplay ng dugo. Ang subendocardial infarction ay madalas na hindi sinamahan ng trombosis ng mga coronary vessel. Ito ay pinaniniwalaan na sa ganitong mga kaso ito ay bubuo bilang isang resulta ng vasospasm na sapilitan ng mga lokal na humoral na kadahilanan. Sa kabaligtaran, sa transmural infarction, ang trombosis ng coronary arteries ng puso ay matatagpuan sa 90% ng mga kaso. Ang transmural infarction ay sinamahan ng pagbuo ng parietal thrombosis at pericarditis.

Mga komplikasyon ng atake sa puso: cardiogenic shock, ventricular fibrillation, asystole, acute heart failure, myomalacia at heart rupture, acute aneurysm, parietal thrombosis na may thromboembolic complications, pericarditis.

Ang mortalidad sa myocardial infarction ay 35% at madalas na bubuo sa maaga, preclinical na panahon ng sakit mula sa nakamamatay na arrhythmias, cardiogenic shock at acute heart failure. Sa ibang pagkakataon - mula sa thromboembolism at rupture ng puso, madalas sa lugar ng acute aneurysm na may tamponade ng pericardial cavity.

Malaking-focal (postinfarction) cardiosclerosis. Ito ay bubuo sa dulo ng isang myocardial infarction at kinakatawan ng fibrous tissue. Ang napanatili na myocardium ay sumasailalim sa regenerative hypertrophy. Kung ang macrofocal cardiosclerosis ay nangyayari pagkatapos ng transmural myocardial infarction, maaaring magkaroon ng komplikasyon - talamak na aneurysm ng puso. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa talamak na pagpalya ng puso o thromboembolic komplikasyon.

Nagkakalat ng maliit na focal cardiosclerosis. Bilang isang anyo ng talamak na sakit sa coronary artery, ang nagkakalat na maliit na focal cardiosclerosis ay bubuo dahil sa kamag-anak na kakulangan sa coronary sa pagbuo ng maliit na foci ng ischemia. Maaaring sinamahan ng pagkasayang at lipofuscinosis ng cardiomyocytes. Ang mga sakit sa cerebrovascular (na pinaghiwalay sa isang independiyenteng grupo - WHO noong 1977) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, ang background para sa pagbuo ng kung saan ay atherosclerosis at hypertension. Ang mga pasyente na may mga sakit sa cerebrovascular ay nagkakahalaga ng higit sa 50% ng mga pasyente sa mga neurological na ospital.

Pag-uuri ng mga sakit sa cerebrovascular

I. Mga sakit sa utak na may pinsalang ischemic

1. Ischemic encephalopathy

2. Ischemic cerebral infarction

3. Hemorrhagic cerebral infarction

II. intracranial hemorrhage

1. Intracerebral

2. Subarachnoid

3. Pinaghalo

III. Hypertensive cerebrovascular disease

1. Mga pagbabago sa lacunar

2. Subcortical leukoencephalopathy

3. Hypertensive encephalopathy

Ang mga sumusunod na pangunahing grupo ng mga sakit ay nakikilala: 1) mga sakit sa utak na nauugnay sa ischemic damage - ischemic encephalopathy, ischemic at hemorrhagic cerebral infarctions; 2) intracranial hemorrhages; 3) hypertensive cerebrovascular sakit - lacunar pagbabago, subcortical leukoencephalopathy, hypertensive encephalopathy.

Ginagamit ng klinika ang terminong stroke (mula sa Latin na in-sultare - to jump), o brain stroke. Ang isang stroke ay maaaring kinakatawan ng iba't ibang mga pathological na proseso: - hemorrhagic stroke - hematoma, hemorrhagic impregnation, subarachnoid hemorrhage; - ischemic stroke - ischemic at hemorrhagic infarction.

Mga sakit sa utak na dulot ng ischemic damage. Ischemic encephalopathy. Ang stenosing atherosclerosis ng cerebral arteries ay sinamahan ng mga kaguluhan sa pagpapanatili ng isang pare-parehong antas ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng utak. Mayroong talamak na ischemic

mia. Ang pinaka-sensitibo sa ischemia ay ang mga neuron, pangunahin ang mga pyramidal cells ng cerebral cortex at mga neuron na hugis peras (Purkinje cells) ng cerebellum, pati na rin ang mga neuron ng Zimmer zone ng hippocampus. Sa mga cell na ito, ang pinsala sa calcium ay naitala sa pagbuo ng coagulation necrosis at apoptosis. Ang mekanismo ay maaaring dahil sa paggawa ng mga neurotransmitters (glutamate, aspartate) ng mga selulang ito, na maaaring magdulot ng acidosis at bukas na mga channel ng ion. Ang ischemia ay nagiging sanhi din ng pag-activate ng mga c-fos genes sa mga cell na ito, na humahantong sa apoptosis.

Morphologically, ang mga pagbabago sa ischemic sa mga neuron ay katangian - coagulation at eosinophilia ng cytoplasm, pycnosis ng nuclei. Ang gliosis ay bubuo sa lugar ng mga patay na selula. Ang proseso ay hindi nakakaapekto sa lahat ng mga cell. Sa pagkamatay ng maliliit na grupo ng mga pyramidal cells ng cerebral cortex, nagsasalita sila ng laminar necrosis. Kadalasan, ang ischemic encephalopathy ay bubuo sa hangganan ng mga basins ng anterior at middle cerebral arteries, kung saan, dahil sa mga kakaibang katangian ng angioarchitectonics, may mga kanais-nais na kondisyon para sa hypoxia - mahina anastomosis ng mga sisidlan. Dito, kung minsan ay matatagpuan ang foci ng coagulative necrosis, na tinatawag ding dehydrated infarcts. Sa pangmatagalang pagkakaroon ng ischemic encephalopathy, nangyayari ang pagkasayang ng cerebral cortex. Maaaring magkaroon ng coma na may pagkawala ng cortical functions.

Mga cerebral infarction. Ang mga sanhi ng cerebral infarction ay katulad ng sa coronary artery disease, ngunit sa ilang mga kaso, ang ischemia ay maaaring sanhi ng compression ng vessel sa pamamagitan ng outgrowths ng dura sa panahon ng brain dislocation, pati na rin ang pagbaba ng systemic blood pressure.

Ischemic cerebral infarction nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng colliquat necrosis ng isang hindi regular na hugis ("paglambot na lugar") - Ang macroscopically ay tinutukoy lamang pagkatapos ng 6-12 na oras. Pagkatapos ng 48-72 na oras, ang isang zone ng pamamaga ng demarcation ay nabuo, at pagkatapos ay ang resorption ng necrotic masa ay nangyayari at isang cyst ay nabuo. Sa mga bihirang kaso, ang isang glial scar ay bubuo sa lugar ng maliit na nekrosis.

Hemorrhagic cerebral infarction mas madalas ito ay resulta ng isang embolism ng mga arterya ng utak, ay may lokalisasyon ng cortical. Ang hemorrhagic component ay bubuo dahil sa diapedesis sa demarcation zone at lalo na binibigkas sa panahon ng anticoagulant therapy.

Intracranial hemorrhages. Ang mga ito ay nahahati sa intracerebral (hypertensive), subarachnoid (aneurysmal), halo-halong (parenchymal at subarachnoid - arteriovenous defects).

Intracerebral hemorrhages. Nabubuo sila kapag pumutok ang microaneurysms sa mga site ng intracerebral artery bifurcations sa mga pasyente na may hypertension (hematoma), pati na rin bilang resulta ng diapedesis (petechial hemorrhages, hemorrhagic impregnation). Ang mga pagdurugo ay madalas na naisalokal sa mga subcortical node ng utak at cerebellum. Bilang isang resulta, ang isang cyst na may kalawang na mga dingding ay nabuo dahil sa mga deposito ng hemosiderin.

Subarachnoid hemorrhages. Bumangon ang mga ito dahil sa pagkalagot ng mga aneurysms ng malalaking cerebral vessels, hindi lamang ng atherosclerotic, kundi pati na rin ng nagpapasiklab, congenital at traumatikong pinagmulan.

