Hyperosmolar coma: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot. Hyperosmolar coma sa diabetes mellitus: pangangalaga sa emerhensiya, sanhi at paggamot

- ito ay isang talamak na komplikasyon ng type 2 diabetes mellitus, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng glucose at isang pagtaas sa antas nito sa dugo, isang matalim na pagtaas sa osmolarity ng plasma, malubhang intracellular dehydration, at ang kawalan ng ketoacidosis. Ang mga pangunahing sintomas ay polyuria, dehydration, hypertonicity ng kalamnan, convulsions, pagtaas ng antok, guni-guni, incoherent speech. Para sa diagnosis, ang isang anamnesis ay kinuha, ang pasyente ay sinusuri, ang isang bilang ng mga laboratoryo ng dugo at mga pagsusuri sa ihi ay ginaganap. Kasama sa paggamot ang rehydration, pagpapanumbalik ng normal na antas ng insulin, pag-aalis at pag-iwas sa mga komplikasyon.

ICD-10

E11.0

Pangkalahatang Impormasyon

Ang hyperosmolar non-ketone coma (HONK) ay unang inilarawan noong 1957, ang iba pang mga pangalan nito ay non-ketogenic hyperosmolar coma, diabetic hyperosmolar state, acute hyperosmolar non-acidotic diabetes. Ang pangalan ng komplikasyon na ito ay naglalarawan sa mga pangunahing katangian nito - ang konsentrasyon ng kinetically active serum particle ay mataas, ang halaga ng insulin ay sapat upang ihinto ang ketogenesis, ngunit hindi pinipigilan ang hyperglycemia. Ang GONK ay bihirang masuri, sa humigit-kumulang 0.04-0.06% ng mga pasyenteng may diabetes. Sa 90-95% ng mga kaso, ito ay matatagpuan sa mga pasyente na may type 2 diabetes at laban sa background ng pagkabigo sa bato. Sa high-risk group ay ang mga matatanda at senile age.

Mga sanhi

Nabubuo ang GONK batay sa matinding dehydration. Ang mga madalas na antecedent na kondisyon ay polydipsia at polyuria - nadagdagan ang paglabas ng ihi at pagkauhaw sa loob ng ilang linggo o araw bago ang simula ng sindrom. Para sa kadahilanang ito, ang mga matatanda ay isang partikular na grupo ng panganib - madalas silang may kapansanan sa pang-unawa ng pagkauhaw, binago ang function ng bato. Ang iba pang mga kadahilanan na nakakapukaw ay kinabibilangan ng:

Maling paggamot sa diabetes. Ang mga komplikasyon ay sanhi ng hindi sapat na dosis ng insulin, laktawan ang susunod na iniksyon ng gamot, laktawan ang paggamit ng oral hypoglycemic na gamot, kusang pagkansela ng therapy, mga pagkakamali sa pamamaraan para sa pangangasiwa ng insulin. Ang panganib ng HONK ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga sintomas ay hindi agad na lumilitaw, at ang mga pasyente ay hindi binibigyang pansin ang mga pinahihintulutang pagkakamali sa paggamot.
Mga kasamang sakit. Ang pagdaragdag ng iba pang malubhang pathologies ay nagdaragdag ng posibilidad ng hyperosmolar hyperglycemic non-ketone coma. Ang mga sintomas ay bubuo sa mga nakakahawang pasyente, pati na rin sa talamak na decompensated na pancreatitis, trauma, shock, myocardial infarction, stroke. Sa mga kababaihan, ang pagbubuntis ay isang mapanganib na panahon.
Pagbabago ng nutrisyon. Ang sanhi ng komplikasyon ay maaaring isang pagtaas sa dami ng carbohydrates sa diyeta. Kadalasan ito ay nangyayari nang unti-unti at hindi itinuturing ng mga pasyente bilang isang paglabag sa therapeutic diet.
Pagkawala ng likido. Ang dehydration ay nangyayari sa mga diuretics, paso, hypothermia, pagsusuka, at pagtatae. Bilang karagdagan, ang GONK ay pinukaw ng sistematikong sitwasyon na imposibilidad ng pawi ng uhaw (ang kawalan ng kakayahang makagambala mula sa lugar ng trabaho at makabawi para sa pagkawala ng likido, ang kakulangan ng inuming tubig sa lugar).
Pag-inom ng gamot. Maaaring ma-trigger ang mga sintomas sa pamamagitan ng pag-inom ng diuretics o laxatives na nag-aalis ng likido sa katawan. Kasama rin sa mga "mapanganib" na gamot ang mga corticosteroid, beta-blocker, at ilang iba pang gamot na nakakapinsala sa glucose tolerance.

Pathogenesis

Sa kakulangan ng insulin, ang glucose na umiikot sa daluyan ng dugo ay hindi pumapasok sa mga selula. Ang isang estado ng hyperglycemia ay bubuo - isang mataas na antas ng asukal. Ang gutom sa selula ay nag-uudyok sa pagkasira ng glycogen mula sa atay at mga kalamnan, na lalong nagpapataas ng daloy ng glucose sa plasma. Mayroong osmotic polyuria at glucosuria - isang compensatory mechanism para sa excretion ng asukal sa ihi, na, gayunpaman, ay nabalisa sa pamamagitan ng pag-aalis ng tubig, mabilis na pagkawala ng likido, at kapansanan sa pag-andar ng bato. Dahil sa polyuria, ang hypohydration at hypovolemia ay nabuo, ang mga electrolyte ay nawala (K +, Na +, Cl -), ang homeostasis ng panloob na kapaligiran at ang gawain ng pagbabago ng sistema ng sirkulasyon. Ang tanda ng GONK ay ang mga antas ng insulin ay nananatiling sapat na mataas upang maiwasan ang pagbuo ng ketone, ngunit masyadong mababa upang maiwasan ang hyperglycemia. Ang produksyon ng lipolytic hormones - cortisol, growth hormone - ay nananatiling medyo buo, na higit na nagpapaliwanag sa kawalan ng ketoacidosis.

