Lecture 13 Pamamaga

Pamamaga- isa sa mga pinaka-karaniwang pangkalahatang proseso ng pathological at pinagbabatayan ng maraming sakit (mga nagpapaalab na sakit). Hindi kataka-taka, samakatuwid, na mula noong panahon ni Hippocrates, ang mga pananaw sa pamamaga ay may kasaysayan na nagpapakita ng mga pananaw sa kakanyahan ng sakit sa pangkalahatan. Samakatuwid, ang pamamaga ay nakaranas ng pasanin ng lahat ng mga alon sa medisina - humoralism, cellularism, nervism, pisyolohiya, at sa pagtatapos ng ika-20 siglo - ang impluwensya ng mga tagumpay ng immunology, genetika at molecular biology.

HISTORIKAL NA SANGGUNIAN

Ang mga klinikal na palatandaan ng pamamaga ay unang inilarawan ng Roman encyclopedist na si Celsus 2000 taon na ang nakalilipas. Iniugnay niya sa kanila ang pamumula (rubor), pamamaga ng tissue - pamamaga (tumor), init (calor) at sakit (dolor). Sa simula ng ating panahon, ang Griyegong manggagamot na si Galen ay dinagdagan ang apat na palatandaang ito na may ikalimang - dysfunction (functio laesa).

Sa panahon ng pre-Virchow, ang lahat ng maraming pag-aaral ng pamamaga ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga visual na obserbasyon, bagaman ang mga pagtatangka ay ginawa upang ihiwalay ang iba't ibang anyo nito - catarrhal, phlegmonous, purulent, acute, talamak na pamamaga (K. Rokitansky, 1846). R. Virkhov sa "cellular pathology" (1858) ay nagawang ihayag ang mga mekanismo ng bawat isa sa mga klasikong palatandaan ng pamamaga: ang pamumula at init ay nauugnay sa nagpapaalab na hyperemia, pamamaga - na may akumulasyon ng exudate sa tissue, sakit - na may tissue pinsala (pagbabago). Ang pagtatanggol sa kanyang nutritional (nutritional) theory ng pamamaga, R. Virchow contrasts ang parenchymal na uri ng pamamaga sa separative (exudative) uri.

Ang isang mahalagang yugto sa pag-aaral ng pamamaga noong ika-19 na siglo ay ang pag-aaral ni J. Kongeim (1878) ng vascular component ng inflammatory response, na naging posible na isulong ang vascular theory ng pamamaga. Ang teoryang ito ay kinumpirma ng pagtuklas ni A.S. Shklyarevsky ng marginal standing ng mga leukocytes at ni V.V. Podvy-sotsky (1899) ng interendothelial migration ng mga leukocytes sa pokus ng pamamaga.

Sa pagtatapos ng huling siglo, ang kakanyahan ng nagpapasiklab na tugon ay naging malinaw: ito ay proteksiyonreaksyon, at ang layunin nito ay sirain ang mga ahenteang naging sanhi ng pinsala, at sa pagpapanumbalik ng mga nasira

araw tissue. Tinutukoy ng interpretasyong ito ng pamamaga ang pangangailangang pag-aralan ito sa phylogenesis. Ang gawaing ito ay isinagawa ng II Mechnikov, na nagpakita na ang batayan ng nagpapasiklab na reaksyon ay phagocytosis, na isinasagawa sa tulong ng mga cellular na "cytases", na kalaunan ay tinawag na lysosomes. Lumilitaw ang phagocytic theory of inflammation ni I.I. Mechnikov (1892), karamihan ay pinagtatalunan sa Comparative Pathology of Inflammation (1917). Ang teorya ni Mechnikov ay kumbinsido sa pagpapabuti ng mga mekanismo ng pamamaga habang ang mga organismo ay nagbabago, ngunit ito ay may kinalaman lamang sa phagocytosis na naglalayong sirain ang nakakapinsalang ahente; ang reparative function ng pamamaga at ang evolutionary improvement nito ay wala sa paningin ng researcher. Ang reparative component ng pamamaga ay natuklasan lamang sa kalagitnaan ng ating siglo ng mga mananaliksik na nagpakita ng papel ng pamamagitan at pagtanggap ng cell sa kinetics ng proseso ng pamamaga.

Si H.Dale at P.Luidow (1909) ang unang nakatuklas ng unang nagpapasiklab na mediator histamine, at ang V.Menkin (1948) ay naghiwalay ng isang sangkap mula sa exudate - leukotaxin, na nakakaapekto sa estado ng vascular wall at sa paggalaw ng mga leukocytes sa lugar ng pamamaga. Nang maglaon, ang biogenic amines, plasma system, arachidonic acid derivatives, oxygen radicals at lipid hydroperoxidases, pati na rin ang maraming mediator ng neutrophils, monocytes, lymphocytes at fibroblast ay nakilala sa mga inflammatory mediator [Serov V.V., Paukov B.C., 1995].

Ang mga pag-aaral na ito ay naging posible upang ibigay ang pinakakumpleto, na inilalantad ang kakanyahan ng proseso, ang kahulugan ng pamamaga.

KAHULUGAN AT ETIOLOHIYA NG Pamamaga

Pamamaga- ang pinaka sinaunang at kumplikadong reaksyon ng vascular-mesenchimal sa pinsala, na naglalayong hindi lamang sa pag-aalis ng nakakapinsalang ahente, kundi pati na rin sa pagpapanumbalik ng nasirang tissue.

Ang kakaiba ng pamamaga ay nasa pagkakaiba-iba nito. Ang biological na layunin nito ay upang mapanatili ang mga species. Bilang isang medikal na kategorya, ang pamamaga ay parehong pagpapakita ng isang sakit at isang proseso ng pathological na naglalayong alisin ang nakakapinsalang simula at reparation, i.e. para gumaling sa sakit.

Ang kahulugan ng pamamaga ay nagbibigay para sa malapit na kaugnayan nito kapwa sa kaligtasan sa sakit (ang pagbuo ng kaligtasan sa sakit ay isinasagawa "sa pamamagitan ng pamamaga" - sapat na upang maalala ang post-infection immunity) at sa pagbabagong-buhay (ang ikatlong yugto ng pamamaga - ang yugto ng reparation). Ang koneksyon ng pamamaga na may kaligtasan sa sakit at pagbabagong-buhay ay mahusay na nagpapaliwanag sa posisyon na naging isang axiom: immunological homeostasis ay structural homeostasis.

INFLAMMATION AT IMUNITY -

KINETICS NG PROSESO NG NAGPAPALA

Ang pagpapares ng pamamaga na may kaligtasan sa sakit para sa pagkumpuni ay ibinigay ang pakikilahok ng lahat ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan sa natatanging reaksyon ng mga terminal vessel at connective tissue, na siyang kakanyahan ng pamamaga.

Tulad ng alam mo, ang depensa ng katawan ay tinutukoy ng mga hindi tiyak na salik at immunological reactivity, o immune response.

Nonspecific na proteksiyon na mga kadahilanan at immunologicalreaktibiti [ayon kay Petrov R.V., 1982]

Mga di-tiyak na proteksiyon na mga kadahilanan	Immunological reaktibiti
	(nakasanayang responde)
Phagocytosis	Antibodies
Complement system	Hypersensitivity
	agarang uri (GNT)
Interferon	Hypersensitivity
	uri ng pagkaantala (HRT)
	immunological memory
properdin	Immunological tolerance-
Mga fragment ng hydrolytic	Idiotypes - anti-idiotypes
Bactericidal substance ng mga tisyu	Phagocytosis
Impermeability ng mga takip	Complement system

Sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa panahon ng pamamaga, ang papel ng phagocytosis at ang sistema ng pandagdag ay mahusay. Ang lugar ng phagocytosis, na isinasagawa ng polymorphonuclear leukocytes (PMNs) at monocyte phagocytes (macrophages), sa immune system ay tinutukoy ng katotohanan na, sa kabila ng hindi katiyakan ng pagkilos ng phagocytosis mismo, ang mga phagocytes, lalo na ang mga macrophage, ay nakikilahok sa paglilinis ng mga antigens, ang kanilang pagpoproseso sa immunogenic ang anyo na nakikita ng T-helper. Lugar ng mga macrophage

ang immune system ay natutukoy din sa pamamagitan ng pakikilahok sa pakikipagtulungan ng T- at B-lymphocytes, na kinakailangan para sa pagbuo ng isang immune response. Samakatuwid, ang phagocytosis ay umaakma sa mga anyo ng mga reaksyon ng immunological reactivity. Ang sistema ng pandagdag ay kasangkot sa mga tiyak na reaksyon, na naglalakip ng mga bahagi nito sa mga molekula ng antibody, na nagsisiguro sa lysis ng mga antigenic na sangkap laban sa kung saan nabuo ang mga antibodies. Ito ay sumusunod mula dito na ang complement, bilang isa sa mga nonspecific na proteksiyon na mga kadahilanan, ay nakikibahagi sa immune response, samakatuwid, tulad ng phagocytosis, ito ay umaakma sa mga anyo ng immunological reactivity. Tulad ng nakikita, kasama angAng immune response sa panahon ng pamamaga ay ibinibigay ng dalawang cellular system ng nonspecific defense: ang systemmonocytic phagocytes, pati na rin ang plasma system- sisistemang pandagdag.

Ang kinetics ng nagpapasiklab na reaksyon upang makamit ang pangwakas na layunin - ang pag-aalis ng nakakapinsalang ahente at pag-aayos ng tissue - ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa relasyon ng mga sistema ng cellular defense sa bawat isa at sa connective tissue system, na tinutukoy ng regulasyon ng tagapamagitan . Gayunpaman, hindi ito sumusunod mula dito na ang PNL, macrophage, lymphocytes, at fibroblast lamang ang kasangkot sa nagpapasiklab na tugon. Ang mga cell - mga carrier ng vasoactive amines (labrocytes, basophils, platelets), pati na rin ang mga eosinophil na pumipigil sa kanilang functional na aktibidad, ay may malaking kahalagahan para sa pag-unlad ng wastong pamamaga ng vascular. Ngunit hindi sila kasangkot sa pangunahing layunin ng nagpapasiklab na reaksyon - ang pag-aalis ng nakakapinsalang prinsipyo at ang pag-aayos ng pinsala. Bilang isang kadena, higit sa lahat ay nagre-regulate sa sarili, ang nagpapasiklab na reaksyon ay umaangkop sa unibersal na pamamaraan: pinsala - + pagtanggap ng mediation cell cooperation > pag-aayos ng mga pagbabagong-anyo ng cell (Scheme 16). Tinutukoy din ng nagpapasiklab na reaksyon ang sunud-sunod na pagbuo ng mga yugto: 1) pinsala, o mga pagbabago, 2) exudation, 3) paglaganap ng cell at pagkakaiba-iba.

Ang pinsala (pagbabago) ay isang mahalagang bahagi ng pamamaga. Ito ang una kung ano ang nangyayari sa vascular-mesenchymal reaction, na siyang kakanyahan ng pamamaga. Maaari bang ituring na isang yugto ng pamamaga ang pagbabago? Ang isyung ito ay hindi malinaw na nalutas. Ang ilang mga modernong pathologist (Robbins S. et al., 1981) ay hindi nakikilala ang pagbabago bilang tulad, na pinapalitan ito ng mga microcirculation disorder at mga rheological na katangian ng dugo. Si AM Chernukh sa kanyang monograph na "Inflammation" (1979) ay tinawag ang vascular stage na unang yugto ng pamamaga, na nagpapakilala sa dalawang yugto nito. Isinasaalang-alang ng D.S. Sarkisov at V.N. Galankin (1988) ang pagbabago bilang isang hindi tiyak na bahagi ng pamamaga, at hindi palaging ipinag-uutos (V.N. Galankin) para sa pagbuo ng post-

pamumulaklak exudation at paglaganap. Sa madaling salita, ang posibilidad na magkaroon ng pamamaga nang walang pinsala ay pinahihintulutan, at ang pagbabago sa ganoong sitwasyon ay pinalitan ng isang functional deficiency ng polymorphonuclear leukocytes. Ang posisyon na ito, kahit na may kondisyong tinatanggap, ay hindi kasama ang pag-unawa sa pamamaga bilang isang vascular-mesenchymal na reaksyon sa pinsala.

Maraming mga pathologist [Strukov AI, 1972; Serov V.V., Spiders B.C., 1995; Cottier H „ 1980] ay nagtataguyod ng pangangailangang tukuyin ang isang alternatibong yugto ng pamamaga, na nagpapakilala sa mga paunang proseso (dystrophy, nekrosis) at ang paglabas ng mga tagapamagitan. Marahil, ang pathologist ay may lahat ng dahilan upang mapanatili ang yugtong ito, na may isang tiyak na morphological at biochemical expression.

■ Dapat tandaan na ang pangangalaga ng alternatibong yugto ng nagpapasiklab na tugon hindi binibigyang-katwiran ang paglalaan ng isang alternatibomga anyo ng pamamaga kung saan ang reaksyon ng vascular-mesenchymal sa pinsala ay halos wala. Samakatuwid, kinakailangang sumang-ayon sa karamihan ng mga modernong pathologist na ang pagkilala sa alternatibong pamamaga, na ihiwalay ng klasikal na patolohiya ng nakaraan, ay sumasalungat sa kakanyahan ng nagpapasiklab na reaksyon sa modernong interpretasyon nito.

Ang pinsala at pamamagitan ay hindi mapaghihiwalay na bahagi ng morphogenesis ng pamamaga, dahil ang mga tagapamagitan ay "ipinanganak" sa mismong pinsala (mga pagbabago).

