Mga uri at mekanismo ng mga sindrom ng sakit. Pathophysiology ng sakit. Pagkilala sa pagitan ng physiological at pathological na sakit

Sakit – Ang algos, o nociception, ay isang hindi kasiya-siyang sensasyon na natanto ng isang espesyal na sistema ng sensitivity ng sakit at mas mataas na bahagi ng utak na may kaugnayan sa regulasyon ng psycho-emotional sphere. Sa pagsasagawa, ang pananakit ay palaging nagpapahiwatig ng epekto ng mga exogenous at endogenous na salik na nagdudulot ng pinsala sa tissue, o ang mga kahihinatnan ng mga nakakapinsalang epekto. Ang mga impulses ng sakit ay bumubuo ng tugon ng katawan, na naglalayong iwasan o alisin ang sakit na lumitaw. Sa kasong ito physiological adaptive role ng sakit, na nagpoprotekta sa katawan mula sa labis na nociceptive effect, ay nababago sa isang pathological. Sa patolohiya, ang sakit ay nawawala ang physiological na kalidad ng pagbagay at nakakakuha ng mga bagong katangian - disadaptation, na kung saan ay ang pathogenic na kahalagahan nito para sa katawan.

sakit sa pathological ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang binagong sistema ng sensitivity ng sakit at humahantong sa pag-unlad ng structural at functional shifts at pinsala sa cardiovascular system, panloob na organo, microcirculatory kama, nagiging sanhi ng pagkabulok ng tissue, may kapansanan sa autonomic reaksyon, mga pagbabago sa aktibidad ng nervous, endocrine, immune at iba pang mga sistema ng katawan. Ang sakit sa patolohiya ay nagpapahina sa pag-iisip, nagdudulot ng matinding pagdurusa sa pasyente, kung minsan ay tinatakpan ang pinagbabatayan na sakit at humahantong sa kapansanan.

Mula noong panahon ni Sherrington (1906) ay kilala na ang mga receptor ng sakit ay mga nociceptor ay mga hubad na axial cylinder. Ang kanilang kabuuang bilang ay umabot sa 2-4 milyon, at sa karaniwan ay may mga 100-200 nociceptors bawat 1 cm2. Ang kanilang paggulo ay nakadirekta sa gitnang sistema ng nerbiyos sa pamamagitan ng dalawang grupo ng mga nerve fibers - pangunahin ang manipis na myelinated (1-4 microns) na mga grupo A[ang tinatawag na A-δ ( A-delta) na may average na bilis ng paggulo na 18 m/s] at manipis na unmyelized (1 µm o mas kaunti) na mga grupo SA(bilis ng pagpapadaloy 0.4-1.3 m/s). Mayroong mga indikasyon ng pakikilahok sa prosesong ito ng mas makapal (8-12 microns) myelinated fibers na may bilis ng paggulo ng 40-70 m / s - ang tinatawag na A-β fibers. Ito ay lubos na posible na ito ay tiyak na dahil sa mga pagkakaiba sa bilis ng pagpapalaganap ng mga impulses ng paggulo na ang una ay talamak, ngunit panandaliang sakit na sensasyon (epicritic pain) ay patuloy na nakikita, at pagkatapos, pagkatapos ng ilang sandali, mapurol, masakit na sakit (protopathic pain).

Nociceptive endings ng afferent fibers ng grupo A-δ ( mechanociceptors, thermonociceptors, chemociceptors ) ay isinaaktibo ng malakas na mekanikal at thermal stimuli na hindi sapat para sa kanila, habang ang mga dulo ng afferent fibers ng grupo SA ay nasasabik ng parehong mga ahente ng kemikal (mga tagapamagitan ng pamamaga, allergy, acute phase response, atbp.), at mekanikal at thermal stimuli, na may kaugnayan sa kung saan sila ay karaniwang tinatawag polymodal nociceptors. Ang mga kemikal na ahente na nagpapagana ng mga nociceptor ay kadalasang kinakatawan ng mga biologically active substances (histamine, sertonin, kinins, prostaglandin, cytokines) at tinatawag silang mga algesic agent, o algogens.

Ang mga nerve fibers na nagsasagawa ng sensitivity ng sakit at mga axon ng pseudounipolar neuron ng paraspinal ganglia ay pumapasok sa spinal cord bilang bahagi ng posterior roots at bumubuo ng synaptic contact na may mga partikular na nociceptive neuron ng posterior horns nito sa loob ng I-II, gayundin sa V at VII plates. Ang mga relay neuron ng 1st plate ng spinal cord (ang unang grupo ng mga nerve cell) na eksklusibong tumutugon sa pain stimuli ay tinatawag na mga partikular na nociceptive neuron, at ang mga nerve cell ng pangalawang grupo na tumutugon sa nociceptive mechanical, chemical at thermal stimuli ay tinatawag na "wide dynamic range" na mga neuron, o mga neuron na may maraming receptive field. Ang mga ito ay naisalokal sa mga plato ng V-VII. Ang ikatlong pangkat ng mga nociceptive neuron ay matatagpuan sa gelatinous substance ng pangalawang lamina ng dorsal horn at nakakaimpluwensya sa pagbuo ng pataas na nociceptive flow, na direktang nakakaapekto sa aktibidad ng mga cell ng unang dalawang grupo (ang tinatawag na "gate pain control").

Ang mga tumatawid at hindi tumatawid na mga axon ng mga neuron na ito ay bumubuo sa spinothalamic tract, na sumasakop sa mga anterolateral na seksyon ng puting bagay ng spinal cord. Sa spinothalamic tract, ang neospinal (na matatagpuan sa gilid) at paleospinal (na matatagpuan sa gitna) na mga bahagi ay nakahiwalay. Ang neospinal na bahagi ng spinothalamic tract ay nagtatapos sa ventrobasal nuclei, habang ang paleospinal na bahagi ay nagtatapos sa intralaminar nuclei ng thalamus opticus. Noong nakaraan, ang paleospinal system ng spinothalamic tract ay nakikipag-ugnayan sa mga neuron ng reticular formation ng brainstem. Sa nuclei ng thalamus mayroong isang ikatlong neuron, ang axon kung saan umabot sa somatosensory zone ng cerebral cortex (S I at S II). Ang mga axon ng intralaminar nuclei ng thalamus ng paleospinal na bahagi ng spinothalamic tract ay nag-proyekto sa limbic at frontal cortex.

Samakatuwid, ang pathological pain (higit sa 250 shades of pain) ay nangyayari na may pinsala o pangangati bilang peripheral nerve structures (nociceptors, nociceptive fibers ng peripheral nerves - roots, cords, spinal ganglias), pati na rin ang central (gelatinous substance, tumataas na spinotalamic pathways, synapses sa iba't ibang antas ng th loop loop of bar stem, media stem, kabilang ang media. malalaking hemisphere). Ang pathological na sakit ay nangyayari dahil sa pagbuo ng isang pathological algic system sa nociceptive system.

Mga peripheral na pinagmumulan ng pathological na sakit. Maaari silang maging mga receptor ng tisyu sa kanilang pagtaas at matagal na pangangati (halimbawa, dahil sa pamamaga), ang pagkilos ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue (paglago ng tumor), talamak na nasira at nagbabagong-buhay na mga sensory nerve (compression na may peklat, bone callus, atbp.), demyelinated regenerating fibers ng mga nasirang nerbiyos, atbp.

Ang mga napinsala at nagbabagong nerbiyos ay napaka-sensitibo sa pagkilos ng mga humoral na kadahilanan (K + , adrenaline, serotonin at maraming iba pang mga sangkap), habang sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay wala silang ganoong tumaas na sensitivity. Kaya, sila ay nagiging isang mapagkukunan ng patuloy na pagpapasigla ng mga nociceptor, tulad ng, halimbawa, ito ay nagaganap sa panahon ng pagbuo ng isang neuroma - isang pagbuo ng chaotically overgrown at intertwined afferent fibers, na nangyayari sa panahon ng kanilang disordered regeneration. Ito ay ang mga elemento ng neuroma na nagpapakita ng napakataas na sensitivity sa mekanikal, pisikal, kemikal at biological na mga kadahilanan ng impluwensya, na nagiging sanhi ng causalgia- paroxysmal na sakit, na pinukaw ng iba't ibang mga impluwensya, kabilang ang mga emosyonal. Dito napapansin natin na ang sakit na nangyayari na may kaugnayan sa pinsala sa mga nerbiyos ay tinatawag na neuropathic.

Mga sentral na mapagkukunan ng sakit sa pathological. Ang matagal at sapat na matinding nociceptive stimulation ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng isang generator ng pathologically enhanced excitation (GPUV), na maaaring mabuo sa anumang antas ng CNS sa loob ng nociceptive system. Ang HPUV sa morphological at functionally ay isang pinagsama-samang hyperactive neurons na nagpaparami ng matinding hindi nakokontrol na stream ng mga impulses o isang output signal. Ang pagbuo at kasunod na paggana ng GPUV ay isang tipikal na proseso ng pathological sa CNS, na natanto sa antas ng mga interneuronal na relasyon.

Ang mga mekanismo ng insentibo para sa pagbuo ng GPU ay maaaring:

1. Napapanatili, binibigkas at matagal na depolarization ng neuron membrane;

2. Mga paglabag sa mga mekanismo ng pagbabawal sa mga neural network;

3. Bahagyang pagkabingi ng mga neuron;

4. Trophic disorder ng neurons;

5. Pinsala sa mga neuron at mga pagbabago sa kanilang kapaligiran.

Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ang paglitaw ng HPSV ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng (1) matagal at pinahusay na synaptic stimulation ng mga neuron, (2) talamak na hypoxia, (3) ischemia, (4) microcirculation disorders, (5) talamak na traumatization ng nerve structures, (6) ang pagkilos ng neurotoxic poisons, (7) may kapansanan sa pagpapalaganap ng mga impulses na nerve.

Sa isang eksperimento, ang HPUV ay maaaring kopyahin sa pamamagitan ng paglalantad ng ilang bahagi ng central nervous system sa iba't ibang convulsant o iba pang stimulant (paglalapat ng penicillin, glutamate, tetanus toxin, potassium ions, atbp.) sa utak.

Ang isang obligadong kondisyon para sa pagbuo at aktibidad ng GPUV ay ang kakulangan ng mga mekanismo ng pagbabawal sa populasyon ng mga interesadong neuron. Ang pagtaas sa excitability ng isang neuron at pag-activate ng synaptic at non-synaptic interneuronal na koneksyon ay may malaking kahalagahan. Habang dumarami ang kaguluhan, ang populasyon ng mga neuron ay nagbabago mula sa isang transfer relay, na normal itong gumanap, sa isang generator na bumubuo ng isang matindi at matagal na daloy ng mga impulses. Sa sandaling lumitaw, ang paggulo sa generator ay maaaring mapanatili sa loob ng mahabang panahon, hindi na nangangailangan ng karagdagang pagpapasigla mula sa iba pang mga mapagkukunan. Ang karagdagang pagpapasigla ay maaaring gumanap ng isang nagpapalitaw na papel o i-activate ang GPUV o isulong ang aktibidad nito. Ang isang halimbawa ng self-sustaining at self-developing na aktibidad ay maaaring GPV sa trigeminal nuclei (trigeminal neuralgia), pain syndrome ng spinal origin sa posterior horns ng spinal cord, at thalamic pain sa thalamic region. Ang mga kondisyon at mekanismo para sa pagbuo ng HPSV sa nociceptive system ay sa panimula ay pareho sa ibang bahagi ng CNS.

Ang mga dahilan para sa paglitaw ng HPUV sa posterior horns ng spinal cord at ang nuclei ng trigeminal nerve ay maaaring tumaas at matagal na pagpapasigla mula sa periphery, halimbawa, mula sa mga nasirang nerbiyos. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang sakit sa simula ng peripheral na pinagmulan ay nakakakuha ng mga katangian ng isang sentral na generator, at maaaring magkaroon ng katangian ng isang central pain syndrome. Ang isang obligadong kondisyon para sa paglitaw at paggana ng masakit na GPUV sa anumang link ng nociceptive system ay hindi sapat na pagsugpo sa mga neuron ng sistemang ito.

Ang mga sanhi ng HPUV sa nociceptive system ay maaaring bahagyang deafferentation ng mga neuron, halimbawa, pagkatapos ng break o pinsala sa sciatic nerve o dorsal roots. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang aktibidad ng epileptiform ay naitala sa electrophysiologically, sa una sa deafferent posterior horn (isang tanda ng pagbuo ng HPUV), at pagkatapos ay sa nuclei ng thalamus at sensorimotor cortex. Ang deafferentation pain syndrome na nangyayari sa ilalim ng mga kundisyong ito ay may katangian ng isang phantom pain syndrome - pananakit sa paa o iba pang organ na wala bilang resulta ng pagputol. Sa ganitong mga tao, ang pananakit ay makikita sa ilang bahagi ng isang hindi umiiral o manhid na paa. Ang HPUV at, nang naaayon, ang pain syndrome ay maaaring mangyari sa posterior horns ng spinal cord at thalamic nuclei kapag sila ay lokal na nalantad sa ilang mga pharmacological na paghahanda - convulsants at biologically active substances (halimbawa, tetanus toxin, potassium ions, atbp.). Laban sa background ng aktibidad ng GPU, ang aplikasyon ng mga inhibitory mediator - glycine, GABA, atbp. sa lugar ng central nervous system kung saan ito gumagana, pinipigilan nito ang sakit na sindrom sa tagal ng pagkilos ng tagapamagitan. Ang isang katulad na epekto ay sinusunod kapag gumagamit ng mga blocker ng channel ng calcium - verapamil, nifedipine, magnesium ions, pati na rin ang mga anticonvulsant, halimbawa, carbamazepam.

