Rhesus hemolytic disease ng bagong panganak. Hemolytic disease ng mga bagong silang - physiological jaundice. Mga sintomas ng icteric form

Kadalasan, sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan, ang balat ng sanggol ay nagsisimula nang mabilis na maging dilaw. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay pamilyar sa mga neonatologist, na agad na nagrereseta ng pagsusuri sa sanggol at naaangkop na paggamot.

Gayunpaman, hindi lahat ng mga batang magulang ay alam kung paano maayos na tumugon sa gayong sintomas at kung paano ito mapanganib para sa bata. Isaalang-alang natin kung ano ang ibig sabihin ng diagnosis ng hemolytic disease, ano ang mga sanhi ng jaundice at ano ang dapat gawin ng mga magulang ng isang bagong panganak?

Ang hemolytic disease ay isang malubhang sakit sa pagkabata

Ano ang hemolytic disease at bakit ito mapanganib?

Ang hemolytic disease ay isang medyo malubhang kondisyon ng isang bagong panganak, kung saan ang isang napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo na tinatawag na hemolysis ay sinusunod sa dugo ng sanggol. Ipinaliwanag ng mga siyentipiko ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa pamamagitan ng pagkakaiba sa komposisyon ng dugo ng ina at anak.

Mayroong ilang mga uri ng sakit na ito, ngunit ang pinaka-mapanganib na kondisyon ay sanhi ng hindi pagkakatugma ng dugo ayon sa Rh factor. Ang problemang ito ay nangyayari sa halos isang daang porsyento ng mga kaso sa mga kababaihan na Rh negatibo. Kung ang sakit ay bubuo dahil sa mga pagkakaiba sa mga grupo ng dugo ng ina at sanggol (ayon sa AB0 system), ang kurso nito ay hindi gaanong kumplikado.

Mas madalas, ang hemolytic disease ng mga bagong silang ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbabago sa kulay ng balat - nakakakuha ito ng dilaw na tint. Gayunpaman, ito ay isa lamang sa mga sintomas ng pag-unlad ng sakit. Ang pinaka-mapanganib na mga pagpapakita ay maaaring matukoy lamang sa pamamagitan ng mga resulta ng mga pagsusuri sa laboratoryo, ultrasound, Doppler sonography, at mga reflex disorder.

Ang isang banayad na anyo ng sakit ay maaaring pumasa nang walang mga kahihinatnan, gayunpaman, nangangailangan din ito ng interbensyon ng espesyalista. Kung ang katamtaman hanggang malubhang hemolytic jaundice ng mga bagong silang ay hindi ginagamot, ang sanggol ay maaaring mamatay. Ngayon, mayroong isang ganap na binuo na mekanismo para sa pag-iwas at paggamot ng mapanganib na kondisyong ito, at samakatuwid ang sitwasyon ng sakit ay kanais-nais sa karamihan ng mga kaso.

Mga sanhi ng sakit sa mga bagong silang

Bakit nangyayari ang patolohiya? Tingnan natin ang mga pangunahing dahilan nito. Lahat ng tao ay may tiyak na uri ng dugo. Mayroong apat sa kanila - 0, A, B at AB (sa domestic medicine ang mga pagtatalaga I, II, III, IV ay ginagamit). Ang grupo ay itinalaga batay sa komposisyon ng dugo kung saan naroroon ang mga antigen.

Bilang karagdagan sa mga antigen, sa dugo ng karamihan sa populasyon ng Caucasian ng planeta (mga 85%) mayroong mga espesyal na protina ng pulang selula ng dugo (D antigens) na tumutukoy sa Rh factor. Kung ang protina na ito ay hindi nakita sa pasyente, ang kanyang dugo ay kabilang sa Rh-negative na grupo.

Ang komposisyon ng dugo ng isang bagong panganak ay maaaring iba sa mga magulang (ayon sa genetic na posibilidad). Kung ang ina at fetus ay may ibang grupo o Rh factor, ang mga kinakailangan para sa isang immunological conflict ay lumitaw.

Ano ang kontradiksyon na ito? Nakikita ng katawan ng babae ang mga selula ng dugo ng pangsanggol bilang dayuhan dito at nagsimulang labanan ang mga ito, na gumagawa ng mga antibodies. Ang mga particle na ito ay pumapasok sa daluyan ng dugo ng sanggol, tumagos sa inunan.

Ang inilarawan na proseso ay maaaring magsimula nang maaga sa ika-8 linggo ng pagbubuntis, kapag ang Rh factor at uri ng dugo ay nabuo sa fetus. Gayunpaman, mas madalas ang mass penetration ng antigens sa pamamagitan ng inunan ay nangyayari sa oras ng kapanganakan. Bilang resulta nito, nagsisimula ang proseso ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa dugo ng sanggol - hemolysis.

Ang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ay nagiging sanhi ng akumulasyon ng pigment ng apdo - bilirubin - sa mga tisyu ng katawan ng bata, na naghihikayat ng pinsala sa mga mahahalagang organo - ang atay, pali, at utak ng buto. Ang bahaging ito ng apdo ay lalong mapanganib dahil maaari itong tumagos sa blood-brain barrier at makagambala sa paggana ng utak.

Bilang karagdagan, ang hemolysis ay makabuluhang binabawasan ang antas ng hemoglobin sa dugo, at ang sanggol ay nagiging anemic. Ang anemia ay isang medyo mapanganib na kondisyon para sa isang bagong panganak, dahil nag-aambag ito sa pagkagutom ng oxygen ng mga tisyu at organo.

Ang hindi pagkakatugma ng dugo ayon sa sistema ng ABO (iyon ay, grupo) ay karaniwang hindi humahantong sa mga seryosong kahihinatnan. Gayunpaman, kung sa panahon ng pagbubuntis ang isang babae ay nagdusa mula sa ARVI, trangkaso o iba pang mga nakakahawang sakit, pinatataas nito ang pagkamatagusin ng inunan, na humahantong sa pagbuo ng mga mapanganib na anyo ng sakit.

Ayon sa istatistika, ang sakit ay mas madalas na nangyayari sa mga sanggol na ang Rh factor ay hindi tumutugma sa dugo ng ina. Gayunpaman, ang ilang mga eksperto ay may tiwala na ang isang immunological conflict sa ABO system ay hindi isang bihirang phenomenon, ngunit ang mga sintomas nito ay maaaring malabo at ang isang diagnosis ay madalas na hindi ginawa.

Pag-uuri at sintomas ng hemolytic disease ng mga bagong silang

Tulad ng nabanggit namin, ang hemolytic disease ay may ilang mga uri. Mas tiyak, apat sila.

Jaundice na anyo ng hemolytic disease

Tingnan natin ang mga ganitong uri:

Ang icteric form ng hemolytic disease ay madalas na nangyayari sa mga bagong silang. Ito ay isang katamtamang malubhang uri ng sakit. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga unang sintomas lamang sa susunod na araw pagkatapos ng kapanganakan. Ang bata ay ipinanganak na may normal na kulay ng balat at walang nakikitang mga pathologies. Pagkatapos ang balat ng sanggol ay nakakakuha ng madilaw-dilaw na tint, na unti-unting nagiging mas maliwanag. Maaaring ma-depress ang reflexes ng bata, maaaring lumaki ang atay at pali.
Ang Kernicterus o bilirubin encephalopathy ay isang mapanganib na pagkalasing ng utak. Ang sakit ay nangyayari sa naantalang paggamot ng icteric na uri ng sakit. Ang Kernicterus ay nangyayari sa dalawang yugto. Ang paunang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng nakakarelaks na pustura ng sanggol at mahinang reaksyon sa stimuli. Ang balat ay nagiging mala-bughaw, nangyayari ang mga kombulsyon, at ang mga mata ng sanggol ay dilat (inirerekumenda namin ang pagbabasa:). Ang susunod na yugto ay spastic. Ang bata ay sumisigaw, ang kanyang mga kalamnan ay naninigas, ang kanyang paghinga ay nahihirapan. Ang sakit na ito ay maaaring humantong sa cerebral palsy, pagkabingi, at mga karamdaman sa pagsasalita.
Ang anemic na anyo ay ang pinaka hindi nakakapinsala. Sa ganitong kondisyon, ang bata ay nabawasan ang hemoglobin sa dugo, ang sanggol ay matamlay, nanghihina, at hindi nagpapasuso ng maayos. Ang ganitong uri ng sakit ay nangyayari sa bawat 10 bagong panganak na may sakit at may magandang senaryo.
Ang uri ng edematous ay ang pinaka-mapanganib na kaso ng sakit. Ang isang bata ay ipinanganak na may katangian na edema sa lahat ng mga cavity ng katawan - ang heart sac, pleural region, at abdominal cavity. Ang balat ay may dilaw na tint at pamumutla. Ang atay at pali ay pinalaki, ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng malalim na anemia (inirerekumenda namin ang pagbabasa:). Ang ganitong mga sintomas ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pagpalya ng puso at humantong sa kamatayan habang nasa sinapupunan pa o kaagad pagkatapos ng kapanganakan.

Ang lahat ng uri ng sakit ay may mga katulad na sintomas - pag-yellowing ng balat, maitim na ihi, pagkahilo ng bata. Gayunpaman, ang pinakatumpak na pagsusuri ay maaaring gawin lamang batay sa mga pagsubok sa laboratoryo.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang diagnosis ng sakit ay isinasagawa sa yugto ng intrauterine development ng fetus at pagkatapos ng kapanganakan. Isaalang-alang natin ang mga pamamaraan ng natal at postnatal diagnostics.

Kung ang dugo ng ina ay Rh negatibo, kahit na sa panahon ng pagbubuntis ang doktor ay nangongolekta ng data upang lumikha ng isang larawan ng mga posibleng pathologies. Maraming impormasyon ang isinasaalang-alang: hindi pagkakatugma ng dugo ng mga magulang, pagpapalaglag, pagkakuha, mga nakaraang kapanganakan ng ina.

Hindi bababa sa tatlong beses sa panahon ng pagbubuntis, ang isang babae ay may titer ng anti-Rhesus antibodies. Ang mga nakababahala na sintomas - ang mga biglaang halaga, ang kanilang matatag na pagtaas, pati na rin ang pagbaba sa antas sa ilang sandali bago ang kapanganakan - ay maaaring magpahiwatig ng pagtagos ng mga antibodies sa pamamagitan ng inunan.

Kung may panganib ng isang salungatan sa immune, ang doktor ay nagrereseta ng isang pagsubok ng amniotic fluid (bilirubin, mga antas ng protina, bakal, glucose, atbp. ay tinutukoy). Ang mga resulta ng ultrasound at Doppler sonography ay tiyak na isinasaalang-alang - pampalapot ng inunan, polyhydramnios, bilis ng daloy ng dugo sa cerebral artery, atbp.

Kung ang dugo ng isang buntis ay Rh-negative, malamang na pipilitin ng mga doktor na suriin ang amniotic fluid.

Ang postnatal diagnosis ay ginawa batay sa pagsusuri ng sanggol pagkatapos ng kapanganakan. Ito ang pagkakaroon ng jaundice, kontrol ng bilirubin sa paglipas ng panahon, erythroblastosis, antas ng hemoglobin sa dugo, atbp. Ang lahat ng mga indikasyon ay isinasaalang-alang sa kumplikado. Ang isang immunological conflict sa sistema ng ABO, sa kabila ng isang paborableng pagbabala, ay nangangailangan din ng atensyon ng isang doktor.

Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa mga kondisyon tulad ng hereditary hemolytic jaundice, sepsis, hemorrhages, na maaaring maging sanhi ng anemia. Ang mga impeksyon ng cytamegalovirus at toxoplasmosis ay inaalis din.

Ang paninilaw ng balat sa mga bagong silang ay maaaring likas na pisyolohikal. Ang paglitaw nito ay dahil sa hindi sapat na kapanahunan ng mga enzyme sa atay at pagpapalit ng mga selula ng hemoglobin. Sa sandaling magsimulang gumawa ng mga enzyme sa kinakailangang dami, ang kulay ng balat ng sanggol ay nakakakuha ng isang normal na lilim. Ang inilarawan na kondisyon ay hindi nangangailangan ng paggamot.

