Ang shock ay isang kolektibong konsepto na ginagamit ng mga clinician upang makilala ang mga espesyal na kondisyon ng mga mahahalagang pag-andar ng katawan na lumitaw bilang isang resulta ng matinding pagkakalantad dito at ipinakita ng isang kumplikadong mga proseso ng pathological sa anyo ng maraming organ failure syndrome.
Zh.I. Vozianova, A.V. Shkurba, National Medical University na pinangalanang A.A. Bogomolets, Kyiv
Hanggang ngayon, walang pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng kondisyon na tinatawag na shock, na nagsasaad ng kakulangan ng pag-aaral ng lahat ng aspeto ng problemang ito sa kasalukuyang yugto ng pag-unlad ng medisina. Sinabi ni R. Raven noong 1952: "Ang pagiging kumplikado ng mga phenomena sa isang estado ng pagkabigla ay hindi maaaring limitado at sapilitang sundin lamang ang isang kahulugan, ito ay posible na walang hanay ng mga ito ay magagawang tukuyin ang isang shock." Idiniin ni L. Deloyers noong 1964: "Ang pagkabigla ay mas madaling makilala kaysa ilarawan, at mas madaling ilarawan kaysa tukuyin ito."
Ang mismong terminong "shock" (Ingles na shock - blow) ay nagbibigay-diin sa parehong biglaang pagsisimula ng isang pathological na kondisyon, ang kalabuan ng mga salik na sanhi nito, at ang pagkakapareho ng maraming mga pathogenetic na mekanismo na kasangkot sa pagbuo ng kondisyong ito.
Ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla (ITS) ay isang kondisyong pang-emergency na nangyayari dahil sa bacteremia, sanhi ng pagkilos ng bakterya at ng kanilang mga biologically active substance (pangunahin ang mga toxin), na ipinakita ng isang cascade complex ng mga pathological na pagbabago sa aktibidad ng lahat ng mga physiological system. dahil sa labis o hindi sapat na compensatory reaksyon at may kapansanan sa mahahalagang function organismo - systemic sirkulasyon, paghinga, aktibidad ng central nervous system (CNS), pamumuo ng dugo, endocrine regulasyon.
Humigit-kumulang isang katlo ng mga pasyenteng na-admit sa mga intensive care unit ay mga pasyenteng may TSS. Ang napapanahong pagkilala at paggamot ng TSS ay nananatili pa rin ang mga pandaigdigang gawain ng medisina: noong 1909, ang dami ng namamatay para sa kondisyong ito ay 41%, noong 1985 - 40%, iyon ay, walang makabuluhang pag-unlad sa paglutas ng mahalagang problemang ito.
Maaaring gawing kumplikado ng TSS ang kurso ng iba't ibang sakit. Medyo madalas, ito ay bubuo sa pneumococcal (croupous) pneumonia, madalas na nangyayari laban sa background ng mga nakakahawang sakit, at maaaring dahil sa mga kakaibang taktika ng paggamot na nauugnay sa hindi makatarungang reseta ng malalaking dosis ng mga bactericidal antibiotics. Kadalasan, ang TSS ay nangyayari sa meningococcemia, salot, legionnaires' disease, shigellosis na dulot ng type 1 (Grigorieva-Shiga), salmonellosis, at isang hypertoxic na anyo ng diphtheria. Ang ganitong uri ng pagkabigla ay partikular na kahalagahan sa tulad ng isang polyetiological na sakit bilang sepsis, kahit na ang isang espesyal na konsepto ay nakikilala - "septic shock". Ang ganitong pagkabigla ay mas madalas na sinusunod sa kanilang pagsasanay ng mga obstetrician-gynecologist (na may mga komplikasyon ng septic ng pagbubuntis, panganganak, pagpapalaglag), mga surgeon (na may iba't ibang purulent na sakit), mga urologist (na may mga nakahahadlang na nagpapaalab na sakit ng ihi). Dapat tandaan na sa halos anumang sakit na sinamahan ng matatag na bacteremia, posible ang pagbuo ng TSS.
Pag-uuri
Anuman ang etiological factor, ang TSS ay karaniwang nahahati sa ilang mga yugto ng pag-unlad. Ang pag-uuri ng Hardaway ay itinuturing na pinakamatagumpay:
1. Nababaligtad na pagkabigla, na may tatlong yugto ng pag-unlad: 1.1 Maagang nababaligtad na pagkabigla.
1.2 Late reversible shock.
1.3 Sustainable reversible shock.
2. Hindi maibabalik na pagkabigla.
Ang yugto 1.1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng spasm sa microvasculature at ang mga unang epekto ng hypoxia sa mga tisyu.
Ang Stage 1.2 ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagluwang ng microvasculature at ang pagtitiwalag ng dugo sa loob nito, isang pagtaas sa cell hypoxia, at ang pagsisimula ng enzymatic metabolism sa mga selula ng tissue ng pinaka-sensitibo at mahina na mga organo.
Sa yugto 1.3, bubuo ang DIC (sa antas ng hindi bababa sa ika-2 yugto nito). Dahil sa matinding hypoxia, ang mga cell ay nagiging mga supplier ng underoxidized metabolites na kumakalat sa buong katawan, na lubhang nagbabago sa acid-base state (ACS). May mga palatandaan ng dysfunction ng mga indibidwal na organo (multiple organ failure).
Sa yugto 2, ang DIC ay umuusad sa isang malalim na antas na may mga malubhang karamdaman ng microcirculation at coagulation ng dugo. Ang binibigkas na intracellular acidosis ay humahantong sa disorganisasyon at pagkamatay ng cell. Ang mga pagbabagong ito ay nagiging sanhi ng paglitaw ng malubhang hindi maibabalik na systemic multiple organ failure. Ang pagpapalawak ng mga necrosis zone at plasmatic generalization ay nauuna sa paparating na pagkamatay ng organismo.
Pathogenesis
Ang mekanismo ng nakakapinsalang epekto ng bawat uri ng bakterya ay medyo indibidwal at tinutukoy ng mga tiyak na kadahilanan ng pathogenicity ng pathogen, na aktibong nakakaapekto sa katawan ng tao. Kaya, kung ang kurso ng salot sa 40-70% ng mga kaso ay kumplikado ng TSS, na nauugnay sa pagkakaroon ng higit sa 20 makapangyarihang mga kadahilanan ng pagsalakay sa pathogen na ito, pagkatapos ay sa Salmonellosis, ang TSS ay nangyayari lamang sa 3-6% ng mga kaso, dahil ang Salmonella ay may mas kaunting mga agresibong kadahilanan at ang kanilang mga shockogenic na katangian ay mas mahina.
Ang posibilidad ng pag-unlad at kurso ng TSS ay tumutukoy hindi lamang sa mga katangian ng pathogen, kundi pati na rin sa isang malaking lawak ang estado ng katawan ng tao kung saan ang mga pathological na proseso na ito ay umuunlad (sa partikular, ang genotype nito, ang estado ng immune system, atbp. .). Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng panlabas at panloob na mga kadahilanan ay nangyayari pangunahin sa microcirculatory bed, mga pagbabago kung saan sa hinaharap ay natukoy ang pag-unlad ng TSS. Ang huli ay dahil sa pagtagos sa dugo ng isang malaking bilang ng mga bakterya at ang kanilang mga lason. Ang pinakamahalagang klase ng bacterial antigens ay itinuturing na lipopolysaccharides (LPS) ng gram-negative bacteria, na bumubuo sa batayan ng tinatawag na endotoxin, ang pangunahing trigger para sa TSS. Ang endotoxin ay kumakalat ng kaunti mula sa bacterial cell papunta sa kapaligiran at inilalabas lamang pagkatapos ng kamatayan nito. Ang LPS ay mga somatic antigens at nagpapakita ng hindi pangkaraniwang makapangyarihang biological na aktibidad. Ang nakakalason na epekto ng LPS ay sanhi ng napakalaking pagpapasigla ng mga selula ng lymphoreticular system, na humahantong sa pagpapalabas ng isang malaking halaga ng mga cytokine at iba pang mga tagapamagitan ng systemic inflammatory response at shock. Ang mga ito ay pangunahing kahalagahan sa paglitaw ng lagnat, arterial hypotension, at pinsala sa tissue sa TSS. Bilang karagdagan, ang LPS ay may direktang cytotoxic pati na rin ang cardiodepressive effect.
Ang napakaraming karamihan ng Gram-positive bacteria ay hindi naglalaman ng endotoxin sa kanilang mga lamad; madalas silang mayroong liposaccharide capsule at mga partikular na antigen, kabilang ang mga exotoxin. Ang mga sangkap na ito ng microbial cell ay may kakayahang pasiglahin ang paggawa ng mga cytokine, i-activate ang mga alternatibong complement pathway, at baguhin ang aktibidad ng mga macrophage at lymphocytes; samakatuwid, ang kanilang pagkilos ay higit na nauugnay sa mga humoral na kadahilanan. Maraming uri ng Gram-positive bacteria at set ng mga bahagi ng cell membrane. Ang LPS at aggression factor ng gram-positive bacteria ay sabay-sabay na nagpapasigla sa aktibidad ng isang pangkat ng mga regulatory protein na may anti-inflammatory effect. Ang kawalan ng timbang sa pagitan ng antas ng produksyon ng dalawang grupong ito sa direksyon ng isang makabuluhang pamamayani ng mga pro-inflammatory factor ay humahantong sa pag-unlad ng systemic inflammatory response syndrome (SIRS) - ang pathogenetic na batayan ng TSS. Kaya, ang kumplikado ng mga tugon sa pagsalakay ng gram-positive microflora ay mas kumplikado kumpara sa gram-negative na flora.
Bilang resulta ng pag-activate ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan, ang vasodilation ay bubuo, ang vascular permeability ay tumataas, ang pagsasama-sama ng mga selula ng dugo at ang pagpasok ng arachidonic acid derivatives, aktibong oxygen radicals, lysosomal enzymes sa dugo, iyon ay, ang isang kaskad ng mga pathological reaksyon ay na-trigger. , na nagreresulta sa microcirculation, metabolismo, pinsala sa mga elemento ng dugo. , vascular endothelial cells, nadagdagan ang capillary permeability.
Laban sa background ng mga prosesong ito sa microvasculature, mayroong pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance (OPVR) at isang makabuluhang pagbaba sa dami ng perfusion. May spasm ng pre- at post-capillaries, ang maikling arteriovenous shunt ay bukas, kung saan ang dugo ay dumadaloy sa capillary network mula sa arterial bed hanggang sa venous. Preload at, nang naaayon, pagbaba ng afterload, ang myocardial contractility ay inhibited. Bilang isang compensatory reaction, laban sa background na ito, mayroong isang pagtaas sa produksyon ng adrenocorticotropic hormone, cortisol at aldosterone. Ang pagpapakawala ng mga catecholamines na may pagbuo ng tachycardia, ang epekto ng antidiuretic hormone, cortisol at aldosterone, na humahantong sa pagpapanatili ng Na + at tubig, ay nagbibigay ng ilang pag-optimize ng hemodynamics - mayroong isang pansamantalang pagtaas sa pre- at afterload, cardiac output ( MOV), OPVR, na itinuturing na hyperdynamic na reaksyon ng sirkulasyon.