Sa ilalim ng impluwensya ng isang gumaganang GPUV, ang functional na estado ng iba pang mga bahagi ng sistema ng sensitivity ng sakit ay nagbabago, ang excitability ng kanilang mga neuron ay tumataas, at mayroong isang ugali para sa paglitaw ng isang populasyon ng mga nerve cell na may matagal na pagtaas ng aktibidad ng pathological. Sa paglipas ng panahon, maaaring mabuo ang pangalawang HPUV sa iba't ibang bahagi ng nociceptive system. Marahil ang pinakamahalaga para sa katawan ay ang paglahok sa proseso ng pathological ng mas mataas na bahagi ng sistemang ito - ang thalamus, somatosensory at fronto-orbital cortex, na nagsasagawa ng pang-unawa ng sakit at tinutukoy ang kalikasan nito. Ang mga istruktura ng emosyonal na globo at ang autonomic nervous system ay kasangkot din sa patolohiya ng algic system.

sistemang antinociceptive. Ang sistema ng sensitivity ng sakit - nociception ay kinabibilangan ng functional antipode nito - ang antinociceptive system, na nagsisilbing regulator ng aktibidad ng nociception. Sa istruktura, ang antinociceptive, tulad ng nociceptive system, ay kinakatawan ng parehong nerve formations ng spinal cord at utak, kung saan isinasagawa ang mga relay function ng nociception. Ang pagpapatupad ng aktibidad ng antinociceptive system ay isinasagawa sa pamamagitan ng dalubhasang neurophysiological at neurochemical na mekanismo.

Tinitiyak ng antinociceptive system ang pag-iwas at pag-aalis ng pathological na sakit na lumitaw - ang pathological algic system. Ito ay lumiliko sa labis na mga senyales ng sakit, na nagpapahina sa daloy ng mga nociceptive impulses mula sa mga pinagmumulan nito, at sa gayon ay binabawasan ang tindi ng sensasyon ng sakit. Kaya, ang sakit ay nananatiling kontrolado at hindi nakakakuha ng pathological na kahalagahan nito. Ito ay nagiging malinaw na kung ang aktibidad ng antinociceptive system ay lubhang napinsala, kung gayon kahit na ang pain stimuli ng minimal na intensity ay nagdudulot ng labis na sakit. Ito ay sinusunod sa ilang mga anyo ng congenital at nakuha na kakulangan ng antinociceptive system. Bilang karagdagan, maaaring may pagkakaiba sa intensity at kalidad ng pagbuo ng epicritical at protopathic na sensitivity ng sakit.

Sa kaso ng kakulangan ng antinociceptive system, na sinamahan ng pagbuo ng sakit na labis sa intensity, ang karagdagang pagpapasigla ng antinociception ay kinakailangan. Ang pag-activate ng antinociceptive system ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng direktang electrical stimulation ng ilang mga istruktura ng utak, halimbawa, raphe nuclei sa pamamagitan ng mga chronically implanted electrodes, kung saan mayroong neuronal antinociceptive substrate. Ito ang naging batayan para isaalang-alang ito at ang iba pang mga istruktura ng utak bilang pangunahing mga sentro ng modulasyon ng sakit. Ang pinakamahalagang sentro ng modulasyon ng sakit ay ang rehiyon ng midbrain, na matatagpuan sa rehiyon ng Sylvian aqueduct. Ang pag-activate ng periaqueductal grey matter ay nagdudulot ng matagal at malalim na analgesia. Ang pagkilos ng pagbabawal ng mga istrukturang ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng pababang mga daanan mula sa malaking raphe nucleus at sa asul na lugar, kung saan mayroong mga serotonergic at noradrenergic neuron na nagpapadala ng kanilang mga axon sa mga nociceptive na istruktura ng spinal cord, na nagsasagawa ng kanilang presynaptic at postsynaptic inhibition.

Ang opioid analgesics ay may nakapagpapasiglang epekto sa sistemang antinociceptive, bagama't maaari rin silang kumilos sa mga nociceptive na istruktura. Makabuluhang i-activate ang mga function ng antinociceptive system at ilang physiotherapeutic procedure, lalo na ang acupuncture (acupuncture).

Posible rin ang kabaligtaran na sitwasyon, kapag ang aktibidad ng antinociceptive system ay nananatiling napakataas, at pagkatapos ay maaaring may banta ng isang matalim na pagbaba at kahit na pagsugpo sa sensitivity ng sakit. Ang ganitong patolohiya ay nangyayari sa panahon ng pagbuo ng HPUV sa mga istruktura ng antinociceptive system mismo. Bilang mga halimbawa ng ganitong uri, maaaring ituro ng isa ang pagkawala ng sensitivity ng sakit sa panahon ng hysteria, psychosis, at stress.

Mga mekanismo ng neurochemical ng sakit. Ang mga mekanismo ng neurophysiological ng aktibidad ng sistema ng sensitivity ng sakit ay ipinatupad ng mga proseso ng neurochemical sa iba't ibang antas ng mga sistema ng nociceptive at antinociceptive.

Ang mga peripheral nociceptor ay isinaaktibo ng maraming endogenous biologically active substances: histamine, bradykinin, prostaglandin, at iba pa. Gayunpaman, ang substansiya P, na isinasaalang-alang sa sistema ng nociception bilang isang tagapamagitan ng sakit, ay partikular na kahalagahan sa pagsasagawa ng paggulo sa mga pangunahing nociceptive neuron. Sa pinahusay na nociceptive stimulation, lalo na mula sa mga peripheral na pinagmumulan sa dorsal horn ng spinal cord, maraming mga tagapamagitan ang maaaring matukoy, kabilang ang mga tagapamagitan ng sakit, kabilang ang mga excitatory amino acid (glycine, aspartic, glutamic at iba pang mga acid). Ang ilan sa mga ito ay hindi nabibilang sa mga tagapamagitan ng sakit, gayunpaman, depolarize nila ang lamad ng neuron, na lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pagbuo ng GPUV (halimbawa, glutamate).

Ang deafferentation at/o denervation ng sciatic nerve ay humahantong sa pagbaba sa nilalaman ng substance P sa mga neuron ng dorsal horns ng spinal cord. Sa kabilang banda, ang nilalaman ng isa pang tagapamagitan ng sakit, VIP (vasointestinal inhibitory polypeptide), ay mabilis na tumataas, na sa ilalim ng mga kundisyong ito, tulad nito, ay pinapalitan ang mga epekto ng sangkap na P.

Ang mga neurochemical na mekanismo ng aktibidad ng antinociceptive system ay ipinatupad ng endogenous neuropeptides at classical neurotransmitters. Ang analgesia ay sanhi, bilang panuntunan, sa pamamagitan ng kumbinasyon o sunud-sunod na pagkilos ng ilang mga transmitters. Ang pinaka-epektibong endogenous analgesics ay opioid neuropeptides - enkephalins, beta-endorphins, dynorphins, na kumikilos sa pamamagitan ng mga partikular na receptor sa parehong mga cell bilang morphine. Sa isang banda, pinipigilan ng kanilang pagkilos ang aktibidad ng paghahatid ng mga nociceptive neuron at binabago ang aktibidad ng mga neuron sa gitnang mga link ng pang-unawa ng sakit, sa kabilang banda, pinatataas nito ang excitability ng mga antinociceptive neuron. Ang mga opiate receptor ay synthesize sa loob ng mga katawan ng nociceptive central at peripheral neuron at pagkatapos ay ipinahayag sa pamamagitan ng axoplasmic transport sa ibabaw ng mga lamad, kabilang ang mga peripheral nociceptor.

Ang endogenous opioid peptides ay natagpuan sa iba't ibang mga istraktura ng CNS na kasangkot sa paghahatid o modulasyon ng nociceptive na impormasyon - sa gelatinous substance ng posterior horns ng spinal cord, sa medulla oblongata, sa grey matter ng periaqueductal structures ng midbrain, hypothalamus, pati na rin sa neuroendocrine glandula at adrenal glandula. Sa paligid, ang pinaka-malamang na pinagmumulan ng endogenous ligands para sa opiate receptors ay maaaring mga cell ng immune system - macrophage, monocytes, T- at B-lymphocytes, na synthesize sa ilalim ng impluwensya ng interleukin-1 (at, posibleng, kasama ang partisipasyon ng iba pang mga cytokine) lahat ng tatlong kilalang endogenous neuropeptides - endorphin,norphindypeptides.

Ang pagsasakatuparan ng mga epekto sa sistema ng antinociceptive ay nangyayari hindi lamang sa ilalim ng impluwensya ng sangkap P, kundi pati na rin sa pakikilahok ng iba pang mga neurotransmitters - serotonin, norepinephrine, dopamine, GABA. Ang Serotonin ay isang tagapamagitan ng antinociceptive system sa antas ng spinal cord. Ang Norepinephrine, bilang karagdagan sa pakikilahok sa mga mekanismo ng antinociception sa antas ng gulugod, ay may isang nagbabawal na epekto sa pagbuo ng mga sensasyon ng sakit sa brainstem, lalo na, sa nuclei ng trigeminal nerve. Dapat pansinin ang papel ng norepinephrine bilang isang tagapamagitan ng antinociception sa paggulo ng mga alpha-adrenergic receptor, pati na rin ang pakikilahok nito sa serotonergic system. Ang GABA ay kasangkot sa pagsugpo sa aktibidad ng mga nociceptive neuron para sa sakit sa antas ng gulugod. Ang paglabag sa mga proseso ng pagbabawal ng GABAergic ay nagiging sanhi ng pagbuo ng HPS sa mga neuron ng gulugod at isang matinding sakit na sindrom ng pinagmulan ng gulugod. Kasabay nito, maaaring pigilan ng GABA ang aktibidad ng mga neuron sa antinociceptive system ng medulla oblongata at midbrain, at sa gayon ay humina ang mga mekanismo ng pag-alis ng sakit. Ang endogenous enkephalins ay maaaring maiwasan ang GABAergic inhibition at sa gayon ay mapahusay ang downstream antinociceptive effect.

Sakit – algos, o nociception, ay isang hindi kasiya-siyang sensasyon na natanto ng isang espesyal na sistema ng sensitivity ng sakit at mas mataas na bahagi ng utak na may kaugnayan sa regulasyon ng psycho-emotional sphere.

Sa pagsasagawa, ang pananakit ay palaging nagpapahiwatig ng epekto ng mga exogenous at endogenous na salik na nagdudulot ng pinsala sa tissue, o ang mga kahihinatnan ng mga nakakapinsalang epekto. Ang mga impulses ng sakit ay bumubuo ng tugon ng katawan, na naglalayong iwasan o alisin ang sakit na lumitaw. Sa kasong ito physiological adaptive role ng sakit, na nagpoprotekta sa katawan mula sa labis na nociceptive effect, ay nababago sa isang pathological. Sa patolohiya, ang sakit ay nawawala ang physiological na kalidad ng pagbagay at nakakakuha ng mga bagong katangian - disadaptation, na kung saan ay ang pathogenic na kahalagahan nito para sa katawan.

Mga sentral na mapagkukunan ng sakit sa pathological. Ang matagal at sapat na matinding nociceptive stimulation ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng isang generator ng pathologically enhanced excitation (GPUV), na maaaring mabuo sa anumang antas ng CNS sa loob ng nociceptive system. Ang HPUV sa morphological at functionally ay isang pinagsama-samang hyperactive neurons na nagpaparami ng matinding hindi nakokontrol na stream ng mga impulses o isang output signal. Ang mga mekanismo ng insentibo para sa pagbuo ng GPU ay maaaring:

1. Napapanatili, binibigkas at matagal na depolarization ng neuron membrane;

2. Mga paglabag sa mga mekanismo ng pagbabawal sa mga neural network;

3. Bahagyang pagkabingi ng mga neuron;

4. Trophic disorder ng neurons;

5. Pinsala sa mga neuron at mga pagbabago sa kanilang kapaligiran.

Ang isang kinakailangan para sa pagbuo at pagpapatakbo ng GPU ay kakulangan ng mga mekanismo ng pagbabawal sa populasyon ng mga interesadong neuron. Ang pagtaas sa excitability ng isang neuron at pag-activate ng synaptic at non-synaptic interneuronal na koneksyon ay may malaking kahalagahan. Habang lumalaki ang kaguluhan, ang populasyon ng mga neuron ay nagiging generator na nagdudulot ng matinding at matagal na daloy ng mga impulses.

Ang mga dahilan para sa paglitaw ng HPUV sa posterior horns ng spinal cord at ang nuclei ng trigeminal nerve ay maaaring tumaas at matagal na pagpapasigla mula sa periphery, halimbawa, mula sa mga nasirang nerbiyos. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang sakit sa simula ng peripheral na pinagmulan ay nakakakuha ng mga katangian ng isang sentral na generator, at maaaring magkaroon ng katangian ng isang central pain syndrome. Isang paunang kinakailangan Ang hindi sapat na pagsugpo sa mga neuron ng sistemang ito ay ang sanhi ng paglitaw at paggana ng masakit na HPS sa anumang link ng nociceptive system.