Mga sakit na hypertensive cerebrovascular. Nagkakaroon sila ng mga taong may hypertension.

mga pagbabago sa lacunar. Kinakatawan ng maraming maliliit na kalawang na cyst sa subcortical nuclei.

Subcortical leukoencephalopathy. Ito ay sinamahan ng pagkawala ng subcortical ng mga axon at ang pagbuo ng demyelination na may gliosis at arteriological alinosis.

Hypertensive encephalopathy. Ito ay nangyayari sa mga pasyente na may malignant na anyo ng hypertension at sinamahan ng pag-unlad ng fibrinoid necrosis ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, petechial hemorrhages at edema.

Mga komplikasyon ng mga stroke. Paralisis, pamamaga ng utak, dislokasyon ng utak na may herniations, pagbagsak ng dugo sa lukab ng ventricles ng utak, na humahantong sa kamatayan.

Mga komento

Wala pang komento.

Magdagdag ng komento

Mangyaring mag-login upang magdagdag ng komento.

Abstract at dissertation sa medisina (14.00.24) sa paksa: Morphological manifestations ng biglaang pagkamatay mula sa coronary heart disease

Abstract ng disertasyon sa medisina sa paksang Morphological manifestations ng biglaang pagkamatay mula sa coronary heart disease

Bilang isang manuskrito

REZNIK Alexey Gennadievich

MGA MANIFESTASYON SA MORPOLOHIKAL

BIGLANG KAMATAYAN MULA SA CORONARY HEART DISEASE

St. Petersburg 2004

Ang gawain ay isinagawa sa State Educational Institution ng Karagdagang Propesyonal na Edukasyon "St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education ng Ministry of Health ng Russian Federation".

Siyentipikong tagapayo:

Doktor ng Medikal na Agham Ivanov Igor Nikolaevich

Opisyal na mga kalaban:

Pinarangalan na Manggagawa ng Mas Mataas na Paaralan ng Russian Federation Doctor of Medical Sciences

Propesor Mishin Evgeniy Stepanovich

Kandidato ng Medical Sciences na si Safrai Alexander Evgenievich

Nangungunang Institusyon: St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova

Ang pagtatanggol sa disertasyon ay magaganap sa ilang oras sa pulong

dissertation council D 215.002.02 sa Military Medical Academy. CM. Kirov Ministry of Defense ng Russian Federation sa address: 194044, St. Petersburg, st. Lebedeva, 6.

Ang disertasyon ay matatagpuan sa pangunahing aklatan ng Military Medical Academy. CM. Kirov.

Scientific Secretary ng Dissertation Council

Sidorin B.C.

PANGKALAHATANG PAGLALARAWAN NG TRABAHO

Kaugnayan ng paksa

Ang biglaang kamatayan ay tradisyonal na nauunawaan bilang isang hindi inaasahan, hindi inaasahang, mabilis na nagaganap na kamatayan mula sa isang talamak, nakatagong sakit [Shestov D.B. Plavinskaya SI. 1996: Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001]. Ang mga kaso ng pagkamatay mula sa malalang sakit ay inuri din bilang biglaang pagkamatay kung ang mga pasyente sa huling buwan ng kanilang buhay ay wala sa inpatient o outpatient na paggamot at namuhay ng normal [Lipovetsky B.M. 1992]. Sa kasalukuyan, sa halip na ang terminong biglaang kamatayan, ang terminong biglaang kamatayan ang ginagamit. Ang mga terminong ito ay dapat isaalang-alang bilang mga kasingkahulugan [Viter V.I. Permyakov A.V. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001].

Ang biglaang pagkamatay ay maaaring mangyari mula sa patolohiya ng anumang sistema ng katawan, ngunit ang pinakakaraniwang sanhi nito ay mga sakit ng cardiovascular system - ischemic heart disease, hypertension, atherosclerosis. Ang nangungunang lugar sa listahang ito ay coronary heart disease, na bumubuo ng 75% ng kabuuang bilang ng mga sakit ng cardiovascular system [Maltsev SV. 1997; Boyko Yu.A. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan GA. 2001].

Ang isang tampok ng biglaang pagkamatay sa coronary heart disease ay ang 30-40% ng kabuuang bilang ng mga pagkamatay ay namamatay sa unang sampu ng minuto mula sa pagsisimula ng sakit at halos pareho sa susunod na 2 oras. Kahit na may maayos na emerhensiyang pangangalagang medikal, 2/3 ng mga pagkamatay ay nangyayari sa yugto ng prehospital [Viter V.I. Permyakov A.V. 2000; Kirichenko A.A. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Dumating nang hindi inaasahan, nagdudulot ito ng hinala ng karahasan at samakatuwid ay paksa ng isang forensic na pagsisiyasat medikal [Maltsev SV. 1997; Novoselov V.P. Savchenko SV. 1997; Boyko Yu.A. 2000].

Ang pagtitiyak ng forensic medical examination ng mga bangkay ng mga taong biglang namatay ay ang kakulangan ng medikal na dokumentasyon, samakatuwid, ang pagtatatag ng sanhi ng kamatayan at ang forensic medical diagnosis ay batay lamang sa morphological data. Gayunpaman, dahil sa ang katunayan na ang nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari nang napakabilis, walang mga macroscopic na pagbabago sa myocardium sa 50% ng mga kaso, at ang mga pathophysiological na mekanismo ng biglaang pagkamatay ay hindi ganap na isiwalat. Samakatuwid, ang pangunahing problema ay upang linawin ang thanatogenetic na papel ng myocardial ischemia sa coronary heart disease [Nepomnyashchikh L.M. 1996; Chazov E.I. 1997; Tomilin V.V.,

Kaya, ang diagnosis ng biglaang pagkamatay mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease sa forensic practice ay nananatiling may kaugnayan sa kasalukuyan.

Pashinyan GA. 2001; China S.J. et al. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. et al. 2000].

Layunin ng pag-aaral

Ang layunin ng gawain ay magtatag ng impormasyon-makabuluhang morphological na mga palatandaan ng biglaang pagkamatay mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease batay sa isang komprehensibong macro- at microscopic, biochemical na pag-aaral ng puso.

Mga layunin ng pananaliksik

Ang mga pangunahing layunin ng pag-aaral ay:

1. Batay sa isang pinag-isang sampling ng materyal para sa pagsusuri sa histological, upang maitaguyod ang mga topographic na tampok ng pagkalat ng ischemic na pinsala sa kaliwang ventricle ng puso sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease.

2. Sa tulong ng light at polarization microscopy, magbunyag ng impormasyon-makabuluhang morphological signs ng mga talamak na anyo ng coronary heart disease.

3. Suriin ang mga posibilidad ng computer processing ng mga larawan ng micropreparations ng puso na may kasunod na morphometric na pag-aaral para sa diagnosis ng mga talamak na anyo ng coronary heart disease.

4. Subaybayan ang kaugnayan sa pagitan ng macroscopic at microscopic na mga pagbabago sa puso.

5. Magtatag ng ugnayan sa pagitan ng mga pagbabagong morphological sa myocardium at biochemical na mga parameter ng pericardial fluid sa kaso ng biglaang pagkamatay mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease.

Scientific novelty.

Sa kauna-unahang pagkakataon, batay sa isang pinag-isang sampling ng materyal at isang komprehensibong pagsusuri sa mikroskopiko, kabilang ang liwanag at polarization microscopy, ang mga tampok ng pamamahagi ng proseso ng ischemic sa kaliwang ventricle ng puso sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease ay ipinahayag. Ang impormasyon at morphological na pamantayan ay binuo na nagbibigay-daan sa pag-diagnose ng mga talamak na anyo ng coronary disease — acute coronary insufficiency at acute myocardial infarction sa prenecrotic stage — at pagsasagawa ng differential diagnostics sa pagitan ng mga ito. Ang posibilidad ng pagproseso ng computer ng mga larawan ng micropreparations ng puso na may kasunod na pag-aaral ng morphometric para sa pagsusuri ng mga talamak na anyo ng coronary heart disease ay ipinapakita. Ang mga bagong data ay nakuha na nagpapakita na, kasama ng polarizing microscopy, ang paglamlam ng micropreparations na may chromotrope 2B water blue ay ginagawang posible upang makita ang matinding pinsala sa mga cardiomyocytes. Ang ugnayan sa pagitan ng antas ng stenosis ng coronary arteries at mga pagbabago sa mikroskopiko sa myocardium ng kaliwang ventricle ay nasubaybayan, ang mga pagkakaiba sa muling pagsasaayos ng arterial system ng puso sa mga kalalakihan at kababaihan ay nabanggit. Ang isang relasyon ay naitatag sa pagitan ng mga microscopic na pagbabago sa kaliwang ventricle ng puso at mga marker ng puso sa pericardial fluid.