Ang interstitial fluid ay pumapasok sa vascular system sa pamamagitan ng mga capillary membrane. Ang pagkasira ng microcirculation ay pinipilit ang pagbuo ng tissue hypoxia. Ito ay mga microcirculation disorder at ang nauugnay na progresibong hypoxia ng organ tissue na mga pangunahing salik na nag-aambag sa pag-unlad ng TSS.
Laban sa background ng isang progresibong proseso, ang muling pamamahagi ng systemic na daloy ng dugo ay nagpapatuloy, isang pagtaas sa myocardial work, tubig at pagpapanatili ng asin ng mga bato, isang pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo, at ang paglipat ng interstitial fluid mula sa mga tisyu patungo sa mga sisidlan. Kung sa yugtong ito ng mga hakbang sa proseso ng pathological ay kinuha upang maalis ang sanhi ng TSS, ibalik ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCV) at microcirculation, pagkatapos ay hihinto ang karagdagang pag-unlad nito.
Sa kaso kapag ang bacterial stimulation ay nangingibabaw sa mga proseso ng pagbawi, at ang mga therapeutic na hakbang ay hindi sapat, ang pag-unlad ng TSS ay nagpapatuloy. Kasabay nito, ang pagsisimula ng mga rheological disorder ay pinalubha, ang sludge syndrome at DIC ay nabuo, at ang mga lokal na hypoxic disorder ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa acidosis sa mga tisyu, ang akumulasyon ng mga metabolite ng tissue, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga precapillary, habang ang mga postcapillary. manatiling spasmodic. Mayroong isang uri ng pumping ng dugo sa microvasculature na may mas mataas na permeability ng mga pader at pagpapawis ng plasma ng dugo sa interstitial space, na humahantong sa karagdagang pagkawala ng BCC. Lumalawak at nagdedeposito ang capillary bed hanggang 10% ng BCC.
Ang likas at bilis ng mga karamdaman na nangyayari sa panahon ng TSS sa iba't ibang mga organo at tisyu ay naiiba nang malaki, dahil sa mga kakaibang katangian ng kanilang pag-andar at ang pagkakaroon ng mga α-adrenergic receptor. Sa TSH, ang dugo ay muling ipinamamahagi upang ang mga mahahalagang organo tulad ng puso, utak, at atay ay unang tumanggap nito. Ang pagbabagong ito sa suplay ng dugo ay tinatawag na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang sensitivity ng iba't ibang mga cell sa hypoxia ay iba, depende ito sa kanilang functional na aktibidad at ilang iba pang mga kadahilanan. Sa parehong paraan, ang pagkamaramdamin sa nakakapinsalang epekto ng hypoxia ng iba't ibang mga organo ay iba rin. Sa kasong ito, ang gitnang sistema ng nerbiyos ay higit na nagdurusa (ang mga astrocyte ay pinahihintulutan ang hypoxia nang walang malubhang kahihinatnan nang hindi hihigit sa 15 s), ang balat at mga kalamnan ay nagdurusa ng hindi bababa sa (ang huli ay may tiyak na supply ng O 2 sa anyo ng isang tambalan na may myoglobin). Ang atay ay maaaring gumana nang normal sa mga kondisyon ng hypoxic nang higit sa isang oras. Sa pangkalahatan, ang paglaban sa hypoxia ay nakasalalay sa antas ng supply ng O 2 sa organ at ang nilalaman ng glycogen.
Sa proseso ng reaksyon ng sympathoadrenal, ang tono ng hindi lamang mga peripheral vessel ay tumataas, kundi pati na rin ang mga malalaking - mayroong isang pare-parehong pamamahagi ng dugo sa venous bed laban sa background ng pagbawas sa BCC.
Kaya, dahil sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, ang pinakamataas na daloy ng dugo sa puso ay pinananatili, samakatuwid, para sa isang tiyak na oras, ang minimum na kinakailangang cardiac output at MOS ay pinananatili. Gayunpaman, ang metabolic background, kung saan ang myocardium ay nakakaranas ng mataas na pagkarga sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkabigla, ay hindi kanais-nais at, sa kawalan ng epektibong paggamot, unti-unting lumalala (bumababa ang BCC, bumababa ang PaO 2, tumataas ang PaCO 2, nakakalason na epekto at pagtaas ng acidosis). Ang pinakamababang kinakailangang BCC ay maaaring mapanatili dahil sa tachycardia. Karaniwan, sa panahong ito, bumababa ang presyon ng dugo (BP), ngunit nagagawa pa rin nitong magbigay ng kinakailangang antas ng pagsasala ng bato.
Ang sapat na suplay ng dugo sa utak ay mahalaga hindi lamang para sa normal na paggana nito, kundi pati na rin para sa kasunod na kurso ng mga shock reaction. Kaya, sa paunang yugto ng TSS, ang malawakang paggulo ng central nervous system ay nagdudulot ng pagtaas sa pag-andar ng cardiovascular system, ang paglitaw ng igsi ng paghinga, pagtindi ng metabolismo, at pagtaas ng aktibidad ng mga glandula ng endocrine ( pituitary, adrenal glands). Kasunod nito, nagsisimula ang tinatawag na torpid phase - pagsugpo sa iba't ibang bahagi ng central nervous system. Ang pagsugpo sa sentro ng vasomotor ay sinamahan ng pagsugpo sa reflex regulation ng vascular system.
Ang atay ay may mataas na antas ng metabolic activity at gumaganap ng mahalagang papel sa proseso ng paglilinis ng katawan. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang daloy ng dugo sa hepatic ay 25-30% ng cardiac output, na nangangahulugan na ito ay lubos na nakadepende sa systemic na daloy ng dugo. Sa pagbaba ng BCC, ang direktang intrahepatic shunt ay bumubukas sa pamamagitan ng hepatic sinusoids. Dahil sa isang pagbawas sa supply ng oxygen sa atay, ang mga tindahan ng glycogen ay naubos, ang synthesis ng albumin, ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo at sistema ng anticoagulation ay bumababa, ang antas ng mga phosphate ng enerhiya ay bumababa, ang pagbuo ng urea at ang pag-deactivate ng iba pang nakakalason. ang mga metabolite ay pinipigilan.
Ang mga baga ay ang pinaka-mahina na organ sa TTS, dahil ang mga ito ay isang natural na filter para sa mga nakakalason na sangkap sa plasma ng dugo sa panahon ng pagkabigla, na nagiging sanhi ng nagpapaalab na pagpasok at pagtaas ng pagkamatagusin. Ang interstitial pulmonary edema at microembolism na umuunlad sa parehong oras ay makabuluhang bawasan ang perfusion ng O 2 at CO 2, kaya tumataas ang hypoxia. Makabuluhang lumala ang function ng baga DIC, pulmonary arterial hypertension. Laban sa background ng progresibong hypoxia, ang dalas at lalim ng pagtaas ng paghinga, ang cyanosis ay tumataas.
Ang mga dystrophic disorder ay nangyayari sa tissue ng bato. Mayroong isang tiyak na relasyon: ang mas malinaw na acidosis, ang mas kaunting daloy ng dugo sa bato. Sa isang pagbawas sa BCC at spasm ng mga daluyan ng bato, ang isang uri ng renal ischemia ay bubuo - bumababa ang presyon ng pagsasala, nangyayari ang oliguria, at ang pag-andar ng konsentrasyon ay nabalisa.
Sa paunang panahon ng TSS, ang hyperinsulinemia ay isang normal na reaksyon na naglalayong mapanatili ang anabolic orientation ng metabolismo. Gayunpaman, ito ay hindi makatiis sa ilalim ng hypoxic na kondisyon catabolic reaksyon sanhi ng hyperproduction ng catecholamines, cortisol at glucagon. Bilang isang resulta, nabuo ang hyperglycemia, na sa estado na ito ay may positibong halaga, dahil sinusuportahan nito ang posibilidad na mabayaran ang mataas na metabolismo sa myocardium at utak. Kaya, ang muling pagsasaayos ng metabolismo ng karbohidrat sa TSS ay nangyayari sa pagkasira ng mga peripheral na tisyu, ngunit pabor sa metabolismo ng mga mahahalagang organo.
Ang pag-unlad ng TSS ay sinamahan ng isang kaskad ng mga bagong pathological reaksyon. Kaya, ang patuloy na pagbaba sa BCC ay humahantong sa pagbubukas ng higit at higit pang mga bagong arteriovenous shunt, isang karagdagang pagbagal sa peripheral na daloy ng dugo at isang pagtaas sa tissue at cell hypoxia. Ang pinaka-epektibong aerobic pathway para sa pagbuo ng ATP at iba pang mga phosphate-tergic compound sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan ng oxygen na bahagyang o ganap na lumipat sa isang hindi gaanong mahusay na anaerobic.
Sa pag-unlad ng TSS, nagiging imposible ang kompensasyon ng hypoxia, samakatuwid, ang mga reaksyon ng mataas na enerhiya ay unti-unting humihinto dahil sa kakulangan ng ATP, at ang intracellular potassium-sodium pump ay nabalisa. Bilang isang resulta, ang intracellular edema ay nangyayari, na nakakaapekto sa lysosomes at mitochondria, na nag-aambag sa mekanikal na pinsala sa lysosomal membranes at ang pagpapalabas ng mga enzyme. Ang hindi sapat na pag-andar ng proteksyon ng mga lamad ay humahantong sa pagkamatay ng cell. Ang mga prosesong ito ay umuunlad at umuunlad lalo na nang mabilis sa gitnang sistema ng nerbiyos.
Dapat itong bigyang-diin na ang lahat ng mga karamdaman na nangyayari sa panahon ng TSS sa antas ng cellular ay pangalawa sa mga microcirculation disorder at proporsyonal na umaasa sa kanila. Laban sa background na ito, sa mga tisyu, at pagkatapos ay sa dugo, ang antas ng acid metabolites at lalo na ang lactate ay tumataas, na humahantong sa systemic acidosis. Kung ang ischemic hypoxia sa microcirculatory bed ay nababaligtad, ngunit ang susunod na yugto (congestive hypoxia/anoxia) ay hindi maibabalik, dahil lumilitaw ang mga gross cellular morphological lesyon, nabuo ang foci ng nekrosis, na kalaunan ay pinagsama at nagiging pangkalahatan. Ang malalim na acidosis ay makabuluhang nagbabago sa lahat ng mga reaksyon ng vascular ng katawan, nakakapinsala sa sirkulasyon ng dugo at maaaring humantong sa hindi maibabalik na TSS.
Sa malalim na TSS, ang daloy ng dugo sa atay sa pamamagitan ng portal system ay maaaring bumaba sa 40-50% ng kinakailangang antas, na humaharang sa pagsasala at detoxification function ng organ, at nag-aambag sa paglipat ng TTS sa isang hindi maibabalik na yugto.
