LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME: KLINIK, DIAGNOSIS, PAGGAgamot, PREVENTION
MGA KAHULUGAN: MGA TERMINO AT KONSEPTO
Sa domestic at dayuhang medikal na literatura walang pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng pagpalya ng puso, kaya't bigyan natin ang sahig sa mga luminaries.
Ayon kina Braunwald E. at Grossman. W (1992)
isang pathological na kondisyon kung saan ang dysfunction ng puso ay humahantong sa kawalan ng kakayahan nitong magbomba ng dugo sa bilis na kinakailangan upang matugunan ang mga metabolic na pangangailangan ng katawan.
Si Cohn J.N. (1995) ay naniniwala na ANG HEART FAILURE AY:
clinical syndrome, na batay sa isang paglabag sa contractile function ng puso at na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinababang ehersisyo tolerance
Ayon kay Gheorghiade M. (1991) ANG HEART FAILURE AY:
ang kawalan ng kakayahan ng puso na mapanatili ang minutong volume na kinakailangan upang matugunan ang mga pangangailangan ng katawan para sa oxygen at nutrients, sa kabila ng normal na sirkulasyon ng dami ng dugo at antas ng hemoglobin.
Ang terminong "heart failure" na ginamit sa Kanluran ay tumutugma sa terminong "circulatory insufficiency" na pamilyar sa ating mga doktor. Ang terminong ito ay mas malawak kaysa sa pagpalya ng puso, dahil, bilang karagdagan sa pagpalya ng puso bilang isang bomba, kabilang din dito ang isang bahagi ng vascular.
ANG TERM "CARDIOVASCULAR FAILURE" AY ISANG KONSEPTO NA NAGSASALIN LAMANG NG PAGBAWAS NG MYOCARDIAL CONTRACTIVE PROPERTIVE AT VASCULAR TONE.
Ang low cardiac output syndrome ay isang mas malawak at holistic na konsepto, dahil kabilang dito anuman nangyayari pagbaba sa pagganap ng cardiovascular system, na humahantong sa talamak na pagkabigo sa sirkulasyon .
ETIOPATOGENESIS, CLINICAL FORMS, CLASSIFICATION OF HEART FAILURE. PANGUNAHING
Pinsala sa kalamnan ng puso (myocardial insufficiency):
pangunahing (myocarditis, idiopathic dilated cardiomyopathy)
pangalawa (talamak na myocardial infarction, talamak na ischemic heart disease, postinfarction at atherosclerotic cardiosclerosis, hypo- o hyperthyroidism, pinsala sa puso sa systemic connective tissue disease, toxic-allergic myocardial damage)
PANGUNAHING DAHILAN NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME
Hemodynamic overload ng ventricles ng puso:
nadagdagan ang resistensya sa pagbuga (nadagdagang afterload: systemic arterial hypertension, pulmonary arterial hypertension, aortic stenosis, pulmonary stenosis)
nadagdagan ang pagpuno ng mga silid ng puso (nadagdagang preload: kakulangan sa balbula at mga depekto sa congenital na puso na may pag-alis ng dugo mula kaliwa hanggang kanan)
PANGUNAHING DAHILAN NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME
Paglabag sa pagpuno ng mga ventricles ng puso:
stenosis ng kaliwa o kanang atrioventricular orifice
exudative at constrictive pericarditis
pericardial effusion (cardiac tamponade)
mga sakit na may tumaas na myocardial stiffness at diastolic dysfunction: (hypertrophic cardiomyopathy, amyloidosis, cardiac fibroelastosis)
PANGUNAHING DAHILAN NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME
Tumaas na metabolic na pangangailangan ng mga tisyu (pagkabigo sa puso na may mataas na cardiac output):
hypoxic na kondisyon: (anemia, talamak na cor pulmonale)
nadagdagan ang metabolismo: (hyperthyroidism, pagbubuntis).
MGA KLINIKAL NA ANYO AT KLASIFIKASYON NG PAGBIGO SA PUSO (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky "Mga Panloob na Sakit". - M .: "Binom", 2003)
SYSTOLIC AT DIASTOLIC HF
Systolic heart failure ay dahil sa pumping function ng puso, at diastolic myocardial relaxation disorder ventricles.
Ang ganitong dibisyon ay sa halip arbitrary, dahil maraming mga sakit na nailalarawan sa parehong systolic at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ng puso.
Gayunpaman, ang diagnosis at paggamot ng pagpalya ng puso na may nangingibabaw na diastolic dysfunction ay may sariling makabuluhang mga tampok na nangangailangan ng espesyal na talakayan.
PANGUNAHING KLINIKAL NA MGA ANYO NG PAGBIGO SA PUSO (HF)
ACUTE AT CHRONIC HF
Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na HF ay bubuo sa loob ng ilang minuto o oras, at ang mga sintomas ng talamak na HF ay bubuo mula sa ilang linggo hanggang ilang taon mula sa pagsisimula ng sakit. Dapat itong isipin na ang talamak na HF (cardiac asthma, pulmonary edema) ay maaaring mangyari laban sa background ng pangmatagalang talamak na HF.
PANGUNAHING KLINIKAL NA MGA ANYO NG PAGBIGO SA PUSO (HF)
LEFT VENTRICULAR, RIGHT VENTRICULAR, BIVENTRICULAR (TOTAL) HF
Sa kaliwang ventricular failure, nangingibabaw ang mga sintomas venous stasis ng dugo sa maliit na bilog(kapos sa paghinga, pag-inis, pulmonary edema, posisyon ng orthopnea, basang rales sa baga, atbp.), at may kanang ventricular - sa sistematikong sirkulasyon(edema, hepatomegaly, pamamaga ng jugular veins, atbp.).
PANGUNAHING KLINIKAL NA MGA ANYO NG PAGBIGO SA PUSO (HF)
HF NA MAY LOW AT HIGH CARDIAC OUTPUT
Karamihan sa mga kaso ng systolic HF ay nangyayari pagkahilig sa pagbaba sa ganap na mga halaga ng cardiac output. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa AMI, coronary artery disease, hypertension, myocarditis. Sa mga kaso kung saan may inisyal nadagdagan ang metabolic na pangangailangan mga organo at tisyu o kakulangan ng oxygen transport function ng dugo (hyperthyroidism, pagbubuntis, arterio-venous shunt, anemia), bilang isang panuntunan, katamtaman compensatory na pagtaas sa cardiac output.
SANHI NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME
sa una ay may kapansanan sa myocardium
mataas na afterload (nadagdagan ang peripheral resistance)
intraoperative myocardial damage dahil sa hindi sapat na anti-ischemic na proteksyon sa lahat ng yugto ng operasyon
SANHI NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME
mga depekto sa surgical technique o natitirang uncorrected pathology ng cardiovascular system
acidosis at electrolyte disturbances
puso arrhythmias
isang kumbinasyon ng mga ito at iba pang mga kadahilanan
- Ang malawak na myocardial infarction ng anterior wall ng kaliwang ventricle ng puso, ang lugar na lumampas sa 40-50% ng kabuuang masa nito.
- Matinding ischemic na pagbabago sa myocardium na nakapalibot sa peri-infarction zone ng nekrosis.
- Ang pagkakaroon ng mga lumang peklat pagkatapos ng myocardial infarction sa nakaraan. Sa kasong ito, ang laki ng "sariwang" infarction ay maaaring hindi umabot sa 40% ng kabuuang masa ng kaliwang ventricle ng puso.
- Ang pagbabawas ng ejection fraction ng kaliwang ventricle ng puso sa ibaba 40%.
Mga salik na nag-aambag sa paglitaw ng low cardiac output syndrome sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction
- Matanda at senile age ng pasyente.
- Pagkalagot ng interventricular septum.
- Dysfunction o rupture ng papillary muscles na kasangkot sa necrotic process, na may pag-unlad ng mitral valve insufficiency.
- Ang pagkakaroon ng magkakatulad na diabetes mellitus.
- Myocardial infarction ng kanang ventricle ng puso.
PATHOGENESIS NG ACUTE LEFT VENTRICULAR HEART FAILURE
Bilang resulta ng pagkakalantad sa mga kadahilanan na nag-aambag, ang isang kritikal na pagbaba sa pumping function ng kaliwang ventricle ay nangyayari. Ito ay humahantong sa pagtaas ng end-diastolic pressure dito at pagbaba sa cardiac output.
Ang pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle at mga ugat ng sirkulasyon ng baga ay tumataas. Ginagawa nitong mahirap ang daloy ng venous na dugo sa loob nito at humahantong sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga.
Ang mataas na presyon sa pulmonary veins ay hydraulically na nakukuha sa mga capillary at pulmonary artery. Ang pulmonary edema at pulmonary hypertension ay bubuo.
Pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso sa myocardial infarction batay sa pisikal na data( Killip T., Kimball J., 1967)
Pag-uuri ng cardiogenic shock batay sa bilis at katatagan ng hemodynamic na tugon sa therapy (V.N. Vinogradov et al., 1970)
DEGREE I- medyo madali. Tagal ng 3-5 oras. BP 90 at 50 - 60 -40 mm Hg. Art. Ang pagpalya ng puso ay banayad o wala. Mabilis at matagal na pagtugon ng pressor sa drug therapy (pagkatapos ng 30-60 minuto).
DEGREE II- katamtamang kalubhaan. Tagal ng 5-10 na oras, pagbaba sa presyon ng dugo sa 80 at 50 - 40 at 20 mm Hg. Art. Matinding peripheral sign, sintomas ng talamak na pagpalya ng puso. Ang tugon ng pressor sa mga gamot ay mabagal at hindi matatag.
