Ang regulasyon ng humoral ay isinasagawa dahil sa mga sangkap ng lokal at sistematikong pagkilos. Tulad ng nabanggit kanina, ang mga lokal na sangkap ay kinabibilangan ng: Ca, K, Na ions, biologically active substances (histamine, serotonin), mga tagapamagitan ng sympathetic at parasympathetic system, kinins (bradykinin, calidin), prostaglandin. Maraming mga napaka-aktibong endogenous biologically active substance ang dinadala ng dugo sa mga target na organo at may direkta o hindi direktang (sa pamamagitan ng pagbabago ng functional na aktibidad ng organ) na epekto sa rehiyonal na arterial at venous vessels, pati na rin sa puso. Ang lahat ng mga sangkap na ito ay itinuturing na mga kadahilanan ng humoral na regulasyon ng sirkulasyon ng dugo.
Ang humoral vasodilating factor (vasodilators) ay kinabibilangan ng atriopeptides, kinins, at humoral vasoconstrictors - vasopressin, catecholamines at angiotensin II. Nagagawa ng adrenaline ang parehong pagluwang at pag-constrict ng mga epekto sa mga daluyan ng dugo.
Kinina. Dalawang vasodilatory peptides (bradykinin at kallidin) ang nabuo mula sa mga precursor protein - kininogens sa ilalim ng pagkilos ng mga protease na tinatawag na kallikreins. Ang mga kinin ay nagdudulot ng pagtaas sa capillary permeability, pagtaas ng daloy ng dugo sa pawis at salivary glands at ang exocrine na bahagi ng pancreas.
Ang atrial natriuretic peptide ay isang napaka-aktibong nagpapalipat-lipat na substansiya na itinago ng mga atrial myoendocrine cells. Kabilang sa mga physiological effect ng atriopeptides, ang pinakamahalaga ay ang kakayahang palawakin ang mga daluyan ng dugo at maging sanhi ng hypotension, dagdagan ang diuresis at natriuresis, pagbawalan ang aktibidad ng sympathetic nervous system, at pagbawalan ang pagpapalabas ng aldosterone at vasopressin. Sa ilalim ng impluwensya ng atriopeptides, ang pagtaas sa rate ng glomerular filtration ay nangyayari dahil sa pagpapaliit ng efferent arterioles at pagpapalawak ng adductor arterioles ng renal glomeruli. Batay sa mga resulta na nakuha, ang isang pagpapalagay ay ginawa tungkol sa isang pagbawas sa sensitivity ng atrial cells sa pagkilos ng normal na physiological stimuli sa mga pasyente na may hypertension, na nagiging sanhi ng pagpapalabas ng atrial natriuretic peptide.
Ang Norepinephrine ay ang pangunahing tagapamagitan ng peripheral sympathetic nervous system. Sa plasma ng dugo, lumilitaw ito dahil sa pagsasabog mula sa mga dulo ng mga sympathetic nerve na matatagpuan sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang proporsyon ng norepinephrine ng adrenal na pinagmulan sa mga tao sa pamamahinga ay bale-wala. Ayon sa mga pag-aaral, ang mga halaga ng norepinephrine na matatagpuan sa plasma ng dugo, una sa lahat, ay isang mahalagang pagmuni-muni ng antas ng aktibidad ng mga sympathetic nerve at hindi sa kanilang sarili ay may epekto sa tono ng mga arterial vessel. Ang isang mas mataas na konsentrasyon ng norepinephrine sa venous blood ay nagpapahiwatig na kung ito ay nakakaapekto sa vascular tone, kung gayon ang mga vessel na ito ay maaaring mga ugat. [ibid.] Ang pangunahing pag-andar ng norepinephrine ay itinuturing na pakikilahok nito sa neurogenic regulation ng vascular tone, pakikilahok sa mga reaksyon ng muling pamamahagi ng cardiac output.
Adrenalin. Ang pangunahing pinagmumulan nito sa dugo ay ang mga chromaffin cells ng adrenal medulla. Ang sympathetic activation ng adrenal glands, na sinamahan ng pagpapalabas ng malaking halaga ng adrenaline at isang bilang ng iba pang mga sangkap sa dugo, ay isang bahagi ng tugon sa stress stimuli. Sa ilalim ng mga stress ng iba't ibang mga pinagmulan, ang isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng adrenaline sa dugo ay humahantong sa dalawang mahalagang hemodynamic na kahihinatnan. Una, dahil sa pagpapasigla ng mga myocardial ?-adrenergic receptor, ang isang positibong dayuhan at chronotropic na epekto ng adrenaline ay natanto, habang ang stroke at minutong dami ng puso ay tumataas, at ang presyon ng dugo ay tumataas. Pangalawa, ang pamamahagi ng parehong uri ng mga adrenergic receptor sa vascular bed at ang kanilang sensitivity sa adrenaline ay tulad na mayroong muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pabor ng isang mas mahusay na suplay ng dugo sa puso, atay at skeletal na mga kalamnan sa kapinsalaan ng iba pang mga organo (kidney, balat, gastrointestinal tract), kung saan ang .-constrictor na epekto ng adrenaline na lawak ay ipinahayag sa isang mas mababang antas ng adrenaline, o ang epekto ng . Ang adrenaline, na inilabas sa panahon ng stress mula sa adrenal glands, ay nagiging sanhi, una sa lahat, ang pag-unlad ng hyperglycemia, sa mataas na konsentrasyon maaari itong maging sanhi ng vasodilation ng utak at puso, dagdagan ang tono ng mga ugat. Ang isang mahalagang pisyolohikal na papel ng adrenaline ay nakasalalay din sa kakayahan nitong makabuluhang makaapekto sa mga proseso ng metabolic sa atay, kalamnan, at adipose tissue (sa partikular, mapahusay ang glycogenolysis).
Ang Angiotensin II ay isang peptide na nabuo sa dugo at mga tisyu mula sa precursor nito, angiotensin I, sa tulong ng angiotensin-converting enzyme (ACE). Ito ang pinakamalakas sa lahat ng kilalang biologically active substance na may constrictor action. Hindi tulad ng vasopressin, ang angiotensin II ay nakakaapekto lamang sa arterial na bahagi ng vascular bed. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng ACE ay tinutukoy sa ibabaw ng mga endothelial cells ng mga daluyan ng baga, bilang isang resulta kung saan ang karamihan sa angiotensin II ay nabuo sa maliit na bilog sa panahon ng pagpasa ng dugo sa mga baga. Napatunayan na, bilang karagdagan sa kakayahang direktang makaapekto sa tono ng vascular at baguhin ang paglabas ng tagapamagitan sa paligid, ang angiotensin II ay maaaring tumagos sa utak sa mga lugar na may mahinang binuo na hadlang sa dugo-utak, na sinamahan ng sentral na pag-activate ng sympathetic system at pagsugpo sa bahagi ng puso ng baroreceptor reflex. Bilang karagdagan sa direktang pagkilos ng vasoconstrictor, pinahuhusay ng angiotensin ang constrictor effect ng sympathetic nerve activation, pinatataas ang sensitivity ng adrenergic receptors sa catecholamines, at pinatataas ang pagpapalabas ng adrenaline (pati na rin ang aldosterone) mula sa adrenal glands. Sa isang estado ng physiological rest sa katawan, ang konsentrasyon ng angiotensin sa plasma ng dugo ay hindi umabot sa isang antas na maaaring direktang makaapekto sa vascular tone, gayunpaman, ito ay sapat na upang pasiglahin ang pagtatago ng aldosterone, na nag-aambag sa pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, at ang balanse ng tubig-asin ay maaaring makabuluhang makaapekto sa aktibidad ng contractile ng vascular smooth muscles.
Ang Vasopressin ay kabilang sa isang pangkat ng mga peptides na may parehong peripheral at central effect. Ito ay isang antidiuretic hormone ng posterior pituitary gland at may binibigkas at patuloy na epekto ng pressor, kaya naman nakuha ng hormone na ito ang pangalan nito. Ang isang tiyak na tampok ng vasopressin ay ang kakayahang tumagos sa utak (sa mga lugar na may mahinang binuo na hadlang sa dugo-utak) at dagdagan ang sensitivity ng mga bahagi ng puso at vascular ng baroreceptor reflex. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng vasopressin sa dugo ay nangyayari sa mga nakababahalang sitwasyon, na sinamahan ng paggulo ng sympathoadrenal system. Sa mga kasong ito, ang konsentrasyon ng endogenous vasopressin ay umabot sa mga dosis ng vasoconstrictor, tulad ng, halimbawa, sa hemorrhagic hypotension. Ang mga catecholamines ay nagdaragdag ng sensitivity ng mga daluyan ng dugo sa vasopressin, pinalakas ang epekto ng vasoconstrictor nito. Ang isang tampok na katangian ng vasopressin ay ang binibigkas na epekto ng constrictor sa mga venous vessel. Ang mga sisidlan ng balat ay may pinakamalaking sensitivity sa hormone (ito ay nagpapaliwanag ng matagal na pamumutla ng balat sa panahon ng pagkahimatay), pati na rin ang puso at mauhog na lamad, at ang mga daluyan ng baga ay hindi gaanong sensitibo.
Kaya, ang tono ng vascular ay naiimpluwensyahan ng mekanismo ng regulasyon ng humoral, na kinabibilangan ng hindi lamang direktang pakikipag-ugnayan sa mga receptor ng mga elemento ng vascular wall, kundi pati na rin ang modulasyon ng pagpapalabas ng mediator mula sa mga nagkakasundo na pagtatapos at impluwensya sa mga sentral na mekanismo ng regulasyon ng hemodynamic. Sa katawan sa kabuuan, ang mga lokal na kemikal na salik na kumokontrol sa tono ng vascular ay nakikipag-ugnayan sa mga myogenic upang matiyak ang mga interes ng isang partikular na organ, at ang resulta ng pakikipag-ugnayan na ito ay na-modelo (madalas na tinutukoy) ng mga sentral na impluwensyang neurohumoral.