Mga sanhi Ang paglitaw ng HPSV sa nociceptive system ay maaaring isang bahagyang deafferentation ng mga neuron, halimbawa, pagkatapos ng pahinga o pinsala sa sciatic nerve o posterior roots. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang aktibidad ng epileptiform ay naitala sa electrophysiologically, sa una sa deafferent posterior horn (isang tanda ng pagbuo ng HPUV), at pagkatapos ay sa nuclei ng thalamus at sensorimotor cortex. Ang deafferentation pain syndrome na nangyayari sa ilalim ng mga kundisyong ito ay may katangian ng isang phantom pain syndrome - pananakit sa paa o iba pang organ na wala bilang resulta ng pagputol. Ang HPUV at, nang naaayon, ang pain syndrome ay maaaring mangyari sa posterior horns ng spinal cord at thalamic nuclei kapag sila ay lokal na nalantad sa ilang mga pharmacological na paghahanda - convulsants at biologically active substances (halimbawa, tetanus toxin, potassium ions, atbp.). Laban sa background ng aktibidad ng GPU, ang aplikasyon ng mga inhibitory mediator - glycine, GABA, atbp. sa lugar ng central nervous system kung saan ito gumagana, pinipigilan nito ang sakit na sindrom sa tagal ng pagkilos ng tagapamagitan. Ang isang katulad na epekto ay sinusunod kapag gumagamit ng mga blocker ng channel ng calcium - verapamil, nifedipine, magnesium ions, pati na rin ang mga anticonvulsant, halimbawa, carbamazepam.

Sa ilalim ng impluwensya ng isang gumaganang GPUV, ang functional na estado ng iba pang mga bahagi ng sistema ng sensitivity ng sakit ay nagbabago, ang excitability ng kanilang mga neuron ay tumataas, at mayroong isang ugali para sa paglitaw ng isang populasyon ng mga nerve cell na may matagal na pagtaas ng aktibidad ng pathological. Sa paglipas ng panahon, maaaring mabuo ang pangalawang HPUV sa iba't ibang bahagi ng nociceptive system. Ang pinakamahalaga para sa katawan ay ang paglahok sa proseso ng pathological ng mas mataas na bahagi ng sistemang ito - ang thalamus, somatosensory at fronto-orbital cortex, na nagsasagawa ng pang-unawa ng sakit at tinutukoy ang kalikasan nito.

131 (pribado). sistemang antinociceptive. Ang sistema ng sensitivity ng sakit - nociception ay kinabibilangan ng functional antipode nito - ang antinociceptive system, na nagsisilbing regulator ng aktibidad ng nociception. Sa istruktura, ang sistemang antinociceptive ay kinakatawan ng mga pormasyon ng spinal cord at utak, kung saan isinasagawa ang mga relay function ng nociception. Ang mga nerve fibers na nagsasagawa ng pain sensitivity at mga axon ng pseudounipolar neurons ng paraspinal ganglia ay pumapasok sa spinal cord bilang bahagi ng posterior roots at bumubuo ng synaptic contact na may mga partikular na nociceptive neuron ng posterior horns. Nabubuo ang mga crossed at non-crossed axon ng mga neuron na ito spinothalamic tract sinasakop ang mga anterolateral na rehiyon ng puting bagay ng spinal cord. Sa spinothalamic tract, ang neospinal (na matatagpuan sa gilid) at paleospinal (na matatagpuan sa gitna) na mga bahagi ay nakahiwalay. SA ang thalamus ay naglalaman ng ikatlong neuron na ang axon ay umabot sa somatosensory zone cerebral cortex(S I at S II). Ang mga axon ng intralaminar nuclei ng thalamus ng paleospinal na bahagi ng spinothalamic tract ay nag-proyekto sa limbic at frontal cortex.

Samakatuwid, ang pathological pain (higit sa 250 shades of pain) ay nangyayari kapag ang pinsala o pangangati ng parehong peripheral nerve structures (nociceptors, peripheral nociceptive fibers) at central (synapses sa iba't ibang antas ng spinal cord, medial trunk loop, kabilang ang thalamus, internal capsule, cerebral cortex). Ang pathological na sakit ay nangyayari dahil sa pagbuo ng isang pathological algic system sa nociceptive system.

Ang pagpapatupad ng aktibidad ng antinociceptive system ay isinasagawa sa pamamagitan ng dalubhasang neurophysiological at neurochemical na mekanismo.

Sa kaso ng kakulangan ng antinociceptive system, na sinamahan ng pagbuo ng sakit na labis sa intensity, kinakailangan ang karagdagang pagpapasigla ng antinociception (direktang elektrikal na pagpapasigla ng ilang mga istruktura ng utak). Ang pinakamahalagang sentro ng modulasyon ng sakit ay ang rehiyon ng midbrain, na matatagpuan sa rehiyon ng Sylvian aqueduct. Ang pag-activate ng periaqueductal grey matter ay nagdudulot ng matagal at malalim na analgesia. Ang pagbabawal na epekto ng mga istrukturang ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga pababang daanan, mula sa serotonergic at noradrenergic neuron, na nagpapadala ng kanilang mga axon sa mga nociceptive na istruktura ng spinal cord, na nagsasagawa ng kanilang presynaptic at postsynaptic inhibition.

Posible rin ang kabaligtaran na sitwasyon, kapag ang aktibidad ng antinociceptive system ay nananatiling napakataas, at pagkatapos ay maaaring may banta ng isang matalim na pagbaba at kahit na pagsugpo sa sensitivity ng sakit. Ang ganitong patolohiya ay nangyayari sa panahon ng pagbuo ng isang pokus ng mas mataas na paggulo sa mga istruktura ng antinociceptive system mismo. Bilang mga halimbawa ng ganitong uri, maaaring ituro ng isa ang pagkawala ng sensitivity ng sakit sa panahon ng hysteria, psychosis, at stress.

Tanong 132. Ang pagtuturo ni Pavlov sa neurosis. Etiology at mekanismo ng pagbuo ng neurotic states. Neurosis bilang isang predisease Sa ilalim ng neurosis, naunawaan ni IP Pavlov ang isang pangmatagalang kaguluhan ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos na sanhi ng labis na pagkapagod ng mga proseso ng nerbiyos sa cerebral cortex sa pamamagitan ng pagkilos ng panlabas na stimuli na hindi sapat sa lakas o tagal. Sa konsepto ng Pavlovian ng neuroses, una, ang psychogenic na paglitaw ng isang pagkasira ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay mahalaga, na binabalangkas ang mga hangganan sa pagitan ng neuroses at nababaligtad na mga karamdaman ng isang di-psychogenic na kalikasan, at pangalawa, ang kaugnayan ng mga klinikal na anyo ng neuroses na may mga uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang pag-uuri ng mga neuroses hindi lamang mula sa isang klinikal na pananaw, kundi pati na rin mula sa isang pathophysiological point. Mayroong 3 klasikal na anyo ng neuroses: neurasthenia, hysteria (hysterical neurosis) at obsessive-compulsive disorder. Ang psychasthenia ay tinalakay sa seksyon ng psychopathy. NEURASTHENIA- ang pinakakaraniwang anyo ng neuroses; binibigkas na pagpapahina ng sistema ng nerbiyos bilang isang resulta ng labis na pagkapagod ng magagalitin o proseso ng pagbabawal o kanilang kadaliang kumilos. Klinikal na larawan- isang estado ng magagalitin na kahinaan: isang kumbinasyon ng mas mataas na pagkamayamutin at excitability na may pagtaas ng pagkapagod at pagkahapo. 3 yugto (mga anyo) ng neurasthenia. Ang paunang yugto ay nailalarawan paglabag sa aktibong pagsugpo, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pagkamayamutin at kasiglahan - ang tinatawag na hypersthenic (nanggagalit) neurasthenia. Sa pangalawa, intermediate stage kapag lumilitaw ang lability ng excitatory process, nangingibabaw ang magagalitin na kahinaan. Sa ikatlong yugto (hyposthenicneurasthenia) na may pag-unlad ng proteksiyon na pagsugpo, kahinaan at pagkahapo, pagkahilo, kawalang-interes, pagtaas ng antok, at mababang mood ay nangingibabaw. HYSTERIC NEUROSIS- isang pangkat ng mga psychogenic neurotic na kondisyon na may somatovegetative, sensory at motor disorder, ay ang pangalawang pinakakaraniwang anyo ng neurosis, ay mas karaniwan sa isang batang edad, at mas madalas sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki, at lalo na madaling nangyayari sa mga taong nagdurusa mula sa hysterical psychopathy. Klinikal na larawan: lubhang sari-saring kulay, polymorphic at variable na mga sintomas ay schematically nahahati sa mental disorder, motor, pandama at vegetative-visceral disorder. Para sa mga karamdaman sa paggalaw Kasama sa hysteria ang mga convulsive seizure, paresis, paralysis, kabilang ang astasia-abasia, na napaka katangian ng hysteria, hyperkinesis, contractures, mutism, hysterical stupor, atbp. Ng mga kaguluhan sa pandama ang pinakakaraniwan ay hysterical blindness, pagkabingi (aphonia), at sensory disturbances sa anyo ng hypesthesia, hyperesthesia, at paresthesia. Vegetative-somatic disorder sa hysterical neurosis, ipinakikita nila ang kanilang sarili sa mga paglabag sa paghinga, aktibidad ng puso, gastrointestinal tract, at sekswal na function. NEUROSIS NG OBSESSIVE CONDITIONS pinagsasama ang iba't ibang mga neurotic na estado na may mga obsessive na pag-iisip, ideya, ideya, drive, aksyon at takot; nangyayari nang mas madalas kaysa sa neurasthenia at hysterical neurosis; sa mga lalaki at babae ito ay sinusunod na may parehong dalas. I. P. Pavlov itinuro ang pangangailangan na makilala ang psychasthenia bilang isang espesyal na pag-uugali mula sa obsessive-compulsive neurosis ("compulsive neurosis"). klinikal na larawan. Ang obsessive-compulsive disorder ay nangyayari nang mas madali sa mga taong may uri ng pag-iisip (ayon kay I. P. Pavlov), lalo na kapag ang katawan ay humina ng somatic at mga nakakahawang sakit. Ang mga obsessive phenomena ay napakarami at iba-iba, pinakakaraniwan mga phobia at obsessive thoughts, memories, doubts, actions, drives. Mas karaniwan ang cardiophobia, cancerophobia, lyssophobia (isang obsessive fear of insanity), oxyphobia (isang obsessive fear of sharp objects), claustrophobia (fear of enclosed spaces), agoraphobia (fear of open spaces), obsessive fears of heights, polusyon, takot sa pamumula, atbp. Obsessive phenomena at wishes are contrastible to the patient to the patient. Ang pasyente ay tinatrato sila nang kritikal, nauunawaan ang kanilang pagiging kakaiba, naghahangad na madaig ang mga ito, ngunit hindi maalis ang mga ito sa kanyang sarili. Ayon sa mga tampok ng daloy, 3 uri ay nakikilala: ang una - na may isang solong pag-atake ng sakit na maaaring tumagal ng mga linggo o taon; ang pangalawa - sa anyo ng mga relapses na may mga panahon ng buong kalusugan; pangatlo - tuloy-tuloy na daloy na may paminsan-minsang paglala ng mga sintomas. Ang obsessive-compulsive disorder, hindi tulad ng neurasthenia at hysterical neurosis, ay madaling kapitan ng talamak na kurso na may mga exacerbations, kadalasang psychogenic.

Ang pananakit ang pangunahing reklamo kung saan humingi ng medikal na tulong ang mga pasyente. Ang sakit ay isang espesyal na uri ng sensitivity na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng isang pathogenic stimulus, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga hindi kasiya-siyang sensasyon, pati na rin ang mga makabuluhang pagbabago sa katawan, hanggang sa malubhang paglabag sa mga mahahalagang pag-andar nito at maging ang kamatayan (P.F. Litvitsky).

Ang sakit ay maaaring magkaroon ng parehong signal (positibo) at pathogenic (negatibong) halaga para sa katawan.

Halaga ng signal. Ang pandamdam ng sakit ay nagpapaalam sa katawan tungkol sa pagkilos ng isang nakakapinsalang ahente dito, na nagiging sanhi ng mga tugon:

Proteksiyon na reaksyon (walang kondisyon na reflexes sa anyo ng pag-alis ng kamay, pag-alis ng isang dayuhang bagay, spasm ng mga peripheral vessel na pumipigil sa pagdurugo),

Pagpapakilos ng katawan (pag-activate ng phagocytosis at paglaganap ng cell, mga pagbabago sa sentral at peripheral na sirkulasyon, atbp.)

Paghihigpit sa paggana ng isang organ o ng organismo sa kabuuan (paghinto at pagyeyelo ng isang taong may matinding angina pectoris).

pathogenic na halaga. Ang labis na mga impulses ng sakit ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sakit na shock, maging sanhi ng dysfunction ng cardiovascular, respiratory at iba pang mga sistema. Ang sakit ay nagdudulot ng mga lokal na trophic disorder, na may matagal na pag-iral maaari itong humantong sa mga sakit sa pag-iisip.