DEGREE III- napakabigat. Matagal na kurso na may tuluy-tuloy na pag-unlad ng pagbagsak ng presyon ng dugo (pulse pressure sa ibaba 15 mm Hg. Art.). Maaaring magresulta sa marahas na alveolar pulmonary edema. Mayroong panandalian at hindi matatag na reaksyon ng pressor o isang areactive na kurso.
Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay maaaring mangyari sa anyo ng tatlong klinikal na variant, na, sa isang tiyak na lawak, ay sunud-sunod na yugto ng isang proseso ng pathological:
Hika sa puso - nangyayari bilang isang resulta ng interstitial pulmonary edema, hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagpapalabas ng transudate sa lumen ng alveoli.
Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan hindi lamang sa hemodynamic edema ng parenchyma ng baga, kundi pati na rin sa pagpapalabas ng plasma at erythrocytes sa lumen ng alveoli, at pagkatapos ay sa respiratory tract.
Ang cardiogenic shock ay isang matinding antas ng kaliwang ventricular failure, kapag ang isang biglaang pagbawas sa cardiac output ay sinamahan ng isang binibigkas at madalas na hindi maibabalik na paglabag sa peripheral circulation at isang progresibong pagbaba sa presyon ng dugo. Madalas na sinamahan ng alveolar pulmonary edema.
Ang cardiogenic shock ay ang pinaka matinding komplikasyon ng myocardial infarction, na may mortality rate na 90%.
Ang dalas ng komplikasyon na ito ay kasalukuyang 5-8% ng lahat ng mga kaso ng Q-wave myocardial infarction.
TANDAAN
Ang shock ay ang pinaka-mabigat at mapanganib na variant ng low cardiac output syndrome.
TANDAAN
Ang shock ay isang clinical syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng talamak at matagal na arterial hypotension.
Sa pathophysiologically, ang shock ay isang talamak at kabuuang disorder ng sirkulasyon ng capillary, iyon ay, ang microcirculation zone.
Ang pagkabigla ay palaging sinasamahan ng pagbaba ng pagkonsumo ng oxygen at, sa karamihan ng mga kaso, pagbaba ng cardiac output!
TANDAAN
Ang paghahati ng shock sa traumatic, hemorrhagic, postoperative, toxic, cardiogenic, burn, septic, at iba pa nagsasalita lamang ng etiology nito!
ISA ANG KALIKASAN NG SYNDROME NA ITO!
Ang mga tampok ng mga indibidwal na anyo ng pagkabigla ay dapat isaalang-alang sa paggamot nito!
MGA ALGORITHM PARA SA PAG-DIAGNOS NG MGA DAHILAN NG LOW OUTPUT SYNDROME AT REGULATION OF CARDIAC OUTPUT
John webster Kirklin(1917-2004) Unibersidad ng Alabama, Birmingham, USA
HEMODYNAMIC VARIETIES NG POSTOPERATIVE SHOCK(ni J. W. Kirklin)
Shock na may mababang atrial pressure: ay hypovolemic sa kalikasan at nauugnay sa pagkawala ng dugo o plasma.
Mataas na atrial pressure shock: Nangyayari sa pericardial tamponade, myocardial insufficiency, tumaas na left ventricular outlet resistance.
Shock na may tachycardia (madalas na nauugnay sa iba pang mga arrhythmias).
Shock na may bradycardia (kasama rin sa iba pang mga arrhythmias).
Septic shock.
ANG TUNGKOL AT KAHALAGAHAN NG MODERN MONITORING SA DIAGNOSIS NG CARDIOGENIC SHOCK AY HINDI MAAARING MABUTI
SWAN-GANZ CATHETER - ISANG NATUNGKOT NA ACHIEVEMENT NG MEDICINE NOONG 20TH CENTURY. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. et all: Catheterization ng puso sa tao gamit ang flow directed ballon tipped catheter // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447
MGA REKOMENDASYON PARA SA PAGGAMIT NG SWAN-GANZ CATHETER SA MGA PASYENTE NA MAY MALIIT NA OUTPUT SYNDROME
Ang Swan-Ganz catheter ay lubhang kapaki-pakinabang sa pamamahala ng mga pasyente na may mababang cardiac output, hypotension, persistent tachycardia, pulmonary edema, cardiogenic shock. Sa mga kasong ito, binibigyang-daan ka ng catheter na mabilis at madaling mag-iba:
hindi sapat na dami ng intravascular na may mababang presyon ng pagpuno ng LV bilang kinahinatnan;
sapat na intravascular volume at pathologically high LV filling pressure dahil sa dysfunction nito.
ANG PANGUNAHING PRINSIPYO NG PAGGAgamot ng CARDIOGENIC SHOCK AT LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME AY:
PAMAMAHALA NG PAGGANAP NG CARDIOVASCULAR SYSTEM!
MGA PRINSIPYO AT PARAAN NG PAMAMAHALA SA PAGGANAP NG PUSO, PAGGAgamot ng CARDIAC OUTPUT SYNDROME
! Binibigyang-diin ng mga eksperto na ang mga pasyente na nagpapakita ng mga palatandaan ng tissue hypoperfusion na may sapat na antas ng presyon ng dugo ay dapat pangasiwaan sa parehong paraan tulad ng mga pasyente na may cardiogenic shock upang maiwasan ang pagbuo ng tunay na cardiogenic shock at kamatayan.
WITH THIS M!
Ang aming interbensyon ay dapat na:
napapanahon
maingat
pare-pareho
bumuo sa mga napatunayang prinsipyo
UNA SA LAHAT KAILANGAN MO:
klinikal na pagtatasa ng pasyente:(kamalayan, pagkabalisa, igsi ng paghinga, pamumutla, sianosis, pagkawala ng dugo, diuresis, atbp.)
layunin na impormasyon tungkol sa: hemodynamics, acid-base status, electrolytes, metabolites, atbp.
TINUTUKOY ANG HALAGA NG CARDIAC OUTPUT:
preload, ibig sabihin. haba ng myocardial muscle fibers sa dulo ng diastole
afterload, ibig sabihin. ang dami ng paglaban na nalampasan ng myocardium sa panahon ng pag-urong sa panahon ng systole
contractility (inotropism) ng myocardium
ANG ATING MGA ILUSYON AT DELUSYON
WALANG KARELASYON:
SA PAGITAN NG IMPYERNO AT IOC
PAGITAN ng CVP AT IOC
SA PAGITAN ng CVP AT BCC
SA NORMAL NA PRESSURE NG DUGO
MAARING NORMAL, BAWAS O DUMAAS ANG MINUTE NG CIRCULATION
KAPAG MAS MABABA ANG VOLUME NG MINUTE MGA CIRCULATION
ANG PRESSURE NG DUGO MAARING MANATILI NORMAL O TUMAAS DAHIL SA PAGLAGO NG OPSS
ALGORITHM PARA SA PAG-DIAGNOS NG MGA DAHILAN NG MALIIT NA OUTPUT SYNDROME ( ayon kay R.N. Lebedeva et al., 1983)
ANG ACUTE MYOCARDIAL INSUFFICIENCY AY NA-DIAGNOSA KAPAG:
pagbaba sa cardiac index sa ibaba 2.5 l/m2min
pagtaas sa diastolic pressure sa pulmonary artery na higit sa 20 mm Hg.
pagtaas ng CVP ng higit sa 15 mm Hg.
ANG HYPOVOLEMIA AY NA-DIAGNOSE KAPAG:
CVP mas mababa sa 8 mm Hg.
systolic pressure sa pulmonary artery na mas mababa sa 15 mm Hg.
MEDICAMENTAL NA PAGGAgamot NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME
INOTROPIC DRUGS SA PAGGAgamot NG CARDIOGENIC SHOCK
mga kaltsyum na asin
corticosteroid hormones
cardiac glycosides
glucagon
SYMPATOMIMETICS
IMPLUWENSYA NG INOTROPIC DRUGS SA ADRENERGIC RECEPTORS
PANGKALAHATANG KATANGIAN NG MGA PANGUNAHING SYMPATOMIMETICS: ang mga epekto ay nakasalalay sa dosis
MGA KLINIKAL AT PHARMACOLOGICAL NA KATANGIAN NG SYMPATOMIMETICS DEPENDE SA KANILANG DOSE
MGA INIREREKOMENDA NA DOSES NG SYMPATOMIMETICS SA PAGGAgamot ng LITTLE OUTPUT SYNDROME
dopamine at dobutamine 5-10 mcg/kgmin
adrenaline 0.01-0.1 mcg/kgmin
norepinephrine 0.05-0.1 µg/kgmin
mezaton (phenylephrine) 0.05-0.5 mcg/kgmin
PERIPHERAL VASODILATERS
Ang pagpapakilala ng mga vasoactive agent sa klinikal na kasanayan ay isang malaking pagsulong sa paggamot ng pagpalya ng puso.
Ang isang malaking arsenal ng intravenous vasodilators ay ginagawang posible na magbigay ng isang malawak na hanay ng mga kinakailangang hemodynamic effect.
Ang mga gamot ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo:
MGA GRUPO NG PERIPHERAL VASODILATTORS
na may nangingibabaw na venodilating effect, binabawasan ang preload
na may nangingibabaw na arteriolodilating effect, binabawasan ang afterload
pagkakaroon ng balanseng epekto sa systemic vascular resistance at venous return
NITRATE
Ang mga nitrates ay may direktang epekto sa vasodilator, marahil sa pamamagitan ng isang tiyak na nakakarelaks na kadahilanan na ginawa ng endothelium.
Pinapataas ng Nitroglycerin ang lumen ng systemic veins at arteries. Ang mga ugat ay may higit na kaugnayan sa nitrates kaysa sa mga arterioles.
Ang arteriolar vasodilation ay nangyayari lamang sa mataas na antas ng nitrate saturation.
Sa mga malubhang anyo ng pagpalya ng puso na may mataas na presyon ng pagpuno, kung ang sapat na preload ay pinananatili, ang dilat na epekto ng nitroglycerin ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa output ng puso.