Ang hemolytic disease ay nangangailangan ng pagsasalin ng dugo, hemosorption o plasmapheresis

Sa mahihirap na kaso, ipinahiwatig ang pagsasalin ng dugo, na ibinibigay sa fetus sa utero o pagkatapos ng kapanganakan. Ang iba pang paraan upang maalis ang mga sintomas ay hemosorption (pagpasa ng dugo sa pamamagitan ng mga espesyal na filter) at plasmapheresis (pag-alis ng plasma na naglalaman ng mga lason mula sa limitadong dami ng dugo). Gayunpaman, ang kapalit na pagsasalin ng dugo at iba pang mga interbensyon ay may malinaw na mga indikasyon:

kung ang hindi direktang bilirubin sa dugo ng pusod ay lumampas sa 60 µmol/l o tumaas sa bilis na higit sa 10 katulad na mga yunit kada oras;
kritikal ang antas ng hemoglobin ng sanggol - mas mababa sa 100 g/l;
Ang jaundice ay lumitaw kaagad pagkatapos ng kapanganakan o sa unang 12 oras.

Dapat tandaan na ang mga pagsasalin ng dugo ay kadalasang nagdadala ng mga komplikasyon, karamihan sa mga ito ay nauugnay sa mga paglabag sa pamamaraan ng pamamaraan. Tanging sariwang dugo, na nakaimbak nang hindi hihigit sa 2 araw, at isang mababang rate ng pagsasalin ng dugo ang ginagamit. Bilang karagdagan, mahalaga na ang masa ng pulang selula ng dugo ay malapit sa temperatura ng katawan upang maiwasan ang pag-aresto sa puso.

Gayundin, ang mga glucocorticoid ay ibinibigay sa mga bagong silang na nasa malubhang kondisyon. Ang therapy na ito ay posible sa loob ng isang linggo pagkatapos ng kapanganakan.

Para sa mga sanggol na may mas banayad na sintomas, ang konserbatibong paggamot ay ipinahiwatig. Kadalasan ito ay:

intravenous administration ng glucose, protina;
paggamit ng mga activator ng enzyme sa atay;
ang appointment ng mga sumisipsip na tumutulong sa pagbubuklod at pag-alis ng mga lason mula sa katawan;
ang paggamit ng mga bitamina at mga gamot na nagpapasigla sa paggana ng atay at nagpapabilis ng mga proseso ng metabolic sa katawan ng sanggol.

Ang lahat ng mga bata na may mga palatandaan ng pagdidilaw ng balat ay inireseta ng phototherapy. Ang pamamaraang ito ay nagsasangkot ng paglalantad sa balat sa maliliit na piraso ng fluorescent light (puti o asul). Ang ganitong mga hakbang ay nag-aalis ng hindi direktang bilirubin mula sa katawan, na binabago ito sa mga sangkap na nalulusaw sa tubig.

Isinasagawa din ang phototherapy upang maiwasan ang paglitaw ng hyperbilirubinemia, kung ang pangsanggol na hypoxia ay nangyari, at mga thermoregulation disorder. Ang pamamaraan ay madalas na inireseta para sa mga sanggol na wala sa panahon.

Maaari mong simulan ang paggagatas na may hemolytic disease pagkatapos lamang ng pahintulot ng iyong doktor. Bilang isang patakaran, ang pagpapasuso ay nangyayari lamang tatlong linggo pagkatapos ng kapanganakan. Sa panahong ito, ang mga antibodies ay ganap na tinanggal mula sa gatas ng ina, ngunit sa ngayon ang sanggol ay pinapakain ng formula o donor milk.

Kung mayroon kang HDN, maaaring hindi mo mailagay kaagad ang iyong sanggol sa suso; bilang panuntunan, ang paggagatas ay maaaring magsimula 3-4 na linggo pagkatapos ng kapanganakan

Ang mga pagbabakuna, na karaniwang ginagawa sa maternity hospital, ay maaaring ipagpaliban kung sakaling magkaroon ng jaundice. Sa partikular, ang BCG ay tapos na sa ibang pagkakataon.

Mga kahihinatnan ng hemolytic disease para sa isang bata

Ang mga kahihinatnan ng hemolytic disease ng mga bagong silang ay maaaring wala sa lahat, o maaaring sila ay lubos na makabuluhan. Ang lahat ay nakasalalay sa anyo ng sakit, pati na rin ang pagiging maagap at kasapatan ng therapy. Kung ang isang banayad na anyo ng hemolytic disease ay masuri, sa pagtatapos ng ikalawang linggo ang lahat ng mga tagapagpahiwatig ng kalusugan ng bata ay bumalik sa normal. Kasunod nito, ang sanggol ay lalago nang maayos at bubuo ayon sa kanyang edad.

Kung ang antas ng bilirubin ay lumampas sa kritikal na halaga na 340 µmol/l, ang mga negatibong kahihinatnan ay posible sa hinaharap. Ang mga panandalian ay kinabibilangan ng pag-unlad ng nuklear na anyo ng sakit, kapag ang utak ng sanggol ay naghihirap mula sa mga lason. Ang form na ito ay maaaring humantong sa iba't ibang mga sakit sa pag-iisip, pag-unlad ng cerebral palsy, at pagkawala ng pandinig.

Ang pag-unlad ng nuklear na anyo ay maaaring hatulan ng katigasan ng kalamnan sa likod ng ulo, pag-usli ng fontanelle, pagkibot ng kalamnan, at mga palatandaan ng inis. Mayroon ding iba pang sintomas ng kundisyong ito na alam ng mga neonatologist.

Ang mga sanggol na dumanas ng malubhang uri ng HDN ay nakarehistro sa isang neurologist, ophthalmologist at pediatrician

Ang mataas na antas ng bilirubin ay maaaring makaapekto sa ibang pagkakataon. Ayon sa istatistika, bawat ikatlong bata na may katulad na mga sintomas ay nasuri na may mga neuropsychic disorder. Kaugnay nito, ang mga bata na may malubhang anyo ng hemolytic disease, pagkatapos ng pagpapapanatag ng kanilang kondisyon, ay nakarehistro sa isang neurologist, ophthalmologist at pediatrician.

Ang ilan sa mga bata ay nangangailangan ng mahabang panahon ng rehabilitasyon, habang ang iba ay nangangailangan lamang ng ilang buwan para sa huling paggaling. Gayunpaman, ang pagmamasid ng mga espesyalista ay ipinahiwatig para sa pareho.

Mga aksyong pang-iwas

Kasama sa mga hakbang sa pag-iwas ang espesyal na pagsubaybay sa kalagayan ng isang buntis na nasa panganib.

Ang mga pasyente na may negatibong Rh factor ay napapailalim sa hiwalay na pagpaparehistro sa antenatal clinic.

Ang mga sumusunod na aktibidad ay isinasagawa:

Koleksyon ng anamnesis - pagsasalin ng dugo sa nakaraang pagbubuntis, pagkakuha, patay na mga bata, pagpapalaglag. Ang impormasyong ito ay makakatulong sa pagtatantya ng malamang na antas ng mga antigen sa dugo ng pasyente. Ang pinaka-mahina sa kanila ay ang mga nanganak na o may kasaysayan ng pagpapalaglag, dahil sa mga kasong ito ay handa na ang katawan na "lumaban" at mataas ang posibilidad na magkaroon ng immune conflict.
Sa mga kritikal na kaso, inirerekomenda ng doktor ang isang iniksyon ng anti-Rhesus immunoglobulin upang sugpuin ang produksyon ng mga antibodies. Ang ganitong iniksyon ay maiiwasan ang mga problema sa isang bagong pagbubuntis.
Systematic na pagsubaybay sa dugo ng isang buntis para sa pagkakaroon ng Rh antibodies. Kung ang kanilang konsentrasyon ay tumaas, ang pasyente ay tinutukoy para sa preventive treatment.
Kadalasan, inireseta ng doktor ang pagpapasigla ng paggawa pagkatapos ng 36 na linggo ng pagbubuntis. Ang napaaga na kapanganakan ay sanhi dahil sa mataas na panganib ng hemolytic disease ng bagong panganak, dahil ito ay sa huling buwan ng pagbubuntis na ang permeability ng inunan ay tumataas at ang pagpapalitan ng mga selula ng dugo sa pagitan ng ina at anak ay isinaaktibo.

Ang jaundice ay isang visual na pagpapakita ng hyperbilirubinemia. Ang Bilirubin, isa sa mga huling produkto ng catabolism ng heme protoporphyrin ring, ay naiipon sa malalaking dami sa katawan at nagiging sanhi ng dilaw na kulay ng balat at mauhog na lamad. Ang pagkasira ng 1 g ng hemoglobin ay gumagawa ng 34 mg ng bilirubin. Sa mga matatanda, lumilitaw ito kapag ang antas ng bilirubin ay higit sa 25 µmol/l, sa mga full-term newborns - 85 µmol/l, at sa mga napaaga na sanggol - higit sa 120 µmol/l.

Ang isang lumilipas na pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin sa dugo sa unang 3-4 na araw pagkatapos ng kapanganakan ay sinusunod sa halos lahat ng mga bagong silang. Sa humigit-kumulang kalahati ng full-term at karamihan sa mga napaaga na sanggol, ito ay sinamahan ng pag-unlad ng icteric syndrome. Ang isang mahalagang gawain ng isang medikal na manggagawa sa panahon ng pagsubaybay sa kalusugan ng isang bagong panganak na bata ay upang makilala sa pagitan ng mga katangian ng physiological at mga pathological disorder ng metabolismo ng bilirubin.

Physiological jaundice

Mga pamantayan sa klinika:

lumilitaw 24-36 na oras pagkatapos ng kapanganakan;

tumataas sa unang 3-4 na araw ng buhay;

nagsisimulang kumupas mula sa katapusan ng unang linggo ng buhay;

nawawala sa ikalawa o ikatlong linggo ng buhay;

ang pangkalahatang kondisyon ng bata ay kasiya-siya;

ang laki ng atay at pali ay hindi pinalaki;

normal na kulay ng dumi at ihi.

Laboratory pamantayan:

konsentrasyon ng bilirubin sa umbilical cord blood (sandali ng kapanganakan) -< 51 мкмоль;

ang konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo ay normal;

maximum na konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa mga araw na 3-4 sa peripheral o venous blood: ≤240 µmol/L sa mga full-term na sanggol at ≤ 150 µmol/L sa premature na mga sanggol;

ang kabuuang bilirubin ng dugo ay tumataas dahil sa hindi direktang bahagi;

ang kamag-anak na proporsyon ng direktang fraction ay mas mababa sa 10%.

Pathological hyperbilirubinemia

Ipakita sa kapanganakan o lumitaw sa unang araw o pangalawa

linggo ng buhay;

Pinagsama sa mga palatandaan ng hemolysis (anemia, mataas na reticulocytosis, mga nuclear erythroid form sa blood smear, labis na spherocytes), pamumutla, hepatosplenomegaly;

Tumatagal ng higit sa 1 linggo. sa buong termino at 2 linggo. - sa mga sanggol na wala sa panahon;

Nangyayari ang mga ito sa mga alon (ang dilaw ng balat at mga mucous membrane ay tumataas sa intensity pagkatapos ng isang panahon ng pagbaba o pagkawala nito);

Ang rate ng pagtaas (pagtaas) ng unconjugated bilirubin (NB, indirect bilirubin) ay >9 µmol/l/h o 137 µmol/l/day.

Ang antas ng NB sa umbilical cord blood serum ay >60 µmol/L o 85 µmol/L sa unang 12 oras ng buhay, 171 µmol/L sa ika-2 araw ng buhay, ang pinakamataas na halaga ng NB sa anumang araw ng buhay ay lumampas sa 221 µmol/L

Ang pinakamataas na antas ng bilirubin diglucuronide (BDG, direktang biliru-

bin) - >25 µmol/l

Ang pagkasira ng pangkalahatang kondisyon ng bata laban sa background ng isang progresibong pagtaas ng jaundice,

Maitim na ihi o kupas na dumi

Ang physiological jaundice ay isang diagnosis na hindi kasama ang pathological jaundice.

Mayroong apat na pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng pathological hyperbilirubinemia:

1. Hyperproduction ng bilirubin dahil sa hemolysis;

2. May kapansanan sa conjugation ng bilirubin sa mga hepatocytes;

3. May kapansanan sa paglabas ng bilirubin sa bituka;

4. Pinagsamang paglabag sa conjugation at excretion.

Sa bagay na ito, mula sa isang praktikal na pananaw, ipinapayong makilala apat na uri ng jaundice:

1) hemolytic;

2) banghay;

3) mekanikal;

4) hepatic.

Ang hemolytic disease ng mga bagong silang (HDN) ay isang isoimmune hemolytic anemia na nangyayari sa mga kaso ng hindi pagkakatugma sa pagitan ng dugo ng ina at fetus para sa erythrocyte antigens, habang ang mga antigen ay naisalokal sa ina at fetus, at ang mga antibodies sa kanila ay ginawa sa katawan ng ina. . Ang HDN sa Russia ay nasuri sa humigit-kumulang 0.6% ng lahat ng mga bagong silang.