Praktikal na kahalagahan

Ang pag-aaral ay nagpakita na sa pagkamatay mula sa matinding coronary insufficiency, ang pagkawala ng myocardial contractility

ng kaliwang ventricle ay nangyayari nang sabay-sabay sa tatlo o higit pang mga topographic na lugar. Sa pagkamatay mula sa talamak na myocardial infarction sa pre-necrotic stage, ang pagkawala ng myocardial contractility ay nangyayari sa isa o dalawang topographic na lugar. Pinapayagan ang data na nakuha upang magmungkahi ng isang hanay ng mga kaugalian na diagnostic na pamantayan para sa pag-verify ng mga talamak na anyo ng coronary heart disease, batay sa isang pinag-isang sampling ng materyal para sa histological examination, light at polarization microscopy, computer image processing ng micropreparations na may kasunod na morphometry. Natukoy ang mga bagong diagnostic na posibilidad ng paglamlam ng mga histological na paghahanda gamit ang chromotrope 2B water blue. Ang kahalagahan ng mga cardiac marker ng pericardial fluid sa mga tuntunin ng pag-diagnose ng mga talamak na anyo ng coronary heart disease ay nakumpirma na.

Ang mga resulta ng pag-aaral ay ipinakilala sa pagsasanay ng Volgograd at Novgorod regional bureaus ng forensic medical examination, ang Volgograd regional pathoanatomical bureau, pati na rin sa proseso ng edukasyon ng mga departamento ng forensic medicine ng St.

Mga pangunahing probisyon para sa pagtatanggol

Ang mga sumusunod na pangunahing probisyon ay iniharap para sa pagtatanggol:

1. Ang halaga ng pinag-isang sampling ng materyal para sa histological na pagsusuri sa kaso ng pinaghihinalaang kamatayan mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease.

2. Nakatuklas ng makabuluhang morphological na mga tampok sa impormasyon gamit ang light at polarization microscopy.

3. Ang kaugnayan ng macroscopic at microscopic na mga pagbabago sa puso sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease.

4. Diagnostic na halaga ng mga cardiac marker ng pericardial fluid sa mga kaso ng kamatayan mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease.

Pag-apruba ng trabaho

Ang mga materyales sa disertasyon ay paulit-ulit na tinalakay sa mga pagpupulong ng mga departamento ng forensic medicine at pathological anatomy ng St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education ng Ministry of Health ng Russian Federation at Volgograd State Medical University. Ang mga resulta ng gawaing pang-agham ay iniulat sa pulong ng St. Petersburg Scientific Society of Forensic Physicians (2003).

Ang pag-apruba ng trabaho ay isinagawa sa isang pinagsamang pagpupulong ng mga departamento ng forensic na gamot ng St. Petersburg Medical Academies ng Postgraduate Education at ng State Medical Academy. I.I. Mechnikov Nobyembre 17, 2003.

Istraktura at saklaw ng disertasyon

Ang disertasyon ay ipinakita sa 127 na makinilya na mga pahina. Binubuo ito ng panimula, 4 na kabanata, konklusyon, praktikal na rekomendasyon, listahan ng mga sanggunian, kabilang ang 144 domestic at 101 foreign sources. Ang gawain ay inilalarawan na may 32 mga talahanayan, 18 mga numero.

Mga materyales at pamamaraan ng pananaliksik

Ang materyal ng gawaing ito ay 47 kaso ng biglaang pagkamatay dahil sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease - acute coronary insufficiency (38) at acute myocardial infarction sa prenecrotic stage (9). Kabilang sa mga namatay ay mayroong 36 na lalaki at 11 babae, ang average na edad ay 50.6 ± 1.4 na taon. Sa 19 na patay (40%), ang ethyl alcohol ay natagpuan sa dugo sa isang konsentrasyon na mas mababa sa 3%. Kapag nangongolekta ng materyal, ang kawalan ng iba't ibang sakit, traumatikong pinsala, mga palatandaan ng pagkalason sa ethyl alcohol, lason, makapangyarihan at iba pang mga sangkap na maaaring magdulot ng kamatayan ay isinasaalang-alang. Ang partikular na atensyon ay binayaran sa differential diagnosis ng alcoholic cardiomyopathy.

Ginamit bilang kontrol ang materyal mula sa 45 na bangkay ng mga taong namatay sa yugto ng prehospital mula sa isang traumatikong pinsala sa utak (21) at mula sa mekanikal na asphyxia habang nakabitin (24). Ang pagpili ng kontrol ay batay sa katotohanan na ang sanhi ng kamatayan sa traumatikong pinsala sa utak ay dahil sa isang karamdaman sa pag-andar ng utak, at sa mekanikal na asphyxia - isang karamdaman sa paggana ng utak at paghinga. Kasama sa control group ang 34 na lalaki at 11 kababaihan na may edad na 47.5 ± 1.1 taon (p> 0.05). Sa 31 patay (69%), ang ethyl alcohol ay natagpuan sa dugo sa konsentrasyon na hanggang 3% ©.

Ang pag-aaral ng mga bangkay ng mga pangunahing at kontrol na grupo ay isinagawa sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng kamatayan. Ang pagsusuri sa macroscopic ay naitala ang pangunahing mga parameter ng puso: masa, laki, kapal ng pader ng kaliwa at kanang ventricles. Ang antas ng pinsala sa coronary arteries sa pamamagitan ng atherosclerosis ay nasuri sa pamamagitan ng visual planimetric method [Lvtandilov G.G. 1970, 1990]. Para sa forensic histological examination, ayon sa isang pinag-isang pamamaraan, limang piraso ng puso ang pinutol kasama ng isang bilog na dumadaan sa gitna ng distansya sa pagitan ng tuktok at ng mitral valve mula sa interventricular septum, ang anterior, lateral at posterior wall ng kaliwang ventricle, gayundin mula sa tuktok [Mazursenko M.D. Zimina Yu.V. 1998].

Isang kabuuan ng 1380 mga paghahanda sa histological ay sumailalim sa mikroskopikong pagsusuri - katutubong at nabahiran ng hematoxylin at eosin, pati na rin ang chromotrope 2B na asul na tubig. Kabilang sa mga ito, 150 mga paghahanda na nabahiran ng hematoxylin at eosin ay pinag-aralan pagkatapos ng pagproseso ng computer gamit ang morphometry. Bilang karagdagan, 460 katutubong paghahanda ang napagmasdan gamit ang polarizing microscopy. Ang mikroskopya ng mga paghahanda ay isinagawa gamit ang isang Biolam R-15, Biolam I na mikroskopyo (eyepiece 7, mga layunin mula 8x hanggang 40x), para sa polarizing microscopy, polarizing filter na kasama sa

karaniwang set para sa isang mikroskopyo. Para sa tissue morphometric studies, ginamit ang isang computer image processing system na may VideoTsst-Morpho software (bersyon 3.2 Copyright "C", St. Petersburg, 1996).

Kapag inilalarawan ang macro- at microscopic na data ng puso, isang solong algorithm ang ginamit para sa mga pangunahing at kontrol na grupo, na pinagsama-sama kaugnay sa mga layunin at layunin ng pag-aaral na ito. Ang mga resulta ng pag-aaral para sa bawat obserbasyon ay na-systematize sa isang working card, ang data ng working card ay ipinasok sa mga spreadsheet.

