Hyperosmolar non-ketogenic coma (Diabetic hyperosmolar state, Non-ketogenic hyperosmolar coma, Acute hyperosmolar non-acidotic diabetes). Hyperosmolar coma: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot Paggamot ng hyperosmolar coma na may sa

Ang hyperosmolar coma ay kadalasang nasuri sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang na dumaranas ng banayad o katamtamang diabetes mellitus, na madaling mabayaran ng diyeta at mga espesyal na gamot. Bumubuo laban sa background ng pag-aalis ng tubig ng katawan bilang resulta ng pagkuha ng diuretics, mga sakit sa utak at bato. Ang dami ng namamatay mula sa hyperosmolar coma ay umabot sa 30%.

Mga sanhi

Ang hyperosmolar coma, ang mga sanhi nito ay nauugnay sa mga antas ng glucose, ay isang komplikasyon ng diabetes mellitus at nangyayari bilang isang resulta ng isang matalim na pagtaas sa asukal sa dugo (higit sa 55.5 mmol/l) kasama ng hyperosmolarity at ang kawalan ng acetone sa dugo.

Ang mga dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring:

matinding pag-aalis ng tubig bilang resulta ng matinding pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, o sa pangmatagalang paggamot sa pamamagitan ng paggamit ng mga diuretic na gamot;
kakulangan o kumpletong kawalan ng insulin, parehong endogenous at exogenous (ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring ang kakulangan ng insulin therapy o isang hindi tamang regimen ng paggamot);
nadagdagan ang pangangailangan para sa insulin, na maaaring lumitaw bilang resulta ng matinding paglabag sa diyeta, ang pangangasiwa ng puro paghahanda ng glucose, ang pagbuo ng isang nakakahawang sakit (lalo na ang pneumonia at impeksyon sa ihi), pagkatapos ng operasyon, pinsala, o pag-inom ng mga gamot na may ang mga katangian ng mga antagonist ng insulin (sa partikular, glucocorticoids at paghahanda ng sex hormone).

Pathogenesis

Sa kasamaang palad, ang mekanismo ng pag-unlad ng kondisyong ito ng pathological ay hindi lubos na nauunawaan. Ito ay pinaniniwalaan na ang pag-unlad ng komplikasyon na ito ay naiimpluwensyahan ng pagbara sa pagtatago ng glucose ng mga bato, pati na rin ang pagtaas ng paggamit ng sangkap na ito sa katawan at ang paggawa nito ng atay. Pinipigilan nito ang paggawa ng insulin, pati na rin ang pagharang sa paggamit ng glucose ng mga peripheral tissue. Ang lahat ng ito ay pinagsama sa dehydration ng katawan.

Bilang karagdagan, pinaniniwalaan na ang pagkakaroon ng endogenous (nabuo sa loob ng katawan) na insulin sa katawan ng tao ay nakakasagabal sa mga proseso tulad ng lipolysis (ang pagkasira ng mga taba) at ketogenesis (ang pagbuo ng mga selula ng mikrobyo). Gayunpaman, ang insulin na ito ay hindi sapat upang sugpuin ang dami ng glucose na ginawa ng atay. Samakatuwid, ang pangangasiwa ng exogenous insulin ay kinakailangan.

Sa biglaang pagkawala ng likido sa malalaking dami, bumababa ang BCC (circulating blood volume), na humahantong sa pagpapalapot ng dugo at pagtaas ng osmolarity. Nangyayari ito nang tumpak dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng glucose, potassium at sodium ions.

Mga sintomas

Ang hyperosmolar coma ay bubuo, ang mga sintomas na lumalabas nang maaga, sa loob ng ilang araw o linggo. Kasabay nito, ang pasyente ay nagkakaroon ng mga palatandaan na katangian ng decompensated diabetes mellitus (ang mga antas ng asukal ay hindi maaaring iakma sa mga gamot):

polyuria (nadagdagan;
nadagdagan ang pagkauhaw;
nadagdagan ang pagkatuyo ng balat at mauhog na lamad;
biglaang pagbaba ng timbang;
patuloy na kahinaan;
ang kinahinatnan ng pag-aalis ng tubig ay isang pangkalahatang pagkasira sa kagalingan: pagbaba ng tono ng balat, eyeballs, presyon ng dugo, at temperatura.

Mga sintomas ng neurological

Bilang karagdagan, ang mga sintomas ay maaari ding maobserbahan mula sa nervous system:

guni-guni;
hemiparesis (pagpapahina ng mga boluntaryong paggalaw);
kapansanan sa pagsasalita, ito ay inuri bilang slurred;
pare-pareho ang cramps;
areflexia (kawalan ng reflexes, isa o higit pa) o hyperlephxia (nadagdagang reflexes);
pag-igting ng kalamnan;
kaguluhan ng kamalayan.

Lumilitaw ang mga sintomas ilang araw bago magsimulang umunlad ang hyperosmolar coma sa mga bata o may sapat na gulang na pasyente.

Mga posibleng komplikasyon

Kung ang tulong ay hindi ibinigay sa isang napapanahong paraan, maaaring magkaroon ng mga komplikasyon. Ang mga madalas ay:

epileptic seizure, na maaaring sinamahan ng pagkibot ng mga talukap ng mata at mukha (ang mga pagpapakita na ito ay maaaring hindi nakikita ng iba);
deep vein thrombosis;
pancreatitis (pamamaga ng pancreas);
pagkabigo sa bato.

Ang mga pagbabago ay nagaganap din sa gastrointestinal tract, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuka, bloating, sakit ng tiyan, mga kaguluhan sa motility ng bituka (kung minsan ang bituka na sagabal ay sinusunod), ngunit maaari silang maging halos hindi nakikita.

Ang mga vestibular disorder ay sinusunod din.

Mga diagnostic

Kung ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay pinaghihinalaang, ang diagnosis ay batay sa mga pagsubok sa laboratoryo. Sa partikular, ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng mataas na antas ng glycemia at osmolarity. Bilang karagdagan, ang mga antas ng sodium ay maaaring tumaas, ang kabuuang serum na protina ay maaaring mataas, at ang mga antas ng urea ay maaari ding tumaas. Kapag sinusuri ang ihi, ang mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at betaoxybutyric acid) ay hindi nakikita.

Bilang karagdagan, walang amoy ng acetone sa exhaled air ng pasyente at ketoacidosis (disorder ng carbohydrate metabolism), na malinaw na ipinahayag ng hyperglycemia at osmolarity ng dugo. Ang pasyente ay may mga sintomas ng neurological, sa partikular, isang pathological Babinski sign (foot extensor reflex), nadagdagan ang tono ng kalamnan, bilateral nystagmus (hindi sinasadyang oscillatory na paggalaw ng mata).

Ang iba pang mga pagsusuri ay kinabibilangan ng:

ultrasound at x-ray na pagsusuri ng pancreas;
electrocardiography;
pagpapasiya ng mga antas ng glucose sa dugo.

Ang differential diagnosis ay partikular na kahalagahan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang hypersmolar coma ay maaaring magresulta hindi lamang mula sa diabetes mellitus, kundi pati na rin mula sa pagkuha ng thiazide diuretics.

Paggamot

Kung ang hyperosmolar coma ay nasuri, ang pangangalagang pang-emerhensya ay upang alisin ang dehydration, hypovolemia at ibalik ang osmolarity ng plasma.

Upang labanan ang hydration ng katawan, ginagamit ang isang hypotonic sodium chloride solution. 6 hanggang 10 litro bawat araw ay ibinibigay. Kung kinakailangan, ang dami ng solusyon ay nadagdagan. Sa loob ng dalawang oras pagkatapos ng pagsisimula ng kondisyon ng pathological, kinakailangan na mangasiwa ng 2 litro ng solusyon ng sodium chloride sa intravenously, pagkatapos kung saan ang pangangasiwa ay nagaganap sa pamamagitan ng pagtulo sa isang rate ng 1 l / oras. Ang mga hakbang na ito ay ginagawa hanggang sa ang osmolarity ng dugo at presyon sa mga venous vessel ay maging normal. Ang isang tanda ng pag-aalis ng dehydration ay ang hitsura ng kamalayan ng pasyente.

Kung ang hyperosmolar coma ay nasuri, ang paggamot ay nangangailangan ng pagbawas ng hyperglycemia. Para sa layuning ito, ang insulin ay pinangangasiwaan ng intramuscularly at intravenously. Nangangailangan ito ng mahigpit na pagsubaybay sa mga konsentrasyon ng asukal sa dugo. Ang unang dosis ay 50 mga yunit, na nahahati sa kalahati at ibinibigay sa katawan sa iba't ibang paraan. Sa kaso ng hypotension, ang paraan ng pangangasiwa ay intravenous lamang. Susunod, ang insulin ay ibinibigay sa parehong halaga sa pamamagitan ng pagtulo sa intravenously at intramuscularly. Ang mga hakbang na ito ay isinasagawa hanggang ang glycemic level ay umabot sa 14 mmol/l.