Mga sangkap ng vasoconstrictor. Kabilang dito ang mga hormone ng adrenal medulla - adrenaline at norepinephrine, pati na rin ang posterior pituitary gland - vasopressin. Pinipigilan ng adrenaline at norepinephrine ang mga arterya at arterioles ng balat, mga organo ng tiyan at baga, at ang vasopressin ay pangunahing kumikilos sa mga arterioles at capillary at nakakaapekto sa mga daluyan sa napakaliit na konsentrasyon.
Kabilang sa mga vasoconstrictive humoral na kadahilanan ay serotonin, na ginawa sa bituka mucosa at sa ilang bahagi ng utak. Nabuo din ito sa panahon ng pagkasira ng mga platelet. Ang pisyolohikal na kahalagahan ng serotonin ay ang paghihigpit ng mga daluyan ng dugo at pinipigilan ang pagdurugo mula sa apektadong daluyan. Sa ikalawang yugto ng coagulation ng dugo, pagkatapos ng pagbuo ng isang namuong dugo, ang serotonin ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo.
Ang isa pang kadahilanan ng vasoconstrictor - renin - ay na-synthesize sa mga bato, at mas mababa ang kanilang suplay ng dugo, mas nagagawa ito. Ang Renin ay isang proteolytic enzyme. Sa sarili nito, hindi ito nagiging sanhi ng vasoconstriction, ngunit kapag ito ay pumapasok sa daloy ng dugo, sinisira nito ang plasma ά 2 -globulin (angiotensinogen) at binago ito sa isang medyo hindi aktibo angiotensin I, na, sa ilalim ng impluwensya ng dipeptide carboxypeptidase enzyme (angiotensin convertase, angiotensin converting form na enzyme -angiotensin na napakaaktibo), ay pumasa sa vasoconstrictor angiotensin. Ang huli ay mabilis na nawasak sa mga capillary ng angiotensinase. Sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na suplay ng dugo sa mga bato, isang medyo maliit na halaga ng renin ay nabuo.
Ang pagtuklas ng renin at ang mekanismo ng vasoconstrictive action nito ay ipinaliwanag ang sanhi ng mataas na presyon ng dugo na nauugnay sa ilang mga sakit sa bato.
mga vasodilator. Maraming mga tisyu ng katawan ang nag-synthesize ng mga vasodilator na tinatawag na prostaglandin, na mga derivatives ng mga saturated fatty acid. Ang mga vasodilator peptides na kabilang sa pangkat ng mga kinin ay nahiwalay sa submandibular, pancreas, baga, at ilang iba pang mga organo. Ang pinakakilala sa mga ito ay bradykinin, na nagiging sanhi ng pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng arterioles at pagbaba ng presyon ng dugo.
Kasama rin sa mga vasodilator ang acetylcholine, na ginawa sa mga dulo ng parasympathetic nerves, at histamine, na nabuo sa mauhog lamad ng tiyan at bituka, pati na rin sa iba pang mga organo, lalo na sa balat at mga kalamnan ng kalansay. Ang mga sangkap na ito ay nagdudulot ng pagpapalawak ng mga arteriole at pagtaas ng suplay ng dugo sa mga capillary.
Sa mga nagdaang taon, ang isang mahalagang papel ng endothelium ng vascular wall sa regulasyon ng daloy ng dugo ay naitatag. Ang mga endotheliocytes, sa ilalim ng impluwensya ng mga kemikal na stimuli na dala ng dugo (halimbawa, NO), ay nakakapaglabas ng mga sangkap na nakakaapekto sa tono ng vascular at nagdudulot ng vasodilation.
Ang mga sisidlan ng isang bilang ng mga organo at tisyu ay may mga tiyak na mga tampok ng regulasyon, na tinutukoy ng istraktura at pag-andar ng organ na ito.
4.2.2. Mga pagbabago sa pathophysiological sa cardiovascular system sa mga kritikal na kondisyon
Parehong pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral ay nagpakita na ang iba't ibang mga kadahilanan ay kasangkot sa pathogenesis ng circulatory homeostasis disorder sa mga kritikal na kondisyon: hypoxia, toxemia, muling pamamahagi ng likido sa mga sektor na may pangkalahatang pagbaba dito, tubig-electrolyte, acid-base at mga kawalan ng timbang sa enerhiya, hemorheological disorder, atbp na sa huli ay humahantong sa mahinang tissue perfusion. Sa kabila ng polyetiological na katangian ng mga circulatory disorder sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, mayroong isang pangkat ng mga kadahilanan na direktang tumutukoy sa hemodynamic status ng pasyente, at isang bilang ng mga pamantayan upang masuri ang katayuang ito. Ang pangunahing criterion para sa functional state ng cardiovascular system ay ang halaga ng cardiac output. Ang kasapatan nito ay tinitiyak ng:
a) venous return;
b) myocardial contractility;
c) peripheral resistance para sa kanan at kaliwang ventricles;
d) rate ng puso;
e) ang estado ng valvular apparatus ng puso.
Anumang circulatory disorder ay maaaring maiugnay sa functional insufficiency ng heart pump, kung isasaalang-alang natin ang pangunahing indicator ng kasapatan nito bilang cardiac output:
talamak na pagkabigo sa puso - nabawasan ang cardiac output na may normal o mas mataas na venous return;
talamak na vascular insufficiency - paglabag sa venous return dahil sa pagtaas sa vascular bed;
talamak na pagkabigo sa sirkulasyon scheniya - pagbaba sa cardiac output anuman ang estado ng venous return.
Isaalang-alang ang pinakamahalagang salik na nakakaapekto sa magnitude ng cardiac output.
Venous return ay ang dami ng dugo na dumadaloy sa vena cava papunta sa kanang atrium. Sa ilalim ng normal na mga klinikal na kondisyon, ang direktang pagsukat nito ay halos imposible, samakatuwid, ang mga hindi direktang pamamaraan para sa pagtatasa nito ay malawakang ginagamit, halimbawa, pananaliksik. gitnang venosispresyon ng paa(CVD). Ang normal na antas ng CVP ay humigit-kumulang 7-12 cm ng tubig. Art. (686-1177 Pa).
Ang halaga ng venous return ay depende sa mga sumusunod na sangkap:
dami ng nagpapalipat-lipat na dugo;
mga halaga ng intrathoracic pressure;
posisyon ng katawan (na may mataas na posisyon ng dulo ng ulo, bumababa ang venous return);
mga pagbabago sa tono ng mga ugat (mga vessel-capacity): sa ilalim ng pagkilos ng sympathomimetics at glucocorticoids, isang pagtaas sa tono ng mga ugat ay nangyayari; binabawasan ng mga ganglioblocker at adrenolytics ang venous return;
maindayog na pagbabago sa tono ng kalamnan ng kalansay kasama ang gawain ng mga venous valve;
kasapatan ng pag-urong ng atria at ang mga tainga ng puso, na nagbibigay ng 20 - 30% ng karagdagang pagpuno at pag-uunat ng mga ventricles.
Kabilang sa mga kadahilanan na tumutukoy sa estado ng venous return, ang pinakamahalaga ay ang BCC. Binubuo ito ng dami ng nabuong mga elemento, pangunahin ang mga erythrocytes (isang medyo pare-pareho ang dami), at ang dami ng plasma. Ang huli ay inversely proportional sa halaga ng hematocrit. Ang dami ng dugo ay nasa average na 50-80 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan (5-7% ng masa). Ang pinakamalaking bahagi ng dugo (hanggang sa 75%) ay nakapaloob sa sistema ng mababang presyon (ang venous na bahagi ng vascular bed). Sa seksyon ng arterial mayroong tungkol sa 20% ng dugo, sa capillary - mga 5%. Sa pamamahinga, hanggang sa kalahati ng dami ng dugo ay maaaring katawanin ng isang passive fraction na idineposito sa mga organo at kasama sa sirkulasyon ng dugo kung kinakailangan (halimbawa, pagkawala ng dugo o paggana ng kalamnan).
Para sa isang sapat na pag-andar ng sistema ng sirkulasyon, ito ay pangunahing hindi ang ganap na halaga ng BCC ang mahalaga, ngunit ang antas ng pagsusulatan nito sa kapasidad ng vascular bed. Sa mga pasyente na may kapansanan at sa mga pasyente na may matagal na limitasyon ng kadaliang kumilos, palaging may ganap na kakulangan ng BCC, ngunit ito ay nabayaran ng venous vasoconstriction. Ang underestimation ng katotohanang ito ay kadalasang humahantong sa mga komplikasyon sa panahon ng induction ng anesthesia, kapag ang paggamit ng mga inducers (halimbawa, barbiturates) ay nagpapagaan ng vasoconstriction. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng BCC at ng kapasidad ng vascular bed, na nagreresulta sa pagbaba ng venous return at cardiac output.
Ang batayan ng mga modernong pamamaraan para sa pagsukat ng bcc ay ang prinsipyo ng pagbabanto ng tagapagpahiwatig, gayunpaman, dahil sa pagiging kumplikado nito at ang pangangailangan para sa naaangkop na hardware, hindi ito maaaring irekomenda para sa regular na klinikal na paggamit.
Ang mga klinikal na palatandaan ng pagbaba ng BCC ay kinabibilangan ng: pamumutla ng balat at mucous membrane, pagbaba ng daloy ng dugo sa peripheral venous bed, tachycardia, arterial hypotension, at pagbaba ng CVP. Wala sa mga palatandaang ito ang may independiyenteng kahalagahan para sa pagtatasa ng kakulangan sa BCC, at tanging ang pinagsama-samang paggamit lamang ng mga ito ang nagpapahintulot sa amin na tantiyahin ito.