Sa mga baga, ang bilang ng mga gumaganang capillary ay makabuluhang nabawasan, ang respiratory surface ay nabawasan, na humahantong sa hypoxemia at hypercarboxemia. Ang panlabas na paghinga ay nagiging hindi epektibo, ang igsi ng paghinga ay tumataas nang husto. Kadalasan, na may TSS, nagkakaroon ng adult respiratory distress syndrome, na makabuluhang nakapipinsala sa pagpapalitan ng gas sa mga baga, na mabilis na humahantong sa pasyente sa isang kritikal na kondisyon.
Dahil sa pagtaas ng kakulangan ng daloy ng dugo sa bato, ang isang shock kidney ay nangyayari sa pagbuo ng oliguria o anuria laban sa background ng ischemia, progresibong tubular necrosis. Sa dugo, tumataas ang antas ng urea at creatinine. Sa mababang antas ng presyon ng dugo sa arterya ng bato, ang mekanismo para sa pag-compensate para sa acidosis ay huminto sa paggana. Dapat alalahanin na kahit na matapos ang pag-alis ng pasyente mula sa estado ng ITS, ang spasm ng mga daluyan ng bato at ang kalubhaan ng pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay nananatili sa loob ng mahabang panahon.
Sa ilalim ng patuloy na pagkilos ng acidosis, ang iba't ibang mga biologically active substance, ang DIC ay mabilis na umuunlad, na, kasama ang kabuuang tissue hypoxia, ay nagiging sanhi ng isang hindi kanais-nais na pagbabala.
Sa kabila ng pinakamaraming pagbabago sa dami ng suplay ng dugo, ang puso ay patuloy pa rin sa paggana sa mga mahihirap na kondisyon. Gayunpaman, kahit na sa loob nito, laban sa background ng mga progresibong karamdaman, ang akumulasyon ng mga metabolite at toxin, labis na hindi kanais-nais na mga kondisyon para sa paggana ng myocardium, nakakalason at hypoxic na sapilitan na dystrophy, ay nabuo. Ang cardiac at respiratory reflexes ay unti-unting pinipigilan, ang vasomotor center ay inhibited. Sa pagbaba ng presyon ng dugo sa 40-50 mm Hg. Art. nawawala ang mga nakakondisyon na reflexes.
Mga klinikal na pagpapakita
Ito ay malawak na pinaniniwalaan na ang klinikal na diagnosis ng TSS ay napaka-simple at naa-access sa halos bawat doktor. Ito ay totoo kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga huling yugto ng TSS o ang presensya nito sa lahat. Kung kinakailangan upang matukoy ang mga taktika ng paggamot, upang maitaguyod ang sanhi ng pag-unlad ng TSS, upang suriin ang mga sindrom na nagpapahayag nito, ang diagnosis ay nagiging mas mahirap. Ang pagiging kapaki-pakinabang ng naturang diagnosis ay tinutukoy ng antas ng paghahanda ng doktor, ang kanyang sariling klinikal na karanasan, pati na rin ang kalidad ng layunin ng impormasyon na maaaring makuha mula sa klinikal, laboratoryo at instrumental na pagsusuri ng pasyente. Sa modernong mga kondisyon, madalas na ito ang mapagpasyang kadahilanan. Ngayon, ang mga invasive diagnostic na pamamaraan ay nakakuha ng malaking kahalagahan, dahil ang iba ay hindi gaanong tumpak. Kahit na ang isang banal na pagsukat ng presyon ng dugo ay maaaring magbigay ng isang makabuluhang error sa paghahambing sa totoo sa maraming mga kaso, at sa pagkakaroon ng hindi matatag na hemodynamics - sa halos lahat ng mga pasyente. Sa arterial hypotension, ang totoong mga halaga ng systolic na presyon ng dugo ay nabawasan ng isang average ng 20-35 mm Hg. Art., sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso - sa pamamagitan ng 40-60 mm Hg. Art. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga tono ng Korotkoff ay nawawala ang kanilang sonority na may pagbaba sa presyon ng dugo, at ang mga unang mahinang tunog ay maaaring hindi marinig, samakatuwid, sa mga pasyente na may mababang presyon ng dugo, ipinapayong huwag gamitin ang cuff method para sa pagtukoy.
Ang Stage 1.1 TSS ay medyo panandalian at hindi palaging nakikita sa klinika. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng endotoxin at SIRS, ang isang hyperdynamic na estado at peripheral vasodilation ay nabuo. Kadalasan ang yugtong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na pananalita at kaguluhan sa motor, pagkabalisa, katamtamang binibigkas na pagkauhaw ay maaaring lumitaw. Ang tono ng vascular ay napanatili, kadalasan ay mayroong isang pangkalahatang arteriolospasm, na may kaugnayan kung saan ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay nagiging maputla. Ang balat ay mainit sa pagpindot, minsan bahagyang basa-basa, paminsan-minsan ay kulay-rosas. Ang pulso ay bumilis, tense, ang pulso rate ay bahagyang lumampas na may pagtaas sa temperatura ng katawan. Ang pagpuno ng cervical veins ay kasiya-siya. Ang mga mag-aaral ay naghihigpit, ang paghinga ay medyo malalim, maindayog, medyo mabilis laban sa background ng lagnat. Kadalasan, sa yugtong ito ng TSS, ang antas ng presyon ng dugo ay hindi bumababa o bahagyang tumataas. Ang mga tunog ng puso ay nagiging malakas. Ang kakulangan sa BCC ay binabayaran ng daloy ng dugo mula sa depot, tachycardia, dahil sa pagtaas ng output ng puso. Ang systolic at diastolic ventricular function ay madalas na nalulumbay sa pagkabigla sa kabila ng mataas na cardiac output. Bumababa ang diuresis, ngunit ang oras-oras na daloy ng ihi ay hindi bababa sa 40 ml / h. Ang central venous pressure (CVP) ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang nabawasan. Sa dugo, mayroong isang bahagyang metabolic acidosis, hypercoagulability, hyperglycemia.
Sa karamihan ng mga kaso, ang doktor ay nakakakuha ng impresyon ng kumpletong kagalingan at ang kondisyon ng pasyente ay hindi nagiging sanhi ng pag-aalala. Ito ay makikita rin sa diagnostic na pangangatwiran - ang yugto 1.1 ay halos hindi naroroon sa mga diagnosis.
Simula sa yugto 1.2, ang TSS ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagbaba sa cardiac output at MOS, ang pagbuo ng peripheral vasospasm, at ang paggana ng arteriovenous shunt. Unti-unting bumababa ang presyon ng dugo at tumataas ang tachycardia. Ang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo (sa ibaba 70-60 mm Hg) ay nagiging kritikal, kung saan ang renal filtration ay halos huminto at ang renal hypoxia ay tumataas nang malaki. Mula sa sandaling ito, magsisimula ang countdown, ang tagal nito ay tumutukoy sa hinaharap ang posibilidad na alisin ang pasyente mula sa pagkabigla. Ang mga tunog ng puso ay bingi o medyo humina, ang pulso ay madalas at mahina, ang cervical veins ay unti-unting bumababa. Ang pagsukat ng presyon ng dugo sa mga yugtong ito ng TSS ay tila mas at mas mahirap, ang CVP ay makabuluhang nabawasan. Ang psychomotor agitation ay unti-unting nagbabago sa pang-aapi ng kamalayan. Ang pamumutla ng balat ay tumataas, nakakakuha ito ng isang marmol na kulay, nagiging malamig at basa, na may binibigkas na peripheral cyanosis - ang acrocyanosis ay nabanggit, ang mukha ay nakakakuha ng kulay-abo-cyanotic na kulay.
Ang isang matalim na pagbaba sa PaO 2 (sa ibaba 50 mm Hg. Art.) Nagdudulot ng paglitaw ng hypoxia / hypercapnia. Ang isang malinaw, unti-unting pagtaas ng igsi ng paghinga ay bubuo, ang paghinga sa mga baga ay mahirap. Ang pulmonary ventilation ay maaaring lumampas sa 20 L/min. Ang nasabing kabayaran sa bentilasyon ay hindi sapat upang maalis ang acidosis ng tissue. Bumababa ang diuresis, nagiging mas mababa sa 20 ml/h.
Dahil sa pag-unlad ng DIC, maaaring lumitaw ang iba't ibang, kadalasang hemorrhagic rash. Ito ay lalo na binibigkas sa meningococcal sepsis - meningococcemia. Ang temperatura ng katawan ay bumaba sa subfebrile o normal, ang kondisyon ng pasyente ay patuloy na lumalala nang unti-unti. Ang tachycardia ay tumataas, ang presyon ng dugo ay maaaring hindi matukoy. Ang pulso ay napakalambot at madalas na halos imposibleng bilangin ito. Ang mga tunog ng puso ay bingi, nanghina nang husto. Ang rate ng paghinga ay lumampas sa 30/min, ang paghinga ay nagiging mababaw at hindi epektibo. Sa terminal period ng TSS, kapag bumaba ang pH sa 7.25 at mas mababa, maaaring maobserbahan ang paghinga ng Cheyne-Stokes. May mga palatandaan ng nagsisimulang pulmonary edema - mahirap na paghinga, nag-iisang basa-basa na mga rales sa ibabang bahagi ng baga. Unti-unti, ang mga wet rales ay nagiging mas at higit pa, sila ay kumakalat sa natitirang bahagi ng mga baga. Ang cyanosis ay kumakalat sa lahat ng bahagi ng katawan, kadalasang nagiging kabuuan. Ang temperatura ng katawan ay umabot sa hindi normal na antas. Ang mga sintomas ng cerebral hypoxia ay lumalalim, ang pasyente ay bubuo ng isang soporous na estado, unti-unting nagiging isang cerebral coma. Paghinto ng aktibidad ng puso at paghinga.
Mga diagnostic
Ang mga pangkalahatang klinikal na pamamaraan para sa pagsusuri ng TSS at ang mga yugto nito ay pangalawang kahalagahan. Ang isang kumpletong bilang ng dugo ay sumasalamin sa bacterial na katangian ng pinsala - leukocytosis, neutrophilia, at pinabilis na ESR ay nabanggit. Sa mga kaso ng malalim na pagkabigla, posible ang leukopenia. Ang problema ng lagkit ng dugo ay medyo talamak sa TSS, dahil ang kakayahan ng pagsasama-sama ng hindi lamang mga platelet, kundi pati na rin ang mga erythrocytes ay tumataas. Sa kabilang banda, na may pagbaba sa hematocrit, bumababa din ang pag-aari ng transportasyon ng oxygen ng dugo, kaya't kaugalian na ituring ang antas ng hematocrit na mga 0.33-0.35 (na may pagbabagu-bago ng 0.30-0.40) bilang ang pinaka-kanais-nais. Sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi, cylindruria, erythrocyturia ay posible.
Ang pinakakaraniwang diagnosis ng metabolic disorder ay batay sa mga pagbabago sa CBS at glucose metabolism. Ang lalim, kalikasan at anyo ng mga sakit sa CBS ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng shock. Sa paunang yugto, ang respiratory alkalosis ay maaaring mapansin, na mabilis na pinalitan ng metabolic acidosis.