Nakaugalian na ihiwalay ang plasma (circulating) mediators, na pangunahing kinakatawan ng kallikrein-kinin system, ang complement system at ang blood coagulation system, pati na rin ang mga cellular (lokal) mediator na nauugnay sa maraming mga cell: mastocytes, platelets, basophils, PMNs, macrophage, lymphocytes, fibroblast at iba pa. Gayunpaman, ang mga plasma at cellular mediator ay malapit na magkakaugnay at gumagana sa panahon ng pamamaga bilang isang autocatalytic system gamit ang mga prinsipyo ng "feedback", "duplication", "required diversity" at "antagonism".

Ang mga prinsipyong ito ng system ay nagpapahintulot nagpapalipat-lipat na mediatomga frame tiyakin ang isang pagtaas sa vascular permeability at pag-activate ng PMN chemotaxis para sa phagocytosis, at intravascular coagulation sa mga vessel na nag-draining mula sa focus ng pamamaga upang limitahan ang pathogen at ang focus ng pamamaga mismo (barrier function ng focus ng pamamaga). Kasabay nito, ang mga pangunahing yugto ng reaksyon ng vascular - nadagdagan ang pagkamatagusin, pag-activate ng PMN chemotaxis at ang Hageman factor - ay nadoble ng ilang mga tagapamagitan. Ang parehong mga prinsipyo ng system sa isang autocatalytic na reaksyon mga cellular mediator nagbibigay ng hindi lamang isang pagtaas sa vascular permeability, phagocytosis at pangalawang pagkasira, kundi pati na rin ang pagsasama ng isang immune response upang maalis ang nakakapinsalang ahente at mga produkto ng pinsala at, sa wakas, pag-aayos ng tissue sa pamamagitan ng paglaganap ng cell at pagkita ng kaibhan sa pokus ng pamamaga.

Ang prinsipyo ng pagdoble ay pinaka-malinaw na ipinahayag sa mga cell - carrier ng mga vasoactive substance - mast cell, basophils, platelets, at antagonistic na mga prinsipyo - sa pagitan ng mga cell na ito at eosinophilic leukocytes: ang mga mediator ng mast cell at basophils ay nagpapasigla sa chemotaxis ng eosinophils, habang ang huli ay magagawang hindi aktibo ang mga tagapamagitan na ito at i-phagocytize ang mga butil ng mast cell ( scheme 17). Kabilang sa mga cell na nagdadala ng mga tagapamagitan ng vascular permeability, ang isang "antagonistic balance" ay lumitaw, na tumutukoy sa kakaiba ng morpolohiya ng vascular phase ng pamamaga, lalo na sa mga reaksiyong alerdyi.

Ang mga cellular mediator - leukokines, monokines (interleukin-1), lymphokines (interleukin-2) at fibrokines - ay mga lokal na regulator ng cell cooperation sa "field" ng pamamaga - PMN, macrophage, lymphocyte at fibroblast [Serov V.V., Shekhter A. . B., 1981]. Sa ibang salita, cellular mediatomatukoy ang pagkakasunod-sunod at bahagi ng pakikilahok sa pamamagamga pananaliksik ng phagocytic at immune system, sa isang banda, at systemmga paksa ng connective tissue- kasamang iba.

Ang mga macrophage monokine ay dapat ituring na "konduktor" ng ensemble ng mga cellular mediator (Scheme 18). macrophage,

suportado ng mediator autoregulation, ay kayang kontrolin, sa tulong ng monokines, ang pagkita ng kaibhan ng granulocytes at monocytes mula sa isang stem cell, ang paglaganap ng mga cell na ito, i.e. ay mga regulator ng phagocytosis. Ang mga macrophage ay hindi lamang nakakaapekto sa functional na aktibidad ng T- at B-lymphocytes, nakikibahagi sa kanilang pakikipagtulungan, ngunit din ilihim ang unang 6 na mga bahagi ng pandagdag, i.e. namamagitan sa paglahok ng immune system sa nagpapasiklab na tugon. Ang mga macrophage ay nag-udyok sa paglaki ng fibroblast at synthesis ng collagen, i.e. ay mga stimulator ng huling yugto ng reparative reaction sa pamamaga. Kasabay nito, ang mga macrophage mismo ay regular na apektado ng mga lymphokines at fibrokines; ay malapit na konektado sa lokal na regulasyon ng cellular na may lymphocyte at fibroblast [Serov V.V., Shekhter A.B., 1981; Mayansky A.N., Mayansky D.N., 1983].

Ang pagtanggap ng cell ay may malaking papel sa lokal na regulasyon ng cellular sa panahon ng pamamaga. Ito ay nauugnay sa intercellular interaction at pagkahumaling ng mga bahagi ng immune response sa pokus ng pamamaga, dahil ang lahat ng effector cells ng pamamaga ay may immunoglobulin Fc receptors at umakma sa C receptors. Maging maliwanag hindi mapaghihiwalay na koneksyon at hindi pantay sa oras conjugation ng phagocytictare system, immune system at connective tissue system sa pagsasakatuparan ng pangwakas na layunin ng nagpapasiklab na tugon(Skema 19).

Ang mga variant ng conjugation na ito, depende sa mga katangian ng parehong nakakapinsalang ahente at ng organismo na tumutugon sa pinsala, ay malamang na matukoy ang pag-unlad ng isa o ibang anyo ng pamamaga. Kaya, ang purulent na pamamaga (isang uri ng exudative na pamamaga) ay malamang na sumasalamin sa isang espesyal na anyo ng conjugation ng isang functionally incompetent PMN system na may mga macrophage. Kasabay nito, ang mga macrophage, na masinsinang nag-phagocytizing sa mga nabubulok na PMN, ay nagiging lumalaban sa pathogen. Si VE Pigarevsky (1978), na nag-aaral sa espesyal na relasyon na ito sa pagitan ng dalawang sistema ng phagocytosis, ay tinatawag itong resorptive cell resistance. Tulad ng makikita, sinasalamin nito ang pangalawang kabiguan ng phagocytic function ng macrophage sa panahon ng pangunahing pagkabigo ng PMN phagocytosis.

Ang pangunahin at pumipili na kabiguan ng sistema ng monocytic phagocytes, ang paghihiwalay nito mula sa sistema ng PMN ay sumasailalim sa pamamaga ng granulomatous (isang uri ng produktibong pamamaga). Ang phagocytic insufficiency ng macrophage ay tumutukoy sa pagbuo ng epithelioid at higanteng mga cell mula sa kanila, na nawawala ang kanilang mga phagocytic function. Ang phagocytosis ay pinalitan ng borderline

hindi, pagtitiyaga ng pathogen. Ang hindi kumpletong phagocytosis ay gumagawa ng nagpapasiklab na reaksyon mismo na hindi kumpleto at hindi perpekto. Nagiging expression ito ng delayed-type hypersensitivity reaction (DTH).

Malinaw din na ang mga namamana na depekto sa bawat isa sa mga sistema ng pagtatanggol, pati na rin ang sistema ng nag-uugnay na tisyu mismo, ay gumagawa ng nagpapasiklab na reaksyon na may depekto kapwa sa anyo ng pagpapakita at kurso nito, at sa posibilidad na maisakatuparan ang pangwakas na layunin. Sapat na upang alalahanin ang namamana na kakulangan ng mga bactericidal system ng PMN at monocytes, na kung saan ay pinaka-malinaw na kinakatawan sa talamak na granulomatous na sakit ng mga bata, namamana at congenital immune deficiencies at ang pagkamatay ng purulent na impeksiyon na nabubuo sa kanila, congenital insufficiency ng connective tissue. at ang pagtitiyaga ng talamak na pamamaga. Imposibleng hindi sabihin ang tungkol sa mga namamana na kakulangan ng sistema ng pandagdag, lalo na ang mga bahagi ng C3- at C5 nito. Ang mga kakulangan na ito ay ipinahayag alinman sa pamamagitan ng paulit-ulit na purulent na impeksiyon o ng isang lupus-like syndrome. Sa panahon ng pamamaga, lalo na sanhi ng iba't ibang mga ahente, ang parehong nagpapalipat-lipat sa dugo at mga lokal na heterologous immune complex ay ipapadala; sa talamak na kurso ng pamamaga, maaari rin silang maging autologous. Kaya, sa pamamaga, nangyayari ang mga immunocomplex na reaksyon - ang pinakamadalas sa mga immediate-type hypersensitivity reactions (IHT).

INFLAMMATION AT HYPERSENSITIVITY -IMMUNE INFLAMMATION

Ang ugnayan sa pagitan ng pamamaga at immune reactions sa isang sensitized na organismo ay kilala sa mahabang panahon, mula nang mabuo ang mismong konsepto ng "allergy" ni C.F. Pirquet at B. Schick (1905). Ang parehong C.F. Pirquet ay iminungkahi na iisa ang mga agarang (pinabilis) at naantala (pinahaba) na mga anyo sa mga reaksiyong alerdyi. Gayunpaman, pagkatapos lamang ng mga gawa ni R. Rossle (1914) at AI Abrikosov (1933) ay naging malinaw ang hyperergic essence ng allergic inflammation. Ipinakita nila na ang hyperergic na pamamaga ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng binibigkas na exudation, kundi pati na rin sa pamamagitan ng dystrophic at necrotic (fibrinoid necrosis) na mga pagbabago sa connective tissue, microthrombi sa mga sisidlan, at hemorrhages.

Tumagal ng ilang dekada ng mga paghahanap at pagtuklas ng immunology at morphology upang ipakita na ang agaran at naantala na mga alerdyi ay batay sa mga immunopathological na reaksyon, at ang huli ay kinakatawan ng isang uri ng pamamaga, na, hindi nang walang dahilan, ay nagsimulang tawaging

immune [Strukov A.I., 1979]. Mahalagang tandaan na ang likas na katangian ng pamamaga ng immune, i.e. ang morpolohiya ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay ganap na nakasalalay sa mga katangian ng mekanismo ng immunopathological (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang lecture 17 "Mga reaksyon ng hypersensitivity").

CLASSIFICATION NG INFLAMMATION

Ang pag-uuri ng pamamaga ay isinasaalang-alang ang likas na katangian ng kurso ng proseso at mga morphological form, depende sa pamamayani ng exudative o proliferative phase ng pamamaga.

Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang pamamaga ay nahahati sa talamak, subacute at talamak.

Dapat tandaan na ang pamantayan para sa pagtukoy ng subacute na pamamaga ay napaka-kondisyon. Ang isa ay nagsasalita ng talamak na pamamaga kapag nabigo ang reparative phase. Samakatuwid, ang talamak na pamamaga ay ang pangunahing pagpapakita ng dys-regeneration (para sa mga detalye, tingnan ang lecture 16 "Inflammation, regeneration at dysregeneration").

Ayon sa pamamayani ng yugto ng pamamaga, ang exudative at proliferative (productive) na pamamaga ay nakikilala; bawat isa sa kanila ay nahahati sa ilang uri.

Ang kabiguan na ihiwalay ang isang alternatibong anyo ng pamamaga ay nabanggit na. Ang umiiral pa ring paghahati ng pamamaga sa "banal" at "espesipiko" ay hindi makatwiran, dahil ang anumang anyo ng pamamaga na nabubuo bilang resulta ng pagkakalantad sa isa o ibang nakakapinsalang ahente ay maaaring tawaging tiyak. Ang paghihiwalay ng uri ng hemorrhagic ng exudative na pamamaga ay hindi rin sapat na makatwiran, ang pamantayan para sa pagkilala sa kung alin mula sa hemorrhage ay halos wala.

Maraming mga katanungan tungkol sa pag-uuri ng pamamaga, pakikipag-ugnayan nito sa iba pang mga reaksyon ng katawan, ang biological na kakanyahan - ang pagkakapare-pareho ng proteksiyon at adaptive na reaksyon, klinikal na kahalagahan, atbp, ay napapailalim sa karagdagang pag-aaral at talakayan.

Pamamaga- isang kumplikadong lokal na reaksyon ng katawan sa pinsala, na naglalayong sirain ang nakakapinsalang kadahilanan at ibalik ang mga nasira na tisyu, na ipinakita ng mga pagbabago sa katangian sa microvasculature at connective tissue.

Mga palatandaan ng pamamaga ay kilala sa mga sinaunang doktor, na naniniwala na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng 5 sintomas: pamumula (rubor), tissue swelling (tumor), init (calor), sakit (dolor) at dysfunction (functio laesa). Upang tukuyin ang pamamaga, ang pagtatapos na "itis" ay idinagdag sa pangalan ng organ kung saan ito nabubuo: ang carditis ay pamamaga ng puso, nephritis ay pamamaga ng bato, hepatitis ay pamamaga ng atay, atbp.

Ang biological na kahulugan ng pamamaga ay binubuo sa delimitation at pag-aalis ng pinagmulan ng pinsala at ang mga pathogenic na kadahilanan na sanhi nito, pati na rin sa pagpapanumbalik ng homeostasis.

Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok.

Pamamaga- ito ay isang protective-adaptive na reaksyon na lumitaw sa kurso ng ebolusyon. Salamat sa pamamaga, maraming mga sistema ng katawan ang pinasigla, inaalis nito ang isang nakakahawa o iba pang nakakapinsalang kadahilanan; kadalasan sa kinalabasan ng pamamaga, lumalabas ang kaligtasan sa sakit at ang mga bagong relasyon sa kapaligiran ay naitatag.