Sa kasalukuyan, ang myocardial contractility at peripheral vascular resistance ay tinukoy gamit ang mga konsepto preload at afterload .
ay katumbas ng puwersang nag-uunat sa kalamnan bago ito makontrata. Malinaw, ang antas ng pag-uunat ng myocardial fibers sa diastolic na haba ay tinutukoy ng magnitude ng venous return. Sa ibang salita, tapusin ang diastolic volume (KDO) katumbas ng preload. Gayunpaman, sa kasalukuyan, walang mga nakagawiang pamamaraan na nagpapahintulot sa direktang pagsukat ng EDV sa klinika. Ang isang lumulutang (flotation-balloon) catheter na ipinasok sa pulmonary artery ay ginagawang posible na sukatin presyon ng wedge sa mga capillary ng baga (DZLK) , na katumbas ng wakasan ang diastolic pressure nyu (KDD) sa kaliwang ventricle. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay totoo - ang CVP ay katumbas ng KDD sa kanang ventricle, at DZLK - sa kaliwa. Gayunpaman, ang KDD ay katumbas lamang ng KDO sa normal na myocardial compliance. Anumang mga proseso na nagdudulot ng pagbaba ng extensibility (pamamaga, sclerosis, edema, mekanikal na bentilasyon na may PEEP, atbp.) ay humantong sa isang paglabag sa ugnayan sa pagitan ng EDV at EDV (upang makamit ang parehong halaga ng EDV, isang mas malaking EDV ang kinakailangan). Kaya, pinapayagan ng CDD ang isa na mapagkakatiwalaan na makilala ang preload lamang sa hindi nabagong pagsunod sa ventricular. Bilang karagdagan, ang DZLK ay maaaring hindi tumutugma sa KDD sa kaliwang ventricle sa aortic insufficiency at sa malubhang patolohiya ng baga. ay tinukoy bilang ang puwersa na dapat malampasan ng ventricle upang mailabas ang stroke volume ng dugo. Ito ay katumbas ng transmural tension na nangyayari sa dingding ng ventricle sa panahon ng systole at kasama ang mga sumusunod na bahagi:preload;
kabuuang peripheral vascular resistance;
presyon sa pleural cavity (negatibong presyon sa pleural cavity ay tumataas afterload, positibo - binabawasan).
Kaya, ang afterload ay nilikha hindi lamang sa pamamagitan ng vascular resistance, kabilang din ang preload, dahil ang isang bahagi ng systolic work ng ventricle ay ginugol sa pagtagumpayan sa huli, pati na rin ang isang bahagi na hindi bahagi ng cardiovascular system.
Ito ay kinakailangan upang makilala contractile kakayahan at contractility ng myocardium . Ang una ay ang katumbas ng kapaki-pakinabang na gawain na maaaring gawin ng myocardium sa pinakamainam na halaga ng pre- at afterload, i.e. potensyal na pag-andar. Ang pagkontrata ay isang aktwal na pag-andar, dahil ito ay tinutukoy ng gawaing isinagawa ng myocardium sa kanilang mga tunay na halaga. Kung ang pre- at afterload ay hindi nagbabago, ang systolic pressure ay depende sa contractility.
Ang pangunahing batas ng pisyolohiya ng cardiovascular system ay para sa con Frank - Starling: ang puwersa ng pag-urong ay proporsyonal sa paunang haba ng myocardial fibers, ibig sabihin, ang gawain ng puso ay nakasalalay sa dami ng dugo sa ventricles sa pagtatapos ng diastole. Ang mga unang pag-aaral, bilang isang resulta kung saan nakuha ang mga datos na ito, ay isinagawa noong 1885 ni O. Frank at medyo kalaunan ay ipinagpatuloy ni E. Starling. Ang pisyolohikal na kahulugan ng batas na binuo nila (ang batas ng Frank-Starling) ay ang mas malaking pagpuno ng mga cavity ng puso ng dugo ay awtomatikong nagpapataas ng puwersa ng pag-urong at, samakatuwid, ay nagbibigay ng isang mas kumpletong pag-alis ng laman.
Tulad ng nabanggit na, ang halaga ng presyon sa kaliwang atrium ay tinutukoy ng dami ng venous backwater. Gayunpaman, ang cardiac output ay tumataas nang linear hanggang sa isang tiyak na potensyal, pagkatapos ay ang pagtaas nito ay nangyayari nang mas malumanay. Sa wakas, darating ang panahon na ang pagtaas ng end-diastolic pressure ay hindi humahantong sa pagtaas ng cardiac output. Ang relasyon sa pagitan ng mga dami na ito ay lumalapit sa linear lamang sa unang bahagi ng curve ng "pressure - volume". Sa pangkalahatan, tumataas ang dami ng stroke hanggang sa lumampas ang diastolic stretch sa 2/3 ng maximum stretch. Ito ay tumutugma sa isang end-diastolic pressure na humigit-kumulang 60 mmHg. Art. Kung ang diastolic stretch (pagpuno) ay lumampas sa 2/3 ng maximum, pagkatapos ay ang dami ng stroke ay tumigil sa pagtaas. Sa klinika, ang naturang presyon ay bihirang sinusunod, gayunpaman, sa kaso ng myocardial pathology, ang stroke volume ng puso ay maaaring bumaba kahit na sa lower end-diastolic pressure (EDP).
Sa katamtamang pagpalya ng puso, ang kakayahan ng ventricle na tumugon sa preload ay pinananatili lamang kapag ang presyon ng pagpuno ay lumampas sa pamantayan. Ipinapahiwatig nito na ang cardiac output at ang antas ng daloy ng dugo sa yugtong ito ay maaari pa ring mapanatili dahil sa pagsasama ng mga mekanismo ng compensatory (nadagdagan na venous backwater), dahil ang aktibidad ng ventricle sa katamtamang kakulangan ay nakasalalay hindi gaanong sa afterload kundi sa preload. Habang ang pag-andar ng puso ay higit na bumababa, ang aktibidad ng ventricular ay nagiging hindi gaanong nakadepende sa preload. Ang papel ng afterload sa matinding pagpalya ng puso ay patuloy na tumataas, dahil ang vasoconstriction ay hindi lamang binabawasan ang cardiac output, ngunit binabawasan din ang peripheral na daloy ng dugo.
Kaya, sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang compensatory function ng tumaas na preload ay unti-unting nawala, at ang presyon ng venous backwater ay hindi dapat lumampas sa isang kritikal na antas upang hindi maging sanhi ng overdistension ng kaliwang ventricle. Habang tumataas ang ventricular dilatation, tumataas din ang pagkonsumo ng oxygen. Kapag ang diastolic stretching ay lumampas sa 2/3 ng maximum, at ang pangangailangan para sa pagtaas ng oxygen, ang isang "oxygen trap" ay bubuo - ang pagkonsumo ng oxygen ay malaki, at ang puwersa ng mga contraction ay hindi tumataas. Sa talamak na pagpalya ng puso, ang hypertrophied at dilat na mga lugar ng myocardium ay nagsisimulang kumonsumo ng hanggang 27% ng lahat ng oxygen na kailangan ng katawan (ang may sakit na puso ay gumagana lamang para sa sarili nito).
Ang pisikal na stress at hypermetabolic na estado ay humahantong sa isang pagtaas sa striated muscle contractions, isang pagtaas sa heart rate at minutong respiratory volume. Kasabay nito, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ay tumataas, gitnang venous pressure, stroke at minutong dami ng pagtaas ng puso.
Kapag ang mga ventricles ay nagkontrata, ang lahat ng dugo ay hindi ilalabas - ang ilan sa mga ito ay nananatili - nalalabidami ng systolic(OSO). Ang normal na bahagi ng pagbuga sa pamamahinga ay halos 70%. Sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad, ang ejection fraction ay tumataas, at ang absolute value ng TO ay nananatiling pareho dahil sa pagtaas ng stroke volume ng puso.
Ang paunang diastolic pressure sa ventricles ay tinutukoy ng halaga ng RSD. Karaniwan, habang nag-eehersisyo, tumataas ang daloy ng dugo at pangangailangan ng oxygen, gayundin ang dami ng trabahong ginawa. Kaya, ang mga gastos sa enerhiya ay makatwiran, at ang kahusayan ng puso ay hindi nabawasan.
Sa pag-unlad ng iba't ibang mga proseso ng pathological (myocarditis, pagkalasing, atbp.), Ang isang pangunahing pagpapahina ng myocardial function ay nangyayari. Hindi siya makapagbigay ng sapat na cardiac output, at tumataas ang RCA. Sa napanatili na BCC sa mga unang yugto (bago ang pagbuo ng systolic dysfunction), ito ay hahantong sa isang pagtaas sa diastolic pressure at sa isang pagtaas sa contractile function ng myocardium.
Sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon, ang myocardium ay nagpapanatili ng magnitude ng dami ng stroke, ngunit bilang isang resulta ng mas malinaw na dilatation, ang pangangailangan para sa pagtaas ng oxygen. Ang puso ay gumaganap ng parehong gawain, ngunit may mas malaking gastos sa enerhiya.
Sa hypertension, tumataas ang resistensya ng ejection. Ang minutong volume ng puso (MOV) ay mananatiling hindi nagbabago o tumataas. Ang contractile function ng myocardium sa mga unang yugto ng sakit ay napanatili, ngunit ang puso hypertrophies upang pagtagumpayan ang mas mataas na pagtutol sa pagbuga. Pagkatapos, kung umuunlad ang hypertrophy, ito ay papalitan ng dilation. Tumataas ang mga gastos sa enerhiya, bumababa ang kahusayan ng puso. Ang bahagi ng gawain ng puso ay ginugol sa pag-urong ng dilated myocardium, na humahantong sa pagkahapo nito. Samakatuwid, ang mga pasyente ng hypertensive ay madalas na nagkakaroon ng kaliwang ventricular failure.
