Mapapagaling ba ang hepatitis na dulot ng droga? Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng talamak na hepatitis Pharmacotherapy ng hepatitis

Ang "basic" therapy para sa pinsala sa atay ay ang saturation nito sa glucose (+ potassium preparations, vitamins) para sa sapat na glycogen formation.

Ang mga protektor ng lamad (bagaman ang pagiging epektibo ng mga gamot na ito ay kinukuwestiyon ng marami) kasama ang Essentiale, silymarin (karsil, hepabene, silibor, atbp.), cyanidanol.

Essentiale inireseta para sa mataba hepatosis, cirrhosis ng atay ng alkohol etiology, nakakalason hepatitis, pati na rin para sa psoriasis, pagbubuntis toxicosis, sakit sa bato.

Ademetionine(heptral) ay isang derivative ng methionine. Nakikilahok sa synthesis ng phospholipids, glutathione (antioxidant) at polyamines (hepatocyte proliferation at liver regeneration). May antidepressant action.

Talamak na viral hepatitis.

Para sa paggamot ng talamak na viral hepatitis B at hepatitis ng mixed etiology na may partisipasyon ng hepatitis B virus, α2а at α2 b -interferon At lamivudine (zeffix).

Mga interferon maiwasan ang pagtitiklop ng virus sa cell at magkaroon ng immunomodulatory effect. Bilang karagdagan, nagagawa nilang pasiglahin ang aktibidad ng phagocytic ng mga macrophage at ang aktibidad ng cytokinetic ng mga T cells. Ang mga ito ay inireseta sa ilalim ng kontrol ng antas ng biochemical parameter, anti-HBe-Ag. Mayroong katibayan na ang epekto ng mga interferon ay mas mataas kapag pinagsama sa lamivudine, ribaverine. Lamivudine ay isang analogue ng mga nucleoside. Ang pagsasama ng lamivudine metabolite sa viral DNA chain ay humaharang sa karagdagang pagbuo ng viral DNA.

Para sa paggamot ng talamak na viral hepatitis C at cirrhosis ng atay ng viral etiology, ginagamit ang mga kumbinasyon α-interferon Sa ribaverin . ribaverin ay isang analogue ng mga nucleoside. May kakayahang pagbawalan ang viral RNA polymerase.

Sa paggamot ng talamak na hepatitis C, kasama. ang mga form na lumalaban sa paggamot na may conventional α-interferon ay ginagamit pegylated interferon (Peg-IFN-IFN, konektado sa isang molekula ng monomethoxypolyethylene glycol, kaya mas mabagal silang naalis sa katawan).

Symptomatic therapy para sa mga sakit sa atay

Ascites. Ang pag-unlad nito ay batay sa portal hypertension, hypoproteinemia, activation ng RAAS.

Samakatuwid, sa mga ascites, ang paggamit ng sodium, mga likido ay limitado at ang mga diuretics ay inireseta: ang paggamit ng aldosterone antagonists ay pinaka-ipinahiwatig, madalas na kasama ng loop diuretics (tingnan ang seksyon na "Circulatory failure")

Pangangati ng balat. Ang pinagmulan ng pangangati sa cholestasis ay nauugnay sa akumulasyon ng mga acid ng apdo. Samakatuwid, ang mga gamot na nagbubuklod sa mga acid ng apdo (cholestyramine, cholestipol, ursodeoxycholic acid) ay ginagamit; inducers ng microsomal enzymes (phenobarbital, rifampicin); mabisang opioid antagonist naloxone, serotonin receptor antagonist ondansitron.

Sa layunin ng lunas at pag-iwas sa pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus na may portal hypertension, ang mga analogue ng somatostatin (octreotide) at vasopressin ay ginagamit. Panimula sa pamamagitan ng endoscope ng mga sclerosing agent.

Sa mga pasyenteng may varicose veins na walang pagdurugo, ang mga gamot na pinili ay hindi pumipili ng mga β-blocker na binabawasan ang panganib ng pagdurugo ng 40%. Sa kaso ng hindi pagpaparaan sa β-blockers, magreseta isosorbide mononitrate.

encephalopathy. Maaaring mabawasan ang pag-unlad nito paghihigpit sa paggamit ng protina, appointment lactulose(tumutulong na mapabilis ang paglipat ng mga nitrogenous compound sa pamamagitan ng mga bituka), mga antibacterial na gamot (neomycin, metronidazole, vancomycin), na binabawasan ang pagbuo ng ammonium ng bakterya, ornithine, na binabawasan ang hypoammonemia sa pamamagitan ng pagpapahusay ng metabolismo ng ammonium.

Ang batayan ng therapy talamak na aktibo (autoimmune) hepatitis (CAH) ay GCS. Kadalasang inireseta prednisolone o methylprednisolone. Madalas na idinagdag sa paggamot cytostatic - azathioprine habang binabawasan ang dosis ng bawat gamot ng kalahati.

Ang modernong paggamot ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay ay batay sa mga sumusunod na pangunahing lugar: etiological (pag-aalis o pagsugpo sa sanhi ng sakit); epekto sa mga mekanismo na nagdudulot ng pag-unlad ng proseso ng pathological; pagwawasto ng mga karamdaman na nauugnay sa mga pagbabago sa pag-andar ng atay; pagbabawas ng kalubhaan ng masakit na mga sintomas at therapy (pag-iwas) ng mga komplikasyon.

Sa nagkakalat na mga sakit sa atay, tulad ng sa anumang proseso ng pathological, ang isang bilang ng mga pangkalahatang hakbang ay ipinahiwatig. Karamihan sa mga pasyente ay hindi nangangailangan ng mahigpit na pahinga sa kama, maliban sa binibigkas na mga palatandaan ng exacerbation (natatanging cholestasis, isang pagtaas sa aktibidad ng alanine transaminase ng higit sa 4-5 beses sa serum ng dugo kumpara sa pamantayan). Ang komposisyon ng diyeta sa mga pasyente ay medyo malawak. Ang alkohol ay dapat na ganap na ibinukod, sa panahon ng exacerbation pinausukang karne, pritong pagkain, refractory fats (lard) ay limitado. Kasabay nito, ang mga taba ay isang likas na ahente ng choleretic, at samakatuwid ang kanilang bahagi sa pang-araw-araw na diyeta (mantikilya, margarine) ay dapat na humigit-kumulang 35% ng kabuuang nilalaman ng calorie. Ang halaga ng protina (gulay at hayop) ay inirerekomenda sa loob ng physiological norm (80-100 g / araw), at carbohydrates - 400-500 g / araw.

Sa progresibong pagkabigo sa atay, ang pang-araw-araw na rasyon ng protina ay nabawasan sa 40 g / araw. Ang halaga ng sodium chloride sa panahon ng pagpapanatili ng likido (portal hypertension) ay limitado sa 2 g / araw. Ang pagkakaroon ng cholestasis ay makabuluhang nililimitahan ang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba (A, D, E). Bilang karagdagan, na may nagkakalat na mga sakit sa atay, ang pangangailangan para sa mga bitamina C, B6, B12 ay nadagdagan, na dapat isaalang-alang kapag bumubuo ng isang indibidwal na diyeta.

Para sa isang mahabang panahon etiotropic therapy ng talamak hepatitis at atay cirrhosis ay mahirap. Ito ay dahil sa ang katunayan na walang sapat na data sa mga sanhi ng mga sakit na ito. Noong 1994 lamang, iminungkahi ng mga nangungunang hepatologist na isaalang-alang ang etiological bilang isa sa mga pangunahing prinsipyo ng pag-uuri para sa nagkakalat na mga sakit sa atay. Naitatag na ngayon na ang nangungunang etiological factor sa pagbuo ng talamak na hepatitis at liver cirrhosis ay mga hepatotropic virus (B, C, D, G) na may parenteral transmission. Ang sanhi ng autoimmune hepatitis bilang isang malayang sakit ay hindi pa rin malinaw. Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa mga reaksyon sa immune system na nauugnay sa pagbuo ng mga autoantibodies (laban sa microsomal antigens ng mga selula ng atay, ang kanilang nuclei at mga protina na partikular sa atay). Ang pag-abuso sa alkohol ay itinuturing na posibleng sanhi ng talamak na hepatitis, fatty liver at liver cirrhosis. Ang mga gamot at ilang mga nakapagpapagaling na sangkap, kung maaari silang magkaroon ng isang independiyenteng etiological na kahalagahan sa pag-unlad ng talamak na nagkakalat na mga sakit sa atay, ay medyo bihira. Mahalagang tandaan na ang alkohol, droga at isang bilang ng mga gamot ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng isang impeksyon sa viral at, sa parehong oras, mag-ambag sa pag-unlad ng proseso ng pathological sa atay.

Ang pagkakaroon ng mga marker ng virus sa serum ng dugo ay hindi palaging pinagsama sa mga pagpapakita ng mga pagbabago sa pathological sa atay. Marahil ang tinatawag na "karwahe" ng virus, kung saan walang mga klinikal na palatandaan at mga pagbabago sa morphological sa atay. Sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente (mga 70%) na may talamak na hepatitis, ang proseso ng pathological na nauugnay sa impeksyon sa virus ay tila "nag-freeze" sa loob ng mahabang panahon (10 taon o higit pa) sa antas ng minimal na aktibidad nang walang posibilidad na umunlad. Sa kamakailang nakaraan, ang ganitong kanais-nais na kurso ng sakit ay itinuturing na talamak na patuloy na hepatitis. At sa wakas, sa isang bilang ng mga pasyente, ang sakit mula sa simula ay nakakakuha ng isang katamtaman at binibigkas na aktibidad ng proseso, umuusad nang medyo mabilis at tuluy-tuloy, at pagkatapos ng ilang taon ay nagiging cirrhosis ng atay, at sa ilan sa mga ito ay pumasa ito sa hepatocellular carcinoma. Noong nakaraan, ang variant na ito ng sakit na may progresibong kurso ay tinatawag na active (agresibo) hepatitis.

Kaya, kapag bumubuo ng mga taktika para sa indibidwal na etiotropic therapy, kinakailangang isaalang-alang ang uri ng virus, ang kanilang posibleng kumbinasyon (halo-halong impeksiyon), aktibidad ng sakit, pag-abuso sa alkohol, paggamit ng mga droga, hepatotropic na gamot, at ang kalubhaan ng mga pagbabago sa immunological.

Sa kasalukuyan, posibleng matukoy ang isang bilang ng mga marker ng mga indibidwal na virus. Kaya, para sa virus B, HBsAg, HBeAg, HBV DNA ay katangian, para sa C -anti HCV, HCV RNA. Sa ilang mga pasyente na may mga klinikal na sintomas at morphological na larawan ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay, ang mga marker ng virus ay wala. Sa ganitong mga kaso, alinman sa di-kasakdalan ng mga kasalukuyang pamamaraan para sa pagkumpirma ng pagkakaroon ng isang impeksyon sa viral, o isa pang etiology ng talamak na sakit sa atay sa pasyenteng ito (halimbawa, autoimmune o nakakalason, na nauugnay sa pag-abuso sa alkohol o droga), ay dapat ipagpalagay.

Kung ang pasyente ay may mga marker ng virus kasama ang mga klinikal na palatandaan ng aktibidad ng proseso, ipinapahiwatig ang antiviral therapy. Kasabay nito, mahalaga na lumikha ng pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa naturang paggamot. Nagbibigay ito ng kumpletong pagbubukod ng alkohol, droga, at paghihigpit sa mga gamot.

Sa kasalukuyan, ang pangunahing etiotropic agent para sa paggamot ng viral diffuse liver lesions ay interferon. Ito ay isang kumbinasyon ng mga peptides na na-synthesize ng mga lymphocytes at macrophage. Ang pangalang "interferon" ay nagmula sa salitang interference (mutual influence). Ang atensyon ay nakuha sa katotohanan ng proteksyon laban sa impeksyon sa viral, na sinusunod nang ilang oras pagkatapos ng impeksyon na nauugnay sa anumang virus. Ito ay nauugnay sa impluwensya ng interferon na na-synthesize sa panahon ng sakit.

Para sa paggamot ng viral hepatitis, ang interferon-alpha ay ang pinaka-malawak na ginagamit, parehong nakuha mula sa isang leukocyte culture at recombinant, na nilikha gamit ang genetic engineering (intron A, roferon A, reaferon, realdiron). Sa mga paghahanda ng interferon-alpha, ang pinakamahirap at mahal ay ang interferon ng leukocyte ng tao, at ang pinaka-naa-access at mura ay ang reaferon na ginawa ng Russia. Ang maaasahang data sa pagkakaiba sa therapeutic efficacy sa pagitan ng katutubong leukocyte interferon at recombinant interferon na mga variant ay hindi natagpuan. Gayunpaman, mayroong mga indikasyon kung saan, kapag gumagamit ng recombinant interferon (reaferon), maaaring mabuo ang mga antibodies dito.