Pag-uuri Nagbibigay ang GBN para sa pagtatatag ng:

Uri ng salungatan (Rh-, AB0-, iba pang mga antigenic system);

Klinikal na anyo (intrauterine na pagkamatay ng fetus na may maceration, edematous, icteric, anemic);

Mga antas ng kalubhaan para sa icteric at anemic na mga anyo (banayad, katamtaman at malubha);

Mga komplikasyon (bilirubin encephalopathy - kernicterus, iba pang mga neurological disorder; hemorrhagic o edematous syndrome, pinsala sa atay, puso, bato, adrenal glands, "bile thickening" syndrome, metabolic disorder - hypoglycemia, atbp.);

Mga magkakatulad na sakit at pinagbabatayan na mga kondisyon (prematurity, intrauterine infections, asphyxia, atbp.)

Etiology. Maaaring magkaroon ng salungatan kung ang ina ay antigen-negative at ang fetus ay antigen-positive. Mayroong 14 na kilalang pangunahing erythrocyte group system, na pinagsasama ang higit sa 100 antigens, pati na rin ang maraming pribadong erythrocyte antigens at karaniwang erythrocyte antigens sa iba pang mga tissue. Ang HDN ay kadalasang nagdudulot ng hindi pagkakatugma ng fetus at ina para sa Rh o ABO antigens. Ito ay itinatag na ang Rh antigen system ay binubuo ng 6 pangunahing antigens (ang synthesis ay tinutukoy ng 2 pares ng mga gene na matatagpuan sa unang chromosome), na itinalaga alinman sa C, c; DD; Ε, e (terminolohiya ni Fisher), o Rh", hr", Rho, hr0, Rh", hr" (terminolohiya ng Nanalo). Ang Rh-positive na mga pulang selula ng dugo ay naglalaman ng D-factor (Rho factor, sa terminolohiya ng Winner), habang ang tinatawag na Rh-negative na mga pulang selula ng dugo ay hindi. Ang hindi pagkakatugma ng ABO antigens, na humahantong sa HDN, ay karaniwang nangyayari sa pangkat ng dugo ng ina na 0 (1) at sa pangkat ng dugo ng bata A (II). Kung ang HDN ay nabuo dahil sa dobleng hindi pagkakatugma ng bata at ina, i.e. ang ina ay O (I) Rh(-), at ang bata ay A (II) Rh(+) o B (III) Rh (+), kung gayon, bilang panuntunan, ito ay sanhi ng A- o B-antigens . Ang Rh-HDN ay karaniwang sanhi ng sensitization ng Rh-negative na ina sa Rh-O antigen bago ang pagbubuntis. Ang mga kadahilanan ng sensitizing ay, una sa lahat, ang mga nakaraang pagbubuntis (kabilang ang mga ectopic at ang mga nagtatapos sa mga pagpapalaglag), at samakatuwid, ang Rhesus HDN, bilang panuntunan, ay bubuo sa mga batang hindi ipinanganak mula sa unang pagbubuntis. Sa kaso ng salungatan sa ABO, ang pattern na ito ay hindi nabanggit, at ang ABO-THB ay maaaring mangyari na sa unang pagbubuntis, ngunit kapag ang mga pag-andar ng hadlang ng inunan ay may kapansanan dahil sa pagkakaroon ng somatic pathology sa ina, gestosis, na humahantong sa intrauterine hypoxia ng fetus.

Pathogenesis.

Ang mga nakaraang aborsyon, pagkakuha, ectopic na pagbubuntis, panganganak, atbp. Sa kasong ito, ang katawan ng ina ay gumagawa ng anti-Rhesus o group antibodies. Ang hindi kumpletong anti-red blood cell antibodies, na kabilang sa class G immunoglobulins, ay nakakasira sa erythrocyte membrane, na humahantong sa pagtaas ng permeability nito at metabolic disorder sa erythrocyte. Ang mga pulang selula ng dugo na ito, na binago sa ilalim ng impluwensya ng mga antibodies, ay aktibong nakukuha ng mga macrophage ng atay, pali, utak ng buto at namamatay nang maaga; sa malubhang anyo ng sakit, ang hemolysis ay maaari ding maging intravascular. Ang nagreresultang malaking halaga ng NB na pumapasok sa dugo ay hindi maaaring alisin ng atay, at ang hyperbilirubinemia ay bubuo. Kung ang hemolysis ay hindi masyadong matindi na may isang maliit na halaga ng mga papasok na maternal antibodies, ang atay ay lubos na aktibong nag-aalis ng NB, kung gayon sa bata ang klinikal na larawan ng HDN ay pinangungunahan ng anemia na may kawalan o minimal na kalubhaan ng jaundice. Ito ay pinaniniwalaan na kung ang mga anti-erythrocyte alloimmune antibodies ay tumagos sa fetus sa loob ng mahabang panahon at aktibo sa panahon ng pagbubuntis bago ang simula ng panganganak, kung gayon ang intrauterine maceration ng fetus o isang edematous form ng HDN ay bubuo. Sa karamihan ng mga kaso, pinipigilan ng inunan ang pagtagos ng mga alloimmune antibodies sa fetus. Sa oras ng kapanganakan, ang mga pag-aari ng hadlang ng inunan ay mahigpit na nagambala, at ang mga isoantibodies ng ina ay pumapasok sa fetus, na, bilang panuntunan, ay nagiging sanhi ng kawalan ng jaundice sa kapanganakan at ang hitsura nito sa mga unang oras at araw ng buhay. Ang mga anti-erythrocyte antibodies ay maaaring maipasa sa sanggol sa pamamagitan ng gatas ng ina, na nagpapataas ng kalubhaan ng HDN.

Mga tampok ng pathogenesis sa edematous form ng HDN. Nagsisimula ang hemolysis mula 18-22 na linggo. pagbubuntis, ay matindi at humahantong sa malubhang fetal anemia. Bilang isang resulta, ang malubhang pangsanggol na hypoxia ay bubuo, na nagiging sanhi ng malalim na metabolic disorder at pinsala sa vascular wall, isang pagbawas sa synthesis ng albumin ay nangyayari, ang albumin at tubig ay lumipat mula sa pangsanggol na dugo patungo sa tissue interstitium, na bumubuo ng isang pangkalahatang edematous syndrome.

Mga tampok ng pathogenesis sa icteric form ng HDN. Ang hemolysis ay nagsisimula sa ilang sandali bago ang kapanganakan, ang antas ng bilirubin ay mabilis at makabuluhang tumataas, na humahantong sa akumulasyon nito sa mga lipid na sangkap ng mga tisyu, lalo na sa nuclei ng utak, isang pagtaas sa pagkarga sa glucuronyltransferase ng atay at isang pagtaas sa paglabas. ng conjugated (direktang) bilirubin, na humahantong sa kapansanan sa paglabas ng apdo .

Mga tampok ng pathogenesis ng anemic na anyo ng HDN. Ang anemic na anyo ng HDN ay nabubuo kapag ang maliit na halaga ng maternal antibodies ay pumapasok sa daluyan ng dugo ng pangsanggol ilang sandali bago ipanganak. Kasabay nito, ang hemolysis ay hindi matindi, at ang atay ng bagong panganak ay lubos na aktibong nag-aalis ng bilirubin.

Kahit na ang hyperbilirubinemia na may NB ay humahantong sa pinsala sa iba't ibang mga organo at sistema (utak, atay, bato, baga, puso, atbp.), ang pinsala sa nuclei ng base ng utak ay nangunguna sa klinikal na kahalagahan. Ang paglamlam ng basal ganglia, globus pallidus, caudal nuclei, putamen ng lenticular nucleus ay pinakamataas na ipinahayag, mas madalas ang hippocampal gyrus, cerebellar tonsils, ilang nuclei ng thalamus optic, olive, dentate nucleus, atbp. ang kondisyong ito, ayon sa panukala ni G. Schmorl (1904), ay tinawag na "kernicterus".

Klinikal na larawan.

Form ng edema - ang pinakamalubhang pagpapakita ng Rh-HDN Karaniwan ay isang mabigat na medikal na kasaysayan ng ina - ang kapanganakan ng mga nakaraang anak sa isang pamilyang may HDN, pagkakuha, patay na panganganak, prematurity, pagsasalin ng Rh-incompatible na dugo, paulit-ulit na pagpapalaglag. Ang isang pagsusuri sa ultrasound ng fetus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pose ng Buddha - ang ulo ay nasa tuktok, ang mas mababang mga paa ay nakayuko sa mga kasukasuan ng tuhod dahil sa hugis ng bariles na pagpapalaki ng tiyan, at matatagpuan sa hindi karaniwang malayo sa katawan; "halo" sa paligid ng cranial vault. Dahil sa edema, ang bigat ng inunan ay makabuluhang nadagdagan. Karaniwan, ang bigat ng inunan ay 1/6-1/7 ng bigat ng katawan ng fetus, ngunit sa edematous form ang ratio na ito ay umabot sa 1:3 at kahit 1:1. Ang placental villi ay pinalaki, ngunit ang kanilang mga capillary ay morphologically immature at abnormal. Ang polyhydroamnion ay katangian. Bilang isang patakaran, ang mga ina ay nagdurusa sa malubhang gestosis sa anyo ng preeclampsia at eclampsia. Nasa kapanganakan na, ang bata ay may: matinding pamumutla (bihirang may icteric tint) at pangkalahatang pamamaga, lalo na binibigkas sa panlabas na genitalia, binti, ulo, mukha; isang tumaas na tiyan na may hugis ng bariles; makabuluhang hepato- at splenomegaly (isang kinahinatnan ng erythroid metaplasia sa mga organo at matinding fibrosis sa atay); pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso, muffling ng mga tunog ng puso. Ang mga ascites ay kadalasang makabuluhan kahit na sa kawalan ng pangkalahatang fetal edema. Ang kawalan ng jaundice sa kapanganakan ay nauugnay sa paglabas ng fetal NP sa pamamagitan ng inunan. Kadalasan, kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang mga sakit sa paghinga ay nabubuo dahil sa hypoplastic na baga o sakit sa hyaline membrane. Ang sanhi ng pulmonary hypoplasia ay makikita sa isang nakataas na diaphragm na may hepatosplenomegaly at ascites. Ang hemorrhagic syndrome (hemorrhages sa utak, baga, gastrointestinal tract) ay karaniwan sa mga bata na may edematous na anyo ng tension-type headache. Ang isang minorya ng mga batang ito ay may decompensated DIC syndrome, ngunit lahat ay may napakababang antas ng procoagulants sa plasma ng dugo, na ang synthesis ay isinasagawa sa atay. Katangian: hypoproteinemia (ang antas ng protina ng serum ay bumaba sa ibaba 40-45 g/l), tumaas na antas ng BDG sa dugo ng pusod (at hindi lamang NB), malubhang anemia (konsentrasyon ng hemoglobin na mas mababa sa 100 g/l), normoblastosis at erythroblastosis ng iba't ibang kalubhaan, thrombocytopenia. Ang anemia sa gayong mga bata ay maaaring maging napakalubha na, sa kumbinasyon ng hypoproteinemia at pinsala sa vascular wall, maaari itong humantong sa pagpalya ng puso. Ang mga batang may congenital edematous na anyo ng HDN na nabubuhay pagkatapos ng aktibong paggamot (halos kalahati ng mga batang ito ay namamatay sa mga unang araw ng buhay) ay kadalasang nagkakaroon ng malubhang impeksyon sa neonatal, liver cirrhosis, at encephalopathy.

Form ng jaundice- ang pinakakaraniwang anyo ng HDN. Sa pagsilang, ang amniotic fluid, umbilical cord membranes, at primordial lubricant ay maaaring jaundice. Ang katangian ay ang maagang pag-unlad ng paninilaw ng balat, na napansin alinman sa kapanganakan o sa loob ng 24-36 na oras ng buhay ng isang bagong panganak. Kung mas maagang lumitaw ang jaundice, mas malala ang kurso ng HDN. Ang jaundice ay kadalasang mainit na dilaw ang kulay. Ang intensity at lilim ng jaundice na kulay ay unti-unting nagbabago: una ay isang kulay kahel na kulay, pagkatapos ay tanso, pagkatapos ay lemon at, sa wakas, ang kulay ng isang hindi hinog na lemon. Nailalarawan din sa pamamagitan ng isang pinalaki na atay at pali, icteric staining ng sclera at mauhog na lamad, at ang pasty na tiyan ay madalas na sinusunod. Habang tumataas ang antas ng BN sa dugo, ang mga bata ay nagiging matamlay, adynamic, mahina ang pagsuso, bumababa ang kanilang mga physiological reflexes para sa mga bagong silang, at lumilitaw ang iba pang mga palatandaan ng pagkalasing sa bilirubin. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng iba't ibang antas ng anemia, pseudoleukocytosis dahil sa pagtaas ng bilang ng mga normoblast at erythroblast, madalas na thrombocytopenia, mas madalas na reaksyon ng leukemoid. Ang bilang ng mga reticulocytes ay tumaas din nang malaki (higit sa 5%).