Ang DIC-syndrome ay natural na nabubuo; Sa mga unang yugto ng TSS, ang bilang ng platelet, ang antas ng prothrombin, fibrinogen, ang oras ng clotting ng hindi matatag na dugo ay maaaring nasa loob ng normal na hanay. Sa karagdagang pag-unlad ng TSS, bumababa ang mga tagapagpahiwatig na ito, humahaba ang oras ng clotting, at nagiging positibo ang mga pagsusuri sa ethanol at β-naphthol.
Sa ika-2 yugto, bumababa ang antas ng potasa, tumataas ang sodium, bumababa ang konsentrasyon ng carbon dioxide at plasma bicarbonates sa arterial blood.
Kapag nagsasagawa ng espesyal na therapy para sa TSS sa isang modernong intensive care clinic, kinakailangan na magkaroon ng layunin na impormasyon tungkol sa cardiac output. Ang pinaka-kaalaman ay ang thermodilution method gamit ang isang lumulutang na Sven-Gans catheter. Bilang karagdagan sa pagkuha ng impormasyon tungkol sa cardiac output, ang pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang tinatawag na pulmonary artery wedge pressure (PAWP), iyon ay, ang antas ng presyon sa kaliwang atrium, na nagpapakilala sa preload. Ang profile ng hemodynamic ay tinutukoy ng mga sumusunod na tagapagpahiwatig:
- systolic index (SI) - ang ratio ng cardiac output (CO), na tinutukoy ng paraan ng thermodilution, sa lugar ng ibabaw ng katawan (BCA): SI = CO / BCA l / (min x m 2);
- ang paghahatid ng oxygen (DO2) ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagpaparami ng nakuhang halaga ng SI sa nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo (CaO 2): DO2 = SI x CaO 2 ml/(min x m 2);
- pagkonsumo ng oxygen (VO 2) - ang halaga na hinihigop ng mga tisyu mula sa mga capillary sa loob ng 1 min; ang tagapagpahiwatig ay nakuha sa pamamagitan ng pagpaparami ng halaga ng SI sa pamamagitan ng arteriovenous oxygen gradient (CaO 2 - CVO 2): VO 2 \u003d SI x (CaO 2 - CVO 2) ml / (min x m 2).
Ang isa sa pinakamahalagang problema sa pag-diagnose ng TTS ay ang pagtatasa ng transportasyon ng oxygen at antas ng hypoxia. Ang hyperdynamic na estado ng cardiovascular system sa paunang yugto ng TSS ay nagdudulot ng parehong pagtaas sa paghahatid ng oxygen at pagtaas sa pagkonsumo nito. Bumababa ang pagkonsumo ng oxygen, habang bumababa ang pagkuha nito sa periphery dahil sa pagbubukas ng arteriovenous shunt. Sa unang yugto, ang mga tisyu ay pansamantalang nakakakuha ng hanggang 60% O 2 at higit pa. Ang pagtaas sa pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu ay maaaring magpahiwatig ng parehong pagtaas sa pagkonsumo nito at pagbaba sa paghahatid nito. Ang mataas na oxygen uptake ng mga tisyu, na sinamahan ng mababang oxygen flux, ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan. Sa TSS, ang daloy ng peripheral na dugo at shunting ay makabuluhang napinsala. Samakatuwid, kahit na may mataas na antas ng supply ng oxygen, mayroong hypoxia na may mataas na kakulangan sa oxygen. Ang isang matalim na pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen, na dati ay napakataas, ay maaaring isang hindi kanais-nais na senyales, katibayan ng isang napipintong nakamamatay na kinalabasan.
Differential Diagnosis
Ang ITSH ay dapat na makilala mula sa dehydration, hemorrhagic, anaphylactic, cardiogenic shock, mula sa malubhang anyo ng typhoid at typhus. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagkasira ng hemodynamics.
Ang dehydration shock ay may mga sumusunod na pagkakaiba:
- ang una at nangungunang mga pagpapakita ay pagsusuka at pagtatae;
- ang pagkawala ng tubig at mga asin ay progresibo at nangingibabaw;
- nabawasan ang bilis ng pagpapalawak ng fold ng balat, pagkatuyo ng mga mucous membrane, nabawasan ang phonation;
- hindi karaniwang lagnat;
- ang mga cramp ng kalamnan ay mabilis na nabubuo, na may pataas na karakter;
- ang kamalayan ay halos hindi nawawala;
- walang sintomas ng toxicosis (sakit ng ulo, pananakit ng katawan, myalgia);
- ang bilang ng mga erythrocytes, hemoglobin, hematocrit, plasma specific gravity ay unti-unting tumataas;
- maagang pagsisimula ng cardiac arrhythmias;
- hindi pangkaraniwang neutrophilia.
Ang hemorrhagic shock na may panloob na pagdurugo ay nakakakuha ng mga sumusunod na tampok:
- bilang isang patakaran, lalo na sa paunang panahon, walang lagnat at toxicosis;
- madalas na may kahalumigmigan sa mga palad;
- pagtaas ng pamumutla ng balat;
- ang panloob na pagdurugo ay bubuo bilang isang resulta ng mga saradong pinsala ng lukab ng tiyan;
- ang bilang ng mga erythrocytes, hemoglobin, hematocrit ay unti-unting bumababa.
Ang anaphylactic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng:
- napakabilis na pagsisimula ng mga sakuna na kaguluhan sa presyon ng dugo at pulso kasunod ng pangangasiwa ng isang panggamot na sangkap o kagat ng insekto;
- kakulangan ng lagnat at toxicosis sa unang panahon;
- ang mga reklamo ng pasyente ng kahirapan sa paghinga at nauugnay na igsi ng paghinga;
- mas mabilis na pag-unlad ng proseso kaysa sa pagbuo ng TSS;
- kakulangan ng binibigkas na leukocytosis at neutrophilia.
Sa cardiogenic shock, mayroong:
- madalas na pag-unlad sa katandaan, na may myocardial infarction, laban sa background ng isang matagal nang umiiral na sakit sa coronary artery;
- pisikal na overstrain, ang pagkakaroon ng psycho-emotional overloads sa malapit na kasaysayan;
- ang nangungunang likas na katangian ng sakit na sindrom, isang pakiramdam ng mga pagkagambala sa gawain ng puso, kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso;
- mabilis na pagsisimula ng matinding sianosis;
- kakulangan ng lagnat, toxicosis, binibigkas na leukocytosis at neutrophilia;
- Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng myocardial ischemia, isang iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo.
Sa typhoid fever, posible ang malubhang kurso na may matinding depresyon ng kamalayan at hypotension, na maaaring gayahin ang huling yugto ng TSS. Gayunpaman, habang ginagawa ito:
- walang nakaraang yugto ng psychomotor agitation;
- Ang pagtaas ng temperatura ay may mahabang trend sa pagbuo ng isang febrile curve ng isang pare-parehong uri;
- katangian bradycardia, kabilang ang ganap;
- ang lagnat ay bubuo hanggang sa maximum, ang depresyon ng kamalayan at hypotension ay sinusunod sa huli, sa ika-2-3 linggo ng sakit;
- walang tachypnea;
- Ang leukopenia at lymphocytosis ay sinusunod sa dugo.
Dapat tandaan na sa mga bihirang kaso, ang typhoid fever ay maaaring magkaroon ng totoong TSS.
Para sa typhus:
- ang pasyente ay may pediculosis o nakipag-ugnayan sa mga katulad na tao;
- ang tachypnea ay hindi ipinahayag;
- ang rate ng pulso ay hindi tumutugma sa antas ng pagbaba sa presyon ng dugo;
- Ang psychomotor agitation ay malinaw na nangingibabaw sa mga proseso ng CNS depression, na sinamahan ng matinding hallucinosis, isang deliryong estado;
- sa ika-3-4 na araw, lumilitaw ang isang pantal, na may isang roseolous-petechial na karakter, na kahawig ng isang mabituing kalangitan;
- ang paglabag sa paghihiwalay ng ihi ay mas madalas dahil sa paradoxical ischuria;
- Ang neutrophilia ay hindi nakita sa dugo.
Paggamot
Dahil ang mga nakakumbinsi na pamantayan ay hindi pa natukoy na ginagawang posible upang mahulaan ang posibilidad ng pagbuo ng TTS sa bawat partikular na kaso, ang pangunahing kahalagahan ay kabilang sa pagkilala sa mga partikular na sakit na kadalasang kumplikado ng ganitong uri ng pagkabigla. Ang doktor ay dapat maging handa para sa pagpapaunlad ng TSS sa mga pasyente na may lobar pneumonia, meningococcemia, salmonellosis, shigellosis na sanhi ng uri 1, salot, Legionnaires' disease, hypertoxic form ng dipterya, sepsis, na may mga komplikasyon ng pagbubuntis, panganganak, mga pagpapalaglag na nakuha ng komunidad. , iba't ibang purulent na sakit, obstructive bacterial na sakit sa ihi. Ceteris paribus, mas madalas na umuunlad ang TSS sa mga kabataang babae.
Ang paggamot sa TSS ay isang napakahirap na problema kahit para sa mga espesyal na ospital. Ang halaga ng tulong ay nakasalalay sa yugto kung saan nagsisimula ang therapy, ang oras ng pagkakaloob ng tulong medikal ay napakahalaga. Mayroong ilang mga limitasyon sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit na humantong sa pagbuo ng TSS. Ang tinatawag na potensyal na endotoxin ng mga bactericidal antibiotic ay dapat isaalang-alang, na hindi maaaring gamitin sa gramo-negatibong flora, dahil sila, na kumikilos nang mapanirang sa bakterya sa dugo, ay nagdaragdag ng pagbuo ng endotoxin, na makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng TSS. Maipapayo na gumamit ng mga bacteriostatic na gamot, na may pag-iingat sa paggamit ng bactericidal, ngunit may mababang pagbuo ng endotoxin. Kasama sa huli ang imipenem, fluoroquinolones, amikacin. Ang ilang pag-iingat ay dapat obserbahan sa gram-positive flora, lalo na kung ang etiology ng lesyon ay hindi tinukoy.
Kung ang TSS ay napansin sa isang pasyente sa yugto ng prehospital, ang therapy ay dapat isagawa hanggang sa hemodynamic stabilization, pagkatapos lamang na ang tanong ng lugar ng karagdagang therapy ay dapat na magpasya. Ang transportasyon ng mga pasyente kaagad ay pinahihintulutan lamang sa mga unang yugto ng TSS, napapailalim sa matatag na hemodynamics sa tulong ng mga dalubhasang koponan ng ambulansya. Kasabay nito, ang therapy ng ITS ay nagpapatuloy sa buong panahon ng transportasyon.
Kung pinaghihinalaan mo ang pag-unlad ng TSS, ang pasyente ay dapat ilagay sa kama, itaas ang mas mababang mga paa, mainit-init na may mga heating pad.
Kasama sa drug therapy ang glucocorticosteroids sa mataas na dosis para sa isang medyo maikling panahon - 24-48 na oras (pulse therapy). Ang pinaka-epektibo ay prednisolone, ang pang-araw-araw na dosis na maaaring umabot sa 30 mg / kg / araw, posible na gumamit ng dexamethasone sa isang dosis na hanggang 3 mg / kg / araw. Ang mga gamot ay ibinibigay sa intravenously drip at jet. Sa kabila ng mas mabilis na pag-aalis sa pamamagitan ng intravenous administration kaysa sa intramuscular administration, ang una ay mas mainam dahil sa kapansanan sa pagsipsip mula sa muscle depot sa TSS. Pagkatapos maalis ang pasyente sa ITS, mabilis na kinansela ang GCS.