Mga sintomas ng hyperosmolar coma

Ang pagpapanatili ng normal na antas ng mga katawan ng ketone sa plasma at pangmatagalang pagpapanatili ng estado ng acid-base ay nagpapaliwanag ng mga tampok ng klinikal na larawan ng GONK: walang hyperventilation at igsi ng paghinga, halos walang mga sintomas sa mga unang yugto, ang pagkasira sa kagalingan ay nangyayari sa isang binibigkas na pagbaba sa dami ng dugo, dysfunction ng mahahalagang panloob na organo. Ang unang pagpapakita ay kadalasang isang kaguluhan ng kamalayan. Ito ay mula sa pagkalito at disorientasyon hanggang sa malalim na pagkawala ng malay. May mga lokal na kalamnan cramps at / o pangkalahatan convulsive seizure.

Sa loob ng mga araw o linggo, ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding pagkauhaw, nagdurusa sa arterial hypotension, tachycardia. Ang polyuria ay ipinahayag sa pamamagitan ng madalas na paghihimok at labis na pag-ihi. Kasama sa mga karamdaman sa paggana ng CNS ang mga sintomas ng mental at neurological. Ang pagkalito ng kamalayan ay nagpapatuloy ayon sa uri ng delirium, acute hallucinatory-delusional psychosis, catatonic seizure. Ang higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga focal na sintomas ng pinsala sa CNS ay katangian - aphasia (pagkawatak-watak ng pagsasalita), hemiparesis (pagpapahina ng mga kalamnan ng mga limbs sa isang bahagi ng katawan), tetraparesis (pagbaba sa pag-andar ng motor ng mga braso at binti), polymorphic sensory disturbances, pathological tendon reflexes.

Mga komplikasyon

Sa kawalan ng sapat na therapy, ang fluid deficit ay patuloy na tumataas at nasa average na 10 liters. Ang mga paglabag sa balanse ng tubig-asin ay nakakatulong sa pagbuo ng hypokalemia at hyponatremia. Nagaganap ang mga komplikasyon sa paghinga at cardiovascular - aspiration pneumonia, acute respiratory distress syndrome, thrombosis at thromboembolism, pagdurugo dahil sa disseminated intravascular coagulation. Ang patolohiya ng sirkulasyon ng likido ay humahantong sa edema ng mga baga at utak. Ang sanhi ng kamatayan ay dehydration at acute circulatory failure.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri sa mga pasyente na may pinaghihinalaang GONK ay batay sa pagpapasiya ng hyperglycemia, plasma hyperosmolarity at pagkumpirma ng kawalan ng ketoacidosis. Ang diagnosis ay isinasagawa ng isang endocrinologist. Kabilang dito ang klinikal na koleksyon ng impormasyon tungkol sa komplikasyon at isang hanay ng mga pagsubok sa laboratoryo. Upang makagawa ng diagnosis, ang mga sumusunod na pamamaraan ay dapat isagawa:

Koleksyon ng klinikal at anamnestic na data. Pinag-aaralan ng endocrinologist ang kasaysayan ng medikal, nangongolekta ng karagdagang anamnesis sa panahon ng pakikipanayam ng pasyente. Sa pabor ng GONK ay ang pagkakaroon ng diagnosis ng type II diabetes mellitus, edad na higit sa 50 taon, may kapansanan sa pag-andar ng bato, hindi pagsunod sa mga reseta ng doktor para sa paggamot ng diabetes, magkakatulad na organ at mga nakakahawang sakit.
Inspeksyon. Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri ng isang neurologist at isang endocrinologist, ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay natutukoy - ang turgor ng tissue ay nabawasan, ang tono ng eyeball ay nabawasan, ang tono ng kalamnan at tendon physiological reflexes ay binago, ang presyon ng dugo at temperatura ng katawan ay nabawasan. Ang mga tipikal na pagpapakita ng ketoacidosis - igsi ng paghinga, tachycardia, acetone breath - ay wala.
Mga pagsubok sa lab. Ang mga pangunahing natuklasan ay ang mga antas ng glucose na higit sa 1000 mg/dl (dugo), ang osmolarity ng plasma na karaniwang higit sa 350 mosm/l, normal o bahagyang tumaas na antas ng ihi at ketone ng dugo. Ayon sa antas ng glucose ng ihi, ang ratio nito sa konsentrasyon ng tambalan sa daloy ng dugo, ang pagpapanatili ng pag-andar ng bato, ang mga kakayahan sa compensatory ng katawan ay tinasa.

Sa proseso ng differential diagnosis, kinakailangan na makilala sa pagitan ng hyperosmolar non-ketone coma at diabetic ketoacidosis. Ang mga pangunahing pagkakaiba sa GONK ay medyo mababa ang antas ng ketone, ang kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng akumulasyon ng ketone, at ang paglitaw ng mga sintomas sa mga huling yugto ng hyperglycemia.