Kung ang paggamot ay hindi sinimulan sa isang napapanahong paraan o hindi sapat, ang icteric form ng HDN ay maaaring kumplikado ng bilirubin encephalopathy at bile thickening syndrome. Ang sindrom ng pampalapot ng apdo ay nasuri kapag ang jaundice ay nakakakuha ng isang maberde na tint, ang atay ay tumataas sa laki kumpara sa mga nakaraang pagsusuri, at ang intensity ng pagtaas ng kulay ng ihi.

Bilirubin encephalopathy(BE) ay bihirang clinically detected sa unang 36 na oras ng buhay, at kadalasan ang mga unang pagpapakita nito ay nasuri sa ika-3-6 na araw ng buhay. Ang mga unang palatandaan ng EB ay mga pagpapakita ng pagkalasing sa bilirubin - pagkahilo, pagbaba ng tono ng kalamnan at gana hanggang sa punto ng pagtanggi na kumain, isang walang pagbabago, walang emosyon na pag-iyak, mabilis na pag-ubos ng physiological reflexes, regurgitation, pagsusuka. Pagkatapos ay lumilitaw ang mga klasikong palatandaan ng kernicterus - spasticity, paninigas ng leeg, sapilitang posisyon ng katawan na may opisthotonus, matigas na limbs at nakakuyom na mga kamay; panaka-nakang kaguluhan at isang matalim na "cerebral" na mataas na dalas na pag-iyak, pag-umbok ng isang malaking fontanelle, pagkibot ng mga kalamnan sa mukha o kumpletong amymia, malakihang panginginig ng mga kamay, kombulsyon; sintomas ng "paglubog ng araw"; pagkawala ng Moro reflex at ang nakikitang reaksyon sa isang malakas na tunog, ang pagsuso ng reflex; nystagmus, sintomas ni Graefe; respiratory arrest, bradycardia, lethargy. Ang magiging resulta ng BE ay athetosis, choreoathetosis, paralysis, paresis; pagkabingi; cerebral palsy; may kapansanan sa pag-andar ng kaisipan; dysarthria, atbp.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa bilirubin encephalopathy ay hypoxia, matinding asphyxia (lalo na kumplikado ng matinding hypercapnia), prematurity, hypo- o hyperglycemia, acidosis, pagdurugo sa utak at mga lamad nito, convulsions, neuroinfections, hypothermia, pag-aayuno, hypoalbuminemia, ilang mga gamot (sulfonamides, alkohol, furosemide, diphenin, diazepam, indomethacin at salicylates, methicillin, oxacillin, cephalothin, cefoperazone).

Anemic na anyo diagnosed sa 10-20% ng mga pasyente. Ang mga bata ay maputla, medyo matamlay, mahina ang pagsuso at tumaba. Mayroon silang pagtaas sa laki ng atay at pali, sa peripheral na dugo - anemia ng iba't ibang kalubhaan sa kumbinasyon ng normoblastosis, reticulocytosis, spherocytosis (na may salungatan sa ABO). Minsan ang hypogenerator anemia ay sinusunod, i.e. walang reticulocytosis at normoblastosis, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo sa pag-andar ng utak ng buto at pagkaantala ng pagpapalabas ng mga wala pa sa gulang at mature na anyo ng mga pulang selula ng dugo mula dito. Ang mga antas ng NB ay karaniwang normal o katamtamang mataas. Ang mga palatandaan ng anemia ay lumilitaw sa katapusan ng una o kahit na ang ikalawang linggo ng buhay.

Mga diagnostic.

Ang mga pag-aaral na kinakailangan upang masuri ang tension-type na sakit ng ulo ay ipinakita sa Talahanayan 3.

Talahanayan 3.

Pagsusuri sa buntis at fetus kung sakaling may pinaghihinalaan

hemolytic disease ng fetus.

Survey	Index	Mga pagbabago sa katangian sa hemolytic disease ng fetus
Immunological examination ng isang buntis	Pagpapasiya ng anti-Rhesus antibody titer	Ang pagkakaroon ng antibody titer, pati na rin ang kanilang dinamika (pagtaas o pagbaba ng titer)
	Pagsukat ng dami ng inunan	Tumaas na kapal ng inunan
	Pagsukat ng dami ng amniotic fluid	Polyhydramnios
	Pagsukat ng laki ng pangsanggol	Tumaas na laki ng atay at pali, pagtaas sa laki ng tiyan kumpara sa laki ng ulo at dibdib, ascites
Dopplerometry ng daloy ng dugo ng fetal-placental uterine	Umbilical artery	Pagtaas sa systole-diastolic ratio ng index ng paglaban
Dopplerometry ng daloy ng dugo ng fetal-placental uterine	Gitnang cerebral artery ng fetus	Tumaas na bilis ng daloy ng dugo
Mga pamamaraan ng electrophysiological	Cardiotocography na may pagpapasiya ng tagapagpahiwatig ng kondisyon ng pangsanggol	Monotonous na ritmo sa katamtaman at malubhang anyo ng hemolytic disease at "sinusoidal" na ritmo sa edematous na anyo ng hemolytic disease ng fetus
Pag-aaral ng amniotic fluid (sa panahon ng amniocentesis)	Ang optical density ng bilirubin	Nadagdagang optical density ng bilirubin
Cordocentesis at pagsusuri sa dugo ng pangsanggol	Hematokrit
	Hemoglobin
	Bilirubin
	Hindi direktang pagsubok ng Coombs	Positibo
	Uri ng dugo ng pangsanggol
	Fetal Rh factor	Positibo

Lahat ng kababaihang may Rh-negative na dugo ay sinusuri ng hindi bababa sa tatlong beses para sa titer ng anti-Rhesus antibodies. Ang unang pag-aaral ay isinasagawa sa pagpaparehistro sa antenatal clinic. Pinakamainam na magsagawa ng paulit-ulit na pag-aaral sa 18-20 na linggo, at sa ikatlong trimester ng pagbubuntis, isagawa ito tuwing 4 na linggo. Ang Rh antibody test ng ina ay hindi tumpak na hinuhulaan ang hinaharap na kalubhaan ng HDN sa bata, at ang pagtukoy sa antas ng bilirubin sa amniotic fluid ay may malaking halaga. Kung ang titer ng Rh antibodies ay 1:16-1:32 o mas mataas, pagkatapos ay sa 6-28 na linggo. Ang amniocentesis ay isinasagawa at ang konsentrasyon ng mga bilirubin-like substance sa amniotic fluid ay tinutukoy. Kung ang optical density na may filter na 450 mm ay higit sa 0.18, kadalasang kinakailangan ang intrauterine blood transfusion. Hindi ito ginagawa sa mga fetus na mas matanda sa 32 linggo. pagbubuntis. Ang isa pang paraan para sa pag-diagnose ng congenital edematous form ng HDN ay ultrasound examination, na nagpapakita ng fetal edema. Nabubuo ito kapag ang antas ng hemoglobin ay 70-100 g/l.

Dahil ang pagbabala para sa HDN ay nakasalalay sa nilalaman ng hemoglobin at ang konsentrasyon ng bilirubin sa serum ng dugo, kailangan munang matukoy ang mga tagapagpahiwatig na ito upang bumuo ng karagdagang mga taktika sa medikal, at pagkatapos ay magsagawa ng pagsusuri upang matukoy ang mga sanhi ng anemia at hyperbilirubinemia.

Plano ng eksaminasyon para sa pinaghihinalaang TTH:

1. Pagpapasiya ng pangkat ng dugo at Rhesus status ng ina at anak.

2. Pagsusuri ng peripheral blood ng bata na may pagsusuri ng blood smear.

3. Pagsusuri ng dugo na may bilang ng reticulocyte.

4. Dynamic na pagtukoy ng konsentrasyon ng bilirubin sa serum ng dugo

makita ang bata.

5. Immunological na pag-aaral.

Immunological na pag-aaral. Sa lahat ng mga anak ng Rh-negative na mga ina, ang uri ng dugo at Rh na kaakibat, at antas ng serum bilirubin ay tinutukoy sa dugo ng pusod. Sa kaso ng Rh incompatibility, ang titer ng Rh antibodies sa dugo at gatas ng ina ay tinutukoy, at isang direktang reaksyon ng Coombs (mas mabuti ang pinagsama-samang pagsusuri ayon sa L.I. Idelson) ay isinasagawa kasama ang mga pulang selula ng dugo ng bata at isang hindi direktang reaksyon ng Coombs na may ang serum ng dugo ng ina, at ang dynamics ng Rh ay sinusuri.mga antibodies sa dugo ng ina sa panahon ng pagbubuntis at ang kinalabasan ng mga nakaraang pagbubuntis. Sa kaso ng hindi pagkakatugma ng ABO, ang titer ng allohemagglutinins (sa erythrocyte antigen na nasa bata at wala sa ina) ay tinutukoy sa dugo at gatas ng ina, sa protina (colloid) at salt media, upang makilala ang mga natural na agglutinin ( mayroon silang malaking molekular na timbang at nabibilang sa immunoglobulins class M, hindi tumagos sa inunan) mula sa mga immune (mayroon silang maliit na molekular na timbang, nabibilang sa class G immunoglobulins, madaling tumagos sa inunan, at pagkatapos ng kapanganakan - na may gatas, i.e. ay responsable para sa pagbuo ng HDN). Sa pagkakaroon ng immune antibodies, ang titer ng allohemagglutinins sa medium ng protina ay dalawang hakbang o higit pa (i.e., 4 na beses o higit pa) na mas mataas kaysa sa medium ng asin. Ang direktang pagsusuri ng Coombs para sa kontrahan ng ABO sa isang bata ay kadalasang mahinang positibo, ibig sabihin. lumilitaw ang bahagyang agglutination pagkatapos ng 4-8 minuto, samantalang sa Rh-conflict, ang binibigkas na agglutination ay kapansin-pansin pagkatapos ng 1 minuto. Kapag may salungatan sa pagitan ng bata at ina tungkol sa iba pang mga bihirang erythrocyte antigenic factor (ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang dalas ng naturang salungatan ay mula 2 hanggang 20% ng lahat ng kaso ng HDN), ang direktang pagsusuri ng Coombs ay karaniwang positibo sa bata. at hindi direkta sa ina, at hindi pagkakatugma ng mga erythrocytes ng bata at serum ng ina sa isang indibidwal na pagsubok sa compatibility.

Mga pagbabago sa peripheral blood ng bata: anemia, hyperreticulocytosis, kapag tumitingin ng isang blood smear - isang labis na bilang ng mga spherocytes (+++, +++++), pseudoleukocytosis dahil sa isang pagtaas ng dami ng mga nuclear form ng erythroid series sa dugo .

Kasama sa plano para sa karagdagang pagsusuri sa laboratoryo ng bata ang mga regular na pagpapasiya ng antas ng glycemia (hindi bababa sa 4 na beses sa isang araw sa unang 3-4 na araw ng buhay), NB (hindi bababa sa 2-3 beses sa isang araw hanggang sa antas ng NB sa dugo ay nagsisimulang bumaba), plasma hemoglobin (sa unang araw at higit pa gaya ng ipinahiwatig), bilang ng platelet, aktibidad ng transaminase (hindi bababa sa isang beses) at iba pang mga pag-aaral depende sa mga katangian ng klinikal na larawan.

Talahanayan 4.

Mga pagsusuri para sa pinaghihinalaang HDN.