Bilang isang resulta, hindi lamang ang mga indibidwal na tao, kundi pati na rin ang sangkatauhan, bilang isang biological species, ay umaangkop sa mga pagbabago sa mundo kung saan ito nakatira - ang kapaligiran, ekolohiya, microcosm, atbp. Gayunpaman, sa isang partikular na tao, ang pamamaga ay maaaring minsan humantong sa malubhang komplikasyon, hanggang sa kamatayan ng pasyente, dahil ang kurso ng nagpapasiklab na proseso ay naiimpluwensyahan ng mga katangian ng reaktibiti ng organismo ng taong ito - ang kanyang edad, ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol, atbp. Samakatuwid, madalas na pamamaga nangangailangan ng interbensyong medikal.

Pamamaga- isang tipikal na pangkalahatang proseso ng pathological kung saan ang katawan ay tumutugon sa iba't ibang mga impluwensya, samakatuwid ito ay nangyayari sa karamihan ng mga sakit at sinamahan ng iba pang mga reaksyon.

Ang pamamaga ay maaaring maging isang malayang sakit sa mga kaso kung saan ito ay nagiging batayan ng sakit (halimbawa, croupous pneumonia, osteomyelitis, purulent leptomeningitis, atbp.). Sa mga kasong ito, ang pamamaga ay may lahat ng mga palatandaan ng sakit, ibig sabihin, isang tiyak na dahilan, isang kakaibang mekanismo ng kurso, mga komplikasyon at kinalabasan, na nangangailangan ng naka-target na paggamot.

Pamamaga at kaligtasan sa sakit.

Mayroong parehong direkta at kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit, dahil ang parehong mga proseso ay naglalayong "linisin" ang panloob na kapaligiran ng katawan mula sa isang dayuhang kadahilanan o isang binagong "sariling" kadahilanan, na sinusundan ng pagtanggi sa isang dayuhang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala. Sa proseso ng pamamaga, nabuo ang mga reaksyon ng immune, at ang immune response mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kurso ng pamamaga ay nakasalalay sa kalubhaan ng immune response ng katawan. Kung epektibo ang mga panlaban sa immune, maaaring hindi na magkaroon ng pamamaga. Kapag naganap ang mga reaksyon ng immune hypersensitivity (tingnan ang Kabanata 8), ang pamamaga ay nagiging kanilang morphological manifestation - nagkakaroon ng immune inflammation (tingnan sa ibaba).

Para sa pagbuo ng pamamaga, bilang karagdagan sa nakakapinsalang kadahilanan, kinakailangan upang pagsamahin ang iba't ibang mga biologically active substance, ilang mga cell, intercellular at cellular-matrix na relasyon, ang pagbuo ng mga pagbabago sa lokal na tissue at pangkalahatang pagbabago sa katawan.

Pamamaga ay isang kumplikadong hanay ng mga proseso na binubuo ng tatlong magkakaugnay na reaksyon - pagbabago (pinsala), exudation at polyferation.

Ang kawalan ng hindi bababa sa isa sa tatlong bahagi ng mga reaksyon ay hindi nagpapahintulot sa amin na magsalita ng pamamaga.

Pagbabago - pinsala sa tissue, kung saan nangyayari ang iba't ibang pagbabago sa cellular at extracellular na bahagi sa lugar ng nakakapinsalang kadahilanan.

Exudation- ang pagpasok ng exudate sa pokus ng pamamaga, ibig sabihin, isang likidong mayaman sa protina na naglalaman ng mga selula ng dugo, depende sa dami kung saan nabuo ang iba't ibang mga exudate.

Paglaganap- pagpaparami ng mga cell at pagbuo ng isang extracellular matrix, na naglalayong ibalik ang mga nasirang tisyu.

Ang isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng mga reaksyong ito ay ang pagkakaroon ng mga nagpapaalab na tagapamagitan.

Mga nagpapaalab na tagapamagitan- mga biologically active substance na nagbibigay ng kemikal at molekular na mga link sa pagitan ng mga prosesong nagaganap sa pokus ng pamamaga at kung wala ito ay imposible ang pag-unlad ng proseso ng pamamaga.

Mayroong 2 grupo ng mga nagpapaalab na tagapamagitan:

Mga tagapamagitan ng nagpapasiklab na selula (o tissue)., sa tulong ng kung saan ang vascular reaksyon ay naka-on at exudation ay ibinigay. Ang mga mediator na ito ay ginawa ng mga cell at tissue, lalo na ang mga mast cell (mast cells), basophilic at eosinophilic granulocytes, monocytes, macrophage, lymphocytes, cell ng APUD system, atbp. Ang pinakamahalagang cellular mediator ng pamamaga ay:

biogenic amines, lalo na ang histamine at serotonin, na nagdudulot ng talamak na dilatation (pagpapalawak) ng mga vessel ng microvasculature, na nagpapataas ng vascular permeability, nagtataguyod ng tissue edema, nagpapataas ng mucus formation at contraction ng makinis na kalamnan:

• acidic na mga lipid, na nabubuo kapag nasira ang mga selula at tisyu at sila mismo ang pinagmumulan ng tissue mediator ng pamamaga;
• mabagal na nagre-regulate na substance ng anaphylaxis pinatataas ang vascular permeability;
• eosinophilic chemotactic factor A pinatataas ang cocydisty permeability at pagpapalabas ng mga eosinophil sa pokus ng pamamaga;
• platelet activating factor pinasisigla ang mga platelet at ang kanilang mga multifaceted function;
• mga prostaglandan magkaroon ng isang malawak na spectrum ng pagkilos, kabilang ang pinsala sa microcirculation vessels, dagdagan ang kanilang pagkamatagusin, pagbutihin ang chemotaxis, i-promote ang paglaganap ng fibroblast.

Plasma mediators ng pamamaga ay nabuo bilang isang resulta ng pag-activate sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan at mga cellular mediator ng pamamaga ng tatlong mga sistema ng plasma - mga sistemang pandagdag, mga sistema ng plasmin(kallekrin-kinin system) at sistema ng coagulation ng dugo. Ang lahat ng mga bahagi ng mga sistemang ito ay nasa dugo bilang mga precursor at nagsisimulang gumana lamang sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga activator.

• mga tagapamagitan ng sistemang kinin ay bradykinin at kallikrein. Pinahuhusay ng Bradykinin ang vascular permeability, nagdudulot ng pakiramdam ng sakit, at may hypotensive property. Ang Kallikrein ay nagdadala ng leukocyte chemotaxis at pinapagana ang Hageman factor, kaya kasama ang blood coagulation at fibrinolysis system sa proseso ng pamamaga.
• Hageman factor, isang pangunahing bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo, nagpapasimula ng pamumuo ng dugo, pinapagana ang iba pang mga plasma mediator ng pamamaga, pinatataas ang vascular permeability, pinahuhusay ang paglipat ng neutrophilic leukocytes at platelet aggregation.
• Complement system Binubuo ng isang pangkat ng mga espesyal na protina ng plasma ng dugo na nagdudulot ng lysis ng bakterya at mga selula, umakma sa mga bahagi ng C3b at C5b na nagpapataas ng vascular permeability, nagpapataas ng paggalaw ng polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocytes at macrophage sa lugar ng pamamaga.

Acute phase reactants- biologically active protein substance, dahil sa kung saan ang pamamaga ay kinabibilangan hindi lamang ang microcirculation system at immune system, kundi pati na rin ang iba pang mga sistema ng katawan, kabilang ang endocrine at nervous system.

Kabilang sa mga reactant ng talamak na yugto, ang pinakamahalaga ay:

• C-reactive na protina, ang konsentrasyon kung saan sa dugo ay tumataas ng 100-1000 beses sa panahon ng pamamaga, pinapagana ang aktibidad ng cytolytic ng T-killer lymphocytes. pinapabagal ang pagsasama-sama ng platelet;
• interleukin-1 (IL-1), nakakaapekto sa aktibidad ng maraming mga cell ng pokus ng pamamaga, lalo na ang T-lymphocytes, PNL, pinasisigla ang synthesis ng prostaglandin at prostacyclins sa mga endothelial cells, nagtataguyod ng hemostasis sa pokus ng pamamaga;
• T-kininogen ay isang pasimula ng plasma inflammatory mediators - kinins, inhibits (cysteine ​​​​proteinases.

Kaya, ang isang gamut ng mga napaka-komplikadong proseso ay nangyayari sa pokus ng pamamaga, na hindi maaaring magpatuloy ng autonomously sa loob ng mahabang panahon, nang hindi isang senyales upang i-on ang iba't ibang mga sistema ng katawan. Ang ganitong mga senyales ay ang akumulasyon at sirkulasyon ng biologically active substances, kinins, sa dugo. pandagdag sa mga bahagi, prostaglandin, interferon, atbp. Bilang resulta, ang hematopoietic system, immune, endocrine, at nervous system, ibig sabihin, ang katawan sa kabuuan, ay kasangkot sa pamamaga. Samakatuwid, malawak na pagsasalita Ang pamamaga ay dapat isaalang-alang bilang isang lokal na pagpapakita ng pangkalahatang reaksyon ng katawan.

Karaniwang kasama ang pamamaga pagkalasing. Ito ay nauugnay hindi lamang sa pamamaga mismo, kundi pati na rin sa mga katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, lalo na ang nakakahawang ahente. Habang lumalaki ang lugar ng pinsala at ang kalubhaan ng pagbabago, ang pagsipsip ng mga nakakalason na produkto ay tumataas at ang pagkalasing ay tumataas, na pumipigil sa iba't ibang mga sistema ng depensa ng katawan - immunocompetent, hematopoietic, macrophage, atbp. Ang pagkalasing ay kadalasang may mapagpasyang impluwensya sa kurso at likas na katangian ng pamamaga. Pangunahin ito dahil sa kakulangan ng pagiging epektibo ng pamamaga, halimbawa, sa talamak na nagkakalat na peritonitis, sakit sa paso, sakit na traumatiko at maraming talamak na nakakahawang sakit.

PATHOPHYSIOLOGY AT MORPOLOHIYA NG INSLAMMATORY

Sa pag-unlad nito, ang pamamaga ay dumadaan sa 3 yugto, ang pagkakasunud-sunod na tumutukoy sa kurso ng buong proseso.

YUGTO NG PAGBABAGO

Yugto ng pagbabago (pinsala)- ang paunang, panimulang yugto ng pamamaga, na nailalarawan sa pinsala sa tissue. Ang cheluattraction ay bubuo sa yugtong ito, i.e. pagkahumaling sa pokus ng pinsala ng mga selula na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan na kinakailangan para sa pagsasama sa proseso ng reaksyon ng vascular.

Mga chemoattractant- mga sangkap na tumutukoy sa direksyon ng paggalaw ng mga selula sa mga tisyu. Ang mga ito ay ginawa ng mga mikrobyo, mga selula, mga tisyu, na nakapaloob sa dugo.

Kaagad pagkatapos ng pinsala, ang mga chemoattractant tulad ng proserinesterase, thrombin, kinin ay inilabas mula sa mga tisyu, at sa kaso ng pinsala sa mga daluyan ng dugo - fibrinogen, mga aktibong bahagi ng pandagdag.

Bilang resulta ng pinagsama-samang chemoattraction sa damage zone, pangunahing pakikipagtulungan ng mga selula, gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan - akumulasyon ng mga labrocytes, basophilic at eosinophilic granulocytes, monocytes, mga cell ng APUD system, atbp. Tanging nasa pokus ng pinsala, tinitiyak ng mga cell na ito ang paglabas ng mga mediator ng tissue at ang simula ng pamamaga.

Bilang resulta ng pagkilos ng mga mediator ng tissue ng pamamaga sa lugar ng pinsala, ang mga sumusunod na proseso ay nangyayari:

• pinatataas ang pagkamatagusin ng mga sisidlan ng microvasculature;
• Ang mga pagbabago sa biochemical ay nabubuo sa connective tissue, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu at pamamaga ng extracellular matrix;
• paunang pag-activate ng plasma inflammatory mediators sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan at tissue mediator;
• pagbuo ng mga pagbabago sa dystrophic at necrotic tissue sa lugar ng pinsala;
• hydrolases (proteases, lipases, phospholipases, elastase, collagenases) at iba pang mga enzyme na inilabas mula sa cell lysosomes at isinaaktibo sa pokus ng pamamaga ay may mahalagang papel sa pagbuo ng pinsala sa mga cell at non-cellular na istruktura:
• mga paglabag sa mga pag-andar, parehong tiyak - ng organ kung saan naganap ang pagbabago, at di-tiyak - thermoregulation, lokal na kaligtasan sa sakit, atbp.

YUGTO NG EXUDATION

B. Ang yugto ng exudation ay nangyayari sa iba't ibang oras kasunod ng pagkasira ng tissue bilang tugon sa pagkilos ng cellular at lalo na ng mga plasma mediator ng pamamaga, na nabuo sa panahon ng pag-activate ng kinin, komplementaryong at coagulation system ng dugo. Sa dynamics ng yugto ng exudation, 2 yugto ay nakikilala: plasmatic exudation at cellular infiltration.

kanin. 22. Marginal na estado ng isang naka-segment na leukocyte (Lc).

Paglabas ng plasma dahil sa paunang pagpapalawak ng mga sisidlan ng microvasculature, nadagdagan ang daloy ng dugo sa pokus ng pamamaga (aktibo), na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga sisidlan. Ang aktibong nag-aambag sa pagbuo ng oxygenation ng pokus ng pamamaga, na nagreresulta sa mga sumusunod na proseso:

• pagbuo ng reactive oxygen species;
• ang pag-agos ng mga kadahilanan sa proteksyon ng humoral - pandagdag, fibronectin, properdin, atbp.;
• isang pag-agos ng mga PMN, monocytes, platelet at iba pang mga selula ng dugo.