Bilang karagdagan, ang puwersa ng myocardial contraction ay maaaring tumaas depende sa presystolic stretch bilang tugon sa tumaas na rate ng puso. Ang pagtaas sa tono ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay nagpapataas din ng lakas ng mga contraction ng puso. Ang mga sympathetic amines, β-agonist, cardiac glycosides, aminofillin, Ca 2+ ions ay may positibong inotropic effect. Ang mga sangkap na ito ay nagpapahusay ng myocardial contraction anuman ang presystolic filling nito, ngunit sa labis na dosis maaari silang maging sanhi ng electrical instability ng myocardium. Ang contractility ng puso ay inhibited ng: hypoxia; respiratory at metabolic acidosis (pH< 7,3) и алкалозом (рН >7.5), nekrosis, sclerosis, nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa myocardium; pagtaas o pagbaba ng temperatura.
Ang pinakamahalagang kadahilanan sa myocardial contractility ay ang estado ng coronary blood flow, na nakasalalay sa diastolic pressure sa aorta, patency ng coronary vessels, blood gas tension, sympathoadrenal activity at kinokontrol lamang ng myocardial oxygen demand. Ang myocardium ay hindi maaaring "humiram ng oxygen", at ang metabolismo sa puso ay nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbuo ng mga acidic na produkto at hypoxia. Kapag huminto ang daloy ng dugo, ang metabolismo sa mga kalamnan ng kalansay ay tumatagal ng isa pang 1.5-2 na oras, at sa myocardium ay humihinto ito pagkatapos ng 1-3 minuto. Ang contractility ay nakasalalay din sa intra- at extracellular na nilalaman ng K + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ ions, na nagbibigay ng puwersa ng pag-urong ng kalamnan at electrical stability ng myocardium.
TRANSVASCULAR METABOLISM
Sa mekanismo ng paglipat ng mga sangkap sa pamamagitan ng vascular wall papunta sa interstitial space at mula sa interstitial space papunta sa vessel, ang mga sumusunod na proseso ay gumaganap ng isang papel: pagsasala, reabsorption, diffusion at micropinocytosis.
PAG-FILTER AT REABSORPTION
Ang dugo ay pumapasok sa arterial na bahagi ng capillary sa presyon na 30 mm Hg. - Ito presyon ng hydrostatic . Sa interstitial fluid, ito ay mga 3 mm Hg. Oncotic pressure Ang plasma ng dugo ay 25 mm Hg, at intercellular fluid - 4 mm Hg. Sa dulo ng arterial ang capillary ay nagtataguyod ng pagsasala presyon ng hydrostatic (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg ang filtration pressure).
Kasabay nito, pinipigilan nito ang pagsasala presyon ng oncotic , gayunpaman, ito ay nananatiling pareho sa venous na bahagi ng capillary at nagtataguyod ng reabsorption, i.e. paglipat ng mga sangkap mula sa interstitial space patungo sa capillary (25 mm Hg -4 mm Hg = 21 mm Hg - reabsorption pressure). Ang pinababang hydrostatic pressure (10 mmHg) ay hindi gumaganap ng isang mapagpasyang papel at hindi nakakasagabal sa reabsorption. Ibig sabihin, sa venous na bahagi ng capillary nagtataguyod ng reabsorption presyon ng oncotic.
Mga pagtaas ng pag-filter: - na may pangkalahatang pagtaas sa presyon ng dugo, - pagpapalawak ng mga resistive vessel sa panahon ng aktibidad ng kalamnan, - isang pagbabago sa posisyon ng katawan (paglipat mula sa pahalang hanggang patayo), - isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo pagkatapos ng pagbubuhos ng mga solusyon sa nutrisyon, - na may pagbaba sa oncotic pressure (na may pagbawas sa dami ng protina sa plasma - hypoproteinemia).
Tumataas ang reabsorption:- na may pagbaba sa presyon ng dugo, - na may pagkawala ng dugo, - na may pagpapaliit ng mga resistive vessel, - na may pagtaas sa oncotic pressure.
Sa karaniwan, humigit-kumulang 20 litro ng likido bawat araw ang sinasala mula sa capillary papunta sa mga tisyu, at muling sinisipsip, i.e. nagbabalik mula sa mga tisyu sa venous na bahagi ng sistema ng sirkulasyon - mga 18 litro, ang natitirang 2 litro ay napupunta sa pagbuo ng lymph.
PAGSASAGAWA
Pagsasabog batay sa gradient ng konsentrasyon ng mga sangkap sa magkabilang panig ng capillary. Pangunahin sa pamamagitan ng pagsasabog mula sa sisidlan patungo sa mga tisyu gamot, oxygen, malayang nagkakalat ng mga sangkap na nalulusaw sa taba, tulad ng alak. Ang iba pang mga sangkap na natunaw sa tubig ay limitado sa laki ng mga pores sa sisidlan. Mahusay na pumasa sa maliliit na pores tubig, NaCI ngunit mas masahol pa glucose at iba pang mga sangkap; sa pamamagitan ng malalaking pores, na matatagpuan pangunahin sa postcapillary venules, ay maaaring dumaan malalaking molekula ng protina at, sa partikular, mga protina ng immune.
MICROPINOCYTOSIS
Hindi tulad ng pagsasala at pagsasabog, ito aktibong transportasyon . Sa tulong ng micropinocytosis, halimbawa, gamma globulins, myoglobin, glycogen.
REGULATION NG VASCLAR TONE
Ang mga mekanismo na kumokontrol sa tono ng vascular ay maaaring nahahati sa:
1) lokal , peripheral, kumokontrol sa daloy ng dugo sa isang hiwalay na bahagi ng organ o tissue, anuman ang sentral na regulasyon,
2) sentral, pagpapanatili ng presyon ng dugo at sistematikong sirkulasyon.
Mga lokal na mekanismo ng regulasyonipinatupad sa antas ng vascular endothelium, na may kakayahang gumawa at maglabas ng mga biologically active substance na maaaring mag-relax o magkontrata ng vascular smooth muscles bilang tugon sa tumaas na presyon ng dugo, mekanikal o pharmacological effect. Kasama sa mga sangkap na na-synthesize ng endothelium nakakarelaks na kadahilanan (VEGF) - hindi matatag na koneksyon, ang isa ay maaaring nitric oxide (NO), ibang sangkap endothelin, isang vasoconstrictor peptide na nagmula sa porcine aortic endotheliocytes.
Kung ang sisidlan ay ganap na denervated, bagama't lalawak ito, mananatili itong kaunting diin sa dingding nito dahil sa basal , o myogenic , tono makinis na kalamnan. Ang tono na ito ay nilikha dahil sa automatism ng vascular smooth muscle cells, na may hindi matatag na polarized membrane, na nagpapadali sa paglitaw ng spontaneous AP sa mga cell na ito. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay umaabot sa lamad ng cell, na nagpapataas ng kusang aktibidad ng makinis na mga kalamnan at humahantong sa pagtaas ng kanilang tono. Basal na tono lalo na binibigkas sa mga sisidlan ng microvasculature, pangunahin sa mga precapillary, na mayroong automation. Siya ay nasa nakararami sa ilalim ng impluwensya ng humoral na regulasyon.
Mga mekanismo ng sentral na regulasyon Ang vasoconstrictor effect ng sympathetic nerves ay unang ipinakita ni A. Walter (1842) sa swimming membrane ng isang palaka, ang mga sisidlan nito ay lumawak nang ang sciatic nerve, na naglalaman ng mga sympathetic fibers, ay pinutol, at ni Claude Bernard (1851), na pinutol ang sympathetic nerve sa leeg ng isang kuneho sa isang gilid.
Sympathetic nerve - pangunahing vasoconstrictor , pagpapanatili ng vascular tone sa isang antas o iba pa, depende sa bilang ng mga impulses na dumarating sa mga hibla nito patungo sa sisidlan. Ang sympathetic nerve ay nagpapatupad ng impluwensya nito sa mga sisidlan sa pamamagitan ng norepinephrine, na inilabas sa mga dulo nito, at mga alpha-adrenergic receptor na matatagpuan sa mga vascular wall, bilang isang resulta, ang sisidlan ay makitid.
Para sa mga sisidlan ng tiyan ang pangunahing vasoconstrictor ay ang celiac nerve, na naglalaman ng mga sympathetic fibers.
Kung ang epekto ng vasoconstrictor ng sympathetic nervous system ay isang pangkalahatang sistematikong kalikasan, kung gayon Ang vasodilatory ay mas madalas na isang lokal na reaksyon. Hindi ito mapagtatalunan na ang parasympathetic nervous system ay nagpapalawak ng lahat ng mga sisidlan. Iilan lamang sa mga parasympathetic nerve ang kilala na nagpapalawak ng mga daluyan ng mga organo lamang na kanilang innervate.
Oo, inis. string ng drum - mga sanga ng parasympathetic facial nerve - pinalawak ang mga daluyan ng submandibular gland at pinatataas ang daloy ng dugo dito.
Ang epekto ng vasodilatory ay nakuha sa pamamagitan ng pagpapasigla iba pang parasympathetic nerves:
glossopharyngeal, pagpapalawak ng mga sisidlan ng tonsils, parotid gland, posterior third ng dila;
itaas na laryngealnerbiyos - mga sanga ng vagus nerve, na nagpapalawak ng mga sisidlan ng mauhog lamad ng larynx at thyroid gland;
pelviclakas ng loob, pagpapalawak ng mga sisidlan ng mga pelvic organ.
Sa mga dulo ng mga ugat sa itaas, ang neurotransmitter ay nakahiwalay acetylcholine(cholinergic fibers), na nakikipag-ugnayan sa mga M-cholinergic receptor at nagdulot ng vasodilation.
Ang pagpapasigla ng mga posterior na ugat ng spinal cord sa eksperimento ay humahantong sa pagpapalawak ng mga sisidlan ng bahaging ito ng katawan. Nakakairita sa balat, halimbawa, mga plaster ng mustasa, maaari kang makakuha ng lokal na vasodilation at pamumula ng lugar na ito ng balat ayon sa uri axon reflex , na natanto sa loob ng dalawang sangay ng isang axon at walang partisipasyon ng central nervous system.