Survey	Index	Mga pagbabago sa katangian sa HDN
Chemistry ng dugo	Bilirubin (kabuuan, hindi direkta, direkta)	Hyperbilirubinemia dahil sa isang pagtaas sa nakararami na hindi direktang bahagi, isang pagtaas sa direktang bahagi na may isang kumplikadong kurso - ang pagbuo ng cholestasis
	Protina (kabuuan at albumin)	Ang hypoproteinemia at hypoalbuminemia ay binabawasan ang transportasyon ng bilirubin sa atay at pagsipsip ng mga hepatocytes, na nagpapanatili ng bilirubinemia
		Ang aktibidad ay katamtamang nadagdagan na may kumplikadong kurso - pag-unlad ng cholestasis
	Cholesterol	Nadagdagan sa kumplikadong kurso - pag-unlad ng cholestasis
	Gammaglutamyltransferase, alkaline phosphatase	Ang aktibidad ay nadagdagan sa kumplikadong kurso - pag-unlad ng cholestasis
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo	Hemoglobin		Hyperregenerative anemia, normochromic o hyperchromic
	Mga pulang selula ng dugo	Nabawasan ang dami
	Index ng kulay	Normal o bahagyang nakataas
	Reticulocytes	Na-promote
	Mga Normoblast	Na-promote
	Mga leukocyte	Ang halaga ay maaaring tumaas bilang tugon sa matagal na intrauterine hypoxia na may maagang pagsisimula ng hemolysis
	Mga platelet	Maaaring mabawasan ang dami
Rhesus status na may posibleng Rh sensitization	Si Rhesus ay pag-aari ng ina	Negatibo
	Rhesus na kaakibat ng bata	Positibo
Pangkat ng dugo na may posibleng ABO sensitization	Uri ng dugo ng ina	Pangunahing O(I)
	Uri ng dugo ng bata	Pangunahing A (II) o B (III)
Pagpapasiya ng titer ng antibody	Anti-Rhesus
	Pangkat  o 	Immune sa anumang titer o natural sa titer 1024 pataas
Direktang reaksyon ng Coombs	Rhesus salungatan	Positibo
	ABO conflict	Negatibo

Mga pamantayan sa diagnostic para sa tension-type na sakit ng ulo:

Mga pamantayan sa klinika:

* Dynamics ng jaundice

Lumilitaw sa unang 24 na oras pagkatapos ng kapanganakan (karaniwan ay ang unang 12 oras);

Tumataas sa unang 3-5 araw ng buhay;

Nagsisimulang kumupas mula sa katapusan ng una hanggang sa simula ng ikalawang linggo ng buhay;

Nawawala sa pagtatapos ng ikatlong linggo ng buhay.

* Mga tampok ng klinikal na larawan

Ang balat na may kontrahan sa AB0 ay kadalasang matingkad na dilaw; na may Rh conflict, maaari itong magkaroon ng lemon tint (jaundice sa isang maputlang background),

Ang pangkalahatang kondisyon ng bata ay nakasalalay sa kalubhaan ng hemolysis at ang antas ng hyperbilirubinemia (mula sa kasiya-siya hanggang sa malubha)

Sa mga unang oras at araw ng buhay, bilang panuntunan, mayroong pagtaas sa laki ng atay at pali;

Karaniwan - normal na kulay ng dumi at ihi; laban sa background ng phototherapy, maaaring mayroong berdeng kulay ng dumi at panandaliang pagdidilim ng ihi.

Pamantayan sa laboratoryo:

Konsentrasyon ng bilirubin sa umbilical cord blood (sandali ng kapanganakan) - sa banayad na anyo ng immunological conflict para sa Rh at sa lahat ng kaso ng A0 incompatibility -<=51 мкмоль/л; при тяжелых формах иммунологического конфликта по Rh и редким факторам – существенно выше 51 мкмоль/л;

Ang konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo ng pusod sa banayad na mga kaso ay nasa mas mababang limitasyon ng normal, sa mga malubhang kaso ito ay makabuluhang nabawasan;

Ang oras-oras na pagtaas ng bilirubin sa unang araw ng buhay ay higit sa 5.1 µmol/l/hour, sa mga malubhang kaso – higit sa 8.5 µmol/l/hour;

Ang maximum na konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa mga araw na 3-4 sa peripheral o venous blood: >> 256 µmol/L sa mga full-term na sanggol, >> 171 µmol/L sa mga premature na sanggol;

Ang kabuuang bilirubin sa dugo ay tumataas pangunahin dahil sa hindi direktang bahagi,

Ang kamag-anak na proporsyon ng direktang fraction ay mas mababa sa 20%;

pagbaba sa antas ng hemoglobin, bilang ng pulang selula ng dugo at pagtaas ng bilang ng reticulocyte sa mga klinikal na pagsusuri sa dugo sa unang linggo ng buhay.

Batay sa data ng klinikal at laboratoryo, tatlong antas ng kalubhaan ay nakikilala:

a) Ang isang banayad na anyo ng hemolytic disease (1st degree of severity) ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang pamumutla ng balat, isang bahagyang pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin sa pusod ng dugo (hanggang sa 150 g/l), isang katamtamang pagtaas sa bilirubin sa dugo ng pusod (hanggang sa 85.5 µmol/l), isang oras-oras na pagtaas sa bilirubin sa 4-5 µmol/l, isang katamtamang pagpapalaki ng atay at pali na mas mababa sa 2.5 at 1 cm, ayon sa pagkakabanggit, isang bahagyang pag-iingat ng subcutaneous na taba.

b) Ang katamtamang anyo (2nd degree ng kalubhaan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng balat, isang pagbawas sa cord blood hemoglobin sa hanay na 150-110 g/l, isang pagtaas sa bilirubin sa hanay na 85.6-136.8 µmol/l, isang oras-oras na pagtaas sa bilirubin hanggang 6- 10 µmol/l, pasty subcutaneous fat, pinalaki ang atay ng 2.5 - 3.0 cm at spleen ng 1.0 - 1.5 cm.

c) Ang malubhang anyo (ika-3 antas ng kalubhaan) ay nailalarawan sa matinding pamumutla ng balat, isang makabuluhang pagbaba sa hemoglobin (mas mababa sa 110 g/l), isang makabuluhang pagtaas sa bilirubin sa dugo ng pusod (136.9 μmol/l o higit pa ), pangkalahatang edema, ang pagkakaroon ng mga sintomas bilirubin pinsala sa utak ng anumang kalubhaan at sa lahat ng panahon ng sakit, respiratory at cardiac dysfunction sa kawalan ng data na nagpapahiwatig ng magkakatulad na pneumo- o cardiopathy.

Differential diagnosis ng tension-type headache isinasagawa kasama ang namamana na hemolytic anemias (spherocytosis, elliptocytosis, stomatocytosis, kakulangan ng ilang mga erythrocyte enzymes, anomalya ng hemoglobin synthesis), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang naantala (pagkatapos ng 24 na oras ng buhay) na hitsura ng mga klinikal at laboratoryo sa itaas na mga palatandaan, pati na rin ang mga pagbabago sa hugis at laki ng mga erythrocytes sa panahon ng morphological na pagsusuri ng isang smear blood, isang paglabag sa kanilang osmotic stability sa dynamics, isang pagbabago sa aktibidad ng erythrocyte enzymes at ang uri ng hemoglobin.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis.

Hemolytic disease dahil sa Rh conflict, edematous-icteric form, malubha, kumplikado ng bile thickening syndrome.

Hemolytic disease dahil sa salungatan ayon sa ABO system, icteric form, katamtamang kalubhaan, hindi kumplikado.

Mga modernong prinsipyo ng pag-iwas at paggamot.

Ang paggamot sa hemolytic disease ng fetus ay isinasagawa gamit ang Rh isoimmunization sa panahon ng pag-unlad ng fetus upang maitama ang anemia sa fetus, maiwasan ang napakalaking hemolysis, at mapanatili ang pagbubuntis hanggang sa maabot ng fetus ang viability. Ang plasmapheresis at cordocentesis ay ginagamit sa intrauterine transfusion ng mga pulang selula ng dugo ("hugasan" ang mga pulang selula ng dugo ng pangkat ng dugo 0(II), Rh-negative ang ginagamit).

Mga taktika ng pamamahala para sa pananakit ng ulo sa pag-igting.

Ang isang mahalagang kondisyon para sa pag-iwas at paggamot ng hyperbilirubinemia sa mga bagong silang ay ang paglikha ng mga pinakamainam na kondisyon para sa maagang pagbagay sa bagong panganak ng bata. Sa lahat ng kaso ng karamdaman sa isang bagong panganak, ang pangangalaga ay dapat gawin upang mapanatili ang pinakamainam na temperatura ng katawan, bigyan ang kanyang katawan ng sapat na dami ng likido at nutrients, at maiwasan ang mga metabolic disorder tulad ng hypoglycemia, hypoalbuminemia, hypoxemia at acidosis.

Sa mga kaso kung saan may mga klinikal na palatandaan ng isang malubhang anyo ng hemolytic disease sa oras ng kapanganakan ng isang bata sa isang babae na may Rh-negative na dugo (malubhang pamumutla ng balat, icteric staining ng balat ng tiyan at pusod, pamamaga ng malambot na mga tisyu, paglaki ng atay at pali), ang emergency na operasyon ng PCD ay ipinahiwatig nang hindi naghihintay ng mga pagsubok sa laboratoryo. data. (Sa kasong ito, ginagamit ang bahagyang pamamaraan ng PCD, kung saan ang 45-90 ml/kg ng dugo ng bata ay pinapalitan ng katulad na dami ng mga red blood cell ng donor ng pangkat 0(1), Rh-negative)

Sa ibang mga kaso, ang mga taktika ng pamamahala para sa mga naturang bata ay nakasalalay sa mga resulta ng paunang pagsusuri sa laboratoryo at dynamic na pagmamasid.

Upang maiwasan ang PCD sa mga bagong silang na may isoimmune HDN para sa alinman sa mga salik ng dugo (Coombs test - positive), na mayroong isang oras-oras na pagtaas sa bilirubin na higit sa 6.8 μmol/l/hour, sa kabila ng phototherapy, ipinapayong magreseta ng mga karaniwang immunoglobulin. para sa intravenous administration. Ang mga paghahanda ng human immunoglobulin ay ibinibigay sa intravenously sa mga bagong silang na may HDN nang dahan-dahan (mahigit sa 2 oras) sa isang dosis na 0.5-1.0 g/kg (sa average na 800 mg/kg) sa mga unang oras pagkatapos ng kapanganakan. Kung kinakailangan, ang paulit-ulit na pangangasiwa ay isinasagawa 12 oras mula sa nauna.

Ang mga taktika ng pamamahala para sa mga bata na may tension-type headache na higit sa 24 na oras ang edad ay nakasalalay sa ganap na halaga ng bilirubin o ang dinamika ng mga tagapagpahiwatig na ito. Kinakailangan upang masuri ang intensity ng jaundice na may paglalarawan ng bilang ng mga lugar ng balat na may mantsa ng bilirubin.

Dapat alalahanin na mayroong isang kamag-anak na pagsusulatan sa pagitan ng visual na pagtatasa ng jaundice at ang konsentrasyon ng bilirubin: mas malaki ang ibabaw ng balat ay dilaw, mas mataas ang antas ng kabuuang bilirubin sa dugo: Paglamlam ng ika-3 zone sa wala sa panahon Ang mga sanggol at ang 4th zone sa mga full-term newborns ay nangangailangan ng agarang pagtukoy ng mga konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa dugo para sa karagdagang pamamahala ng mga bata.

Scale of indications para sa exchange blood transfusion (N.P. Shabalov, I.A. Leshkevich).

Ang ordinate ay ang konsentrasyon ng bilirubin sa serum ng dugo (sa µmol/l); sa x-axis - ang edad ng bata sa mga oras; may tuldok na linya - mga konsentrasyon ng bilirubin kung saan kinakailangan ang PCA sa mga batang walang panganib na kadahilanan para sa bilirubin encephalopathy; mga solidong linya - mga konsentrasyon ng bilirubin kung saan kinakailangan ang BPC sa mga bata na may mga kadahilanan ng panganib para sa bilirubin encephalopathy (na may ABO at Rh conflict, ayon sa pagkakabanggit)

Sa pito sa sampung kaso, ang mga bata ay ipinanganak na may madilaw na balat. Sa ilang mga sanggol, ang paglihis ay agad na nakita, sa iba pa ilang oras o araw pagkatapos ng kapanganakan.

Ayon sa istatistika, sa 90 porsiyento ng mga kaso ay may magandang resulta, iyon ay, ang bagong panganak ay nasuri na may "physiological jaundice."

Sa natitirang 10%, sinusuri ng mga doktor ang pag-unlad ng isang malubhang sakit ng isang congenital o nakuha na kalikasan, bilang isang resulta kung saan ang mauhog na lamad at balat ay nakakakuha ng isang madilaw-dilaw na tint.

Kabilang sa mga naturang proseso ng pathological, ang hemolytic disease ng bagong panganak (HDN) ay hindi sumasakop sa huling lugar.

Dapat malaman ng bawat nasa hustong gulang na nagpaplanong magkaroon ng anak kung ano ito, kung paano ito nabubuo at kung ano ang kailangang gawin upang maiwasan ang sakit.

Paglalarawan ng kondisyon ng pathological

Ang hemolytic disease ay isang medyo malubhang kondisyon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa likido ng dugo, na tinatawag na "hemolysis." Ang prosesong ito ay ipinaliwanag ng karamihan sa mga siyentipiko sa pamamagitan ng katotohanan na mayroong hindi pagkakatugma sa pagitan ng dugo ng sanggol at ng kanyang ina.