Ang regimen ng pangangasiwa ng insulin ay maaaring iba:

isang beses na 20 units intramuscularly;
5-8 unit kada 60 minuto.

Kung ang antas ng asukal ay bumaba sa 13.88 mmol/l, ang hypotonic sodium chloride solution ay dapat palitan

Sa panahon ng paggamot ng hyperosmolar coma, ang patuloy na pagsubaybay sa dami ng potasa sa dugo ay kinakailangan, dahil ang pagpapakilala ng potassium chloride ay kinakailangan upang maalis ang pathological na kondisyon.

Upang maiwasan ang cerebral edema bilang isang resulta ng hypoxia, ang mga pasyente ay binibigyan ng intravenous solution ng glutamic acid sa halagang 50 ml. Kinakailangan din ang Heparin, dahil ang panganib ng trombosis ay tumataas nang husto. Nangangailangan ito ng kontrol sa pamumuo ng dugo.

Bilang isang patakaran, ang hyperosmolar coma ay bubuo sa mga pasyente na may banayad o katamtamang diyabetis, kaya ligtas nating masasabi na ang katawan ay tumatanggap ng insulin nang maayos. Samakatuwid, inirerekumenda na magbigay ng maliliit na dosis ng gamot.

Pag-iwas sa mga komplikasyon

Ang cardiovascular system ay nangangailangan din ng pag-iwas, ibig sabihin, pag-iwas. Para sa layuning ito, ginagamit ang Cordiamin, Strophanthin, at Korglikon. Para sa mababang presyon ng dugo, na nasa pare-parehong antas, inirerekumenda na magbigay ng solusyon sa DOXA, pati na rin ang intravenous administration ng plasma, hemodez, albumin ng tao at buong dugo.

Mag-bantay...

Kung ikaw ay nasuri na may diabetes mellitus, dapat kang patuloy na sumailalim sa mga pagsusuri ng isang endocrinologist at sundin ang lahat ng kanyang mga tagubilin, lalo na, subaybayan ang iyong mga antas ng asukal sa dugo. Maiiwasan nito ang mga komplikasyon ng sakit.

Ang hyperosmolar coma ay isang mapanganib na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang metabolic disorder at nabubuo sa diabetes.

Kadalasan, ang hyperosmolar coma ay nangyayari sa mga matatandang tao dahil sa katamtamang diabetes.

Sa higit sa kalahati ng mga kaso, ang kundisyong ito ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente, kaya kinakailangang malaman kung paano isinasagawa ang emergency na pangangalaga para sa hyperosmolar coma. Upang gawin ito, ito ay nagkakahalaga ng pag-unawa sa mga mekanismo ng paglitaw at pag-unlad nito.

Mga sanhi

Ang mekanismo ng pag-unlad ng hyperosmolar coma ay hindi lubos na nauunawaan ng mga siyentipiko hanggang ngayon.

Depende sa uri, ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng hyperosmolar diabetic coma ay ang plasma hyperosmolarity at pagbaba sa pagkonsumo ng glucose ng mga selula ng utak.

Ang pag-unlad nito ay nangyayari laban sa background ng isang estado ng hyperosmolarity - isang makabuluhang pagtaas ng konsentrasyon ng glucose at sodium sa dugo kumpara sa pamantayan, laban sa background ng makabuluhang diuresis.

Ang isang malaking bilang ng mga high-osmotic compound na ito, na mahinang tumagos sa mga selula ng tissue, ay humahantong sa pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa loob ng cell at sa pericellular fluid. Ito ay humahantong sa pag-aalis ng tubig ng mga selula, pangunahin ang utak. Kung ang proseso ay bubuo, ang pangkalahatang pag-aalis ng tubig ng katawan ay nangyayari.

Ang pagkawala ng kasing liit ng 20% ng tubig ng katawan ay maaaring nakamamatay.

Ang isang pasyente na may ganitong mga sintomas ay nangangailangan ng agarang paggamot - kung gayon ang mga pagkakataon na mabuhay ay lubhang tumaas.

Bilang karagdagan, ang microcirculation sa utak ay nagambala, at ang mga antas ng presyon ng cerebrospinal fluid ay bumababa.

Ang lahat ng ito ay humahantong sa malubhang pagkagambala sa supply ng mga kinakailangang sangkap sa mga selula ng utak, na nagreresulta sa pagbagsak at pagkawala ng malay. Ito ay katangian na humigit-kumulang isang-kapat ng mga pasyente na nagkaroon ng hyperosmolar hyperglycemic coma ay walang kamalayan sa mga problema sa mga antas ng glucose sa dugo. Ang mga taong ito ay hindi nasuri na may diyabetis sa oras dahil hindi ito nagdulot ng mga seryosong nakakainis na sintomas bago ang pagkawala ng malay.

Kahit na ang pathogenesis ng hyperosmolar coma ay hindi gaanong nauunawaan, matagumpay na tinatrato ng mga doktor ang mga pasyente na naroroon sa maagang yugto.

Mga salik na nakakaimpluwensya sa paglitaw ng coma

Ang pagkakaroon lamang ng diabetes sa isang pasyente ay karaniwang hindi humahantong sa pagbuo ng hyperosmolar coma. Ang paglitaw ng sakit na ito ay sanhi ng isang kumplikadong mga kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa mga proseso ng metabolic at humantong sa pag-aalis ng tubig ng katawan.

Ang mga sanhi ng dehydration ay maaaring kabilang ang:

pagsusuka;
pagtatae;
magkakasamang sakit;
pagpapahina ng pakiramdam ng pagkauhaw, katangian ng katandaan;
Nakakahawang sakit;
makabuluhang pagkawala ng dugo - halimbawa, sa panahon ng operasyon o pagkatapos ng pinsala.

Ang mga problema sa pagtunaw na dulot ng pancreatitis o gastritis ay karaniwang mga kadahilanan ng panganib para sa pagkakaroon ng hyperosmolar coma. Trauma at pinsala, ang myocardial infarction ay maaari ding maging sanhi ng coma sa mga taong may diabetes. Ang isa pang kadahilanan ng panganib ay ang pagkakaroon ng isang sakit na nangyayari na may mga sintomas ng lagnat.

Ang pagkawala ng malay ay maaari ding sanhi ng hindi tamang therapy sa gamot na inireseta para sa paggamot ng diabetes. Ang prosesong ito lalo na madalas na bubuo sa isang labis na dosis o indibidwal na hypersensitivity na nagpapakita ng sarili kapag kumukuha ng isang kurso ng diuretics o.

Hanggang sa isang-kapat ng mga pasyente na may hyperosmolar coma ay hindi alam ang kanilang diyabetis.

Sintomas ng sakit

Ang hyperosmolar diabetic coma ay mabilis na umuunlad. Ilang araw, at kung minsan ilang oras, ay dumadaan mula sa normal na estado ng katawan hanggang sa precomat state.

Una, ang pasyente ay nagsisimulang magdusa mula sa patuloy na pagtaas ng polyuria, na sinamahan ng pagkauhaw at pangkalahatang kahinaan.

Lumalala ang mga sintomas, pagkaraan ng ilang sandali ay lumilitaw ang pag-aantok at pag-aalis ng tubig. Pagkatapos ng ilang araw, at sa kaso ng isang partikular na talamak na kurso ng sakit - kahit na pagkatapos ng ilang oras, lumilitaw ang mga problema sa gitnang sistema ng nerbiyos - pagkahilo at pagkapurol ng reaksyon. Kung ang pasyente ay hindi nakatanggap ng kinakailangang tulong, ang mga sintomas na ito ay lumala at nagiging isang pagkawala ng malay.

Bilang karagdagan, ang mga guni-guni, nadagdagan ang tono ng kalamnan, nakakakumbinsi na hindi nakokontrol na mga paggalaw, at areflexia ay posible. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng hyperosmolar coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura.

Ang hyperosmolar diabetic coma ay maaari ding mangyari kapag ang pasyente ay umiinom ng mga immunosuppressant sa loob ng mahabang panahon, gayundin pagkatapos ng ilang mga therapeutic procedure.

Hemodialysis, ang pagpapakilala ng sapat na malaking dami ng mga solusyon sa asin, magnesia, at iba pang mga gamot na lumalaban.

Sa hyperosmolar coma, ang mga pathological na pagbabago sa komposisyon ng dugo ay nasuri. Ang dami ng glucose at osmolar na mga sangkap ay tumataas nang malaki, at ang mga katawan ng ketone ay wala sa pagsusuri.