Paggamot ng hyperosmolar coma

Ang pangunang lunas sa mga pasyente ay ibinibigay sa mga intensive care unit, at pagkatapos ng pagpapapanatag ng kondisyon - sa mga pangkalahatang ospital at outpatient. Ang paggamot ay naglalayong alisin ang dehydration, ibalik ang normal na aktibidad ng insulin at metabolismo ng tubig-electrolyte, at maiwasan ang mga komplikasyon. Ang regimen ng paggamot ay indibidwal, kasama ang mga sumusunod na sangkap:

Rehydration. Ang mga iniksyon ng isang hypotonic solution ng sodium chloride, potassium chloride ay inireseta. Ang antas ng mga electrolyte sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng ECG ay patuloy na sinusubaybayan. Ang infusion therapy ay naglalayong mapabuti ang sirkulasyon at paglabas ng ihi, pagtaas ng presyon ng dugo. Ang rate ng pangangasiwa ng likido ay inaayos ayon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo, paggana ng puso, at balanse ng tubig.
therapy ng insulin. Ang insulin ay pinangangasiwaan ng intravenously, ang rate at dosis ay tinutukoy nang paisa-isa. Kapag ang tagapagpahiwatig ng glucose ay lumalapit sa pamantayan, ang halaga ng gamot ay nabawasan sa basal (ipinakilala nang mas maaga). Ang pagdaragdag ng isang pagbubuhos ng dextrose ay kung minsan ay kinakailangan upang maiwasan ang hypoglycemia.
Pag-iwas at pag-aalis ng mga komplikasyon. Upang maiwasan ang cerebral edema, isinasagawa ang oxygen therapy, ang glutamic acid ay ibinibigay sa intravenously. Ang balanse ng mga electrolyte ay naibalik sa tulong ng isang halo ng glucose-potassium-insulin. Ang symptomatic therapy ng mga komplikasyon mula sa respiratory, cardiovascular at urinary system ay isinasagawa.

Pagtataya at pag-iwas

Ang hyperosmolar hyperglycemic non-ketone coma ay nauugnay sa isang panganib ng kamatayan, na may napapanahong pangangalagang medikal, ang dami ng namamatay ay nabawasan sa 40%. Ang pag-iwas sa anumang anyo ng diabetic coma ay dapat na nakatuon sa pinaka kumpletong kabayaran ng diabetes. Mahalaga para sa mga pasyente na sundin ang isang diyeta, limitahan ang paggamit ng carbohydrates, regular na bigyan ang katawan ng katamtamang pisikal na aktibidad, at maiwasan ang mga independiyenteng pagbabago sa regimen ng paggamit ng insulin, pagkuha ng mga hypoglycemic na gamot. Ang mga buntis na kababaihan at mga puerpera ay nangangailangan ng pagwawasto ng insulin therapy.

1748 0

Hyperosmolarity- ito ay isang kondisyon na sanhi ng pagtaas ng nilalaman ng mga high-osmotic compound sa dugo, ang pinakamahalaga sa mga ito ay glucose at sodium. Ang kanilang mahinang diffusion sa cell ay nagdudulot ng makabuluhang pagkakaiba sa oncotic pressure sa extracellular at intracellular fluid, na nagreresulta sa unang intracellular dehydration (pangunahin sa utak), at pagkatapos ay pangkalahatang dehydration ng katawan.

Ang hyperosmolarity ay maaaring umunlad sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological, gayunpaman, sa diabetes mellitus (DM) ang panganib na magkaroon nito ay mas mataas. Karaniwan, hyperosmolar coma (HC) nabubuo sa mga matatandang may type 2 diabetes mellitus (SD-2), gayunpaman, sa estado ng ketoacidosis, tulad ng ipinakita kanina, mayroon ding pagtaas sa osmolarity ng plasma, ngunit ang mga katotohanan ng hyperosmolar coma na may type 1 diabetes (SD-1) ay single.

Mga natatanging tampok ng GC- isang napakataas na antas ng glucose sa dugo (hanggang sa 50 mmol / l o higit pa), ang kawalan ng ketoacidosis (hindi ibinubukod ng ketonuria ang pagkakaroon ng HA), hypernatremia, hyperosmolarity ng plasma, matinding dehydration at cellular exsicosis, focal neurological disorder, kalubhaan ng ang kurso at isang mataas na porsyento ng mga namamatay.

Kung ikukumpara sa diabetic ketoacidotic hyperosmolar coma, ito ay isang mas bihira ngunit mas matinding variant ng acute diabetic decompensation.

Etiology at pathogenesis

Ang kakulangan sa insulin ay pinalala ng mga magkakaugnay na sakit, mga interbensyon sa kirurhiko, mga pinsala, pag-inom ng ilang mga gamot (glucocorticoids, catecholamines, sex hormones, atbp.). Ang pathogenesis ng pag-unlad ng GC ay hindi lubos na malinaw. Ang pinagmulan ng tulad ng isang binibigkas na hyperglycemia sa kawalan ng isang tila ganap na kakulangan sa insulin ay hindi lubos na malinaw. Hindi rin malinaw kung bakit walang ketoacidosis na may ganoong mataas na glycemia, na nagpapahiwatig ng isang malinaw na kakulangan ng insulin.

Ang paunang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay maaaring mangyari sa ilang kadahilanan:

1. Dehydration ng katawan dahil sa iba't ibang dahilan ng pagsusuka, pagtatae; pagbabawas ng pakiramdam ng pagkauhaw sa mga matatanda; pagkuha ng malalaking dosis ng diuretics.
2. Tumaas na produksyon ng glucose sa atay sa panahon ng decompensation ng diabetes mellitus na dulot ng intercurrent pathology o hindi sapat na therapy.
3. Labis na exogenous intake ng glucose sa katawan sa panahon ng intravenous infusion ng concentrated glucose solutions.

Ang isang karagdagang progresibong pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa panahon ng pagbuo ng hyperosmolar coma ay ipinaliwanag ng dalawang dahilan.

Una, ang isang tiyak na papel sa ito ay nilalaro ng may kapansanan sa pag-andar ng bato sa mga pasyente na may diabetes mellitus, na nagiging sanhi ng pagbaba ng glucose excretion sa ihi. Ito ay pinadali ng isang pagbawas na nauugnay sa edad sa glomerular filtration, na pinalala sa mga kondisyon ng nagsisimulang pag-aalis ng tubig at nakaraang patolohiya ng bato.