Ang pagpapanumbalik ng BCC sa mga unang yugto ng ITS ay nakamit sa pamamagitan ng parenteral na pangangasiwa ng crystalloids sa iba't ibang kumbinasyon: 5 at 10% glucose solution, Ringer's solution, Hartmann's solution, lactosalt, chlosol at iba pang mga ahente. Sa panahong ito, ang pagpapakilala ng mga colloidal na solusyon ay may problema at hindi palaging ipinapayong; sa mga huling yugto ng TSS, makatuwirang gumamit ng kumbinasyon ng nasa itaas na mga crystalloid kasama ang isang 20-25% na solusyon ng serum albumin at isang solusyon ng gelatin, plasma, rheopolyglucin, polyglucin sa isang ratio ng 3: 1, 2: 1 Sa pagkakaroon ng hypotension, ang oliguria ay hindi isang kontraindikasyon sa pangangasiwa ng likido. Ang criterion para sa tagal ng infusion therapy ay maaaring ang pagpapapanatag ng systolic blood pressure sa antas ng 90-100 mm Hg. Art. (na may gumaganang presyon ng dugo - 120-130 mm Hg. Art.). Kapag nagsasagawa ng paggamot sa intensive care unit, isang karagdagang criterion ay ang CVP. Ang tagapagpahiwatig nito ay 8-10 cm aq. Art., Ang pagkamit ng rate ng pag-ihi na higit sa 20 ml / h ay mga sukat din ng tagumpay ng therapy.
Ang pagpapanatili ng respiratory function ay nangangailangan ng libreng paghinga at O 2 intake sa pamamagitan ng nasal catheter, mask, o tracheostomy.
Sa paggamot ng DIC o pag-iwas nito, ang mga inhibitor ng protease ay dapat gamitin sa isang dosis na 0.5-1.5 thousand IU / kg / araw sa mga tuntunin ng countercal.
Ang pagwawasto ng CBS ay isinasagawa gamit ang isang 3% na solusyon ng sodium bikarbonate, sa karamihan ng mga kaso ito ay pinangangasiwaan hanggang ang pH ng dugo ay umabot sa 7.3.
Ang dehydrating effect ay nakakamit sa pamamagitan ng appointment ng saluretics. Ang Furosemide ay ang pangunahing gamot sa grupong ito na ginagamit sa emergency na paggamot ng TSS. Kasalukuyang ginagamit at torasemide. Kinakailangan na simulan ang pangangasiwa ng furosemide na may dosis na 40 mg, kung walang epekto sa loob ng isang oras, ang gamot ay ibinibigay muli. Ang epekto ay nangyayari 5 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot at tumatagal ng mga 30 minuto.
Ang TSS o nakakahawang nakakalason na pagkabigla ay isang matalim na pagbaba ng presyon ng dugo, dahil sa pagkatalo ng isang tao ng mga nakakahawang bakterya. Ang kanilang mga nakakalason na epekto ay naglalagay sa katawan sa isang estado ng pagkabigla. Ang sindrom ay sanhi ng pagkilos ng mga endo- at exotoxin o mga virus at nakakagambala sa paggana ng mga mahahalagang sistema, pangunahin ang cardiovascular, nervous at respiratory system. Sa paglala na ito, kinakailangan ang kagyat na interbensyong medikal, kung wala ito ay tumataas ang panganib ng kamatayan.
Mga sanhi
Ang nakakahawang-nakakalason na shock ay sanhi ng isang bilang ng mga bakterya, tulad ng streptococci, Staphylococcus aureus at Salmonella, samakatuwid, mayroong mataas na panganib na magkaroon ng TTS sa panahon ng iba't ibang mga nakakahawang sakit, kabilang ang trangkaso na may strain A. Dapat tandaan na mayroon ding mga kadahilanan ng panganib para sa TTS:- bukas na mga sugat (burns);
- positibong katayuan sa HIV;
- pag-unlad ng impeksiyon sa postoperative sutures (o ipinakilala sa panahon ng operasyon);
- sepsis (postpartum);
- tipus at iba pa;
- paggamit ng droga (intravenous);
- paggamit ng mga tampon.
Sa ngayon, mayroong isang opinyon na ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot ay maaaring maging sanhi ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla. Ngunit walang 100% na nakumpirma na data.
Mga yugto ng infectious-toxic shock
Matapos makapasok ang mga lason sa daloy ng dugo, ang nakakalason na pagkabigla ay bubuo sa tatlong yugto:- Ang maagang yugto ay nabayarang shock.
Ang pasyente ay nasa isang malinaw na pag-iisip, ngunit may nakakagambalang kaguluhan. Ang mauhog na lamad at dila ay nagiging pula (sa ilang mga kaso, ang mga paa at kamay), ang pamamaga ng mukha ay nangyayari, ang paghinga ay nalilito, ang pulso ay mula 110 hanggang 120 na mga beats / min, ngunit kung minsan ay maaaring bumalik sa normal. Tumataas ang presyon ng dugo, at may mga kahirapan sa pag-ihi (nabawasan ang paglabas ng ihi). Ang pagtatae at pananakit sa itaas na tiyan ay pinakakaraniwan sa mga bata.
- Ang ipinahayag na yugto ay subcompensated shock.
Ang pasyente ay napagtagumpayan ng kawalang-interes, ang kanyang mga aksyon at proseso ng pag-iisip ay mahirap. Ang balat ay nagiging malamig, basa-basa at maputla. Ang mga kuko at mga paa't kamay ay nagiging asul, ang temperatura ay bumaba nang kritikal, ang igsi ng paghinga ay lumilitaw, ang ritmo ng puso ay nabalisa, na maaaring umabot ng hanggang sa 160 beats / min. Ang presyon ng dugo ay bumababa rin sa mga kritikal na antas, ang paglabas ng ihi ay mahirap (madalas, wala ito sa ikalawang yugto). Sa balat, lumilitaw ang mga marka na parang mga pasa o pantal na kahawig ng sunburn. Ang posibilidad ng pagdurugo ng tiyan ay hindi ibinukod.
- Ang huling yugto ay decompensated shock.
Ang kamalayan ng pasyente ay nalilito, walang reaksyon sa labas ng mundo, ang patuloy na pagkahilo ay hindi ibinukod. Ang mga paa't kamay ay nagiging asul, ang temperatura ng katawan ay bumaba sa ibaba ng normal, ang presyon ng dugo ay minsan ay hindi sinusubaybayan. Ang pag-ihi ay ganap na wala, ang igsi ng paghinga ay tumataas. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay.
Mga sintomas
Ang sakit ay maaaring umunlad nang mabilis nang walang operasyon, ang kamatayan ay maaaring mangyari sa ikalawang araw. Napakahalaga na kilalanin ang mga unang sintomas ng nakakalason na pagkabigla:- ang paglitaw ng mga sintomas na katulad ng sa trangkaso (namamagang lalamunan, pananakit, kakulangan sa ginhawa sa tiyan);
- isang matalim na pagtaas sa temperatura sa 39 degrees;
- ang kamalayan ay nalilito, nagsusuka, nanghihina, nagsisimula ang hindi makatwirang pagkabalisa;
- lumilitaw ang isang pantal sa singit, kilikili. pamumula ng mauhog lamad;
- sakit sa lugar ng nahawaang sugat.
- pagtuklap ng balat sa mga limbs;
- Paglason ng dugo;
- : blepharitis, atbp.;
- neurosis sa balat.
Diagnosis
Dahil sa ang katunayan na ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay mabilis na umuunlad, ito ay nasuri lamang ng mga sintomas na lumilitaw. Ang paggamot ay inireseta hanggang sa tugon ng mga pagsubok sa laboratoryo, dahil ang mga pagsusuri ay nagtatatag lamang ng uri ng nakakahawang ahente. Nangangailangan ito ng sumusunod na serye ng mga pagsusuri:
- x-ray ng dibdib;
- pagsusuri ng dugo;
- urinalysis (kung ang pasyente ay nasa unang yugto ng TSS);
- mucous membrane smears.
Paggamot
Ang paggamot sa nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay isinasagawa sa isang ospital (sa mga huling yugto sa masinsinang pangangalaga). Ang pag-alis ng sakit ay nagsasangkot ng mga sumusunod na aksyon:- intravenous administration ng mga gamot tulad ng Dopamine at Dexamethasone;
- kinakailangang gumamit ng mga antibiotic at antibacterial na gamot (cephalosporins);
- pag-aalis ng mga reaksiyong alerdyi;
- pag-aalis ng gutom sa oxygen (kung lumala ang kondisyon, nakakonekta sila sa isang artipisyal na respiration apparatus);
- upang maalis ang pagkalasing, gumamit ng Enterosgel o ang analogue nito, ngunit sa parehong oras protektahan ang katawan mula sa pag-aalis ng tubig;
- paglilinis ng dugo na may asin, ang pagpapakilala ng albumin o aminophylline upang maalis ang mga hemorheological disorder;
- ang therapy na naglalayong ibalik ang immune system ay inireseta;
- sa mga unang araw ang pasyente ay pinapakain sa pamamagitan ng isang catheter upang maibaba ang tiyan at bigyan siya ng oras upang mabawi;
- kung kinakailangan, alisin sa operasyon ang pokus ng impeksiyon.
Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa nakakahawang-nakakalason na pagkabigla
Ang pagkabalisa ng tao, kasama ng lagnat, maputlang balat, at motor agitation, ay nangangailangan ng agarang tawag sa doktor, dahil sa lahat ng sintomas ng TSS. Sa yugtong ito, sulit na bigyan ang pasyente ng mainit na tubig. Ito ay mahusay na hinihigop sa tiyan, nagpapalusog sa katawan ng kinakailangang kahalumigmigan.Kung ang mga unang sintomas ay hindi napapansin, ang balat ay nagiging maputla at malamig, ang balat sa mga paa't kamay ay nag-exfoliate, at ang mga kuko ay kumukuha ng isang asul na kulay at, kapag pinindot, ang mga puting marka ay tumatagal ng higit sa tatlong segundo - ito ay nagpapahiwatig ng isang lumalalang sitwasyon at ang simula ng ikalawang yugto. Bago ang pagdating ng ambulansya, ang pasyente ay dapat magbigay ng independiyenteng pangunang lunas:
- libre mula sa masikip na damit;
- ilagay sa iyong likod, bahagyang itinaas ang iyong ulo;
- init ang iyong mga paa
- bigyan ang pasyente ng patuloy na pag-access sa sariwang hangin.
- nadagdagan ang supply ng oxygen (maskara ng oxygen);
- pag-install ng isang intravenous catheter;
- ang pagpapakilala ng isang glucocorticoid (dexamethasone at prednisolone);
- kagyat na pag-ospital ng pasyente sa isang ospital (sa mga huling yugto sa intensive care).