Apurahang Pangangalaga

Tulad ng nabanggit na, sa kawalan ng kwalipikadong pangangalagang medikal, ang coma ay nagtatapos sa kamatayan.

Samakatuwid, ito ay kagyat na bigyan ang pasyente ng kwalipikadong pangangalagang medikal. Ang mga hakbang na kinakailangan kung sakaling magkaroon ng coma ay isinasagawa sa intensive care unit o sa emergency room.

Ang pinakamahalagang gawain ay upang palitan ang likido na nawala ng katawan at dalhin ang mga tagapagpahiwatig sa normal na antas. Ang likido ay ibinibigay sa katawan sa intravenously, at sa isang makabuluhang dami.

Sa unang oras ng therapy, pinapayagan na magbigay ng hanggang 1.5 litro ng likido. Kasunod nito, ang dosis ay nabawasan, ngunit ang pang-araw-araw na dami ng mga pagbubuhos ay nananatiling napakahalaga. Sa loob ng 24 na oras, 6 hanggang 10 litro ng solusyon ang inilalagay sa dugo ng pasyente. May mga kaso kung kinakailangan ang isang mas malaking halaga ng solusyon, at ang dami ng iniksyon na likido ay umabot sa 20 litro.

Ang komposisyon ng solusyon ay maaaring mag-iba depende sa mga resulta ng pagsusuri sa dugo sa laboratoryo. Ang pinakamahalaga sa mga indicator na ito ay sodium content.

Ang konsentrasyon ng sangkap na ito sa hanay na 145–165 mEq/L ay isang dahilan upang magbigay ng sodium solution. Kung ang konsentrasyon ay mas mataas, ang mga solusyon sa asin ay kontraindikado. Sa ganitong mga kaso, sinimulan ang pangangasiwa ng solusyon ng glucose.

Ang pangangasiwa ng mga gamot na insulin sa panahon ng hyperosmolar coma ay bihirang ginagawa. Ang katotohanan ay ang proseso ng rehydration mismo ay binabawasan ang mga antas ng glucose sa dugo nang walang karagdagang mga hakbang. Sa mga pambihirang kaso lamang, ginagawa ang pagbibigay ng limitadong dosis ng insulin - hanggang 2 yunit kada oras. Ang pangangasiwa ng malalaking halaga ng mga gamot na nagpapababa ng glucose ay maaaring makapagpalubha sa paggamot ng coma.

Kasabay nito, ang antas ng electrolytes ay sinusubaybayan. Kung kinakailangan, ito ay pupunan ng mga paraan na karaniwang tinatanggap sa medikal na kasanayan. Sa isang mapanganib na kondisyon tulad ng hyperosmolar coma, kasama sa pangangalagang pang-emergency ang sapilitang bentilasyon. Kung kinakailangan, ginagamit ang iba pang mga life support device.

Non-invasive na bentilasyon

Ang paggamot sa hyperosmolar coma ay nagsasangkot ng mandatory gastric lavage. Upang maalis ang posibleng pagpapanatili ng likido sa katawan, ang isang urinary catheter ay sapilitan.

Bilang karagdagan, ang paggamit ng mga therapeutic na paraan upang mapanatili ang paggana ng puso ay isinasagawa. Maaaring kailanganin ito dahil sa katandaan ng mga pasyente na nahulog sa hyperosmolar coma, kasama ang malalaking volume ng mga solusyon na ipinapasok sa dugo.

Kadalasan ang isang sitwasyon ay lumitaw kapag may kakulangan ng potasa sa katawan ng pasyente. Sa kasong ito, ang sangkap na ito ay ipinakilala din sa dugo sa panahon ng therapy.

Isinasagawa ang pagbibigay ng potassium kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, o sa pagtanggap ng mga resulta ng mga nauugnay na pagsusuri 2-2.5 na oras pagkatapos matanggap ang pasyente. Sa kasong ito, ang isang estado ng pagkabigla ay isang dahilan para sa pagtanggi na magbigay ng mga suplementong potasa.

Ang pinakamahalagang gawain sa hyperosmolar coma ay upang labanan ang mga magkakatulad na sakit na nakakaapekto sa kondisyon ng pasyente. Isinasaalang-alang na ang isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkawala ng malay ay maaaring iba't ibang mga impeksiyon, ang paggamit ng mga antibiotics ay makatwiran. Kung walang ganoong therapy, ang mga pagkakataon ng isang positibong resulta ay nabawasan.

Sa isang kondisyon tulad ng hyperosmolar coma, ang paggamot ay nagsasangkot din ng pagpigil sa pagbuo ng trombosis. Ang sakit na ito ay isa sa mga pinakakaraniwang komplikasyon ng hyperosmolar coma. Ang hindi sapat na suplay ng dugo na nagreresulta mula sa trombosis ay maaaring humantong mismo sa mga malubhang kahihinatnan, samakatuwid, kapag ginagamot ang coma, ang pagkuha ng naaangkop na mga gamot ay ipinahiwatig.

Ang mas maagang paggamot ay sinimulan, mas malamang na mailigtas nito ang buhay ng pasyente!

Ano ang maaari mong gawin sa iyong sarili?

Ang pinakamahusay na paggamot, siyempre, ay dapat na ang pag-iwas sa sakit na ito.

Ang mga pasyenteng may diyabetis ay dapat na mahigpit na subaybayan ang kanilang mga antas ng glucose at kumunsulta sa isang doktor kung sila ay tumaas. Pipigilan nito ang pagbuo ng coma.

Sa kasamaang palad, walang mga remedyo sa bahay na epektibong makakatulong sa isang tao na magkaroon ng hyperosmolar coma. Bukod dito, ang pag-aaksaya ng oras sa mga hindi epektibong paraan at pamamaraan na hindi nakakatulong sa pasyente ay maaaring humantong sa mga pinakamalubhang kahihinatnan.

Samakatuwid, ang tanging bagay na magagawa ng isang di-espesyalista upang tumulong sa hyperosmolar coma ay tumawag sa isang pangkat ng mga doktor sa lalong madaling panahon o agad na dalhin ang pasyente sa naaangkop na pasilidad. Sa kasong ito, tumataas ang pagkakataon ng pasyente.

Video sa paksa

Isang pagtatanghal na pang-edukasyon na nagdedetalye ng mga sanhi at sintomas ng hyperosmolar coma, pati na rin ang mga prinsipyo ng first aid:

Sa pangkalahatan, ang ganitong malubhang pathological na kondisyon bilang hyperosmolar coma ay nangangailangan ng agarang kwalipikadong interbensyon. Sa kasamaang palad, kahit na ito ay hindi palaging ginagarantiyahan ang kaligtasan ng pasyente. Ang porsyento ng mga pagkamatay na may ganitong uri ng pagkawala ng malay ay medyo mataas, pangunahin dahil sa malaking panganib ng pagbuo ng magkakatulad na mga pathology na sumisira sa katawan at lumalaban sa paggamot.

(higit sa 38.9 mmol/l), hyperosmolarity ng dugo (higit sa 350 mOsm/kg), binibigkas, wala.
Epidemiology ng hyperosmolar coma
Ang hyperosmolar coma ay 6-10 beses na mas karaniwan kaysa sa ketoacidotic coma. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa mga pasyente na may type 2 diabetes, mas madalas sa mga matatanda. Sa 90% ng mga kaso, ito ay bubuo laban sa background.

Mga sanhi ng hyperosmolar coma:

Maaaring bumuo ang hyperosmolar coma dahil sa:
- matinding dehydration (na may pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, pangmatagalang paggamot na may diuretics);
- kakulangan o kawalan ng endogenous at/o exogenous na insulin (halimbawa, dahil sa hindi sapat na insulin therapy o kawalan nito);
- tumaas na pangangailangan para sa insulin (sa kaso ng matinding paglabag sa diyeta o pangangasiwa ng mga puro solusyon sa glucose, pati na rin sa mga nakakahawang sakit, lalo na sa pulmonya at impeksyon sa ihi, iba pang malubhang magkakasamang sakit, pinsala at operasyon, dative therapy na may mga gamot na may mga katangian ng mga antagonist ng insulin, - glucocorticosteroids , paghahanda ng sex hormone, atbp.).