Pangalawa, ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng hyperglycemia ay maaaring i-play ng glucose toxicity, na may suppressive effect sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tissues. Ang pagtaas ng hyperglycemia, na nagbibigay ng nakakalason na epekto sa mga selulang B, ay pinipigilan ang pagtatago ng insulin, na nagpapalala naman ng hyperglycemia, at ang huli ay higit na humahadlang sa pagtatago ng insulin.

Ang kawalan ng ketoacidosis sa hyperosmolar coma ay ipinaliwanag din ng iba't ibang ratio ng insulin at glucagon sa mga kondisyon sa itaas - mga hormone ng kabaligtaran na pagkilos na may kaugnayan sa lipolysis at ketogenesis. Kaya, sa diabetic coma, nangingibabaw ang ratio ng glucagon/insulin, at sa GC, insulin/glucagon, na pumipigil sa pag-activate ng lipolysis at ketogenesis. Ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nagmungkahi na ang hyperosmolarity at ang nagreresultang pag-aalis ng tubig mismo ay may isang nagbabawal na epekto sa lipolysis at ketogenesis.

Ang matinding pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak, pagbaba sa presyon ng cerebrospinal fluid, kapansanan sa microcirculation at potensyal ng lamad ng mga neuron ay nagdudulot ng disorder ng kamalayan at iba pang mga sintomas ng neurological. Kadalasang sinusunod sa autopsy, ang maliliit na pagdurugo sa sangkap ng utak ay itinuturing na bunga ng hypernatremia. Dahil sa pampalapot ng dugo at pagpasok ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo, ang sistema ng hemostasis ay isinaaktibo, at ang pagkahilig sa lokal at disseminated thrombosis ay tumataas.

Klinika

Ang klinikal na larawan ng HC ay lumaganap nang mas mabagal kaysa sa ketoacidotic coma - sa loob ng ilang araw at kahit na linggo.

Mula sa mga unang araw ng sakit, maaaring may mga kaguluhan ng kamalayan sa anyo ng isang pagbawas sa oryentasyon, at kasunod nito, pinalubha, ang mga kaguluhan na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga guni-guni, delirium at pagkawala ng malay. Ang kapansanan sa kamalayan ay umabot sa antas ng aktwal na pagkawala ng malay sa halos 10% ng mga pasyente at nakasalalay sa laki ng hyperosmolarity ng plasma (at, nang naaayon, sa CSF hypernatremia).

Tampok ng GC- ang pagkakaroon ng polymorphic neurological sintomas: convulsions, pagsasalita disorder, paresis at paralisis, nystagmus, pathological sintomas (p. Babinsky, atbp), matigas leeg. Ang symptomatology na ito ay hindi umaangkop sa anumang malinaw na neurological syndrome at madalas na itinuturing na isang talamak na paglabag sa sirkulasyon ng tserebral.

Ang presyon ng arterial ay nabawasan nang husto. Mas madalas at mas maaga kaysa sa ketoacidosis, nangyayari ang anuria. Kadalasan mayroong isang mataas na lagnat ng gitnang pinagmulan. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon na sanhi ng pag-aalis ng tubig ay nagtatapos sa pagbuo ng hypovolemic shock.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma sa bahay ay mahirap, ngunit posible na maghinala ito sa isang pasyente na may diabetes mellitus, lalo na sa mga kaso kung saan ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay ay nauna sa pamamagitan ng ilang mga pathological na proseso na nagdulot ng pag-aalis ng tubig sa katawan. Siyempre, ang batayan para sa diagnosis ng GC ay ang klinikal na larawan kasama ang mga tampok nito, gayunpaman, ang diagnosis ay nakumpirma ng data ng pagsusuri sa laboratoryo.

Bilang isang patakaran, ang diagnosis ng pagkakaiba-iba ng GC ay isinasagawa sa iba pang mga uri ng hyperglycemic coma, pati na rin sa talamak na aksidente sa cerebrovascular, nagpapaalab na sakit ng utak, atbp.

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay kinumpirma ng napakataas na mga numero ng glycemia (karaniwan ay higit sa 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, mga palatandaan ng pamumuo ng dugo - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, mataas na hematocrit, at mataas na epektibong plasma osmolarity, ang normal. ang mga halaga nito ay nasa loob ng 285 -295 mOsmol/l.

Gayunpaman, kung ang pasyente ay mananatili sa ganitong estado sa loob ng 3-4 na araw, ang mga palatandaan ng lactic acidosis ay maaaring sumali at pagkatapos ay ang paghinga ng Kussmaul ay maaaring matukoy, at sa pag-aaral. estado ng acid-base (KShchS)- acidosis dahil sa pagtaas ng antas ng lactic acid sa dugo.

Paggamot

Ang paggamot ng GC ay sa maraming paraan ay katulad ng paggamot ng ketoacidotic coma, bagaman mayroon itong sariling mga katangian at naglalayong alisin ang pag-aalis ng tubig, paglaban sa pagkabigla, pag-normalize ng balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base (sa mga kaso ng lactic acidosis), pati na rin bilang pag-aalis ng hyperosmolarity ng dugo.

Ang pag-ospital ng mga pasyente sa isang estado ng hyperosmolar coma ay isinasagawa sa intensive care unit. Sa yugto ng ospital, ang gastric lavage ay isinasagawa, ang isang urinary catheter ay ipinasok, at ang oxygen therapy ay itinatag.

Ang listahan ng mga kinakailangang pag-aaral sa laboratoryo, bilang karagdagan sa mga karaniwang tinatanggap, ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng glycemia, ang antas ng potasa, sodium, urea, creatinine, balanse ng acid-base, lactate, mga katawan ng ketone, at epektibong osmolarity ng plasma.