Mga espesyal na kaso
Ang infectious-toxic shock ay maaari ding mangyari sa ilang mga kaso - sa pagkabata, obstetrics at pneumonia. Bukod dito, maaaring mag-iba ang mga sintomas, paggamot at paraan ng first aid. Upang matukoy nang tama ang ITS sa mga partikular na kaso, kinakailangan na maging pamilyar sa kanila nang mas detalyado.Sa mga bata
Tulad ng sa mga pasyenteng may sapat na gulang, ang nakakalason na pagkabigla sa mga bata ay nangyayari dahil sa mga nakakahawang sakit. Ang pinakakaraniwang kaso ng TSS ay nangyayari sa trangkaso, dipterya, dysentery, at scarlet fever. Ang sindrom ay mabilis na umuunlad at maaaring maabot ang pinakamataas na pamamahagi nito sa loob ng dalawang araw.Ang unang sintomas ay isang mataas na temperatura, kung minsan ay umaabot sa mga kritikal na limitasyon na 41 degrees. Ang kamalayan ng bata ay nalilito, mayroong motor excitation, pagsusuka, sakit ng ulo. Maaaring may mga seizure. Ang mauhog na lamad at balat ay namumutla, nagkakaroon ng matinding lamig, mahinang nadarama ang pulso, at tumataas ang tibok ng puso. Bumababa ang presyon ng dugo, na maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.
Bilang karagdagan sa mga sakit, ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay maaaring makapukaw ng pagsusuklay ng mga gasgas, pagkasunog o mga gasgas. Ito ay nagkakahalaga ng pagiging matulungin sa lahat, kahit na mga menor de edad na pinsala ng bata, paggamot sa kanila sa isang napapanahong paraan at pagbabago ng mga bendahe. Ang infectious-toxic shock ay nangangailangan ng agarang pagpapaospital sa intensive care unit, dahil ang anumang pagkaantala ay maaaring nakamamatay.
sa obstetrics
Ang infectious-toxic shock sa obstetrics ay kadalasang tinutukoy bilang septic shock. Kasama sa mga impeksyon sa obstetric at komplikasyon na nagdudulot ng kundisyong ito ang mga sumusunod na salik:- mga pagpapalaglag kung saan ang isang impeksiyon ay ipinakilala sa katawan;
- C-section;
- chorioamnionitis.
Ang mga sintomas ay nagsisimulang lumitaw pagkatapos ng ilang oras sa anyo ng lagnat hanggang sa 39-40 degrees, palpitations ng puso at paghinga sa mga baga. Ang kakulangan sa pulmonary ay umuusad, nagiging pulmonary edema, ang isang pakiramdam ng pagkabalisa ay maaaring magbago nang malaki sa isang walang pakiramdam na estado, ang balat ay kumukuha ng isang lilang kulay, at ang mga labi at mga daliri ay nagiging asul. Pagkatapos ng 12 oras, lumilitaw ang isang hemorrhagic rash, bumababa ang presyon ng dugo. Habang tumataas ang shock, ang bahagyang o kumpletong kabiguan ng ilang mga panloob na organo ay sinusunod, at ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo.
Ang paggamot ay dapat na inireseta nang walang pagkaantala, dahil sa mga ganitong kaso ang posibilidad ng kamatayan ay umabot sa 60-70%. Ang antibacterial therapy ay inireseta sa pag-alis ng purulent focus o drainage ng matris.
May pulmonya
Dahil ito ay isang bacterial lung disease na nakakaapekto sa alveoli, ang isa sa mga pinaka-seryosong exacerbations nito ay toxic shock. Sa pinakamaliit na hinala ng TSS, ang pasyente ay inilipat sa intensive care unit para sa patuloy na pagsubaybay sa gawain ng lahat ng mga panloob na organo. Ang posibilidad ng kamatayan ay medyo mataas at umaabot sa 40-50% ng mga kaso.Maaaring kabilang sa mga unang sintomas ang respiratory alkalosis, mga kaguluhan sa tserebral na ipinahayag sa pamamagitan ng pagkahilo o pagkabalisa, at hyperventilation. Kadalasan, ang mga sintomas na ito ay maaaring hindi makaakit ng pansin, na hindi pinapayagan ang napapanahong pagtuklas ng sakit, sa gayon ay lumalala ang pagbabala para sa pagbawi. Sa pag-unlad ng nakakalason na pagkabigla, tumataas ang igsi ng paghinga, lumilitaw ang tachycardia at isang pagkahilig sa hypertension. Ang balat ay nagiging mainit at tuyo.
Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang antibiotic therapy sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa at pagtatala ng lahat ng klinikal na data.
Mga kahihinatnan at pagbabala
Ang mga kahihinatnan ng infectious-toxic shock ay maaaring maging napakaseryoso kung ang paggamot ay hindi sinimulan sa oras.Mga posibleng komplikasyon:
- rhabdomyolysis;
- pagkabigo sa bato at atay;
- DIC;
- tserebral edema;
- encephalopathy.
Pag-iwas
Hindi gaanong mahirap maiwasan ang sakit. Ito ay sapat na upang sundin ang ilang mga simpleng alituntunin na makakatulong upang maiwasan hindi lamang ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla, kundi pati na rin ang maraming iba pang mga nakakahawang sakit.- iwanan ang masasamang gawi na sumisira sa immune system;
- gamutin ang lahat ng posibleng sakit sa lalong madaling panahon at hanggang sa wakas;
- kumuha ng mga bitamina, mineral na nagpapalakas sa immune system;
- gamutin ang lahat ng mga sugat sa balat na may isang antiseptiko, baguhin ang mga dressing sa isang napapanahong paraan;
- huwag hayaan ang mga bata na magsuklay ng mga sugat mula sa bulutong;
- huwag gumamot sa sarili ng mga nakakahawang sakit;
Ang mga kababaihan pagkatapos ng panganganak, sa mga hakbang sa pag-iwas, mas mahusay na pigilin ang paggamit ng mga tampon.
Sa pamamagitan ng pagsunod sa ilang simpleng tip, pinoprotektahan mo ang iyong sarili mula sa lahat ng hindi kanais-nais na mga nakakahawang sakit. Ngunit ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na kung ang mga unang sintomas ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay natuklasan, kinakailangan na agarang maospital ang isang tao, kung saan siya ay bibigyan ng propesyonal na tulong. Pagkatapos ng lahat, ang isang minutong pagkaantala ay maaaring magdulot ng isang buhay o mahabang buwan ng rehabilitasyon.
Susunod na artikulo.
Ang pathogenesis ay isang mekanismo para sa pagsisimula at pag-unlad ng isang sakit, pati na rin ang mga proseso ng pathological na nagreresulta mula sa pinsala sa iba't ibang mga sistema ng katawan, na nagsisimula sa mga molecular disorder at nagtatapos sa mga dystrophic na pagbabago sa mga organo.
Ang pathogenesis ng nakakahawang nakakalason na pagkabigla sa antas ng mga maliliit na sisidlan ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang isang malaking halaga ng mga lason na inilabas ng saprophytic bacteria bilang resulta ng kanilang mahahalagang aktibidad ay pumapasok sa sistema ng sirkulasyon. Ito ay humahantong sa isang matalim na paglabas ng adrenaline, cytokines at iba pang biologically active substance na nagdudulot ng spasm ng postcapillary venules at arterioles. Ang dugo na pinalabas sa pamamagitan ng binuksan na arterio-venous shunt ay hindi tumutupad sa direktang pag-andar nito, at ang tissue ischemia at metabolic acidosis ay nangyayari bilang isang resulta.
Ang pagkasira ng microcirculation ng dugo ay nagiging sanhi ng tissue hypoxia, at samakatuwid, na may kakulangan sa oxygen, ang anaerobic metabolism ay isinaaktibo. At kahit na ito ay hindi kanais-nais para sa katawan, ngunit sa gayong metabolismo, ang mga kondisyon ng hemodynamic ay nagpapabuti sa maikling panahon, at ang metabolismo ng mga karbohidrat sa utak at myocardium ay na-optimize. Gayunpaman, sa hinaharap, ito ay mga microcirculation disorder at, bilang isang resulta, ang pagtaas ng tissue hypoxia na mga pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng nakakalason na pagkabigla.
Sa antas ng mga sistema ng organ, ang pathogenesis ng nakakahawang nakakalason na pagkabigla ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng dugo sa mga capillary at ang pagpapalabas ng likidong bahagi nito sa intercellular space. Una, ang kamag-anak at kasunod na ganap na hypovolemia ay nangyayari (isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo), at ang venous return ng dugo sa puso ay bumababa.
Ang pagbawas sa renal perfusion (pag-iniksyon ng likido sa mga sisidlan ng mga bato) ay humahantong sa isang labis na pagbaba sa glomerular filtration, ang nabuo na edema ay nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga katulad na proseso sa baga ay nakakatulong sa pagbuo ng isang "shock lung", na nagreresulta sa acute respiratory failure. Ang mga dystrophic na pagbabago ay nangyayari sa atay.
Mga yugto ng nakakahawang toxic shock. Mayroong 4 na yugto ng nakakahawang nakakalason na pagkabigla: 1. Yugto ng maagang nababaligtad na pagkabigla. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang shock index ng hanggang sa 0.7-1.0, tachycardia, kalamnan at sakit ng tiyan, mga karamdaman ng central nervous system: pagkabalisa, pagkabalisa, depression. Ang rate ng pag-ihi ay mas mababa sa 25 ml / h, maaaring wala ang arterial hypotension.
2. Phase ng late reversible shock (binibigkas na shock)
Sa yugtong ito, mayroong isang kritikal na pagbaba sa presyon ng dugo (sa ibaba 90 mm Hg), ang shock index ay umabot sa 1.0-1.4. Ang pasyente ay may madalas na pulso (mahigit sa 100 beats / min) ng mahinang pagpuno, madalas na paghinga, pagkahilo at kawalang-interes. Ang mga paglabag sa microcirculation ng dugo ay natukoy nang biswal: ang balat ay basa at malamig, acrocyanosis (cyanotic na kulay ng balat).
3. Yugto ng sustained reversible shock (decompensated shock)
Ang kondisyon ng pasyente ay patuloy na lumalala nang husto, bumababa ang presyon, at tumataas ang pulso. Ang shock index ay umabot sa 1.5. Ang cyanotic na kulay ng balat at mauhog na lamad (cyanosis) ay tumataas, lumilitaw ang mga palatandaan ng maraming organ failure (sa kasong ito, pulmonary, renal at hepatic functional insufficiency): oliguria (nabawasan ang pag-ihi), igsi ng paghinga, at kung minsan ay icterus.
4. Yugto ng hindi maibabalik na pagkabigla
Ang pangalan ng yugtong ito ng sakit ay nagsasalita para sa sarili nito. Ang shock index ay lumampas sa 1.5, ang pangkalahatang hypothermia ay nagtatakda (labis na pagbaba sa temperatura ng katawan), ang balat ng pasyente ay may makalupang kulay na may mga cyanotic spot sa paligid ng mga kasukasuan. Mas pinalubha ang mga dystrophic na pagbabago sa mga organo, na nagtatapos sa hindi sinasadyang pagdumi at pagkawala ng malay. Ang pagpapalawak ng mga necrosis zone at plasmatic generalization ay nagpapahiwatig ng napipintong pagkamatay ng organismo.