Humoral na regulasyon ng vascular tone
Ang regulasyon ng humoral ng lumen ng mga daluyan ng dugo ay isinasagawa dahil sa mga kemikal na sangkap na natunaw sa dugo, na kinabibilangan ng pangkalahatang mga hormone, mga lokal na hormone, mga tagapamagitan At metabolic produkto . Maaari silang nahahati sa dalawang grupo: vasoconstrictor mga sangkap mga vasodilator mga sangkap.
MGA SASAKULAR na sangkap
Ang multidirectional na kalikasan ng impluwensya ng catecholamines (adrenaline at norepinephrine) sa vascular smooth muscle dahil sa pagkakaroon ng alpha at beta adrenoreceptors. Ang paggulo ng mga alpha-adrenergic receptor ay humahantong sa pag-urong ng kalamnan ng mga sisidlan, at ang paggulo ng mga beta-adrenergic receptor ay humahantong sa pagpapahinga nito. Ang Noradrelin ay pangunahing nakikipag-ugnayan sa mga alpha-adrenergic receptor, at adrenaline na mga contact na may parehong alpha at beta. Kung ang mga alpha-adrenergic receptor ay nangingibabaw sa mga sisidlan, kung gayon ang adrenaline ay nagpapaliit sa kanila, at kung ang mga beta-adrenergic receptor ay namamayani, kung gayon ito ay nagpapalawak sa kanila. Bilang karagdagan, ang threshold ng paggulo ng mga beta-adrenergic receptor ay mas mababa kaysa sa mga alpha receptor, samakatuwid, sa mababang konsentrasyon, ang adrenaline ay pangunahing nakikipag-ugnay sa mga beta-adrenergic receptor at nagiging sanhi ng vasodilation, at sa mataas na konsentrasyon, ang kanilang pagpapaliit.
Ø Vasopressin, o antidiuretic hormone - hormone ng posterior pituitary gland, nagpapaliit ng maliliit na sisidlan at, sa partikular, mga arterioles, lalo na sa isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo.
Ø Aldosterone - mineralocorticoid, pinatataas ang sensitivity ng mga makinis na kalamnan ng vascular sa mga ahente ng vasoconstrictor, pinahuhusay ang epekto ng pressor ng angiotensin II.
Ø Serotonin ay may malakas na epekto ng vasoconstrictor sa mga arterya ng pia mater at maaaring gumanap ng isang papel sa pagdudulot ng kanilang mga spasms (migraine attacks).
Ø Renin - ay nabuo sa juxtaglomerular complex ng bato, lalo na sa ischemia nito. Pinuputol nito ang alpha-2 - plasma globulin - angiotensinogen at ginagawa itong isang hindi aktibong decapeptide - angiotensin Ako na nasa ilalim ng impluwensya dipeptidecarboxypeptidase enzyme nagiging isang napakaaktibong vasoconstrictor - angiotensin II, na nagpapataas ng presyon ng dugo (renal hypertension). Ang Angiotensin II ay isang malakas na stimulator ng produksyon ng aldosteron, na nagpapataas ng nilalaman ng Na + at extracellular fluid sa katawan. Sa ganitong mga kaso, pinag-uusapan nila ang tungkol sa trabaho renin-angiotensin-aldosterone system o mekanismo. Ang huli ay may malaking kahalagahan para sa pag-normalize ng antas ng presyon ng dugo sa panahon ng pagkawala ng dugo.
MGA SASAKULAR na sangkap
Ø Histamine- ay nabuo sa mauhog lamad ng tiyan at bituka, sa balat, mga kalamnan ng kalansay (sa panahon ng trabaho). Pinapalawak ang mga arterioles at venule, pinatataas ang pagkamatagusin ng capillary.
Ø Bradykinin nagpapalawak ng mga daluyan ng mga kalamnan ng kalansay, puso, spinal cord at utak, mga glandula ng salivary at pawis, pinatataas ang pagkamatagusin ng capillary.
Ø Prostaglandin, prostacyclins At thromboxane nabuo sa maraming organ at tissue. Ang mga ito ay synthesize mula sa polyunsaturated mataba acids. Ang mga prostaglandin (PG) ay mga sangkap na tulad ng hormone.
Ø Mga produktong metaboliko - pagawaan ng gatas At pyruvic acid magkaroon ng lokal na vasodilator effect.
- CO2 nagpapalawak ng mga sisidlan ng utak, bituka, kalamnan ng kalansay.
- adenosine nagpapalawak ng mga coronary vessel.
- HINDI(Nitric oxide) nagpapalawak ng mga coronary vessel.
- Ion K+ at Na+ palawakin ang mga daluyan ng dugo.
Ang regulasyong ito ay ibinibigay ng isang kumplikadong mekanismo, kabilang ang mga sensitibo, sentral at efferent na mga link.
5.2.1. Sensitibong link. Mga vascular receptor - angioceptors- hinati ayon sa kanilang tungkulin mga baroreceptor(pressoreceptors) na tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo, at chemoreceptors, sensitibo sa mga pagbabago sa kimika ng dugo. Ang kanilang pinakamalaking konsentrasyon ay nasa pangunahing reflexogenic zone: aortic, sinocarotid, sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga. Ang nagpapawalang-bisa ng mga baroreceptor ay hindi tulad ng presyon, ngunit ang bilis at antas ng pag-uunat ng pader ng daluyan ng dugo sa pamamagitan ng pulso o pagtaas ng pagbabagu-bago sa presyon ng dugo. Ang mga baroreceptor reflexogenic zone ay maaaring maging pressor at depressor. Kaya, sa kaso ng isang pagbaba ng presyon, ang intensity ng mga impulses mula sa mga baroreceptor ay bumababa, na sinamahan ng isang reflex na pagtaas sa tono ng mga kalamnan ng vascular wall. Alinsunod dito, ang peripheral vascular resistance ay tumataas at, bilang isang resulta, ang presyon ng dugo ay normalize. Ang mga impulses na nagmumula sa mga depressor zone ay may kabaligtaran na epekto.
Ang mga chemoreceptor ay tumutugon sa mga pagbabago sa mga konsentrasyon ng dugo ng O 2 , CO 2 , H + , ilang inorganic at organic na mga sangkap. Ang hypoxia, hypercapnia, na sinamahan ng pagbabago sa kemikal na komposisyon ng dugo, ay humantong sa paglitaw ng cardiovascular at respiratory reflexes, na naglalayong gawing normal ang komposisyon ng dugo at mapanatili ang homeostasis. Ang mga carotid chemoreceptors ay higit na kasangkot sa regulasyon ng pulmonary ventilation, habang ang aortic chemoreceptors ay higit na kasangkot sa regulasyon ng aktibidad ng cardiovascular system. Ang mga chemoreceptor ay matatagpuan din sa mga daluyan ng puso, pali, bato, utak ng buto, mga organo ng pagtunaw, atbp. Ang kanilang pisyolohikal na papel ay upang makita ang konsentrasyon ng mga sustansya, mga hormone, presyon ng osmotic na dugo at magpadala ng isang senyas tungkol sa kanilang pagbabago sa central nervous system.
Ang mechano- at chemoreceptors ay matatagpuan din sa mga dingding ng venous bed. Kaya, ang pagtaas ng presyon sa mga ugat ng lukab ng tiyan ay palaging sinamahan ng isang reflex na pagtaas at pagpapalalim ng paghinga, isang pagtaas sa daloy ng dugo sa puso at isang pagkilos ng pagsipsip ng dibdib.
Ang mga reflexes na nagmumula sa mga receptive zone ng cardiovascular system at tinutukoy ang regulasyon ng mga relasyon sa loob ng partikular na sistemang ito ay tinatawag sariling (systemic) circulatory reflexes. Sa pagtaas ng lakas ng pangangati, bilang karagdagan sa cardiovascular system, ang paghinga ay kasangkot sa tugon. Ito ay mula sa strain reflex. Ang mga limitasyon ng pangangati para sa sariling mga reflex ay palaging mas mababa kaysa sa mga conjugated. Ang pagkakaroon ng conjugated reflexes ay nagbibigay-daan sa circulatory system na mabilis at sapat na umangkop sa pagbabago ng mga kondisyon ng panloob na kapaligiran ng katawan.
5.2.2. Gitnang link tinawag sentro ng vasomotor (vasomotor). Ang mga istruktura na nauugnay sa sentro ng vasomotor ay naisalokal sa spinal cord, medulla oblongata, hypothalamus, at cerebral cortex.
Antas ng regulasyon ng gulugod. Ang mga selula ng nerbiyos na ang mga axon ay bumubuo ng mga vasoconstrictor fibers ay matatagpuan sa mga lateral horns ng thoracic at unang lumbar segment ng spinal cord.
Bulbar na antas ng regulasyon. Ang sentro ng vasomotor ng medulla oblongata ay ang pangunahing sentro para sa pagpapanatili ng tono ng vascular at reflex na regulasyon ng presyon ng dugo.
Ang vasomotor center ay nahahati sa depressor, pressor at cardioinhibitory zone. Ang dibisyong ito ay sa halip arbitrary, dahil imposibleng matukoy ang mga hangganan dahil sa magkasanib na mga zone.
Depressor zone tumutulong upang mabawasan ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbabawas ng aktibidad ng mga sympathetic vasoconstrictor fibers, sa gayon nagiging sanhi ng vasodilation at pagbaba ng peripheral resistance, pati na rin sa pamamagitan ng pagpapahina ng sympathetic stimulation ng puso, ibig sabihin, pagbabawas ng cardiac output. Ang depressor zone ay ang lugar ng paglipat ng mga impulses na nanggagaling dito mula sa mga baroreceptor ng mga reflexogenic zone, na nagiging sanhi ng sentral na pagsugpo sa mga tonic discharges ng mga vasoconstrictor. Bilang karagdagan, ang rehiyon ng depressor ay nagsasagawa ng isang reflex inhibition ng pressor zone at pinapagana ang mga mekanismo ng parasympathetic.
pressor zone ay may kabaligtaran na epekto, pagtaas ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas sa peripheral vascular resistance at cardiac output. Ang pakikipag-ugnayan ng depressor at pressor na mga istraktura ng vasomotor center ay may isang kumplikadong synergistic-antagonistic na katangian.