Ang mga taktika ng pagpapagamot ng mga talamak na viral liver disease na may interferon ay nagsasangkot ng pagsasaalang-alang sa isang bilang ng mga kadahilanan. Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa paglilinaw ng etiology ng pinsala sa atay sa isang partikular na pasyente. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang mga paghahanda ng interferon ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may kumpirmadong impeksyon sa viral. Sa kasong ito, mahalaga ang uri ng virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o kumbinasyon ng ilang mga virus (HBV at HCV o HBV at HDV) - magkahalong impeksiyon. Dagdag pa, kinakailangan na direkta o hindi direktang kumpirmahin (o ibukod) ang pagtitiklop (aktibong yugto ng pagpaparami) ng virus. Ito ay posible batay sa mga pamamaraan ng serological, na naiiba para sa mga indibidwal na virus (halimbawa, para sa virus B, ang mga marker ng pagtitiklop ay HBV DNA, HBeAg, HBCAbIgM, para sa virus C - HCV RNA). Ang mga serological marker ay ang pinakatumpak na paraan upang hatulan ang pagtitiklop ng mga virus. Kasabay nito, ang mga pamamaraan para sa direktang quantitative determination ng mga virus (HBV DNA at HCV RNA) gamit ang polymerase chain reaction (PCR), na nagpapahiwatig ng pagtitiklop ng virus, ay kumplikado, nakakaubos ng oras at nauugnay sa mataas na gastos sa materyal. Sa hindi direktang paraan, ang pagtitiklop ng virus ay maaaring hatulan ng aktibidad ng proseso. Ang huli ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo at ayon sa morphological na pag-aaral ng atay gamit ang biopsy ng karayom. Dapat pansinin na ang binibigkas na aktibidad ng proseso ng pathological ay nagpapahiwatig lamang ng pagtitiklop ng virus kapag ang mga marker nito ay matatagpuan sa serum ng dugo o sa tissue ng atay. Mapapansin din na sa 70% ng mga pasyente na may mga antibodies sa virus C, ang pagtitiklop nito ay sinusunod, iyon ay, ang anti-HCV ay pinagsama sa HCV RNA. Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at isang pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase ay hindi palaging nauugnay sa serological data sa pagtitiklop ng virus o sa mga morphological na palatandaan ng aktibidad ng proseso. Mayroong mga pasyente kung saan, batay sa mga pag-aaral ng serological, ang isa ay maaaring magsalita ng pagtitiklop ng virus na may nabura na klinikal na larawan ng sakit at isang normal na antas ng aktibidad ng alanine transferase sa suwero ng dugo.

Sa kawalan ng data sa pagtitiklop ng virus, pati na rin ang banayad na aktibidad ng proseso (bahagyang binibigkas na mga klinikal na sintomas, isang pagtaas sa alanine transferase nang mas mababa sa 1.5 beses), ang interferon therapy ay maaaring pigilan, sa kabila ng pagkakaroon ng mga marker ng isang partikular na virus sa serum ng dugo. Sa ilalim ng ganitong mga kondisyon, mayroong isang tinatawag na "balanse phenomenon", kapag ang pagsalakay ng isang impeksyon sa viral ay pinigilan ng mahabang panahon ng mga depensa ng katawan, pangunahin dahil sa mga immunological na reaksyon. Ang parehong naaangkop sa mga taong may "karwahe" ng virus. Ang paggamot na may interferon ay hindi rin ipinahiwatig para sa mga pasyente na walang viral marker, kabilang ang mga may negatibong polymerase chain reaction (HBV DNA at HCV RNA), pati na rin sa isang natatanging aktibidad ng proseso dahil sa isang autoimmune reaction (autoimmune hepatitis). Ang pag-iingat ay dapat gawin kapag nagrereseta ng interferon sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay kung mayroon silang mga komplikasyon. Ito ay totoo lalo na para sa cirrhosis ng atay ng viral etiology, kung saan ang encephalopathy, portal hypertension na may ascites, hypersplenism syndrome, at malubhang cholestasis ay posible.

Ang susunod na isyu na may kaugnayan sa mga taktika ng interferon therapy ay upang linawin ang dosis at tagal ng paggamit nito. Ayon sa maraming domestic at foreign studies, ang pinakamainam na solong dosis ng interferon ay 3 milyong IU tatlong beses sa isang linggo para sa impeksyon ng virus C at 5-6 milyong IU din tatlong beses sa isang linggo sa mga pasyente na may pinsala sa atay na may virus B o mixed infection (B + C o B + D). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, posible na makamit, ayon sa serological studies, ang pag-aalis ng virus sa 40-60% ng mga pasyente. Ang tagal ng paggamot ay dapat na 6 na buwan o higit pa (12 at kahit 24 na buwan). Sa kabila ng tagal ng paggamot na ito, ang mga relapses ng sakit ay posible sa loob ng isang taon. Kapag nagsasagawa ng gayong mga taktika ng paggamot na may mga paghahanda ng interferon, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente, ang mga klinikal na sintomas ay nawawala na 2 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng therapy at ang aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo ay normalizes.

Ang epekto ng paggamot, ayon sa serological studies, ay makabuluhang mas mababa kapag ang isang solong dosis ay nabawasan sa 2 milyong IU at lalo na sa 1 milyong IU o kapag ang tagal ng paggamot ay pinaikli (hanggang sa 3-4 na buwan). Ang gayong pag-asa sa pagiging epektibo ng paggamot sa laki ng isang solong dosis at ang tagal ng therapy, ayon sa dinamika ng mga klinikal na sintomas at aktibidad ng alanine transferase sa dugo, ay hindi gaanong binibigkas. Mapapansin na sa isang pagbawas sa isang solong dosis ng interferon sa 2 milyong IU at isang pagbawas sa tagal ng paggamot sa tatlong buwan, ang bilang ng mga relapses ay tumataas sa loob ng susunod na taon pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot kumpara sa mga resulta kapag gumagamit ng mas mataas na dosis at mas mahabang therapy.

kakulangan ng data (kabilang ang histological) na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng cirrhosis ng atay; hindi binibigkas na bahagi ng autoimmune; mataas na antas ng aktibidad ng alanine transferase sa blood serum, mababang paunang antas ng HBV DNA o HCV RNA titers sa blood serum; kawalan ng halo-halong impeksiyon (B + C o B + D); isang tiyak na genotype ng virus, lalo na, ang 3rd virus C. Kapag pinagsama ang mga salik na ito, ang epekto ng paggamot na may interferon ay umabot sa 90% o higit pa.

Ang paggamot na may interferon, lalo na sa mga inirerekomendang dosis (3-6 milyong IU 3 beses sa isang linggo) sa loob ng 6-12 buwan o higit pa, ay nangangailangan ng malalaking gastos sa materyal. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang tanong ay maaaring itaas tungkol sa posibilidad ng pagbawas ng isang solong dosis ng gamot at (o) pagbawas sa tagal ng paggamot. Ang pagkakaroon ng nasa itaas na kanais-nais na mga kondisyon para sa pagiging epektibo ng interferon ay karaniwang pinagsama sa isang medyo mabilis na pagkawala ng mga klinikal na sintomas at normalisasyon ng aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo. Sa ganitong mga pasyente, ito ay nangyayari 1.5-2.5 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Halos pagkatapos ng panahong ito, ang mga naturang pasyente ay maaaring ituring na "mga tagapagdala ng virus." Nagbibigay ito ng dahilan upang bawasan ang solong dosis sa 2 milyong IU o bawasan ang tagal ng paggamot sa 3-4 na buwan. Ipinapakita ng klinikal na karanasan na kung mayroong data na nagpapahiwatig ng magandang pagbabala para sa interferon therapy, ang isang solong dosis ng 2 milyong IU tatlong beses sa isang linggo ay maaaring magreseta kaagad. Dapat itong dagdagan (hanggang sa 3 milyong IU o higit pa) kung walang malinaw na epekto 2 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng therapy.

Sa kasalukuyan, itinuturing na angkop na pagsamahin ang appointment ng interferon sa iba pang mga gamot. Ang ganitong taktika ay posible alinman sa isang sunud-sunod na bersyon, kung saan ang isa pang gamot ay inireseta bago o pagkatapos ng paggamit ng interferon, o kahanay, kapag ang ibang mga gamot ay ginagamit nang sabay-sabay sa interferon.

May sapat na klinikal na karanasan upang magrekomenda 15-20 araw bago ang appointment ng interferon glucocorticoids (prednisolone 20-30 mg bawat araw). Ang ganitong mga taktika ng sequential therapy ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may talamak na viral hepatitis na may katamtaman at malubhang aktibidad (na may mataas na aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo, na lumampas sa pamantayan ng 2 o higit pang beses). Sa taktika ng therapy na ito, ang mabilis ("biglaang") na pagkansela ng prednisolone ay isinasagawa, na sinusundan ng appointment ng interferon. Sa panahon ng pagkuha ng prednisolone, posible na bawasan ang aktibidad ng proseso, na kung saan ay nakumpirma ng isang pagbawas sa antas ng aktibidad ng serum alanine transferase, at ang biglaang pagkansela ng prednisolone ay humahantong sa pagpapasigla ng immunological reactivity.

Matapos ang pagtatapos ng paggamot na may interferon, anuman ang tagal nito (3-6-12 na buwan), maaari kang magreseta ng mga gamot na pinagsama ng konsepto ng "hepatoprotectors" (Essentiale, silibinin, ademethionine). Ang mekanismo ng kanilang proteksiyon na aksyon sa atay ay higit sa lahat dahil sa epekto sa antioxidant system. Ang Essentiale at ademetionine ay inireseta para sa unang 10-15 araw nang intravenously, at pagkatapos ay sa anyo ng mga kapsula o tablet hanggang sa 2 buwan o higit pa. Ang ademetionine ay mas epektibo sa mga pasyenteng may talamak na hepatitis na sinamahan ng higit o hindi gaanong malubhang cholestasis. Bilang karagdagan, ang gamot ay may antidepressant na epekto, na lalong mahalaga para sa mga pasyente kung saan ang viral hepatitis ay pinagsama sa pag-abuso sa alkohol (sa kasalukuyan at sa nakaraan). Ang ademetionine para sa intravenous o intramuscular na paggamit ay magagamit sa mga vial, bawat isa ay naglalaman ng 400 mg ng gamot (mga ampoules na may solvent na 5 ml ay nakakabit). Ang bawat tablet ay naglalaman din ng 400 mg ng ademetionine cation. Karaniwan, para sa intravenous (o intramuscular) na pangangasiwa, isang vial (mas madalas dalawa) bawat araw ay inireseta, at pagkatapos ng pagtatapos ng parenteral na pangangasiwa ng gamot, ang paggamot ay isinasagawa pa sa loob, isang tablet dalawang beses sa isang araw.

Kaayon ng interferon, ang iba pang mga gamot ay maaaring inireseta, lalo na, mula sa mga iminungkahing, ribavirin (1000-1200 mg bawat araw sa dalawang dosis) at ursodeoxycholic acid (10 mg bawat kg ng timbang ng katawan bawat araw sa dalawang dosis) ay may pinakamalaking epekto sa talamak na viral hepatitis. Ang parehong mga gamot ay inireseta din para sa isang mahabang panahon (6 na buwan). Ang epekto ng ursodeoxycholic acid ay nauugnay sa immunomodulatory effect nito, na nagpapalakas sa pagkilos ng interferon.

Ang isang iba't ibang mga taktika ng therapy sa mga pasyente na may autoimmune hepatitis, kung saan hindi posible na kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang impeksyon sa viral, ngunit ang binibigkas na mga pagbabago sa immune ay lumilitaw laban sa background ng isang makabuluhang aktibidad ng proseso ng pathological sa atay at malinaw na mga klinikal na sintomas. Sa embodiment na ito, ipinapayong magreseta ng mga glucocorticoids kasama ng mga immunosuppressant. Ang paggamot ay dapat magsimula sa medyo mababang dosis ng prednisolone (20 mg bawat araw) at azathioprine (50 mg bawat araw) sa dalawang hinati na dosis. Kung sa loob ng dalawang linggo ay walang malinaw na klinikal na epekto, ang dosis ng prednisolone ay dapat tumaas sa 30 mg bawat araw. Sa kasong ito, ang dosis ng prednisolone ay nadagdagan sa unang kalahati ng araw sa pamamagitan ng pagtaas ng solong dosis o sa pamamagitan ng pagbawas ng pagitan sa pagitan ng mga dosis. Sa kawalan ng sapat na epekto, ang dosis ng azathioprine ay nadagdagan para sa isa pang dalawang linggo (25 mg 3-4 beses sa isang araw). Ang paggamot na may glucocorticoids at azathioprine ay dapat na pangmatagalan (6 na buwan o higit pa) para sa autoimmune hepatitis. Matapos ang pagkawala ng mga klinikal na sintomas at isang malinaw na kalakaran patungo sa normalisasyon ng aktibidad ng alanine transferase (ang rate nito ay hindi dapat lumampas sa pamantayan ng higit sa 1.5 beses), maaari mong bawasan ang dosis ng prednisolone (5 mg bawat 10 araw hanggang 15 mg bawat araw) at azathioprine (sa pamamagitan ng 25 mg bawat buwan hanggang sa pagkansela). Kung may mga palatandaan ng cholestasis (pagtaas ng serum bilirubin, kolesterol, aktibidad ng alkaline phosphatase), ang ursodeoxycholic acid (10 mg bawat kg ng timbang sa katawan bawat araw) ay maaaring dagdag na inireseta.