Paglusot ng cellular- pagpasok sa zone ng pamamaga ng iba't ibang mga selula, pangunahin ang mga selula ng dugo, na nauugnay sa isang pagbagal sa daloy ng dugo sa mga venules (passive) at ang pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan.

Kasabay nito, ang mga sumusunod na proseso ay bubuo:

• ang mga leukocytes ay lumipat sa paligid ng axial blood flow;
• Ang mga plasma cations ng dugo Ca 2+, Mn at Mg 2+ ay nag-aalis ng negatibong singil ng mga endothelial cells at ang mga leukocytes at leukocytes ay dumidikit sa pader ng daluyan. (pagdirikit ng mga leukocytes);
• bumangon marginal na estado ng mga leukocytes, ibig sabihin, pagpapahinto sa kanila sa dingding ng mga sisidlan (Larawan 22);

kanin. 23. Paglipat ng isang naka-segment na leukocyte mula sa lumen (Pr) ng host.

Ang naka-segment na leukocyte (Lc) ay matatagpuan sa ilalim ng endothelial cell (En) malapit sa basement membrane (BM) ng sisidlan.

• pinipigilan ang pag-agos ng exudate, toxins, pathogens mula sa pokus ng pamamaga at ang mabilis na pagtaas ng pagkalasing at pagkalat ng impeksiyon.

Ang trombosis ng mga sisidlan ng zone ng pamamaga ay bubuo pagkatapos ng paglipat ng mga selula ng dugo sa pokus ng pamamaga.

Pakikipag-ugnayan ng mga selula sa pokus ng pamamaga.

1. Polymorphonuclear leukocytes kadalasan ang unang pumasok sa pokus ng pamamaga. Ang kanilang mga pag-andar:
   • delimitation ng pokus ng pamamaga;
   • lokalisasyon at pagkasira ng pathogenic factor,
   • paglikha ng isang acidic na kapaligiran sa pokus ng pamamaga sa pamamagitan ng pagbuga (exocytosis) ng mga butil na naglalaman ng hydrolases
2. macrophage, lalo na residente, lumilitaw sa pokus ng pinsala kahit na bago ang pag-unlad ng pamamaga. Ang kanilang mga pag-andar ay lubhang magkakaibang. ano ang ginagawa niya macrophage at isa sa mga pangunahing selula ng nagpapasiklab na tugon:
   • nagsasagawa sila ng phagocytosis ng nakakapinsalang ahente;
   • ibunyag ang antigenic na katangian ng pathogenic factor;
   • magbuod ng mga tugon sa immune at pakikilahok ng immune system sa pamamaga;
   • magbigay ng neutralisasyon ng mga lason sa pokus ng pamamaga;
   • magbigay ng magkakaibang intercellular na pakikipag-ugnayan, pangunahin sa mga PMN, lymphocytes, monocytes, fibroblast;
   • pakikipag-ugnayan sa NAL, magbigay ng phagocytosis ng nakakapinsalang ahente;
   • ang pakikipag-ugnayan ng mga macrophage at lymphocytes ay nag-aambag sa pagbuo ng isang delayed-type hypersensitivity reaction (DTH) sa anyo ng immune cytolysis at granulomatosis;
   • ang pakikipag-ugnayan ng mga macrophage at fibroblast ay naglalayong pasiglahin ang pagbuo ng collagen at iba't ibang fibrils.
3. Monocytes ay mga precursor ng macrophage, nagpapalipat-lipat sa dugo, pumasok sa pokus ng pamamaga, na nagbabago sa macrophage.
4. Mga cell ng immune system - T- at B-lymphocytes, mga selula ng plasma:
   • ang iba't ibang mga subpopulasyon ng T-lymphocytes ay tumutukoy sa aktibidad ng immune response;
   • Tinitiyak ng mga T-lymphocytes-killer ang pagkamatay ng mga biological pathogenic na kadahilanan, mayroong isang cytolytic na ari-arian na may kaugnayan sa sariling mga selula ng katawan;
   • Ang mga B-lymphocytes at plasmocytes ay kasangkot sa paggawa ng mga tiyak na antibodies (tingnan ang Kabanata 8), na tinitiyak ang pag-aalis ng nakakapinsalang kadahilanan.
5. mga fibroblast ay ang mga pangunahing producer ng collagen at elastin, na bumubuo sa batayan ng connective tissue. Lumilitaw na ang mga ito sa mga unang yugto ng pamamaga sa ilalim ng impluwensya ng mga cytokine ng macrophage, at sa isang malaking lawak ay tinitiyak ang pagpapanumbalik ng mga nasirang tisyu.
6. Iba pang mga selula (eosinophils, erythrocytes) , ang hitsura nito ay depende sa sanhi ng pamamaga.

Ang lahat ng mga cell na ito, pati na rin ang extracellular matrix, ang mga bahagi ng connective tissue ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa dahil sa maraming aktibong sangkap na tumutukoy sa cellular at extracellular na pagtanggap - mga cytokine at mga kadahilanan ng paglago. Sa pamamagitan ng pagtugon sa mga receptor ng cell at extracellular matrix, ina-activate o pinipigilan nila ang mga function ng mga cell na kasangkot sa pamamaga.

Lymphatic microvascular system nakikilahok sa pamamaga kasabay ng hemomicrocirculatory bed. Sa binibigkas na paglusot ng mga selula at pagpapawis ng plasma ng dugo sa lugar ng venular link ng microcirculatory bed, ang mga ugat ng "ultracirculatory" na sistema ng interstitial tissue ay malapit nang kasangkot sa proseso - mga interstitial na channel.

Bilang isang resulta, sa lugar ng pamamaga ay nangyayari:

• paglabag sa balanse ng tissue ng dugo;
• pagbabago sa extravascular sirkulasyon ng tissue fluid;
• ang paglitaw ng edema at pamamaga ng tissue;
• bubuo ang lymphedema. bilang isang resulta kung saan ang mga lymphatic capillaries ay umaapaw sa lymph. Napupunta ito sa mga nakapaligid na tisyu at nangyayari ang talamak na lymphatic edema.

nekrosis ng tissue ay isang mahalagang bahagi ng pamamaga, dahil mayroon itong ilang mga pag-andar:

• sa pokus ng nekrosis, kasama ang namamatay na mga tisyu, ang pathogenic factor ay dapat mamatay;
• sa isang tiyak na masa ng mga necrotic tissue, lumilitaw ang mga biologically active substance, kabilang ang iba't ibang mga integrative na mekanismo para sa pag-regulate ng pamamaga, kabilang ang mga acute phase reactant at ang fibroblast system;
• nag-aambag sa pag-activate ng immune system, na kinokontrol ang paggamit ng binagong "sariling" mga tisyu.

PRODUCTIVE (PROLIFERATIVE) YUGTO

Ang yugto ng produktibo (proliferative) ay kumukumpleto ng matinding pamamaga at nagbibigay ng pagkukumpuni (pagpapanumbalik) ng mga nasirang tissue. Ang mga sumusunod na proseso ay nagaganap sa yugtong ito:

• binabawasan ang inflamed tissue;
• bumababa ang intensity ng emigration ng mga selula ng dugo;
• bumababa ang bilang ng mga leukocytes sa lugar ng pamamaga;
• ang pokus ng pamamaga ay unti-unting napuno ng mga macrophage ng hematogenous na pinagmulan, na nagtatago ng mga interleukin - chemoattractants para sa fibroblast at, bilang karagdagan, pinasisigla ang neoplasm ng mga daluyan ng dugo;
• Ang mga fibroblast ay dumarami sa pokus ng pamamaga:
• akumulasyon sa pokus ng pamamaga ng mga selula ng immune system - T- at B-lymphocytes, mga selula ng plasma;
• ang pagbuo ng isang nagpapasiklab na infiltrate - ang akumulasyon ng mga selulang ito na may matalim na pagbaba sa likidong bahagi ng exudate;
• pag-activate ng mga anabolic na proseso - ang intensity ng synthesis ng DNA at RNA, ang pangunahing sangkap at fibrillar na istruktura ng connective tissue:
• "pagdalisay" ng larangan ng pamamaga dahil sa pag-activate ng hydrolases ng lysosomes ng monocytes, macrophage, histiocytes at iba pang mga cell;
• paglaganap ng mga endotheliocytes ng napanatili na mga sisidlan at ang pagbuo ng mga bagong sisidlan:
• ang pagbuo ng granulation tissue pagkatapos ng pag-aalis ng necrotic detritus.

Granulation tissue - immature connective tissue, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang akumulasyon ng mga nagpapasiklab na infiltrate na mga cell at isang espesyal na arkitekto ng mga bagong nabuo na mga sisidlan, na lumalaki nang patayo sa ibabaw ng pinsala, at pagkatapos ay muling bumababa sa lalim. Ang site ng pag-ikot ng sisidlan ay mukhang isang butil, na nagbigay ng pangalan sa tissue. Habang ang pokus ng pamamaga ay naalis sa mga necrotic na masa, pinupuno ng granulation tissue ang buong lugar ng pinsala. Mayroon itong mahusay na kapasidad ng resorption, ngunit sa parehong oras ito ay isang hadlang sa mga nagpapaalab na pathogen.

Ang proseso ng nagpapasiklab ay nagtatapos sa pagkahinog ng mga butil at pagbuo ng mature na connective tissue.

MGA ANYO NG MATALAS NA PAMAMGA

Ang mga klinikal at anatomikal na anyo ng pamamaga ay natutukoy sa pamamagitan ng nangingibabaw sa dinamika nito ng alinman sa exudation o paglaganap sa iba pang mga reaksyon na bumubuo sa pamamaga. Depende dito, mayroong:

• exudative pamamaga;
• produktibo (o proliferative) pamamaga.

Ayon sa daloy, nakikilala nila:

• talamak na pamamaga - tumatagal ng hindi hihigit sa 4-6 na linggo;
• talamak na pamamaga - tumatagal ng higit sa 6 na linggo, hanggang sa ilang buwan at taon.

Sa pamamagitan ng pathogenetic na pagtitiyak maglaan:

• ordinaryong (banal) pamamaga;
• pamamaga ng immune.

EXUDATIVE INFLAMMATION

Exudative na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga exudate, ang komposisyon nito ay pangunahing tinutukoy ng:

• sanhi ng pamamaga
• tugon ng katawan sa nakakapinsalang kadahilanan at mga tampok nito;
• Tinutukoy ng exudate ang pangalan ng anyo ng exudative na pamamaga.

1. Serous na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng serous exudate - isang maulap na likido na naglalaman ng hanggang sa 2-25% na protina at isang maliit na halaga ng mga elemento ng cellular - leukocytes, lymphocytes, desquamated epithelial cells.

Ang mga sanhi ng serous na pamamaga ay:

• ang pagkilos ng pisikal at kemikal na mga kadahilanan (halimbawa, pag-exfoliation ng epidermis na may pagbuo ng isang bula sa panahon ng paso);
• ang pagkilos ng mga lason at lason na nagdudulot ng matinding plasmorrhagia (halimbawa, pustules sa balat na may bulutong):
• matinding pagkalasing, na sinamahan ng hyperreactivity ng katawan, na nagiging sanhi ng serous na pamamaga sa stroma ng parenchymal organs - ang tinatawag na intermediate na pamamaga.

Lokalisasyon ng serous na pamamaga - mauhog at serous na lamad, balat, interstitial tissue, kidney glomeruli, peri-sinusoidal na mga puwang ng atay.

Ang kinalabasan ay karaniwang kanais-nais - ang exudate ay nalulutas at ang istraktura ng mga nasirang tisyu ay naibalik. Ang isang hindi kanais-nais na kinalabasan ay nauugnay sa mga komplikasyon ng serous na pamamaga, halimbawa, ang serous exudate sa meninges (serous leptomeningitis) ay maaaring i-compress ang utak, ang serous impregnation ng alveolar septa ng mga baga ay isa sa mga sanhi ng acute respiratory failure. Minsan pagkatapos ng serous na pamamaga sa mga organo ng parenchymal ay bubuo nagkakalat na sclerosis kanilang stroma.

2. pamamaga ng fibrinous nailalarawan sa pamamagitan ng edukasyon fibrinous exudate, na naglalaman, bilang karagdagan sa mga leukocytes, monocytes, macrophage, nabubulok na mga cell ng inflamed tissue, isang malaking halaga ng fibrinogen, na namuo sa anyo ng mga fibrin bundle. Samakatuwid, sa fibrinous exudate, ang nilalaman ng protina ay 2.5-5%.

Ang mga sanhi ng fibrinous pamamaga ay maaaring maging isang iba't ibang mga microbial flora: toxigenic corynebacterium diphtheria, iba't ibang cocci, Mycobacterium tuberculosis, ilang Shigella - causative ahente ng dysentery, endogenous at exogenous nakakalason kadahilanan, atbp.

Lokalisasyon ng fibrinous pamamaga - Mga mucous at serous na lamad.

Morphogenesis.

Ang exudation ay nauuna sa tissue necrosis at platelet aggregation sa focus ng pamamaga. Ang fibrinous exudate ay nagpapabinhi ng mga patay na tisyu, na bumubuo ng isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula, kung saan matatagpuan ang mga mikrobyo na nagtatago ng mga lason. Ang kapal ng pelikula ay tinutukoy ng lalim ng nekrosis, at ang lalim ng nekrosis mismo ay nakasalalay sa istraktura ng epithelial o serous integuments at ang mga katangian ng pinagbabatayan na connective tissue. Samakatuwid, depende sa lalim ng nekrosis at ang kapal ng fibrinous film, 2 uri ng fibrinous na pamamaga ay nakikilala: croupous at diphtheritic.