Cardioinhibitory ang pagkilos ng ikatlong zone ay pinapamagitan ng mga hibla ng vagus nerve na papunta sa puso. Ang aktibidad nito ay humahantong sa pagbaba ng cardiac output at sa gayon ay pinagsama sa aktibidad ng depressor zone sa pagpapababa ng presyon ng dugo.
Ang estado ng tonic excitation ng vasomotor center at, nang naaayon, ang antas ng kabuuang presyon ng arterial ay kinokontrol ng mga impulses na nagmumula sa mga vascular reflexogenic zone. Bilang karagdagan, ang sentro na ito ay bahagi ng reticular formation ng medulla oblongata, mula sa kung saan ito ay tumatanggap din ng maraming collateral excitations mula sa lahat ng mga tiyak na landas.
Ang mga impluwensya ng vasomotor center ay isinasagawa sa pamamagitan ng spinal cord, nuclei ng cranial nerves (VII, IX at X pares), peripheral formations ng autonomic nervous system.
Ang vasomotor center ng medulla oblongata ay kumikilos sa malapit na pakikipag-ugnayan sa hypothalamus, cerebellum, basal nuclei, at cerebral cortex sa mga reaksyon ng buong organismo. Nagdadala ito ng mga kagyat na tugon ng sistema ng sirkulasyon na nauugnay sa pagtaas ng trabaho ng kalamnan, hypoxia, hypercapnia, acidosis.
Hypothalamic na antas ng regulasyon ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapatupad ng mga adaptive na reaksyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang integrative centers ng hypothalamus ay nagdudulot ng pababang impluwensya sa cardiovascular center ng medulla oblongata, na nagbibigay ng magkakaibang phasic at tonic control. Sa hypothalamus, pati na rin sa boulevard vasomotor center, mayroong panlulumo At pressor mga zone. Sa pangkalahatan, nagbibigay ito ng mga batayan upang isaalang-alang ang antas ng hypothalamic bilang isang superstructure, na kumikilos bilang isang uri ng understudy ng pangunahing bulbar center.
Cortical na antas ng regulasyon n pinag-aralan nang mas detalyado sa mga pamamaraan ng mga nakakondisyon na reflexes. Kaya, medyo madaling bumuo ng isang tugon sa vascular sa isang dating walang malasakit na pampasigla, na nagiging sanhi ng isang pandamdam ng init, lamig, sakit, atbp.
Ang ilang bahagi ng cerebral cortex, tulad ng hypothalamus, ay may pababang epekto sa pangunahing sentro ng medulla oblongata. Ang mga impluwensyang ito ay nabuo bilang isang resulta ng paghahambing ng impormasyon na dumating sa mas mataas na bahagi ng sistema ng nerbiyos mula sa iba't ibang mga receptive zone sa nakaraang karanasan ng katawan. Nagbibigay sila ng pagpapatupad ng cardiovascular component ng mga emosyon, motibasyon, mga reaksyon sa pag-uugali.
5.2.3. efferent link. Ang efferent na regulasyon ng sirkulasyon ng dugo ay natanto sa pamamagitan ng parehong aparato, na batay sa mga mekanismo ng nerbiyos at endocrine.
mekanismo ng neural natupad na may partisipasyon ng 3 sangkap.
1) preganglionic mga nakikiramay na neuron, na ang mga katawan ay matatagpuan sa mga anterior horn ng thoracic at lumbar spinal cord, pati na rin ang mga postganglionic neuron na nakahiga sa sympathetic ganglia.
2) preganglionic parasympathetic neuron nuclei ng vagus nerve, na matatagpuan sa medulla oblongata, at ang nucleus ng pelvic nerve, na matatagpuan sa sacral spinal cord, at ang kanilang mga postganlion neuron.
3) para sa mga guwang na visceral organ, ang mga ito ay efferent mga neuron ng metasympathetic nervous system, naisalokal sa intramural ganglia ng kanilang mga pader. Sila ay kumakatawan karaniwang landas ng pagtatapos lahat ng efferent at sentral na impluwensya na kumikilos sa puso at mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng adrenergic, cholinergic at iba pang mga link ng regulasyon.
Halos lahat ng mga sisidlan ay napapailalim sa innervation, maliban sa mga capillary. Ang innervation ng mga ugat ay tumutugma sa innervation ng mga arterya, bagaman sa pangkalahatan ang density ng innervation ng mga ugat ay mas mababa. Ang mga nerve endings ng efferent fibers ay tumpak na sinusubaybayan sa precapillary sphincters, kung saan nagtatapos sila sa makinis na mga selula ng kalamnan. Ang mga sphincter ay aktibong tumugon sa mga dumadaan na impulses.
Ang pangunahing mekanismo ng nervous regulation ng mga capillary ay ang efferent innervation ng non-synaptic type sa pamamagitan ng libreng diffusion ng mga mediator sa direksyon ng vessel wall.
humoral na regulasyon.
Ang pangunahing papel sa hormonal regulation ng vascular bed ay nilalaro ni mga hormone ang medulla at cortical layer ng adrenal glands, ang posterior pituitary gland at ang juxtaglomerular apparatus ng mga bato.
Adrenaline n at ang mga arterya at arterioles ng balat, mga organ ng pagtunaw, bato at baga, ang ginagawa nito epekto ng vasoconstrictor; sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay, makinis na mga kalamnan ng bronchi - lumalawak, kaya nag-aambag sa muling pamamahagi ng dugo sa katawan. Sa pisikal na stress, emosyonal na pagpukaw, nakakatulong ito upang mapataas ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga kalamnan ng kalansay, utak, puso.
norepinephrine, ka k at adrenaline , ay inilabas sa postganglionic sympathetic endings at nakakaapekto sa estado ng mga sisidlan.
Ang epekto ng adrenaline at norepinephrine sa vascular wall ay tinutukoy ng pagkakaroon ng iba't ibang uri ng adrenoreceptors - α at β, na mga seksyon ng makinis na mga selula ng kalamnan na may espesyal na sensitivity sa kemikal. Ang mga sisidlan ay karaniwang may parehong uri ng mga receptor. Ang pakikipag-ugnayan ng tagapamagitan sa α-adrenergic receptor ay humahantong sa pag-urong ng pader ng daluyan, kasama ang β-receptor - sa pagpapahinga.
Aldosterone ginawa sa adrenal cortex. Ang Aldosterone ay may hindi pangkaraniwang mataas na kakayahan upang mapahusay ang sodium reabsorption sa mga bato, salivary glands, at digestive system, kaya binabago ang sensitivity ng mga vascular wall sa mga epekto ng adrenaline at norepinephrine.
Vasopressin nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga arterya at arterioles ng cavity ng tiyan at mga baga. Gayunpaman, tulad ng sa ilalim ng impluwensya ng adrenaline, ang mga vessel ng utak at puso ay tumutugon sa hormone na ito sa pamamagitan ng pagpapalawak, na nagpapabuti sa nutrisyon ng parehong tisyu ng utak at kalamnan ng puso.
Angiotensin II ay isang produkto ng enzymatic cleavage angiotensinogen o angiotensin I naimpluwensyahan renin. Ito ay may malakas na epekto ng vasoconstrictor (vasoconstrictor), na higit na nakahihigit sa lakas sa norepinephrine, ngunit hindi katulad ng huli, hindi ito nagiging sanhi ng paglabas ng dugo mula sa depot. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng angiotensin-sensitive receptors lamang sa precapillary arterioles, na hindi pantay na matatagpuan sa katawan. Samakatuwid, ang epekto nito sa mga sisidlan ng iba't ibang mga lugar ay hindi pareho. Ang systemic pressor effect ay sinamahan ng pagbaba ng daloy ng dugo sa mga bato, bituka, balat at pagtaas nito sa utak, puso at adrenal glands. Ang mga pagbabago sa daloy ng dugo sa kalamnan ay hindi gaanong mahalaga. Ang malalaking dosis ng angiotensin ay maaaring magdulot ng vasoconstriction ng puso at utak. Ang Renin at angiotensin ay renin-angiotensin system.
Bilang karagdagan sa direktang pagkilos sa vascular system, ang angiotensin ay mayroon ding hindi direktang epekto sa pamamagitan ng autonomic nervous system at endocrine glands. Pinatataas nito ang pagtatago ng aldosterone, adrenaline at norepinephrine, pinahuhusay ang mga epekto ng vasoconstrictor na nagkakasundo.
Ang mga biologically active substance at mga lokal na hormone, tulad ng histamine, serotonin, bradykinin, prostaglandin, ay may kakayahang palawakin ang mga daluyan ng dugo.
Sa regulasyon ng nerbiyos at endocrine, ang mga mekanismo ng hemodynamic ng panandaliang aksyon, intermediate at pangmatagalang aksyon ay nakikilala.
Sa mga mekanismo panandalian Kasama sa mga aksyon ang mga reaksyon ng sirkulasyon ng pinagmulan ng nerbiyos - baroreceptor, chemoreceptor, reflex sa CNS ischemia. Ang kanilang pag-unlad ay nangyayari sa loob ng ilang segundo. Nasa pagitan(sa oras) ang mga mekanismo ay sumasaklaw sa mga pagbabago sa transcapillary exchange, pagpapahinga ng isang tense na pader ng daluyan, at ang reaksyon ng renin-angiotensin system. Tumatagal ng ilang minuto upang i-on ang mga mekanismong ito, at oras para sa maximum na pag-unlad. Mga mekanismo ng regulasyon mahaba Ang mga aksyon ay nakakaapekto sa ratio sa pagitan ng dami ng intravascular na dugo ako kapasidad ng sisidlan. Ginagawa ito sa pamamagitan ng transcapillary fluid exchange. Ang prosesong ito ay kinabibilangan ng renal regulation ng fluid volume, vasopressin at aldosterone.