Hiwalay, ito ay kinakailangan upang tumira sa paggamot ng isang medyo malaking grupo ng mga pasyente na may talamak hepatitis ng parehong viral at non-viral etiology (alcoholic, gamot, autoimmune) kung mayroon silang minimal na aktibidad ng proseso, at samakatuwid ay nabura o banayad na mga klinikal na sintomas, na kung saan ay pinagsama sa isang bahagyang pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo (hindi hihigit sa 1 normal). Tulad ng nabanggit kanina, ang posibilidad ng mabilis na pag-unlad ng proseso sa naturang mga pasyente ay maliit. Para sa mga naturang pasyente, kasama ang mga pangkalahatang therapeutic na hakbang (diyeta, regimen, pagbubukod ng alkohol, mga gamot na narkotiko, isang bilang ng mga hepatotropic na gamot), ipinapayong gumamit ng mga gamot na may antioxidant effect (ademetionine, Essentiale, silibinin, bitamina C, E), pati na rin ang mga kumbinasyon ng mga herbal na gamot. Sa huli, ang pinakamatagumpay ay dapat isaalang-alang ang "halaman ng hepatofalk", na binubuo ng isang tuyong katas ng tistle, celandine at Javanese turmeric. Ang aktibong epekto ng tistle ay nauugnay sa epekto ng silymarin sa mga lamad ng mga selula ng atay, ang celandine ay may antispasmodic na epekto, ang Javanese turmeric ay nagpapasigla sa pagbuo ng apdo. Ang "Hepatofalk-plant" ay inireseta sa mga kapsula (2 kapsula 3 beses sa isang araw bago kumain). Ang ganitong taktika para sa paggamot ng talamak na hepatitis na may kanais-nais na kurso ay nangangailangan ng pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente, lalo na ang mga may viral etiology ng sakit. Ito ay kinakailangan isang beses bawat 3 buwan (sa unang taon), at pagkatapos ay isang beses bawat anim na buwan upang masubaybayan ang dinamika ng mga klinikal na sintomas, ang aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo upang napapanahong tuklasin ang posibleng pag-unlad ng proseso, na nangangailangan ng aktibong paggamot na may interferon. Sa mahusay na suporta sa laboratoryo, sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ng viral etiology, ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring isagawa upang malutas ang isyu ng advisability ng paggamot na may interferon at/o mga antiviral na gamot. Ito ay isang intravital morphological na pag-aaral ng atay (puncture biopsy) at polymerase chain reaction (PCR). Sa tulong ng isang biopsy sa atay, posible na maitaguyod ang antas ng aktibidad ng proseso nang mas tumpak kaysa sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at aktibidad ng alanine transferase. Ginagawang posible ng polymerase chain reaction na hatulan ang antas ng pagtitiklop ng virus. Kung ang isang sapat na kalubhaan ng aktibidad ng proseso ay maaaring kumpirmahin gamit ang isang pag-aaral ng isang biopsy sa atay, at, ayon sa polymerase chain reaction, isang makabuluhang pagtitiklop ng virus, pagkatapos ay ang antiviral therapy (na may interferon at antiviral na gamot) ay dapat isagawa, sa kabila ng kawalan ng malubhang klinikal na sintomas at pagkakaroon ng mababang antas ng aktibidad ng alanine transferase.

Ang mga taktika ng paggamot sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay nakasalalay hindi lamang sa etiology at aktibidad ng proseso, kundi pati na rin sa pagkakaroon at kalubhaan ng mga komplikasyon. Sa isang itinatag na etiology ng viral, ang pagkakaroon ng katamtamang aktibidad at ang kawalan ng mga klinikal na makabuluhang komplikasyon (portal hypertension, encephalopathy, hypersplenism), maaaring isagawa ang interferon therapy nang walang paunang pangangasiwa ng glucocorticoids. Tulad ng sa talamak na hepatitis, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng cholestasis ay ang batayan para sa karagdagang appointment ng ursodeoxycholic acid.

Sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay na may pagkakaroon ng mga komplikasyon na ito, ang paggamot ay dapat na naglalayong alisin ang mga ito at (o) maiwasan ang mga kahihinatnan na nauugnay dito.

Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa portal hypertension at, lalo na, ang pag-iwas sa pagdurugo mula sa mga dilat na ugat at tiyan. Sa portal hypertension, ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo ay: veins ng esophagus at ang paunang seksyon ng tiyan ng 2-3 degrees (ayon sa endoscopic examination); ang pagkakaroon ng petechiae at erosions sa ibabang bahagi ng esophagus at tiyan; ang functional na estado ng atay (mababang sublimate test, isang pagbawas sa nilalaman ng albumin sa dugo laban sa background ng hypoproteinemia); ang estado ng coagulation ng dugo at anticoagulation system (coagulogram). Sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib na ito, kinakailangan ang pag-iwas sa pagdurugo ng gamot. Ito ay nagsasangkot ng appointment ng beta-blockers (propranolol 20 mg 3 beses sa isang araw) kasama ng H2-histamine receptor blockers (famotidine - 20 mg sa gabi). Ang mga gamot na ito ay dapat ibigay sa loob ng mahabang panahon. Sa ilang mga pasyente na may cirrhosis ng atay, maaaring may mga kontraindikasyon sa paggamit ng propranolol (bradycardia, first-degree atrioventricular block, asthmatic bronchitis). Sa kasong ito, ang propranolol ay maaaring mapalitan ng nitrates (isosorbide dinitrate 10 mg dalawang beses sa isang araw o 20 mg ng isang matagal na gamot isang beses sa isang araw). Kung ang pagdurugo ay nangyari, ang pasyente ay dapat na maospital sa intensive care unit, kung saan ang agarang endoscopy at naaangkop na mga medikal na hakbang (pagsalin ng dugo, octreotide, hemostatic agent, surgical aid) ay isinasagawa. Ang pangmatagalang portal hypertension, na sinamahan ng isang pagbabago sa oncotic pressure sa dugo at isang pagtaas sa nilalaman ng aldosterone, ay humantong sa pag-unlad ng ascites. Ito ay kadalasang nauuna sa patuloy na pag-utot. Ang mga therapeutic na hakbang para sa ascites ay kinabibilangan ng paghihigpit ng asin, ang appointment ng diuretics (furosemide 40-1 20 mg bawat araw sa kumbinasyon ng spironolactone 100-400 mg bawat araw). Ang paggamot ng ascites na may furosemide at spironolactone ay dapat magsimula sa mababang dosis (40 mg ng furosemide at 100 mg ng spironolactone bawat araw). Kinakailangang kontrolin ang dami ng likidong kinuha at ang dami ng ihi na inilalabas bawat araw, pati na rin ang araw-araw na pagtimbang ng pasyente. Ang dosis ng furosemide at spironolactone ay nadagdagan tuwing 3-4 na araw hanggang sa ang pagbaba ng timbang ng pasyente ay umabot sa 400 g bawat araw, at ang dami ng likido na lasing ay tumutugma sa dami ng ihi na pinalabas. Kung ang epekto na ito ay hindi makakamit sa isang dosis ng furosemide 1-20 mg, at spironolactone 400 mg bawat araw, kung gayon ang ascites ay itinuturing na refractory, at ang isa ay kailangang gumamit ng paracentesis na may pag-alis ng likido mula sa lukab ng tiyan na may intravenous administration ng albumin solution (6-8 g bawat litro ng inalis na likido). Sa paulit-ulit na akumulasyon ng likido, kinakailangan na gumamit ng pagpapataw ng mga shunt.

Ang bawat ikatlong pasyente na may cirrhosis ng atay ay may higit o hindi gaanong malinaw na mga klinikal na sintomas ng encephalopathy - isang sindrom na pinagsasama ang mga neurological at psycho-emotional disorder na dulot ng metabolic disorder sa central nervous system. Ang huli ay nauugnay sa pagkabigo sa atay at, sa partikular, sa impluwensya ng ammonia, phenols, enterobacteria toxins. Ang encephalopathy ay unang ipinakita sa pamamagitan ng euphoria, pagkatapos ay sa pamamagitan ng isang depressive syndrome, mabagal na pagsasalita, panginginig ng mga daliri, at isang pagbabago sa sulat-kamay. Pagkatapos ay mayroong pag-aantok, kakulangan ng pag-uugali, pagkagambala sa pagtulog, mga pagbabago sa electroencephalogram. Kadalasan, ang hepatic encephalopathy ay pinukaw ng mga kaguluhan sa electrolyte (bunga ng paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, pagtatae, pagsusuka), pagdurugo, impeksyon, at labis na alkohol. Ang mga therapeutic na hakbang para sa encephalopathy ay kinabibilangan ng pagbubukod (o pag-aalis) ng mga salik sa itaas, paghihigpit (hanggang 40 g bawat araw) ng protina, mga antibacterial agent na pasalita upang sugpuin ang bituka microflora (neomycin 4-6 g bawat araw, metronidazole 0.25 g 3 beses sa isang araw. Ornitsetil intravenously drip 50 mg bawat 150 ml ng physiological solution (bind ammonia). Ang gamot ay ibinibigay hanggang 6 na beses sa isang araw.

Ang hypersplenism ay isang sindrom kung saan ang isang pinalaki na pali ay pinagsama sa pag-unlad ng fibroadenia at, bilang isang resulta, ang isa sa mga pag-andar ng pali ay tumataas - ang pagkuha ng mga pulang selula ng dugo, granulocytes, at mga platelet mula sa dugo. Ito ay humahantong sa kanilang pagbaba sa peripheral blood (thrombocytopenia, granulocytopenia, anemia). Ang paggamot ng hypersplenism syndrome, na madalas na kasama ng cirrhosis ng atay, ay isinasagawa gamit ang prednisone (20-25 mg bawat araw sa loob ng 15-20 araw, na sinusundan ng pagbawas ng dosis ng 5 mg bawat 10 araw) sa ilalim ng kontrol ng larawan ng dugo. Kasabay nito, maaari kang magreseta ng pentoxyl 0.2 mg tatlong beses sa isang araw, lalo na kung ang hypersplenism ay ipinakita ng malubhang granulocytopenia. Ang kakulangan ng epekto ng konserbatibong paggamot ay nagpapataas ng tanong ng surgical intervention (splenoectomy).

Pharmacotherapy ng enterocolitis. Pharmacotherapy ng pancreatitis.
Pharmacotherapy ng enterocolitis.

Ang enteritis ay isang polyetiological na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagtunaw ng bituka at pagsipsip dahil sa mga nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa mauhog lamad ng maliit na bituka.

Ang colitis ay isang polyetiological disease na nailalarawan sa pamamagitan ng nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa mauhog lamad ng colon at isang paglabag sa mga function nito.

Etiology at pathogenesis:

Mga impeksyon (dysentery, salmonellosis, yersiniosis, impeksyon sa viral);

Mga infestation ng bulate, giardiasis;

Mga salik sa pagkain (hindi balanseng diyeta, hindi regular na pagkain);

Mga nakakalason na epekto (mercury, lead, arsenic, alkohol, insecticides);

Pangmatagalang paggamit ng ilang partikular na gamot (mga laxative, NSAID, AB, anticancer na gamot);

Ionizing radiation;

Allergy sa pagkain at gamot.

Predisposing factor: humina ang immune system, malnutrisyon, malalang sakit sa gastrointestinal.

Ang enterocolitis ay maaaring talamak o talamak. Ang pag-unlad ng talamak ay nag-aambag sa: bituka dyskinesia, dysbacteriosis, neuropsychic stress, hypoxia, laging nakaupo sa pamumuhay.

Ang pathogenesis ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-andar ng hadlang ng dingding ng bituka. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme ng cell membrane, isang paglabag sa pagsipsip ng mga produkto ng hydrolysis, ions at tubig. Ang matagal na pagkakalantad sa mga etiological na kadahilanan ay humahantong sa isang paglabag sa secretory at absorption function ng mucous membrane at motility ng colon.

Mga sintomas:

Talamak na enteritis: ang mga pangunahing pagpapakita ay pagtatae, sakit ng tiyan, pagsusuka (lalo na sa simula ng sakit). Gayundin, ang mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing (kahinaan, lagnat, sakit sa mga kasukasuan at kalamnan). Sa pagtaas ng pag-aalis ng tubig, ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pagkauhaw (dahil sa paglabas ng likido kasama ang dumi).