Crouous pamamaga sa anyo ng isang manipis, madaling matanggal na fibrinous film, ito ay bubuo sa isang solong-layer na epithelial na takip ng mauhog o serous na mga lamad na matatagpuan sa isang manipis na siksik na nag-uugnay na base ng tissue.

kanin. 24. Fibrinous pamamaga. Diphtheritic angina, croupous laryngitis at tracheitis.

Matapos tanggalin ang fibrinous film, walang depekto ng pinagbabatayan na mga tisyu ay nabuo. Ang croupous na pamamaga ay bubuo sa mucous membrane ng trachea at bronchi, sa epithelial lining ng alveoli, sa ibabaw ng pleura, peritoneum, pericardium na may fibrinous tracheitis at bronchitis, lobar pneumonia, peritonitis, pericarditis, atbp. (Fig. 24 ).

Pamamaga ng diphtheritic , na umuunlad sa mga ibabaw na may linya na may squamous o transitional epithelium, pati na rin ang iba pang mga uri ng epithelium na matatagpuan sa maluwag at malawak na connective tissue na batayan. Ang istraktura ng tissue na ito ay kadalasang nag-aambag sa pagbuo ng malalim na nekrosis at pagbuo ng isang makapal, mahirap tanggalin na fibrinous film, pagkatapos ng pag-alis kung saan nananatili ang mga ulser. Ang diphtheritic na pamamaga ay bubuo sa pharynx, sa mauhog lamad ng esophagus, tiyan, bituka, matris at ari, pantog, sa mga sugat ng balat at mauhog na lamad.

Exodo Ang pamamaga ng fibrinous ay maaaring maging kanais-nais: na may croupous na pamamaga ng mauhog lamad, ang mga fibrinous film ay natutunaw sa ilalim ng impluwensya ng leukocyte hydrolases at ang orihinal na tisyu ay naibalik sa kanilang lugar. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nagreresulta sa pagbuo ng mga ulser, na kung minsan ay maaaring gumaling na may pagkakapilat. Ang isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng fibrinous na pamamaga ay ang organisasyon ng fibrinous exudate, ang pagbuo ng mga adhesions at ang pagpupugal sa pagitan ng mga sheet ng serous cavities hanggang sa kanilang obliteration, halimbawa, ang pericardial cavity, pleural cavity.

3. Purulent na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng edukasyon purulent exudate, na kung saan ay isang mag-atas masa na binubuo ng tissue detritus ng pamamaga focus, dystrophically binago cell, microbes, isang malaking bilang ng mga selula ng dugo, ang bulk ng kung saan ay buhay at patay leukocytes, pati na rin ang mga lymphocytes, monocytes, macrophage, madalas eosinophilic granulocytes. Ang nilalaman ng protina sa nana ay 3-7%. Ang pH ng nana ay 5.6-6.9. Ang nana ay may tiyak na amoy, isang mala-bughaw-berde na kulay na may iba't ibang kulay. Ang purulent exudate ay may ilang mga katangian na tumutukoy sa biological na kahalagahan ng purulent na pamamaga; naglalaman ng iba't ibang mga enzyme, kabilang ang mga protease, na sumisira sa mga patay na istruktura, samakatuwid, ang tissue lysis ay katangian sa pokus ng pamamaga; naglalaman ng, kasama ang mga leukocytes na may kakayahang phagocytizing at pagpatay ng mga microbes, iba't ibang mga bactericidal factor - immunoglobulins, mga bahagi ng pandagdag, protina, atbp. Samakatuwid, ang nana ay nagpapabagal sa paglago ng bakterya at sinisira ang mga ito. Pagkatapos ng 8-12 oras, ang mga pus leukocytes ay namamatay, nagiging " purulent na katawan".

Ang sanhi ng purulent na pamamaga ay mga pyogenic microbes - staphylococci, streptococci, gonococci, typhoid bacillus, atbp.

Lokalisasyon ng purulent na pamamaga - anumang mga tisyu ng katawan at lahat ng mga organo.

Mga anyo ng purulent na pamamaga.

abscess - delimited purulent pamamaga, sinamahan ng pagbuo ng isang lukab na puno ng purulent exudate. Ang lukab ay limitado sa pamamagitan ng isang pyogenic capsule - granulation tissue, sa pamamagitan ng mga sisidlan kung saan ang mga leukocytes ay pumasok. Sa talamak na kurso ng isang abscess, dalawang layer ang nabuo sa pyogenic membrane: ang panloob, na binubuo ng granulation tissue, at ang panlabas na isa, na nabuo bilang isang resulta ng pagkahinog ng granulation tissue sa mature connective tissue. Ang isang abscess ay karaniwang nagtatapos sa pag-alis at paglabas ng nana sa ibabaw ng katawan, sa mga guwang na organo o cavity sa pamamagitan ng fistula - isang channel na may linya na may granulation tissue o epithelium na nag-uugnay sa abscess sa ibabaw ng katawan o sa mga cavity nito. Pagkatapos ng isang pambihirang tagumpay ng nana, ang lukab ng abscess ay peklat. Paminsan-minsan, ang abscess ay sumasailalim sa encapsulation.

Phlegmon - walang limitasyon, nagkakalat ng purulent na pamamaga, kung saan ang purulent exudate ay nagpapabinhi at nagpapalabas ng mga tisyu. Ang phlegmon ay karaniwang nabubuo sa subcutaneous adipose tissue, intermuscular layers, atbp. Ang Phlegmon ay maaaring malambot kung ang lysis ng necrotic tissues ay nangingibabaw, at solid kapag ang coagulative necrosis ng mga tissue ay nangyayari sa phlegmon, na unti-unting tinatanggihan. Sa ilang mga kaso, ang nana ay maaaring maubos sa ilalim ng impluwensya ng grabidad sa mga pinagbabatayan na seksyon sa kahabaan ng mga kaluban ng kalamnan-tendon, mga bundle ng neurovascular, mataba na mga layer at bumubuo ng pangalawa, tinatawag na malamig na abscesses, o mga leaker. Ang phlegmonous na pamamaga ay maaaring kumalat sa mga sisidlan, na nagiging sanhi ng trombosis ng mga arterya at ugat (thrombophlebitis, thrombarteritis, lymphangiitis). Ang pagpapagaling ng phlegmon ay nagsisimula sa limitasyon nito, na sinusundan ng pagbuo ng isang magaspang na peklat.

empyema - purulent na pamamaga ng mga cavity ng katawan o guwang na organo. Ang sanhi ng empyema ay parehong purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, abscess ng baga at empyema ng pleural cavity), at isang paglabag sa pag-agos ng nana sa kaso ng purulent na pamamaga ng mga guwang na organo - ang gallbladder, apendiks, fallopian tube, at iba pa. Sa mahabang kurso ng empyema, ang obliterasyon ay nangyayari hollow organ o cavity.

namumuong sugat - isang espesyal na anyo ng purulent na pamamaga, na nangyayari alinman bilang isang resulta ng suppuration ng isang traumatiko, kabilang ang kirurhiko, sugat, o bilang isang resulta ng pagbubukas ng isang pokus ng purulent na pamamaga sa panlabas na kapaligiran at ang pagbuo ng isang ibabaw ng sugat na natatakpan ng purulent exudate.

4. Bulok o ichorous na pamamaga bubuo kapag ang putrefactive microflora ay pumapasok sa pokus ng purulent na pamamaga na may malubhang tissue necrosis. Karaniwang nangyayari sa mga pasyenteng nanghihina na may malawak, pangmatagalang hindi gumagaling na mga sugat o mga talamak na abscesses. Sa kasong ito, ang purulent exudate ay nakakakuha ng isang partikular na hindi kanais-nais na amoy ng pagkabulok. Sa morphological na larawan, nanaig ang tissue necrosis nang walang tendensya sa delimitation. Ang mga necrotized tissue ay nagiging fetid mass, na sinamahan ng pagtaas ng pagkalasing.

5. Hemorrhagic na pamamaga ay isang anyo ng serous, fibrinous o purulent na pamamaga at nailalarawan sa pamamagitan ng isang partikular na mataas na pagkamatagusin ng microcirculation vessels, diapedesis ng erythrocytes at ang kanilang admixture sa umiiral na exudate (serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic pamamaga). Ang admixture ng mga erythrocytes bilang isang resulta ng mga pagbabago sa hemoglobin ay nagbibigay sa exudate ng isang itim na kulay.

Ang sanhi ng pamamaga ng hemorrhagic ay kadalasang isang napakataas na pagkalasing, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa vascular permeability, na sinusunod, lalo na, sa mga impeksyon tulad ng salot, anthrax, maraming mga impeksyon sa viral, bulutong, malubhang anyo ng trangkaso, atbp.

Ang kinalabasan ng pamamaga ng hemorrhagic ay kadalasang nakasalalay sa etiology nito.

6. Catarrh bubuo sa mauhog lamad at nailalarawan sa pamamagitan ng isang admixture ng mucus sa anumang exudate, kaya ito, tulad ng hemorrhagic, ay hindi isang malayang anyo ng pamamaga.

Ang sanhi ng catarrh ay maaaring iba't ibang impeksiyon. mga produkto ng nabalisa metabolismo, allergic irritant, thermal at chemical factor. Halimbawa, sa allergic rhinitis, ang mucus ay halo-halong serous exudate (catarrhal rhinitis), purulent catarrh ng mucous membrane ng trachea at bronchi (purulent-catarrhal tracheitis o bronchitis) ay madalas na sinusunod, atbp.

Exodo. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay tumatagal ng 2-3 linggo at, nagtatapos, walang mga bakas. Ang talamak na catarrh ay maaaring humantong sa atrophic o hypertrophic na mga pagbabago sa mucosa.

PRODUCTIVE INFLAMMATION

Produktibo (proliferative) pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng paglaganap ng mga elemento ng cellular sa paglipas ng exudation at pagbabago. Mayroong 4 na pangunahing anyo ng produktibong pamamaga:

kanin. 25. Ang typhoid granuloma ni Popov. Ang akumulasyon ng mga histiocytes at glial cells sa site ng nasirang sisidlan.

1. Granulomatous na pamamaga maaaring magpatuloy nang talamak at talamak, ngunit ang pinakamahalaga ay ang talamak na kurso ng proseso.

Talamak na pamamaga ng granulomatous sinusunod, bilang panuntunan, sa mga talamak na nakakahawang sakit - tipus, typhoid fever, rabies, epidemya encephalitis, talamak na anterior poliomyelitis, atbp. (Fig. 25).

Pathogenetic na batayan Ang talamak na pamamaga ng granulomatous ay karaniwang pamamaga ng mga microcirculatory vessel kapag nakalantad sa mga nakakahawang ahente o kanilang mga lason, na sinamahan ng ischemia ng perivascular tissue.

Morpolohiya ng talamak na pamamaga ng granulomatous. Sa nervous tissue, ang morphogenesis ng granulomas ay tinutukoy ng nekrosis ng isang pangkat ng mga neuron o ganglion cells, pati na rin ng maliit na focal necrosis ng substance ng utak o spinal cord, na napapalibutan ng mga elemento ng glial na nagdadala ng function ng mga phagocytes.

Sa typhoid fever, ang morphogenesis ng granulomas ay dahil sa akumulasyon ng mga phagocytes na nagbago mula sa mga reticular cells sa mga follicle ng grupo ng maliit na bituka. Ang mga malalaking selulang ito ay nagpapa-phagocytize ng S. typhi, gayundin ang mga detritus na nabuo sa mga nag-iisang follicle. Ang typhoid granuloma ay sumasailalim sa nekrosis.

Ang kinalabasan ng talamak na pamamaga ng granulomatous ay maaaring maging kanais-nais kapag ang granuloma ay nawala nang walang bakas, tulad ng sa typhoid fever, o mga maliliit na glial scars ay nananatili pagkatapos nito, tulad ng sa mga neuroinfections. Ang hindi kanais-nais na kinalabasan ng talamak na pamamaga ng granulomatous ay pangunahing nauugnay sa mga komplikasyon nito - pagbubutas ng bituka sa typhoid fever o sa pagkamatay ng isang malaking bilang ng mga neuron na may malubhang kahihinatnan.

2. interstitial diffuse, o interstitial, ang pamamaga ay naisalokal sa stroma ng mga organo ng parenchymal, kung saan mayroong akumulasyon ng mga mononuclear cell - monocytes, macrophage, lymphocytes. Kasabay nito, ang mga pagbabago sa dystrophic at necrobiotic ay bubuo sa parenchyma.

Ang sanhi ng pamamaga ay maaaring alinman sa iba't ibang mga nakakahawang ahente, o maaari itong mangyari bilang isang reaksyon ng mesenchyme ng mga organo sa mga nakakalason na epekto o pagkalasing sa microbial. Ang pinaka-kapansin-pansin na larawan ng interstitial na pamamaga ay sinusunod sa interstitial pneumonia, interstitial myocarditis, interstitial hepatitis at nephritis.

Ang kinalabasan ng interstitial na pamamaga ay maaaring maging kanais-nais kapag mayroong kumpletong pagpapanumbalik ng interstitial tissue ng mga organo at hindi kanais-nais kapag ang stroma ng organ ay sclerosed, na kadalasang nangyayari sa talamak na kurso ng pamamaga.