Ang rehydration na may GC ay isinasagawa sa mas malaking dami kaysa sa pag-alis mula sa isang ketoacidotic coma (ang dami ng likido na iniksyon ay umabot sa 6-10 litro bawat araw). Sa ika-1 oras, 1-1.5 litro ng likido ay iniksyon sa intravenously, sa ika-2-3 oras - 0.5-1 litro, sa mga susunod na oras - 300-500 ml.

Ang rehydration mismo ay humahantong sa isang malinaw na pagbaba sa glycemia dahil sa isang pagbawas sa hemoconcentration, at dahil sa mataas na sensitivity sa insulin sa ganitong uri ng pagkawala ng malay, ang intravenous administration nito ay isinasagawa sa kaunting dosis (mga 2 yunit ng short-acting insulin "sa gum” ng sistema ng pagbubuhos kada oras). Ang pagbaba ng glycemia ng higit sa 5.5 mmol / l, at ang osmolarity ng plasma ng higit sa 10 mOsmol / l bawat oras ay nagbabanta sa pagbuo ng pulmonary at cerebral edema.

Kung pagkatapos ng 4-5 na oras mula sa simula ng rehydration, bumababa ang antas ng sodium, at nagpapatuloy ang matinding hyperglycemia, ang oras-oras na intravenous na insulin ay inireseta sa isang dosis na 6-8 na mga yunit (tulad ng sa ketoacidotic coma). Sa isang pagbawas sa glycemia sa ibaba 13.5 mmol / l, ang dosis ng insulin na pinangangasiwaan ay hinahati at nasa average na 3-5 na mga yunit bawat oras. Habang pinapanatili ang glycemia sa antas ng 11-13 mmol / l, ang kawalan ng acidosis ng anumang etiology at ang pag-aalis ng dehydration, ang pasyente ay inilipat sa subcutaneous insulin sa parehong dosis na may pagitan ng 2-3 oras, depende sa antas ng glycemia.

Ang pagbawi ng potassium deficiency ay magsisimula kaagad sa sandaling makita ang mababang antas nito sa dugo at gumaganang bato, o 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng infusion therapy. Ang dosis ng potassium na ibinibigay ay depende sa nilalaman nito sa dugo. Kaya, na may potasa sa ibaba 3 mmol / l, 3 g ng potassium chloride (dry matter) ay iniksyon sa intravenously bawat oras, sa antas ng potasa na 3-4 mmol / l - 2 g ng potassium chloride, 4-5 mmol / l - 1 g ng potassium chloride. Sa potasa sa itaas 5 mmol / l, ang pagpapakilala ng isang solusyon ng potassium chloride ay tumigil.

Bilang karagdagan sa mga hakbang na ito, ang pagbagsak ay nilalabanan, ang antibacterial therapy ay isinasagawa, at upang maiwasan ang trombosis, ang heparin ay inireseta sa 5000 IU intravenously 2 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng hemostasis system.

Ang isang mahalagang halaga ng prognostic sa paggamot ng HC ay ang pagiging maagap ng pag-ospital, maagang pagkilala sa sanhi na humantong sa pag-unlad nito, at, nang naaayon, ang pag-aalis nito, pati na rin ang paggamot ng magkakatulad na patolohiya.

Ang pag-unlad ng hyperosmolar coma sa diabetes mellitus ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang tao na may di-insulin-dependent na uri ng sakit. Sa karamihan ng mga kaso, ang koma ay nangyayari laban sa background ng pagkabigo sa bato.

Ang mga patolohiya ng mga bato at mga daluyan ng tserebral, pati na rin ang paggamit ng mga pangkat ng mga gamot tulad ng mga steroid at diuretics, ay maaaring maging karagdagang mga kadahilanan na nakakapukaw. Ang matagal na kawalan ng paggamot para sa hyperosmolar coma ay maaaring magdulot ng kamatayan.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang pangunahing mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng ganitong uri ng diabetic coma ay isang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte (dehydration) ng katawan na may sabay-sabay na paglitaw ng kakulangan sa insulin. Bilang resulta, tumataas ang antas ng glucose sa dugo ng pasyente.

Ang dehydration ng katawan ay maaaring magdulot ng pagsusuka, pagtatae, pag-inom ng diuretics, malaking pagkawala ng dugo at matinding pagkasunog. Bilang karagdagan, ang kakulangan sa insulin sa mga pasyente ng diabetes ay madalas na nangyayari para sa mga sumusunod na kadahilanan:

labis na katabaan;
patolohiya ng pancreas (pancreatitis, cholecystitis);
anumang interbensyon sa kirurhiko;
malubhang pagkakamali sa nutrisyon;
mga nakakahawang proseso na naisalokal sa sistema ng ihi;
isang matalim na pagpasok ng isang malaking halaga ng glucose sa dugo kapag ibinibigay sa intravenously;
patolohiya ng cardiovascular system (stroke, atake sa puso).

Ipinakita ng mga pag-aaral na ang pyelonephritis at may kapansanan sa pag-agos ng ihi ay may direktang epekto sa parehong pag-unlad ng hyperosmolar coma at sa kurso nito. Sa ilang mga kaso, ang isang pagkawala ng malay ay maaaring mabuo bilang isang resulta ng pagkuha ng mga diuretics, immunosuppressants, kasama ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin at hypertonic. At din sa panahon ng pamamaraan ng hemodialysis.

Mga sintomas

Karaniwang unti-unting nabubuo ang hyperosmolar coma. Una, ang pasyente ay nagkakaroon ng matinding panghihina, pagkauhaw at labis na pag-ihi. Magkasama, ang mga pagpapakita ng patolohiya na ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng pag-aalis ng tubig. Pagkatapos ay mayroong pagkatuyo ng balat at isang makabuluhang pagbaba sa tono ng mga eyeballs. Sa ilang mga kaso, ang isang malakas na pagbaba ng timbang ay naitala.