^ Talamak na enteritis : nailalarawan sa pamamagitan ng:

Mga pagpapakita ng bituka - utot, rumbling sa tiyan, cramping o mapurol, arching pains sa pusod na lugar 3-4 na oras pagkatapos kumain, na sinamahan ng pamamaga at humupa pagkatapos ng pag-init ng tiyan, paulit-ulit na pagtatae (likido, mabilis, masaganang dilaw na dumi 2-3 beses sa isang araw). Ang pagnanais na tumae ay nangyayari 20 hanggang 30 minuto pagkatapos kumain at sinamahan ng malakas na dagundong at pagsasalin sa tiyan. Ang mga pasyente ay madalas na may hindi pagpaparaan sa gatas;

Malabsorption syndrome (malabsorption syndrome) - isang paglabag sa mga proseso ng metabolic. Ang paglabag sa pagsipsip ng protina ay humahantong sa hypoproteinemia, pagsugpo sa pagbabagong-buhay, hematopoiesis, at pagbaba ng kaligtasan sa sakit. Ang paglabag sa metabolismo ng lipid ay humahantong sa pagsugpo sa synthesis ng hormone. Ang pagsugpo sa pagsipsip ng mga karbohidrat ay humahantong sa pagbuo ng mga proseso ng fermentative-putrefactive sa bituka. Posibleng paglabag sa aktibidad ng puso, paresthesia, convulsions ng maliliit na kalamnan, pag-unlad ng osteoporosis, na may mahabang kurso ng sakit - kahinaan, pagkapagod, tuyong balat at mga seizure sa mga sulok ng bibig;

Sa pag-aaral ng mga dumi, ang steatorrhea (nadagdagan na nilalaman ng mga fatty acid at neutral na taba), creatorrhoea (isang malaking halaga ng hindi natutunaw na mga fibers ng kalamnan), amylorrhea (nadagdagang halaga ng hindi natutunaw na almirol) ay ipinahayag.

^ talamak na kolaitis : ang pangunahing manifestations - sakit ng tiyan - cramping o mapurol, aching sa kalikasan, naisalokal sa lateral at lower abdomen, pinalubha pagkatapos kumain at nabawasan pagkatapos ng pagpasa ng mga gas at pagdumi. Nailalarawan sa pamamagitan ng tenesmus (false urges, manifested sa pamamagitan ng cramping sakit sa ibabang tiyan) at isang pakiramdam ng hindi kumpletong pag-alis ng laman ng bituka, utot. Ang pagtatae ay kahalili ng paninigas ng dumi. Ang upuan ay maaaring madalas 3-4 beses sa isang araw (hanggang 10 beses sa panahon ng exacerbation). Dumi na may mabahong, bulok na amoy. Kapag sinusuri ang mga feces, isang malaking halaga ng uhog, isang pagtaas sa nilalaman ng ammonia at mga organikong acid (mga proseso ng putrefactive at pagbuburo sa mga bituka), isang paglabag sa microflora ng bituka.

Pharmacotherapy:

^ Pharmacotherapy ng paninigas ng dumi

Ito ay isang mabagal, mahirap o sistematikong hindi sapat na pagdumi.

Etiology at pathogenesis:

Mga salik sa pagkain (hindi sapat na paggamit ng likido at mga hibla ng halaman);

Mga impluwensyang psychogenic;

Mga salik na nag-aambag sa bituka dyskinesia: paglabag sa diyeta, pisikal na kawalan ng aktibidad, may malay na pagsugpo sa pagnanasang tumae;

Pagkakalantad sa mga kemikal (mga gamot - paghahanda ng bakal, CCB, pangmatagalang laxatives, anticholinergics, lead, thallium);

Mga patolohiya: mga sakit sa gastrointestinal, sakit na ginekologiko, prostatitis, hypothyroidism, mga bukol, anal fissures;

Congenital anomalya ng colon.

Mga sintomas: pagkawala ng gana, belching, pakiramdam ng bigat sa tiyan, kahinaan, pananakit ng ulo, pagbaba ng mood at pagganap, pagkagambala sa pagtulog (ang resulta ng pagkalasing). Maputla, tuyo at patumpik-tumpik na balat, malutong na mga kuko, manipis na buhok.

Mayroong hypertonic (spastic) at atonic na uri ng motor dysfunction.

Uri ng hypertensive: pananakit ng cramping, madalas na rumbling sa tiyan, spasmodic ang colon. Ang mga dumi ay pira-piraso, "tupa" o parang laso.

Uri ng Atonic: sakit sa tiyan ng isang paghila at pananakit na kalikasan, madalas na sinamahan ng utot, ang mga bituka ay nakakarelaks, walang peristalsis, ang mga dumi ay malaki.

Pharmacotherapy:

Pagbabago ng pamumuhay at nutrisyon, pagkilala sa sanhi ng paninigas ng dumi.
Diet - regular na pagkain sa ilang oras. Inirerekomenda na kumuha ng mga gulay at prutas, damong-dagat, tinapay na may bran. Hindi inirerekumenda na maghurno ng mga pastry mula sa masaganang at lebadura na kuwarta, pasta, semolina at sinigang na bigas, malakas na tsaa, kakaw, tsokolate, alak. Dapat kang uminom ng hindi bababa sa 2 litro ng likido bawat araw.
Pag-alis ng psycho-emosyonal na stress.
Pag-unlad ng regularidad ng pagkilos ng pagdumi.
Normalization ng motor function ng colon - depende sa uri ng constipation, antispasmodics ay ginagamit, M - anticholinergics (spastic type), anticholinesterase agent (atonic type).
Laxatives:

1) Mga ahente na nakakairita sa mga receptor ng bituka:

Mga herbal na paghahanda na naglalaman ng antroglycosides (joster, buckthorn, senna, rhubarb, castor oil);

Mga sintetikong gamot (bisacodyl, sodium picosulfate);

Mga laxative ng asin (magnesium sulfate);

Mga ahente ng osmotic (mannitol, sorbitol).

2) Nangangahulugan na nagpapataas ng dami ng mga nilalaman ng bituka (sea repolyo, macrogol - Forlax, Fortrans)

3) Mga pampalambot ng dumi (mga langis ng gulay, gliserin, langis ng vaseline)

4) Pinagsamang paghahanda (regulax, agiolax).

Kung kailangan mo ng mabilis at malakas na paglilinis ng bituka, ang saline at osmotic laxative ay ginagamit sa malalaking dosis. Para sa lumilipas na paninigas ng dumi, ginagamit ang mga laxative na naglalaman ng anthraglycosides. Para sa talamak na paninigas ng dumi, ginagamit ang mga laxative na nagpapataas ng dami ng mga nilalaman ng bituka at nagpapalambot ng dumi (maliban sa langis ng castor), pinagsamang paghahanda.
^ Pharmacotherapy ng bituka dysbacteriosis

Ito ay isang pagbabago sa dami ng ratio at komposisyon ng normal na microflora ng katawan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa bilang ng mga microorganism na karaniwang bumubuo dito at ang hitsura ng mga hindi tipikal na microorganism.

^ Etiology at pathogenesis : ang normal na bituka microflora ay nagpoprotekta sa katawan mula sa mga pathogenic microbes, nakikilahok sa panunaw at synthesis ng mga bitamina, pinasisigla ang immune system. Sa dysbacteriosis, ang metabolismo ay nabalisa, hypovitaminosis, fermentopathy, immunodeficiency states, at lumilitaw ang mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit sa bituka.

Kadalasan, ang dysbacteriosis ay nangyayari sa mga bata. Mga sanhi:

Mga pagbabago sa komposisyon at kalidad ng pagkain;

hypovitaminosis, stress;

Mga sakit na nagdudulot ng mga pagbabago sa istraktura ng mucosa ng bituka;

Pag-inom ng antibiotics;

Mga allergy.
Mga sintomas:

Mga sintomas ng dyspeptic - isang pagbabago sa gana, isang hindi kasiya-siyang lasa sa bibig sa isang walang laman na tiyan, belching, utot, rumbling at kakulangan sa ginhawa sa tiyan. Ang upuan ay hindi matatag, ang paninigas ng dumi ay kahalili ng pagtatae.
Mga pagpapakita ng balat - pagkatuyo ng balat ng mga labi, mga bitak, "mga seizure" sa mga sulok ng bibig (hypovitaminosis B), mga pantal sa balat, pyoderma.
Ang paglalahat ng proseso ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, lagnat, pagpapawis, kahinaan. May mga paglabag sa cardiovascular system, respiratory disorder, pagpapalaki ng pali. Kung hindi ginagamot, bubuo ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla.

Sa mga bata, ang hindi ginagamot na dysbacteriosis ay humahantong sa isang lag sa mental at pisikal na pag-unlad, mga malalang sakit ng gastrointestinal tract, at immunosuppression.

Pharmacotherapy:

Normalisasyon ng mode at kalidad ng nutrisyon.
Nililinis ang gastrointestinal tract mula sa pathogenic pathogens at toxins - kumuha ng enterosorbents (methylcellulose, simethicone).
Pagpapanumbalik ng saprophytic intestinal microflora (bactisubtil, bifidumbacterin, bifiform, colibacterin, lactobacterin, bifikol, linex, hilak).
Pagwawasto ng hypoxia, kaligtasan sa sakit, hypovitaminosis, metabolic disorder.
Pag-aalis ng dyskinesia, dyspepsia.

^ Pharmacotherapy ng hepatitis

Ang hepatitis ay isang nagpapaalab na sakit ng atay. Mayroong talamak at talamak. Ang talamak ay nahahati sa viral, toxic-allergic, toxic, alcoholic.

^ Talamak na viral hepatitis :

Etiology: dulot ng mga virus A at B. Ang non-A non-B hepatitis ay nakahiwalay din, o tinatawag itong C.

Hepatitis A: mas madalas na nangyayari sa panahon ng taglagas-taglamig. Natagpuan sa dumi, ihi, dugo. Nasa ika-10 - ika-15 araw ng icteric period, hindi ito pinalabas ng mga feces, pagkatapos ng ikalawang kalahati ng sakit at sa halos lahat ng buhay, ang mga antibodies sa hepatitis A ay excreted sa suwero. Mga paraan ng paghahatid: fecal-oral, airborne, parenteral, sekswal (lalo na sa mga homosexual).

Hepatitis B: matatagpuan sa serum ng dugo. Pinapanatili nito ang infectivity kapwa sa dugo mismo at sa mga paghahanda nito. Matatagpuan din sa laway, semilya, vaginal secretions, feces, ihi. Ang pinagmulan ng impeksiyon ay isang pasyente sa talamak na yugto at mga pasyente na may talamak na anyo. Lumilitaw ang virus sa dugo 1 - 1.5 buwan bago ang simula ng mga klinikal na sintomas at 2 buwan mamaya, at minsan 5 taon pagkatapos ng sakit. Mga paraan ng paghahatid: parenteral, sekswal, pakikipag-ugnayan sa sambahayan, sa panahon ng panganganak mula sa ina hanggang sa anak.

Hepatitis C: pagsasalin ng dugo.

Pathogenesis: Ang pagpaparami ng virus ay nangyayari sa glandular epithelium ng gastrointestinal tract, pagpaparami - sa mga lymph node. Pagkatapos ay mayroong isang pambihirang tagumpay ng virus sa dugo, pangunahing viremia at pangkalahatang impeksiyon.

Sintomas: Mayroong 4 na panahon:

Incubation.
Preicteric (prodromal) (breakthrough ng virus sa dugo at ang paglitaw ng mga unang palatandaan ng sakit).
Icteric.
Reconvalescence.

Hepatitis A: panahon ng pagpapapisa ng itlog 2 - 4 na linggo (mula 7 araw hanggang 7 linggo).

Prodromal period - nagsisimula bigla, sintomas ng pagkalasing. Temperatura 38 C, panginginig, sakit ng ulo, pananakit, runny nose, sore throat, ubo, kawalan ng gana, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi. Kabigatan sa kanang hypochondrium. Ang dila ay pinahiran, ang tiyan ay namamaga, ang atay ay pinalaki, ang ihi ay maitim (kulay ng beer), ang mga dumi ay kupas. Ang tagal ng panahon ay 5 - 7 araw. Ang hitsura ng scleral icterus ay nagpapahiwatig ng isang paglipat sa susunod na panahon.

Ang icteric period ay isang pagtaas ng jaundice. Sa una, icteric coloration ng sclera at mucous membranes (soft palate, balat ng mukha, trunk, limbs). Ang atay at pali ay pinalaki, lambot sa palpation sa kanang hypochondrium. Tagal - 7 - 15 araw.

Ang convalescence ay ang mabilis na pagkawala ng mga sintomas.

Hepatitis B: panahon ng pagpapapisa ng itlog 2 - 4 na buwan (6 na linggo - 6 na buwan).

Preicteric period - unti-unting nagsisimula sa dyspepsia (pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng dumi o pagtatae); kahinaan, kawalang-interes, pagkamayamutin, pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog, sakit sa mga kasukasuan at kalamnan. Ang urticaria at mga pantal sa balat ay posible. Tumataas ang temperatura. Pagkatapos lamang ng ilang araw ay may mga pananakit sa tamang hypochondrium. Tagal mula 1 araw hanggang ilang linggo.

Ang icteric period ay ang taas ng sakit. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paninilaw ng balat, na nakasalalay sa kalubhaan ng sakit (patuloy na ocher jaundice - ang pagbuo ng nekrosis at ancestral coma). Ang pangangati ng balat, bigat sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka, heartburn. Ang euphoria, insomnia, spider veins, bradycardia ay minsan posible. Huling 3-4 na linggo.

Ang paggaling ay mas mahaba kaysa sa hepatitis A.

Hepatitis C: mas banayad na kurso.