Bukod pa rito, kasama ang katunggali ng Department of Forensic Medicine ng St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education N.V. Nagsagawa si Dzik ng pag-aaral ng pericardial fluid. 28 sample ng pericardial fluid ang nakuha mula sa 20 bangkay ng pangunahing grupo at 8 bangkay ng control group. Ang bawat sample ay pinag-aralan ng 6 na tagapagpahiwatig upang matukoy ang aktibidad ng mga cardiac marker - creatine kinase (CK), cardiac isoenzyme ng creatine kinase (CK-MB), lactate dehydrogenase (LDH), asnarthate aminotransferase (AST), myoglobin, cardiac troponin I (cTnl). Ang biochemical na pag-aaral ng mga parameter ng pericardial fluid ay tinutukoy ng mga pamamaraan na pinagtibay sa klinikal na laboratoryo at diagnostic na kasanayan gamit ang mga karaniwang reagent kit.

Gayundin, 741 mga kaso mula sa archive ng Volzhsky District Forensic Medical Department ng Volgofad Regional Bureau of Forensic Medical Examination para sa 2000 ay nasuri.

Ang mga resulta ng pag-aaral ay naproseso gamit ang isang personal na computer na may processor ng Intel Celeron 600 ayon sa mga pamamaraan na karaniwang tinatanggap para sa biomedical na pananaliksik gamit ang mga pakete ng software ng computer na EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.

Ang pagtatasa ng istatistika at matematika ng mikroskopikong data ay isinagawa alinsunod sa mga rekomendasyon ng A.A. Genkina (1997, 1999) at E.V. Gublesra (1973, 1990) gamit ang Fisher angle transform at ang normal na distribution argument na sinundan ng Bayesian, Wald at Kullback mathematical analysis. Sa kabuuan, 114 na mga mikroskopikong palatandaan ang nasuri, para sa bawat isa sa kanila ay isang diagnostic score (DB), isang information index (I) ay nakuha, at isang diagnostic threshold (DP) ay kinakalkula para sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease. Upang maitaguyod ang ugnayan sa pagitan ng macroscopic at microscopic na mga pagbabago sa myocardium, pati na rin sa pagitan ng sex at microscopic na pagbabago sa myocardium, isang karagdagang istatistika at matematikal na pagsusuri ng magagamit na materyal ay isinagawa, gamit ang porsyento ng mga positibong halaga ng katangian sa ilalim ng pag-aaral, na ipinahayag sa mga fraction ng isang yunit (P) [Gublsr E.V. 1973, 1990; Gsnkin A.A. 1997, 1999J.

PANGUNAHING RESULTA NG PANANALIKSIK II PAGTALAKAY

Ang isang pag-aaral ng archival material ng Volzhsky District Forensic Medical Department ng Volgograd Regional Bureau of Forensic Medical Examination ay nagpakita na noong 2000, mula sa kabuuang bilang ng mga autopsy (1506), ang mga kaso ng hindi marahas na kamatayan ay umabot sa 49%, at mga sakit sa sirkulasyon - 39%. Kabilang sa mga namatay mula sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon, ang proporsyon ng coronary heart disease ay umabot sa 80%. sa kanila ay 337 (72%) ang mga lalaki at 134 (28%) ang mga babae. Ang edad ng namatay ay nag-iiba mula 21 hanggang 88 taon, habang ang average na edad ng mga lalaki ay 58.3 ± 0.6 taon, at kababaihan 65.5 ± 1.3 taon (p<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>ay inihambing sa mga all-Russian indicator.

Ang pagsusuri ng macroscopic data ng sariling materyal ay nagpakita na ang parehong mga grupo ay naiiba sa istatistika sa isang tagapagpahiwatig lamang - ang kapal ng dingding ng kaliwang ventricle. Kaya, karaniwan, ang kapal ng pader ng kaliwang ventricle ay 1.1-1.4 cm. Kabilang sa mga namatay mula sa talamak na anyo ng coronary heart disease, umabot ito sa 1.5 ± 0.1 cm, at sa control group na 1.3 ± 0.04 cm (p<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.

Ang iba pang mga parameter ay nasa loob ng normal na hanay. Kaya, ang average na laki ng puso sa pangunahing pangkat ay 11.8x11.0x5.4 cm, at sa control group ito ay 11.5x10.5x5.2 cm (p>0.05). Ang kapal ng pader ng kanang ventricle sa bawat pangkat ay magkatulad - 0.3±0.01 cm (p>0.05). Sa pangunahing grupo ng pagmamasid, ang average na bigat ng puso ay 355.0 ± 10.2 g, na bahagyang mas mataas kaysa sa control group, kung saan ito ay 332.9 ± 2.8 g. Gayunpaman, ang naobserbahang pagkakaiba ay hindi makabuluhan sa istatistika (p> 0.05).

Ang pagtatasa ng visual-planimetric ng mga pagbabago sa coronary arteries ng puso ay nagpakita na sa pangunahing grupo, ang kanilang pagkatalo ng proseso ng atherosclerotic ay naganap sa lahat ng mga kaso nang walang pagbubukod. Bukod dito, sa bawat ikatlong kaso (15 sa 47), ang pagkalat ng proseso ng atherosclerotic ay sumasakop ng hanggang 50% o higit pa sa lugar ng daluyan. Sa bawat ikalimang pagmamasid (8 sa 47), ang mga atherosclerotic plaque ay nasa yugto ng atheromatosis at calcification.

Sa control group, ang mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries ay nabanggit sa mas mababa sa kalahati ng namatay (19 sa 45). Kasabay nito, ang karamihan sa GO NIH ay nagkaroon lamang ng mga paunang pagpapakita ng atherosclerosis, pangunahin sa anyo ng mga solong lipoid spot.

Bilang karagdagan, sa pangunahing grupo, ang isang malubhang antas ng stenosis ng coronary arteries (higit sa 50% ng lumen) ay nakita sa bawat ikaapat na kaso (sa 12 sa 47), habang sa control group, ang naturang stenosis ay naganap lamang sa dalawang kaso.

Ang visual na pagtatasa ng puso ay nagpakita na sa pangunahing grupo, ang pagkakaroon ng maliit at malaking focal scar tissue ay madalas na napansin (sa 26

mga obserbasyon), hindi pantay na kalabisan ng myocardium (sa 23 obserbasyon) at flabbiness ng myocardium (sa 12 obserbasyon).

Sa kaibahan, sa control group, ang pare-parehong kalabisan ay halos palaging nananaig, at ang pagkakaroon ng scar tissue sa myocardium ay napansin lamang sa bawat ikaapat na obserbasyon. Ang isang tampok ng control group ay ang pagpapalawak ng mga tamang bahagi ng puso, na nangyari lamang sa mga namatay mula sa mekanikal na asphyxia.

Kaya, ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na tapusin na sa mga taong biglang namatay mula sa talamak na anyo ng ischemic disease, hindi laging posible na makita ang maaasahang mga pagbabago sa macroscopic sa puso. Samakatuwid, ang mikroskopikong pagsusuri sa puso, lalo na sa mga kaso ng talamak na sakit sa coronary, ay maaaring may tiyak na kahalagahan.

Ang pagpoproseso ng matematika ng data ng light microscopy ng mga paghahanda na nabahiran ng hematoxylin at eosin, chromotrope 2B water blue, pati na rin ang polarization microscopy ng mga katutubong paghahanda, ay naging posible na hatiin ang mga microscopic na palatandaan na pinag-aralan namin sa pathognomonic, differential diagnostic at uninformative. Ang mga palatandaan ng pathognomonic ay naroroon lamang sa pangunahing grupo. Ginawang posible ng mga differential diagnostic sign na ibahin ang mga pagbabago sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease mula sa kontrol. Ang mga di-nakapagbibigay-kaalaman na mga palatandaan ay pantay na karaniwan sa parehong mga pangunahing at kontrol na grupo at walang diagnostic na halaga. Ang bawat palatandaan ay nasuri sa mga puntos (DB), ayon sa kung saan ang index ng impormasyon (I) ay kinakalkula, at ang diagnostic threshold (DP) para sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease ay kinakalkula, katumbas ng higit sa +15 puntos.

Ang pagsusuri sa matematika ay nagpakita na sa 114 na mikroskopikong mga palatandaan na pinag-aralan namin, tatlo lamang ang pathognomonic para sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease - pagkasira ng contracture sa cardiomyocytes ng 3rd degree, pangunahing clumpy disintegration ng myofibrils, at intracellular myocytolysis (tingnan ang Talahanayan 1).