Ang sakit ay dulot ng etiological na mga kadahilanan:

1. Mechanical: impact, cut, compression.

2. Pisikal: mataas o mababang temperatura, mataas na dosis ng ultraviolet radiation, electric current.

3. Kemikal: contact sa balat o mauhog lamad ng malakas na acids, alkalis, oxidizing agent; akumulasyon ng calcium o potassium salts sa tissue.

4. Biological: mataas na konsentrasyon ng kinins, histamine, serotonin.

Ang pakiramdam ng sakit ay nabuo sa iba't ibang antas ng nociceptive (pananakit) na sistema: mula sa mga nerve ending na nakikita ang mga sensasyon ng sakit hanggang sa mga pathway at central analyzer.

Ang mga pathogen na ahente na nagdudulot ng pananakit (algogens) ay humahantong sa pagpapakawala ng isang bilang ng mga sangkap (mga tagapamagitan ng sakit) mula sa mga nasirang selula na kumikilos sa mga sensitibong dulo ng nerve. Kasama sa mga pain mediator ang kinins, histamine, serotonin, isang mataas na konsentrasyon ng H + at K +, substance P, acetylcholine, norepinephrine at adrenaline sa non-physiological

konsentrasyon, ilang mga prostaglandin.

Ang masakit na stimuli ay nakikita ng mga nerve endings, ang kalikasan at paggana nito ay isa pa ring pinagtatalunang isyu. Dapat pansinin na ang threshold ng paggulo ng mga receptor ng sakit ay hindi pareho at pare-pareho. Sa pathologically altered tissues (inflammation, hypoxia), ito ay nabawasan, na tinutukoy bilang sentization (physiological effects ay maaaring magdulot ng matinding sakit). Ang kabaligtaran na epekto - desentization ng nociceptors ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng tissue analgesics at lokal na anesthetics. Ang isang kilalang katotohanan ay isang mas mataas na threshold ng sakit sa mga kababaihan.

Ang sakit na salpok, na lumitaw bilang isang resulta ng pinsala sa balat at mauhog na lamad, ay isinasagawa kasama ang mabilis na pagsasagawa ng manipis na myelin fibers ng mga grupong A-gamma at A-delta. Sa kaso ng pinsala sa mga panloob na organo - kasama ang mabagal na pagsasagawa ng mga non-myelinated fibers ng pangkat C.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay naging posible upang makilala ang dalawang uri ng sakit: epicritical (maaga, na nagaganap kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa sakit, malinaw na naisalokal, panandaliang) at protopathic (nangyayari na may pagkaantala ng 1-2 s, mas matindi, matagal, mahinang naisalokal). Kung ang unang uri ng sakit ay nagpapagana sa nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, pagkatapos ang pangalawa - ang parasympathetic.

Ang proseso ng pag-unawa sa sakit bilang isang pandamdam, ang lokalisasyon nito na may kaugnayan sa isang tiyak na lugar ng katawan ay ginaganap sa pakikilahok ng cerebral cortex. Ang pinakamalaking papel dito ay kabilang sa sensorimotor cortex (sa mga tao, ang posterior central gyrus).

Ang isang holistic na sensasyon ng sakit sa isang tao ay nabuo sa sabay-sabay na pakikilahok ng mga cortical at subcortical na istruktura na nakikita ang mga impulses tungkol sa protopathic at epicritical na sakit. Sa cerebral cortex mayroong isang seleksyon at pagsasama ng impormasyon tungkol sa epekto ng sakit, ang pagbabago ng pakiramdam ng sakit sa pagdurusa, ang pagbuo ng may layunin, may malay na "pag-uugali ng sakit". Ang layunin ng naturang pag-uugali ay upang mabilis na baguhin ang mahahalagang aktibidad ng katawan upang maalis ang pinagmumulan ng sakit o bawasan ang antas nito, upang maiwasan ang pinsala o bawasan ang kalubhaan at sukat nito.

Ang likas na katangian ng mga nagreresultang sensasyon ng sakit (intensity, tagal) ay nakasalalay sa estado at paggana ng sistema ng antinociceptive (sakit) (endorphins, enkephalins, serotonin, norepinephrine, atbp.). Ang pag-activate ng antinociceptive system ay maaaring sanhi ng artipisyal: pangangati ng tactile (reflex friction ng site ng pinsala) o cold receptors (paglalagay ng yelo).

Mga klinikal na variant ng sakit. Ang sakit ay nahahati sa talamak at talamak.

Ang matinding pananakit ay nangyayari mula sa sandali ng pagkakalantad sa isang masakit na stimulus at nagtatapos sa pagpapanumbalik ng mga nasirang tissue at/o may kapansanan sa makinis na paggana ng kalamnan.

Ang talamak na sakit ay sakit na nagpapatuloy kahit na matapos ang pagpapanumbalik ng mga nasirang istruktura (psychogenic pain).

Batay sa mga mekanismo ng pagbuo, ang nociceptive at neuropathic na sakit ay nakikilala. Ang nociceptive (somatic) na sakit ay nangyayari kapag ang peripheral pain receptors ay inis, ito ay malinaw na naisalokal at medyo tiyak na inilarawan ng pasyente; bilang isang patakaran, humupa kaagad pagkatapos ng pagtigil ng pangangati ng mga receptor ng sakit, tumutugon nang maayos sa paggamot na may analgesics.

Ang sakit na neuropathic (pathological) ay nauugnay sa mga pagbabago sa pathophysiological na sanhi ng pinsala sa peripheral o central nervous system, na may paglahok ng mga istruktura na may kaugnayan sa pagpapadaloy, pang-unawa at modulasyon ng sakit.

Ang pangunahing pagkakaiba sa biyolohikal nito ay isang disadaptive o direktang pathogenic na epekto sa katawan. Ang sakit sa pathological ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap at pinsala sa cardiovascular system; tissue dystrophy; paglabag sa mga vegetative reactions; pagbabago sa aktibidad ng nervous, endocrine at immune system, psycho-emotional sphere at pag-uugali.

Ang mga klinikal na makabuluhang variant ng sakit ay thalamic pain, phantom pain, at causalgia.

Thalamic pain (thalamic syndrome) ay nangyayari kapag ang nuclei ng thalamus ay nasira at nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na mga yugto ng malala, mahirap tiisin, nakakapanghina ng polytopic na sakit; ang pandamdam ng sakit ay pinagsama sa mga vegetative, motor at psycho-emotional disorder.

Ang phantom pain ay nangyayari kapag ang gitnang dulo ng mga ugat na naputol sa panahon ng pagputol ay naiirita. Ang mga makapal na lugar (amputation neuromas) ay nabuo sa kanila, na naglalaman ng isang interweaving (bola) ng mga regenerating na proseso (axons). Ang pangangati ng nerve trunk o neuroma (halimbawa, na may presyon sa tuod, pag-urong ng kalamnan ng paa, pamamaga, pagbuo ng scar tissue) ay nagdudulot ng pag-atake ng phantom pain. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hindi kasiya-siyang mga sensasyon (pangangati, nasusunog, sakit) sa nawawalang bahagi ng katawan, kadalasan sa mga limbs.

Mga dahilan para sa causalgia: isang pathological na pagtaas sa sensitivity ng mga nociceptor sa lugar ng nasira na makapal na myelinated nerve fibers, ang pagbuo ng isang pokus ng pagtaas ng paggulo sa iba't ibang mga lugar ng sakit na salpok. Ang causalgia ay ipinahayag sa pamamagitan ng paroxysmal na tumitindi na nasusunog na sakit sa lugar ng mga nasirang nerve trunks (madalas na trigeminal, facial, glossopharyngeal, sciatic).

Kabilang sa mga espesyal na anyo ng sakit, nakikilala ang inaasahang sakit at nasasalamin na sakit. Ang inaasahang pananakit ay isang sensasyon ng pananakit sa receptor projection zone na sanhi ng direktang (mekanikal, elektrikal) na pagpapasigla ng mga afferent nerve at pinapamagitan ng central nervous system. Ang isang tipikal na halimbawa ay ang pananakit sa siko, bisig at kamay na may matalim na suntok sa ulnar nerve sa olecranon zone. Ang sinasalamin na sakit ay isang nociceptive na sensasyon na sanhi ng pangangati ng mga panloob na organo, ngunit hindi naisalokal dito (o hindi lamang dito) mismo, kundi pati na rin sa mga malalayong mababaw na lugar ng katawan. Ito ay makikita sa mga periphery na lugar na innervated ng parehong segment ng spinal cord bilang apektadong internal organ, i.e. makikita sa kaukulang dermatome. Ang ganitong mga zone ng isa o higit pang mga dermatomes ay tinatawag na Zakharyin-Ged zone. Halimbawa, ang sakit na nagmumula sa puso ay nakikita na nagmumula sa dibdib at isang makitid na guhit sa kahabaan ng medial na gilid ng kaliwang braso at kaliwang talim ng balikat; kapag ang gallbladder ay nakaunat, ito ay naisalokal sa pagitan ng mga blades ng balikat; kapag ang bato ay dumaan sa ureter, ang sakit ay nagmumula sa ibabang likod hanggang sa inguinal na rehiyon. Bilang isang patakaran, ang mga projection zone na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperesthesia.

Pagtatapos ng trabaho -

Ang paksang ito ay kabilang sa:

Patolohiya

Patolohiya .. aklat-aralin para sa mga mag-aaral ng Faculty of Pharmacy na na-edit ni .. umo na inirerekomenda ng Educational and Methodological Association for Medical and Pharmaceutical Education Challenge ng Russia bilang isang aklat-aralin para sa ..

Kung kailangan mo ng karagdagang materyal sa paksang ito, o hindi mo nakita ang iyong hinahanap, inirerekumenda namin ang paggamit ng paghahanap sa aming database ng mga gawa:

Ano ang gagawin natin sa natanggap na materyal:

Kung ang materyal na ito ay naging kapaki-pakinabang para sa iyo, maaari mo itong i-save sa iyong pahina sa mga social network:

Lahat ng mga paksa sa seksyong ito:

Pangkalahatang etiology
1. Etiology: termino, kahulugan ng konsepto Ang terminong "etiology" ay nagmula sa Griyego. aetia - sanhi + logos - pagtuturo. Ang etiology ay ang pag-aaral ng mga sanhi at kondisyon para sa paglitaw at oras

Edema dropsy
Ang edema ay isang labis na akumulasyon ng likido sa mga tisyu, na maaaring lokal o pangkalahatan. Ang pangkalahatang edema ay isa sa mga pagpapakita ng mga anyo ng patolohiya na iyon

Ang papel ng mga lokal na vascular tissue factor sa pathogenesis ng edema
Ang pathogenetic na batayan ng parehong lokal at pangkalahatang edema ay mga paglabag sa mga salik na iyon na nagbibigay ng transcapillary water exchange, na sinuri ni E. Starling (1896). talumpati

Ang arterial hyperemia
Ang arterial hyperemia ay isang pagtaas ng suplay ng dugo sa isang organ o tissue dahil sa labis na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga arterial vessel. Mga uri ng arterial hyperemia: 1. Physiological

Pagsisikip ng ugat
Ang venous hyperemia ay nabubuo bilang resulta ng pagtaas ng suplay ng dugo sa isang bahagi ng organ o tissue bilang resulta ng nakaharang na pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat. Etiology. Etiological kadahilanan venously

Trombosis
Ang trombosis at embolism ay mga tipikal na karamdaman ng peripheral (organ, regional) na sirkulasyon. Ang trombosis ay isang intravital na proseso ng pagbuo ng mga siksik na masa sa lumen ng isang sisidlan, na binubuo ng mga form.

mga resulta ng trombosis. Kahalagahan para sa katawan
1. Thrombolysis - ang proseso ng enzymatic "dissolution" ng isang thrombus bago ang organisasyon nito, na nangangahulugang pagpapanumbalik ng lumen ng sisidlan. Ito ang pinaka-kanais-nais na resulta ng trombosis. Ang thrombolysis ay dapat maganap sa

Embolism
Embolism - obturation (pagbara) ng daluyan ng dugo ng isang embolus na dala ng daloy ng dugo. Emboli - mga katawan na nagpapalipat-lipat sa dugo, na karaniwang hindi dapat nasa loob nito (blood clots, fat droplets, air bubbles).