Ang panimulang dosis ng nitroglycerin para sa intravenous administration ay 0.3 μg / kg min. na may unti-unting pagtaas sa 3 µg/kg min. hanggang sa makuha ang malinaw na epekto sa hemodynamics.
Ang pangunahing kawalan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos ng nitroglycerin ay ang mabilis na pag-unlad ng pagpapaubaya.
MGA KATANGIAN NG MGA PANGUNAHING PERIPHERAL VASODILATERS
SODIUM NITROPRUSSIDE
Ang sodium nitroprusside ay isang malakas, balanseng short-acting vasodilator na nakakarelaks sa makinis na kalamnan ng parehong mga ugat at arterioles.
Ang Nitroprusside ay ang piniling gamot sa mga pasyente na may malubhang hypertension na nauugnay sa mababang output ng puso.
Ang gamot ay dapat ibigay sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng patuloy na pagsubaybay sa mga parameter ng sistema ng sirkulasyon para sa isang napapanahong pagtatasa ng antas ng pagbabawas ng afterload upang maiwasan ang labis na hypotension at isang kritikal na pagbaba sa presyon ng pagpuno ng ventricular.
Ang mga dosis ng nitroprusside ay kinakailangan upang kasiya-siyang mabawasan ang afterload sa heart failure na saklaw mula sa mas mababa sa 0.2 hanggang higit sa 6.0 µg/kg min sa intravenously, na may average na 0.7 µg/kg min.
Ang pangunahing epekto ng nitroprusside ay thiocyanate/cyanide intoxication, na nangyayari lamang sa mataas na dosis sa mahabang panahon.
MGA KARAGDAGANG PHARMACEUTICALS
Kung ang therapy na may sympathomimetics ay hindi epektibo, maaaring ito ay
ginagamit sa mataas na dosis bilang isang bolus:
exogenous phosphocreatine (neoton) sa isang dosis na hanggang 70 g
prednisolone sa isang dosis na 30 mg/kg
insulin sa isang dosis na hanggang 2000 IU
! Ang manggagamot ay dapat panatilihing alam tungkol sa mga dosis ng lahat ng mga gamot na kasalukuyang ginagamit para sa paggamot ng mababang ejection syndrome sa anyo ng isang tuluy-tuloy na microdosing infusion.
NOMOGRAM PARA SA INFUSION NG ADRENALINE AT 4% DOPMIN SOLUTION (200 mg bawat ampoule)
INFUSION OF SYMPATOMIMETICS GAMIT ANG DISPENSER GAMIT ANG 50 ML SYRINGE
KAILANGAN:
INFUSION RATE ML/HOUR = DRUG DOSE
V ICG/KG MIN
FORMULA:
PAGHAHANDA + SOLVENT = 50 ML
HALIMBAWA
TIMBANG NG KATAWAN NG PASYENTE = 74 KG
KAILANGAN NG ADRENALINE INFUSION
PICK NAMIN SA SYRINGE
ADRENALINE 2.2 ML + SOLVENT 47.8 ML = 50 ML
RATE 1 ML/HOUR = DOSE 0.01 mcg/kg min
RATE 3 ML/H = 0.03 µg/Kg MIN
NON-ADRENERGIC INOTROPIC DRUGS
Phosphodiasterase inhibitors (amrinone, milrinone). Pagsamahin ang isang positibong inotropic na epekto sa vasodilation. Negatibong kalidad - isang pagkahilig sa arrhythmias.
Mga sensitizer ng kaltsyum (pimobendan, levosimendan-Simdaks "Orion Pharma"). Pinapataas nila ang inotropic function bilang isang resulta ng isang pagtaas sa nilalaman ng intracellular calcium, pagtaas ng sensitivity ng myofilaments dito. Pagsamahin ang isang positibong inotropic na epekto sa vasodilation; hindi arrhythmogenic; huwag dagdagan ang pangangailangan ng myocardial oxygen.
PANGKALAHATANG DEPEKTO -
MATAAS NA PRESYO!
Ang pagwawasto ng sindrom ng maliit na cardiac output na may mga gamot ay maaaring ituring na sapat sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig:
Pagkawala ng mga klinikal na sintomas ng pagkabigla
SI sa > 2.5 l/m2min
OPSS
PO2 >115 l/m2min
output ng ihi > 50 ml/h
p02v > 30 mm Hg.
Kung imposibleng sapat na iwasto ang sindrom ng mababang cardiac output sa mga gamot, dapat gamitin ang mga pamamaraan ng mekanikal na suporta sa sirkulasyon.
ANG MGA PAMANTAYAN, MGA SCHEME, ALGORITHMS AY SOBRANG MAHALAGA, PERO
Ang terminong "" ay malawakang ginagamit sa resuscitation upang tumukoy sa isang matinding hemodynamic na sakuna at ang huling pagkilos ng pagkamatay na dulot ng anumang iba pang talamak at malalang sakit.
Gaya ng nabanggit sa itaas, ang kahulugan termino Ang "pag-aresto sa puso" sa mga klinikal na publikasyon ay tumigil na tumutugma sa etiological na kahalagahan nito, dahil nangangahulugan ito hindi lamang ang kumpletong pagtigil ng aktibidad ng puso, kundi pati na rin ang talamak na enerhiya-dynamic na pagkabigo, na sanhi, halimbawa, ng ventricular fibrillation o hemotamponade ng heart shirt ("hemorrhagic death", "hindi mahusay na puso", atbp.). Sa pathoanatomical practice, upang matukoy ang sanhi ng kamatayan, ang terminong "acute heart failure", "acute cardiovascular failure" ay mas madalas na ginagamit, kung minsan ay hindi nakikilala kung ang pagkabigo ay "heart failure" lamang. o "vascular" lamang, o pinagsama, at malawakang ginagamit ang mga konseptong ito hindi lamang sa mga kaso ng pangunahing pinsala sa puso, kundi pati na rin upang matiyak ang pangalawang kahinaan ng aktibidad ng puso na nangyayari batay sa iba't ibang mga proseso ng pathological (myocarditis, neoplasms, infectious). sakit, sepsis, atbp.). P.).
Ang dissector daw naniniwala na ang isang malaking pagkakamali sa anumang bersyon ng konklusyon ay hindi mangyayari, dahil ang kilalang German pathologist na si Notnagel (1910) ay nag-post na ang isang tao ay palaging namamatay sa pagkabigo sa puso. Gayunpaman, ang gayong pormal na diskarte sa interpretasyon ng pangwakas na sanhi ng kamatayan ay hindi maaaring masiyahan ang isang praktikal na resuscitator na nangangailangan ng mas detalyadong impormasyon tungkol sa mga mekanismo ng functional insufficiency at cardiac arrest, na nangangailangan ng pathologist na magsagawa ng malalim na morphological studies hindi lamang ng puso, ngunit ng buong vascular system ng katawan sa kabuuan.
Sa modernong medikal na kasanayan Ang terminong "maliit na ejection syndrome" ay ipinakilala, na sa cardiac surgery at resuscitation ay tumutukoy sa isang matalim na pagbaba sa systolic volume ng kaliwang ventricle, anuman ang dahilan na sanhi nito. Ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan para sa resuscitator ay ang acutely arisen "syndrome of small ejection", dahil maraming sakit sa puso ang kilala (mitral stenosis, aortic defect, atbp.). kung saan ang isang maliit na stroke volume ng puso ay isang katangian na sintomas kung saan ang katawan ay umangkop sa loob ng mahabang panahon.
Talamak na pagkabigo sa puso, na batay sa "low ejection syndrome", ay maaaring dahil sa maraming mga kadahilanan: 1) isang biglaang pagkasira sa contractile function ng myocardium, 2) isang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, 3) isang pagbawas sa vascular tone.
Sa maraming mga kaso ng mababang daloy ng dugo dahil lamang sa kahinaan ng aktibidad ng puso at pagkatapos ay ang sanhi ng pag-aresto sa puso ay ang pagkabigo ng myocardium, at hindi ang cardiovascular system sa kabuuan. Ang tono ng mga peripheral vessel sa mga kasong ito ay maaari pang tumaas bilang isang compensatory reaction. Ang kakulangan sa vascular ay natutukoy sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa tono (paralisis) ng mga sisidlan ng microcirculatory bed at isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, na karaniwan, tulad ng nabanggit sa itaas, para sa mga kondisyon ng pagkabigla at maraming mga sakit na nangyayari sa mga sintomas ng pagkalasing ng katawan (mga nakakahawang sakit, neoplasms, purulent-septic na proseso, atbp.). P.).
Talagang bumangon" mababang ejection syndrome» Anumang etiology dahil sa pagkasira ng myocardial oxygenation ay maaaring humantong sa cardiac arrest. Ang sanhi ng pag-aresto sa puso ay maaaring parehong intra- at extracardiac na mga kadahilanan. Sa mga kadahilanan ng intracardiac ng pag-aresto sa puso, ang resuscitator ay kadalasang kailangang harapin ang mga talamak na karamdaman ng coronary circulation (acute coronary insufficiency), mas madalas na may talamak na atrioventricular blockade, pinsala sa kuryente, biglaang pagkamatay dahil sa emosyonal at mental na stress, atbp.
LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME: CLINIC, DIAGNOSIS, TREATMENT, PREVENTION Professor I. S. Kurapeev Department of Anesthesiology and Intensive Care, St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education
2
3
Kadalasan, ang mga tao ay hindi maaaring magkasundo sa kanilang mga sarili dahil lamang, sa kanilang iniisip, sinasabi nila ang parehong bagay, ngunit sa katunayan ang kanilang interpretasyon ng mga termino at konsepto ay diametrically laban. 4
Sa domestic at dayuhang medikal na literatura walang pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng pagpalya ng puso, kaya't bigyan natin ang sahig sa mga luminaries. 6
Ayon kina Braunwald E. at Grossman. W (1992) ANG HEART FAILURE AY: Isang pathological na kondisyon kung saan ang dysfunction ng puso ay nagreresulta sa kawalan ng kakayahan nitong magbomba ng dugo sa bilis na kinakailangan upang matugunan ang metabolic na pangangailangan ng katawan. 7
Naniniwala si Cohn J. N. (1995) na ang HEART FAILURE AY: isang clinical syndrome na batay sa isang paglabag sa contractile function ng puso at kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng nabawasan na ehersisyo tolerance 8
Ayon kay Gheorghiade M. (1991) ANG HEART FAILURE AY: ang kawalan ng kakayahan ng puso na mapanatili ang minutong volume na kailangan upang matugunan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen at nutrients, sa kabila ng normal na sirkulasyon ng dami ng dugo at antas ng hemoglobin. 9
Ang terminong "heart failure" na ginamit sa Kanluran ay tumutugma sa terminong "circulatory insufficiency" na pamilyar sa ating mga doktor. Ang terminong ito ay mas malawak kaysa sa pagpalya ng puso, dahil, bilang karagdagan sa pagpalya ng puso bilang isang bomba, kabilang din dito ang isang bahagi ng vascular. 10
ANG TERM "CARDIOVASCULAR FAILURE" AY ISANG KONSEPTO NA NAGSASALIN LAMANG NG PAGBAWAS NG MYOCARDIAL CONTRACTIVE PROPERTIES AT VASCULAR TONE 11
Ang low cardiac output syndrome ay isang mas malawak at holistic na konsepto, dahil kabilang dito ang anumang kaso ng pagbaba sa pagganap ng cardiovascular system, na humahantong sa talamak na circulatory failure. 12
PANGUNAHING DAHILAN PARA SA PAGBUO NG SYNDROME NG LOW CARDIAC OUTPUT I. 1. 2. Pinsala sa kalamnan ng puso (myocardial insufficiency): pangunahin (myocarditis, idiopathic dilated cardiomyopathy) pangalawa (acute myocardial infarction, chronic coronary artery disease, postinfarction at atherosclerotic cardiosclerosis, hypo- o hyperthyroidism, pinsala sa puso na may mga systemic na sakit ng connective tissue, toxic-allergic lesyon ng myocardium) 14
PANGUNAHING DAHILAN NG PAG-UNLAD NG SYNDROME OF LOW CARDIAC OUTPUT II. 1. 2. Hemodynamic overload ng ventricles ng puso: tumaas na resistensya sa ejection (nadagdagang afterload: systemic arterial hypertension, pulmonary arterial hypertension, stenosis ng aortic orifice, pulmonary artery stenosis) nadagdagan ang pagpuno ng mga silid ng puso (nadagdagang preload: valvular insufficiency at congenital heart defects na may blood shunting sa kaliwang kanan) 15
PANGUNAHING DAHILAN NG PAG-UNLAD NG SYNDROME NG MALIIT NA CARDIAC OUTPUT III. Paglabag sa pagpuno 1. 2. 3. 4. ventricles ng puso: stenosis ng kaliwa o kanang atrioventricular orifice exudative at constrictive pericarditis pericardial effusion (cardiac tamponade) mga sakit na may tumaas na myocardial stiffness at diastolic dysfunction: (hypertrophic cardiomyopathy, amyloidosis fibroelastosis) 16
PANGUNAHING DAHILAN NG PAG-UNLAD NG SYNDROME NG MALIIT NA CARDIAC OUTPUT IV. Tumaas na metabolic 1. 2. pangangailangan ng tissue (heart failure na may mataas na cardiac output): hypoxic na kondisyon: (anemia, chronic cor pulmonale) tumaas na metabolismo: (hyperthyroidism, pagbubuntis). 17
MGA KLINIKAL NA ANYO AT KLASIFIKASYON NG PAGBIGO NG PUSO (G. E. Roitberg, A. V. Strutynsky "Mga Panloob na Sakit" . M .: "Binom", 2003) 18
PANGUNAHING CLINICAL FORMS OF HEART FAILURE (HF) SYSTOLIC AND DIASTOLIC HF Systolic HF ay sanhi ng isang paglabag sa pumping function ng puso, at diastolic - sa pamamagitan ng mga disorder ng relaxation ng ventricular myocardium. Ang ganitong dibisyon ay sa halip arbitrary, dahil maraming mga sakit na nailalarawan sa parehong systolic at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ng puso. Gayunpaman, ang diagnosis at paggamot ng pagpalya ng puso na may nangingibabaw na diastolic dysfunction ay may sariling makabuluhang mga tampok na nangangailangan ng espesyal na talakayan. 19
PANGUNAHING KLINIKAL NA ANYO NG PAGBIGO SA PUSO (HF) ACUTE AT CHRONIC HF Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na HF ay bubuo sa loob ng ilang minuto o oras, at ang mga sintomas ng talamak na HF - mula ilang linggo hanggang ilang taon mula sa pagsisimula ng sakit. Dapat itong isipin na ang talamak na HF (cardiac asthma, pulmonary edema) ay maaaring mangyari laban sa background ng pangmatagalang talamak na HF. 20
PANGUNAHING KLINIKAL NA MGA ANYO NG PAGBIGO SA PUSO (HF) LEFT VENTRICULAR, RIGHT VENTRICULAR, BIVENTRICULAR (TOTAL) HF Sa left ventricular failure, ang mga sintomas ng venous stasis ng dugo sa pulmonary circulation ay nangingibabaw (shortness of breath, dyspnoea, pulmonary edema, orthopnea). moist rales sa baga, atbp.), at sa kanang ventricular - sa systemic circulation (edema, hepatomegaly, pamamaga ng cervical veins, atbp.). 21
PANGUNAHING KLINIKAL NA MGA ANYO NG HEART FAILURE (HF) HF NA MAY LOW AT HIGH CARDIAC OUTPUT Sa karamihan ng mga kaso ng systolic HF, may posibilidad na bumaba ang ganap na halaga ng cardiac output. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa AMI, coronary artery disease, hypertension, myocarditis. Sa mga kaso kung saan sa una ay may pagtaas sa mga metabolic na pangangailangan ng mga organo at tisyu o kakulangan ng oxygen transport function ng dugo (hyperthyroidism, pagbubuntis, arteriovenous shunts, anemia), bilang isang panuntunan, ang isang katamtaman na pagtaas ng compensatory sa cardiac output ay napansin. .
MGA DAHILAN NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME 1. Sa una ay na-disable ang myocardium 2. Mababang preload (hypovolition) 3. Mataas na afterload (nadagdagan ang peripheral resistance) 4. Intraoperative myocardial damage dahil sa hindi sapat na anti-ischemic na proteksyon sa lahat ng yugto ng operasyon 23
SANHI NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME 5. mga depekto sa surgical technique o residual uncorrected pathology ng cardiovascular system 6. acidosis at electrolyte disturbances 7. cardiac arrhythmias 8. kumbinasyon ng mga ito at iba pang salik 24
Mga kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw ng mababang cardiac output syndrome sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction G G Laganap na myocardial infarction ng anterior wall ng kaliwang ventricle ng puso, ang lugar kung saan lumampas sa 40-50% ng kabuuang masa nito. Matinding ischemic na pagbabago sa myocardium na nakapalibot sa peri-infarction zone ng nekrosis. Ang pagkakaroon ng mga lumang peklat pagkatapos ng myocardial infarction sa nakaraan. Sa kasong ito, ang laki ng "sariwang" infarction ay maaaring hindi umabot sa 40% ng kabuuang masa ng kaliwang ventricle ng puso. Ang pagbabawas ng ejection fraction ng kaliwang ventricle ng puso sa ibaba 40%. 25
Mga kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw ng mababang cardiac output syndrome sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction G Matatanda at senile edad ng pasyente. G Pagkalagot ng interventricular septum. G Dysfunction o rupture ng papillary muscles na kasangkot sa necrotic process, na may pag-unlad ng mitral valve insufficiency. G Pagkakaroon ng kasabay na diabetes mellitus. G Myocardial infarction ng kanang ventricle ng puso. 26