Ang toxic shock syndrome ay isang mabilis na progresibong sakit na nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng tao. Kung mayroon kang mga sintomas na katangian, pagkatapos ay huwag magpagamot sa sarili, ngunit agad na humingi ng medikal na tulong. Ang mas maagang pagsisimula ng therapy, mas malaki ang pagkakataong maalis ang mga posibleng komplikasyon.
Kadalasan, ang nakakahawang nakakalason na pagkabigla ay nagkakaroon ng croupous (pneumococcal), mga nakakahawang sakit, malubhang salmonellosis, mga pinsala sa balat, at ang paggamit ng mga tampon sa panahon ng regla.
Sa paggamot ng nakakalason na pagkabigla, ginagamit ang mga antibiotic na aktibo laban sa ahente ng sanhi ng sakit. Ginagamit ang mga ito hangga't kinakailangan, na kadalasang nakadepende sa uri ng strep o impeksyon at sa kalubhaan ng mga sintomas. Sa napapanahong paggamot at ang kawalan ng malubhang komplikasyon, karamihan sa mga pasyente ay gumaling sa loob ng 1-2 linggo.
Ekspertong editor: Mochalov Pavel Alexandrovich| MD pangkalahatang practitioner
Edukasyon: Moscow Medical Institute. I. M. Sechenov, specialty - "Medicine" noong 1991, noong 1993 "Mga sakit sa trabaho", noong 1996 "Therapy".
Ang isa sa mga pinakamalubhang komplikasyon ng nakakahawang proseso ay nakakalason na pagkabigla.
Ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla, tulad ng anumang kondisyon ng pagkabigla, ay nagsasangkot ng paglabag sa mahahalagang pag-andar ng katawan, ang kabagsikan nito, depende sa ahente ng sanhi ng impeksiyon, ay mula 15 hanggang 64%.
Ang nakakahawang proseso ay isang biological phenomenon, na batay sa pakikipag-ugnayan ng isang microorganism sa isang macroorganism.
Ang resulta ng pakikipag-ugnayan na ito ay maaaring walang sintomas na karwahe o sintomas na sakit.
Ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay isang proseso ng pathological na nangyayari bilang tugon sa pagpasok ng mga nakakahawang toxin sa dugo at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo at may kapansanan sa paggana ng organ.
Pangunahing dahilan
Ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay nauuna sa isang impeksiyon, kabilang sa mga sanhi ng mga ahente nito ay:
- bakterya. Streptococcal, meningococcal, pneumococcal, staphylococcal infections, typhus bacteria, plague, anthrax, dysentery, salmonellosis, Pseudomonas aeruginosa, E. coli. Sa karamihan ng mga kaso, ang shock ay pinupukaw ng gram-negative bacteria, dahil ang kanilang cell wall ay naglalaman ng isang malakas na endotoxin na kinakatawan ng lipopolysaccharide;
- mga virus ng trangkaso, parainfluenza, bulutong;
- protozoa. Amoeba, malarial plasmodium;
- klebsiella;
- rickettsia;
- mga kabute. Candidiasis, aspergillosis, buni.
Tingnan ang mga sintomas at palatandaan ng sakit na Parkinson.
Mga mekanismo ng paglitaw at pag-unlad
Sa kurso ng kanilang mahahalagang aktibidad, ang mga nakakahawang ahente ay naglalabas ng mga endo- at exotoxin. Ang pagpasok ng mga endotoxin sa dugo ay nagdudulot ng immune response.
Nakakahawang-nakakalason na pagkabigla: pathogenesis
Dahil ang endotoxin ay nakapaloob sa bacterial cell wall, maaari lamang itong makapasok sa bloodstream bilang resulta ng pagkasira nito. Ito ay nawasak ng mga macrophage (nonspecific immunity protection).
Kung ang aktibidad ng immune ay tumaas, kung gayon ang pagkasira ay magiging mas matindi, na nangangahulugang mas maraming lason ang papasok sa daluyan ng dugo. Ang mga endotoxin ay may pagbabagong epekto sa mga endothelial cells ng mga daluyan ng dugo, atay, baga at mga selula ng dugo.
Ang mga macrophage ay naglalabas ng mga cytokine: mga interleukin na nagpapasigla sa pamamaga (IL-1, IL-6) at tumor necrosis factor (TNF-OV±), at mga interleukin na pumipigil sa pamamaga (IL-4,10,11,13). Kung ang balanse sa pagitan ng dalawang grupo ng mga cytokine ay nabalisa, ang isang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay bubuo. Ang mga interleukin ay mga pyrogenic na sangkap, iyon ay, humahantong sila sa pag-unlad ng lagnat hanggang sa 39 VV ° C. Ang TNF-OV± ay nagdudulot ng karagdagang pinsala sa vascular wall, pinatataas ang permeability nito, iniiwan ng plasma ang bloodstream papunta sa intercellular substance, at bumababa ang volume ng circulating blood (VCC).
Bilang karagdagan sa mga cytokine, ang serotonin at histamine ay pinakawalan, na nagiging sanhi ng vasodilation ng microvasculature, na nagreresulta sa pagbaba ng peripheral resistance sa circulatory system, pagbaba sa cardiac choice, at pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagbagsak sa presyon ng dugo ay isa sa mga pangunahing link sa pathogenesis.
Bilang tugon sa pagbaba ng cardiac output at pagbaba ng presyon ng dugo, ang sympathetic-adrenal system ay isinaaktibo. Sa ilalim ng pagkilos ng adrenaline, mayroong isang spasm ng mga vessel ng microcirculatory bed at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, ibig sabihin, isang aktibong supply ng dugo sa mga mahahalagang organo - ang puso at utak. Ang compensatory tachycardia ay bubuo.
Ang natitirang mga organo ay nagdurusa sa hindi sapat na perfusion at hindi nakakatanggap ng sapat na oxygen.
Sa partikular, ang mga bato ay nawalan ng kakayahang mag-ipon ng ihi, ang oliguria ay bubuo (isang pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas, habang ito ay may katangian na kayumanggi na kulay) o anuria (ganap na kawalan ng ihi).
Sa mga baga, na pinagkaitan din ng normal na suplay ng dugo, ang normal na saturation ng oxygen sa dugo ay hindi nangyayari, kaya ang utak at puso, sa kabila ng naibalik na sirkulasyon ng dugo, ay nagsisimula ring magdusa mula sa hypoxia. Dahil sa gutom sa oxygen, humihinto ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu, tumataas ang dami ng mga acidic na metabolic na produkto, at hindi matiyak ng mga bato ang kanilang paglabas, bubuo ang metabolic acidosis. Pinapabilis din ng adrenaline ang compensatory ng paghinga upang madagdagan ang supply ng oxygen.
Dahil sa isang matalim na spasm ng mga peripheral vessel, ang daloy ng dugo ay bumagal sa kanila, ang mga selula ng dugo ay tumira sa endothelium, na naghihikayat sa pagbuo ng DIC (lifetime blood coagulation sa mga sisidlan). Kasama ang kakulangan ng oxygen, humahantong ito sa maraming organ failure. Sa dugo, ang dami ng cellular liver enzymes ALT at AST ay tumataas, na magiging diagnostic criterion para sa organ failure, pati na rin ang kawalan ng ihi.
Sa paglipas ng panahon, ang mga compensatory system ng katawan ay nagsisimulang maubos, at ang yugto ng decompensation ay nagsisimula. Ang rate ng puso ay bumababa sa 40, ang presyon ng dugo ay bumaba muli sa mga kritikal na antas ng 90/20, ang temperatura ng katawan ay maaaring bumaba sa 35 BB ° C. Ang labis na pagkarga sa myocardium, pagbaba ng tissue perfusion, acidosis at hypoxia ng utak ay tiyak na hahantong sa kamatayan kung ang estado ng pagkabigla ay hindi tumigil.
Mga sintomas
Sa 1-2 araw ng sakit, ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod:
- lagnat hanggang 39 ° C, panginginig, pagtaas ng pagpapawis;
- pamumutla ng balat;
- mababa o mataas na presyon ng dugo, nadagdagan ang rate ng puso;
- oliguria;
- ang pasyente ay nasa isang estado ng kaguluhan, ang aktibidad ng motor ay nadagdagan.
Sa ikatlong araw:
- ang temperatura ng katawan ay maaaring manatiling mataas, ngunit ang pagbaba ng temperatura ng katawan sa 35 ° C ay magiging isang mapanganib na signal;
- pagbaba sa rate ng puso at presyon ng dugo;
- ang balat ay maputla, tuyo;
- ang pasyente ay maaaring nasa isang estado ng pagkahilo, sa isang malubhang kaso, ang isang pagkawala ng malay ay bubuo;
- walang ihi;
- ang pulso ay nagiging may sinulid, mahinang nadarama o hindi nararamdam;
- ang paghinga ay madalas, mababaw.
Mga palatandaan sa laboratoryo:
- bacteremia (ngunit hindi palaging);
- toxemia;
- nadagdagan ang tissue enzymes ALT at AST;
- pagbaba sa pH ng dugo, pagbabago sa komposisyon ng gas nito.
Dahil ang nakakahawang-nakakalason na shock ay bubuo laban sa background ng isang impeksiyon, magkakaroon din ng mga sintomas na katangian ng isang partikular na nakakahawang proseso. Sa mga impeksyon sa bituka, pagsusuka at pagtatae, sakit ng tiyan; na may pulmonya, ang pasyente ay magrereklamo ng pananakit sa baga, pag-ubo, at posibleng hemoptysis.
Kung mayroong purulent na pokus sa malambot na mga tisyu, tiyak na magdudulot ito ng sakit. Gayundin ang isang katangian na tanda ng pagkalasing ay isang sakit ng ulo.
Pag-uuri
Klinikal na pag-uuri ng shock:
- I degree (compensated) - pamumutla at kahalumigmigan ng balat, tachycardia, igsi ng paghinga, lagnat, presyon ng dugo ay maaaring tumaas o bumaba, ngunit mas madalas ay nasa loob ng normal na hanay.
- II degree (subcompensated) - ang balat ay maputla, ang pawis ay nagiging malagkit, ang presyon ng dugo ay bumababa, ang rate ng puso ay bumababa, ang cyanosis ng mga labi, ang mga distal na bahagi ng mga limbs ay sinusunod, ang temperatura ay bumaba o nananatiling mataas.
- III degree (decompensated) - isang malakas na pagbaba sa temperatura ng katawan, sinulid na pulso, mababaw na mabilis na paghinga, kumpletong kawalan ng ihi, coma ay posible, ang presyon ng dugo ay bumaba sa mga kritikal na numero.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ay batay sa klinikal, laboratoryo at instrumental na pag-aaral.