Pangkalahatang katangian ng pamamaga
Ang pamamaga ay isang lokal na kumplikadong reaksyon ng organismo ng isang proteksiyon at adaptive na kalikasan sa pinsala, na nailalarawan sa pamamagitan ng malapit na nauugnay at sabay-sabay na pagbuo ng mga phenomena: mga pagbabago, mga karamdaman

Mga sanhi at kondisyon ng pamamaga
Ang mga sanhi ng pamamaga ay kilala at maaaring nahahati sa exogenous at endogenous. Sa pagsasagawa, kasama sa mga ito ang anumang mga salik ng pisikal, kemikal at biyolohikal na kalikasan na maaaring magdulot

Ang pathogenesis ng pamamaga
Ang pinsala sa pangunahing tissue ay sinamahan ng pagkamatay ng cell at ang pagpapalabas ng proteo-, glyco-, lipolytic enzymes mula sa kanila. Nagagawa nilang sirain ang mga lamad ng iba pang mga selula sa lugar ng pinsala, pati na rin

Ang papel ng mga tagapamagitan at modulator sa pathogenesis ng pamamaga
Tulad ng nabanggit na, ang mga tagapamagitan at modulator ay isang malawak na pangkat ng mga biologically active substance ng iba't ibang kalikasan at pinagmulan, na may mahalagang papel sa pagbuo ng mga bahagi ng pamamaga,

Paglabag sa peripheral na sirkulasyon ng dugo at microcirculation sa panahon ng pamamaga
Tulad ng nabanggit na, ang pagkakasunod-sunod ng katangian ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay inilarawan ni Y. Kongeym. Ang mga karamdamang ito ay 4 na magkakasunod na yugto: maikli

Exudation at emigration
Sa proseso ng pag-unlad ng mga kaguluhan ng lokal na sirkulasyon ng dugo, ang exudation at paglilipat ay nabuo. Ang exudation ay nauunawaan bilang ang paglabas mula sa mga sisidlan patungo sa nakapalibot na mga tisyu ng isang likidong naglalaman ng protina, na humahantong sa pag-unlad

Paglaganap at pagkumpleto ng proseso ng pamamaga
Ang yugto ng paglaganap sa panahon ng pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng paghahati ng mga selula ng nag-uugnay na tissue. Tulad ng nabanggit na, ang paglaganap ng mga selulang ito ay nakita na sa mga unang yugto ng pamamaga at

Ang biological na kahalagahan ng pamamaga at ang mga prinsipyo ng anti-inflammatory therapy
Ang pamamaga, tulad ng anumang proseso ng pathological, ay para sa katawan hindi lamang isang mapanirang, kundi pati na rin isang proteksiyon na adaptive na halaga. Ang katawan ay nagtatanggol sa sarili laban sa mga dayuhan at nakakapinsalang salik sa pamamagitan ng

Etiology ng lagnat
Ang lagnat (Griyego: febris, pyrexia - lagnat, lagnat) ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang tugon sa pagkilos ng mga pyrogens, na ipinakita ng isang pansamantalang pagtaas sa temperatura ng katawan, anuman ang temperatura.

Patogenesis ng lagnat
Ipinapalagay na ang leukocyte pyrogen ay nakakaapekto sa mga integrative na elemento sa loob ng hypothalamus, posibleng mga inhibitory interneuron. Ang pakikipag-ugnayan ng pyrogen sa receptor ay nagpapa-aktibo ng adenylate cyclase

Mga pagbabago sa katawan na nangyayari sa lagnat
Ang lagnat ay palaging sintomas ng isang sakit, kaya ang mga resultang pagbabago sa mga organo at sistema ay, una sa lahat, isang pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit. Sentral

Ang halaga ng lagnat para sa katawan
Ang lagnat, bilang isang tipikal na proseso ng pathological, ay nagdudulot ng parehong positibo at negatibong kahihinatnan para sa katawan. Proteksiyon at adaptive na halaga ng lagnat:

Antipyretic therapy
Ang lagnat ay isang unibersal na sindrom na sinasamahan ng maraming sakit, kadalasan ay isang nakakahawang kalikasan. Gayunpaman, ang lagnat ay maaaring kasama ng iba pang mga sakit, lalo na ang oncologist

Allergy
1. Allergy: termino, kahulugan ng konsepto. Pag-uuri ng mga reaksiyong alerhiya Ang tungkulin ng immune system ay upang mapanatili ang katatagan ng protina at komposisyon ng cellular

allergy sa droga
Ang mga dayuhang protina ay may mga antigenic na katangian. Ang mga reaksiyong alerhiya ay sanhi din ng mababang molekular na timbang na hindi protina na mga sangkap, na paunang pinagsama sa mga protina ng katawan at pagkatapos ay nakuha.

Pangkalahatang pathogenesis ng mga reaksiyong alerdyi. Mga tampok ng mga mekanismo ng pag-unlad ng GNT at HRT. Pseudoallergy
Ang pathogenesis ng mga reaksiyong alerhiya ay may kasamang tatlong yugto: 1. Ang yugto ng mga reaksyon ng immune. 2. Yugto ng mga pathochemical disorder. 3. Yugto ng mga pathophysiological disorder. Magsimula

Mga reaksyon ng anaphylactic at anaphylactoid sa mga tao, mga prinsipyo ng kanilang pathogenetic therapy
Ang anaphylactic shock ay isang talamak na anyo ng isang pangkalahatang reaksiyong alerdyi ng uri ng anaphylactic bilang tugon sa paulit-ulit na parenteral na pangangasiwa ng isang antigen. Mga sanhi ng anaphylactic

Mga sakit sa atopic (atopic bronchial hika,
allergic rhinitis, urticaria, Quincke's edema): etiology, pathogenesis at clinical manifestations. Kabilang sa mga sakit sa atopic ang: atopic bronchial asthma, allergic

Autoallergy
Ang autoallergy ay isang malaking grupo ng mga sakit, na batay sa isang salungatan sa pagitan ng immune system at ng sariling mga tisyu ng katawan. Sa ilang mga kaso, ang prosesong ito ay nangyayari bilang resulta ng

Mga uri at mekanismo ng hyposensitization sa agarang uri ng allergy
Ang paggamot at pag-iwas sa mga reaksiyong alerdyi ay batay sa etiotropic, pathogenetic, sanogenetic at symptomatic na mga prinsipyo. Ang etiotropic therapy ay naglalayong alisin ang allergen

Mga biological na tampok ng paglaki ng tumor
Ang mga biological na tampok ng paglaki ng tumor ay ipinahayag sa atypia ng tumor. 1. Tumor atypism: - morphological; - metabolic; - functional

Pathogenesis
Sa lahat ng kilalang teorya, ang pinakakatanggap-tanggap ay ang mutational. Ayon sa kanya, ang isang kemikal, pisikal, at iba pang kadahilanan ay carcinogenic lamang kapag ito ay humantong sa DNA depolymerization at nagiging sanhi ng

Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng tumor at ng katawan
Kahit na ang tumor ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokal na paglaki ng tissue, ang pag-unlad nito ay hindi ganap na nagsasarili. Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng tumor at ng katawan ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng lahat ng mga sistema (nerbiyos, endocrine

Proteksyon ng antitumor ng katawan - paglaban sa antiblastoma
Ang paglaban sa antiblastoma ay ang paglaban ng katawan sa paglitaw at pag-unlad ng isang tumor. Mayroong: - anti-carcinogenic, - anti-transformation, - anticel

hypoxia
Ang isa sa mga pangunahing kondisyon para sa mahahalagang aktibidad ng mga selula at ang organismo sa kabuuan ay ang patuloy na paggawa at pagkonsumo ng enerhiya. Ang enerhiya ay nabuo sa panahon ng mga proseso ng redox.

Leukocytosis at leukopenia
1. Leukocytosis Leukocytosis (leukocytosis, leukos - puti, cytos - cell) - isang pagtaas sa kabuuang bilang ng mga leukocytes sa isang yunit ng dami ng peripheral blood na higit sa 9-109 / l.

Leukemia
Ang leukemia ay isang tumor na nagmumula sa mga selulang hematopoietic na may obligadong pinsala sa utak ng buto at pag-aalis ng normal na hematopoietic sprouts (BME). Leukemias o hemoblastoses - ang karaniwang pangalan

Patolohiya ng cardiovascular system
Ayon sa World Health Organization, sa mga maunlad na bansa sa ekonomiya, ang mga sakit sa cardiovascular ay ang sanhi ng kamatayan sa 45-52% ng mga tao. Hindi nakakagulat na nakuha nila ang terminong "killer"

Arrhythmias
1. Arrhythmias: kahulugan ng konsepto, etiology, pathogenesis Ang arrhythmia ay isang pagbabago sa dalas, regularidad at pinagmumulan ng paggulo ng puso, mga departamento nito, pati na rin ang isang paglabag sa koneksyon o pagkakasunud-sunod.

Presyon
Ang mga limitasyon ng normal na pagbabagu-bago para sa systolic blood pressure (BP) ay 100-139 mm Hg. Art., para sa diastolic - 80-89 mm Hg. Art. Ang mga paglabag sa antas ng systemic na presyon ng dugo ay nahahati sa 2 uri: a

Patolohiya ng panlabas na paghinga
Ang paghinga ay isang hanay ng mga proseso na tinitiyak ang pagpasok ng oxygen sa katawan at paggamit nito sa mga proseso ng biological oxidation, pati na rin ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan.

Kakulangan sa baga
Sa pagsasanay ng isang doktor, ang pagkabigo sa paghinga ay madalas na nakatagpo, na bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga, i.e. sa anyo ng pulmonary insufficiency. Kaya

Hypertension ng sirkulasyon ng baga
Ang pathogenesis ng hypertension sa pulmonary insufficiency ay kinabibilangan ng: 1. Euler-Liljestrand reflex (generalized hypoventilation leads to spasm of the arterioles of the lungs and, as a result, to a increase

Adult Respiratory Distress Syndrome
Ang adult respiratory distress syndrome (ARDS) ay isang talamak na pag-unlad ng pangalawang respiratory failure sa mga kritikal na kondisyon, na batay sa isang paglabag sa karamihan ng non-gas exchange.

Mga kaguluhan sa regulasyon ng panlabas na paghinga
Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang isang tao ay humihinga sa isang tiyak na dalas, lalim at ritmo. Ang paghinga sa pahinga ay nangyayari nang walang anumang maliwanag na pagsisikap. Hindi man lang napapansin ng isang tao ang prosesong ito.

Asphyxia
Ang asphyxia (suffocation) ay isang variant ng talamak na pag-unlad ng respiratory failure na may compression o pagbara ng upper respiratory tract, mas madalas na may depression ng respiratory center. Bilang resulta, ang dugo

Patolohiya ng panunaw
Ang panunaw ay ang proseso ng pag-convert ng pagkain sa gastrointestinal tract sa mga simple (karaniwang nalulusaw sa tubig) na mga sangkap na maaaring masipsip at masipsip ng katawan. Ang proseso ng panunaw ay

Etiology ng hindi pagkatunaw ng pagkain
Ang mga sanhi ng digestive disorder ay magkakaiba at maaaring katawanin ng ilang grupo. 1. Exogenous: - malnutrisyon (pag-inom ng mahinang kalidad ng pagkain, dry eating,

Mga digestive disorder sa bibig at esophagus
Sa oral cavity, ang pagkain ay dinudurog at nakalantad sa laway. Ang pagkagambala sa paggiling ng pagkain ay bunga ng isang chewing disorder, na maaaring resulta ng pinsala o pagkawala ng ngipin,

peptic ulcer
Ang peptic ulcer ay isang talamak na relapsing disease kung saan, bilang isang resulta ng isang paglabag sa regulatory nervous at humoral na mekanismo at isang disorder ng gastric digestion, ang peptic ulcer ay nabuo.

Hindi pagkatunaw ng pagkain sa bituka
Sa maliit na bituka, ang pangunahing panunaw ay nangyayari (sa pamamagitan ng mga enzyme ng bituka juice, pancreas na may partisipasyon ng apdo), pati na rin ang pagsipsip ng mga nabuong produkto at ang pagsulong ng mga masa ng pagkain.

Patolohiya ng atay
Ang atay ng tao ay naglalaman ng higit sa 300 bilyong hepatocytes, at sa bawat isa sa kanila ay may halos isang libong iba't ibang mga biochemical na reaksyon. Sa kasong ito, ang atay sa katawan ay gumaganap ng mga sumusunod na function:

Pathogenesis
Ang liver failure ay isang kondisyon na nailalarawan sa kapansanan sa paggana ng atay at kadalasang ipinakikita ng jaundice, hemorrhagic syndrome at neuropsychiatric disorder. Maglaan

Patolohiya ng bato
Ang mga sakit sa bato ng iba't ibang kalikasan ay sinusunod sa 1.5-2% ng populasyon, na 5-6% sa istraktura ng kabuuang saklaw. Humigit-kumulang 2/3 ng mga nasuri na tao ay hindi alam na mayroon silang bato

Talamak na pagkabigo sa bato
Ang acute renal failure (ARF) ay isang biglaang pagsisimula ng renal failure dahil sa matinding pinsala sa tissue ng bato. Nabubuo ito sa loob ng ilang oras o araw at sa karamihan ng mga kaso

Talamak na pagkabigo sa bato at uremia
Ang talamak na renal failure (CRF) ay itinuturing na resulta ng maraming pangmatagalang (mula 2 hanggang 10 taon o higit pa) na mga sakit ng bato at urinary tract na may unti-unting pagbaba sa mga kakayahan sa paggana.