Nabanggit na ang grade 3 contracture damage sa cardiomyocytes ay nabanggit sa lahat ng kaso ng pagkamatay mula sa acute coronary insufficiency. Kasabay nito, ang pangunahing clumpy disintegration ng myofibrils o intracellular myocytolysis ay naganap sa iisang obserbasyon. Sa mga kaso ng pagkamatay mula sa talamak na myocardial infarction sa pre-necrotic stage, ang isang kumbinasyon ng lahat ng tatlong mga pathognomonic na palatandaan ay nabanggit sa lahat ng mga kaso.

Sa control group, ang mga namatay dahil sa mekanikal na asphyxia habang nakabitin ay may sariling "polarization picture", na nailalarawan sa pamamagitan ng focal at malawakang subsegmental contracture at segmental contracture ng 1st degree. Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagpapakilala sa isang katulad na larawan bilang focal metabolic damage sa myocardium | Avtandilov G.G. 1978: Cellarius J.G. et al. 1979; Nepomnyashchikh L.M. 1996]. Sa aming opinyon, na may mekanikal na asphyxia, isang nakakalason na akumulasyon ng carbon dioxide ay nangyayari sa katawan, isang pagbabago sa gas

mga kondisyon ng dugo, paglabag sa mga proseso ng oxidative at balanse ng electrolyte ng mga organo at tisyu, ang pagbuo ng acidosis, na humantong sa isang "larawan ng polariseysyon" sa control group.

Talahanayan 1

Differential diagnostic at pathognomonic morphological "imputation ng cardiomyocytes

Mga nasuri na palatandaan Diagnostic score (DB) Index ng impormasyon (1)

Unipormeng pag-aayos ng mga anisotropic disk. sa 1.10

Mga focal subsegmental contracture -6.6 4.10

Karaniwang subsegmental contracture -9.6 2.22

Kontrata 1 st. -4.2 1.37

Kontrata 2 st. 4.9 2.83

Kontrata Z. —

Intracellular myoiitolysis -

Pangunahing clumpy disintegration ng myofibrils

* pathognomonic sign

Ginawang posible ng pag-aaral na makilala ang 41 differential diapyustic signs. Ang lahat ng mga ito ay pinagsama sa tatlong grupo - mga pagbabago sa morphological at functional sa mga arterya, mga pagbabago sa morphological sa mga cardiomyocytes, mga paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo at mga pagbabago sa morphological sa interstitial tissue.

Ang mga pagbabago sa mga arterya ay binubuo ng pagkakaroon ng isang sclerotic na proseso sa kanila, spasm at plasma impregnation ng pader, na sa huli ay humantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng arterya. Kasabay nito, napansin namin na ang mas malinaw na mga pagbabago sa morphological ay nangyayari sa intramural arteries na may pamamayani ng spasm, plasma impregnation ng artery wall, at hyperchromic staining ng endothelial nuclei (tingnan ang Talahanayan 2).

Ang pagsusuri sa matematika ng mga kaso ng pangunahing grupo ay nagpakita na sa kaso ng coronary artery stenosis na higit sa 50% ng lumen ng daluyan sa intramural arteries, ang pagkakaroon ng spasm ay 1.2 beses na mas malamang (ayon sa pagkakabanggit, P=0.78 at P=0.65; p<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще

(R<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений

talahanayan 2

Differential diagnostic morphological pagbabago sa arteries

¡Mga nasuri na palatandaan ng Diagnostic-Information-

marka (DB) index (I)

Coronary arteries:

Spasm 4.4 1.16

Dystonia -5.4 2.91

Hyperchromic staining ng endothelial nuclei 2.6 0.50

Mga arterya ng Itramural:

Spam 5.5 2.67

Dystonia -8.5 7.76

Ang pagkakaroon ng isang sclerotic na proseso sa

pader ng sisidlan. 2.7 0.50

Plasma impregnation

mga pader ng arterya 4.1 1.63

Hyperchromic staining ng endothelial nuclei 4.7 0.95

karliomyocytes, pati na rin ang lalim ng pamamahagi ng ischemic na proseso sa myocardial wall ay hindi nakasalalay sa antas ng atherosclerotic stenosis ng coronary arteries.

Ang spasm ng coronary arteries ay nabanggit ng 1.2 beses na mas madalas sa mga lalaki ( P = 0.85 at P = 0.69; p<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.

Kaya, sa mga lalaki na biglang namatay mula sa talamak na anyo ng coronary heart disease, mayroong isang indibidwal na muling pagsasaayos ng arterial system ng puso sa anyo ng spasm ng coronary at intramural arteries, arterioles at hyperchromic staining ng nuclei ng endothelium ng coronary arteries.

Ang resulta na nakuha ay nagpapatunay sa mga pahayag ng isang bilang ng mga may-akda tungkol sa paglabag sa regulasyon ng arterial tone - functional spasm at ang functional na estado ng endothelium sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease [Buvaltsev V.I. 2001: Chernov S.L. 2002: Libby P. 2001: J.C. 2002]

Upang matukoy ang mga paglabag sa functional state ng endothelium, kinakailangan ang karagdagang pananaliksik gamit ang histochemical, immunomorphological at electron microscopic na pamamaraan.

Ang mga morphological na pagbabago sa cardiomyocytes sa mga taong biglang namatay mula sa talamak na anyo ng coronary heart disease ay kinakatawan ng hypertrophy na may nuclear hyperchromia, wave-like deformity, at fragmentation ng muscle fibers (tingnan ang Talahanayan 3). Sa lahat ng nasuri na mga pagbabago sa morphological sa cardiomyocytes, ang mga lalaki ay may istatistikal na makabuluhang mas malaking pagtitiwalag ng lipofuscin sa mga fibers ng kalamnan kumpara sa mga kababaihan ( P = 0.87 at P = 0.64; p<0,01).

Talahanayan 3

Differential diagnostic morphological pagbabago

cardiomyocytes

Mga nasuri na palatandaan Diagnostic score (DB) Information index (I)

Hypertrophy 3.2 1.52

Pagkasayang -7.2 4.61

Wavy deformation 2.5 0.50

Fragmentation 3.0 0.50

Deposition ng lipofuscin 2.6 1.34

Pagtaas ng nuclei 5.4 2.12

Hyperchromia ng nuclei 5.1 1.88

Malabong nakikitang sarcolemma 12.0 7.20

Ang mahinang nakikilalang "sarcolemma" na tinutukoy ng light microscopy ng mga stained na paghahanda (na may diagnostic score na 12.0 at isang information index na 7.2) ay nagpapahiwatig ng heterogeneity ng differential diagnostic sign na ito. Ang isang malalim na pagsusuri ng materyal ay nagpakita na ang hitsura ng sign na ito, bilang panuntunan, ay pinagsama sa microcopy ng interbensyon ng microcopy at may intermuscular contractizing card na edema nang sabay-sabay. 3rd degree.Ito ay nagpapahiwatig ng mas mataas na permeability sarcolemmas ng cardiomyocytes PN Eskunov (1993) itinuro ang pagtaas sa permeability ng sarcolemma ng cardiomyocytes sa panahon ng myocardial ischemia.

Sa biglaang pagkamatay mula sa talamak na anyo ng coronary heart disease, ang isang paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo ay nangyayari sa pagbuo ng "plasmic, vessels" at plasma impregnation ng mga capillary, perivascular at intermuscular edema (tingnan ang Talahanayan 4). Sa pinag-aralan na materyal, ang venous plethora ay nakatanggap ng parehong pagtatasa ng impormasyon sa pangunahing at kontrol na mga grupo. Ang puntong ito ay maaaring ipaliwanag ng na ang simula ng kamatayan mula sa talamak na anyo ng ischemic disease at mechanical asphyxia ay sinamahan ng venous plethora.