Ang pagkagambala ng kamalayan ay bubuo din sa loob ng 2-5 araw. Nagsisimula sa matinding antok at nagtatapos sa malalim na pagkawala ng malay. Ang paghinga ng isang tao ay nagiging madalas at paulit-ulit, ngunit hindi tulad ng ketoacidotic coma, walang amoy ng acetone kapag humihinga. Ang mga karamdaman ng cardiovascular system ay ipinahayag sa anyo ng tachycardia, mabilis na rate ng puso, arrhythmias at hypertension.

Unti-unti, bumababa ang masaganang pag-ihi, at sa paglipas ng panahon ito ay ganap na napapalitan ng anuria (hihinto ang pag-agos ng ihi sa pantog).

Mula sa gilid ng neurological system, lumilitaw ang mga sumusunod na karamdaman:

hindi magkakaugnay na pananalita;
bahagyang o kumpletong paralisis;
epileptic-like seizures;
nadagdagan ang mga segmental reflexes o, sa kabaligtaran, ang kanilang kumpletong kawalan;
ang hitsura ng lagnat bilang isang resulta ng isang pagkabigo ng thermoregulation.

Ang pag-aalis ng tubig ay nagiging sanhi ng pagkapal ng dugo, na nagiging sanhi ng mga namuong dugo sa mga ugat. Ang sitwasyong ito ay mapanganib para sa pag-unlad ng mga karamdaman sa pamumuo ng dugo dahil sa labis na pagpapalabas ng mga thromboplastic na sangkap mula sa mga tisyu. Kadalasan, ang pagkamatay ng isang pasyente sa isang hyperosmolar coma ay nagiging sanhi ng isang maliit na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Dahil sa dehydration, ang dami ng dugo ay napakaliit na ang suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo ay maaaring huminto.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang pangunahing kahirapan ng mga diagnostic measure kapag nagkakaroon ng diabetic coma ay dapat itong isagawa sa lalong madaling panahon. Kung hindi, ang pasyente ay maaaring makaranas ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan at, bilang isang resulta, kamatayan. Lalo na mapanganib ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay, na sinamahan ng isang labis na pagbaba sa presyon ng dugo at sinus tachycardia.

Ang pagsukat ng glucose sa dugo ay isang mabilis na paraan upang masuri ang diabetic coma

Nang walang kabiguan, kapag gumagawa ng diagnosis, isinasaalang-alang ng doktor ang mga sumusunod na kadahilanan:

walang amoy ng acetone sa exhaled air;
mataas na hyperosmolarity ng dugo;
neurological disorder na katangian ng hyperosmolar coma;
paglabag sa pag-agos ng ihi o kumpletong kawalan nito;

Kasabay nito, ang iba pang mga karamdaman na natukoy sa mga pagsusuri ay hindi maaaring magsalita tungkol sa pag-unlad ng naturang diabetic coma, dahil ang mga ito ay likas sa maraming mga pathologies. Halimbawa, mataas na antas ng hemoglobin, sodium, chlorine, o white blood cells.

Therapeutic na mga hakbang

Halos palagi, ang anumang mga therapeutic measure ay pangunahing naglalayong magbigay ng emergency na pangangalaga sa pasyente. Kabilang dito ang normalisasyon ng balanse ng tubig at electrolyte at osmolarity ng plasma. Para sa layuning ito, ang mga pamamaraan ng pagbubuhos ay isinasagawa. Ang pagpili ng solusyon ay direktang nakasalalay sa nakitang dami ng sodium sa dugo. Kung ang konsentrasyon ng sangkap ay sapat na mataas, isang 2% na solusyon ng glucose ang ginagamit. Sa mga kaso kung saan ang dami ng sodium ay nasa loob ng normal na hanay, isang 0.45% na solusyon ang pipiliin. Sa panahon ng pamamaraan, ang likido ay pumapasok sa mga sisidlan, at ang antas ng glucose sa dugo ay unti-unting bumababa.

Ang pamamaraan ng pagbubuhos ay isinasagawa ayon sa isang tiyak na pamamaraan. Sa unang oras, ang pasyente ay tinuturok ng 1 hanggang 1.5 litro ng solusyon. Sa susunod na 2 oras, ang halaga nito ay nabawasan sa 0.5 litro. Ang pamamaraan ay isinasagawa hanggang sa ganap na maalis ang pag-aalis ng tubig, patuloy na sinusubaybayan ang dami ng ihi at venous pressure.

Hiwalay na magsagawa ng mga aktibidad na naglalayong bawasan ang hyperglycemia. Para sa layuning ito, ang insulin ay ibinibigay sa intravenously sa pasyente, hindi hihigit sa 2 yunit bawat oras. Kung hindi man, ang isang matalim na pagbaba sa glucose sa hyperosmolar coma ay maaaring makapukaw ng cerebral edema. Ang subcutaneous insulin ay maaaring ibigay lamang sa mga kaso kung saan ang antas ng asukal sa dugo ay umabot sa 11-13 mmol / l.

Ang pagbuo ng hyperosmolar coma ay nangangailangan ng kagyat na pag-ospital ng pasyente

Komplikasyon at pagbabala

Ang isa sa mga madalas na komplikasyon sa naturang diabetic coma ay ang trombosis. Upang maiwasan ito, ang pasyente ay binibigyan ng heparin. Sa panahon ng pamamaraan, maingat na sinusubaybayan ng mga doktor ang antas ng pamumuo ng dugo. Ang pagpapakilala ng isang plasma-substituting albumin na gamot ay nakakatulong upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng mga cardiovascular pathologies.

Sa mga kaso ng matinding pagkabigo sa bato, isinasagawa ang hemodialysis. Kung ang pagkawala ng malay ay nagdulot ng purulent-inflammatory na proseso, pagkatapos ay ang paggamot ay isinasagawa gamit ang mga antibiotics.