PATHOGENESIS NG ACUTE LEFT VENTRICULAR HEART FAILURE III Bilang resulta ng pagkakalantad sa mga nag-aambag na salik, nangyayari ang isang kritikal na pagbaba sa pumping function ng kaliwang ventricle. Ito ay humahantong sa pagtaas ng end-diastolic pressure dito at pagbaba sa cardiac output. Ø Tumaas na presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle at mga ugat ng sirkulasyon ng baga. Ginagawa nitong mahirap ang daloy ng venous na dugo sa loob nito at humahantong sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Ø Ang mataas na presyon sa pulmonary veins ay hydraulically na nakukuha sa mga capillary at pulmonary artery. Ang pulmonary edema at pulmonary hypertension ay bubuo. 27
Pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso sa myocardial infarction batay sa pisikal na data (Killip T., Kimball J., 1967) Klase Mga klinikal na palatandaan ng kakulangan Frequency,% Mortality,% Mga Prinsipyo ng pharmacological treatment I Wheezing sa baga at walang ikatlong tono. 33 8 Hindi kinakailangan II Mga kaluskos sa baga nang hindi hihigit sa 50% ng ibabaw o ang ikatlong tono. 38 30 Ang pagbabawas ng preload na may diuretics sa unang lugar. III Mga kaluskos sa baga sa higit sa 50% ng ibabaw (kadalasang larawan ng pulmonary edema). 10 44 Pagbawas ng preload na may diuretics at nitrates, at sa kaso ng inefficiency - isang pagtaas sa cardiac output na may non-glycoside inotropic agents. IV Cardiogenic shock. 19 80 -100 Depende sa klinikal na variant, kalubhaan at uri ng hemodynamics, ibang kumbinasyon ng infusion at inotropic therapy. 28
Ang pag-uuri ng cardiogenic shock batay sa bilis at katatagan ng hemodynamic na tugon sa therapy (VN Vinogradov et al., 1970) Ang DEGREE I ay medyo banayad. Tagal 3 5 oras. BP 90 at 50 60 40 mm Hg. Art. Ang pagpalya ng puso ay banayad o wala. Mabilis at matagal na pagtugon ng pressor sa drug therapy (pagkatapos ng 30-60 minuto). DEGREE II katamtaman. Tagal ng 5 10 oras, pagbaba sa presyon ng dugo sa 80 at 50 40 at 20 mm Hg. Art. Matinding peripheral sign, sintomas ng talamak na pagpalya ng puso. Ang tugon ng pressor sa mga gamot ay mabagal at hindi matatag. Ang Grade III ay lubhang malubha. Matagal na kurso na may tuluy-tuloy na pag-unlad ng pagbagsak ng presyon ng dugo (pulse pressure sa ibaba 15 mm Hg. Art.). Maaaring magresulta sa marahas na alveolar pulmonary edema. Mayroong panandalian at hindi matatag na reaksyon ng pressor o isang areactive na kurso. 29
Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay maaaring mangyari sa anyo ng tatlong klinikal na variant, na, sa isang tiyak na lawak, ay sunud-sunod na mga yugto ng isang proseso ng pathological: 1. Ang cardiac asthma ay nangyayari bilang resulta ng interstitial pulmonary edema, na hindi sinamahan ng isang makabuluhang release ng transudate sa lumen ng alveoli. 2. Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng hemodynamic edema ng parenchyma ng baga, kundi pati na rin sa pagpapalabas ng plasma at erythrocytes sa lumen ng alveoli, at pagkatapos ay sa respiratory tract. 3. Cardiogenic shock - isang matinding antas ng kaliwang ventricular failure, kapag ang isang biglaang pagbawas sa cardiac output ay sinamahan ng isang binibigkas at madalas na hindi maibabalik na paglabag sa peripheral circulation at isang progresibong pagbaba sa presyon ng dugo. Madalas na sinamahan ng alveolar pulmonary edema. tatlumpu
Ang cardiogenic shock ay ang pinaka matinding komplikasyon ng myocardial infarction, na may mortality rate na 90%. Ang dalas ng komplikasyong ito ay kasalukuyang 5-8% ng lahat ng kaso ng Q-wave myocardial infarction.31
TANDAAN! Ø Ang shock ay isang clinical syndrome na nailalarawan sa talamak at matagal na arterial hypotension. Ø Pathophysiologically, ang shock ay isang talamak at kabuuang disorder ng sirkulasyon ng capillary, iyon ay, ang microcirculation zone. Ø Ang pagkabigla ay palaging sinasamahan ng pagbaba ng pagkonsumo ng oxygen at, sa karamihan ng mga kaso, pagbaba sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo! 33
TANDAAN! Ang dibisyon ng shock sa traumatic, hemorrhagic, postoperative, toxic, cardiogenic, burn, septic, at iba pa ay nagsasalita lamang ng etiology nito! ISA ANG KALIKASAN NG SYNDROME NA ITO! Ang mga tampok ng mga indibidwal na anyo ng pagkabigla ay dapat isaalang-alang sa paggamot nito! 34
John Webster Kirklin (1917 -2004) University Alabama, Birmingham, USA Noong 1974 iminungkahi niya ang isang algorithm para sa pag-regulate ng cardiac output, na isang klasiko pa rin ngayon.
HEMODYNAMIC VARIETIES NG POSTOPERATIVE SHOCK (ayon kay J. W. Kirklin) 1. 2. 3. 4. 5. Shock na may mababang atrial pressure: may hypovolemic na kalikasan at nauugnay sa pagkawala ng dugo o plasma. Mataas na atrial pressure shock: Nangyayari sa pericardial tamponade, myocardial insufficiency, tumaas na left ventricular outlet resistance. Shock na may tachycardia (madalas na nauugnay sa iba pang mga arrhythmias). Shock na may bradycardia (kasama rin sa iba pang mga arrhythmias). Septic shock. 37
SWAN-GANZ CATHETER - ISANG NATUNGKOT NA ACHIEVEMENT NG MEDICINE NOONG 20TH CENTURY. Swan HJC, Ganz W. , Forrester J. S. et all: Catheterization ng puso sa tao sa paggamit ng flow directed ballon tipped catheter // N. Engl. J. Med. -1970. -P. 283-447 Dr Harold J. C. Swan 40
MGA REKOMENDASYON PARA SA PAGGAMIT NG SWAN-GANZ CATHETER SA MGA PASYENTENG MAY LOW OUTPUT SYNDROME Ang Swan Ganz catheter ay lubhang kapaki-pakinabang sa pamamahala ng mga pasyente na may mababang cardiac output, hypotension, persistent tachycardia, pulmonary edema, cardiogenic shock. Sa mga kasong ito, ang catheter ay nagbibigay-daan para sa mabilis at madaling pagkita ng kaibahan ng: 1. intravascular volume na kakulangan na may mababang LV filling pressure bilang kinahinatnan; 2. sapat na intravascular volume at pathologically high LV filling pressure dahil sa dysfunction nito. 41
ANG PANGUNAHING PRINSIPYO NG PAGGAgamot ng CARDIOGENIC SHOCK AT LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME AY: KONTROL NG PAGGANAP NG CARDIOVASCULAR SYSTEM! 42
MGA PRINSIPYO AT PARAAN NG PAMAMAHALA SA PAGGANAP NG PUSO, PAGGAgamot NG LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME! Binibigyang-diin ng mga eksperto na ang mga pasyente na nagpapakita ng mga palatandaan ng tissue hypoperfusion na may sapat na antas ng presyon ng dugo ay dapat pangasiwaan sa parehong paraan tulad ng mga pasyente na may cardiogenic shock upang maiwasan ang pagbuo ng tunay na cardiogenic shock at kamatayan. 43
SAAN! Ang ating interbensyon ay dapat na: napapanahon, maingat na pare-pareho, batay sa mga napatunayang prinsipyo 44
UNA SA LAHAT AY KAILANGAN: 1. clinical assessment ng pasyente: (consciousness, anxiety, shortness of breath, pallor, cyanosis, blood loss, diuresis, etc.) 2. objective information about: hemodynamics, acid-base state, electrolytes, metabolites, atbp. 45
ANG HALAGA NG CARDIAC OUTPUT AY NATUTUKOY: 1. preload, ibig sabihin, ang haba ng myocardial muscle fibers sa dulo ng diastole 2. afterload, ibig sabihin, ang dami ng resistensya na nalampasan ng myocardium sa panahon ng contraction habang systole 3. contractility (inotropism) ng myocardium 46
SA NORMAL NA PRESSURE NG DUGO ANG CUTE VOLUME MAARING NORMAL, BUMABA O TUMAAS T GROWTH OPSS 48
49
A. A. Bunyatyan at N. A. Trekova. Gabay sa cardioanesthesiology -M. : "MIA", 2005. 50
ALGORITHM FOR DIAGNOSTICS OF THE CAUSES OF SMALL EJECTION SYNDROME (ayon kay R. N. Lebedeva et al., 1983) ACUTE MYOCARDIAL INSUFFICIENCY AY DIAGNOSED KAPAG: 1. isang pagbaba sa cardiac index sa ibaba 2.5 l. sa pulmonary artery na higit sa 20 mm rt. Art. 3. pagtaas ng CVP ng higit sa 15 mm Hg. Art. ANG HYPOVOLEMIA AY NA-DIAGNOSE KAPAG: 1. CVP na mas mababa sa 8 mm Hg. Art. 2. systolic pressure sa pulmonary artery na mas mababa sa 15 mm Hg. Art. (Lebedeva R. N., Abbakumov V. V., Eremenko A. A. et al. Paggamot ng talamak na circulatory failure // Anest. at Reanimatol. 1983. No. 1. S. 28 31).