Bilang karagdagan sa regulasyon ng nerbiyos ng tono ng vascular, na kinokontrol ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, sa katawan ng tao ay may pangalawang paraan ng pag-regulate ng parehong mga sisidlan - humoral (likido), na kinokontrol ng mga kemikal ng dugo mismo na dumadaloy sa mga sisidlan.
"Ang regulasyon ng lumen ng mga daluyan ng dugo at suplay ng dugo sa mga organo ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang reflex at humoral na paraan.
...Humoral na regulasyon ng vascular tone. Ang regulasyon ng humoral ay isinasagawa ng mga kemikal (mga hormone, metabolic na produkto, at iba pa) na nagpapalipat-lipat sa dugo o nabuo sa mga tisyu sa panahon ng pangangati. Ang mga biologically active substances na ito ay nagpapasikip o nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo." (A. V. Loginov, 1983).
Ito ay isang direktang pahiwatig para sa paghahanap ng mga sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo sa mga pathology ng humoral na regulasyon ng vascular tone. Kinakailangang siyasatin ang mga biologically active substance na maaaring sumikip (maaari nilang gawin ito nang labis) o lumalawak (maaaring hindi nila ito gaanong aktibo) sa mga daluyan ng dugo.
Gayunpaman, kung ang tanong ay binubuo lamang sa pag-aaral ng mga pathological deviations sa humoral na regulasyon ng vascular tone at ang pag-aaral ng kanilang epekto sa presyon ng dugo, pagkatapos ay maaari naming agad na itigil ang mga pag-aaral na ito at ipahayag na sa pangkalahatan, walang mga tunay na deviations sa vascular tone ay halos hindi nagkasala ng isang pagtaas sa maximum na presyon ng dugo at ang pag-unlad ng hypertension. Alam na natin ito for sure!
Ngunit ang biologically active substances ng dugo ay matagal nang napagkakamalang itinuturing sa medisina bilang mga salarin ng hypertension. Ang maling pahayag na ito ay patuloy na itinataguyod, kaya kailangan mong maging matiyaga at maingat na suriin ang lahat ng biologically active substances sa dugo na lumalawak at pumipigil sa mga daluyan ng dugo.
Magsimula tayo sa isang paunang maikling pagsusuri ng mga sangkap na ito, kasama ang akumulasyon ng pangunahing impormasyon tungkol sa mga ito.
Ang mga kemikal na vasoconstrictor ng dugo ay kinabibilangan ng: epinephrine, norepinephrine, vasopressin, angiotensin II, serotonin.
Ang adrenaline ay isang hormone na ginawa sa adrenal medulla. Ang Norepinephrine ay isang neurotransmitter, isang transmiter ng excitation sa adrenergic synapses, na itinago ng mga dulo ng postganglionic sympathetic fibers. Ito ay nabuo din sa adrenal medulla.
Ang adrenaline at norepinephrine (catecholamines) ay "nagdudulot ng parehong epekto na nangyayari kapag ang sympathetic nervous system ay nasasabik, iyon ay, mayroon silang sympathomimetic (katulad ng sympathetic) na mga katangian. Ang kanilang nilalaman sa dugo ay bale-wala, ngunit ang aktibidad ay napakataas.
... Ang halaga ng catecholamines ay sumusunod mula sa kanilang kakayahang mabilis at masinsinang makaimpluwensya sa mga proseso ng metabolic, dagdagan ang kahusayan ng mga kalamnan ng puso at kalansay, tiyakin ang muling pamamahagi ng dugo para sa pinakamainam na supply ng mga tisyu na may mga mapagkukunan ng enerhiya, at dagdagan ang paggulo ng central nervous system.
(G. N. Kassil. "Ang panloob na kapaligiran ng katawan." 1983).
Ang pagtaas sa daloy ng adrenaline at norepinephrine sa dugo ay nauugnay sa stress (kabilang ang mga reaksyon ng stress bilang bahagi ng mga sakit), pisikal na aktibidad.
Ang adrenaline at norepinephrine ay nagdudulot ng vasoconstriction ng balat, mga organo ng tiyan, at mga baga.
Sa maliliit na dosis, pinapalawak ng adrenaline ang mga sisidlan ng puso, utak at gumaganang mga kalamnan ng kalansay, pinatataas ang tono ng kalamnan ng puso, at pinapabilis ang mga contraction ng puso.
Ang pagtaas ng daloy ng adrenaline at norepinephrine sa dugo sa panahon ng stress, ang pisikal na pagsusumikap ay nagbibigay ng pagtaas sa daloy ng dugo sa mga kalamnan, puso, at utak.
Sa lahat ng mga hormone, ang adrenaline ang may pinakamalakas na vascular action. Ito ay may vasoconstrictive effect sa mga arterya at arterioles ng balat, digestive organ, bato at baga; sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay, makinis na mga kalamnan ng bronchi - lumalawak, sa gayon ay nag-aambag sa muling pamamahagi ng dugo sa katawan.
... Ang epekto ng adrenaline at norepinephrine sa vascular wall ay tinutukoy ng pagkakaroon ng iba't ibang uri ng adrenoreceptors - na mga seksyon ng makinis na mga selula ng kalamnan na may espesyal na sensitivity sa kemikal. Karaniwang naglalaman ang mga sisidlan ng parehong uri ng mga β-adrenergic receptor na ito. Ang pakikipag-ugnayan ng tagapamagitan sa receptor - sa pagpapahinga. Norepinephrineb contraction ng vessel wall, na may - at a-adrenergic receptors, adrenaline - na may pangunahing nakikipag-ugnayan sa - receptors. Ayon kay W. Cannon, ang adrenaline ay isang "emergency hormone" na nagpapakilos sa mga function at pwersa ng katawan sa ilalim ng mahirap, kung minsan ay matinding mga kondisyon.
... Sa gat mayroon ding parehong uri ng adrenoreceptors; gayunpaman, ang epekto sa parehong nagiging sanhi ng pagsugpo ng makinis na aktibidad ng kalamnan.
Adrenoreceptors, at dito ... Walang mga -adrenoreceptors sa puso at bronchi, na humahantong sa kbnoradrenaline at adrenaline excite lamang ng isang pagtaas sa mga contraction ng puso at pagpapalawak ng bronchi.
... Ang Aldosterone ay isa pang kinakailangang link sa regulasyon ng sirkulasyon ng dugo ng adrenal glands. Ginagawa ito sa kanilang cortical layer. Ang Aldosterone ay may hindi pangkaraniwang mataas na kakayahan upang mapahusay ang reverse absorption ng sodium sa mga bato, salivary glands, at digestive system, kaya binabago ang sensitivity ng mga pader ng mga daluyan ng dugo sa impluwensya ng adrenaline at norepinephrine.
Ang Vasopressin (antidiuretic hormone) ay itinago sa dugo ng posterior pituitary gland. Nagdudulot ito ng pagsisikip ng mga arterioles at mga capillary ng lahat ng mga organo at kasangkot sa regulasyon ng diuresis (ayon kay A. V. Loginov, 1983). Ayon kay A. D. Nozdrachev et al. (1991): ang vasopressin “ay nagdudulot ng paninikip ng mga arterya at arterioles ng mga organo ng tiyan at baga. Gayunpaman, tulad ng sa ilalim ng impluwensya ng adrenaline, ang mga vessel ng utak at puso ay tumutugon sa hormone na ito sa pamamagitan ng pagpapalawak, na tumutulong upang mapabuti ang nutrisyon ng parehong tisyu ng utak at kalamnan ng puso.
Angiotensin II. Sa mga bato, sa kanilang tinatawag na juxtaglomerular apparatus (complex), ang proteolytic enzyme renin ay ginawa. Sa turn, ang serum α-globulin angiotensinogen ay nabuo sa atay. Ang Renin ay pumapasok sa daluyan ng dugo at ang b (plasma) ay nag-catalyze sa proseso ng pag-convert ng angiotensinogen sa isang hindi aktibong decapeptide (10 amino acids) angiotensin I. Ang peptidase enzyme, na naisalokal sa mga lamad, catalyzes ang cleavage ng dipeptide (2 amino acids) mula sa angiotensin I (10 amino acids) at ginagawa itong aktibong angiotensinape I at ginagawang octape II ang aktibong acid na octape. s presyon ng dugo bilang resulta ng vasoconstriction (ayon sa " Encyclopedic Dictionary of Medical Terms, 1982-1984).
Ang Angiotensin II ay may malakas na epekto ng vasoconstrictor (vasoconstrictor), na higit na mataas sa lakas kaysa sa norepinephrine. Napakahalaga na ang angiotensin II, hindi tulad ng norepinephrine, “ay hindi nagiging sanhi ng paglabas ng dugo mula sa depot. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng angiotensin-sensitive receptors lamang sa precapillary arterioles. na matatagpuan sa katawan nang hindi pantay. Samakatuwid, ang epekto nito sa mga sisidlan ng iba't ibang mga lugar ay hindi pareho. Ang systemic pressor effect ay sinamahan ng pagbaba ng daloy ng dugo sa mga bato, bituka at balat at isang pagtaas dito sa utak, puso at adrenal glands. Ang mga pagbabago sa daloy ng dugo sa kalamnan ay hindi gaanong mahalaga. Ang malalaking dosis ng angiotensin ay maaaring magdulot ng vasoconstriction ng puso at utak. Ito ay pinaniniwalaan na ang renin at angiotensin ay kumakatawan sa tinatawag na renin-angiotensin system.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
Ang serotonin, na natuklasan noong kalagitnaan ng ika-20 siglo, sa mismong pangalan nito ay nangangahulugang isang sangkap mula sa serum ng dugo na maaaring magpapataas ng presyon ng dugo. Ang serotonin ay ginawa pangunahin sa mucosa ng bituka. Ito ay inilabas ng mga platelet at, salamat sa vasoconstrictive action nito, nakakatulong na ihinto ang pagdurugo.