Pharmacotherapy:

Sa pagsusuka at pagkawala ng gana - intravenous glucose na may potassium salts.
Pagpapabuti ng mga proseso ng metabolic - mga bitamina ng grupo B, C, cocarboxylase, lipoic acid, cytochrome C, riboxin, potassium orotate.
Sa hemorrhagic diathesis - albumin, plasma, serum ng dugo.
Sa malubhang anyo - Trisol, Acesol.
Detoxification - stabilizol, infucol.
Hepatoprotectors - Essentiale, Heptral.
Interferon - reaferon, intron A - antiviral, immunostimulating effect.
Glucocorticoids para maiwasan ang coma, cerebral edema - triamcinalone, hydrocortisone, cortisone, dexamethasone.
Sa malubhang anyo - mga inhibitor ng proteolytic enzymes - trasylol, contrykal.

^ Hepatic coma- isang malubhang kondisyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na karamdaman ng kamalayan, kakulangan ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli, pagkalipol ng reflex hanggang sa ganap silang mawala.

Mga sintomas: Ang pagkabigo sa atay ay mabilis na umuunlad, pagkabalisa, estado ng manic, mga kombulsyon, pagsusuka, paghinga ng Cheyne-Stokes, panginginig ng kalamnan ng itaas na mga paa't kamay, paninilaw ng balat, lagnat. Mayroong 3 yugto:

Nalilitong kamalayan, kawalang-interes, pagkahilo, napalitan ng pananabik, panginginig ng kamay, amoy ng atay mula sa bibig.
Soporous condition (insensibility), muscle twitching, involuntary urine and defecation, muscle rigidity.
Coma na may kumpletong pagkawala ng malay. Pagtaas ng jaundice, lagnat. Kadalasan, pagkatapos ng ilang araw, ang sakit ay nagtatapos sa nakamamatay.

Paggamot: sa mga unang palatandaan ay kinakailangan upang bawasan ang nilalaman ng protina sa diyeta, bitamina, parenteral glucose, Reamberin. Kapag nasasabik - Relanium o sodium oxybutyrate. Magtalaga ng glutamic acid, glucocorticoids, malalaking dosis ng hepatoprotectors.
^ talamak na hepatitis : Ito ay isang malalang sakit sa atay.

Depende sa dahilan, mayroong:

Toxic - pinsala sa pamamagitan ng exogenous poisons (industrial poisons).

Nakakalason - allergic (droga) - MAO inhibitors, anti-tuberculosis na gamot, SA, hormonal na gamot. AB, anesthetics, barbiturates.

Alcoholic.

Nonspecific reactive hepatitis - sanhi ng endogenous at exogenous na mga kadahilanan. Kadalasang nangyayari sa gastric ulcer, cancer sa tiyan, sakit sa gallbladder, rheumatoid arthritis, pneumonia, salmonellosis.

Mga sintomas: pagpapalaki ng atay, sakit o pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, dyspepsia, icterus ng sclera, pangangati ng balat, mababang antas ng lagnat, kawalan ng gana sa pagkain, belching, pagduduwal, utot, kahinaan, hindi pagpaparaan sa alkohol at taba, pagpapawis.

Paggamot:

Mode - sa panahon ng exacerbation - bed rest, sa panahon ng remission - isang light regimen na walang pisikal at kinakabahan na stress.
Mga gamot na nagpapabuti sa metabolismo ng mga selula ng atay - hepatoprotectors, bitamina, cocarboxylase, lipoic acid.
Anti-inflammatory at immunosuppressive agent - glucocorticoids, delagil, immunosuppressants (azathioprine, levamisole).

- reaktibo na nagpapasiklab na pinsala sa atay na dulot ng paggamit ng mga hepatotoxic na gamot. Maaaring kabilang sa mga sintomas ng hepatitis na dulot ng droga ang pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana sa pagkain, paninigas ng dumi o pagtatae, paninilaw ng balat, maitim na ihi, at madilim na dumi. Ang diagnosis ng hepatitis na dulot ng droga ay ginawa batay sa anamnesis, pagpapasiya ng antas ng mga pagsusuri sa atay, ultrasound ng atay. Ang paggamot sa hepatitis na dulot ng droga ay nangangailangan ng pag-aalis ng produktong parmasyutiko na nagdulot ng pinsala sa atay, detoxification therapy, at ang appointment ng mga hapatoprotectors.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang hepatitis na dulot ng droga (drug) ay isang sugat ng mga tisyu ng atay bilang resulta ng nakakalason na pinsala sa mga hepatocytes ng mga metabolite ng mga panggamot na sangkap, na may pag-unlad ng reaktibong pamamaga at nekrosis ng mga selula ng atay. Ang hepatitis na dulot ng droga ay nagpapalubha sa patuloy na pharmacotherapy sa 1-28% ng mga kaso at sa 12-25% ng mga kaso ay humahantong sa pag-unlad ng liver cirrhosis at liver failure. Ang mga kababaihan ay dumaranas ng hepatitis na dulot ng droga 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki. Ang isang espesyal na seksyon ng gastroenterology, hepatology, ay tumatalakay sa pag-aaral at paggamot ng hepatitis na dulot ng droga.

Mga sanhi

Ang pinakamahalagang pag-andar ng atay sa katawan ay ang neutralisasyon at neutralisasyon ng mga nakakalason na sangkap na pumapasok dito kasama ang daluyan ng dugo. Ang metabolismo at paggamit ng mga kemikal at biological na lason ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng enzymatic neutralizing system ng mga hepatocytes, na sinusundan ng pag-alis ng mga nakakapinsalang produkto mula sa katawan. Ang proseso ng paggamit ng mga nakakalason na sangkap ay nagaganap sa atay sa maraming yugto, kung saan nabuo ang mga metabolite - mga intermediate na produkto ng biotransformation. Ang mga metabolite ng ilang mga gamot ay mas hepatotoxic kaysa sa mga gamot mismo. Ang pangmatagalang paggamit ng mga naturang gamot o ang kanilang mataas na dosis ay humahantong sa pagkaubos ng mga sistema ng detoxifying enzyme at pinsala sa mga hepatocytes, na nagreresulta sa pag-unlad ng hepatitis na dulot ng droga.

Sa ngayon, higit sa isang libong pangalan ng mga gamot ang kilala na humahantong sa pag-unlad ng hepatitis na dulot ng droga. Ang toxicity ng pagkilos ng mga gamot ay tumataas sa pinagsamang paggamit ng 2-3 na gamot, at sa sabay-sabay na paggamit ng 6 o higit pang mga gamot, ang posibilidad ng nakakalason na pinsala sa atay ay tumataas sa 80%. Ang rate ng pag-unlad ng drug-induced hepatitis laban sa background ng pagkuha ng mga gamot ay nag-iiba mula sa ilang araw hanggang ilang taon.

Ang mga kadahilanan sa peligro para sa pagbuo ng hepatitis na dulot ng droga ay kinabibilangan ng genetically determined hypersensitivity sa anumang gamot; ang presensya sa oras ng pagkuha ng gamot talamak hepatitis, viral hepatitis, autoimmune hepatitis, ascites; pag-inom ng alkohol o nakakalason na epekto ng mga solvent, mga nakakalason na gas laban sa background ng drug therapy; pagbubuntis; kakulangan ng protina sa diyeta; stress; kidney failure, heart failure, atbp.

Ang mga pangunahing grupo ng mga gamot na nagdudulot ng hepatitis na dulot ng droga ay kinabibilangan ng:

Mga gamot sa tuberkulosis (rifampicin, isoniazid)
Antibiotics: tetracyclines (tetracycline, chlortetracycline, dixycycline), penicillins (benzylpenicillin, amoxicillin, atbp.), macrolides (erythromycin)
Sulfonamides (sulfamethoxazole + trimethoprim, sulfadimethoxine, atbp.)
Mga hormone (steroid hormones, oral contraceptive, atbp.)
Mga NSAID (diclofenac, ibuprofen)
Mga anticonvulsant at antiepileptics (phenytoin, carbamazepine, clonazepam, atbp.)
Mga antifungal (amphotericin B, ketoconazole, fluorocytosine)
Diuretics (hydrochlorothiazide, furosemide, atbp.)
Cytostatics (methotrexate)
Mga paghahanda para sa paggamot ng arrhythmia, diabetes, peptic ulcer at higit pa. iba pa

Ang listahan ng mga gamot na may hepatotoxic effect ay malayong maubos ng mga pinangalanang gamot. Ang hepatitis na dulot ng droga ay maaaring sanhi ng halos anumang gamot, at lalo na ng kumbinasyon ng ilang gamot.

Mga sintomas ng hepatitis na dulot ng droga

Ang hepatitis na dulot ng droga ay maaaring mangyari sa talamak o talamak na anyo. Ang talamak na drug-induced hepatitis, sa turn, ay nahahati sa cholestatic, cytolytic (na nagaganap sa nekrosis at fatty hepatosis) at halo-halong.

Ang mga sintomas ng hepatitis na dulot ng droga ay katulad ng sa iba pang uri ng hepatitis. Ang nangingibabaw sa klinikal na larawan ay mga dyspeptic disorder: pagkawala ng gana, pagduduwal, belching kapaitan, pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi, pagbaba ng timbang. Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ay maaaring maunahan ng isang prodromal period na may asthenic o allergic syndrome. Sa hepatitis na dulot ng droga, ang katamtamang sakit, bigat, kakulangan sa ginhawa sa tamang hypochondrium ay nakakagambala; Tinutukoy ng palpation ang hepatomegaly, lambot ng atay. Minsan, laban sa background ng hepatitis na dulot ng droga, ang paninilaw ng balat, pruritus, lagnat, pagpapagaan ng mga feces at pagdidilim ng kulay ng ihi ay nabuo.

Sa ilang mga kaso, ang hepatitis na dulot ng droga ay maaaring matukoy lamang batay sa mga pagbabago sa mga parameter ng biochemical ng dugo. Ang talamak na hepatitis na dulot ng droga, na nagpapatuloy sa pagbuo ng submassive necrosis, ay mabilis na humahantong sa cirrhosis ng atay. Sa napakalaking nekrosis ng atay, bubuo ang pagkabigo sa atay.

Mga diagnostic

Sa proseso ng pag-diagnose ng hepatitis na dulot ng droga, mahalagang ibukod ang viral hepatitis, cholelithiasis, mga tumor sa atay, at pancreatic cancer. Kapag kumukuha ng anamnesis, mahalagang malaman ang sanhi ng kaugnayan ng pinsala sa atay sa paggamit ng mga hepatotoxic na gamot.

Kung pinaghihinalaan ang drug-induced hepatitis, sinusuri ang biochemical liver tests, kung saan tumataas ang aktibidad ng transaminases (AST, ALT) at alkaline phosphatase, ang antas ng bilirubin, at globulin fractions. Ang isang coagulogram, isang pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dugo, isang coprogram ay pinag-aaralan.

Ang ultratunog ng mga organo ng tiyan ay nagpapakita ng isang nagkakalat na pagpapalaki ng atay, ngunit hindi nagpapahintulot sa amin na hatulan ang sanhi ng hepatitis.

Paggamot ng hepatitis na dulot ng droga

Ang unang hakbang sa paggamot sa hepatitis na dulot ng droga ay upang ihinto ang gamot na pinaghihinalaang nagdudulot ng pinsala sa atay at palitan ito ng mas ligtas na alternatibo. Mahigpit na ipinagbabawal para sa pasyente na baguhin ang mga gamot sa kanyang sarili. Upang maalis ang mga nakakalason na metabolite mula sa katawan, ang detoxification infusion therapy, plasmapheresis, at, sa mga malalang kaso, ang hemodialysis ay isinasagawa.

Upang maibalik ang mga nasirang selula ng atay, ang mga hepatoprotective na gamot (mahahalagang phospholipid, ademethionine, methionine) ay inireseta. Kapag nagrereseta ng mga gamot na may kilalang potensyal na hepatotoxic, inirerekumenda na kumuha ng mga preventive hepatoprotectors, na tumutulong na maiwasan ang pag-unlad ng hepatitis na dulot ng droga.

Pagtataya at pag-iwas

Sa mga malubhang kaso, na may mabilis na pag-unlad ng hepatitis na dulot ng droga o napakalaking nekrosis ng hepatic parenchyma, cirrhosis, pagkabigo sa atay, kung minsan ay nabubuo ang hepatic coma at kamatayan. Sa napapanahong pagkansela ng hepatotoxic na gamot sa karamihan ng mga kaso, nangyayari ang kumpletong pagbawi.

Ang pag-iwas sa hepatitis na dulot ng droga ay binubuo sa makatuwirang paggamit ng mga gamot, pagsubaybay sa mga side effect, pag-inom ng mga gamot ayon lamang sa direksyon ng isang doktor, at pag-aalis ng mga karagdagang nakakalason na epekto. Laban sa background ng pangmatagalang drug therapy, inirerekomenda ang appointment ng mga hepatoprotectors. Ang mga pasyente na napipilitang uminom ng gamot sa loob ng mahabang panahon ay dapat na pana-panahong suriin ang antas ng mga transaminases upang matukoy ang hepatitis na dulot ng droga sa maagang yugto.