Src="https://present5.com/presentation/215363195_437638403/image-52.jpg" alt="CARDIAC OUTPUT REGULATION ALGORITHM"> АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Постнагрузка АДср > 100 ОПСС > 2200 ДЗЛА > 15 ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ Постнагрузка АДср ЦВД ИНОТРОПЫ Контрактильность АДср 10 ИНОТРОПЫ + ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ СИ!}
ALGORITHM FOR REGULATION OF CARDIAC OUTPUT Preload BPav 0, 30 HR > 90 ANTIARRHYTHMICS ERYTHROMASS CARDIOVERSION HR
INOTROPIC DRUGS SA PAGGAgamot NG CARDIOGENIC SHOCK? mga calcium salts? corticosteroid hormones? cardiac glycosides? glucagon 1. SYMPATOMIMETIC AT 55
EPEKTO NG INOTROPIC DRUGS SA ADDRENERGIC RECEPTORS INOTROPIC ACTIVATION NG RECEPTOR DRUG EFFICIENCY SA AVERAGE DOSAGE INOTROPIC CHRONOTROPIC VASCULAR α 1 β 2 + + + + + Dopamine ± α 1 β 1 Δ + α ± β + 1 Δ + butamine β 2 + + + + - Adrenaline Norepinephrine Isoproterinol 56
KLINIKAL AT PHARMACOLOGICAL NA KATANGIAN NG MGA SYMPATOMIMETICS DEPENDE SA KANILANG DOSE DOPAMINE PHARMACOLOGICAL PROPERTIES Dobutamine mababang dosis Adrenaline at norepinephrine mataas na dosis DOSAGE, MCG / KG * MIN Initial 2, 0 5, 0 0, 0 -10 Therap 3, 0 - 5, 0 - 10, 03 - 0, 10 Tachycardia Arrhythmias Karamihan sa mga karaniwang side effect Angina attack Tachycardia Vasoconstriction Arrhythmias Angina attack Vasoconstriction 58
PERIPHERAL VASODILATERS Ang pagpapakilala ng mga vasoactive agent sa klinikal na kasanayan ay isang malaking pagsulong sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang isang malaking arsenal ng intravenous vasodilators ay ginagawang posible na magbigay ng isang malawak na hanay ng mga kinakailangang hemodynamic effect. Ang mga gamot ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo: 60
MGA GRUPO NG PERIPHERAL VASODILATTORS 1. na may nangingibabaw na venodilating effect, binabawasan ang preload 2. na may nangingibabaw na arteriolodilating effect, binabawasan ang afterload 3. pagkakaroon ng balanseng epekto sa systemic vascular resistance at venous return 61
MGA KATANGIAN NG MGA MAJOR PERIPHERAL VASODILATTORS NITRATE v v v Ang Nitrates ay may direktang vasodilator effect, marahil sa pamamagitan ng isang partikular na relaxing factor na ginawa ng endothelium. Pinapataas ng Nitroglycerin ang lumen ng systemic veins at arteries. Ang mga ugat ay may higit na kaugnayan sa nitrates kaysa sa mga arterioles. Ang arteriolar vasodilation ay nangyayari lamang sa mataas na antas ng nitrate saturation. Sa mga malubhang anyo ng pagpalya ng puso na may mataas na presyon ng pagpuno, kung ang sapat na preload ay pinananatili, ang dilat na epekto ng nitroglycerin ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa output ng puso. Ang panimulang dosis ng nitroglycerin para sa intravenous administration ay 0.3 μg / kg min. na may unti-unting pagtaas sa 3 µg/kg min. hanggang sa makuha ang malinaw na epekto sa hemodynamics. Ang pangunahing kawalan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos ng nitroglycerin ay ang mabilis na pag-unlad ng pagpapaubaya. 62
MGA KATANGIAN NG MGA PANGUNAHING PERIPHERAL VASODILATTORS SODIUM NITROPRUSSE v v v Ang sodium nitroprusside ay isang malakas, balanse, maikling-kumikilos na vasodilator na nakakarelaks sa makinis na kalamnan ng parehong mga ugat at arterioles. Ang Nitroprusside ay ang piniling gamot sa mga pasyente na may malubhang hypertension na nauugnay sa mababang output ng puso. Ang gamot ay dapat ibigay sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng patuloy na pagsubaybay sa mga parameter ng sistema ng sirkulasyon para sa isang napapanahong pagtatasa ng antas ng pagbabawas ng afterload upang maiwasan ang labis na hypotension at isang kritikal na pagbaba sa presyon ng pagpuno ng ventricular. Ang mga dosis ng nitroprusside ay kinakailangan upang kasiya-siyang mabawasan ang afterload sa heart failure na saklaw mula sa mas mababa sa 0.2 hanggang higit sa 6.0 µg/kg min sa intravenously, na may average na 0.7 µg/kg min. Ang pangunahing epekto ng nitroprusside ay thiocyanate/cyanide intoxication, na nangyayari lamang sa mataas na dosis sa mahabang panahon. 63
MGA KARAGDAGANG PHARMACEUTICALS Sa kaso ng hindi epektibo ng therapy na may sympathomimetics, ang mga mataas na dosis ay maaaring gamitin sa anyo ng isang bolus: Exogenous phosphocreatine (Neoton) sa isang dosis ng hanggang sa 70 g III Prednisolone sa isang dosis ng 30 mg/kg III insulin sa isang dosis ng hanggang 2000 IU 64
! Ang manggagamot ay dapat panatilihing alam tungkol sa mga dosis ng lahat ng mga gamot na kasalukuyang ginagamit para sa paggamot ng mababang ejection syndrome sa anyo ng isang tuluy-tuloy na microdosing infusion. 65
NON-ADDRENERGIC INOTROPIC NON-DRUGS 1. Phosphodiasterase inhibitors (amrinone, milrinone). Pagsamahin ang isang positibong inotropic na epekto sa vasodilation. Negatibong kalidad ng pagkahilig sa arrhythmias. 2. Calcium sensitizers (pimobendan, levosimendan Simdaks "Orion Pharma"). Pinapataas nila ang inotropic function bilang isang resulta ng isang pagtaas sa nilalaman ng intracellular calcium, pagtaas ng sensitivity ng myofilaments dito. Pagsamahin ang isang positibong inotropic na epekto sa vasodilation; hindi arrhythmogenic; huwag dagdagan ang pangangailangan ng myocardial oxygen. PANGKALAHATANG DISADVANTAGE - MATAAS NA GASTOS! 69
Ang pagwawasto ng sindrom ng mababang cardiac output na may mga gamot ay maaaring ituring na sapat kung ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig: Ø Paglaho ng mga klinikal na sintomas ng pagkabigla SH SI sa antas na > 2.5 l/m 2 min SH TPVR 115 l/m 2 min Ø diuresis > 50 ml/h 30 mmHg Art. 70
Kung imposibleng sapat na iwasto ang sindrom ng mababang cardiac output sa mga gamot, dapat gamitin ang mga pamamaraan ng mekanikal na suporta sa sirkulasyon. 71
Ang low cardiac output syndrome (cardiogenic shock) ay isang clinical syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypotension at mga palatandaan ng isang matalim na pagkasira sa microcirculation at tissue perfusion, kabilang ang supply ng dugo sa utak at bato.
Bilang karagdagan sa cardiogenic shock, ang mga posibleng sanhi ng pagkabigla ay kinabibilangan ng:
Pagbaba sa kabuuang dami ng dugo (hypovolemic shock) dahil sa pagdurugo o pag-aalis ng tubig na may mga pagkawala mula sa gastrointestinal tract (pagsusuka, pagtatae), polyuria, pagkasunog, atbp Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic ay hindi sapat na preload ng puso dahil sa isang kakulangan sa venous inflow.
Deposition ng dugo sa venous basins (distributive o vasogenic shock) sa kaso ng anaphylaxis, acute adrenal insufficiency, sepsis, neurogenic o toxic shock. Ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ay ang kakulangan ng afterload ng puso.
Ang mababang cardiac output (cardiogenic shock) ay nabubuo dahil sa:
pagkabigo ng pumping function ng puso:
talamak na myocardial ischemia,
nakakahawa at nakakalason na carditis,
· cardiomyopathy;
bara ng venous flow sa puso o cardiac output (obstructive shock):
mga sakit ng pericardium (pericardial tamponade),
tension pneumothorax,
talamak na obturation ng atrioventricular orifice na may atrial myxoma,
Pagkasira ng mga chord, mga balbula ng puso,
napakalaking thromboembolism ng pulmonary artery, atbp.
Ang pag-iimpake ng pericardium at obturation ng atrioventricular orifice ay nangangailangan ng agarang tulong sa operasyon; Ang therapy sa gamot sa mga kasong ito ay maaari lamang magpalala ng sitwasyon.
Ang isang espesyal na klinikal na variant ng cardiogenic shock ay arrhythmic shock, na nabubuo bilang resulta ng pagbagsak sa cardiac output dahil sa tachycardia/tachyarrhythmia o bradycardia/bradyarrhythmia; pagkatapos ihinto ang ritmo ng kaguluhan, ang sapat na hemodynamics ay mabilis na naibalik.
Clinic:
Pain syndrome, na ipinakita ng ipinahayag na pagkabalisa ng bata, na sinusundan ng pagkahilo;
pagbaba ng presyon ng dugo;
may sinulid na pulso;
· tachycardia;
«marmol» pamumutla ng balat;
Mga gumuhong peripheral veins
malamig na pawis
acrocyanosis;
oligoanuria.
Ang kurso ng cardiogenic shock ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng pulmonary edema, mesenteric ischemia, DIC, at renal failure.
Ang prehospital cardiogenic shock ay nasuri batay sa:
isang progresibong pagbagsak sa systolic na presyon ng dugo;
Pagbaba ng presyon ng pulso - mas mababa sa 20 mm Hg. Art.;
o mga palatandaan ng may kapansanan sa microcirculation at tissue perfusion - isang diuresis drop na mas mababa sa 20 ML / h, malamig na balat na natatakpan ng malagkit na pawis, pamumutla, marmol na pattern ng balat, sa ilang mga kaso ay gumuho ang peripheral veins.
diastolic dysfunction- Paglabag sa pagpapahinga at pagpapalawak ng myocardium sa diastole. Ang natitirang contracture at rigidity ng myocardial wall ay pumipigil sa epektibong pagpuno ng ventricle, lalo na sa yugto ng mabilis na pagpuno: sa kasong ito, ang bahagi ng dugo ay itinapon din sa ventricle sa yugto ng atrial systole, at ang bahagi ng dugo ay nananatili. sa landas ng pag-agos sa mahinang bahagi ng puso.
diastolic dysfunction clinically manifested sa pamamagitan ng syndrome ng pagwawalang-kilos ng dugo sa inflow tracts.
Stagnation ng dugo sa LV inflow pathways (stagnation sa ICC: igsi ng paghinga, ubo, orthopnea, sleep apnea, cardiac asthma, pulmonary edema.
Pagwawalang-kilos ng dugo sa pancreatic inflow tracts (stagnation mula sa BCC): pagpapalaki ng atay, edema sa mas mababang mga paa't kamay, ascites, hydrothorax, peripheral cyanosis.
Sa paglabag sa gawain ng nakararami sa isang ventricle ng puso, ang kakulangan sa sirkulasyon ay nakakakuha ng ilang mga tiyak na tampok at tinatawag, ayon sa pagkakabanggit, kakulangan ayon sa kaliwang ventricular o kanang ventricular type.