Pathogenesis:

Ang pathogenesis ng hyperosmolar coma ay hindi ganap na malinaw. Ang matinding hyperglycemia ay nangyayari dahil sa labis na paggamit ng glucose sa katawan, pagtaas ng produksyon ng glucose ng atay, toxicity ng glucose, pagsugpo sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose ng peripheral tissues, gayundin dahil sa dehydration ng katawan. Ang pagkakaroon ng endogenous insulin ay naisip na pagbawalan ang lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat upang sugpuin ang hepatic glucose production. Kaya, ang gluconeogenesis at glycogenolysis ay humantong sa matinding hyperglycemia. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng insulin sa dugo sa diabetic ketoacidosis at hyperosmolar coma ay halos pareho.
Ayon sa isa pang teorya, sa hyperosmolar coma ang mga konsentrasyon ng growth hormone at cortisol ay mas mababa kaysa sa diabetic ketoacidosis; Bilang karagdagan, sa hyperosmolar coma, ang ratio ng insulin/glucagon ay mas mataas kaysa sa diabetic ketoacidosis. Ang hyperosmolarity ng plasma ay humahantong sa pagsugpo sa pagpapakawala ng FFA mula sa adipose tissue at pinipigilan ang lipolysis at ketogenesis.
Ang mekanismo ng plasma hyperosmolarity ay nagsasangkot ng pagtaas ng produksyon ng aldosterone at cortisol bilang tugon sa dehydration hypovolemia; bilang isang resulta ito ay umuunlad. Ang mataas na hyperglycemia at hypernatremia ay humantong sa plasma hyperosmolarity, na nagiging sanhi ng binibigkas na intracellular dehydration. Kasabay nito, tumataas din ang sodium content sa cerebrospinal fluid. Ang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa mga selula ng utak ay humahantong sa pag-unlad ng mga sintomas ng neurological, cerebral edema at coma.

Mga sintomas ng hyperosmolar coma:

Nagkakaroon ng hyperosmolar coma sa loob ng ilang araw o linggo.
Ang pasyente ay nakakaranas ng pagtaas ng mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:
- ;
- uhaw;
- at mauhog lamad;
- pagbaba ng timbang;
- kahinaan, adynamia.
Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay nabanggit:
- pagbaba ng turgor ng balat;
- nabawasan ang tono ng eyeballs;
- pagbaba ng presyon ng dugo at temperatura ng katawan.
Mga katangian ng neurological na sintomas:
- hemiparesis;
- hyperreflexia o areflexia;
- ;
- (sa 5% ng mga pasyente).
Sa malubha, hindi naitama na mga kondisyon ng hyperosmolar, nabubuo ang stupor at coma. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng hyperosmolar coma ay kinabibilangan ng:
- epileptik seizures;
- malalim na mga ugat;
- ;
- pagkabigo sa bato.

Diagnostics:

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay ginawa batay sa isang kasaysayan ng diabetes mellitus, kadalasang uri 2 (gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang hyperosmolar coma ay maaari ding bumuo sa mga taong may dati nang hindi natukoy na diabetes mellitus; sa 30% ng mga kaso, ang hyperosmolar coma ay ang unang pagpapakita ng diabetes mellitus), katangian ng klinikal na pagpapakita ng laboratoryo diagnostic data (pangunahin ang matinding hyperglycemia, hypernatremia at hyperosmolarity ng plasma sa kawalan ng acidosis at ketone na katawan. Katulad ng diabetic ketoacidosis, ang isang ECG ay maaaring makilala ang mga palatandaan at kaguluhan ng ritmo ng puso.

Ang mga pagpapakita ng laboratoryo ng isang estado ng hyperosmolar ay kinabibilangan ng:
- hyperglycemia at glucosuria (glycemia ay karaniwang 30-110 mmol/l);
- matinding pagtaas ng osmolarity ng plasma (karaniwan ay > 350 mOsm/kg na may normal na 280-296 mOsm/kg); Maaaring kalkulahin ang osmolality gamit ang formula: 2 x ((Na) (K)) + blood glucose level / 18 blood urea nitrogen level / 2.8.
- hypernatremia (isang nabawasan o normal na konsentrasyon ng sodium sa dugo ay posible rin dahil sa paglabas ng tubig mula sa intracellular space papunta sa extracellular space);
- kawalan ng acidosis at ketone na katawan sa dugo at ihi;
- iba pang mga pagbabago (maaaring hanggang sa 15,000-20,000/μl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksyon, nadagdagan ang hemoglobin at hematocrit, katamtamang pagtaas sa konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo).

Differential diagnosis ng hyperosmolar coma.
Ang hyperosmolar coma ay naiiba sa iba pang posibleng sanhi ng kapansanan sa kamalayan.
Isinasaalang-alang ang matatandang edad ng mga pasyente, kadalasan ang differential diagnosis ay ginawa sa cerebrovascular accident at subdural hematoma.
Ang isang napakahalagang gawain ay ang differential diagnosis ng hyperosmolar coma na may diabetic ketoacidotic at lalo na ang hyperglycemic coma.

Paggamot ng hyperosmolar coma:

Ang mga pasyente na may hyperosmolar coma ay dapat na maospital sa intensive care unit. Pagkatapos ng diagnosis at pagsisimula ng therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kanilang kondisyon, kabilang ang pagsubaybay sa mga pangunahing parameter ng hemodynamic, temperatura ng katawan at mga parameter ng laboratoryo. Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay sumasailalim sa mekanikal na bentilasyon, catheterization ng pantog, pag-install ng isang central venous catheter, atbp. Sa intensive care unit ang mga sumusunod ay isinasagawa:
- mabilis na pagsusuri ng glucose sa dugo 1 oras bawat oras na may intravenous glucose administration o 1 oras 3 oras kapag lumipat sa subcutaneous administration;
- pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa serum sa dugo 2 beses sa isang araw (kung imposible - pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa ihi 2 beses sa isang araw);
- pagpapasiya ng mga antas ng K at Na sa dugo 3-4 beses sa isang araw;
- pag-aaral ng acid-base na estado 2-3 beses sa isang araw hanggang sa matatag na normalisasyon ng pH;
- oras-oras na pagsubaybay sa diuresis hanggang sa maalis ang dehydration;
- Pagsubaybay sa ECG,
- kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso, temperatura ng katawan tuwing 2 oras;
- X-ray ng mga baga,
- pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi isang beses bawat 2-3 araw.
Tulad ng sa diabetic ketoacidosis, ang mga pangunahing direksyon ng paggamot para sa mga pasyente na may hyperosmolar coma ay rehydration, insulin therapy (upang mabawasan ang plasma glycemia at hyperosmolarity), pagwawasto ng mga electrolyte disorder at acid-base disorder).

Rehydration.
Ipasok:
Sodium chloride, 0.45 o 0.9% na solusyon, intravenous drip 1-1.5 l sa unang oras ng pagbubuhos, 0.5-1 l sa ika-2 at ika-3, 300-500 ml bawat kasunod na oras. Ang konsentrasyon ng solusyon ng sodium chloride ay tinutukoy ng antas ng sodium sa dugo. Sa antas ng Na+ na 145-165 meq/l, ang solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa konsentrasyon na 0.45%; kung ang antas ng Na+ ay 165 mEq/L, ang pangangasiwa ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado; sa mga naturang pasyente, ang glucose solution ay ginagamit para sa rehydration.
Dextrose, 5% na solusyon, 1-1.5 litro sa intravenously sa unang oras ng pagbubuhos, 0.5-1 litro sa ika-2 at ika-3 oras, 300-500 ml sa mga susunod na oras. Osmolality ng mga solusyon sa pagbubuhos:
0.9% sodium chloride - 308 mOsm/kg;
0.45% sodium chloride - 154 mOsm/kg,
5% dextrose - 250 mOsm/kg.
Ang sapat na rehydration ay nakakatulong na mabawasan.

Insulin therapy.
Ang mga short-acting na gamot ay ginagamit:
Natutunaw na insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) intravenous drip sa sodium chloride/dextrose solution sa bilis na 00.5-0.1 U/kg/h (sa kasong ito, ang blood glucose level ay dapat bumaba ng hindi hihigit sa 10 mOsm/kg /h).
Sa kaso ng isang kumbinasyon ng ketoacidosis at hyperosmolar syndrome, ang paggamot ay isinasagawa alinsunod sa mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng diabetic ketoacidosis.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot.
Ang mga palatandaan ng epektibong therapy para sa hyperosmolar coma ay kinabibilangan ng pagpapanumbalik ng kamalayan, pag-aalis ng mga klinikal na pagpapakita ng hyperglycemia, pagkamit ng target na antas ng glucose sa dugo at normal na osmolality ng plasma, pagkawala ng acidosis at mga electrolyte disorder.

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment.
Ang mabilis na rehydration at isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma at pag-unlad ng cerebral edema (lalo na sa mga bata).
Isinasaalang-alang ang matatandang edad ng mga pasyente at ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, kahit na ang sapat na rehydration ay kadalasang maaaring humantong sa decompensation at pulmonary edema.
Ang mabilis na pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring maging sanhi ng extracellular fluid na lumipat sa mga selula at lumala ang arterial hypotension at oliguria.
Ang paggamit ng potassium kahit na sa panahon ng katamtamang hypokalemia sa mga taong may oligo- o anuria ay maaaring humantong sa mga kahihinatnan na nagbabanta sa buhay.
Ang pangangasiwa ng pospeyt sa kabiguan ng bato ay kontraindikado.