Hemodialysis
Hemodialysis (Greek haima - dugo + dialysis - decomposition, separation) ay nananatiling pangunahing paggamot para sa mga pasyente na may terminal renal failure at uremia. Ito ay batay sa pagsasabog mula sa dugo

Pangkalahatang etiology ng mga endocrine disorder
Mayroong tatlong antas ng pinsala sa mga regulatory circuit kung saan pinagsama ang mga glandula ng endocrine. 1. Centrogenic - dahil sa dysregulation ng mga neuron ng cerebral cortex

Patolohiya ng adenohypophysis
Somatotropic hormone (STH). Ang paglabas ay kinokontrol ng somatoliberin at somatostatin. Ang aksyon ay pinapamagitan sa pamamagitan ng mga somatomedins - tulad ng insulin na mga kadahilanan ng paglago. Mga epekto ng STG: - stim

Labis na GTG
- sa pagkabata - ang sindrom ng napaaga na sekswal na pag-unlad (sa 8-9 taon); - pagkatapos ng pagdadalaga: pagpapapangit ng personalidad; galactorrhea, dysmenorrhea; iba't ibang variant ng virili

Dysfunction ng thyroid
Ang glandula ay nag-synthesize ng 2 uri ng mga hormone: 1. Iodized (triiodothyronine T3, tetraiodothyronine T4) hormones. Mayroon silang calorific effect sa pamamagitan ng pagtaas ng basal metabolism, dagdagan ang pangangailangan para sa

Dysfunction ng adrenal
Ang adrenal glands ay binubuo ng 2 functionally at anatomical na magkakaibang bahagi: ang cortex (80% ng masa ng glandula) at ang medulla. Sa istraktura ng cortical substance, 3 zone ay nakikilala. Pa

Talamak na kakulangan sa adrenal
Mga sanhi: - trauma na may pagkasira ng parehong adrenal glands; - Waterhouse-Friderichsen syndrome - bilateral hemorrhage sa adrenal gland sa panahon ng panganganak, na may coagulopathy, sepsis, meningococcus

Pangkalahatang etiology at pangkalahatang pathogenesis ng mga karamdaman sa nerbiyos
Pangkalahatang etiology. Ang iba't ibang mga pathological na proseso sa sistema ng nerbiyos, tulad ng kilala, ay nagsisimula sa pinsala sa mga neuron, lalo na, mga neuronal membrane, receptor, ion channel, mitochondria,

Mga karamdaman sa motor na lumalabag sa pyramidal system
Ang pagkatalo ng pyramidal pathway ay sinamahan ng pag-unlad ng hypokinesia sa anyo ng paralisis o paresis. Paralisis (paralysis; Greek relax) - isang karamdaman ng pag-andar ng motor sa anyo ng kumpletong kawalan

Talamak na posthemorrhagic anemia
Etiology. Ang talamak na posthemorrhagic anemia ay nangyayari bilang resulta ng mabilis na pagkawala ng isang malaking halaga ng dugo. Napakalaking pagkawala ng dugo kapag ang mga sisidlan ay nasugatan o nasira ng isang proseso ng pathological

Pinagsasama ng salitang sakit ang dalawang magkasalungat na konsepto. Sa isang banda, ayon sa tanyag na pagpapahayag ng mga sinaunang Romanong manggagamot: "ang sakit ay ang tagapagbantay ng kalusugan", at sa kabilang banda, ang sakit, kasama ang isang kapaki-pakinabang, pagbibigay ng senyas na function na nagbabala sa katawan ng panganib, ay nagdudulot ng maraming mga pathological effect, tulad ng masakit na karanasan, limitadong kadaliang kumilos, may kapansanan sa microcirculation, nabawasan ang immune defense, dysregulation ng mga function ng mga organo at system. Ang sakit ay maaaring humantong sa malubhang dysregulatory pathology at maaaring maging sanhi ng pagkabigla at kamatayan. [Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K., 2002].

Ang pananakit ay ang pinakakaraniwang sintomas ng maraming sakit. Naniniwala ang mga eksperto ng WHO na 90% ng lahat ng sakit ay nauugnay sa sakit. Ang mga pasyente na may malalang pananakit ay limang beses na mas malamang na humingi ng medikal na atensyon kaysa sa iba pang populasyon. Hindi sinasadya na ang unang seksyon ng pangunahing 10-volume na manwal ng panloob na gamot, na inilathala sa ilalim ng pag-edit ng T. R. Harrison (1993), ay nakatuon sa isang paglalarawan ng mga pathophysiological na aspeto ng sakit. Ang sakit ay palaging subjective, at ang pang-unawa nito ay nakasalalay sa intensity, kalikasan at lokalisasyon ng pinsala, sa likas na katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, sa mga pangyayari kung saan naganap ang pinsala, sa sikolohikal na estado ng tao, ang kanyang indibidwal na karanasan sa buhay at katayuan sa lipunan.

Ang sakit ay karaniwang nahahati sa limang bahagi:

Isang perceptual component na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lokasyon ng pinsala.
Isang emotional-affective component na bumubuo ng hindi kasiya-siyang psycho-emotional na karanasan.
Isang vegetative component na sumasalamin sa mga pagbabago sa reflex sa paggana ng mga panloob na organo at ang tono ng sympathetic-adrenal system.
Isang bahagi ng motor na naglalayong alisin ang pagkilos ng nakakapinsalang stimuli.
Isang bahaging nagbibigay-malay na bumubuo ng isang subjective na saloobin sa sakit na nararanasan sa sandaling ito batay sa naipon na karanasan [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976].

Pangunahing mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pang-unawa ng sakit, ay:

Edad.
Konstitusyon.
Pagpapalaki.
Nakaraang karanasan.
Mood.
Naghihintay ng sakit.
Takot.
Russ.
Nasyonalidad [Melzak R., 1991].

Una sa lahat, ang pang-unawa ng sakit ay nakasalalay sa kasarian ng indibidwal. Sa pagtatanghal ng pain stimuli ng parehong intensity sa mga kababaihan, ang layunin na tagapagpahiwatig ng sakit (dilation ng mag-aaral) ay mas malinaw. Kapag gumagamit ng positron emission tomography, natagpuan na sa mga kababaihan sa panahon ng pagpapasigla ng sakit, mayroong isang makabuluhang mas malinaw na pag-activate ng mga istruktura ng utak. Ang isang espesyal na pag-aaral na isinagawa sa mga bagong silang ay nagpakita na ang mga batang babae ay nagpapakita ng isang mas malinaw na reaksyon sa mukha bilang tugon sa pangangati ng sakit kaysa sa mga lalaki. Malaki rin ang papel ng edad sa pagdama ng sakit. Ang mga klinikal na obserbasyon sa karamihan ng mga kaso ay nagpapahiwatig na ang intensity ng pain perception ay bumababa sa edad. Halimbawa, ang bilang ng mga kaso ng walang sakit na pag-atake sa puso ay tumataas sa mga pasyenteng higit sa 65 taong gulang, at ang bilang ng mga kaso ng walang sakit na gastric ulcer ay tumataas din. Gayunpaman, ang mga phenomena na ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng iba't ibang mga tampok ng pagpapakita ng mga proseso ng pathological sa mga matatanda, at hindi sa pamamagitan ng pagbawas sa pang-unawa ng sakit tulad nito.

Kapag nagmomodelo ng pathological na sakit sa pamamagitan ng paglalapat ng capsaicin sa balat sa mga kabataan at matatandang tao, naganap ang sakit at hyperalgesia ng parehong intensity. Gayunpaman, ang mga matatanda ay nagkaroon ng isang pinahabang nakatagong panahon bago ang pagsisimula ng sakit at hanggang sa pag-unlad ng pinakamataas na intensity ng sakit. Sa mga matatanda, ang sensasyon ng sakit at hyperalgesia ay tumatagal ng mas matagal kaysa sa mga nakababata. Napagpasyahan na ang plasticity ng CNS ay nabawasan sa mga matatandang pasyente na may matagal na pagpapasigla ng sakit.

Sa mga klinikal na setting, ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng mas mabagal na pagbawi at matagal na pagtaas ng sensitivity ng sakit pagkatapos ng pinsala sa tissue. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Alam din na ang mga etnikong grupo na naninirahan sa hilagang mga rehiyon ng planeta ay mas madaling tiisin ang sakit kumpara sa mga southerners. [Melzak R., 1981]. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang sakit ay isang multicomponent phenomenon at ang pang-unawa nito ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Samakatuwid, sa halip mahirap magbigay ng isang malinaw, komprehensibong kahulugan ng sakit. Ang pinakasikat na kahulugan ay itinuturing na mga salita na iminungkahi ng pangkat ng mga eksperto ng International Association for the Study of Pain: "Ang sakit ay isang hindi kasiya-siyang sensasyon at emosyonal na karanasan na nauugnay sa aktwal o potensyal na pinsala sa tissue o inilarawan sa mga tuntunin ng naturang pinsala." Ang kahulugan na ito ay nagpapahiwatig na ang sensasyon ng sakit ay maaaring mangyari hindi lamang kapag ang tissue ay nasira o nasa panganib ng pagkasira ng tissue, ngunit kahit na sa kawalan ng anumang pinsala.

Sa huling kaso, ang mapagpasyahan mekanismo ng sakit ay ang psycho-emotional state ng isang tao (presensya ng depression, hysteria o psychosis). Sa madaling salita, ang interpretasyon ng isang tao sa sakit, ang kanilang emosyonal na reaksyon at pag-uugali ay maaaring hindi nauugnay sa kalubhaan ng pinsala. . Ang sakit ay maaaring nahahati sa somatic superficial (sa kaso ng pinsala sa balat), somatic deep (sa kaso ng pinsala sa musculoskeletal system) at visceral. Maaaring mangyari ang pananakit kapag nasira ang mga istruktura ng peripheral at/o central nervous system na kasangkot sa pagpapadaloy at pagsusuri ng mga signal ng sakit. Ang sakit sa neuropathic ay tinatawag na sakit na nangyayari kapag nasira ang peripheral nerves, at kapag napinsala ang mga istruktura ng central nervous system - central pain. [Reshetnyak V.K., 1985]. Ang isang espesyal na grupo ay binubuo ng mga psychogenic na sakit na nangyayari anuman ang pinsala sa somatic, visceral o neuronal at natutukoy ng sikolohikal at panlipunang mga kadahilanan. Ayon sa mga parameter ng oras, ang talamak at talamak na sakit ay nakikilala.

matinding sakit ay isang bago, kamakailang pananakit na hindi mapaghihiwalay na nauugnay sa pinsalang sanhi nito at kadalasang sintomas ng ilang sakit. Ang ganitong sakit ay nawawala kapag ang pinsala ay naayos. [Kalyuzhny L.V., 1984].talamak na sakit madalas na nakakakuha ng katayuan ng isang malayang sakit, tumatagal ng mahabang panahon at ang dahilan na nagdulot ng sakit na ito sa ilang mga kaso ay maaaring hindi matukoy. Ang International Association for the Study of Pain ay tumutukoy sa sakit bilang "sakit na nagpapatuloy sa kabila ng normal na panahon ng pagpapagaling." Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng talamak na pananakit at matinding pananakit ay hindi ang kadahilanan ng oras, ngunit ang magkakaibang husay na neurophysiological, biochemical, sikolohikal at klinikal na relasyon. Ang pagbuo ng malalang sakit ay makabuluhang nakasalalay sa isang kumplikadong mga sikolohikal na kadahilanan. Ang talamak na sakit ay isang paboritong maskara para sa nakatagong depresyon. Ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng depresyon at talamak na sakit ay ipinaliwanag ng mga karaniwang biochemical na mekanismo. . Ang pang-unawa ng sakit ay ibinibigay ng isang kumplikadong sistema ng nociceptive, na kinabibilangan ng isang espesyal na grupo ng mga peripheral na receptor at mga sentral na neuron na matatagpuan sa maraming mga istruktura ng central nervous system at tumutugon sa mga nakakapinsalang epekto. Ang hierarchical, multi-level na organisasyon ng nociceptive system ay tumutugma sa mga neuropsychological na ideya tungkol sa dynamic na lokalisasyon ng mga function ng utak at tinatanggihan ang ideya ng isang "sentro ng sakit" bilang isang tiyak na istraktura ng morphological, ang pag-alis nito ay makakatulong na maalis ang sakit na sindrom.

Ang pahayag na ito ay kinumpirma ng maraming mga klinikal na obserbasyon, na nagpapahiwatig na ang neurosurgical na pagkasira ng alinman sa mga nociceptive na istruktura sa mga pasyente na dumaranas ng mga talamak na sakit na sindrom ay nagdudulot lamang ng pansamantalang kaluwagan. Ang mga pain syndrome na nagmumula sa pag-activate ng mga nociceptive receptor sa panahon ng trauma, pamamaga, ischemia, at pag-stretch ng tissue ay tinutukoy bilang mga somatogenic pain syndrome. Sa klinika, ang mga sindrom ng sakit na somatogenic ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng patuloy na sakit at / o pagtaas ng sensitivity ng sakit sa lugar ng pinsala o pamamaga. Ang mga pasyente, bilang isang panuntunan, ay madaling i-localize ang gayong mga sakit, malinaw na tinukoy ang kanilang intensity at kalikasan. Sa paglipas ng panahon, ang zone ng mas mataas na sensitivity ng sakit ay maaaring lumawak at lumampas sa mga nasirang tissue. Ang mga lugar na may mas mataas na sensitivity ng sakit sa nakakapinsalang stimuli ay tinatawag na mga zone ng hyperalgesia.

Mayroong pangunahin at pangalawang hyperalgesia. Sinasaklaw ng pangunahing hyperalgesia ang mga nasirang tissue, ang pangalawang hyperalgesia ay naisalokal sa labas ng damage zone. Sa psychophysical, ang mga lugar ng pangunahing cutaneous hyperalgesia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa mga threshold ng sakit at pagpaparaya sa sakit sa nakakapinsalang mekanikal at thermal stimuli.