3. Hyperplastic (hyper-regenerative) na mga paglaki- produktibong pamamaga sa stroma ng mauhog lamad, kung saan mayroong paglaganap ng mga stromal cells. sinamahan ng akumulasyon ng eosinophils, lymphocytes, pati na rin ang hyperplasia ng epithelium ng mauhog lamad. Kasabay nito, bumubuo sila polyp ng nagpapasiklab na pinagmulan- polypous rhinitis, polypous colitis, atbp.

Ang hyperplastic growths ay nangyayari din sa hangganan ng mauhog lamad na may flat o prismatic epithelium bilang isang resulta ng patuloy na nakakainis na pagkilos ng paglabas ng mga mucous membrane, halimbawa, ang tumbong o babaeng genital organ. Sa kasong ito, ang epithelium ay macerates, at ang talamak na produktibong pamamaga ay nangyayari sa stroma, na humahantong sa pagbuo ng kulugo sa ari.

pamamaga ng immune Isang uri ng pamamaga na sa simula ay sanhi ng immune response. Ang konseptong ito ay ipinakilala ni A.I. Strukov (1979), na nagpakita na ang morphological na batayan ng mga reaksyon agarang uri ng hypersensitivity(anaphylaxis, Arthus phenomenon, atbp.), pati na rin naantalang uri ng hypersensitivity(tuberculin reaction) ay pamamaga. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinsala sa tissue ng antigen-antibody immune complexes, mga bahagi ng pandagdag at isang bilang ng mga immune mediator ay nagiging trigger para sa naturang pamamaga.

Sa isang agarang reaksyon ng hypersensitivity ang mga pagbabagong ito ay bubuo sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod:

1. pagbuo ng mga antigen-antibody immune complex sa lumen ng mga venule:
2. pagbubuklod ng mga complex na ito na may pandagdag;
3. chemotactic effect ng immune complexes sa mga PMN at ang kanilang akumulasyon malapit sa mga ugat at capillary;
4. phagocytosis at panunaw ng mga immune complex ng mga leukocytes;
5. pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mga immune complex at lysosome ng mga leukocytes, na may pag-unlad ng fibrinoid necrosis sa kanila, perivascular hemorrhages at edema ng mga nakapaligid na tisyu.

Bilang isang resulta, sa zone ng immune pamamaga ay bubuo exudative-necrotic reaksyon na may serous-hemorrhagic exudate

Sa isang delayed-type na hypersensitivity reaction, na bubuo bilang tugon sa isang antigen sa mga tisyu, ang pagkakasunud-sunod ng mga proseso ay medyo naiiba:

1. Ang T-lymphocytes at macrophage ay lumipat sa tisyu, hanapin ang antigen at sirain ito, habang sinisira ang mga tisyu kung saan matatagpuan ang antigen;
2. sa zone ng pamamaga, ang isang lymphomacrophage infiltrate ay naipon, madalas na may mga higanteng selula at isang maliit na halaga ng mga PMN;
3. ang mga pagbabago sa microvasculature ay mahina na ipinahayag;
4. ang immune inflammation na ito ay nagpapatuloy bilang isang produktibo, kadalasang granulomatous, minsan interstitial at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso.

PAMAMAGA NG LALAMUNAN

pamamaga ng lalamunan- isang pathological na proseso na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga ng isang pathological factor, ang pagbuo ng immunological deficiency na may kaugnayan dito, na nagiging sanhi ng pagka-orihinal ng mga pagbabago sa morphological sa mga tisyu sa lugar ng pamamaga, ang kurso ng proseso ayon sa prinsipyo ng isang mabisyo na bilog, ang kahirapan ng pagkumpuni at pagpapanumbalik ng homeostasis.

Sa esensya, ang talamak na pamamaga ay isang pagpapakita ng isang depekto na lumitaw sa sistema ng pagtatanggol ng katawan sa mga nabagong kondisyon ng pagkakaroon nito.

Ang sanhi ng talamak na pamamaga ay pangunahin ang patuloy na pagkilos (pagtitiyaga) ng isang nakakapinsalang kadahilanan, na maaaring maiugnay kapwa sa mga katangian ng salik na ito (halimbawa, paglaban sa mga leukocyte hydrolases), at sa kakulangan ng mga mekanismo ng pamamaga ng katawan mismo (patolohiya ng mga leukocytes, pagsugpo ng chemotaxis, may kapansanan na mga tisyu ng innervation o ang kanilang autoimmunization, atbp.).

Pathogenesis. Ang pagtitiyaga ng stimulus ay patuloy na nagpapasigla sa immune system, na humahantong sa pagkagambala nito at ang hitsura sa isang tiyak na yugto ng pamamaga ng isang kumplikadong mga proseso ng immunopathological, lalo na ang hitsura at paglaki ng immunodeficiency, kung minsan din sa autoimmunization ng mga tisyu, at ang kumplikadong ito. mismo ang tumutukoy sa talamak ng proseso ng nagpapasiklab.

Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng lymphocytopathy, kabilang ang isang pagbawas sa antas ng T-helpers at T-suppressors, ang kanilang ratio ay nabalisa, sa parehong oras ang antas ng pagbuo ng antibody ay tumataas, ang konsentrasyon ng mga nagpapalipat-lipat na immune complex (CIC) at pandagdag sa pagtaas ng dugo. , na humahantong sa pinsala sa microcirculation vessels at pag-unlad ng vasculitis. Binabawasan nito ang kakayahan ng katawan na alisin ang mga immune complex. Ang kakayahan ng mga leukocytes sa chemotaxis ay bumababa din dahil sa akumulasyon sa dugo ng mga produkto ng pagkabulok ng cell, microbes, toxins, immune complexes, lalo na sa panahon ng exacerbation ng pamamaga.

Morphogenesis. Ang zone ng talamak na pamamaga ay karaniwang puno ng granulation tissue na may pinababang bilang ng mga capillary. Ang produktibong vasculitis ay katangian, at sa isang exacerbation ng proseso, ang vasculitis ay purulent. Ang granulation tissue ay naglalaman ng maraming foci ng nekrosis, lymphocytic infiltrate, isang katamtamang dami ng neutrophilic leukocytes, macrophage at fibroblast, at naglalaman din ng mga immunoglobulin. Sa foci ng talamak na pamamaga, madalas na matatagpuan ang mga mikrobyo, ngunit ang bilang ng mga leukocytes at ang kanilang aktibidad na bactericidal ay nananatiling nabawasan. Nababagabag din ang mga proseso ng pagbabagong-buhay - kakaunti ang mga nababanat na hibla, ang hindi matatag na uri III na collagen ay nangingibabaw sa bumubuo ng nag-uugnay na tisyu, at mayroong maliit na uri ng IV na collagen na kinakailangan para sa pagbuo ng mga lamad ng basement.

karaniwang tampok talamak pamamaga ay paglabag sa paikot na daloy ng proseso sa anyo ng patuloy na pagpapatong ng isang yugto sa isa pa, pangunahin ang mga yugto ng pagbabago at paglabas sa yugto ng paglaganap. Ito ay humahantong sa patuloy na pagbabalik at paglala ng pamamaga at ang imposibilidad ng pag-aayos ng mga nasirang tissue at pagpapanumbalik ng homeostasis.

Ang etiology ng proseso, mga tampok ng istraktura at pag-andar ng organ kung saan nabubuo ang pamamaga, reaktibiti at iba pang mga kadahilanan ay nag-iiwan ng imprint sa kurso at morpolohiya ng talamak na pamamaga. Samakatuwid, ang mga klinikal at morphological na pagpapakita ng talamak na pamamaga ay magkakaiba.

Talamak na pamamaga ng granulomatous bubuo sa mga kaso kung saan hindi maaaring sirain ng katawan ang pathogenic agent, ngunit sa parehong oras ay may kakayahang limitahan ang pagkalat nito, i-localize ito sa ilang mga lugar ng mga organo at tisyu. Kadalasan ito ay nangyayari sa mga nakakahawang sakit tulad ng tuberculosis, syphilis, leprosy, glanders at ilang iba pa, na mayroong isang bilang ng mga karaniwang klinikal, morphological at immunological na mga tampok. Samakatuwid, ang ganitong pamamaga ay madalas na tinatawag na tiyak na pamamaga.

Ayon sa etiology, 3 grupo ng granulomas ay nakikilala:

1. nakakahawa, tulad ng mga granuloma sa tuberculosis, syphilis, actinomycosis, glanders, atbp.;
2. granulomas ng mga dayuhang katawan - starch, talc, suture, atbp.;
3. mga granuloma na hindi kilalang pinanggalingan, tulad ng sarcoidosis. eosinophilic, allergic, atbp.

Morpolohiya. Ang mga granuloma ay mga compact na koleksyon ng mga macrophage at/o epithelioid cells, kadalasang higanteng multinucleated na mga cell ng Pirogov-Langhans type o foreign body type. Ayon sa pamamayani ng ilang uri ng macrophage, ang mga macrophage granuloma ay nakikilala (Larawan 26) at epitpelluid-cell(Larawan 27). Ang parehong uri ng granulomas ay sinamahan ng paglusot ng iba pang mga selula - lymphocytes, plasma, madalas na neutrophilic o eosinophilic leukocytes. Ang pagkakaroon ng mga fibroblast at ang pag-unlad ng sclerosis ay katangian din. Kadalasan, ang caseous necrosis ay nangyayari sa gitna ng granulomas.

Ang immune system ay kasangkot sa pagbuo ng mga talamak na nakakahawang granuloma at karamihan sa mga granuloma ng hindi kilalang etiology, kaya ang phanulomatous na pamamaga na ito ay kadalasang sinasamahan ng cell-mediated immunity, sa partikular na HRT.

kanin. 27. Tuberculous nodules (granulomas) sa baga. Caseous necrosis ng gitnang bahagi ng granulomas (a); sa hangganan na may necosis foci, epithelioid cells (b) at Pirogov-Langhans giant cells (c) ng periphery ng granulomas ay mga akumulasyon ng lymphoid cells.

Ang mga resulta ng pamamaga ng granulomatous, na, tulad ng iba pa, ay nagpapatuloy sa paikot:

1. resorption ng cellular infiltrate na may pagbuo ng isang peklat sa site ng dating infiltrate;
2. calcification ng granuloma (halimbawa, ang focus ni Gon sa tuberculosis);
3. pag-unlad ng dry (caseous) necrosis o wet necrosis na may pagbuo ng tissue defect - cavities;
4. paglaki ng granuloma hanggang sa pagbuo ng isang pseudotumor.

Ang pamamaga ng granulomatous ay sumasailalim sa mga sakit na granulomatous, ibig sabihin, ang mga ganitong sakit kung saan ang pamamaga na ito ay ang istruktura at functional na batayan ng sakit. Ang isang halimbawa ng mga sakit na granulomatous ay tuberculosis, syphilis, leprosy, glanders, atbp.

Kaya, ang lahat ng nasa itaas ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang pamamaga bilang isang tipikal at sa parehong oras natatanging reaksyon ng katawan, na may isang adaptive na karakter, ngunit depende sa mga indibidwal na katangian ng pasyente, maaari itong magpalubha sa kanyang kondisyon, hanggang sa pag-unlad ng mga nakamamatay na komplikasyon. Kaugnay nito, ang pamamaga, lalo na ang batayan ng iba't ibang sakit, ay nangangailangan ng paggamot.

Ang papel ng reaktibiti sa pagbuo ng pamamaga.

Depende sa reaktibiti ng katawan, ang pamamaga ay maaaring maging normergic, hyperergic at hyperergic.

Normergic na pamamaga - kadalasang nagpapatuloy, pamamaga sa normal na katawan

Ang hyperergic na pamamaga ay isang mabilis na dumadaloy, pamamaga sa isang sensitibong organismo. Ang mga klasikong halimbawa ay ang Arthus phenomenon, ang reaksyon ng Pirquet, atbp. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga pagbabagong phenomena.

Ang hypergic na pamamaga ay isang banayad o tamad na pamamaga. Ang una ay sinusunod na may tumaas na pagtutol sa isang pampasigla, halimbawa, sa isang nabakunahang organismo, at nailalarawan sa pamamagitan ng pinababang intensity at mas mabilis na pagkumpleto (positibong hyperergy). Ang pangalawa - na may pinababang pangkalahatang immunological reactivity (immunodeficiencies, gutom, tumor, diabetes mellitus, atbp.) At nailalarawan sa pamamagitan ng mahinang dinamika, isang matagal na kurso, isang pagkaantala sa pag-aalis ng phlogogen at tissue na nasira nito, at paglutas ng reaksyon (negatibong hypergia).

Ang kahalagahan ng reaktibiti sa pathogenesis ng pamamaga ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ito bilang isang pangkalahatang reaksyon ng katawan sa lokal na pinsala.

Komunikasyon ng mga lokal at pangkalahatang phenomena sa pamamaga.

Ang mga lokal na pagbabago sa tissue sa panahon ng pamamaga at ang mga mekanismo na sanhi ng mga ito ay magkakaugnay sa isa't isa (halimbawa, isang pagtaas sa pag-agos ng oxyhemoglobin at isang pagtaas sa temperatura, atbp.) At matukoy ang adaptive na halaga ng focus ng pamamaga mismo. Ang pagtaas ng daloy ng dugo sa arterial (pamumula) ay nagtataguyod ng paghahatid ng mga substrate ng oxygen at oksihenasyon, humoral na proteksiyon na mga kadahilanan, at mga phagocytes sa lugar ng pamamaga.