Sa unang kaso, ang pagwawalang-kilos ng dugo ay sinusunod sa mga ugat ng maliit na bilog, na maaaring humantong sa pulmonary edema, sa pangalawa - sa mga ugat ng sistematikong sirkulasyon, habang pinalaki ang atay, lumitaw pamamaga ng binti, ascites.
Gayunpaman, ang isang paglabag sa contractile function ng puso ay hindi agad humahantong sa pag-unlad ng circulatory failure. Bilang isang adaptive phenomenon, ang peripheral resistance sa mga arterioles ng systemic circulation ay unang bumababa, na nagpapadali sa pagpasa ng dugo sa karamihan ng mga organo. Mayroong reflex spasm ng pulmonary arterioles, na nagreresulta sa pagbaba ng daloy ng dugo sa kaliwang atrium at, sa parehong oras, isang pagbawas sa presyon sa sistema ng mga pulmonary capillary vessel. Ang huli ay isang mekanismo para sa pagprotekta sa pulmonary capillary vessels mula sa pag-apaw ng dugo at pinipigilan ang pagbuo ng pulmonary edema.
Mayroong isang katangian na pagkakasunud-sunod ng pagkakasangkot sa proseso ng iba't ibang bahagi ng puso. Kaya, ang kabiguan ng pinakamalakas na kaliwang ventricle ay mabilis na humahantong sa decompensation ng kaliwang atrium, pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, pagpapaliit ng pulmonary arterioles. Pagkatapos ay ang hindi gaanong malakas na kanang ventricle ay napipilitang pagtagumpayan ang tumaas na pagtutol sa maliit na bilog, na sa huli ay humahantong sa pagkabulok nito at ang pagbuo ng right ventricular failure.
Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso o sa isang exacerbation ng talamak, ang isang bilang ng mga magkakaugnay na karamdaman ay nangyayari, una sa intracardiac, at pagkatapos ay pangkalahatan. hemodynamics.
1. Pagtaas sa natitirang dami ng systolic na dugo. Sa mga cavity ng ventricles ng isang normal na gumaganang puso, pagkatapos ng systole, isang tiyak na halaga ng dugo ang nananatili, na natanggap ang pangalan ng natitirang systolic volume. Sa mga kondisyon ng pag-unlad ng pagpalya ng puso, kapag ang contractility ng myocardium ay humina, ang dami ng dugo na natitira sa lukab ng decompensated ventricle sa pagtatapos ng systole ay tumataas.
2. Isang pagtaas sa end diastolic pressure. Ang dami ng dugo na natitira sa ventricles ng puso ay tumutukoy din sa dami ng diastolic pressure sa kanilang mga cavity. Naturally, sa pagtaas ng volume na ito, tataas din ang end diastolic pressure.
3. Pagdilat ng ventricles ng puso. Ang pagtaas sa dami ng systolic na dugo at isang pagtaas sa end-diastolic pressure sa mga cavity ng ventricles ng puso ay humahantong sa dilation (pagpapalawak) ventricles. Mayroong dalawang anyo ng pagpapalawak ng mga cavity ng puso: tonogenic At myogenic pagluwang.
tonogenic Ang dilatation ay bubuo laban sa background ng sapat na napanatili na contractile at nababanat na mga katangian ng kalamnan ng puso, na sa kasong ito ay sumusunod ang batas ng Frank-Starling, ayon sa kung saan ang puso ay kumikilos nang mas mahusay sa panahon ng systole, mas ito ay nakaunat sa diastole. Malinaw na nakikita dito na ang mekanismo ng pathogenetic ay maaaring maglaro ng isang sanogenetic na papel, dahil ang cardiac output ay tumataas dahil sa tonogenic dilatation.
Ang mga pattern na ito ay lubhang nilalabag kapag myogenic dilatation, na batay sa isang pagbawas sa pagkalastiko ng kalamnan ng puso, bilang isang resulta kung saan nagsisimula itong sumunod sa isang mas maliit na lawak ang batas ng Frank-Starling. Sa kasong ito, maaari nating pag-usapan hindi lamang ang tungkol sa pagluwang, kundi pati na rin ang tungkol sa isang tiyak atoniya kalamnan ng puso.
4. Isang pagtaas ng presyon sa mga ugat kung saan dumadaloy ang dugo sa decompensated na puso. Sa kaso ng pag-unlad ng myogenic dilatation o may tulad na mataas na hemodynamic overload, kapag kahit na ang tonogenically dilated na puso ay hindi nagbibigay ng kinakailangang cardiac output, ang atrial pressure ay tumataas nang husto. Kung ang kaliwang ventricle ay decompensated, kung gayon ang pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium ay hahantong din sa pagtaas ng presyon sa mga ugat ng sirkulasyon ng baga. Sa decompensation ng kanang ventricle, ang presyon sa kanang atrium at, nang naaayon, sa mga ugat ng systemic na sirkulasyon ay tataas.
5. Edema. Sa matinding pagkabigo sa kaliwang ventricular, maaaring umunlad ang hemodynamic pulmonary edema at pangkalahatang edema, dahil ang pagbaba ng pagbuga ng dugo sa aorta ay maaaring maging isang kadahilanan na nagpasimula ng pagpapanatili ng sodium, at pagkatapos ay ang pagpapanatili ng tubig sa katawan. Sa right ventricular failure o may kabuuang decompensation ng cardiac activity sa pagbuo ng edema, ang hemodynamic factor na nauugnay sa venous congestion ay nagsisimulang maglaro ng pangunahing papel. Ang mga mekanismo ng cardiac edema ay tinalakay nang detalyado sa "Mga Disorder ng metabolismo ng tubig-asin".
Bilang karagdagan sa hemodynamic, may iba pa (siyempre, karaniwang nauugnay sa mga hemodynamic disorder) manifestations ng cardiac decompensation.
1. Dyspnea. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng pagpalya ng puso dahil sa pagsisikip sa mga baga. Sa una, ito ay nagpapakita lamang ng sarili sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, at sa pag-unlad ng proseso - sa pamamahinga.
2. Orthopnea. Ang dyspnoea ng pasyente ay naibsan kapag sila ay nakaupo o nakahiga nang nakataas ang kanilang ulo. Ang posisyon na ito ng pasyente ay binabawasan ang daloy ng venous sa kanang bahagi ng puso, na nagreresulta sa pagbaba ng presyon sa mga capillary ng mga baga. Sa unang sulyap, ang kabalintunaan ay ang pagbaba sa intensity ng orthopnea habang tumataas ang right ventricular failure. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa pag-unlad ng proseso ng pagwawalang-kilos ng dugo ay nangyayari pangunahin sa systemic na sirkulasyon.
3. hika sa puso. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga pag-atake ng inis o pag-atake ng talamak na pagpalya ng puso, pangunahin sa gabi. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pambihirang masakit na inis, ubo na may plema, bumubulusok na hininga. Ang pasyente ay maputla at cyanotic. Ang isang matagal na pag-atake ng cardiac asthma ay maaaring magresulta sa pulmonary edema. Tulad ng para sa madalas na paglitaw ng mga naturang pag-atake sa gabi, ito ay dahil sa pagbaba ng pulmonary ventilation sa panahon ng pagtulog dahil sa isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center sa sapat na stimuli para dito, isang pagpapahina ng contractile function ng puso dahil sa isang pagbaba sa antas ng adrenergic stimulation sa panahon ng pagtulog at sa isang pahalang na posisyon ng isang pasyente kung saan mas maraming dugo ang lumalabas sa depot, na humahantong sa isang pagtaas sa BCC.
Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng functional na estado ay ang dami ng dugo na inilalabas kada minuto ng ventricle ng puso. Ang cardiac output ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-diagnose ng sakit sa puso at pagtatasa ng pag-unlad nito.
Nilalaman:
Paano matukoy ang rate ng cardiac output
Ang dami ng dugong ibinobomba kada minuto ay tinatawag na cardiac output o cardiac output. Sa cardiovascular system, ang dugo ay ibinobomba ng kanan o kaliwang ventricle ng puso sa loob ng 60 segundo. Ang dami ng umiikot na dugo ay karaniwang mga 5.5 litro. Dahil sa kasarian, edad, pangangatawan at pisikal na pag-unlad, ang dami ng dugo ay maaaring mula 50 hanggang 80 ml.
Ang mga pagbabago sa cardiac output ay naiimpluwensyahan ng:
Pagkakontrata
Ipinapakita ng rate ng puso ang bilang ng mga tibok ng puso bawat minuto. Kung ito ay pinabilis, kung gayon ang dami ng pagbomba ng dugo sa buong katawan ay tumataas.
Ang contractility ay ang bilang ng mga heartbeats. ang mga puso ay kumokontra sa paraang makapagbomba ng dugo. Ang isang malaking halaga ng dugo ay nagsisimula sa sirkulasyon na may isang malakas na pag-urong ng puso.
Upang malaman ang cardiac output, dapat mong malaman ang laki ng kalamnan bago magsimula ang contraction. Ang halagang ito ay depende sa lakas ng mga contraction ng puso. Sa pagtaas ng preload, tumataas ang puwersa ng contraction, na nagtutulak ng dugo sa puso.
Ang afterload ay sumasalamin sa presyon ng dingding ng kaliwang ventricle sa panahon ng pag-urong nito at depende sa presyon at kondisyon ng mga daluyan ng dugo. Kung bumababa ang afterload, tataas ang cardiac output. Ang contractility ng puso sa pagkakaroon ng sakit sa puso ay nabalisa, bilang isang resulta, ang cardiac output index ay nagbabago. Upang maibalik sa normal ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo, kailangang bawasan ang afterload.