Ang mga zone ng pangalawang hyperalgesia ay may normal na threshold ng sakit at nabawasan ang pagpapaubaya sa sakit lamang sa mekanikal na stimuli. Ang pathophysiological na batayan ng pangunahing hyperalgesia ay sensitization (nadagdagang sensitivity) ng nociceptors - A- at C-fibers sa pagkilos ng nakakapinsalang stimuli. Ang sensitization ng nociceptors ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba sa threshold ng kanilang activation, isang pagpapalawak ng kanilang mga receptive field, isang pagtaas sa dalas at tagal ng mga discharges sa nerve fibers, na humahantong sa isang pagtaas sa afferent nociceptive flow. [Wall P.D., Melzack R., 1994]. Ang exogenous o endogenous na pinsala ay nag-trigger ng isang buong kaskad ng mga proseso ng pathophysiological na nakakaapekto sa buong sistema ng nociceptive (mula sa mga receptor ng tissue hanggang sa mga cortical neuron), pati na rin ang isang bilang ng iba pang mga sistema ng regulasyon ng katawan. Ang exogenous o endogenous na pinsala ay humahantong sa pagpapalabas ng mga vasoneuroactive substance na humahantong sa pag-unlad ng pamamaga. Ang mga vasoneuroactive substance na ito o ang tinatawag na inflammatory mediators ay nagdudulot hindi lamang ng mga tipikal na manifestations ng pamamaga, kabilang ang isang binibigkas na reaksyon ng sakit, ngunit din dagdagan ang sensitivity ng nociceptors sa mga kasunod na irritations. Mayroong ilang mga uri ng nagpapaalab na tagapamagitan.

I. Plasma inflammatory mediators

Kallikrin-kinin system: bradykinin, kallidin
Mga bahagi ng papuri: C2-C4, C3a, C5 - anaphylotoxins, C3b - opsonin, C5-C9 - membrane attack complex
Hemostasis at fibrinolysis system: factor XII (Hageman factor), thrombin, fibrinogen, fibrinopeptides, plasmin, atbp.

II. Mga cell mediator ng pamamaga

Biogenic amines: histamine, serotonin, catecholamines
Mga derivatives ng arachidonic acid: - prostaglandin (PGE1, PGE2, PGF2?, thromboxane A2, prostacyclin I2), - leukotrienes (LTV4, MRS (A) - isang mabagal na reaksyon ng substance ng anaphylaxis), - chemotactic lipids
Mga kadahilanan ng Granulocyte: mga cationic na protina, neutral at acidic na mga protease, lysosomal enzymes
Mga kadahilanan ng chemotaxis: neutrophil chemotactic factor, eosinophil chemotactic factor, atbp.
Mga radikal na oxygen: O2-superoxide, H2O2, NO, OH-hydroxyl group
Mga malagkit na molekula: selectins, integrins
Mga cytokine: IL-1, IL-6, tumor necrosis factor, chemokines, interferon, colony stimulating factor, atbp.
Nucleotides at nucleosides: ATP, ADP, adenosine
Neurotransmitters at neuropeptides: substance P, calcitonin gene-related peptide, neurokinin A, glutamate, aspartate, norepinephrine, acetylcholine.

Sa kasalukuyan, higit sa 30 mga neurochemical compound ang nakahiwalay na kasangkot sa mga mekanismo ng paggulo at pagsugpo ng mga nociceptive neuron sa central nervous system. Kabilang sa malaking grupo ng mga neurotransmitter, neurohormone at neuromodulators na namamagitan sa pagpapadaloy ng mga nociceptive signal, ay umiiral bilang mga simpleng molekula - excitatory amino acids - VAC(glutamate, aspartate) at kumplikadong mga macromolecular compound (substance P, neurokinin A, calcitonin gene-related peptide, atbp.).

Ang VAK ay may mahalagang papel sa mga mekanismo ng nociception. Ang glutamate ay nakapaloob sa higit sa kalahati ng mga neuron ng dorsal ganglia at inilabas sa ilalim ng pagkilos ng nociceptive impulses. Nakikipag-ugnayan ang VAK sa ilang mga subtype ng glutamate receptors. Ang mga ito ay pangunahing mga ionotropic receptor: NMDA receptors (N-methyl-D-aspartate) at AMPA receptors (β-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid), pati na rin ang metalobolotropic glutamate receptors .

Kapag na-activate ang mga receptor na ito, mayroong masinsinang daloy ng mga Ca 2+ ions sa cell at isang pagbabago sa functional na aktibidad nito. Ang isang patuloy na hyperexcitability ng mga neuron ay nabuo at nangyayari ang hyperalgesia. Dapat itong bigyang-diin na ang sensitization ng mga nociceptive neuron na nagreresulta mula sa pagkasira ng tissue ay maaaring tumagal ng ilang oras o araw kahit na matapos ang paghinto ng pagtanggap ng mga nociceptive impulses mula sa periphery. Sa madaling salita, kung ang hyperactivation ng mga nociceptive neuron ay naganap na, hindi na ito nangangailangan ng karagdagang pagpapakain na may mga impulses mula sa site ng pinsala. Ang isang pangmatagalang pagtaas sa excitability ng mga nociceptive neuron ay nauugnay sa pag-activate ng kanilang genetic apparatus - ang pagpapahayag ng maaga, kaagad na tumutugon na mga gene, tulad ng c-fos, c-jun, junB at iba pa. Sa partikular, ang isang positibong ugnayan ay ipinakita sa pagitan ng bilang ng mga fos-positibong neuron at ang antas ng sakit. Ang mga Ca 2+ ions ay may mahalagang papel sa mga mekanismo ng proto-oncogene activation. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga Ca 2+ ions sa cytosol, dahil sa kanilang pagtaas ng pagpasok sa pamamagitan ng mga channel ng Ca na kinokontrol ng mga receptor ng NMDA, ipinahayag ang c-fos, c-jun, ang mga produktong protina na kung saan ay kasangkot sa regulasyon ng pangmatagalang excitability ng cell membrane . Kamakailan lamang, ang nitric oxide (NO), na gumaganap ng papel ng isang atypical extrasynaptic mediator sa utak, ay binigyan ng malaking kahalagahan sa mga mekanismo ng sensitization ng mga nociceptive neuron.

Ang maliit na sukat at kakulangan ng singil ay nagpapahintulot sa NO na tumagos sa lamad ng plasma at lumahok sa intercellular signal transmission, na gumaganang kumokonekta sa mga post- at presynaptic neuron. Ang NO ay nabuo mula sa L-arginine sa mga neuron na naglalaman ng NO synthetase enzyme. Ang NO ay inilabas mula sa mga cell sa panahon ng NMDA-induced excitation at nakikipag-ugnayan sa mga presynaptic na terminal ng C-afferents, pinatataas ang pagpapalabas ng excitatory amino acid glutamate at neurokinin mula sa kanila. [Kukushkin M. L. et al., 2002; Shumatov V. B. et al., 2002]. Ang nitric oxide ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga nagpapaalab na proseso. Ang lokal na iniksyon ng NO synthase inhibitors sa joint ay epektibong hinaharangan ang nociceptive transmission at pamamaga.

Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig na ang nitric oxide ay nabuo sa mga inflamed joints. . Ang mga kinin ay kabilang sa pinakamakapangyarihang algogenic modulators. Ang mga ito ay mabilis na nabuo sa panahon ng pinsala sa tissue at nagiging sanhi ng karamihan sa mga epekto na nakikita sa pamamaga: vasodilation, pagtaas ng vascular permeability, extravasation ng plasma, paglipat ng cell, pananakit, at hyperalgesia. Ina-activate nila ang C-fibers, na humahantong sa neurogenic na pamamaga dahil sa paglabas ng substance P, calcitonin gene-related peptide at iba pang neurotransmitters mula sa nerve terminals.

Ang direktang excitatory effect ng bradykinin sa sensory nerve endings ay pinapamagitan ng B2 receptors at nauugnay sa pag-activate ng membrane phospholipase C. Ang hindi direktang excitatory effect ng bradykinin sa mga endings ng nerve afferents ay dahil sa epekto nito sa iba't ibang mga elemento ng tissue (endothelial cells, fibroblasts, mast cells, mga macrophage at mga stimulant na tumutugon sa mga ito) receptors sa nerve endings, buhayin yute lamad adenylate cyclase. Sa turn, pinasisigla ng adenylate cyclase at phospholipase C ang pagbuo ng mga enzyme na nagpo-phosphorylate ng mga protina ng channel ng ion.

Ang resulta ng phosphorylation ng mga protina ng channel ng ion ay isang pagbabago sa pagkamatagusin ng lamad para sa mga ions, na nakakaapekto sa excitability ng mga nerve endings at ang kakayahang makabuo ng mga nerve impulses. Ang Bradykinin, na kumikilos sa pamamagitan ng mga receptor ng B2, ay pinasisigla ang pagbuo ng arachidonic acid, na sinusundan ng pagbuo ng mga prostaglandin, prostacyclins, thromboxanes at leukotrienes. Ang mga sangkap na ito, na may binibigkas na independiyenteng algogenic na epekto, sa turn, ay nagpapalakas sa kakayahan ng histamine, serotonin at bradykinin na gawing sensitize ang mga nerve endings. Bilang isang resulta, ang paglabas ng mga tachykinin (substance P at neurokinin A) mula sa unmyelinated C-afferents ay tumataas, na, sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular permeability, higit pang pinapataas ang lokal na konsentrasyon ng mga nagpapaalab na mediator. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001].

Ang paggamit ng glucocorticoids ay pumipigil sa pagbuo ng arachidonic acid sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng phospholipase A2. Sa turn nito, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) maiwasan ang pagbuo ng mga cyclic endoperoxide, sa partikular na mga prostaglandin. Sa ilalim ng pangkalahatang pangalan ng mga NSAID, ang mga sangkap ng iba't ibang mga istrukturang kemikal na may epekto sa pagbawalan sa cyclooxygenase ay pinagsama. Ang lahat ng NSAID sa ilang lawak ay may mga anti-inflammatory, antipyretic at analgesic effect. Sa kasamaang palad, halos lahat ng mga NSAID na may pangmatagalang paggamit ay may binibigkas na epekto. Nagdudulot sila ng dyspepsia, peptic ulcer at pagdurugo ng gastrointestinal. Ang hindi maibabalik na pagbaba sa glomerular filtration rate ay maaari ding mangyari, na humahantong sa interstitial nephritis at acute renal failure. Ang mga NSAID ay may negatibong epekto sa microcirculation, maaaring maging sanhi ng bronchospasm [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E. L., 2001].

Sa kasalukuyan, alam na mayroong dalawang uri ng cyclooxygenases. Ang Cyclooxygenase-1 (COX-1) ay nabuo sa ilalim ng normal na mga kondisyon, at ang cyclooxygenase-2 (COX-2) ay nabuo sa panahon ng pamamaga. Sa kasalukuyan, ang pagbuo ng mga epektibong NSAID ay naglalayong lumikha ng mga pumipili na COX-2 na mga inhibitor, na, hindi katulad ng mga hindi pumipili na mga inhibitor, ay may mas kaunting mga epekto. Gayunpaman, may katibayan na ang mga gamot na may "balanseng" na aktibidad na nagbabawal laban sa COX-1 at COX-2 ay maaaring may mas malinaw na aktibidad na anti-namumula at analgesic kumpara sa mga partikular na COX-2 inhibitors. [Nasonov E. L., 2001].

Kasabay ng pagbuo ng mga gamot na pumipigil sa COX-1 at COX-2, sa panimula ay naghahanap ng mga bagong analgesic na gamot. Ang mga receptor ng B1 ay naisip na responsable para sa talamak na pamamaga. Ang mga antagonist ng mga receptor na ito ay makabuluhang binabawasan ang mga pagpapakita ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang bradykinin ay kasangkot sa paggawa ng diacylglycerol at pinapagana ang protina kinase C, na, sa turn, ay pinahuhusay ang sensitization ng mga nerve cells.

Ang protina kinase C ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa nociception, at ang mga gamot ay hinahanap upang sugpuin ang aktibidad nito. . Bilang karagdagan sa synthesis at pagpapalabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, hyperexcitability ng mga spinal nociceptive neuron, at nadagdagan ang daloy ng afferent sa mga sentral na istruktura ng utak, ang aktibidad ng sympathetic nervous system ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Ito ay itinatag na ang pagtaas sa sensitivity ng nociceptive afferent terminal sa pag-activate ng postganglionic sympathetic fibers ay pinagsama sa dalawang paraan. Una, sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular permeability sa lugar ng pinsala at pagtaas ng konsentrasyon ng mga nagpapaalab na tagapamagitan (hindi direktang landas) at, pangalawa, sa pamamagitan ng direktang pagkilos ng mga neurotransmitters ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos - norepinephrine at adrenaline sa a2-adrenergic receptor na matatagpuan sa lamad ng nociceptors. Sa panahon ng pamamaga, ang tinatawag na "tahimik" na mga nociceptive neuron ay isinaaktibo, na, sa kawalan ng pamamaga, ay hindi tumutugon sa iba't ibang uri ng nociceptive stimuli.