Pagtataya.
Ang pagbabala ng hyperosmolar coma ay nakasalalay sa pagiging epektibo ng paggamot at pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang dami ng namamatay sa hyperosmolar coma ay umabot sa 50-60% at natutukoy lalo na sa pamamagitan ng malubhang magkakasamang patolohiya.

Ang uncompensated diabetes mellitus, lalo na ang hindi ginagamot at hindi nakontrol sa mahabang panahon, ay nagdudulot ng maraming komplikasyon na maaaring maging sanhi ng pagkamatay ng isang diabetic.

Ang dalawang pangunahing dahilan bilang isang resulta kung saan ang sinumang tao ay maaaring mahimatay at mahulog sa isang pagkawala ng malay ay parehong kakulangan ng asukal sa dugo () at ang labis nito ().

Sa diyabetis, ang parehong mga pagpipilian ay posible, ang pagkakaiba lamang ay na sa uri 1, ang kakulangan sa glucose ay nangyayari nang mas madalas dahil sa ang katunayan na ang mga diabetic ay mas mahusay na kontrolin ang matamis na sakit, sinusubukan na panatilihing malapit sa normal ang glycemia hangga't maaari.

Ang lahat ng uri ng hyperglycemic diabetic comas ay mas madalas na nabubuo sa type 2 diabetes sa isang advanced na yugto ng matamis na karamdaman, o dahil sa hindi pagsunod sa diyeta o hindi wastong iniangkop na therapy sa pagpapababa ng glucose.

Ang hyperglycemia ay maaaring maging sanhi ng isang espesyal na kondisyon na tinatawag na hyperosmolar coma, na medyo naiiba sa iba pang hyperglycemic coma dahil ang pag-unlad nito ay hindi sinamahan ng ketoacidosis, samakatuwid, ang threshold ng mga ketone body ay hindi lalampas, ngunit pinagsama sa hyperosmolarity ng dugo at dehydration. (dehydration).

Ang dalawang koma na ito ay halos magkapareho sa kanilang mga sintomas, palatandaan at sanhi, ngunit madali silang makilala. Sa hyperosmolar coma, ang isang diabetic ay hindi makakaamoy ng acetone sa kanyang hininga.

Ito ay isang komplikasyon ng diabetes mellitus, kapag ang glycemia ay tumaas (higit sa 38.9 mmol/l), hyperosmolarity ng dugo (higit sa 350 mOsm/kg), at ang dehydration ay nasuri, na umuunlad nang walang paglipat sa ketoacidosis.

Ang kundisyong ito ay tumutugma sa ICD code - 10:

E10 - E14.0 - diabetic hyperglycemic hyperosmolar coma
E 87.0 - hyperosmolarity na may hypernatremia

Ang ganitong uri ng coma ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa uri ng ketoacidosis nito at mas karaniwan para sa mga taong dumaranas na ng talamak na kabiguan sa bato (CRF).

Ang pagkabigo sa bato sa diabetes ay tumatagal ng mahabang panahon upang bumuo. Ito ay nauuna, na sa paunang yugto ay madaling gamutin, ngunit ang mga sintomas nito ay halos hindi mahahalata sa isang diyabetis, samakatuwid, ang paggamot ay madalas na naantala, na humahantong sa pagpapabaya nito.

Sa isang pagbaba sa glomerular filtration rate (ang pangunahing criterion na ginagamit sa pagsusuri ng mga komplikasyon sa bato), ang mga bato ay hindi na mahusay na linisin ang dugo ng metabolic "basura". Bilang isang resulta, ang isang malaking bilang ng iba't ibang mga sangkap ay naipon sa dugo.

Ang higit pa sa kanila sa dugo, mas mataas ang osmolarity nito, i.e. density.

Mas mahirap para sa puso na ilipat ang napakakapal na dugo sa paligid ng katawan, na nakakaapekto sa aktwal na gawain nito, at ang presyon ay bumaba nang malaki.

Ang pag-unlad ng mga kaganapan ay tipikal para sa mga matatandang tao na nabuhay na may matamis na karamdaman sa loob ng mga dekada.

Ang hyperosmolar coma ay nabubuo ayon sa humigit-kumulang sa parehong pattern sa mga taong higit sa 50 taong gulang, ngunit maaari ring lumitaw sa mga batang wala pang dalawang taong gulang na ang mga ina ay nagkaroon na ng type 2 diabetes bago ang pagbubuntis, o sa panahon ng pagbubuntis sila ay na-diagnose na may isang uri ng diabetes na minsan ay nagdudulot ng komplikasyon sa prutas sa anyo ng .

Ang mga batang wala pang dalawang taong gulang ay lubhang mahina, lalo na ang mga taong nasuri nang husto na may Down syndrome o nagkaroon ng ibang mga pagkaantala sa pag-unlad. Ang ganitong mga sanggol ay mas madalas kaysa sa iba na dumaranas ng mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat at madaling kapitan ng mga komplikasyon ng hyperosmolar. Habang tumatanda sila, lalong lumalakas ang kanilang katawan. Unti-unti, bumabalik ang metabolismo sa relatibong normalidad.

Bilang karagdagan, ang isa pang dahilan para sa pagbuo ng coma na ito sa mga bata ay maaaring:

hindi natukoy na diabetes mellitus type 1, 2 o ang kanilang malubhang anyo nang walang pagkahilig sa ketoacidosis,
hindi tamang paggamot sa glucocorticoids at iba pang mga gamot

Gayunpaman, ang huli ay nalalapat din sa mga matatanda.

Kasama sa iba pang mga kadahilanan ang:

matinding dehydration na dulot, halimbawa, ng pagtatae, pagsusuka o pag-abuso sa diuretiko
kakulangan sa insulin (hindi tama, wala o kakulangan ng endogenous, natural na insulin na independiyenteng ginawa ng pancreas, posible ito kung ito ay nasira, inalis sa operasyon bilang resulta ng kanser)
mga nakakahawang sakit, bilang isang resulta kung saan ang pangangailangan ng mga cell para sa glucose at, nang naaayon, ang pagtaas ng insulin (pneumonia, impeksyon sa genitourinary tract, atbp.)
labis na pangangasiwa ng may tubig na mga solusyon sa glucose
matinding paglabag sa diyeta
pagkuha ng mga hormone - mga antagonist ng insulin (hormonal therapy na pinipigilan ang paggawa ng insulin), atbp.

Ang diuretics ay hindi gaanong mapanganib!

Ang mga gamot ng ganitong uri ay maaaring makapukaw ng hyperosmolar coma sa medyo malusog na mga tao.

Ang hindi makontrol na paggamit ng diuretics (diuretics) ay may lubhang nakapipinsalang epekto sa metabolismo ng carbohydrate.

Sa mga taong may namamana na predisposisyon sa diyabetis, kapag kumukuha ng malalaking dosis ng diuretics, mayroong isang kapansin-pansing pagkasira sa metabolismo ng karbohidrat, na nagiging sanhi ng isang malakas na epekto ng diabetogenic. Nakakaapekto ito sa pagtaas ng fasting glycemia at glucose, at lumalala din ang glucose tolerance.

Sa ilang mga kaso, pagkatapos uminom ng mga naturang gamot, ang isang taong may predisposisyon sa diabetes ay maaaring makaranas ng mga klinikal na sintomas ng diabetes at non-ketonemic hyperosmolar coma.

Kung mas mataas ang paunang antas ng glycemia, mas tumataas ito sa paggamit ng thiazide diuretics.

Siyempre, ang tagapagpahiwatig na ito ay lubos na naiimpluwensyahan ng edad ng tao, mga umiiral na sakit, at ang tagal ng pagkuha ng thiazide diuretics. Halimbawa, sa mga kabataan na wala pang 25 taong gulang, ang mga katulad na problema ay maaaring lumitaw pagkatapos ng 5 taon ng patuloy na paggamit ng diuretics, at sa mga matatandang tao (mahigit 65 taong gulang) pagkatapos ng 1 hanggang 2 taon.

Kung sa mismong mga diabetic, mas malala pa ang kanilang sitwasyon. Lumalala ang kanilang mga antas ng glycemic ilang araw lamang pagkatapos simulan ang paggamot. Bilang karagdagan, ang diuretics ay nakakaapekto rin sa metabolismo ng lipid, na nagpapataas ng konsentrasyon ng kabuuang at triglycerides sa dugo.

Ang paggamit ng diuretics para sa diabetes ay lubhang mapanganib! Kung inireseta ng iyong doktor ang klase ng mga gamot na ito, huwag labagin ang kanilang paggamit at dosis!