Ang pagkasira ng pulang selula ng dugo ay humahantong sa pagtaas ng antas ng bilirubin sa dugo. Sa normal na estado, ang hindi direktang bilirubin ay nagbubuklod sa albumin at na-convert sa direktang bilirubin.

Gayunpaman, kung ang dami nito ay lumampas, ang posibilidad ng koneksyon na ito ay wala, bilang isang resulta kung saan ito ay higit na nagpapalipat-lipat sa daloy ng dugo at naipon.

Ang hindi direktang bilirubin ay isang sangkap na nakakalason sa nervous system. Kapag ang konsentrasyon nito ay umabot sa normal na antas sa mga bagong silang, nangyayari ang pinsala sa utak. Laban sa background ng prosesong ito, ang kernicterus ay nagsisimulang lumitaw.

Ang sakit ay may ilang mga uri. Gayunpaman, ang pinaka-mapanganib na kondisyon ay isa kung saan ang isang salungatan batay sa Rh factor ay nasuri.

Kapag ang isang sakit ay nabuo na may kontrahan sa pangkat ng dugo (ABO system), ang isang mas banayad na kurso ng sakit ay nabanggit.

Sa karamihan ng mga kaso, ang HDN ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa kulay ng balat. Gayunpaman, ang senyales na ito ay isa sa ilang na kasama ng proseso ng pathological.

Ang isang banayad na anyo ng sakit ay hindi masyadong mapanganib sa kalusugan ng sanggol at sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari nang hindi nagkakaroon ng malubhang kahihinatnan. Ngunit kahit na sa kasong ito, kinakailangan ang interbensyon ng isang kwalipikadong doktor. Sa kawalan ng napapanahong paggamot para sa katamtaman at malubhang mga anyo ng sakit, ang panganib ng pagkamatay ng bagong panganak ay tumataas.

Pag-uuri

Sa kasalukuyan, mayroong ilang mga anyo ng hemolytic anemia:

Edema. Itinuturing na pinakamalubha. Ang pag-unlad nito ay nasuri sa sinapupunan. Laban sa background ng pathological na kondisyon, ang sanggol ay nagsisimula na bumuo ng malubhang anemia, ang mga proseso ng metabolic ay nagambala, ang konsentrasyon ng elemento ng protina ay bumababa, at ang pamamaga ng tissue ay lilitaw.
Paninilaw ng balat. Ito ay medyo karaniwan at nasuri sa karamihan ng mga kaso. Kabilang sa mga pangunahing palatandaan ay anemia, paninilaw ng balat sa isang maagang yugto ng pag-unlad, isang lubhang pinalaki na pali at atay. Ang pagpapakita ng jaundice ay nabanggit kaagad pagkatapos ng pagtatapos ng panganganak o pagkatapos ng ilang oras/araw, na hindi tipikal para sa physiological type nito. Depende sa kung gaano kaaga ito nagsimulang magpakita mismo, ang kalubhaan ng karagdagang kurso ng sakit ay depende.
Anemic na anyo- medyo magaan at banayad sa katawan ng bata. Ang pag-unlad nito ay nangyayari sa unang 7 araw pagkatapos ipanganak ang sanggol. Kapansin-pansin na ang pamumutla ng balat ay hindi palaging nakikita kaagad, kaya ang patolohiya ay maitatag lamang sa ikalawa o ikatlong linggo ng buhay ng isang bagong panganak. Sa hitsura, ang bata ay hindi naiiba sa isang malusog, ngunit ang mga panloob na organo, lalo na ang atay at pali, ay lumaki, at ang antas ng bilirubin ay bahagyang tumataas. Ang form na ito ay madaling gamutin, at walang mga negatibong kahihinatnan.

Ang katayuan sa kalusugan ng isang maliit na pasyente ay dapat na patuloy na subaybayan. Sa unang senyales ng mga komplikasyon, kinakailangan ang emergency na tulong mula sa isang espesyalista.

Bakit umuunlad ang patolohiya?

Ang pangunahing sanhi ng tension-type headache ay isang salungatan sa pagitan ng likido ng dugo ng sanggol at ng ina.

Posible ang kundisyong ito sa mga sumusunod na sitwasyon:

kung ang isang babae na may negatibong Rh factor ay may positibong fetus;
ang umaasam na ina ay may dugo ng unang grupo, at ang bata ay may dugo ng pangalawa o pangatlo;
ang isang salungatan ay bubuo tungkol sa iba pang mga antigens.

Kadalasan, ang hemolytic disease (erythroblastosis) ay pinukaw laban sa background ng Rh conflict. Ayon sa maraming mga eksperto, sa pagsasagawa, ang hindi pagkakatugma ay nasuri nang tumpak ayon sa sistema ng ABO. Gayunpaman, dahil sa banayad na kurso ng sakit, hindi laging posible na makita ito.

Ang pag-unlad ng patolohiya para sa kadahilanang ito ay tila posible lamang kung mayroong isang nakaraang sensitization (mataas na sensitivity) ng babaeng katawan. Ang mga kadahilanan para sa kondisyong ito ay kinabibilangan ng:

isang nakaraang pagbubuntis, kabilang ang isa na tinapos pagkatapos ng limang linggo;
pagsasalin ng dugo na may positibong Rh factor sa isang pasyente na may negatibo, anuman ang kanyang edad.

Kung ang provocateur ng HDN ay hindi pagkakatugma sa dugo, kung gayon ang sensitization ay masusunod sa pang-araw-araw na buhay - sa panahon ng pagbabakuna, sa panahon ng pagkain, laban sa background ng impeksyon.

Ang isa pang pantay na mahalagang dahilan kung bakit maaaring magsimula ang patolohiya ay isang paglabag sa proteksiyon na layer ng inunan, na maaaring mangyari laban sa background ng isang malalang sakit sa panahon ng pagbubuntis, isang hindi balanseng diyeta, pang-aabuso sa masasamang gawi, at iba pang mga bagay.

Mga sintomas

Ang mga pangunahing sintomas ay kinabibilangan ng:

indikasyon ng impormasyon sa card ng ina tungkol sa salungatan tungkol sa Rh factor o pangkat ng dugo sa fetus;
yellowness ng balat ng sanggol;
pagkahilo, kawalan ng gana sa pagkain, madalas na regurgitation;
hindi pantay na paghinga;
nabawasan ang mga likas na reflexes;
pinalaki ang mga lymph node, atay, pali at kalamnan ng puso;
pagbaba ng hemoglobin;
Ang "setting sun" syndrome ay isang hindi natural na pagbaba ng mga mata ng isang bagong panganak.

Sa mga unang araw ng buhay ng sanggol, ang mga espesyalista ay nagsasagawa ng pagsusuri sa dugo ng pusod, ang mga resulta nito ay maaaring kumpirmahin o tanggihan ang pagkakaroon ng sakit.

Pagkakaiba sa hemolytic disease ng fetus

Bilang panuntunan, ang HDN at GBP ay walang makabuluhang pagkakaiba. Sa unang kaso, ang kurso ng patolohiya ay nasuri pagkatapos ng kapanganakan, at sa kaso ng hemolytic disease ng fetus, ito ay bubuo sa utero. Ngunit ang dalawang kondisyong ito ay naiiba sa bawat isa sa mekanismo ng proseso ng pathological.

Habang ang isang babae ay buntis, ang fetus ay tumatanggap ng mga antibodies mula sa kanya, ang pagkilos nito ay negatibong nakakaapekto sa kondisyon nito at humahantong sa pagkasira.

Matapos maipanganak ang sanggol, humihinto ang prosesong ito. Ito ay para sa kadahilanang ito na kung ang isang babae ay may anak na may sakit, hindi siya pinapayagang magpasuso. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pagpasok ng mga antibodies sa katawan ng bata, na maaari lamang magpalala ng sitwasyon.

Paano masuri ang patolohiya?

Ang sakit ay maaaring matukoy sa panahon ng prenatal. Ang pananaliksik sa laboratoryo ay binubuo ng mga sumusunod na yugto:

ang kinakailangang impormasyon ay nakolekta tungkol sa bilang ng mga kapanganakan sa nakaraan o mga pagpapalaglag at pagkakuha, ang estado ng kalusugan ng mga bata, at nalaman din kung ang mga pagsasalin ng biological fluid ay isinagawa;
ang mga pangkat ng dugo at Rh factor ng parehong mga magulang ay itinatag;
Ang isang ultrasound scan ay ginaganap, salamat sa kung saan posible upang matukoy ang pampalapot ng inunan at pagpapalaki ng mga organo ng pangsanggol.

Kung ang panganib ng HDN ay sapat na mataas, pagkatapos ay sa 34 na linggo ang babae ay sumasailalim sa amniocentesis - sampling ng amniotic fluid, na kinabibilangan ng pagbutas ng pantog. Tinutukoy ng espesyalista ang density ng bilirubin, ang antas ng bakal, antibodies, glucose at iba pang mga sangkap.

Pagkatapos ng panganganak, ang diagnosis ay ginawa batay sa mga sintomas at resulta ng pagsusuri.

Gumagawa din sila ng Coombs test, na nagpapakita ng mga purong allohemagglutinin at may depektong antibodies sa gatas ng ina at likido ng kanyang dugo. Ang mga indicator na ito ay sinusuri ng higit sa isang beses sa isang araw.

Nang walang pagkabigo, ang mga espesyalista ay nagsasagawa ng differential diagnosis, ang pangunahing gawain kung saan ay upang makilala ang HDN mula sa mga sakit tulad ng anemia, physiological jaundice at iba pa.

Therapeutic na mga hakbang

Sa panahon ng prenatal, ang paggamot ng isang malubhang yugto ng patolohiya ay binubuo ng pagsasalin ng likido ng pulang selula ng dugo sa fetus. Ang prosesong ito ay nangyayari sa pamamagitan ng umbilical vein. Bilang karagdagan, ang mga doktor ay maaaring gumamit ng exchange transfusion, ang kakanyahan nito ay unti-unting alisin ang plasma mula sa bata at palitan ito ng donor blood.

Ang pamamaraang ito ay nagpapahintulot sa iyo na alisin ang bilirubin mula sa mga antibodies ng ina at ibalik ang mga nawawalang pulang selula ng dugo.

Ang pagsasalin ng dugo sa mga bata ay isinasagawa kapag:

umabot sa antas ng bilirubin na higit sa 60 µmol/l;
isang pagbawas sa konsentrasyon ng hemoglobin sa ibaba 100 g/l ng likido sa dugo.

Sa ilang partikular na sitwasyon, ang kapalit na pagsasalin ay inuulit 12 oras pagkatapos ng unang sesyon.

Bilang karagdagan, ang mga doktor ay madalas na gumagamit ng iba pang mga therapeutic technique upang maalis ang sakit:

hemosorption - pagsasala ng plasma gamit ang sorbents;
plasmapheresis;
glucocorticoids.

Kapag nag-diagnose ng katamtaman o banayad na anyo ng sakit, ang mga klinikal na rekomendasyon ay ang mga sumusunod:

intravenous administration ng glucose at mga elemento ng protina;
atay enzyme inducers;
pagkuha ng mga bitamina complex na naglalayong mapabuti ang pag-andar ng atay at pag-activate ng metabolismo;
choleretic na gamot;
paglilinis ng enemas;
pagsasalin ng dugo.

Ang phototherapy ay maaari ding inireseta. Ito ay isang pamamaraan bilang isang resulta kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng radiation, ang hindi direktang bilirubin ay na-oxidized at inalis mula sa katawan ng bata.

Pagtataya

Ang mga komplikasyon ng patolohiya ay higit sa lahat ay nakasalalay sa yugto ng kurso nito. Sa mga malalang kaso, ang pagkamatay ng sanggol sa huling yugto ng pagbubuntis, gayundin pagkatapos ng kapanganakan sa mga unang araw ng buhay, ay hindi maaaring maalis.

Sa pag-unlad ng kernicterus ay maaaring mayroong:

pagkawala ng pandinig at paningin;
paralisis ng tserebral;
naantala ang mental at pisikal na pag-unlad.

Kabilang sa mga kahihinatnan sa buhay ng may sapat na gulang ay:

nadagdagan ang pagkamaramdamin sa mga madalas na sakit;
isang hindi sapat na reaksyon sa isang bagay sa anyo ng isang allergy, kabilang ang pagbabakuna;
patuloy na estado ng pagkabalisa;
nabawasan ang pagganap.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ng sakit sa mga bagong silang, kinakailangan na mahigpit na sundin ang lahat ng mga rekomendasyon na ibinigay ng espesyalista.