Ang paggamit ng iba't ibang regimen sa paggamot ng talamak na hepatitis. Ang HCV ay ang sanhi ng 20 sa lahat ng mga kaso ng talamak na hepatitis A at sa 75-85 na mga taong nahawaan nito, ang talamak na hepatitis C ay bubuo sa hinaharap, ang kinalabasan nito ay maaaring: cirrhosis ng atay sa 40 kaso, hepatocellular carcinoma sa 60 kaso ng huli; 30 pasyente ang isinangguni para sa paglipat ng atay. Pagpapatupad ng Mga Pamantayan sa Tinanggap na Therapy...

Ibahagi ang trabaho sa mga social network

Kung hindi angkop sa iyo ang gawaing ito, mayroong isang listahan ng mga katulad na gawa sa ibaba ng pahina. Maaari mo ring gamitin ang pindutan ng paghahanap

Pagsusuri ng tunay na pagsasagawa ng pharmacotherapy ng talamak na hepatitis sa Podolsk

TALAAN NG MGA NILALAMAN

PANIMULA

Ang kaugnayan ng gawain.Ang talamak na viral hepatitis C (CVHC) ay isa sa mga kagyat na problema ng modernong pangangalagang pangkalusugan dahil sa pagkalat nito sa populasyon, ang mataas na insidente ng liver cirrhosis at hepatocellular carcinoma, at mga extrahepatic na pagpapakita na tumutukoy sa mga kahirapan sa pag-diagnose at paggamot sa sakit. Ayon sa WHO, kasalukuyang may higit sa 200 milyong tao ang may talamak na hepatitis C sa mundo, at ang bilang ng mga taong nahawaan ng hepatitis C virus (HCV) ay umabot sa 500 milyong tao. Sa Russia, ang mga pasyente na may talamak na anyo at carrier ng HCV ay hindi bababa sa 2 milyong tao.

Ang HCV ay ang sanhi ng 20% ng lahat ng mga kaso ng talamak na hepatitis, at sa 7585% ng mga taong nahawaan nito, ang talamak na hepatitis C ay bubuo sa hinaharap, ang kinalabasan nito ay maaaring: cirrhosis ng atay (sa 40% ng mga kaso), hepatocellular carcinoma (sa 60% ng mga kaso ng huli); 30% ng mga pasyente ay tinutukoy para sa paglipat ng atay. Dahil sa mataas na gastos at hindi sapat na bisa ng antiviral therapy, pati na rin ang kapansanan ng mga potensyal na may kakayahan na mga tao, ang CVHC ay hindi lamang isang panlipunan kundi isang pang-ekonomiyang problema.

Ang mga modernong pamantayan ng pharmacotherapy gamit ang mga paghahanda ng interferon sa iba't ibang mga form ng dosis (kabilang ang mga matagal), kahit na kasama ng iba pang mga ahente ng antiviral, ay hindi pinapayagan na makamit ang wastong therapeutic effect sa isang third ng mga pasyente. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga pasyente na tumatanggap ng interferon at ribavirin na paghahanda ay nagkakaroon ng hindi kanais-nais na mga side reaction, kabilang ang cytopenia, anemia, influenza-like at autoimmune syndromes. Ang pagpapatupad ng mga tinatanggap na pamantayan ng therapy para sa maraming mga pasyente na may hepatitis C, bilang karagdagan sa mataas na halaga ng paggamot, ay nahahadlangan ng madalas na mga komorbididad na lumikha ng isang malawak na hanay ng ganap (depression, anemia, cytopenia, malubhang pinsala sa bato at puso) at kamag-anak (diabetes, autoimmune disease, hindi makontrol na arterial hypertension, katandaan) contraindications. Samakatuwid, ang kaugnayan ng paghahanap para sa mga alternatibong paraan ng pharmacotherapy ay hindi maikakaila.

Layunin ng gawain: upang pag-aralan ang tunay na pagsasagawa ng pharmacotherapy ng talamak na hepatitis sa Podolsk.

Mga gawain sa trabaho:

Isaalang-alang ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng talamak na hepatitis;

Upang pag-aralan ang paggamit ng iba't ibang mga regimen sa paggamot ng talamak na hepatitis sa lungsod ng Podolsk;

Magsagawa ng isang paghahambing na pagsusuri ng pagiging epektibo ng iba't ibang mga pamamaraan.

1 BATAYANG MGA PRINSIPYO NG PAGGAgamot ng CHRONIC HEPATITIS

Para sa isang mahabang panahon etiotropic therapy ng talamak hepatitis at atay cirrhosis ay mahirap. Ito ay dahil sa ang katunayan na walang sapat na data sa mga sanhi ng mga sakit na ito. Noong 1994 lamang, iminungkahi ng mga nangungunang hepatologist na isaalang-alang ang etiological bilang isa sa mga pangunahing prinsipyo ng pag-uuri para sa nagkakalat na mga sakit sa atay. Naitatag na ngayon na ang nangungunang etiological factor sa pagbuo ng talamak na hepatitis at liver cirrhosis ay mga hepatotropic virus (B, C, D, G) na may parenteral transmission. Ang sanhi ng autoimmune hepatitis bilang isang malayang sakit ay hindi pa rin malinaw. Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa mga reaksyon sa immune system na nauugnay sa pagbuo ng mga autoantibodies (laban sa microsomal antigens ng mga selula ng atay, ang kanilang nuclei at mga protina na partikular sa atay). Ang mga gamot at ilang mga nakapagpapagaling na sangkap, kung maaari silang magkaroon ng isang independiyenteng etiological na kahalagahan sa pag-unlad ng talamak na nagkakalat na mga sakit sa atay, ay medyo bihira. Mahalagang tandaan na ang alkohol, droga at isang bilang ng mga gamot ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng isang impeksyon sa viral at, sa parehong oras, mag-ambag sa pag-unlad ng proseso ng pathological sa atay. 2

Ang mga taktika ng pagpapagamot ng mga talamak na viral liver disease na may interferon ay nagsasangkot ng pagsasaalang-alang sa isang bilang ng mga kadahilanan. Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa paglilinaw ng etiology ng pinsala sa atay sa isang partikular na pasyente. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang mga paghahanda ng interferon ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may kumpirmadong impeksyon sa viral. Sa kasong ito, mahalaga ang uri ng virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o kumbinasyon ng ilang mga virus (HBV at HCV o HBV at HDV) - magkahalong impeksiyon. Dagdag pa, kinakailangan na direkta o hindi direktang kumpirmahin (o ibukod) ang pagtitiklop (aktibong yugto ng pagpaparami) ng virus. 4 Posible ito batay sa mga serological na pamamaraan na naiiba para sa mga indibidwal na virus (halimbawa, para sa isang virus. Ang mga marker ng pagtitiklop ay HBV DNA, HBeAg, HBCAbIgM, para sa virus C - HCV RNA). Ang mga serological marker ay ang pinakatumpak na paraan upang hatulan ang pagtitiklop ng mga virus. Kasabay nito, ang mga pamamaraan para sa direktang quantitative determination ng mga virus (HBV DNA at HCV RNA) gamit ang polymerase chain reaction (PCR), na nagpapahiwatig ng pagtitiklop ng virus, ay kumplikado, nakakaubos ng oras at nauugnay sa mataas na gastos sa materyal. Sa hindi direktang paraan, ang pagtitiklop ng virus ay maaaring hatulan ng aktibidad ng proseso. Ang huli ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo at ayon sa morphological na pag-aaral ng atay gamit ang biopsy ng karayom. Dapat pansinin na ang binibigkas na aktibidad ng proseso ng pathological ay nagpapahiwatig lamang ng pagtitiklop ng virus kapag ang mga marker nito ay matatagpuan sa serum ng dugo o sa tissue ng atay. Mapapansin din na sa 70% ng mga pasyente na may mga antibodies sa virus C, ang pagtitiklop nito ay sinusunod, iyon ay, ang anti-HCV ay pinagsama sa HCV RNA. Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at isang pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase ay hindi palaging nauugnay sa serological data sa pagtitiklop ng virus o sa mga morphological na palatandaan ng aktibidad ng proseso. Mayroong mga pasyente kung saan, batay sa mga pag-aaral ng serological, ang isa ay maaaring magsalita ng pagtitiklop ng virus na may nabura na klinikal na larawan ng sakit at isang normal na antas ng aktibidad ng alanine transferase sa suwero ng dugo.

Sa pagsusuri (retrospective) ng mga kaso kung saan ang paggamot na may interferon ay epektibo (o hindi epektibo), natagpuan na mayroong mga klinikal at virological na mga kadahilanan na pinagsama sa isang positibong epekto ng therapy. Kabilang dito ang: mga kabataang babae (hanggang 35 taon); pagbubukod ng pag-abuso sa alkohol at droga; maikling tagal ng sakit (hanggang sa isang taon); kawalan ng cholestasis o hindi gaanong mga palatandaan nito; kakulangan ng data (kabilang ang histological) na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng cirrhosis ng atay; hindi binibigkas na bahagi ng autoimmune; mataas na antas ng aktibidad ng alanine transferase sa blood serum, mababang paunang antas ng HBV DNA o HCV RNA titers sa blood serum; kawalan ng halo-halong impeksiyon (B + C o B + D); isang tiyak na genotype ng virus, lalo na, ang 3rd virus C. Kapag pinagsama ang mga salik na ito, ang epekto ng paggamot na may interferon ay umabot sa 90% o higit pa.

Ang isang iba't ibang mga taktika ng therapy sa mga pasyente na may autoimmune hepatitis, kung saan hindi posible na kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang impeksyon sa viral, ngunit ang binibigkas na mga pagbabago sa immune ay lumilitaw laban sa background ng isang makabuluhang aktibidad ng proseso ng pathological sa atay at malinaw na mga klinikal na sintomas. 7 Sa embodiment na ito, ipinapayong magreseta ng mga glucocorticoids kasama ng mga immunosuppressant. Ang paggamot ay dapat magsimula sa medyo mababang dosis ng prednisolone (20 mg bawat araw) at azathioprine (50 mg bawat araw) sa dalawang hinati na dosis. Kung sa loob ng dalawang linggo ay walang malinaw na klinikal na epekto, ang dosis ng prednisolone ay dapat tumaas sa 30 mg bawat araw. Sa kasong ito, ang dosis ng prednisolone ay nadagdagan sa unang kalahati ng araw sa pamamagitan ng pagtaas ng solong dosis o sa pamamagitan ng pagbawas ng pagitan sa pagitan ng mga dosis. Sa kawalan ng sapat na epekto, ang dosis ng azathioprine ay nadagdagan para sa isa pang dalawang linggo (25 mg 3-4 beses sa isang araw). Ang paggamot na may glucocorticoids at azathioprine ay dapat na pangmatagalan (6 na buwan o higit pa) para sa autoimmune hepatitis. Matapos ang pagkawala ng mga klinikal na sintomas at isang malinaw na kalakaran patungo sa normalisasyon ng aktibidad ng alanine transferase (ang rate nito ay hindi dapat lumampas sa pamantayan ng higit sa 1.5 beses), maaari mong bawasan ang dosis ng prednisolone (5 mg bawat 10 araw hanggang 15 mg bawat araw) at azathioprine (sa pamamagitan ng 25 mg bawat buwan hanggang sa pagkansela). Kung may mga palatandaan ng cholestasis (pagtaas ng serum bilirubin, kolesterol, aktibidad ng alkaline phosphatase), ang ursodeoxycholic acid (10 mg bawat kg ng timbang sa katawan bawat araw) ay maaaring dagdag na inireseta.

Ang ganitong taktika para sa paggamot ng talamak na hepatitis na may kanais-nais na kurso ay nangangailangan ng pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente, lalo na ang mga may viral etiology ng sakit. Ito ay kinakailangan isang beses bawat 3 buwan (sa unang taon), at pagkatapos ay isang beses bawat anim na buwan upang masubaybayan ang dinamika ng mga klinikal na sintomas, ang aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo upang napapanahong tuklasin ang posibleng pag-unlad ng proseso, na nangangailangan ng aktibong paggamot na may interferon. Sa mahusay na suporta sa laboratoryo, sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ng viral etiology, ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring isagawa upang malutas ang isyu ng advisability ng paggamot na may interferon at/o mga antiviral na gamot. Ito ay isang intravital morphological na pag-aaral ng atay (puncture biopsy) at polymerase chain reaction (PCR). Sa tulong ng isang biopsy sa atay, posible na maitaguyod ang antas ng aktibidad ng proseso nang mas tumpak kaysa sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at aktibidad ng alanine transferase. Ginagawang posible ng polymerase chain reaction na hatulan ang antas ng pagtitiklop ng virus. Kung ang isang sapat na kalubhaan ng aktibidad ng proseso ay maaaring kumpirmahin gamit ang isang pag-aaral ng isang biopsy sa atay, at, ayon sa polymerase chain reaction, isang makabuluhang pagtitiklop ng virus, pagkatapos ay ang antiviral therapy (na may interferon at antiviral na gamot) ay dapat isagawa, sa kabila ng kawalan ng malubhang klinikal na sintomas at pagkakaroon ng mababang antas ng aktibidad ng alanine transferase.

2 Pagsusuri ng pharmacotherapy ng talamak na hepatitis

2.1 Paggamit ng iba't ibang regimen sa paggamot ng talamak na hepatitis

Sa batayan ng therapeutic department ng city hospital No. 5 sa Podolsk, sa isang simpleng bukas na prospective na pag-aaral, 96 na pasyente na nagdurusa sa talamak na hepatitis C ang napagmasdan, na nahahati sa 3 grupo.