Pathogenesis

Ang mga siyentipiko ay hindi pa rin lubos na sigurado kung paano eksaktong nagpapatuloy ang proseso ng paglitaw ng komplikasyon na ito sa diabetes. Ang isang bagay ay malinaw: ang hyperosmolar coma ay nangyayari bilang isang resulta ng akumulasyon ng glucose sa dugo dahil sa pagsugpo sa, halimbawa, insulin synthesis.

Kung mayroong maliit na insulin sa dugo o ang insulin resistance ay umuunlad, kung gayon ang mga selula ay hindi tumatanggap ng wastong nutrisyon. Bilang tugon sa cellular starvation, ang gluconeogenesis at glycogenolysis ay na-trigger, na nagbibigay ng karagdagang mga supply ng glucose sa pamamagitan ng pag-metabolize ng asukal mula sa mga reserba ng katawan. Ito ay humahantong sa isang mas malaking pagtaas sa glycemia at pagtaas ng osmolarity ng dugo.

Ang hyperosmolarity ng plasma ng dugo ay maaaring sugpuin ang "paglabas" ng mga fatty acid mula sa adipose tissue, na pumipigil sa lipolysis at ketogenesis. Sa madaling salita, ang paggawa ng karagdagang glucose mula sa mga taba ay pinaliit. Kung ang prosesong ito ay pinabagal, magkakaroon ng napakakaunting mga katawan ng ketone na nakuha bilang resulta ng conversion ng taba sa glucose.

Ito ay ang pagkakaroon o kawalan ng mga katawan ng ketone sa dugo na ginagawang posible upang masuri ang isa sa dalawang uri ng mga komplikasyon sa diabetes - uremic ketoacidotic coma at hyperosmolar non-ketoacidotic coma.

Bilang karagdagan, ang hyperosmolarity ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng aldosterone at cortisol kung may kakulangan ng kahalumigmigan sa katawan at, bilang resulta, hypovolemia (nabawasan ang sirkulasyon ng dami ng dugo). Kaugnay nito, unti-unting umuunlad ang hypernatremia.

Ang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa mga selula ay humahantong sa pag-unlad ng mga sintomas ng neurological, dahil sa ganitong kaso ang mga selula ng utak ay nagdurusa din, na nag-aambag sa pamamaga ng tisyu ng utak at, bilang isang resulta, ang isang comatose state ay namumuo.

Ang osmolarity ng dugo ay tumataas nang mas mabilis laban sa background ng hindi ginagamot na diabetes mellitus at umiiral na mga komplikasyon sa bato. Kung ang sakit ay hindi makontrol, ito ay hahantong sa malalang kahihinatnan!

Mga sintomas

Para sa karamihan, marami sa mga palatandaan ng isang precomatose state na dulot ng hyperglycemia ay halos magkapareho sa isa't isa. Sila ay kahawig ng mga diyabetis:

matinding pagkauhaw
labis na pag-ihi (polyuria)
tuyong balat (nakakaramdam ng init ang katawan kapag hawakan)
tuyong bibig
biglaang pagkawala ng lakas (adynamia)
pangkalahatang kahinaan
pagbaba ng timbang
madalas na mababaw na paghinga

Ang matinding dehydration na kasama ng hyperosmolar coma ay humahantong sa:

pagbaba ng temperatura ng katawan (sa mga nakakahawang sakit, ang temperatura ng katawan ay karaniwang mataas)
matinding pagbaba sa presyon ng dugo
karagdagang pag-unlad
mga kaguluhan sa ritmo ng puso at aktibidad ng puso
nabawasan ang tono ng eyeballs (na may mataas na tono sila ay siksik at hindi bumabalik)
pagbaba sa turgor ng balat (hindi gaanong nababanat, siksik at nababanat ang balat)
pagpapahina ng aktibidad ng kalamnan
mga seizure (mas mababa sa 35% ng mga pasyente)
pagkasira ng kamalayan

Sa isang comatose state, ang mga sumusunod ay napapansin: minsan muscle hypertonicity, constricted o normal na mga pupil na humihinto sa pagtugon sa liwanag, dysphagia, meningeal signs, absent tendon reflexes, at maaaring may hemiparesis. nagbibigay daan sa anuria.

Ang pinsala ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay napakahusay, samakatuwid, ang mga posibleng komplikasyon ay kinabibilangan ng:

venous thrombosis (dahil sa malakas na density, ang dugo ay maaaring maipon sa mga sisidlan sa mga lugar na walang pagkalastiko, na hahantong sa kanilang pagbara)
pancreatitis (pamamaga ng pancreas)
mga problema sa bato (ang hyperosmolar coma ay kadalasang naghihikayat sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato)
mga komplikasyon sa cardiovascular
atbp.

Mga diagnostic

Sa kasamaang palad, dahil dito, ang pakikipag-ugnay sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay ay, siyempre, imposible. Ang mga doktor ay kailangang umasa sa nalilitong patotoo kung sino ang tumawag sa ambulansya. Samakatuwid, ito ay mabuti kung ang isang diabetic ay palaging may isang uri ng paalala sa kanya na siya ay may isa o ibang uri ng diabetes. Halimbawa, sa kanyang braso ay magsusuot siya ng isang pulseras na may nakasulat na "diabetes mellitus type 1 o 2" na may posibilidad na magkaroon ng hypo- o hyperglycemia.

Sa maraming mga kaso, ang gayong pahiwatig ay nagligtas ng ilang buhay, dahil sa kaso ng aktwal na hyperglycemia na nagdulot ng hyperosmolar na pag-atake, ang mga doktor ng ambulansya una sa lahat ay nagbibigay ng isang may tubig na solusyon ng glucose upang mapawi ang posibleng hypoglycemia, dahil ang kamatayan bilang resulta ng isang ang pagbaba sa asukal sa dugo ay nangyayari nang mas mabilis, kaysa kapag ito ay tumaas. Hindi nila alam kung ano ang sanhi ng pagka-comatose ng pasyente, kaya pinili nila ang mas maliit sa dalawang kasamaan.

Ngunit upang makagawa ng isang tunay na tamang diagnosis, kailangan mo munang kumuha ng pagsusuri sa dugo at ihi.

Upang itama ang kanilang mga karagdagang aksyon, ang pangkat ng ambulansya ay palaging mayroong ilang mga test strip na nagbibigay-daan sa kanila upang masuri ang kondisyon ng pasyente habang papunta sa ospital. Ngunit alinman sa lahat ay naiwan sa pagkakataon, o ang badyet ay masyadong maliit, ngunit madalas na isinasagawa ang gayong mabilis na mga pagsubok ay imposible lamang dahil sa kakulangan ng mga piraso. Bilang resulta, ang tamang pagsusuri ay ginawa sa pasyente lamang sa ospital, na nagpapalubha sa parehong paggamot at karagdagang rehabilitasyon ng diabetes.

Sa mga kondisyon ng ospital, ang mga sumusunod na pagsusuri ay isasagawa sa lalong madaling panahon:

(Mahalagang suriin ang presensya o kawalan ng mga ketone, glucose, protina)
(potassium, sodium, kabuuang kolesterol, triglycerides, atbp.)
pagsusuri ng asukal sa dugo

Pagkatapos, pagkatapos ng ilang normalisasyon ng kondisyon ng pasyente, magrereseta ng ultrasound, x-ray ng pancreas at iba pang pag-aaral upang maibsan ang mga posibleng komplikasyon.

Paggamot

Para sa sinumang pasyente na nasa estado ng comatose, kahit na bago ang pag-ospital, ang mga doktor ng ambulansya ay obligadong tumulong nang maaga at magsagawa ng ilang mga ipinag-uutos na aksyon:

Ibalik o panatilihin sa sapat na kondisyon ang lahat ng mahahalagang palatandaan ng pasyente

Siyempre, susubaybayan ng mga doktor ang iyong paghinga, gagamit ng artipisyal na bentilasyon kung kinakailangan, at susubaybayan din ang iyong sirkulasyon at presyon ng dugo. Kung bumaba ang presyon ng dugo, pagkatapos ay maglagay ng isang dropper na may dami ng 1000 - 2000 ml na may 0.9% sodium chloride solution, 5% glucose solution o 400 - 500 ml ng dextran 70, o 500 ml ng refortan na may posibleng pinagsamang paggamit ng dopamine o norepinephrine.