Nakilala namin ang mga vasoconstrictor na sangkap ng dugo. Ngayon isaalang-alang ang mga vasodilator na kemikal sa dugo. Kabilang dito ang acetylcholine, histamine, bradykinin, prostaglandin.
Ang acetylcholine ay nabuo sa mga dulo ng parasympathetic nerves. Pinapalawak nito ang mga peripheral na daluyan ng dugo, pinapabagal ang mga contraction ng puso, pinapababa ang presyon ng dugo. Ang acetylcholine ay hindi matatag at mabilis na nawasak ng enzyme acetylcholinesterase. Samakatuwid, karaniwang tinatanggap na ang pagkilos ng acetylcholine sa ilalim ng mga kondisyon ng katawan ay lokal, limitado sa lugar kung saan ito nabuo.
"Ngunit ngayon ... ito ay itinatag na ang acetylcholine ay nagmumula sa mga organo at tisyu sa dugo at aktibong bahagi sa humoral na regulasyon ng mga function. Ang epekto nito sa mga selula ay katulad ng sa parasympathetic nerves.”
(G. N. Kassil. 1983).
Ang histamine ay ginawa sa maraming organ at tissue (sa atay, bato, pancreas, at lalo na sa bituka). Ito ay patuloy na nilalaman pangunahin sa mga mast cell ng connective tissue at basophilic granulocytes (leukocytes) ng dugo.
Ang histamine ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga capillary, pinatataas ang pagkamatagusin ng mga pader ng capillary na may pagbuo ng edema, at nagiging sanhi ng pagtaas ng pagtatago ng gastric juice. Ang pagkilos ng histamine ay nagpapaliwanag ng reaksyon ng pamumula ng balat. Sa isang makabuluhang pagbuo ng histamine, ang pagbaba ng presyon ng dugo ay maaaring mangyari dahil sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng dugo sa mga dilat na capillary. Bilang isang patakaran, nang walang paglahok ng histamine, ang mga allergic phenomena ay hindi nangyayari (histamine ay inilabas mula sa basophilic granulocytes).
Ang Bradykinin ay nabuo sa plasma ng dugo, ngunit ito ay lalong sagana sa mga glandula ng submandibular at pancreas. Bilang isang aktibong polypeptide, pinapalawak nito ang mga sisidlan ng balat, mga kalamnan ng kalansay, mga daluyan ng tserebral at coronary, at humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo.
"Ang mga prostaglandin ay kumakatawan sa isang malaking grupo ng mga biologically active substances. Ang mga ito ay derivatives ng unsaturated fatty acids. Ang mga prostaglandin ay nabuo sa halos lahat ng mga organo at tisyu, ngunit ang termino para sa kanilang pagtatalaga ay nauugnay sa prostate gland, kung saan sila unang nahiwalay. Ang biological na pagkilos ng mga prostaglandin ay lubhang magkakaibang. Ang isa sa kanilang mga epekto ay ipinahayag sa isang binibigkas na epekto sa tono ng makinis na kalamnan ng vascular, at ang epekto ng iba't ibang uri ng mga prostaglandin ay madalas na salungat sa diametrically. Ang ilang mga prostaglandin ay nagpapababa ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at nagpapataas ng presyon ng dugo, habang ang iba ay may vasodilating effect, na sinamahan ng isang hypotensive effect.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
Kapag sinisiyasat ang epekto ng mga biologically active substance sa dugo, dapat itong isaalang-alang na mayroong tinatawag na mga blood depot sa katawan, na siyang depot din ng ilan sa mga substance na pinag-aaralan.
A. V. Loginov (1983):
"Depot ng dugo. Sa pamamahinga sa mga tao, hanggang sa 40-80% ng kabuuang masa ng dugo ay nasa mga depot ng dugo: ang pali, atay, subcutaneous vascular plexus at baga. Ang pali ay naglalaman ng mga 500 ML ng dugo, na maaaring ganap na patayin mula sa sirkulasyon. Ang dugo sa mga daluyan ng atay at vascular plexus ng balat ay umiikot ng 10-20 beses na mas mabagal kaysa sa iba pang mga daluyan. Samakatuwid, ang dugo ay nananatili sa mga organo na ito at sila ay, kumbaga, mga reserba ng dugo.
Kinokontrol ng blood depot ang dami ng umiikot na dugo. Kung kinakailangan upang madagdagan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang huli ay pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa pali dahil sa pag-urong nito. Ang ganitong pag-urong ay nangyayari nang reflexively sa mga kaso kung saan mayroong isang pag-ubos ng oxygen sa dugo, halimbawa, na may pagkawala ng dugo, mababang presyon ng atmospera, pagkalason sa carbon monoxide, sa panahon ng matinding kalamnan, at sa iba pang katulad na mga kaso. Ang daloy ng dugo sa isang medyo tumaas na halaga mula sa atay papunta sa daluyan ng dugo ay nangyayari dahil sa mas pinabilis na paggalaw ng dugo sa loob nito, na isinasagawa din sa pamamagitan ng isang reflex na paraan.
A. D. Nozdrachev et al (1991):
"Mga imbakan ng dugo. Sa mga mammal, hanggang sa 20% ng kabuuang dami ng dugo ay maaaring tumitigil sa pali, iyon ay, maaari itong isara mula sa pangkalahatang sirkulasyon.
... Naiipon ang mas makapal na dugo sa mga sinus, na naglalaman ng hanggang 20% ng mga erythrocytes ng buong dugo ng katawan, na may isang tiyak na biological na kahalagahan.
... Nagagawa rin ng atay na magdeposito at mag-concentrate ng malaking halaga ng dugo nang hindi ito pinapatay, hindi katulad ng pali, mula sa pangkalahatang sirkulasyon. Ang mekanismo ng deposition ay batay sa pagbawas ng nagkakalat na sphincter ng hepatic veins at sinuses na may nagbabagong daloy ng dugo o dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo na may hindi nagbabagong pag-agos. Ang depot ay reflexively emptied. Nakakaimpluwensya ang adrenaline sa mabilis na pagpapalabas ng dugo. Ito ay nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mesenteric arteries at, nang naaayon, pagbaba ng daloy ng dugo sa atay. Kasabay nito, pinapakalma nito ang mga kalamnan ng sphincters at kinokontrata ang mga dingding ng sinuses. Ang pagbuga ng dugo mula sa atay ay nakasalalay sa pagbabagu-bago ng presyon sa sistema ng vena cava at ang lukab ng tiyan. Ito ay pinadali din ng intensity ng mga paggalaw ng paghinga at pag-urong ng mga kalamnan ng tiyan.
Kaugnay ng katotohanan na pinag-aaralan natin ang mga posibleng impluwensya ng regulasyon na nagpapataas ng presyon ng dugo, kinakailangang isaalang-alang ang isang mahalagang pangkalahatang probisyon sa oras ng pagkilos ng mga mekanismo ng regulasyon:
"Sa regulasyon ng nerbiyos at endocrine, ang mga mekanismo ng hemodynamic ng panandaliang pagkilos, intermediate at pangmatagalang aksyon ay nakikilala.
Ang mga mekanismo ng panandaliang pagkilos ay kinabibilangan ng mga reaksyon ng sirkulasyon ng pinagmulan ng nerbiyos - baroreceptor, chemoreceptor, reflex sa CNS ischemia. Ang kanilang pag-unlad ay nangyayari sa loob ng ilang segundo. Ang mga intermediate (sa oras) na mekanismo ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa transcapillary metabolism, pagpapahinga ng isang tense na pader ng daluyan, at ang reaksyon ng renin-angiotensin system. Tumatagal ng ilang minuto upang i-on ang mga mekanismong ito, at oras para sa maximum na pag-unlad. Ang mga mekanismo ng regulasyon na matagal na kumikilos ay nakakaapekto sa ugnayan sa pagitan ng dami ng intravascular at kapasidad ng vascular. Ginagawa ito sa pamamagitan ng transcapillary fluid exchange. Ang prosesong ito ay kinabibilangan ng renal fluid volume regulation, vasopressin at aldosterone.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
Maaari naming ipagpalagay na naipon namin ang kinakailangang pangunahing impormasyon para sa pag-aaral ng humoral na regulasyon ng vascular tone at presyon ng dugo. Oras na para magsimula nang matalino gamit ang naipon na pangunahing impormasyon, na aming idaragdag kung kinakailangan.
Alalahanin na sa kabanatang ito ay naghahanap tayo ng mga humoral na bahagi ng hypertension na nagpapataas ng vascular tone at presyon ng dugo. Ito ay mga kemikal sa dugo. Sa mga ito, ang angiotensin II ay itinuturing sa medisina bilang isang partikular na hypertensive na mapanganib na sangkap, na, kasama ng isang napakalakas na pagtaas ng kemikal sa tono ng vascular, ay nagpapanatili din ng dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan. Ang huling pagsasaalang-alang na ito ay pinakamahalaga, at ang hypertensive na panganib ng angiotensin II ay palaging binibigyang-diin sa panitikan.
Ang unang hakbang sa aming paghahanap ay ang ibukod mula sa pagsasaalang-alang ang lahat ng mga vasodilator ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na hindi sila nakikilahok sa pagtaas ng tono ng vascular at presyon ng dugo. Ang alinman sa acetylcholine, o histamine, o bradykinin, o prostaglandin ay nabanggit sa pagtaas ng presyon ng dugo. Ang lahat ng mga mananaliksik ay sumasang-ayon dito. Ang mga kemikal na vasoconstrictor ng dugo ay nananatili sa aming larangan ng paningin: adrenaline, norepinephrine, vasopressin, angiotensin II, serotonin.
Ngunit ang serotonin, sa kabila ng pangalan nito, ay walang mga ninanais na pag-aari at ibinubukod namin ito mula sa pagsasaalang-alang. Ang opinyon sa puntong ito ay nagkakaisa. Ilalaan natin ang susunod na kabanata sa adrenaline at norepinephrine.