Mga aksyong pang-iwas

Upang maiwasan ang pag-unlad ng patolohiya, kinakailangan na sundin ang mga sumusunod na tagubilin bilang isang hakbang sa pag-iwas:

mag-donate ng dugo kasama ng iyong asawa para sa pagsusuri sa laboratoryo sa pagpaparehistro;
kung mayroong anumang hindi pagkakatugma, ipagbigay-alam sa iyong doktor nang maaga;
regular na subaybayan ang mga antibodies;
gumawa ng amniocentesis.

Ang HDN ay isang medyo seryoso at nakamamatay na sakit para sa isang sanggol. Upang maiwasan ito, inirerekomenda ng mga eksperto na ang mga umaasang ina ay magparehistro sa isang gynecologist sa lalong madaling panahon.

Ang hemolytic disease ay isang sakit na sanhi ng hindi pagkakatugma ng dugo ng ina at ng hindi pa isinisilang na sanggol para sa iba't ibang antigens. Mayroon ding hindi pagkakatugma batay sa Rh factor. Madalas itong nangyayari kapag ang ina at fetus ay may magkaibang Rh factor (halimbawa, ang ina ay positibo, ang fetus ay negatibo, o vice versa). Sa kaso ng hindi pagkakatugma ng grupo, ang ina at fetus ay maaaring may magkaibang grupo ng dugo (halimbawa, ang ina ay may grupo 0(1), at ang fetus ay may iba pa). Ang hemolytic disease ng mga bagong silang ay maaari ding bumuo dahil sa hindi pagkakatugma ng iba pang mga antigens ng dugo, ngunit ito ay napakabihirang mangyari.

Ano ang mga dahilan?

Ang hemolytic disease sa mga kababaihan ay karaniwan. Ito ay isang napakaseryoso at mapanganib na sakit. Ang proseso ng paglitaw ng Rh conflict ay simple: ang mga antigen ay dumadaan mula sa fetus patungo sa ina sa pamamagitan ng inunan. Bilang tugon dito, ang katawan ng babae ay gumagawa ng sarili nitong Rh-negative antibodies upang sirain ang kabaligtaran na Rh-positive na pulang selula ng dugo ng hindi pa isinisilang na sanggol, at sa gayon ay nagkakaroon ng masamang epekto sa kanyang atay, pali, bone marrow at hematopoietic organs. Kaya, ang nawasak na mga pulang selula ng dugo ay humantong sa akumulasyon ng bilirubin sa mga tisyu ng fetus, na may nakakalason na epekto sa utak ng sanggol. Ang Rh factor ay tinutukoy sa dugo ng bata na nasa ikatlong buwan na ng intrauterine development. Ito ay mula sa oras na ito na nagsimula ang kanyang "mga salungatan" sa kanyang ina.

Hemolytic disease ng bagong panganak. Mga sintomas

Sa ngayon, tatlong anyo ng mapanlinlang na sakit na ito ang pinag-aralan: edematous, icteric at anemic. Ang edematous form ay itinuturing na pinaka-malubha, kung saan ang mga bata ay ipinanganak nang wala sa panahon o namatay kaagad pagkatapos ng kapanganakan. Kasabay nito, ang hitsura ng bagong panganak ay may katangian na hitsura: isang hugis-buwan na mukha, waxy pallor, minsan cyanosis o jaundice, ang subcutaneous tissue ay edematous. Mayroong libreng likido sa pleural, tiyan, at pericardial cavity, kung minsan ay mga pasa at petechiae. Lumalaki ang atay at pali ng sanggol. Mayroong pagbaba sa mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo, pati na rin ang leukocytosis, erythroblastosis, at reticulocytosis.

Ang hemolytic ay maaaring banayad, katamtaman at malubha. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng jaundice kaagad pagkatapos ng kapanganakan ng fetus o ilang oras mamaya. Sa kasong ito, kahit na ang amniotic fluid ay maaaring kulay dilaw. Ang hemolytic jaundice sa isang sanggol ay mabilis na tumataas, ang atay at pali ay lumalaki, at may posibilidad na dumudugo. Ang ganitong mga sanggol ay ipinanganak na matamlay, hindi nagpapasuso nang maayos, at lahat ng kanilang mga physiological reflexes ay maaaring mabawasan. Ang antas ng bilirubin sa dugo ay tumataas at umabot sa pinakamataas sa ikatlo hanggang ikalimang araw. Kung ang bata ay hindi ginagamot sa puntong ito, ang mga tonic convulsion at panginginig ng mga paa ay bubuo. Ang tono ng mga extensor na kalamnan ng mga braso ay itinuturing na katangian ng ganitong uri ng sakit, habang ang pangkalahatang hypotension ay tumataas.

Ang anemic form ay ang mildest manifestation ng sakit na ito. Sa pamamagitan nito, ang isang pagpapalaki ng atay at pali ay sinusunod, at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo ay bumababa.

Hemolytic disease ng bagong panganak. Paggamot

Ang pinakamahalagang bagay sa mga therapeutic measure ay ang mabilis na detoxification ng katawan ng bagong panganak, ang pag-alis ng mga produkto ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, antibodies at bilirubin. Ginagawa ang lahat ng ito upang matigil ang hemolysis ng sanggol pagkatapos ng kapanganakan. Sa panahong ito, pinapayuhan ang bata na uminom ng maraming likido, bitamina, enterosrbent, at detoxification solution. Ang matinding anemia ay isang indikasyon para sa exchange transfusion.

Upang maiwasan ang hemolytic disease, ang modernong gamot ay nagsasagawa ng mga pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito nang mahigpit ayon sa mga indikasyon ng emergency upang maiwasan ang isang babae na mabakunahan ng mga dayuhang antigens. Kung ang isang buntis ay nasuri na may Rh conflict, siya ay naospital at lahat ng posible ay ginagawa upang mapanatili ang kalusugan at buhay ng sanggol.

erythroblastosis fetalis

Ang hemolytic disease ng bagong panganak ay nangyayari kapag ang isang bata ay nagmana ng Rh factor o blood type mula sa ama na hindi tugma sa dugo ng ina. Ang salungatan ay humahantong sa napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at malubhang komplikasyon, kabilang ang pagkamatay ng katawan sa susunod na ilang oras/araw. Ngunit posible na ngayong gamutin ang hemolytic disease ng mga bagong silang, pati na rin maiwasan ito. Sa sistema ng ICD-10, ang sakit na ito ay nakatalaga ng code na P55.

Ang etiology (sanhi) ng kababalaghan kung saan ang mga antibodies na hindi tugma sa dugo nito mula sa katawan ng ina ay pumasok sa dugo ng pangsanggol ay nakasalalay sa pagmamana at mga batas nito. Ngunit kung minsan ang mga episode mula sa kanyang nakaraan ay maaari ring humantong sa paglitaw ng mga naturang protina sa isang ina, halimbawa, kung mayroon siyang kasaysayan ng paulit-ulit na pagsasalin ng dugo. O kung ang dugo ay naisalin nang isang beses, ngunit hindi ito angkop sa kanya (sabihin, napili ito nang hindi isinasaalang-alang ang Rh). Ang ganitong mga kadahilanan ng panganib ay bihirang isinasaalang-alang ng mga magulang, tulad ng pagiging tugma ng kanilang mga pangkat ng dugo. Samantala, maaari silang lumikha ng mga sitwasyon kung saan ang pamilya ay mayroon nang isang anak, at lahat ay maayos sa kanya, at ang pangalawa ay biglang nagsimula ng isang pathological na proseso.

Kailan maaaring mangyari ang patolohiya?

Ang mga sanhi ng hemolytic disease ng mga bagong silang ay maaaring magkakaiba, at ito ay hindi palaging isang bagay ng mga batas ng genetika. Kaya, ang hitsura nito ay maaaring asahan sa mga sumusunod na kaso.

Kung ang ina ay Rh negatibo at ang bata ay positibo. Ang Rh factor (mga espesyal na protina ng dugo na minana mula sa ating mga nakabuntot na ninuno) ay nasa dugo o wala. Ito ay madalas na namamana. Nangangahulugan ito na kung kahit isa sa mga lolo't lola ay mayroon nito, ang bata ay maaaring magmana ng Rh positive mula sa kanila, kahit na ang kanyang mga magulang ay parehong Rh negative. Kaya, ang pinakamalaking panganib sa hindi pa isinisilang na fetus ay ang Rh-negative na ina. Pagkatapos ng lahat, ang posibilidad na ang Rh positive ay maipasa sa kanyang sanggol mula sa isa sa kanyang mga ninuno ay mas mataas kaysa sa posibilidad na hindi ito mangyayari.
Kung may salungatan sa uri ng dugo. Ngayon ang gamot ay nakikilala hindi tatlo, ngunit apat na grupo ng dugo, kung saan ang ikaapat ay may sabay na mga katangian ng ikatlo at pangalawang grupo. Ang domestic marking system ay nagsasaad sa kanila ng Latin numerals. At sa Western at American medicine ang tinatawag na Sistema ng AB0. Sa loob nito, ang pangkat I ay itinalaga bilang zero, ang pangkat II ay itinalaga ng titik "A", at ang pangkat III ay itinalaga ng titik "B". Ang Pangkat IV, bilang kumakatawan sa isang "hybrid" ng mga pangkat II at III, ay itinalaga bilang "AB". Ang mekanismo ng pag-unlad o pathogenesis ng hemolytic disease ayon sa pangkat ng dugo ng mga bagong silang ay nakasalalay sa hindi pagkakatugma ng ilang mga protina na katangian ng isang partikular na grupo. Sa mga kumbinasyong ito, ang pangkat 0 (iyon ay, I) ay nasa ina kumpara sa pangkat A o B (II o III) sa bata.
Kung nagkaroon ka ng hypersensitivity sa nakaraan. Iyon ay, ang dugo na may kabaligtaran na rhesus ay pumasok sa katawan ng ina at ang mga kaukulang antibodies ay nabuo. Ito ay maaaring mangyari sa panahon ng pagsasalin ng dugo ng donor; abortion o miscarriage (maaaring halo-halong dugo); amniotic fluid/chorionic villus biopsy.

Tanging isang pagsusuri sa dugo ang maaaring matukoy ang uri ng dugo at Rh factor sa ina at fetus, gayundin ang sagot sa tanong kung ang ina ay may Rh antibodies. Ang lahat ng mga prosesong ito, kabilang ang paggawa ng mga antibodies sa dugo ng ibang grupo, ay asymptomatic, ang ina ay hindi nakadarama sa kanila, at samakatuwid ay hindi nakakaranas ng pagkabalisa.

Mga pagpapakita ng iba't ibang anyo ng hemolytic disease ng mga bagong silang

Ang salungatan ng mga selula ng dugo sa pagitan ng ina at ng kanyang sanggol ay mayroon ding ibang pangalan - erythroblastosis fetalis. Ngunit sa katotohanan, ang terminong ito ay sumasalamin sa isa sa mga kahihinatnan ng napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo. Nangangahulugan ito na ang isang malaking bilang ng mga immature na pulang selula ng dugo ay naroroon sa dugo ng pasyente - ang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng utak ng buto, na nagmamadaling palitan ang mga selula ng dugo ng may sapat na gulang na namamatay sa ilalim ng impluwensya ng anumang mga kadahilanan. Ang mga immature red blood cell na ito ay tinatawag na reticulocytes. Ang Erythroblastosis ay nangyayari sa lahat ng kaso ng napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, anuman ang sanhi nito.

At sa pag-uuri ng hemolytic disease, tatlong pangunahing anyo ng kurso ay nakikilala. Hindi lamang ang larawan ng kanyang mga sintomas, kundi pati na rin ang pagbabala para sa kaligtasan/pagbawi ng bata ay nakasalalay sa kanila.

Form ng edema. Sa kabutihang palad, ito ang pinakabihirang, na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis. 99% ng mga bata na dumaranas nito ay namamatay bago ipanganak o sa lalong madaling panahon pagkatapos nito, dahil ang kanilang kondisyon sa oras ng kapanganakan ay napakalubha, at halos imposible na nakapag-iisa na magbigay ng mga tisyu na may oxygen. Ang bagong panganak ay may malakihang edema, ang atay ay pinalaki nang husto, ang mga reflexes ay halos wala, at mayroong pagpalya ng puso (bilang karagdagan sa pagkabigo sa paghinga). Ang simula ng hemolytic disease sa maagang pagbubuntis ay kadalasang nagtatapos sa pagkakuha.
Form ng jaundice. Ito ay mas laganap kaysa sa iba at nagpapakita ng sarili sa loob ng susunod na 24 na oras pagkatapos ng kapanganakan, dahil ang "incest" dito ay nangyayari lamang sa panahon ng panganganak. Maaari rin itong maging napakahirap at magtatapos sa kamatayan, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay maiiwasan ang sitwasyong ito. Maaaring manatili ang jaundice at anemia sa bata sa loob ng ilang buwan.
Anemic na anyo. Nangyayari rin ito sa mga unang araw o 2-3 linggo pagkatapos ng kapanganakan. Sa pangkalahatan, kasama nito, ang bagong panganak ay kumikilos halos tulad ng isang malusog na bata. Ang tanging mga sintomas na maaaring maobserbahan ay ang ilang pagkahilo, pamumutla, isang pinalaki na atay at pali, at pagbaba ng gana. Ang napapanahong paggamot ay maaaring paikliin ang buong panahon ng anemic hemolytic disease sa isang buwan.