Ang pagbabala para sa hyperosmolar coma ay nakakabigo. Kahit na may napapanahong pangangalagang medikal, ang rate ng pagkamatay ay umabot sa 50%. Ang pagkamatay ng pasyente ay maaaring mangyari dahil sa kabiguan ng bato, pagtaas ng pagbuo ng thrombus o cerebral edema.

Dahil dito, walang mga hakbang sa pag-iwas para sa hyperosmolar coma. Ang mga pasyente na may diabetes ay dapat na sukatin ang kanilang mga antas ng glucose sa dugo sa isang napapanahong paraan. Hindi rin ang huling papel na ginagampanan ng wastong nutrisyon at ang kawalan ng masamang gawi.

Huling na-update: Abril 18, 2018

Sa buong mundo, ang mga kondisyong pang-emergency sa diabetes mellitus ay nangunguna sa pagkalat sa lahat ng iba pang mabigat na komplikasyon ng mga endocrinological na sakit. Ang hyperosmolar coma ay isang bihirang ngunit medyo malubhang pathological na kondisyon. Upang maunawaan ang kakanyahan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito, kinakailangang isaalang-alang sa pangkalahatang mga tuntunin kung ano ang mga pagbabago sa mga proseso ng physiological na nangangailangan ng isang mataas na antas ng glucose.

Ang katawan ng tao ay binubuo ng mga organo at tisyu, at ang mga iyon ay binubuo ng maraming selula. Glucose - o sa halip ang mga produkto ng oksihenasyon nito - ay ang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya sa antas ng cellular. Ang paglabas ng enerhiya ay nangyayari sa loob ng mga selula, upang makapasok doon, ang glucose ay nangangailangan ng insulin. Sa kakulangan ng hormone na ito (na karaniwan para sa diabetes), ang isang kabalintunaan na sitwasyon ay nakukuha kapag ang antas ng asukal sa dugo ay mataas (ang kundisyong ito ay tinatawag na hyperglycemia), at ang mga selula at tisyu ay nakakaranas ng pagkagutom sa enerhiya. Ang isang alternatibong paraan upang kunin ang enerhiya ay ang pagkasira ng mga taba na may hindi maiiwasang pagbuo ng isang malaking bilang ng mga by-product - mga katawan ng ketone. Ito ay humahantong sa isang pagbabago sa balanse ng acid-base patungo sa pag-aasido (sa madaling salita, nangyayari ang ketoacidosis), na nakakagambala sa normal na paggana ng lahat ng mga organo at sistema, nagiging sanhi ng pagkalasing at maaaring humantong sa ketoacidotic coma.

Sa hyperglycemia, ang osmolarity ng plasma (kabuuang konsentrasyon ng mga dissolved particle sa 1 litro) ay palaging tumataas, dahil, sa simpleng mga termino, mayroong isang pagtaas ng halaga ng asukal sa hindi nagbabago na dami ng dugo. Ang katawan, bilang isang self-regulating system, ay naglalayong ipantay ang inalog na balanse, ang likido mula sa mga selula ay dumadaloy sa mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng pag-aalis ng tubig sa tisyu (dehydration). Ang isang kondisyon kung saan ang nilalaman ng glucose ay tumaas nang husto (higit sa 33.3 mmol / l sa isang rate ng 3.3-5.5) at osmolarity ng plasma, ngunit walang ketoacidosis, ay tinatawag na hyperosmolar coma. Pangunahing nakakaapekto ito sa mga matatandang pasyente na may banayad hanggang katamtamang type 2 diabetes mellitus, at lalo na sa mga ginagamot sa mga hypoglycemic na gamot at isang diyeta nang hindi gumagamit ng insulin. Kadalasan, ang hyperosmolar coma ay maaaring ang unang tagapagbalita ng isang pasyente na may diabetes mellitus.

Mga sanhi

Ang pangunahing nakakapukaw na mga kadahilanan ay ang pag-aalis ng tubig at isang pagtaas sa kakulangan sa insulin. Ang pagkawala ng likido ay nag-aambag sa:

pagsusuka;
pagtatae;
paso;
dumudugo;
pagkuha ng diuretics;
kawalan ng kakayahan na nakapag-iisa na masiyahan ang uhaw (mga taong may kapansanan);
may kapansanan sa paggana ng konsentrasyon ng mga bato.

Ang kakulangan sa insulin ay pinalala sa mga sumusunod na sitwasyon:

mga nakakahawang sakit (lalo na sa lokalisasyon sa mga organo ng ihi);
trauma;
hakbang sa pagoopera;
Atake sa puso;
talamak na pancreatitis, cholecystitis;
pangmatagalang paggamit ng mga steroid;
mga pagkakamali sa diyeta;
ang paggamit ng isang malaking halaga ng glucose sa dugo sa pamamagitan ng intravenous route (halimbawa, sa panahon ng infusion therapy).

Kamakailan lamang, ang espesyal na atensyon ay binayaran sa mga nakakahawang sugat ng mga bato (pyelonephritis) at may kapansanan sa pagpasa ng ihi sa pamamagitan ng urinary tract. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga salik na ito ay tumutukoy sa mga tampok ng pag-unlad at kurso ng hyperosmolar coma.