Kung ang pasyente ay may arterial hypertension, sinubukan ng mga doktor na gawing normal ang presyon sa mga halaga na lumampas sa karaniwang 10 - 20 mm. rt. Art. (hanggang 150 - 160/80 - 90 mmHg). Upang gawin ito, gumagamit sila ng 1250 - 2500 mg ng magnesium sulfate, na ibinibigay bilang isang bolus sa loob ng 7 - 10 minuto o isang drip ay inilalagay. Kung ang presyon ng dugo ay hindi masyadong tumaas, ang aminophylline ay ibinibigay ng hindi hihigit sa 10 ml ng isang 2.4% na solusyon.

Sa kaso ng arrhythmia, ang normal na ritmo ng puso ay naibalik.

Magsagawa ng quick express diagnostics

Kadalasan, ang mga emerhensiyang doktor ay nahaharap sa katotohanan na hindi nila alam kung ano ang sanhi ng comatose state ng pasyente. Kahit na ang kanyang mga kamag-anak, na nakasaksi sa nangyari, ay hindi makapagbigay ng kumpleto at layunin na pagtatasa. Dahil sa kanilang karanasan, baka makalimutan pa nilang sabihin na ang pasyente ay isang diabetic.

Samakatuwid, upang maiwasan ang karagdagang pinsala, isang serye ng mga simpleng pagsusuri ang isasagawa sa ambulansya habang papunta sa ospital. Para dito, ginagamit ang mga test strip, halimbawa: Glucochrome D, "Biopribor" na ginawa sa Russia, Glyukostix o "Bayer" na ginawa sa Germany.

Ang mga test strip ay ginagamit upang suriin ang dugo, ngunit maaari rin itong gamitin upang makagawa ng paunang pagsusuri batay sa mga resulta ng ihi. Upang gawin ito, ihulog ang isang maliit na halaga ng ihi sa isang strip, na maaaring magamit upang hatulan ang glucosuria (glucose sa ihi), ketonuria (ang pagkakaroon ng mga katawan ng ketone dito).

I-normalize ang glycemia

Sa paglaban sa hyperglycemia, ang pangunahing sanhi ng anumang hyperglycemic diabetic comas (ketoacidotic, hyperosmolar, lactic acidotic), ginagamit ang insulin therapy. Ngunit ang paggamit ng hormone sa yugto ng prehospital ay hindi katanggap-tanggap. Ang hormonal therapy ay isinasagawa nang direkta sa ospital.

Matapos maipasok ang isang pasyente sa intensive care unit (resuscitation department), ang dugo ng pasyente ay agad na kukunin para sa pagsusuri at ipapadala sa laboratoryo. Pagkatapos ng unang 15 hanggang 20 minuto, dapat makuha ang mga resulta.

Sa isang setting ng ospital, ang diabetic ay patuloy na susubaybayan at susubaybayan: presyon, paghinga, tibok ng puso, temperatura ng katawan, balanse ng tubig at electrolyte, tibok ng puso, isasagawa ang ECG, atbp.

Pagkatapos matanggap ang mga resulta ng isang pagsusuri sa dugo at, kung maaari, isang pagsusuri sa ihi, depende sa kondisyon ng pasyente, ang mga doktor ay mag-aayos ng kanyang mga mahahalagang palatandaan.

Pag-aalis ng dehydration

Para sa mga layuning ito, ginagamit ang mga solusyon sa asin, dahil ang asin ay may kakayahang mapanatili ang kahalumigmigan sa katawan. Maglagay ng sodium chloride sa isang 0.9% aqueous solution na may dami na 1000 - 1500 ml at maglagay ng dropper sa unang oras. Pagkatapos, sa ikalawa at 3 oras, 500 - 1000 ML ng solusyon ay ibinibigay din sa intravenously, at ang kasunod na oras ng pagmamasid sa pasyente ay 300 - 500 ML ng solusyon.

Upang malaman kung gaano karaming sodium ang ibibigay, ang antas nito sa plasma ng dugo ay sinusubaybayan (ang paggamit nito ay ipinahiwatig sa mga halaga ng Na + na 145 - 165 mEq/litro o mas mababa).

Samakatuwid, ang isang biochemical na pagsusuri sa dugo ay kinukuha ng maraming beses sa isang araw:

pagpapasiya ng sodium at potassium mula 3 hanggang 4 na beses,
pagsubok ng glucose isang beses sa isang oras,
para sa mga katawan ng ketone 2 beses sa isang araw,
acid-base status 2 hanggang 3 beses sa isang araw hanggang sa maging normal ang pH ng dugo,
pangkalahatang pagsusuri ng dugo isang beses bawat 2-3 araw.

Kung ang konsentrasyon ng sodium ay lumampas sa 165 mEq/L, pagkatapos ay ipinagbabawal na ibigay ang mga may tubig na solusyon nito. Sa kasong ito, ang isang solusyon ng glucose ay ibinibigay upang mapawi ang pag-aalis ng tubig.

Inilalagay din nila ang isang dropper na may 5% dextrose solution na may dami na 1000 - 1500 ml sa unang oras, pagkatapos ay bawasan ang volume sa 500 - 1000 ml din sa loob ng 2 at 3 oras at sa 300 - 500 ml sa mga susunod na oras.

Ang lahat ng mga solusyon na ito, siyempre, ay may sariling osmolality, na dapat isaalang-alang kapag inireseta ang mga sangkap na ito:

0.9 Na + 308 mOsm/kg
5% dextrose 250 mOsm/kg

Kung ang rehydration ay isinasagawa nang tama, magkakaroon din ito ng positibong epekto hindi lamang sa balanse ng tubig at electrolyte, ngunit magbibigay-daan din sa iyo na mabilis na mabawasan ang glycemia.

Paggamit ng insulin therapy

Ito ay isa sa pinakamahalagang yugto bukod sa itaas. Sa paglaban sa hyperglycemia, ginagamit ang mga short-acting human genetically engineered o semi-synthetic na mga insulin. Mas preferable ang dating.

Kapag gumagamit ng insulin, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala sa kalahating buhay ng pagsipsip ng simpleng insulin. Kapag pinangangasiwaan nang intravenously, ang oras na ito ay 4 hanggang 5 minuto na may tagal ng pagkilos na hanggang 60 minuto. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, ang epekto nito ay pinalawak sa 2 oras, at kapag pinangangasiwaan ng subcutaneously hanggang 4 na oras.

Samakatuwid, pinakamahusay na ibigay ito sa intramuscularly kaysa sa subcutaneously! Kung ang antas ng asukal sa iyong dugo ay masyadong mabilis na bumaba, maaari itong mag-trigger ng isang pag-atake ng hypoglycemia kahit na ang iyong mga antas ng asukal sa dugo ay medyo normal.

Upang mailabas ang isang tao sa hyperosmolar coma, ang insulin ay natutunaw kasama ng sodium o dextrose at unti-unting ibinibigay sa rate na 0.5-0.1 U/kg/hour.

Hindi ka maaaring mag-inject ng malaking dami ng insulin nang sabay-sabay. Samakatuwid, kapag gumagamit ng solusyon sa pagbubuhos, gumamit ng 6 - 8 - 12 na yunit ng simpleng insulin bawat oras sa isang electrolyte solution na may pagdaragdag ng 0.1 - 0.2 g ng albumin ng tao upang maiwasan ang adsorption ng hormone.

Pagkatapos nito, ang mga antas ng glucose sa dugo ay patuloy na sinusubaybayan upang suriin kung paano bumababa ang konsentrasyon nito. Hindi ito dapat pahintulutang bumaba ng higit sa 10 mOsm/kg/h. Kung ang konsentrasyon ng asukal sa dugo ay mabilis na bumababa, kung gayon ang osmolality ng dugo ay mabilis ding magsisimulang mahulog, na maaaring humantong sa isang malubhang komplikasyon ng paggamot - cerebral edema. Ang mga maliliit na bata ay ang pinaka-mahina sa bagay na ito.

Mahirap ding hulaan ang karagdagang kagalingan ng mga matatandang pasyente, kahit na ang mga sapat na hakbang sa resuscitation ay ginawa bago ang ospital at pagkatapos ng paggamot sa ospital. Ang mga diabetic na may mga advanced na komplikasyon dahil sa diabetes ay madalas na nahaharap sa katotohanan na ang pagbawi mula sa isang comatose state at karagdagang therapy ay nakakapagpapahina sa aktibidad ng puso at maaaring humantong sa pulmonary edema. Ito ay lalong mahirap para sa mga matatandang taong may pagpalya ng puso at talamak na pagkabigo sa bato (CHF).

Kung makakita ka ng error, mangyaring pumili ng isang piraso ng teksto at pindutin ang Ctrl+Enter.

Ang pag-unlad ng hyperosmolar coma sa diabetes mellitus ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang tao na may di-insulin-dependent na uri ng sakit. Sa karamihan ng mga kaso, ang coma ay nangyayari dahil sa pagkabigo sa bato.