Kasabay ng pagtaas ng afferent nociceptive flow sa panahon ng pamamaga, ang pagtaas ng pababang kontrol ay nabanggit. . Nangyayari ito bilang resulta ng pag-activate ng antinociceptive system. Ito ay isinaaktibo kapag ang signal ng sakit ay umabot sa mga antinociceptive na istruktura ng brainstem, thalamus, at cerebral cortex. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Ang pag-activate ng periaqueductal grey matter at ang pangunahing raphe nucleus ay nagiging sanhi ng paglabas ng mga endorphins at enkephalins, na nagbubuklod sa mga receptor, na nag-trigger ng isang serye ng mga pagbabago sa physicochemical na nagpapababa ng sakit. Mayroong tatlong pangunahing uri ng mga opiate receptor: -, ? - At? - mga receptor. Ang pinakamalaking bilang ng mga ginamit na analgesics ay may epekto dahil sa pakikipag-ugnayan sa? - mga receptor. Hanggang kamakailan lamang, karaniwang tinatanggap na ang mga opioid ay kumikilos nang eksklusibo sa nervous system at nagdudulot ng analgesic effect sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga opioid receptor na matatagpuan sa utak at spinal cord. Gayunpaman, ang mga opiate receptor at ang kanilang mga ligand ay natagpuan sa mga immune cell. , sa peripheral nerves , sa mga inflamed tissue . Alam na ngayon na ang 70% ng mga receptor para sa endorphin at enkephalins ay matatagpuan sa presynaptic membrane ng mga nociceptors at kadalasang pinipigilan ang signal ng sakit (bago maabot ang dorsal horns ng spinal cord).

Nag-activate ang Dynorphin? -Receptors at inhibits interneurons, na humahantong sa pagpapalabas ng GABA, na nagiging sanhi ng hyperpolarization ng mga cell ng posterior horn at pinipigilan ang karagdagang paghahatid ng signal . Ang mga opioid receptor ay matatagpuan sa spinal cord pangunahin sa paligid ng mga terminal ng C-fiber sa lamina I ng mga sungay ng dorsal. . Ang mga ito ay synthesize sa mga katawan ng maliliit na selula ng dorsal ganglia at dinadala sa proximally at distally kasama ang mga axon. . Ang mga opioid receptor ay hindi aktibo sa mga non-inflamed tissues; pagkatapos ng simula ng pamamaga, ang mga receptor na ito ay isinaaktibo sa loob ng ilang oras. . Ang synthesis ng mga opiate receptor sa dorsal horn ganglion neuron ay tumataas din sa pamamaga, ngunit ang prosesong ito, kabilang ang oras ng transportasyon kasama ang mga axon, ay tumatagal ng ilang araw. . Sa mga klinikal na pag-aaral, natagpuan na ang pag-iniksyon ng 1 mg ng morphine sa joint ng tuhod pagkatapos alisin ang meniscus ay nagbibigay ng isang binibigkas na pangmatagalang analgesic effect. . Nang maglaon, ipinakita ang pagkakaroon ng mga opiate receptor sa inflamed synovial tissue. .

Dapat pansinin na ang kakayahan opiates upang magdulot ng lokal na analgesic effect kapag inilapat sa mga tisyu ay inilarawan noong unang bahagi ng ika-18 siglo. Kaya, ang Ingles na manggagamot na si Heberden ay naglathala ng isang akda noong 1774 kung saan inilarawan niya ang positibong epekto ng paggamit ng isang katas ng opium sa paggamot ng sakit sa hemorrhoidal. . Nagpakita ng magandang analgesic effect diamorphine kasama ang lokal na aplikasyon nito sa mga bedsores at malignant na bahagi ng balat , kapag nag-aalis ng mga ngipin sa mga kondisyon ng matinding pamamaga ng nakapaligid na tissue . Ang mga epekto ng antinociceptive (nangyayari sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng paggamit ng opioid) ay pangunahing nakasalalay sa blockade ng pagpapalaganap ng mga potensyal na aksyon, pati na rin sa pagbawas sa pagpapalabas ng mga excitatory mediator, lalo na, substance P mula sa mga nerve endings. Ang morphine ay mahinang nasisipsip sa pamamagitan ng normal na balat at mahusay na nasisipsip sa pamamagitan ng inflamed na balat. Samakatuwid, ang paglalapat ng morphine sa balat ay nagbibigay lamang ng isang lokal na analgesic na epekto at hindi kumikilos nang sistematiko.

Sa mga nagdaang taon, ang pagtaas ng bilang ng mga may-akda ay nagsisimulang makipag-usap tungkol sa advisability ng paggamit ng balanseng analgesia, i.e. kasabay na paggamit ng mga NSAID at opiate analgesics, na ginagawang posible na bawasan ang mga dosis at, nang naaayon, mga side effect ng una at pangalawa [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001; Osipova N. A., 1994; Filatova E. G., Wayne A. M., 1999; Nasonov E. L., 2001]. Ang mga opioid ay lalong ginagamit para sa sakit sa arthritis [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001]. Sa partikular, ang bolus form ng tramadol ay kasalukuyang ginagamit para sa layuning ito. Ang gamot na ito ay isang agonist-antagonist [Mashkovsky M. D., 1993], at samakatuwid ay mababa ang posibilidad ng pisikal na pag-asa kapag gumagamit ng sapat na dosis. Ang mga agonist-antagonist na opioid ay kilala na hindi gaanong nakakahumaling sa pisikal kaysa sa mga tunay na opioid. [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999].

May isang opinyon na ang mga opioid na ginagamit sa tamang dosis ay mas ligtas kaysa sa tradisyonal na mga NSAID. [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001]. Ang isa sa pinakamahalagang salik sa malalang sakit ay ang pagdaragdag ng depresyon. Ayon sa ilang mga may-akda, ang mga antidepressant ay dapat palaging gamitin sa paggamot ng malalang sakit, anuman ang pathogenesis nito. [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999].

Analgesic effect mga antidepressant nakamit sa pamamagitan ng tatlong mekanismo. Ang una ay ang pagbabawas ng mga sintomas ng depresyon. Pangalawa, pinapagana ng mga antidepressant ang serotonic at noradrenergic antinociceptive system. Ang pangatlong mekanismo ay ang amitriptyline at iba pang tricyclic antidepressants ay kumikilos bilang NMDA receptor antagonists at nakikipag-ugnayan sa endogenous adenosine system. Kaya, sa pathogenesis ng mga sindrom ng sakit na nagmumula sa pamamaga, ang isang malaking bilang ng iba't ibang mga neurophysiological at neurochemical na mekanismo ay kasangkot, na hindi maaaring hindi humantong sa mga pagbabago sa psychophysiological status ng pasyente. Samakatuwid, kasama ang mga anti-inflammatory at analgesic na gamot para sa kumplikadong pathogenetically substantiated therapy, bilang panuntunan, kinakailangan din na magreseta ng mga antidepressant.

Panitikan

Valdman A. V., Ignatov Yu. D. Mga sentral na mekanismo ng sakit. - L .: Nauka, 1976. 191.
Mga sakit sa loob. Sa 10 libro. Book 1. Isinalin mula sa English. Ed. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf at iba pa - M .: Medicine, 1993, 560.
Ignatov Yu. D., Zaitsev AA Mga modernong aspeto ng pain therapy: opiates. Kalidad na klinikal na kasanayan. 2001, 2, 2-13.
Kalyuzhny LV Physiological mekanismo ng regulasyon ng sakit sensitivity. Moscow: Medisina, 1984, 215.
Kukushkin M. L., Grafova V. N., Smirnova V. I. et al. Ang papel ng nitric oxide sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit na sindrom // Anesthesiol. i reanimatol., 2002, 4, 4-6.
Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K. Dysregulation mekanismo ng pathological sakit. Sa Aklat: Dysregulatory pathology. (sa ilalim ng pag-edit ni G. N. Kryzhanovsky) M .: Medisina, 2002. 616 -634.
Mashkovsky M. D. Mga Gamot. 1993, M. Medicine, 763.
Melzak R. Ang bugtong ng sakit. Per. mula sa Ingles. M.: Medisina, 1981, 231 p.
Nasonov E. L. Analgesic effect ng non-steroidal anti-inflammatory drugs sa mga sakit ng musculoskeletal system: isang balanse ng bisa at kaligtasan. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
Osipova N. A. Mga modernong prinsipyo ng klinikal na paggamit ng centrally acting analgesics. Anest. at resuscitator. 1994, 4, 16-20.
Reshetnyak VK Neurophysiological base ng sakit at reflex anesthesia. Mga resulta ng agham at teknolohiya. VINITI. Physiol. tao at hayop, 1985. 29. 39-103.
Reshetnyak VK, Kukushkin ML Sakit: physiological at pathophysiological aspeto. Sa Aklat: Mga aktwal na problema ng pathophysiology (mga napiling lektura). Ed. B. B. Moroz. Moscow: Medisina, 2001, 354-389.
Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Mga pagkakaiba sa edad at kasarian sa pagdama ng sakit // Clinical Gerontology, 2003, T 9, No. 6, 34-38.
Filatova E. G., Wayne A. M. Pharmacology ng sakit. Russian medikal na journal, 1999, 9, 410-418.
Chichasova N. V. Lokal na paggamit ng analgesics sa mga sakit ng mga kasukasuan at gulugod. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
Shumatov V. B., Shumatova T. A., Balashova T. V. Epekto ng epidural analgesia na may morphine sa NO-forming activity ng nociceptive neurons sa spinal ganglia at spinal cord. Anesthesiol. i reanimatol., 2002, 4, 6-8.
Bumalik L. N., Finlay I. Analgesic effect ng topical opioids sa masakit na mga ulser sa balat. // J. Pain Symptom Management, 1995, 10, 493.
Cabot P. J., Cramond T., Smith M. T. Quantitative autoradiography ng peripheral opioid binding sites sa rat lung. Eur. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J., Kinins sa sakit at pamamaga. Sakit, 2000, 87, 1-5
Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Kontribusyon ng central neuroplasticity sa pathological pain: pagsusuri ng klinikal at eksperimentong ebidensya. Sakit, 1993, 52, 259-285.
Dickenson A. H. Saan at paano kumikilos ang mga opioid. Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, inedit ni G. F. Gebhart, D. L. Hammond at T. S. Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
Dickenson A. H. Pharmacology ng paghahatid at kontrol ng sakit. Pain, 1996. Isang Updated Review Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
Hassan A. H. S., Ableitner A., Stein C., Herz A. ang pamamaga ng paa ng daga ay nagpapahusay ng axonal transport ng mga opioid receptor sa sciatic nerve at pinapataas ang kanilang density sa inflamed tissue.// Neurosci.., 1993, 55, P.185-195.
Krainik M., Zylicz Z. Topical morphine para sa malignant cutaneouspain. Palliative. Med., 1997, 11, 325.
Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Mga potensyal na paggamit ng topical opioids sa palliative care-report ng 6 na kaso. Sakit, 1999, 80, 121-125.
Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Amino acid release sa joint ng tuhod: pangunahing papel sa nociception at pamamaga, Pain, 2000, 86, 69-74.
Lawrence A. J., Joshi G. P., Michalkiewicz A. et al. Katibayan para sa analgesia na pinapamagitan ng mga peripheral opioid receptor sa inflamed synovial tissue.// Eur. J.Clin. Pharmacol., 1992, 43, P. 351-355.
Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Peripheral morphine analgesia sa dental surgery. Sakit, 1998, 76, 145-150.
Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Mga receptor ng opiate. Ang pagpapakita nito sa nervous tissue. Science, 1973, 179, 1011-1014.
Przewlocki R., Hassan A. H. S., Lason W. et al. Gene expression at localization ng opioid peptides sa immune cells ng inflamed tissue: functional na papel sa antinociception. Neurosci., 1992, 48, 491-500.
Ren K., Dubner R. Pinahusay na pababang modulasyon ng nociception sa mga daga na may patuloy na pamamaga ng hindpaw. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. Ang pamamaga ay nagpapaganda ng peripheral mu-opioid receptor-mediated analgesia, ngunit hindi m-opioid receptor transcription sa dorsal root ganglia.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Analgesic effect ng intraarticular morphine pagkatapos ng arthroscopic knee surgery. // N. Engl. Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
Torebjork E., Nociceptor dynamics sa mga tao, Sa: G. F. Gebhart, D. L. Hammond at T. S. Jensen (Eds.), Proceedings of the 7th World Congress on Pain. Pag-unlad sa Pananaliksik at Pamamahala ng Sakit, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed., Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
Wei F., Dubner R., Ren K. Ang Nucleus reticularis gigantocellularis at nucleus raphe magnus sa stem ng utak ay nagdudulot ng magkasalungat na epekto sa hyperalgesia ng pag-uugali at pagpapahayag ng protina ng spinal Fos pagkatapos ng peripheral na pamamaga. Sakit, 1999, 80, 127-141.
Wei R., Ren K., Dubner R. Inflammation-induced Fos protein expression sa rat spinal cord ay pinahusay kasunod ng dorsolateral o ventrolateral funiculus lesions. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
Wilcax G. L. IASP Refresher Courses on Pain Management, 1999, 573-591.
Willis W. D. Mga mekanismo ng transduction ng signal. Pain 1996 - Isang Na-update na Pagsusuri. Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Pagpapahayag ng mga opioid receptor sa panahon ng paglaki ng puso sa mga normotensive at hypertensive na daga. // Sirkulasyon, 1996; 93: p. 1020-1025.