Ang unang grupo (1) 46 na mga pasyente na nakatanggap ng kumbinasyon ng Panavir at Galavit kasama ang conventional detoxification therapy (glucose solution 5% 800 ml, IV, No. 10, Riboxin solution 2% 10 ml, IV, No. 10, bitamina E capsules, folic acid).

Ang pangalawang pangkat (2) 20 mga pasyente na nakatanggap ng mga gamot - interferon (Reaferon-EC) ayon sa pamantayang pamamaraan na 3 milyong IU intramuscularly 3 beses sa isang linggo para sa 6-12 buwan (depende sa genotype) at detoxification therapy na katulad ng pangkat 1.

Ang ikatlong pangkat (3) 30 mga pasyente na inireseta ng detoxification therapy kasama ang interferon inducer Neovir (2 ml 12.5% solusyon, IM, 10 iniksyon na may pagitan ng 48 oras).

Ang pangunahing pangkat (1) at mga pangkat ng paghahambing (2, 3) ay maihahambing sa mga tuntunin ng kasarian, edad, at data ng klinikal at laboratoryo. 9

Kabilang sa mga pasyente ng unang pangkat 19 (41.3%) ay hindi tumugon sa naunang kurso ng antiviral therapy -interferon na gamot (reaperon -Es, 3 milyong cm intramuscularly 3 beses sa isang linggo para sa 24 na linggo; Viferon -4, 2 rectal suppository sa isang araw tatlong beses sa isang linggo para sa 6 na buwan) at 3 (6.5 na mga gamot na interferon) ay pagkatapos ng mga klinikal na paggamot na may interbensyon 2 na buwan. Mula sa pagtatapos ng monotherapy hanggang sa pagsasama ng mga pasyente sa kasalukuyang pag-aaral, lumipas ang 4 hanggang 12 buwan.

Ang lahat ng 46 na pasyente ng 1st group mula sa unang araw ng pagmamasid ay inireseta ng kumbinasyon ng therapy kasama ang antiviral agent na Panavir (Flora at Fauna LLC, Russia) at ang immunomodulator galavit. Ginamit ang Panavir ayon sa pamamaraan: 3 iniksyon ng 5 ml intravenously sa pamamagitan ng bolus na may pagitan ng 48 oras ng isang 0.004% na solusyon, pagkatapos ay 2 pang iniksyon 4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. ang galavit ay inireseta 100 mg, intramuscularly, 1 oras bawat araw, araw-araw para sa 5 araw; pagkatapos ay 10 iniksyon bawat ibang araw, para sa kabuuang 15. Ang kumbinasyon ng therapy ay isinasagawa sa loob ng 32 araw.

Ang Domestic antiviral na gamot na Panavir ay may kakaibang uri ng antiviral na aksyon. Tulad ng alam mo, nagagawa nitong sabay-sabay na harangan ang synthesis ng mga viral protein at pukawin ang mga endogenous interferon, na siyang dahilan ng kakayahang pigilan ang pagtitiklop ng hepatitis C virus sa mga nahawaang selula at dagdagan ang kanilang posibilidad.

Nagagawa ng phthalhydroside immunomodulator na Galavit na i-regulate ang synthesis ng mga cytokine sa pamamagitan ng macrophage (IL-1, IL-6, TNF-), lymphocytes (IL-2), pasiglahin ang aktibidad ng phagocytic ng neutrophils at natural killers sa kaso ng kanilang kakulangan, at nagpapakita ng binibigkas na anti-inflammatory effect.

Maaaring ipagpalagay na ang kumbinasyon ng mga gamot na ito ay magiging epektibo lalo na sa CHV.

Ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo, pagpapasiya ng leukocyte formula at platelet count, biochemical blood test na may pagtatasa ng antas ng bilirubin at ang aktibidad ng aminotransferases, gamma-glutamyl transpeptidase at alkaline phosphatase ay isinagawa sa ika-1, ika-10 at ika-32 araw mula sa simula ng paggamot. Ang Morphological na pag-aaral ng mga specimen ng biopsy sa atay ay isinagawa sa 30 (65.2%) na mga pasyente na may CVHC ng 1st group na may pagpapasiya ng histological activity index ayon sa R.G.Knodell at ang antas ng fibrosis ayon kay V.J.Desmet. Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa serological tests (ELISA) at PCR, HCV genotyping, at immune status testing. Sa pangkalahatan, ang follow-up na panahon para sa mga pasyente ay 24 na linggo.

2.2 Mga resulta ng isang paghahambing na pagsusuri ng pagiging epektibo ng iba't ibang paraan ng paggamot sa talamak na hepatitis

Ang pagpoproseso ng istatistika ng hanay ng data ng ekonomiya ay isinagawa gamit ang nonparametric na pagsubok na WaldWolfowitz para sa mga independiyenteng sample.

Mga resulta ng pag-aaral at ang kanilang talakayan Sa 45 (97.8%) na mga pasyente ng pangkat 1, ang yugto ng pagtitiklop ng nakakahawang proseso ay nakita ng polymerase chain reaction. Ang HCV-RNA genotyping ay isinagawa sa 43 mga pasyente ng pangkat na ito, ang mga resulta ay ipinakita sa Talahanayan. 1.

Ang aktibong impeksyon sa HCV ay isinasaalang-alang sa mga pasyente ng pangkat 1 alinman bilang isa lamang o bilang pangunahing etiological na kadahilanan sa pinsala sa atay. Bilang karagdagan, sa 14 (30.4%) na mga pasyente sa serum ng dugo, sa panahon ng ELISA, ang mga marker ng hindi lamang HCV, kundi pati na rin ang HBV ay nakita. Ang HBV viremia ay nakita sa 5 (35.7%) na mga pasyente na may HBs antigenemia at sa 9 (64.3%) na mga pasyente na may mga antibodies sa HBV antigens (HBcAb+) at hindi nakita sa sinumang pasyente na walang serum HBV marker. Wala sa mga nasuri na pasyente ang may mga marker ng hepatitis D virus.

Sa 13 (28.3%) na mga pasyente ng 1st group, ang isang icteric form ng acute viral hepatitis ay nakarehistro sa anamnesis, na mas madalas na sinusunod sa mga lalaki at mga adik sa droga, pati na rin sa mga pasyente na may mga serum marker ng dalawang mga virus (HCV at HBV). 10

Sa anamnesis, 36 (78.3%) na mga pasyente ng 1st group ng mga pasyente ang may pinakamataas na panganib na kadahilanan para sa impeksyon sa HCV: pagkagumon sa iniksyon sa droga (19 katao), pagsasalin ng dugo, lalo na ang mga ginawa bago ang 1989 (3 tao), iba pang mga interbensyon sa operasyon at parenteral (5 tao); 4 na pasyente ang nauugnay sa impeksyon sa pagbisita sa dentista. Ang donasyon at pagpapatattoo ay hindi gaanong mahalaga.

Ang pagkalulong sa iniksyon sa droga ay mas madalas sa pamamagitan ng impeksyon sa mga lalaki (17 tao) kaysa sa mga babae (2 tao). Sa grupo ng mga pasyenteng may halo-halong impeksyon (HCV + HBV), mas malaki ang proporsyon ng pagkagumon sa droga kaysa sa mga pasyenteng nahawahan ng HCV lamang. Ayon sa anamnesis ng mga pasyente na may icteric form ng AVH na may mga kilalang paraan ng impeksiyon, isang ideya ang nakuha tungkol sa tagal ng kurso ng sakit. Karaniwang nangyayari ang impeksyon sa murang edad (average 16 ± 1.2 taon), bihira sa pagkabata.

Sa mga pasyente na may talamak na hepatitis C, ang mga reklamo ng mga pagpapakita ng asthenic-vegetative syndrome ay nanaig (39 mga pasyente, 84.8%): pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, karamdaman, pagbaba ng pansin at pagganap. Ang dyspeptic syndrome ay naobserbahan sa 27 (58.7%) sa kanila sa anyo ng pagduduwal, pagsusuka, belching, heartburn, kapaitan sa bibig, pagkawala ng gana, paninigas ng dumi o pagtatae. 41 (89.1%) mga pasyente ang nagreklamo ng isang pakiramdam ng bigat, katamtamang pananakit ng sakit sa kanang hypochondrium. Bilang karagdagan, 2 (4.4%) na kababaihan ang may mga iregularidad sa regla at 10 (21.7%) na mga pasyente ang may pananakit ng kasukasuan na lumalala sa ehersisyo.

Halos kalahati ng mga pasyente ng pangkat 1 ay may magkakatulad na sakit sa somatic, pangunahin sa gastrointestinal tract (erosive esophagitis, biliary dyskinesia, talamak na gastroduodenitis, gastritis, cholecystitis, pancreatitis).

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng pinsala sa atay ay ang pagpapalaki nito. Nabanggit ito sa 12 (26.1%) na mga pasyente, at ayon sa mga pag-scan sa ultrasound, ang mga nagkakalat na pagbabago sa atay ay nakita sa 30 (65.2%) na mga pasyente. Ang pagpapalaki ng pali ay naganap sa 17 (37%) mga pasyente na may talamak na hepatitis C. Sa cirrhosis ng atay, ang splenomegaly ay mas malinaw ( S = 110140 cm2) at tila sumasalamin sa portal hypertension, at sa mga pasyente na walang cirrhosis, isang pangkalahatang reaksyon ng reticuloendothelial system. Sa panahon ng pagmamasid, 2 pasyente na may cirrhosis ng atay ang nakabuo ng edematous-ascitic syndrome.

Histological examination ng liver biopsy specimens ( n = 30) ay nagsiwalat ng isang morphological na larawan ng talamak na hepatitis na may minimal at banayad na aktibidad ng nagpapasiklab na proseso (18 puntos) sa 22 mga pasyente, na may katamtamang aktibidad nito (912 puntos) sa 8. Sa 3 mga pasyente na may talamak na hepatitis C, walang mga palatandaan ng fibrosis, sa 25 katao banayad at katamtaman fibrosis (12 puntos), sa 2 puntos na cirrhosis (4 puntos). 11

Ang pagiging epektibo ng pharmacotherapy ay nasuri sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga virological replication marker (negatibong resulta ng PCR) at mga parameter ng laboratoryo (normalisasyon ng aktibidad ng aminotransferase) kaagad pagkatapos makumpleto ang kurso ng antiviral therapy (Talahanayan 1).

Talahanayan 1. Dynamics ng aktibidad ng aminotransferase (AlAT, AST) sa iba't ibang grupo ng mga pasyente bago at pagkatapos ng paggamot ( M±m)

Mga tagapagpahiwatig at gamot	antas ng AlAT bago gamutin (mmol/l)	antas ng AlAT Pagkatapos ng paggamot (mmol/l)	Antas ng AST bago gamutin (mmol/l)T	Antas ng AST pagkatapos ng paggamot (mmol/l)
Panavir+ galavit	1.46 ± 0.17	0.84 ± 0.10	0.62±0.07	0.40±0.03
Neovir	2.02 ± 0.28	1.51 ± 0.24	0.70±0.06	0.55±0.05
Reaferon-ES	1.93±0.23	1.03 ± 0.17*	0.71 ± 0.07	0.55 ± 0.11

Sa normalisasyon pagkatapos ng paggamot ng mga tagapagpahiwatig ng ALT, ang isang biochemical na tugon ay naitala, sa kawalan ng HCV-RNA sa PCR isang virological na tugon, sa pagkakaroon ng pareho, isang kumpletong tugon ang naitala; Ang normalisasyon ng mga klinikal at biochemical na mga parameter habang pinapanatili ang HCV-RNA ay itinuturing na isang bahagyang tugon, ang kawalan ng parehong biochemical at virological na tugon ay itinuturing na kawalan nito (Talahanayan 2).

Tulad ng sumusunod mula sa Talahanayan. 2 at fig. 1, ang kumbinasyon ng isang bagong antiviral na gamot na may immunomodulator galavit ay ginagawang posible upang makamit ang isang kumpletong tugon sa paggamot sa kalahati ng mga pasyente na may talamak na hepatitis C. Ang paggamit ng reaferon-EC ay nagdudulot ng katulad na epekto lamang sa isang-kapat ng mga pasyente. Kapag gumagamit ng Neovir, ang isang kumpletong tugon ay hindi natanggap, pati na rin ang isang virological. Walang tugon sa paggamot sa 1/5 ng mga pasyente na nakatanggap ng kumplikadong therapy at sa halos kalahati ng mga gumagamit ng mga antiviral na gamot. Dapat tandaan na kalahati ng mga pasyente na may negatibong resulta ng HCV-RNA PCR at karamihan sa mga may positibong resulta ng genotyping ay natagpuang nahawaan ng 1b genotype.