Mga palatandaan sa laboratoryo: isang pagtaas sa ALT at AST, isang pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo (isang pagbaba sa antas ng oxygen at isang pagtaas sa antas ng carbon dioxide), isang pagbabago sa pH ng dugo (karaniwang 7.25-7.44, at na may acidosis mayroong pagbaba), ang pagkakaroon ng mga nakakahawang pathogens o toxins sa dugo.
Upang makita at matukoy ang microorganism, ang mga diagnostic ng bacteriological ay isinasagawa.
Ang isang instrumental na pag-aaral ay naghahanap ng isang nakakahawang pokus kung hindi ito matagpuan sa panahon ng isang visual na pagsusuri ng pasyente.
Kung may hinala ng purulent focus, ang paghahanap nito ay isinasagawa gamit ang mga diagnostic ng MRI.
Nakakahawang-nakakalason na pagkabigla - pang-emerhensiyang pangangalaga
Pang-emerhensiyang pangangalaga ay kinabibilangan ng pangunahing pathogenetic therapy:
- infusion therapy. Intravenous administration ng physiological saline (0.9% NaCl) upang mapabuti ang rheological properties ng dugo; upang mabayaran ang acidosis, ang mga crystalloid solution, tulad ng Ringer's solution, ay ipinakilala.
- Oxygen therapy sa tulong ng isang artipisyal na lung ventilation apparatus (ALV).
Kung ang infusion therapy ay hindi nakakatulong na mapabuti ang sirkulasyon ng dugo, pagkatapos ay ginagamit ang dopamine, na nagpapagaan ng spasm ng microvessels.
Sa kabila ng katotohanan na ang dopamine ay nag-aambag din sa normalisasyon ng pag-andar ng bato, kung minsan ay kinakailangan pa rin ang hemodialysis. Ginagawa ito para pansamantalang maibsan ang kargada sa bato.
Nakakahawang-nakakalason na pagkabigla: paggamot
Ang paggamot ay naglalayong hindi lamang sa proseso ng pathogenetic, ngunit pangunahin sa pag-aalis ng sanhi ng sakit, kaya ang pasyente ay inireseta ng mga antibiotics.Ang mga antibiotic ay maaaring bacteriostatic (itigil ang pagdami ng bakterya) o bactericidal (pumatay ng bakterya).
Para sa paggamot ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla, ang mga bacteriostatic antibiotic ay ginagamit, dahil hindi sila nagiging sanhi ng karagdagang pagkamatay ng mga microbial cell at, nang naaayon, isang karagdagang paglabas ng mga endotoxin sa dugo.
Sa pagkabigla ng II o III degree, ang pasyente ay patuloy na pinananatili sa mekanikal na bentilasyon at sumasailalim sa hemodialysis.
Ang transfusion therapy (pagsalin ng dugo) ay isinasagawa upang mapunan ang BCC.
Bilang karagdagan sa mga antibiotic, ang medikal na paggamot ay kinabibilangan ng:
- glucocorticosteroids, na normalize ang sirkulasyon ng dugo;
- heparin para sa kaluwagan ng DIC;
- dopamine;
- parenteral o enteral na nutrisyon.
Sa pamamagitan ng enteral nutrition, ang mga pasyente ay inirerekomenda na ubusin ang mga pagkain na walang taba na protina, uminom ng maraming likido (hindi bababa sa 2.5-3 litro bawat araw), mga cereal, damo, mani, mga pagkaing mayaman sa bitamina - prutas, gulay, berry. Ang mga mataba na pagkain, fast food, pinausukang at maalat na mga produkto ay kontraindikado, dahil pinalala nila ang mga proseso ng metabolic.
Sa karaniwan, na may isang kanais-nais na kurso ng proseso ng pathological, ang kumpletong pagbawi ay nangyayari sa 2-3 na linggo.
Sa nakakahawang-nakakalason na pagkabigla, ang pagpapagaling sa sarili ay imposible, at kahit na sa masinsinang pangangalaga, ang kabagsikan ng sakit ay nananatiling napakataas dahil sa ang katunayan na ang pagkabigla ay kumplikado sa pamamagitan ng impeksyon at maraming organ failure. Ang pag-alis ng proseso ng pagkabigla ay posible lamang sa pagkakaloob ng emerhensiyang pangangalagang medikal, at ang kumpletong pagbawi ng pasyente ay imposible sa labas ng intensive care unit o ospital nang walang pagkakaloob ng kwalipikadong pangangalagang medikal.
Kaugnay na video
Ang infectious-toxic shock (ITS) sa isang bata ay isang agarang kondisyong pang-emerhensiya na nangangailangan ng agarang pagbibigay ng sapat na tulong. Sa kawalan ng naaangkop na paggamot, may mataas na panganib ng kamatayan na nauugnay sa isang progresibong kritikal na pagbaba sa presyon ng dugo at pag-unlad ng maraming organ failure.
Ang nakakahawang-nakakalason na shock ay isang madalas na resulta ng isang matagal o mabilis na pag-unlad ng bacterial pathology. Kadalasan, ang huli na apela ng mga magulang sa isang medikal na espesyalista, pati na rin ang isang pagtatangka na gamutin ang isang nakakahawang sakit sa kanilang sarili, ay humahantong sa isang kagyat na estado.
Mekanismo ng pag-unlad, sanhi
Ang nakakahawang proseso ay nagdudulot ng maraming reaksyon mula sa immune system at sa buong katawan ng bata. Karamihan sa mga bacterial pathogen ay gram-negative na organismo. Naglalaman ang mga ito ng lipoproteins sa cell wall, na nakakalason sa katawan ng tao. Kapag ang isang bacterium ay namatay, ito ay nawasak sa paglabas ng mga nakakalason na compound, na tinatawag na endotoxins. Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng TSS ay ang pagpapakawala ng isang malaking halaga ng mga endotoxin, na sinusundan ng isang binibigkas na reaksyon ng katawan, ang akumulasyon ng iba't ibang mga biologically active compound sa dugo, isang progresibong pagbaba sa presyon ng dugo (hypotension), laban sa na kung saan ang functional na estado ng lahat ng mga organo at mga sistema ay nabalisa. Ang posibilidad na magkaroon ng nakakalason na pagkabigla ay makabuluhang tumaas sa ilang mga impeksyon, na kinabibilangan ng typhoid fever, bulutong-tubig, pulmonya, impeksyon sa meningococcal, trangkaso. Mayroong ilang mga predisposing na kadahilanan, kung saan ang panganib ng isang pathological na kagyat na kondisyon ay tumataas nang malaki:
- Mga indibidwal na katangian ng katawan ng bata, na kadalasang kinabibilangan ng mas mataas na aktibidad ng immune system, na tumutugon sa impeksiyon sa pamamagitan ng paggawa ng malaking bilang ng iba't ibang biologically active compound na may negatibong epekto sa functional state ng lahat ng organ at system.
- Ipinagpaliban ang mga interbensyon sa kirurhiko o malubhang pinsala sa bisperas ng sakit na may nakakahawang patolohiya.
- Ang pagkakaroon ng mga reaksiyong alerdyi, na resulta ng sensitization (hypersensitivity) ng katawan ng bata sa iba't ibang mga dayuhang compound, na mas madalas na pinagmulan ng protina.
- Ang matagal na kakulangan ng paggamot, na nag-aambag sa akumulasyon ng pathogen sa katawan ng bata. Kung ang lagnat ay nagpapatuloy sa loob ng 3 araw, dapat kang kumunsulta sa isang doktor. Sa mga batang wala pang isang taong gulang, ang lagnat ay isang indikasyon para sa agarang medikal na atensyon.
- Maling therapy, lalo na ang paggamit ng mga antibacterial agent para sa ilang mga impeksiyon, na humahantong sa pagkamatay ng isang malaking bilang ng mga bakterya ng pathogen at ang kaukulang pagpapalabas ng mga endotoxin. Para sa mga impeksyon sa meningococcal, inirerekumenda na magreseta ng mga gamot na pumipigil sa paglaki at pagpaparami ng meningococci, at huwag patayin ang mga ito. Ginagawa nitong posible na makamit ang pagbawas sa bilang ng mga pathogenic (pathogenic) na mikroorganismo nang hindi naglalabas ng malaking halaga ng endotoxins sa dugo.
Ang kaalaman sa mga nakakapukaw na kadahilanan ay nagbibigay-daan sa napapanahong mga therapeutic na hakbang na naglalayong maiwasan ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla.
Paano ito nagpapakita
Depende sa kalubhaan ng kurso, 4 na degree ng sakit ay nakikilala - banayad, katamtaman, malubha at ang pagbuo ng mga komplikasyon. Sa yugto ng pag-unlad ng mga komplikasyon, ang pagbaba sa antas ng systemic arterial pressure ay nagiging kritikal, ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay bubuo sa halos lahat ng mga organo, at ang panganib ng kamatayan ay nananatiling napakataas. Ang ilang mga klinikal na sintomas ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang kagyat na kondisyon ng pathological:
Sa pag-unlad ng respiratory, cardiac at renal failure, ang kondisyon ng bata ay lumala nang husto. Sa isang malaking halaga ng mga lason sa dugo, ang isang pantal ay maaaring lumitaw sa balat. Upang mapagkakatiwalaang matukoy ang kalubhaan ng pagkalasing, ang isang karagdagang layunin na pag-aaral ay inireseta.
Pangunang lunas
Kung pinaghihinalaan mo ang pagbuo ng infectious-toxic shock sa isang bata, mahalagang humingi ng kwalipikadong tulong medikal sa lalong madaling panahon. Bago ang pagdating ng mga espesyalista, maraming mga simpleng hakbang ang dapat gawin na bahagyang mapabuti ang kondisyon ng bata:
Hindi inirerekumenda na independiyenteng dalhin ang bata sa isang medikal na pasilidad. Pinakamabuting tawagan ang pangkat ng ambulansya, dahil nilagyan ito ng lahat ng kailangan para sa masinsinang pangangalaga sa kalsada.
Tulong medikal
Ang espesyal na pangangalaga para sa isang batang may TSS ay ibinibigay sa isang institusyong medikal (intensive care unit). Karaniwang inireseta ang intravenous drip ng glucocorticosteroids (mga hormone ng adrenal cortex, na may binibigkas na anti-inflammatory effect) sa anyo ng prednisolone. Sa hindi sapat na pagiging epektibo, ang gamot ay ibinibigay nang paulit-ulit. Isinasagawa din ang intensive detoxification therapy, na kinabibilangan ng intravenous administration ng saline solution, glucose, bitamina C, at diuretics. Sa panahon ng mga therapeutic measure, ang pagsubaybay sa lahat ng mahahalagang palatandaan ng katawan ng bata ay sapilitan. Ang etiotropic na paggamot na naglalayong alisin ang epekto ng pinagbabatayan na sanhi ng TSS ay inireseta nang paisa-isa.
Ang pagbabala para sa nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay nakasalalay sa napapanahong pagsisimula ng paggamot, pati na rin ang pagkakaloob ng tulong sa yugto ng pre-ospital. Ang pag-unlad ng mga negatibong kahihinatnan sa kalusugan ay hindi ibinukod, samakatuwid ito ay mahalaga upang isagawa ang pag-iwas at maiwasan ang isang kagyat na kondisyon ng pathological.