Talahanayan 4

Pangkalahatang katangian ng venous at microcirculatory bed

marka (dB)

inlex (1)

Katamtamang suplay ng dugo -3.4 0.30

Plethora na may mga sintomas ng stasis ng dugo 1.0 0.10

Spasm 4.9 2.14

Plasma impregnation 4.5 0.78

Mga capillary:

Katamtamang suplay ng dugo -6.0 0.70

Plethora na may mga sintomas ng stasis ng dugo -1.1 0.10

Plasma impregnation s, s 0.50

"Mga sisidlan ng plasma" 5.1 2.35

Perivascular edema 2.6 0.70

Intermuscular edema 4.9 2.71

Ang pagtatasa ng estado ng interstitial tissue ay nagpakita na sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease mayroong isang overgrowth ng connective tissue perivascularly at sa intermuscular space. Hindi namin naitatag ang anumang kahalagahan ng adipose tissue para sa pagsusuri ng coronary heart disease (tingnan ang Talahanayan 5).

Mga nasuri na palatandaang Impormasyon sa Diagnostic

- regular na kapal -5.8 2.89

— perivascular growth 3.2 1.32

- maliit na focal intermuscular

labis na paglaki 3.7 0.93

- macrofocal intermuscular

kalat 6.7 1.02

Adipose tissue:

— perivascular growth -5.2 1.53

— intermuscular overgrowth -6.3 2.20

Ang paghahambing na pagtatasa ng talamak na pinsala sa mga cardiomyocytes sa mga paghahanda na nabahiran ng chromotrope 2B water blue at polarization microscopy data ay naging posible upang ipakita ang mga tampok ng akumulasyon

dye - water blue chromotrope 2B sa cytoplasm ng cardiomyocytes sa lugar ng matinding pinsala (tingnan ang talahanayan 6).

Talahanayan 6

Mga tampok ng akumulasyon ng asul na tubig chromotrope 2B sa talamak

Microscopic | Mga palatandaan ng polariseysyon. « microscopy Chromotrope 2B water blue

Subsegmental contractures Pagbawas ng mga indibidwal na grupo ng sarcomeres na may napreserbang normal na striation ng mga di-contracted na seksyon ng myofibrils Foci ng acidophilia, perifocally uniform staining ng cytoplasm

Contractures ng 1-2 degrees Convergence ng light A-disks dahil sa pagnipis ng dark isotropic I-disks Mga lugar ng tumaas na sarcoplasmic acidophilia, ang transverse striation ay napanatili

Ang mga contracture ng 3rd degree Isotropic disc ay ganap na nawawala, ang mga anisotropic disc ay nagsasama sa isang tuluy-tuloy na ■ luminous conglomerate Napakalaking zone ng sarcoplasmic acidophilia, walang transverse striation

Intracellular myocytolysis Dissolution ng myofibrils sa isang tiyak na haba ng cell, ang mga katabing lugar ay nagpapanatili ng normal na striation: pattern ng polarization "view ng tissue na kinakain ng moths" Hypochromic na mga lugar ng sarcoplasm, perifocal transverse striation na napanatili, mga zone ng acidophilia

Lumpy disintegration ng myofibrils Maramihang mga bukol ng anisotropic substance, chaotically alternating sa mga lugar na walang anisotropic structures Laban sa background ng hypochromia ng sarcoplasm, ang mga matalim na acidophilic na bukol ay nabanggit.

Napansin namin na sa lugar ng mga pagbabago sa contracture mayroong isang nagkakalat na akumulasyon, at sa lugar ng intracellular myocytolysis, ang asul na tubig na chromotrope 2B ay nahuhugasan. Kasabay nito, sa lugar ng bukol na disintegration ng myofibrils laban sa background ng hypochromia ng cytoplasm, ang mga solong matalim na acidophilic na bukol ay nabanggit. Malinaw, ang mga pagbabagong ito sa akumulasyon ng pangulay ay nangyayari nang sabay-sabay na may matinding pinsala sa mga cardiomyocytes, na maaaring makita ng polarization microscopy. Ang mga nabanggit na tampok ay nagpapahiwatig ng mga pakinabang ng paglamlam sa chromotrope 2B.

asul na tubig kumpara sa Lee stain (GOFPK). na nagpapahintulot sa iyo na makita ang mga pagbabago sa karliomyoitis pagkatapos lamang ng 5-6 na oras mula sa pagsisimula ng isang nakamamatay na pag-atake [Serov S.F. 1984; Zabusov Yu.G. et al. 2000].

Ang isang morphometric na pag-aaral ay isinagawa pagkatapos ng pagproseso ng computer ng mga imahe ng mga paghahanda sa histological na nabahiran ng hematoxylin at eosin. Sa bulwagan ng pagpoproseso ng imahe, ang mga espesyal na filter ay ginamit upang ihiwalay ang nuclei mula sa pangkalahatang background ng imahe ng paghahanda, pagkatapos ay i-contrasted sila at ang mga contour ay pinatalas. Ang pinahusay na imahe ng nuclei ay sumailalim sa isang software morphometric study.

Sa kurso ng morphometry, ang lugar ng nucleus, ang porsyento ng lugar ng nucleus sa cell, ang volume fraction ng nucleus sa cell, ang tiyak na bilang ng nuclei sa hiwa, ang tiyak na ibabaw sa cut, ang average na chord at ang distansya sa pagitan ng nuclei ay nasuri (tingnan ang Talahanayan 7). Bilang karagdagan, gamit ang isang iba't ibang mga hanay ng mga filter, ang cytoplasm at contours ng cardiomyocytes ay hiwalay na nakahiwalay at pinabuting, na naging posible upang maisagawa ang morphometry at suriin ang kapal ng cardiomyocytes at intermuscular distance (intermuscular edema). Ang mga makabuluhang pagkakaiba ay natagpuan sa kapal ng cardiomyocytes, ang lugar ng nuclei ng mga fibers ng kalamnan (Larawan 1-2), mga intermuscular na distansya (intermuscular edema) sa pagitan ng pangunahing at kontrol na mga grupo.

Talahanayan 7

Mga resulta ng morphometric na pag-aaral

Mga Parameter Pangunahing pangkat Control group

Average na core area, tkgy 35.58±0.87** 21.08±0.52

Porsyento ng kernel area 4.3 ± 0.44** 1.31 ± 0.27

Volume fraction ng nucleus sa cell 0.04 ± 0.004** 0.01 ±0.003

Lugar sa ibabaw ng kernel 0.04 ± 0.004** 0.02 ±0.003

Ang tiyak na bilang ng mga core sa isang slice ay 0.00! ±0.0001 0.005 ±0.0001

Gitnang chord. shksh 4.29 ±0.14** 3.2 ±0.06

Average na distansya sa pagitan ng mga core, shksh 119.46 ± 16.72** 422.78 ±65.34

Ang average na kapal ng isang cardiomyocyte. shksh 24.06 ± 0.32* 22.90 ±0.41

Intermuscular distance (intermuscular edema), shksh 4.06 ±0.1** 1.11 ±0.02

*- R<0,05 **-р<0.001

Ang paghahambing ng mga resulta na nakuha sa micromorphometry sa data ng mga macroscopic indicator ng puso ay nagmumungkahi na ang isang bahagyang pagtaas sa masa ng puso sa mga indibidwal. na biglang namatay mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease, kumpara sa control group (ayon sa pagkakabanggit 355.0±10.2 g at 332.9±2.8 g, p>0.05) ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pag-unlad ng intermuscular edema (ayon sa pagkakabanggit 4.06±0.1 NIS at 1.11 ± r:0.02 NIS).<0.00п.

kanin. 2. Histogram ng pamamahagi ng lugar ng nuclei sa control group.

Ang pagbuo ng intermuscular edema (4.06 ± 0.1 shksh at 1.11 ± 0.02 shksh; p<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.

Ang data ng micromorphometrin ay nagsiwalat din ng hindi pantay na pagtaas sa lugar ng cardiomyocyte nuclei Average na lugar ng nuclei

cardinal at ocyte counts sa mga biglang namatay mula sa talamak na anyo ng coronary heart disease ay umabot sa 35.58+0.87 mkm2; habang nasa control group ang indicator na ito ay nasa antas na 21.08±0.52 tkt2 (p<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.

Sa isang pagkakataon, si G.G. Avtandilov (1978) at Yu.G. Cellarius (1979), ngunit hindi nagbigay ng kumpirmasyong ito ng morphometric. Sa panahon ng morphometric na pag-aaral, nakakita kami ng makabuluhang istatistika (p<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.