Alam ang lahat ng kinakailangang mga tagapagpahiwatig, maaari mong kalkulahin ang cardiac output. Upang gawin ito, i-multiply ang rate ng puso sa dami ng stroke.
Sa pagtaas ng heart rate at stroke volume, tumataas ang halaga ng cardiac output.
Ang pagtaas ng pisikal na aktibidad ay nagpapataas ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. 
Ang cardiac output indicator ay nakasalalay sa maraming dahilan, kaya maaari nitong baguhin ang halaga nito.
Mababang cardiac output
Maaaring maimpluwensyahan ng iba't ibang proseso ang antas ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo o output ng puso. Ang mga pangunahing dahilan kung bakit bumababa ang antas ng cardiac output ay nauugnay sa isang paglabag sa pumping function ng puso. Ang mababang cardiac output ay maaaring maapektuhan ng cardiac at pangalawang mga kadahilanan.
Ang mga pangunahing kadahilanan ng puso ay kinabibilangan ng:
Paglabag sa functional na kakayahan ng mga balbula ng puso
Paglabag sa mga proseso ng metabolic sa kalamnan ng puso
Tamponade ng puso
Pagbara ng coronary arteries
Ang cardiac output ay maaaring bumaba hanggang sa punto na ang mga tisyu ay hindi nakakatanggap ng mahahalagang sustansya. Ito ay maaaring humantong sa cardiogenic shock.
Ang mga pangalawang kadahilanan ay hindi nauugnay sa sakit sa puso. Ang pagbaba sa venous return ng dugo sa puso ay ang pangunahing dahilan ng pagbaba ng cardiac output.
Ang mga kondisyon na humahadlang sa pagbabalik ng dugo sa puso ay humantong sa pagbaba sa minutong dami ng dugo. Ang mga kundisyong ito ay:
Pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo
varicose veins
Pagbara ng malalaking ugat
Nabawasan ang masa ng tissue
Sa isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang dami ng minuto ay bumababa nang maraming beses. Ang pagkawala ng dugo ay binabawasan ang pagpuno ng vascular system. Mula dito, ang puso ay mahinang nasusuplayan ng dugo.
Nangyayari ang pagkahimatay bilang resulta ng pagbaba sa aktibidad ng ilang bahagi ng nervous system. Ang kundisyong ito ay nag-aambag sa pagpapalawak ng maliliit na arterya at pagtaas ng mga ugat, bilang isang resulta, ang presyon ay bumababa at ang dugo ay dumadaloy sa puso sa isang maliit na dami.
Ang mga pagbabago sa mga daluyan na nagdadala ng dugo sa puso ay maaaring maging sanhi ng pagsara nito. Nakakaapekto ito sa estado ng mga peripheral vessel, kung saan ang dugo ay hindi dumadaloy sa puso. Para sa kadahilanang ito, ang dami ng dugo na pumapasok sa puso ay nabawasan, na nagreresulta sa mababang cardiac output syndrome.
Ang kakulangan ng pisikal na aktibidad at ang kumpletong kawalan nito sa loob ng mahabang panahon ay humahantong sa pagbawas sa masa ng mga kalamnan ng kalansay. Ang mga pangunahing sintomas ng low cardiac output syndrome ay:
maliit na pulso
Tachycardia
Ang pamumutla ng balat
Malamig na pawis
Maasul na kulay ng balat
Nabawasan ang dami ng ihi na ginawa
Ang isang tumpak na diagnosis ay maaaring gawin ng isang kwalipikadong cardiologist pagkatapos ng mga resulta ng mga pagsusuri.
Mataas na cardiac output
Ang regulasyon ng antas ng cardiac output ay nakasalalay sa kung paano gumagana ang nervous system, at kung ito ay naiimpluwensyahan ng mga sanhi ng psycho-emosyonal.
Ang aktibidad ng nervous system ay nakakaapekto sa pagbaba o pagtaas ng cardiac output. Kapag naglalaro ng sports, tumataas ang presyon ng dugo, mayroong pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay at pagpapalawak ng mga arterioles pagkatapos ng pagtaas ng metabolismo. Ang mga kondisyong ito ay kinakailangan upang mabigyan ang mga kalamnan ng oxygen.
Sa panahon ng ehersisyo, ang mga malalaking ugat ay makitid, ang dalas at lakas ng rate ng puso ay tumataas, na nagpapataas ng presyon ng dugo. Para sa kadahilanang ito, ang daloy ng dugo sa mga kalamnan ng kalansay ay tumataas.
May kaugnayan sa pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo sa mga tisyu, ang pagtaas sa rate ng cardiac output at venous return ng dugo sa puso ay nangyayari.
Ang pagtaas o pagbaba ng presyon ng dugo ay kinokontrol ng nervous system. Sa pamamahinga, ang presyon ay may mga normal na tagapagpahiwatig, at may katamtamang pisikal na pagsusumikap, ito ay tumataas. Bilang isang resulta, hindi lamang ang pagtaas ng presyon, kundi pati na rin ang antas ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo.
Ang antas ng cardiac output sa malusog na tao ay normal. Sa anumang mga pathological disorder, ang antas ng cardiac output ay tumataas o bumababa.
Mga kondisyon na humahantong sa pagtaas ng cardiac output:
Kakulangan ng bitamina B1
Arteriovenous fistula
hyperthyroidism
Ang lahat ng mga salik na ito ay nakakaapekto sa pagpalya ng puso at output ng puso.
Ang bitamina B1 ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa katawan ng tao. Ang isang sapat na dami ng bitamina ay nagpapabuti sa microcirculation at hematopoiesis, nagpapanatili ng tono ng mga kalamnan ng puso, atbp. Sa kakulangan nito, ang sakit na beriberi ay bubuo, bilang isang resulta kung saan ang sensitivity at kadaliang mapakilos ng sistema ng sirkulasyon ay nabalisa, at ang pagbaba sa aktibidad ng puso.
Ang kakulangan sa bitamina ay humahantong sa pagbaba sa kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng mga sustansya sa panahon ng metabolismo. Upang mabayaran ang mga sustansya, lumawak ang mga peripheral vessel, na nagreresulta sa 2-tiklop na pagtaas sa output ng puso at venous return.
Ang arteriovenous fistula (fistula) ay maaaring may dalawang uri: congenital o nakuha. Ang mga congenital fistula ay pinagsama sa nevi at maaaring matatagpuan sa anumang mga organo. Ito ay mga embryonic fistula na hindi naging mga ugat at arterya. Ang mga nakuhang fistula ay maaaring gawin para sa hemodialysis. Sa ibang mga kaso, maaaring mangyari ang mga ito pagkatapos ng catheterization, mga pagkilos sa operasyon. Maaaring mabuo ang fistula pagkatapos ng anumang tumatagos na sugat.
Ang isang malaking fistula ay humahantong sa isang pagtaas sa cardiac output. Sa talamak na anyo, maaari itong maging sanhi ng pagpalya ng puso na may mataas na output ng puso.
Sa anemia, ang rate ng puso ay tumataas, ang rate ng minutong dami at pagtaas ng output ng puso. Ang anemia ay nag-aambag sa pagbaba ng lagkit ng dugo, pagtaas ng daloy ng dugo at pagbabalik ng venous, na tumutulong sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Kasabay nito, ang cardiac output ay tumataas, na nauugnay sa muling pagdadagdag ng oxygen sa mga tisyu. Ang puso ay hindi makakapagbomba ng mas maraming dugo kaysa sa ibomba nito sa vascular system.
Ang sindrom ng nadagdagang cardiac output ay maaaring lumitaw dahil sa thyrotoxicosis. Ang mahabang kurso ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagbabago sa presyon ng dugo. Sa thyrotoxicosis, hindi lamang ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas, kundi pati na rin ang dami ng erythrocyte mass. Ito ay dahil sa pagbabago sa mga antas ng serum erythropoietin, dahil sa pagtaas ng mga antas ng thyroxine.
Bilang isang resulta, ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo at ang mass ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas, ngunit ang peripheral resistance ay bumababa, na nagpapataas ng load sa puso at pulse rate.
Mga pamamaraan para sa paggamot ng low cardiac output syndrome
Sa mga unang sintomas ng pagpalya ng puso, na sanhi ng pagbaba ng cardiac output, ang pasyente ay dapat bigyan ng first aid. Bago dumating ang doktor, ang pasyente ay dapat na ilagay sa isang pahalang na posisyon. Ito ay dapat gawin kung walang mga palatandaan ng kaliwang ventricular failure. Pagkatapos nito, buksan ang isang bintana para sa sariwang hangin at bigyan ng anesthetic.
Ang mga therapeutic measure sa paggamot ng low cardiac output syndrome ay batay sa pagkamit ng isang normal na antas ng minutong dami ng dugo at ang pagdaan ng dugo sa tissue. Ginagawa ito gamit ang paraan ng perfusion.
Sa paggamot ng isang pinababang antas ng cardiac output, ang sanhi at sakit na sindrom ay inalis, ang minutong dami ay nadagdagan, ang nutrisyon ng kalamnan ng puso ay napabuti, ang puso ay naibalik, at ang mga lamad ng cell ay nagpapatatag. Bilang karagdagan, maaaring gamitin ang oxygen therapy (oxygen treatment).
Dopamine, Dobutamine ay ginagamit upang mapataas ang cardiac output. Ang mga gamot na ito ay nagpapataas ng contractility ng kalamnan ng puso dahil sa mga aktibong sangkap.
Sa pagtaas ng rate ng puso at mababang venous pressure, ginagamit ang infusion therapy upang mapataas ang dami ng stroke. Bilang karagdagan, ginagamit ang mga anabolic at metabolic na gamot: Riboxin, Panangin, Neoton, Phosphaden, atbp.
Sa una at sintomas ng low cardiac output syndrome, isang pagtaas sa cardiac output, dapat kang kumunsulta sa isang doktor.