Ang pagtaas ng temperatura ay nagbibigay ng bacterio- at virus-lytic, pati na rin ang mga static na epekto, pinapagana ang phagocytosis, pinasisigla ang metabolismo at produksyon ng enerhiya sa mga selula. Ang daloy ng likido sa gitna ng nagpapasiklab na pokus na may pagtaas ng exudation ay pumipigil sa resorption ng impeksiyon at nakakalason na mga ahente mula sa nagpapasiklab na pokus (nagbibigay ng paghihiwalay), ang mga phagocytes at enzymes ng edematous fluid ay lokal na sirain ang mga microorganism at ang kanilang mga lason, linisin ang nagpapasiklab na pokus. .

Pinipigilan ng sakit ang labis na paggana ng organ at pinoprotektahan ito mula sa mga karagdagang impluwensya. Kahit na ang limitasyon ng function ay may adaptive na aspeto; karamihan ng enerhiya sa mga dalubhasang selula ay napupunta upang maisagawa ang pag-andar, at kapag ito ay limitado sa kaganapan ng pinsala, ang muling pamamahagi ng enerhiya ay nangyayari sa pabor ng mga prosesong plastik na tumutukoy sa integridad ng mga subcellular na istruktura.

Kasabay nito, ang parehong aktibong hyperemia ay maaaring humantong sa mga vascular ruptures at hemorrhages, leaching sa pangkalahatang sistema ng sirkulasyon ng isang malaking halaga ng mga hormone at biologically active substance mula sa mga endocrine organ sa panahon ng kanilang pamamaga (thyrotoxic crisis, pagbagsak sa talamak na pancreatitis), pagkalasing. at sepsis. Ang lokal na pagtaas ng temperatura ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng sludge phenomenon at thrombosis, at ang labis na exudation at edema ay maaaring magdulot ng pananakit at pinsala sa mga selulang parenchymal. Ang limitasyon sa paggana ng puso at baga sa carditis at pulmonya ay maaaring maging sanhi ng pagkabigo sa puso at baga na nagbabanta sa buhay.

Sa pamamaga ay walang lokal, lahat ay karaniwan sa isang lokal na pagpapakita. Ang opinyon na ito ay maaaring ituring na patas lamang nang bahagya. Ang lokal (bahagi) at pangkalahatan (buo) ay umiral nang may layunin, at ang kanilang relasyon ay natutukoy sa pamamagitan ng mga dialectical pattern. Ang pamamaga ay nangyayari bilang tugon sa isang pathogenic na kadahilanan at pinsala sa lokal na tisyu, ang pokus ng pamamaga ay talagang umiiral, at ang mga reaksyon ng katawan sa kabuuan ay naglalayong i-localize ang pokus na ito. Samakatuwid, ang ibang bagay ay dapat isaalang-alang sa panimula na mahalaga: sa pamamaga, mayroong parehong lokal at pangkalahatan; Kasama sa lokal ang mga pangkalahatang reaksyon ng organismo, na, alinsunod sa mga katangian nito, ay nagbabago ng mga lokal na phenomena.

Ang halaga ng mga tugon ng immune sa proseso ng nagpapasiklab.

Mayroong parehong direkta at kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit, dahil ang parehong mga proseso ay naglalayong "linisin" ang panloob na kapaligiran ng katawan mula sa isang dayuhang kadahilanan o isang binagong "sariling" kadahilanan, na sinusundan ng pagtanggi sa isang dayuhang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala. Sa proseso ng pamamaga, nabuo ang mga reaksyon ng immune, at ang immune response mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kurso ng pamamaga ay nakasalalay sa kalubhaan ng immune response ng katawan. Kung epektibo ang mga panlaban sa immune, maaaring hindi na magkaroon ng pamamaga. Kapag nangyari ang mga reaksyon ng immune hypersensitivity, ang pamamaga ay nagiging kanilang morphological manifestation - ang immune inflammation ay bubuo.

1088 0

Immune complex na variant ng pamamaga

Ang pamamaga ay maaaring isang tugon sa pagbuo ng mga produkto ng proteolysis ng mga bahagi ng pandagdag sa panahon ng pag-activate ng sistema ng pandagdag na may pakikilahok ng mga immune complex.

Kabilang sa mga naturang produkto ng proteolysis, ang mga chemoattractant at anaphylatoxins (C3a, C4a, C5a) ay sumasakop sa isang espesyal na lugar, na nagpapasigla sa mga mast cell at granulocytes na mag-degranulate at mag-secrete ng mga vasoactive mediator.

Ang mga anaphylatoxin ay nag-uudyok sa pagtatago ng mga tagapamagitan na nagdudulot ng mabilis na pagtaas ng vascular permeability.

Ang mga receptor para sa C3a at C4a ay ipinahayag sa mga mast cell, basophils, smooth muscle cells, at lymphocytes. Ang mga receptor para sa C5a ay ipinahayag sa mga mast cell, basophils, neutrophils, monocytes/macrophages, at endothelial cells. Ang pagpapahayag ng mga receptor ng C5a ay nakita kapwa sa mga epithelial cells ng bronchi at baga, at sa makinis na mga selula ng kalamnan at mga endothelial cell ng mga sisidlan ng baga. Kapag ang anaphylatoxin ay nagbubuklod sa kanilang mga partikular na receptor sa basophils at mast cells, ang exocytosis ng mga butil na naglalaman ng mga vasoactive mediator (histamine, atbp.) ay na-induce.

Ang Peptide C5a ay mayroon ding aktibidad ng isang chemoattractant para sa mga granulocytes, na nagiging sanhi ng mahigpit na paglipat sa kahabaan ng gradient ng konsentrasyon nito. Pinasisigla ng Peptide C5a ang oxidative metabolism ng mga neutrophil, ang kanilang degranulation at pagdirikit sa endothelium, habang sabay na pinapataas ang permeability ng endothelium. Bilang karagdagan, hinihikayat ng C5a ang pagtatago ng histamine ng mga mast cell (Larawan 6.4).

Larawan 6.4. Pakikilahok ng mga produkto ng pag-activate ng pandagdag sa pathogenesis ng pamamaga ng immune. Maaaring simulan ng cell-bound antibodies o immune complexes ang pag-activate ng complement system sa pamamagitan ng classical pathway. Ang resultang anaphylatoxins C3a at C5a ay maaaring direktang magdulot ng degranulation ng mga mast cell. Ang C5a ay isang chemoattractant para sa mga neutrophil at tinitiyak ang kanilang pag-agos sa lugar ng pamamaga. Ang mga selulang ito ay nagtatago ng mga aktibong tagapamagitan at mga mapanirang enzyme. Ang mga tagapamagitan ay nakakaapekto sa mga pag-andar ng leukocytes, endothelium at makinis na mga kalamnan ng vascular wall. Ang mga enzyme ay nagdudulot ng pinsala sa tissue at pag-activate ng kinin system. Bilang resulta ng pagtaas ng vascular permeability, ang lokal na edema ay bubuo. Kaayon, ang sistema ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo, na, kasama ang platelet aggregation, ay nag-aambag sa trombosis. Maaaring pataasin ng mga produkto ng pagkasira ng tissue ang activation ng complement system sa pamamagitan ng alternatibong pathway.

Ang kumbinasyon ng mga epektong ito ng anaphylatoxins ay nagbibigay para sa akumulasyon ng mga selula at serum na protina na katangian ng matinding pamamaga. Sa kasong ito, ang mga pangunahing nagpapaalab na selula ay mga neutrophil, na nililinis ang lugar ng pamamaga mula sa mga pathogen at, sa parehong oras, ay maaaring makapinsala sa mga tisyu ng katawan na may mga sikretong produkto: mga protease, mga reaktibong oxygen radical.

Dahil ang C3a peptide ay isa ring chemoattractant para sa mga monocytes/macrophages, ang mga pro-inflammatory cytokine na ginawa ng mga cell na ito ay nag-aambag sa pagbuo ng pamamaga. Ang pathogenetic na papel ng C 5a sa leukocyte-mediated pulmonary dysfunctions sa acute respiratory distress syndrome, bacterial pneumonia, cystic fibrosis, at malalang sakit sa baga ay ipinakita.

Sa pokus ng pamamaga na nabuo sa site ng pagtitiwalag ng mga immune complex mga immune complex (IR) ay maaaring magbigkis sa mga nagpapaalab na selula sa pamamagitan ng FcR o CR1 na mga receptor at magdulot ng lokal na pagtatago ng mga cytokine at vasoactive mediator, na nag-aambag din sa pag-unlad ng pamamaga.

Ang pamamaga ng baga na pinapamagitan ng mga immune complex at complement activation ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga na pinsala sa tissue ng baga. Sa kasong ito, ang pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan ay maaaring ang mga sumusunod: ang mga alveolar macrophage ay isinaaktibo kapag nalantad sa mga immune complex sa pamamagitan ng FcR at na-activate ang mga bahagi ng pandagdag sa pamamagitan ng CR1, na humahantong sa pagtaas ng produksyon at pagtatago ng mga pro-inflammatory cytokine na TNF-a, IL-1 , na nagpapahusay sa pagpapahayag ng mga molekula ng ICAM-1 at E. -selectin sa vascular endothelium, kung saan nakakabit ang mga neutrophil, at isinaaktibo sa partisipasyon ng IL-8 at PA F mula sa mga endothelial cells.

Ang kanilang paglipat sa alveoli ay sapilitan ng C5a, na nabuo sa alveoli sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga immune complex sa complement system. Ang pangangalap ng mga granulocytes mula sa mga sisidlan ay nangyayari sa pakikilahok ng mga integrin na LFA-1 at Mac-1. Ang pag-activate ng mga alveolar macrophage na may tumaas na pagtatago ng TNF-α ay humahantong sa isang pagtaas sa pagpapahayag ng mga molekula ng adhesion na ICAM-1 sa alveolar epithelium.

Naka-attach sa mga molecule ng adhesion na ito ang mga cell sa loob ng alveoli: macrophage at neutrophils, na ina-activate upang mag-secrete ng mga nakakapinsalang cytokine at enzymes. Ang nagpapasiklab na pinsala sa mga baga sa ganitong uri ng pamamaga ay pinapamagitan ng mga na-recruit na neutrophil.

Gamit ang isang modelo ng nagpapaalab na pinsala sa baga pagkatapos ng pag-deposito ng mga immune complex, ipinakita na ang natural na regulator ng pamamaga ay ang cytokine IL-10, na maaaring sugpuin ang paggawa ng TNF-α, ang pagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit ng ICAM-1, at ang pangangalap ng mga neutrophil sa pokus. Sa pamamagitan ng lahat ng mga mekanismong ito, binabawasan ng IL-10 ang antas ng pinsala sa mga baga. Ang produksyon ng IL-10 sa mga baga ay constitutive; tumataas ito sa mga unang oras ng pagbuo ng immune complex na pamamaga.

Immune inflammation - naantalang uri ng hypersensitivity

Pamamaga ng immune - delayed type hypersensitivity (DTH) ay isang effector phase ng isang partikular na cellular immune response at kasama ang mga sumusunod na kaganapan: activation ng vascular endothelium ng mga cytokine, recruitment ng mga monocytes at lymphocytes mula sa bloodstream at tissues patungo sa HRT focus, activation ng macrophage functions ng lymphokines sa delayed-type hypersensitivity focus, pag-aalis ng causative antigen sa pamamagitan ng pag-clear sa HRT focus mula sa mga pathogens at/o tissue damage ng mga sikretong produkto ng activated macrophage at lymphocytes. Ang mga pangunahing kalahok sa immune inflammation ay: monocytes/macrophages, T-lymphocytes (TH1) at mga endothelial cells (Larawan 6.5).

Larawan 6.5. Delayed-type hypersensitivity reaction (DTH). Sa itaas na kaliwang bahagi ng figure - ang yugto ng sensitization sa unang pagpupulong sa antigen ay kinabibilangan ng: ang pagtatanghal ng antigen ng antigen-presenting cell (ARC) sa T-lymphocyte (TH) kasama ang kasunod na pag-activate nito, paglaganap , pagkita ng kaibhan sa TH1, paggawa ng kaukulang mga cytokine. Sa kanang ibabang bahagi ng figure - ang yugto ng pagtugon sa isang paulit-ulit na nakatagpo na may parehong antigen ay kinabibilangan ng: pagtatanghal ng antigen at ang pagkilala nito sa TH1, na humahantong sa pag-activate nito, pagtatago ng mga cytokine at pag-activate ng mga macrophage.

Ang mga sumusunod na cytokine ay may pangunahing papel sa proseso ng immune inflammation: IFNy, TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6. Sa delayed-type hypersensitivity reactions, ang isang talamak na yugto at isang talamak na yugto ng pamamaga ay nakikilala. Ang talamak na yugto ay katulad sa mga pagpapakita nito sa maagang nagpapasiklab na hindi tiyak na tugon, ngunit naiiba sa ang mga macrophage ay una na naisaaktibo hindi ng mga produktong microbial, ngunit ng IFNy at iba pang mga cytokine (MIF, GM-CSF). Ang mga produkto ng activated T-lymphocytes IL-3, GM-CSF ay pinasisigla ang parehong produksyon ng mga monocytes at ang kanilang recruitment mula sa bloodstream (TNF-a, TNF-b, MCP). Bilang resulta, ang isang mononuclear infiltrate ay nabuo sa lugar ng pokus ng immune inflammation.