Summarizing ang data ng polarization microscopy ng katutubong paghahanda at light microscopy ng stained paghahanda, ito ay natagpuan na sa mga kaso ng kamatayan mula sa talamak coronary insufficiency (38 kaso), acute ischemic pinsala sa cardiomyoitis sa 34 kaso (89%) ay naisalokal subendocardially, sa 21 kaso (55%) - sa intramural na mga bahagi (55%) - sa intramural na mga bahagi (45%) ng mga intramural na mga bahagi at sa 4 na bahagi ng puso. lumitaw sa anterior wall - 19 obserbasyon (50%), ang lateral wall - 20 obserbasyon (52.6%) at ang posterior wall ng kaliwang ventricle - 20 obserbasyon (52.6%). Sa isang mas mababang lawak, ang lokalisasyon ng proseso ay nakakaapekto sa tuktok ng kaliwang ventricle - 16

mga obserbasyon (42%) at interventricular septum - 12 mga obserbasyon (31.6%).

Sa talamak na myocardial infarction sa pre-necrotic stage (9 na kaso), natagpuan na ang talamak na ischemic na pinsala sa cardiomyocytes sa 8 kaso ay naisalokal subendocardially, sa 7 kaso - sa intramural na bahagi ng puso, sa 8 kaso - subepicardially. Ayon sa topograpiya, ang ischemic na pinsala sa mga cardiomyocytes ay naganap sa anterior wall - sa 4 na kaso, ang lateral at posterior wall ng left ventricle - 5 kaso bawat isa, at gayundin sa left ventricular apex - sa 2 kaso. Hindi namin napansin ang ischemic damage sa cardiomyocytes sa interventricular septum.

Kaya, dapat itong kilalanin na sa talamak na kakulangan sa coronary, ang ischemic na pinsala sa mga cardiomyocytes ay sinusunod kaagad sa ilang (hindi bababa sa tatlong) topographic na mga rehiyon ng puso nang walang malinaw na lokalisasyon ng proseso. Sa kasong ito, ang mga subendocardial zone ng myocardium ay pangunahing apektado, at sa paglipas ng panahon, ang proseso ay kumakalat sa intramural at subepicardial na mga lugar. Hindi tulad ng acute coronary insufficiency, na may biglaang pagkamatay mula sa talamak

myocardial infarction sa pre-necrotic stage, ang ischemic na proseso ay nakakaapekto sa isa o dalawang topographic na rehiyon ng kaliwang ventricle na may isang nangingibabaw na transmural lesyon ng pader ng puso.

Sa pericardial fluid ng mga biglang namatay mula sa talamak na anyo ng coronary heart disease, ang kabuuang aktibidad ng creatine kinase ay 45740 ± 14022 U/l, sa control group - 30888± 11278 U/l (p>0.02). Ang aktibidad ng cardiac isoenzyme ng creatine kinase mula sa aktibidad ng kabuuang creatine kinase ay 10.1 ± 2% at 10.3 ± 2%, ayon sa pagkakabanggit (p>0.02). Ang nilalaman ng myoglobin sa pangunahing grupo ay umabot sa 4535.5± 1405.2 ng/ml. at sa kontrol — 2829± 1333 ng/ml (p>0.02). Ang aktibidad ng kabuuang lactate dehydrogenase sa pangunahing grupo ay 12821 ± 2042 U/l, sa control group ito ay 5772 ± 1580 U/l (p<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).

Kaya, sa pericardial fluid sa panahon ng biglaang pagkamatay mula sa talamak na anyo ng coronary heart disease, ang nilalaman ng cardiac marker, parehong maagang - cardiac troponin I (cTnl), at late - aspartate aminotransferase at lactate dehydrogenase, makabuluhang tumataas. Walang makabuluhang pagkakaiba sa nilalaman ng creaginkinase at ang cardiac isoenzyme nito, pati na rin ang myoglobin. Ang mga resulta na nakuha ay pare-pareho sa data ng panitikan [Mazurenko M.D. Zimina Yu.V. 1998; Berestovskaya E.S. 2000, 2002], kung saan nabanggit na ang mga marker ng puso sa pericardial fluid ay may iba't ibang pagtutol sa post-mortem autolysis. Ang Creatine kinase at ang mga isoenzyme nito ay may pinakamababang pagtutol sa post-mortem autolysis. Samakatuwid, walang makabuluhang pagkakaiba sa kanilang nilalaman sa pericardial fluid sa mga taong biglang namatay mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease. Sa kasalukuyan, ang "pamantayan ng ginto" sa klinikal na kasanayan para sa mga talamak na coronary syndrome ay ang pagpapasiya ng cardiac troponin I (cTnl).

Ang paghahambing ng data ng mikroskopikong pagsusuri at ang mga resulta ng biochemical na pagsusuri ng pericardial fluid ay nagpapakita ng kaugnayan sa pagitan ng mga pagbabagong micromorphological sa puso at mga marker ng puso.

Ang bawat myofibril ay binubuo ng dalawang uri ng longitudinal filament (mga sinulid). Ang unang uri ("makapal" na mga filament) ay limitado sa A-disk, ang mga ito ay pangunahing binubuo ng myosin ng protina, sa polarized na ilaw ay kumakatawan sila sa isang makinang na A-disk. Ang pangalawang uri ng mga filament ("manipis" na mga filament) ay sumasakop sa 1-disc; naglalaman ang mga ito ng mga protina na actin, troponin (I, T, C) at tropomyosin. Sa polarized light, ito ay madilim na I-disks. Ang Troponin I ay kumikilos bilang isang inhibitor ng cardiomyocyte contraction [Mshtu J.M. 1974; Clark M. Spmdich J.A. 1977; Adelstein R.S. 1980; FuchsE. 1983].

Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa contracture sa cardiomyopathy (rapprochement ng mga anisotropic na lugar, isang pagbawas sa kapal ng 1-discs) 2 degrees roeopirr tungkol

labis na pag-urong ng myofibrils. Ang kumpletong pagkawala ng 1-disc na may mga pagbabago sa contracture sa cardiomyocytes ng 3rd degree ay nagpapahiwatig ng disintegration ng troponn complex at ang pagkawala ng contractility ng cardiomyocytes. Ipinapaliwanag ng prosesong ito ang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng cardiac troponin I (cTnl) sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease. Ang pagkawala ng myocardial contractility ay nangyayari rin sa clumpy disintegration ng myofibrils at intracellular myoglolysis.

Nalaman ng S. Yamamoto, S. Sawada (2000) na sa panahon ng hypertrophy at ischemia ng cardiomyocytes mayroong isang mataas na aktibidad ng mga istruktura ng lysosomal na may mga proseso ng cytoplasmic degeneration at nadagdagan ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa ventricular cardiomyocytes. Sa talamak na pinsala sa ischemic sa mga cardiomyocytes, ang pagtaas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell ay bubuo, parehong cytoplasmic formations at ang sarcolemma ng cardiomyocytes. Ito ay maaaring ipaliwanag na sa biglaang pagkamatay mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease, ang nilalaman ng mga cardiac marker ay makabuluhang tumataas.

aspartate aminotransferase at lactate dehydrogenase. Sa kasong ito, ang pagkasira ng troponin complex ay nangyayari sa isang sabay-sabay na pagtaas sa pagkamatagusin ng lysosomal at mga lamad ng cell, na sa huli ay humahantong sa pagkawala ng myocardial contractility. Ang data na nakuha ay nagpapatunay sa konsepto ng minimal na pinsala sa myocardial sa matinding coronary insufficiency, na iniharap ng isang bilang ng mga may-akda.

Tila sa amin na ang data na nakuha sa amin ay maaaring may kahalagahan sa pagbuo ng mga bagong gamot para sa paggamot at pag-iwas sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease na pumipigil sa pagkasira ng troponin complex at gawing normal ang pag-andar ng coronary artery endothelium.