Ang mga karagdagang nakakapukaw na kadahilanan ay maaaring mga pathologies ng mga bato at mga daluyan ng dugo ng utak, pati na rin ang pagkuha ng mga naturang grupo ng mga gamot tulad ng mga steroid at diuretics. Ang matagal na kawalan ng paggamot para sa hyperosmolar coma ay maaaring magdulot ng kamatayan.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang mga pangunahing kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng ganitong uri ng diabetic coma ay mga kaguluhan sa balanse ng tubig-electrolyte (dehydration) ng katawan na may sabay-sabay na paglitaw ng kakulangan sa insulin. Bilang resulta, tumataas ang antas ng glucose sa dugo ng pasyente.

Ang dehydration ay maaaring sanhi ng pagsusuka, pagtatae, pag-inom ng diuretics, matinding pagkawala ng dugo at matinding pagkasunog. Bilang karagdagan, ang kakulangan ng insulin sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay madalas na nangyayari para sa mga sumusunod na kadahilanan:

labis na katabaan;
pathologies ng pancreas (pancreatitis, cholecystitis);
anumang interbensyon sa kirurhiko;
malubhang pagkakamali sa nutrisyon;
mga nakakahawang proseso na naisalokal sa sistema ng ihi;
biglaang pagpapalabas ng malaking halaga ng glucose sa dugo sa panahon ng intravenous administration;
pathologies ng cardiovascular system (stroke, atake sa puso).

Ipinakita ng mga pag-aaral na ang pyelonephritis at may kapansanan sa pag-agos ng ihi ay may direktang epekto sa parehong pag-unlad ng hyperosmolar coma at sa kurso nito. Sa ilang mga kaso, ang isang pagkawala ng malay ay maaaring mabuo bilang isang resulta ng pagkuha ng mga diuretics, immunosuppressants, o sa pangangasiwa ng mga solusyon sa saline at hypertonic. At din sa panahon ng pamamaraan ng hemodialysis.

Mga sintomas

Karaniwang unti-unting nabubuo ang hyperosmolar coma. Una, ang pasyente ay nakakaranas ng matinding panghihina, pagkauhaw, at labis na pag-ihi. Magkasama, ang gayong mga pagpapakita ng patolohiya ay nag-aambag sa pag-unlad ng pag-aalis ng tubig. Pagkatapos ay nangyayari ang tuyong balat at ang tono ng mga eyeball ay makabuluhang bumababa. Sa ilang mga kaso, ang matinding pagbaba ng timbang ay naitala.

Nagkakaroon din ng kapansanan sa kamalayan sa loob ng 2-5 araw. Nagsisimula sa matinding antok at nagtatapos sa malalim na pagkawala ng malay. Ang paghinga ng isang tao ay nagiging madalas at paulit-ulit, ngunit hindi tulad ng isang ketoacidotic coma, walang amoy ng acetone kapag humihinga. Ang mga karamdaman ng cardiovascular system ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng tachycardia, mabilis na pulso, arrhythmia at hypertension.

Unti-unti, bumababa ang labis na pag-ihi, at sa paglipas ng panahon ito ay ganap na napapalitan ng anuria (hihinto ang pag-agos ng ihi sa pantog).

Ang mga sumusunod na karamdaman ay lumilitaw sa bahagi ng neurological system:

hindi magkakaugnay na pananalita;
bahagyang o kumpletong paralisis;
mga seizure na katulad ng epileptic;
nadagdagan ang mga segmental reflexes o, sa kabaligtaran, ang kanilang kumpletong kawalan;
ang hitsura ng lagnat bilang isang resulta ng isang pagkabigo ng thermoregulation.

Ang pag-aalis ng tubig ay nagiging sanhi ng pagkakapal ng dugo, na nagiging sanhi ng mga namuong dugo sa mga ugat. Ang sitwasyong ito ay mapanganib para sa pagbuo ng mga karamdaman sa pamumuo ng dugo dahil sa labis na pagpapalabas ng mga thromboplastic na sangkap mula sa mga tisyu. Kadalasan ang pagkamatay ng isang pasyente na may hyperosmolar coma ay sanhi ng isang maliit na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang pag-aalis ng tubig ay nagiging sanhi ng napakababa ng dami ng dugo na maaaring maputol ang suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang pangunahing kahirapan ng mga diagnostic measure kapag nagkakaroon ng diabetic coma ay dapat itong gawin sa lalong madaling panahon. Kung hindi, ang pasyente ay maaaring makaranas ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan at, bilang isang resulta, kamatayan. Ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay, na sinamahan ng isang labis na pagbaba sa presyon ng dugo at sinus tachycardia, ay lalong mapanganib.

Ang pagsukat ng glucose sa dugo ay isang mabilis na paraan para sa pag-diagnose ng diabetic coma

Kapag gumagawa ng diagnosis, dapat isaalang-alang ng doktor ang mga sumusunod na kadahilanan:

walang amoy ng acetone sa exhaled air;
mataas na hyperosmolarity ng dugo;
neurological disorder na katangian ng hyperosmolar coma;
kaguluhan sa pag-agos ng ihi o kumpletong kawalan nito;

Kasabay nito, ang iba pang mga karamdaman na natukoy sa mga pagsusuri ay hindi maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng tulad ng isang diabetic coma, dahil ang mga ito ay likas sa maraming mga pathologies. Halimbawa, tumaas na antas ng hemoglobin, sodium, chlorine o white blood cells.

Therapeutic na mga hakbang

Halos palagi, ang anumang mga therapeutic measure ay pangunahing naglalayong magbigay ng emergency na pangangalaga sa pasyente. Kasama dito ang normalisasyon ng balanse ng tubig-electrolyte at osmolarity ng plasma. Para sa layuning ito, ang mga pamamaraan ng pagbubuhos ay isinasagawa. Ang pagpili ng solusyon ay direktang nakasalalay sa nakitang dami ng sodium sa dugo. Kung ang konsentrasyon ng sangkap ay sapat na mataas, gumamit ng 2% glucose solution. Sa mga kaso kung saan ang dami ng sodium ay nasa normal na hanay, pumili ng 0.45% na solusyon. Sa panahon ng pamamaraan, ang likido ay pumapasok sa mga sisidlan, at ang antas ng glucose sa dugo ay unti-unting bumababa.

Ang pamamaraan ng pagbubuhos ay isinasagawa ayon sa isang tiyak na pamamaraan. Sa unang oras, ang pasyente ay tinuturok ng 1 hanggang 1.5 litro ng solusyon. Sa susunod na 2 oras, ang halaga nito ay nabawasan sa 0.5 litro. Ang pamamaraan ay isinasagawa hanggang sa ganap na maalis ang dehydration, patuloy na sinusubaybayan ang dami ng ihi at presyon ng venous.

Ang mga hiwalay na hakbang ay ginawa upang mabawasan ang hyperglycemia. Para sa layuning ito, ang pasyente ay pinangangasiwaan ng insulin sa intravenously, hindi hihigit sa 2 mga yunit bawat oras. Kung hindi man, ang isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glucose sa panahon ng hyperosmolar coma ay maaaring makapukaw ng cerebral edema. Ang subcutaneous insulin ay maaaring ibigay lamang sa mga kaso kung saan ang antas ng asukal sa dugo ay umabot sa 11-13 mmol/l.

Ang pagbuo ng hyperosmolar coma ay nangangailangan ng kagyat na pag-ospital ng pasyente

Komplikasyon at pagbabala

Ang isa sa mga karaniwang komplikasyon ng naturang diabetic coma ay ang trombosis. Upang maiwasan ito, ang pasyente ay binibigyan ng heparin. Sa panahon ng pamamaraan, maingat na sinusubaybayan ng mga doktor ang antas ng pamumuo ng dugo. Ang pangangasiwa ng plasma replacement drug albumin ay nakakatulong upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng mga cardiovascular pathologies.

Sa mga kaso ng matinding pagkabigo sa bato, isinasagawa ang hemodialysis. Kung ang pagkawala ng malay ay pinukaw ng isang purulent-namumula na proseso, pagkatapos ay ang paggamot ay isinasagawa gamit ang mga antibiotics.

Ang pagbabala para sa hyperosmolar coma ay nakakabigo. Kahit na may napapanahong pangangalagang medikal, ang dami ng namamatay ay umabot sa 50%. Ang pagkamatay ng pasyente ay maaaring mangyari dahil sa pagkabigo sa bato, nadagdagan na mga pamumuo ng dugo, o cerebral edema.

Walang mga hakbang na pang-iwas para sa hyperosmolar coma. Ang mga pasyente na may diyabetis ay dapat na agad na sukatin ang kanilang mga antas ng glucose sa dugo. Ang wastong nutrisyon at ang kawalan ng masamang gawi ay may mahalagang papel din.

Huling na-update: Abril 18, 2018