Talahanayan 2. Ang bisa ng iba't ibang regimen ng paggamot para sa mga pasyenteng may CVH sa mga tuntunin ng pangunahing biochemical at virological na tugon

Mga paghahanda Uri ng tugon	Panavir kasama ang Galavit ( n = 46) abs. (%)	Reaferon-ES (n=20) abs. (%)	Neovir (n=30) Abs. (%)
Biochemical	31 (67,4%)	11 (55%)	15 (50%)
Virological response 28 (60.9%) 5 (25%) 0	28 (60,9%)	5 (25%)
Buong sagot	23 (50%)	5 (25%)
Bahagyang sagot	13 (28,3%)	6 (30%)	15 (50%)
Walang tugon	10 (21,7%)	9 (45%)	15 (50%)

kanin. 2. Kahusayan ng pharmacotherapy ng mga pasyenteng may talamak na hepatitis C na may iba't ibang gamot

KONKLUSYON

Ang Hepatitis C virus ay tinatawag na "gentle killer" para sa isang dahilan. Sa mahabang panahon, ang hepatitis C ay itinuturing na isang uri ng "benign" na sakit, na may medyo banayad, madalas na nakatago na kurso. Ngunit ang mga sumunod na taon ng praktikal na pagmamasid ay nagpakita na ang sakit na ito ay malayo sa hindi nakakapinsala. Sa Europa at USA, hepatitis C isa sa mga pangunahing sanhi ng paglipat ng atay, ang pagbuo ng cirrhosis at kanser sa atay. At sa Russia ang sitwasyon ay hindi mas mahusay, at hindi lamang ang mga layunin na kadahilanan ay nakakatulong sa mabilis na pagtaas ng insidente, kundi pati na rin ang pagkalat ng maling impormasyon tungkol sa sakit sa populasyon. Halimbawa, ang karamihan sa mga hindi-espesyalista ay itinuturing na ang viral hepatitis C ay hindi magagamot, habang ngayon kahit na may genotype 1, sa kawalan ng mga nagpapalubha na kadahilanan, ang rate ng napapanatiling virological response ay lumalapit sa 65%. Bukod dito, ang patuloy na pananaliksik sa mga nobelang selective inhibitor ay nagbibigay ng pag-asa para sa isang posibleng tagumpay laban sa hepatitis.

Sa kurso ng trabaho, ang pinagsamang therapy para sa paggamot ng talamak na hepatitis, na epektibong ginagamit sa mga klinika sa Podolsk, ay nasuri.

Ang kumbinasyon ng therapy sa paggamit ng antiviral na gamot na Panavir at ang immunomodulator Galavit, ayon sa pamantayan ng pangunahing biochemical at virological na mga tugon, ay naging mas epektibo kaysa sa mga variant ng karaniwang mono- at pinagsamang pharmacotherapy na may mga interferon at ribavirin na umiiral sa klinikal na kasanayan. Ang kumbinasyon ng Panavir at Galavit ay naging posible upang sugpuin ang cytolysis sa maikling panahon, dahil sa pagtitiyaga ng virus sa mga pasyente na may talamak na hepatitis C, at nagpakita din ng kawalan ng mga salungat na reaksyon na may mataas na pagsunod.

Bilang karagdagan, ang paggamit ng Panavir at Galavit ay napatunayang mas matipid kaysa sa paggamit ng α-interferon na may ribavirin.

LISTAHAN NG GINAMIT NA LITERATURA

Bogomolov P.O. Mga paunang resulta ng paggamit ng kumbinasyon ng therapy sa mga domestic antiviral na gamot (INTERAL, RIBAPEG) sa talamak na hepatitis C / P.O. Bogomolov, A.O. Bueverov, S.V. Plyusnin // Farmateka. 2005. -№ 1.-S. 67-70.
Galavit sa kumplikadong therapy ng talamak na paulit-ulit na furunculosis: isang koleksyon ng Galavit (klinikal na paggamit at mga mekanismo ng pagkilos) / T.V. Latysheva, N.Kh. Setdikova, O.A. Shcherbakova M., - 2006. - S. 23-29.
Kuznetsov V.P., Belyaev D.L., Babayants A.A. et al. Immunorehabilitation sa paggamot ng mga nakakahawang pasyente - mga gamot, mga taktika ng paggamit // Allergology and Immunology, 2007.- V.1.- No. 2.- P. 6-7.
Radchenko V.G., Stelmakh V.V., Kozlov V.K. Pag-optimize ng etiopathogenetic therapy ng talamak na hepatitis C. Isang manwal para sa mga pangkalahatang practitioner, gastroenterologist, hepatologist, mga espesyalista sa nakakahawang sakit. St. Petersburg: SPbGMA, 2005; 168.
Sibirtsev A.S. Cytokines - isang bagong sistema para sa pag-regulate ng mga reaksyon ng depensa ng katawan // Cytokines at pamamaga - 2005. - V.1. - No. 1. - P. 9-16.
Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Immunology.-M.: Medisina, 2008.- 432 p.
Shakhgildyan I.V. Hepatitis B, C at D: Mga problema sa pagsusuri, paggamot at pag-iwas. // Tez. ulat - 2006. - S. 28-29. Bumalik
Sherlock S. Mga sakit sa atay. - 2005. - 309s. Bumalik
Yarilin A.A. Mga Batayan ng immunology.- M.: Medicine, 2008.- 608 p.
www.as-ma.com.ua
www.medservice.ru
www.umj.com.ua

1 Nikitin I.G. Talamak na hepatitis C: kasalukuyang mga isyu ng diagnosis at paggamot / I.G. Nikitin, G.I. Storozhakov // Mga klinikal na pananaw ng gastroenterology, hepatology 2006. - № 3. - P. 7-11.

2 Serov V.V., Aprosina Z.G. Talamak na viral hepatitis. M.: Medisina, 2007; 284.

3 Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Talamak na viral hepatitis. - Moscow: Medisina, 2006. - 383 p.

4 Sorinson S.N. Viral hepatitis. St. Petersburg, 2006; 280.

5 Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Talamak na viral hepatitis. - Moscow: Medisina, 2006. - 383 p.

6 Nikitin I.G. Talamak na hepatitis C: kasalukuyang mga isyu ng diagnosis at paggamot / I.G. Nikitin, G.I. Storozhakov // Mga klinikal na pananaw ng gastroenterology, hepatology 2006. - № 3. - P. 7-11.

7 Turyanov M.Kh. Hepatitis B, C at D: Mga problema sa pagsusuri, paggamot at pag-iwas. // Tez. ulat - 2006. - S. 36-38.

8 Karpov V.V. Talamak na hepatitis C// Immunopathology, allergology, infectology.- 2008.- No. 2.- P. 55-74.

9 www.medservice.ru

10 www.medservice.ru

11 www.biomedservice.ru

Iba pang kaugnay na mga gawa na maaaring interesante sa iyo.vshm>
12526.		Mga katangian at pagbabala ng talamak na viral hepatitis C depende sa genotype ng virus	107.8KB
	Karamihan sa mga mananaliksik ay kinikilala ang pangunahing papel ng sistema ng IFN sa pagtugon ng macroorganism sa impeksyon sa HBV, gayundin ang tugon ng cellular sa IFN, na maaaring baguhin ng terminal na protina ng virus, na bahagi ng istraktura ng HBV. Gayunpaman, hindi kami nakakita ng mga ulat sa estado ng sistema ng IFN sa mga bata na nahawaan ng iba't ibang mga genotype ng HBV sa nasuri na panitikan. Walang sapat na data sa papel ng mga tagapagpahiwatig ng interferonogenesis sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng antiviral na paggamot para sa HBV.
20242.		Pagsusuri ng pamamahala ng imbentaryo "ZiO Podolsk"	86.85KB
	Kasabay nito, na may posibleng pagkakapantay-pantay ng mga halaga ng mga inaalok na produkto sa mapagkumpitensyang pakikibaka, ang mga negosyo na may mas mababang gastos, mas mataas na antas ng serbisyo at kalidad ng produkto, ay may kalamangan. ay mga bagay kung saan ang paggawa ng tao ay nakadirekta upang makakuha ng mga natapos na produkto. Ito ay dahil sa pagpapalawak ng produksyon, isang makabuluhang bahagi ng mga gastos sa materyal sa gastos ng produksyon at pagtaas ng mga presyo para sa mga mapagkukunan. Ang mga ito ay ganap na natupok sa bawat ikot ng produksyon at ganap na inililipat ang kanilang halaga sa ...
1363.		Pagsusuri ng pagsasagawa ng residential mortgage lending ng VTB Bank -24	733.89KB
	Mga teoretikal na pundasyon ng pagpapahiram ng mortgage. mga modelo ng mortgage lending. Ang kasalukuyang estado ng merkado ng pagpapahiram ng pabahay ng mortgage sa Russia. Pagsusuri ng mga pangunahing trend sa mortgage lending market sa Russia sa kasalukuyang yugto.
19155.		Pagsusuri ng kasanayan ng pag-aayos at pagsasagawa ng pag-audit ng tauhan sa Komtransservice-Saratov LLC	536.38KB
	Sa kabila ng malaking bilang ng mga gawaing siyentipiko sa larangan ng pag-audit ng mga tauhan, maraming mga isyu ang nananatiling hindi sapat na pinag-aralan: ang pagkakaiba sa pagitan ng panlabas at panloob na pag-audit ng mga tauhan; standardisasyon ng pamamaraan para sa pagsasagawa ng pag-audit ng mga tauhan; pagpapabuti at pag-unlad ng mga tagapagpahiwatig ng pag-audit ng mga tauhan;
807.		Ang gawaing pedagogical sa panahon ng internship sa disiplina na "Pagsusuri ng Mga Aktibidad sa Pang-ekonomiya"	59.18KB
	Ang layunin ng pagsasanay sa pedagogical ay upang makilala ang samahan ng proseso ng edukasyon sa unibersidad, ang istraktura at pag-andar ng mga yunit ng edukasyon nito, mga dokumento ng direktiba at regulasyon sa mga aktibidad ng unibersidad at samahan ng proseso ng edukasyon, gawaing pang-agham at pamamaraan na isinasagawa sa unibersidad.
1475.			35.28KB
	Ang layunin ng pag-aaral ay bumuo ng teoretikal at praktikal na mga probisyon na naglalayong mapabuti ang legal na regulasyon ng institusyon ng representasyon sa batayan ng isang kritikal na pagsusuri na may kaugnayan sa napiling paksa ng balangkas ng pambatasan, pagpapatupad ng batas at kasanayang panghukuman.
938.		Pagsusuri ng kasanayan ng paglalapat ng mga espesyal na rehimen sa pagbubuwis para sa maliliit na negosyo sa KBR	427.69KB
	Teoretikal na aspeto ng pagbubuwis ng maliliit na negosyo. Ang pangangailangang maglapat ng mga espesyal na rehimen sa pagbubuwis para sa maliliit na negosyo sa isang ekonomiya ng merkado. Mga espesyal na rehimen sa pagbubuwis para sa maliliit na negosyo sa Russian Federation. Ang pagsasagawa ng pagbubuwis ng maliliit na negosyo sa ibang bansa.
20426.		Mga Kasanayan sa Komunikatibo ng Pagpapalaganap ng Kaalaman sa Sphere ng Immortalism at Transhumanism: Pagsusuri ng Mga Komunidad sa Social Media	261.4KB
	Ang paksa ng trabaho ay dapat kunin nang tumpak sa konteksto ng katotohanan na ang napiling kaso ng transhumanist na komunidad sa net ay nakikita namin bilang isang halimbawa para sa pagtalakay sa mga teoretikal na isyu ng katayuan ng kaalaman sa modernong mundo. Ang tema ay pinili upang sa wakas ay maakit ang pansin sa makinis na mga pagbabago sa lipunan na madaling makilala sa antas ng sentido komun kapag nakaturo. Ang kanilang kakaiba ay mahirap tukuyin ang mga ito nang analitikal, na nasa posisyon ng isang mananaliksik na nagbibigay-pansin sa mga institusyong antas ng macro at panlipunan ...
5668.		Pagsusuri ng kasanayan ng pagkolekta ng mga pagbabayad sa customs na may kaugnayan sa mga sasakyan na na-import ng mga indibidwal para sa personal na paggamit sa Russian Federation	53.23KB
	Mga teoretikal na aspeto ng koleksyon ng mga tungkulin sa customs na may kaugnayan sa mga sasakyang ini-import ng mga indibidwal para sa personal na paggamit. Ang mga detalye ng koleksyon ng mga pagbabayad sa customs tungkol sa mga sasakyang na-import ng mga indibidwal para sa personal na paggamit. Pagsusuri ng kasanayan ng pagkolekta ng mga pagbabayad sa customs na may kaugnayan sa mga sasakyan na na-import ng mga indibidwal para sa personal na paggamit sa Russian Federation. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng mga aktibidad ng mga awtoridad sa customs upang makontrol ang koleksyon ng mga pagbabayad sa customs kapag ang mga indibidwal ay nag-import ng mga sasakyan para sa ...
21100.		DETECTION OF MARKERS NG HEPATITIS B, C AT MEASLES SA PAGSUSURI NG MGA PASYENTE KKB №1	114.39KB
	Ang layunin ng pag-aaral na ito ay kilalanin ang mga marker ng viral hepatitis B C at tigdas sa mga pasyenteng may CCH No. 1 gamit ang enzyme immunoassay method. Ang mga isinagawang pag-aaral ay naging posible upang malaman na kabilang sa mga pasyente ng Regional Clinical Hospital No. 1 ...