Edema

Ang pinaka-mapanganib na anyo ng hemolytic disease ng mga bagong silang ay nagsisimula sa panahon ng pagbubuntis, kaya ang mga maagang palatandaan nito ay maaaring makita sa ina sa halip na sa fetus.

Nanay. Ang antas ng bilirubin sa dugo ay tumataas. Ang Bilirubin ay isang brown na organikong tina na nagbibigay ng katangiang kulay sa apdo, dumi at ihi. Ito ay nabuo kapag ang atay ay nagpoproseso ng mga lumang pulang selula ng dugo. At kahit na mas tiyak, kasama ang pagkasira ng pulang glandular na protina na hemoglobin sa kanilang komposisyon. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin sa dugo ay nagiging dilaw ang lahat ng mga tisyu, kabilang ang mga mucous membrane ng bibig at eyeballs. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na jaundice, at ito ay nagpapahiwatig ng pinabilis na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo nang direkta sa daluyan ng dugo, napakalaki na ang atay ay walang oras upang salain ang lahat ng bilirubin na inilabas.
Sa fetus. Ang isang malaking tiyan at tissue pamamaga ay naitala. Ang isang CT scanner ay karaniwang mas kapaki-pakinabang kaysa sa isang ultrasound machine para sa pag-detect ng mga naturang palatandaan. Ang mga ito ay sadyang hinahanap kapag pinaghihinalaan ang hemolytic disease. Halimbawa, kung ang konsentrasyon ng bilirubin sa dugo ng ina ay tumaas o ang kanyang dugo ay sensitized ng Rh factor. Bilang karagdagan, ang pagtaas ng pagsubaybay ay kinakailangan sa mga kaso kung saan ang mga pagkakataon ng hindi pagkakatugma ng pangkat ng dugo o Rhesus ng fetus at ina ay napakataas.

Pagkatapos ng kapanganakan, ang pag-diagnose ng hemolytic disease sa isang bagong panganak na bata sa kanyang edematous form ay hindi mahirap, dahil malinaw na ipinahiwatig ng:

malaking tiyan;
mga palatandaan ng gutom sa oxygen;
malakihang pamamaga sa buong katawan;
pamumutla ng balat at mauhog na lamad;
malambot na tono ng kalamnan;
nabawasan ang mga reflexes;
pulmonary at heart failure;
kritikal na mababang antas ng hemoglobin sa dugo.

Paninilaw ng balat

Ang pangunahing sintomas ng icteric form ay ipinahiwatig sa pangalan nito. Totoo, sa kasong ito, kinakailangan ang isang differential diagnosis ng hemolytic disease ng mga bagong silang na may iba pang mga pathologies na sinamahan ng jaundice: viral hepatitis, malaria, bone marrow/blood/liver cancer. At bilang karagdagan sa jaundice, ito ay nagpapakita ng sarili sa tatlong grupo ng mga sintomas.

Pinalaki ang atay at pali. Nangyayari ito sa unang dalawa hanggang tatlong araw pagkatapos ng kapanganakan.
Pag-aantok, pagkahilo ng pag-uugali at mga reflexes. Ang mga ito ay mga palatandaan ng hypoxia ng utak, na nauugnay sa kawalan ng kakayahan ng dugo na magbigay nito ng oxygen dahil sa pagbawas sa bilang ng mga "functional" na pulang selula ng dugo sa dugo.
Pagkawala ng kulay ng dumi. Ito ay nangyayari laban sa background ng pagdidilim ng ihi, mga gas at regurgitation pagkatapos kumain. Ang lahat ng mga palatandaang ito ay ipinaliwanag ng cholestasis - pagpapanatili ng apdo sa gallbladder (sa kasong ito, dahil sa pampalapot nito na may labis na bilirubin).

Ang matinding kurso ng icteric form ay maaari ding sinamahan ng mga nakaumbok na fontanelles sa bungo ng bagong panganak, mga kombulsyon, pagkahagis ng ulo at isang "utak" na sigaw - monotonous, piercing at tuloy-tuloy. Ang ganitong mga palatandaan ay nagpapahiwatig ng pagsisimula ng tinatawag na bilirubin encephalopathy (kernicterus, dahil nakakaapekto ito sa nuclei ng utak).

Ang kakanyahan ng prosesong ito ay nakasalalay sa nakakalason na epekto ng libreng bilirubin sa mga cortical cells, dahil ang sangkap na ito ay maaaring tumagos sa hadlang ng dugo-utak (ang sariling sistema ng proteksyon ng utak laban sa mga dayuhang sangkap na dinadala ng daluyan ng dugo). Ang isang bata sa ganoong estado ay maaaring huminto sa paghinga, mawalan ng mga ekspresyon ng mukha, at magkaroon ng isang matalim na reaksyon sa kahit na ang pinakamahina na stimuli.

Anemic

Ang form na ito ay ipinahayag lamang sa pamamagitan ng isang bahagyang pagpapalaki ng atay at pali, katamtamang hypoxia (kakulangan ng oxygen), na pinipilit ang sanggol na kumilos nang mas kaunti at matulog nang mas madalas. Ang kanyang balat ay maaaring mas maputla kaysa karaniwan, ngunit ang sintomas na ito ay kupas din.

Ang hemolytic disease ng bagong panganak ay may isang kagiliw-giliw na tampok. Ang katotohanan ay kapag ang ina at anak ay hindi magkatugma sa pamamagitan lamang ng Rh factor, kadalasan ay mas malala ito kaysa kapag mayroong hindi pagkakatugma sa pamamagitan lamang ng uri ng dugo o ng parehong mga tagapagpahiwatig sa parehong oras. Bukod dito, kung ang salungatan ay bumaba sa iba't ibang mga rhesus, sa kaso ng isang pagbubuntis maaari itong lumitaw, ngunit hindi sa susunod, at kabaliktaran. Ngunit ang isang salungatan sa uri ng dugo ay palaging nagpapakita ng sarili kaagad at hindi maaaring itama sa hinaharap.

Therapy

Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot para sa hemolytic disease ng mga bagong silang ay ganap na palitan ang sariling dugo ng bata ng donor na dugo. Ito ay isinasagawa kung ang sakit ay naganap, umuunlad at nagbabanta sa kanyang buhay. Maaaring isagawa ang pagsasalin ng dugo ng donor:

bago ipanganak (sa pamamagitan ng umbilical vein),
pagkatapos ng kapanganakan ng bata.

Kailangang maisalin ang dugo na magkapareho sa grupo (ang isang katugmang grupo ay hindi gagana dito - kailangan mo ang parehong bilang ng bata) at sa Rhesus. Nangangahulugan ito na habang ang fetus ay nasa sinapupunan, ang katawan ng ina ay patuloy na lalabanan ang mga bagong selula ng dugo tulad ng aktibo nito sa mga luma.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa isang sanggol na ipinanganak na may mga palatandaan ng hemolytic disease ay dapat ibigay sa loob ng susunod na ilang oras. Karaniwan itong nagsasangkot ng kumbinasyon ng pagsasalin ng dugo na sinusundan ng pagpapasigla ng puso at baga. Sa hinaharap, kailangan lamang ng sanggol:

karaniwang pangangalaga sa pag-aalaga;
presensya ng ina;
ilan pang pagsusuri sa biochemistry ng dugo.

Ang biochemistry ay ginagawa sa pagitan ng 7-15 araw, ngunit ito ay kinakailangan upang subaybayan ang mga pagbabago na nagpapahiwatig ng pagtanggi sa donor na dugo para sa iba pang mga kadahilanan na hindi na nauugnay sa hemolytic disease.

Paggamot sa tradisyonal na gamot

Ang paggamot sa hemolytic disease sa mga bagong silang na may mga alternatibong pamamaraan ng gamot ay hindi katanggap-tanggap at direktang nagbabanta sa kanilang buhay.

Homeopathy. Hindi ito tanyag kahit na sa mga manggagamot, dahil hindi tayo nagsasalita tungkol sa katutubong, ngunit tungkol sa pamamaraan ng may-akda. At ang mga review tungkol dito mula sa mga siyentipiko ay negatibo din.
Herbal na paggamot. Sa kasong ito, ito ay katanggap-tanggap sa teorya (sabihin, isang kurso ng choleretic na gamot tulad ng corn silk). Ngunit sa pagsasagawa, maaari itong gumawa ng isang bata na allergic para sa buhay, dahil ang lahat ng mga halaman ay allergens. Samantala, ang immune defense ng sanggol ay hindi pa natututo kung paano gumana nang maayos. Dagdag pa, kamakailan lamang siya ay nasa isang sitwasyon kung saan siya ay pinigilan ng kaligtasan sa sakit ng kanyang ina, o siya mismo ay kailangang harapin ang ganap na bagong dugo at mga dayuhang antibodies sa komposisyon nito.

Samakatuwid, ang mga hindi nakakalason (!) na mga halamang gamot lamang ang may kondisyong angkop para sa paggamit. Ang kanilang kurso ay maaaring isagawa nang hindi mas maaga kaysa sa isang buwan pagkatapos ng pagkawala ng lahat ng mga sintomas ng sakit, at hindi ito dapat tumagal ng higit sa isang linggo. Ang mga damo ay dapat gamitin nang hindi bababa sa - isa o dalawa, at ito ay mas mahusay na iwasan ang paggawa ng multi-component mixtures.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa hemolytic disease sa mga sanggol ay nagsasangkot ng pagpigil sa pagbuo ng Rh antibodies sa ina bago at sa panahon ng pagbubuntis. Ang mga naturang hakbang ay isinasagawa kung hindi ito magagamit sa oras ng pagsisimula ng pamamaraan, dahil, kung hindi, ang mga hakbang sa pag-iwas ay hindi na gagana.

Sa madaling salita, ang pagpigil sa gayong mga salungatan ay nagsisimula at nagtatapos sa katawan ng ina. Ang tanging paraan upang maiwasan ang mga ito kung mayroong pagkakaiba sa pagitan ng Rh at/o uri ng dugo ng sanggol ay ang napapanahong pagbibigay ng anti-Rhesus immunoglobulin sa kanya.

Ang punto ng pamamaraan ay ang mga immunoglobulin ay kumukuha ng mga protina ng Rh mula sa dugo ng isang "positibong" sanggol, na pumipigil sa kanila na makapasok sa "negatibong" circulatory system ng ina. Kung walang paghahalo ng iba't ibang uri ng dugo, ang mga antibodies sa dugo ng bata ay hindi mabubuo sa dugo ng ina.

Pangmatagalang kahihinatnan

Ang mga agarang komplikasyon ng hemolytic disease sa isang bagong panganak na bata ay higit na tumutugma sa mga sintomas nito. Kabilang sa mga ito ang mga sakit sa atay/gallbladder, mga pagkaantala sa pag-unlad, at mga patolohiya ng cardiovascular. At sa hinaharap, maaaring may mga kahihinatnan ng hemolytic disease ng mga bagong silang na nauugnay sa mga epekto ng mga produkto ng pagkasira ng pulang selula ng dugo (billirubin) sa utak:

Cerebral palsy (cerebral palsy);
pagkabingi, pagkabulag at iba pang mga kapansanan sa pandama;
pagkaantala sa pag-unlad at pagbaba ng katalinuhan;
epilepsy.

Ang batayan ng metabolic system ay sirkulasyon ng dugo at ang gawain ng pag-filter ng mga organo - ang atay, pali at bato. Ang hemolytic disease ng mga bagong silang ay maaaring maging sanhi ng malubhang komplikasyon sa kanila. Kung mayroon sila, sa hinaharap kailangan mong mag-ingat sa pagrereseta ng anumang (medikal at tradisyonal) na mga gamot sa iyong anak. Samakatuwid, ang mga bata na nagkaroon nito ay ipinagbabawal sa karamihan ng karaniwang pagbabakuna sa pagkabata, kabilang ang tinatawag na. BCG (pagbabakuna laban sa tuberkulosis). Dapat silang iwasan nang hindi bababa sa tatlong buwan pagkatapos ng paggamot.