Kaya, ginawang posible ng pag-aaral na maitatag ang mga topographic na tampok ng pagkalat ng ischemic na pinsala sa kaliwang ventricle ng puso sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease; at ang pinag-aralan na morphological features ay nahahati sa pathognomonic, differential diagnostic at uninformative; bumuo ng isang kaugalian diagnostic algorithm; upang masubaybayan ang kaugnayan sa pagitan ng antas ng stenosis ng coronary arteries at ang likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological sa myocardium, pati na rin sa pagitan ng mga pagbabago sa mga biochemical parameter ng pericardial fluid at mga pagbabago sa morphological sa myocardium ng kaliwang ventricle.

1. Sa biglaang pagkamatay mula sa talamak na anyo ng coronary disease, bilang panuntunan, walang binibigkas na mga pagbabago sa macroscopic. Para sa pagsusuri sa histological, kinakailangan na kumuha ng materyal ayon sa isang pinag-isang pamamaraan mula sa limang topographic na lugar ng kaliwa

ventricle ng puso - tuktok, interventricular septum, anterior, lateral at posterior wall.

2. Sa acute coronary insufficiency, ang myocardial ischemia ay bubuo nang sabay-sabay sa hindi bababa sa tatlong topographic na lugar ng kaliwang ventricle. Ang dalas ng paglitaw nito sa anterior wall ay 50%, sa lateral wall - 52.6%, sa posterior wall - 52.6%, sa interventricular septum - 31.6% at sa tuktok ng puso - 42%. Kasabay nito, ang ischemic myocardial damage ay kumakalat mula sa mga subendocardial na rehiyon (89%) sa pamamagitan ng intramural (55%) hanggang sa subepicardial (45%).

3. Sa mga kaso ng talamak na myocardial infarction sa prenecrotic stage, ang ischemia ng kalamnan ng puso ay bubuo nang sabay-sabay sa isa o dalawang topographic na lugar ng kaliwang ventricle, na nakakaapekto sa bawat pangalawang kaso ang anterior, lateral at posterior wall ng left ventricle, sa bawat ikalimang kaso ang apex ng puso. Sa kasong ito, mayroong isang transmural lesyon ng dingding ng kaliwang ventricle ng puso.

4. Ang pagtatasa ng matematika ng 114 na mga mikroskopikong palatandaan ay nagpakita na ang diagnosis ng talamak na kakulangan sa coronary ay nangangailangan ng pagkakaroon ng isang pathognomonic sign - mga pagbabago sa contracture sa cardiomyocytes ng ika-3 degree at kaugalian na diagnostic na mga palatandaan sa halagang higit sa +15.0 puntos. Upang maitaguyod ang diagnosis ng talamak na myocardial infarction sa pre-necrotic stage, ang isang kumbinasyon ng tatlong pathognomonic sign ay kinakailangan - mga pagbabago sa contracture sa cardiomyocytes ng 3rd degree, pangunahing clumpy decay at intracellular myocytolysis, at differential diagnostic signs sa halagang higit sa + 15.0 puntos.

5. Natuklasan ng pag-aaral na may stenosis ng coronary arteries ng puso, na higit sa 50% ng lumen ng daluyan, kasama ang mga talamak na pagbabago - spasm ng intramural arteries at edema ng intermuscular space ng myocardium, mayroon ding mga palatandaan ng malalang pinsala - intermuscular proliferation ng connective tissue.

6. Ang computer processing ng imahe ng micropreparations ng puso na may kasunod na morphometric na pag-aaral ay nagpakita na sa kaso ng biglaang pagkamatay mula sa talamak na anyo ng coronary heart disease, ang isang hindi pantay na pagtaas sa lugar ng cardiomyocyte nuclei ay nangyayari.

7. Sa biglaang pagkamatay mula sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease, ang pag-unlad ng mga pagbabago sa contracture sa cardiomyocytes ng 3rd degree, pangunahing clumpy disintegration ng myofibrils at intracellular myocytolysis ay sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng cardiac troponin I (cTn1) sa pericardial fluid ng permecyolete, at may pagtaas sa aktibidad ng permecyolete ng cardiac. aminotransferase (AST) at lactate dehydrogenase increases (LDH).

Para sa pagsusuri ng mga talamak na anyo ng coronary heart disease - matinding coronary insufficiency at acute myocardial infarction sa prenecrotic stage - ipinapayong:

1. Sampling materyal para sa histological pagsusuri ayon sa isang pinag-isang pamamaraan mula sa 5 topographic na lugar ng kaliwang ventricle: ang tuktok, pati na rin mula sa interventricular septum, ang nauuna, lateral at posterior na mga pader ng kaliwang ventricle sa antas ng bilog na dumadaan sa gitna ng distansya sa pagitan ng tuktok at ng mitral na balbula.

2. Pagkatapos ng pag-aayos ng materyal sa 10% neutral formalin solution, pagsiksik sa paraffin, sapat na upang mantsang histological section na may hematoxylin at eosin, chromotrope 2B water blue ayon sa paraan ng N.Z. Slinchenko (1964) kasama ang mga pagbabagong pinagtibay ng departamento ng St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education, upang pag-aralan ang mga hindi nabahiran na micropreparations sa polarized na liwanag.

3. Kapag sinusuri ang mga micropreparations, gumamit ng differential diagnostic algorithm na isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng pathognomonic at differential diagnostic features.

4. Upang makagawa ng diagnosis ng talamak na kakulangan sa coronary, kinakailangan: ang pagkakaroon ng isang pathognomonic morphological sign - mga pagbabago sa contracture sa cardiomyocytes ng ika-3 degree at differential diagnostic sign sa halagang higit sa +15 puntos.

5. Upang makagawa ng diagnosis ng talamak na myocardial infarction sa prenecrotic stage, kinakailangan: isang ipinag-uutos na kumbinasyon ng mga pathognomonic na palatandaan sa anyo ng mga pagbabago sa contracture sa cardiomyocytes ng 3rd degree, clumpy disintegration ng myofibrils at intracellular myocytolysis, at ang pagkakaroon ng mas maraming mga diagnostic na palatandaan kaysa sa +15 puntos.

1. Reznik A.G. Sa tanong ng pagproseso ng computer ng myocardial micromorphology para sa diagnosis ng ischemic damage sa cardiomyocytes / A.G. Reznik, M.D. Mazurenko // Theory and practice of forensic medicine: Proceedings of the St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. ang prof. M.D. Mazurenko. -SPb, 2001. - Isyu. 5. - S. 76-77.

2. Reznik A.G. Morphological manifestations ng agarang sanhi ng biglaang pagkamatay sa coronary heart disease / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko // Theory and practice of forensic medicine: Proceedings of the St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. ang prof. M.D. Mazurenko. -SPb, 2002. - Isyu. 6. - S. 77-80.

3. Reznik A.G. Sa tanong ng computer processing ng micromorphology ng myocardium ng mga bangkay ng mga taong biglang namatay / A.G. Reznik // Teorya at

pagsasanay ng forensic medicine: Mga Pamamaraan ng St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. ang prof. M.D. Mazurenko. - St. Petersburg, 2002. - Isyu. 6. - S. 82-84.

4. Reznik A.G. Microscopic at computer diagnostics ng mga pagbabago sa myocardial sa mga bangkay. na namatay bigla / L.G. Reznik // Theory and practice of forensic medicine: Proceedings of the St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. ang prof. M.D. Mazurenko. - St. Petersburg. 2003. - Isyu. 7. - S. 9496.

5. Reznik A.G. Mga pagbabago sa morpolohiya sa myocardium at biochemical na mga parameter ng pericardial fluid sa mga namatay mula sa coronary heart disease bigla / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko et al. // Teorya at praktika ng forensic medicine: Mga Pamamaraan ng St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. ang prof. M.D. Mazurenko - St. Petersburg, 2003. - Isyu. 7. - S. 9699.

6. Reznik A.G. Micromorphology ng myocardium sa diagnosis ng agarang sanhi ng biglaang pagkamatay mula sa coronary heart disease / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko // Mga problema sa kadalubhasaan sa medisina. - 2003. - Hindi. 2. - S. 13-17.

Nilagdaan para sa pag-print ng 13og.c>4 na Format 60×84 "/16.

Volume 4% sq._Circulation na may kopya_Order No. ¿<о

Imprenta ng Military Medical Academy, 194044, St. Petersburg. st. Academician Lebedeva, 6