Sa yugto ng talamak na pamamaga, ang parehong mga pro-inflammatory cytokine (IL-1, IL-6, TNF-a) ay nagpapasigla sa paglaganap ng fibroblast at collagen synthesis, parehong direkta at sa pamamagitan ng induction ng isang kaskad ng iba pang mga cytokine: PDGF, TGFp, FGF, na magkakasamang nagpapahusay sa angiogenesis .

Ang pinagsamang epekto ng nakalistang mabagal na kumikilos na mga cytokine at mga salik ng paglago sa panahon ng matagal na hindi makontrol na pag-activate ng mga macrophage sa pokus ng talamak na pamamaga ng immune ay humahantong sa pagpapalit ng mga tisyu ng organ (kabilang ang mga baga) ng fibrous tissue. Karaniwang sinasamahan ng fibrosis ang talamak na pamamaga ng immune na pumapalit sa hindi epektibong talamak na pamamaga na hindi nagresulta sa pag-aalis ng causative antigen.

Sa talamak na kurso ng pamamaga na may pagtitiyaga ng mga pagbabago sa serum na protina na inilarawan sa itaas na may kaugnayan sa maagang tugon ng pamamaga, ang mataas na antas ng serum amyloid A ay maaaring humantong sa pagtitiwalag nito sa interstitial tissue sa anyo ng mga fibril. Ang amyloidosis ay bubuo, lumalabag sa mahahalagang pag-andar.

Sa panahon ng HRT, ang mga aktibong macrophage ay unti-unting sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago: tumataas ang mga ito sa laki, nakakakuha ng morpolohiya ng mga "epithelioid" na mga cell, o nagsasama upang bumuo ng multinucleated na higanteng mga selula. Ang mga naturang activated mutated macrophage ay nagsasama-sama sa mga conglomerates sa paligid ng mga particle o cell na naglalaman ng antigen. Ang isang buhol ng nagpapaalab na tisyu ay nabuo - isang granuloma. Ang Granuloma ay isang katangian na tugon sa anyo ng isang talamak na anyo ng HRT sa isang impeksiyong microbial na nagpapatuloy nang mahabang panahon sa tisyu, halimbawa, na may tuberculosis o mycoses, na pumipigil sa pagkalat ng impeksiyon. Ang kinalabasan ng isang granuloma ay maaaring pagkasira ng tissue hanggang sa nekrosis na sinusundan ng fibrosis.

Ang Cryptococcus neoformans na tumatagos sa respiratory tract, sa mga kaso ng hindi sapat na epektibong maagang pagtugon sa pamamaga, ay hindi naaalis sa tissue ng baga at nagiging sanhi ng patuloy na malalang impeksiyon. Sa mga kasong ito, ang tugon ng T-cell ay tumatagal ng isang proteksiyon na papel, ang pagiging epektibo nito ay higit na nakasalalay sa virulence ng pathogen. Ang mga highly virulent strains ng fungus ay gumagawa ng melanin, na isang scavenger para sa mga free radical at sa gayon ay pinoprotektahan ang pathogen mula sa antimicrobial action ng superoxide at nitroxide radical.

Sa isang mataas na antas ng produksyon ng melanin, ang pathogen ay nag-uudyok ng isang minimal na nagpapasiklab na tugon sa mga baga, naantala at hindi epektibo. Sa kasong ito, ang paggawa ng TNF-α ng mga alveolar macrophage ay nabawasan at ang proliferative na tugon ng T-lymphocytes ay nabawasan. Ang depekto ng cellular immune response sa melanin-producing strains ng fungus ay ipinakikita ng mababang nilalaman ng CD4 + T cells sa baga, minimal na recruitment ng inflammatory cells, nabawasan ang activation ng macrophage, nabawasan ang lung clearance, nadagdagan ang dissemination ng fungus. sa central nervous system, at minimal na kalubhaan ng parehong uri ng tugon: TH1 at TH2.

Sa genesis ng granuloma na sapilitan ng tuberculosis antigen sa tissue ng baga, ang IFNy at TNF-a ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Ang dalawang cytokine na ito ay nagbibigay ng pinakamataas na kalubhaan ng lokal na pamamaga sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit at mga chemokines na kinakailangan para sa pangangalap ng mga monocytes/macrophages sa lugar ng pamamaga. Bilang karagdagan, ina-activate ng IFNy ang mga function ng macrophage at itinataguyod ang pagkita ng kaibahan ng TH1 lymphocytes sa mga rehiyonal na lymph node, at maaari ring mapahusay ang pagdirikit ng mga lymphocytes sa endothelium sa panahon ng kanilang recruitment.

Ang mga aktibong macrophage ay gumagawa hindi lamang ng mga pro-inflammatory cytokine, kundi pati na rin ng mga anti-inflammatory, kabilang ang IL-10. Pinipigilan ng cytokine na ito ang pagbuo ng mga TH1 lymphocytes sa mga rehiyonal na lymph node, pinipigilan ang kanilang aktibidad, pinipigilan ang pagbuo ng mga granuloma, at sa gayon ay nagtataguyod ng pagpapakalat ng impeksiyon.

Ang resulta ng HRT sa respiratory tract ay maaaring ang pagbuo ng exudative inflammation at ang akumulasyon ng mga leukocytes sa lumen ng respiratory tract. Exudation - ang paglabas ng plasma sa pamamagitan ng mga tisyu ng respiratory tract papunta sa lumen - ay nangyayari sa dalawang yugto. Una, ang mga protina ng plasma ay lumalabas sa maliliit na sisidlan sa pamamagitan ng endothelium patungo sa interstitial tissue. Ang mga tracheobronchial microvessel ay bumubuo ng isang siksik na network sa submucosa at nagpapakita ng napakataas na sensitivity sa pagkilos ng mga pro-inflammatory mediator.

Dagdag pa, ang likido ay nagtagumpay sa layer ng epithelium at pumapasok sa lumen ng respiratory tract, kung saan maaari itong alisin sa pamamagitan ng mga mekanismo ng paglilinis. Ang effector phase ng pulmonary DTH reaction, bilang panuntunan, ay umabot sa maximum na 24 na oras pagkatapos ng pangalawang pakikipagtagpo sa antigen at ipinakita sa pamamagitan ng akumulasyon sa lumen ng fluid, granulocytes at monocytes na na-recruit mula sa bloodstream.

Sa systemic granulomatous lung disease - sarcoidosis, ang mga pag-aaral ng immunohistological ay nagpakita ng magkasanib na pag-aalis ng fibrin at cytokine IL-1b sa mga granuloma. Iminungkahi na sa pokus ng talamak na pamamaga, kung saan pinapaboran ng mga kondisyon ang coagulation at akumulasyon ng fibrin, ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga mononuclear cells at fibrin matrix ay humahantong sa paggawa ng IL-1b.

Ang biological na kahulugan ng pamamaga ay ang delimitation at pag-aalis ng pokus ng pinsala at ang mga pathogenic na kadahilanan na sanhi nito, pati na rin ang pag-aayos ng mga nasirang tissue. Ang mga reaksyon ng kaligtasan sa sakit ay may parehong biological na kahulugan, dahil ang huling resulta ng parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit ay naglalayong alisin ang katawan ng pathogenic stimuli. Samakatuwid, mayroong parehong direkta at kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit. Ang parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit ay naglalayong linisin ang katawan ng isang dayuhan o binagong "sariling" kadahilanan (necrotized sariling mga cell, immune complex, nakakalason na mga produkto ng nitrogen metabolismo, atbp.) Na may kasunod na pagtanggi sa nakakapinsalang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala . Bilang karagdagan, sa panahon ng pamamaga, ang mga antigenic na istruktura ng nakakapinsalang ahente o nasira na mga tisyu ay inilabas (ang paglitaw ng mga tugon sa immune). Kasabay nito, ang mga reaksyon ng immune mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kapalaran ng nagpapasiklab na reaksyon ay nakasalalay sa kalubhaan ng tugon ng immune. Kapag epektibo ang mga panlaban sa immune laban sa panlabas o panloob na mga impluwensya, maaaring hindi na magkaroon ng pamamaga. Kapag nangyari ang mga reaksyon ng hypersensitivity, ang pamamaga ay nagsisilbing kanilang morphological manifestation. Ang pamamaga ng immune ay nabubuo, ang sanhi at simula nito ay ang reaksyon ng immune system. Ang likas na katangian ng pamamaga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga katangian ng kaligtasan sa sakit o ang antas ng kakulangan sa immune. Halimbawa, sa mga hayop na may mga depekto sa T-lymphocytes (tinatawag na hubad-mice), halos walang mahigpit na nagpapasiklab na tugon sa pagkakalantad sa mga pyogenic microorganism, at ang mga hayop ay namamatay mula sa sepsis. Ang isang katulad na reaksyon ay nangyayari sa mga taong may congenital immunodeficiency (na may diGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar, atbp.) Syndrome.

Mayroong isang opinyon (V.S. Paukov) na ang pamamaga at kaligtasan sa sakit ay isang solong sistema ng pagtatanggol sa katawan, na binubuo ng agarang di-tiyak na mga reaksiyong nagpapasiklab at kasunod na mga tiyak na reaksyon ng immune. Upang makita ang mga antigen na pumasok sa katawan, kailangan munang i-phagocytize ang mga pathogen, matukoy ang kanilang mga antigenic determinants, at ilipat ang impormasyon tungkol sa mga antigen sa mga immunocompetent na mga cell. Pagkatapos lamang ay na-stimulate ang immune system. Ang lahat ng mga prosesong ito ay nangyayari sa panahon ng pamamaga, na sinusundan ng paghihiwalay ng mga pathogen at ang kanilang pagkasira sa tulong ng mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang hindi tiyak na pagtatanggol na ito ay nagpapahintulot sa katawan na pigilan ang pagsalakay hanggang sa pag-unlad ng pangunahing immune response (sa karaniwan, 10-14 na araw). Sa panahong ito, ang pagbabago ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma, ang synthesis ng mga tiyak na immunoglobulin ng mga selula ng plasma, ang pagbuo at hyperplasia ng kinakailangang bilang ng T-lymphocytes, atbp. Pagkatapos lamang nito, ang mga mekanismo ng tiyak na immune defense ay gumanti, ito ay natanto din sa pamamagitan ng pamamaga. Ang resulta ay ang solusyon ng pangunahing gawain ng parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit - ang pag-aalis ng pathogenic factor. Ang kasunod na pag-aayos ng mga nasirang tissue ay nangyayari rin sa pamamagitan ng pamamaga, hanggang sa produktibong yugto nito.

Ang kaugnayan sa pagitan ng mga tiyak na tugon sa immune at pamamaga ay kumplikado. Kaya, kapag ang sistema ng mga phagocytic mononuclear cells (macrophages) ay naisaaktibo, ang isang mas malakas na kapsula ng connective tissue sa paligid ng pokus ng pamamaga ay nabuo sa mas maagang panahon. Kasabay nito, ang pagsugpo sa mga function ng macrophage system ay nag-aambag sa isang pagtaas sa zone ng nekrosis at suppuration, hindi gaanong binibigkas na nag-uugnay na tissue restrictive capsule. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa cellular immunity ay humahantong sa mas mabilis na paggaling ng purulent na mga sugat. Ang pagsasama ng immune system sa proseso ng nagpapasiklab ay nangangahulugan hindi lamang ang impluwensya nito sa pokus ng pamamaga. kasing aga ng 6 na oras pagkatapos ng pinsala, lumilitaw ang mga zone sa katawan kung saan ang tugon sa pangangati sa anyo ng isang nagpapasiklab na reaksyon ay hindi gaanong binibigkas. Ito ang resulta ng isang malakas na pagkilos ng immunomodulatory ng isang bilang ng mga endogenous na sangkap: dugo β 1 -globulin, kumikilos sa synergy sa γ-IF, mga protina na kasangkot sa hematopoiesis, endogenous glucocorticoids. Ang pamamaga ay nagsasangkot ng mga kumplikadong pakikipag-ugnayan sa pagitan ng immune at neuroendocrine system. Ang mga mekanismo na kasangkot sa pamamaga ng endocrine at nervous system ay hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, ang kanilang pakikilahok sa prosesong ito ay nakumpirma ng pagkakaroon ng mga adrenergic receptor sa mga lamad ng cell ng mga immunocompetent na mga cell at leukocytes, isang multidirectional na epekto sa pamamaga ng nagkakasundo at parasympathetic nervous system, na kinokontrol ang impluwensya ng hypothalamus sa kaligtasan sa sakit.

Ang pamamaga ay nakasalalay din sa reaktibiti ng katawan, na hindi mapaghihiwalay sa kaligtasan sa sakit. Ang nagpapasiklab na reaksyon sa iba't ibang panahon ng buhay ng isang tao ay may mga tampok. Kaya, mula sa kapanganakan hanggang sa katapusan ng pagdadalaga, ang pagbuo ng immune system ay nagaganap, wala pa ring balanse sa mga sistema ng regulasyon ng katawan, lalo na ang immune, endocrine, nerbiyos, samakatuwid, ang delimitation ng nagpapasiklab na pokus at ang pag-aayos ng nasirang tissue ay hindi sapat na binibigkas. Ipinapaliwanag nito ang pagkahilig sa pangkalahatan ng mga nagpapasiklab at nakakahawang proseso sa mga bata. Sa katandaan, ang isang katulad na nagpapasiklab na tugon ay nangyayari dahil sa pagbaba ng mga immune defense ng katawan. Ang likas na katangian ng pamamaga ay naiimpluwensyahan din ng pagmamana, lalo na ang mga pangunahing antigen ng histocompatibility complex (HLA).