Mekanismo ng pag-unlad

Sa ilalim ng impluwensya ng mga salik sa itaas, lumalaki ang hyperglycemia at tumataas ang osmolarity ng plasma. Kapag ang konsentrasyon ng glucose na humigit-kumulang 10 mmol/litro (renal threshold) ay naabot, karaniwan itong inilalabas sa ihi. Gayunpaman, dahil ang isang hyperosmolar coma ay bubuo laban sa background ng kapansanan sa pag-andar ng bato, ang tamang paglabas ng asukal ay hindi nangyayari. Ipinapaliwanag nito ang napakataas na nilalaman ng glucose sa dugo (kung minsan ang mga numero ay maaaring umabot sa 200 mol / l), na humahantong sa pagpapalabas ng likido mula sa mga tisyu at mga selula. Mayroong dehydration ng mga selula ng utak, pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, na humahantong sa pagkawala ng kamalayan, iba't ibang mga neurological disorder, trombosis. Ang isang tampok ng ganitong uri ng pagkawala ng malay ay walang aktibong pagkasira ng mga taba at labis na pagbuo ng mga katawan ng ketone, na nagpapaliwanag ng kawalan ng ketoacidosis. Ayon sa modernong data, ang mataas na osmolarity ng plasma ng dugo at isang katamtamang binibigkas na kakulangan ng insulin ay pumipigil sa pagsisimula ng proseso ng oksihenasyon ng mga libreng fatty acid.

Mga sintomas

Ang hyperosmolar coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad (karaniwan ay 2-5 araw). Ang mga unang senyales ng babala ay panghihina, patuloy na pagkauhaw (polydipsia), at labis na pag-ihi (polyuria), na nag-aambag sa pag-aalis ng tubig. Ang balat ay nagiging tuyo, ang tono ng mga eyeballs ay bumababa, at ang pagbaba ng timbang ay madalas na nangyayari. Ang kamalayan ay nabalisa - mula sa pag-aantok hanggang sa pagkahilo, at pagkatapos ay malalim na pagkawala ng malay. Mula sa gilid ng cardiovascular system, arrhythmia, pagtaas ng rate ng puso, pagbaba ng presyon ng dugo ay nabanggit. Ang paghinga ay madalas at mababaw, walang amoy ng acetone sa exhaled air (isang mahalagang diagnostic criterion). Posible ang mga menor de edad na gastrointestinal disturbance. Ang polyuria ay pinalitan ng oliguria (nabawasan ang pag-ihi), at pagkatapos ay anuria (ganap na kawalan ng ihi). Ang mga sintomas ng neurological ay binibigkas at kadalasang kinakatawan ng mga sumusunod na nababagong karamdaman:

bilateral nystagmus (pagkibot ng mga eyeballs);
paresis (paghina ng mga kalamnan) o paralisis (ganap na kawalang-kilos);
bulol magsalita;
kakulangan ng reflexes o, sa kabaligtaran, hyperreflexia;
kombulsyon;
lagnat ng gitnang pinagmulan (i.e., hindi dahil sa proseso ng nagpapasiklab, ngunit dahil sa hindi sapat na gawain ng thermoregulation center);
epileptoid seizure (i.e., katulad ng epileptic seizure, ngunit may ibang kalikasan);
mga guni-guni.

Ang pagtaas ng lagkit ng dugo dahil sa pag-aalis ng tubig ay humahantong sa thrombosis ng mga arterya at ugat, ito ay maaaring magresulta sa pagbuo ng DIC (isang nakamamatay na kawalan ng timbang sa coagulation ng dugo at mga anticoagulation system). Gayundin, ang isang karaniwang sanhi ng kamatayan ay hypovolemic shock, kung saan ang dami ng umiikot na dugo dahil sa pagkawala ng likido ay nagiging napakaliit na ang mga sisidlan ay nagiging walang laman at ang suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo ay humihinto.

Mga diagnostic

Kilalanin ang hyperosmolar coma na nagbibigay-daan sa mga katangiang katangian:

Makabuluhang hyperglycemia (mula 33 hanggang 200 mmol / l).
Mataas na osmolarity ng plasma ng dugo (330-350 sa rate na 285-290 mosmol / l).
Walang amoy ng acetone sa exhaled air, ketone body sa ihi.
Mga katangiang neurological disorder (dapat na maiiba sa talamak na aksidente sa cerebrovascular).

Ang iba pang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, tulad ng pagtaas sa sodium ng dugo, murang luntian, natitirang nitrogen, hemoglobin at leukocytes, ay walang halaga ng diagnostic, dahil ang mga ito ay katangian ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological.

Therapeutic na mga hakbang

Ang paggamot ng hyperosmolar coma ay isinasagawa sa intensive care unit at resuscitation. Ang pasyente ay tumatanggap ng tulong medikal sa maraming lugar.

Pagbawi ng kakulangan sa likido

Ang paglaban sa dehydration sa pamamagitan ng intravenous fluid infusion ang una. Ang solusyon para sa pangangasiwa ay pinili batay sa dami ng sodium sa plasma. Sa mataas na konsentrasyon nito, sinisimulan ang rehydration sa isang 2% glucose solution. Kung ang antas ng sodium ay malapit sa normal, gamitin ang 0.45% (hypotonic) na solusyon nito. Habang tumataas ang dami ng likido sa mga sisidlan, ang hyperglycemia ay nagiging hindi gaanong binibigkas. Tinatayang scheme ng infusion therapy:

sa unang oras - 1.0-1.5 l;
sa susunod na 2 oras - 0.5-1.0 l / h;
higit pa hanggang sa maalis ang dehydration - 0.25-0.5 l / h.

Ang rehydration ay isinasagawa sa ilalim ng patuloy na kontrol ng central venous pressure at oras-oras na diuresis.

Pag-aalis ng hyperglycemia

Upang epektibo at ligtas na bawasan ang mga antas ng glucose, ang mga mababang dosis ng insulin ay ginagamit - 2 mga yunit bawat oras sa intravenously. Sa isang matalim na pagbaba sa konsentrasyon ng asukal (higit sa 5.5 mmol bawat oras), may panganib na magkaroon ng cerebral edema (ang likido ay dadaloy mula sa vascular bed papunta sa mga selula). Samakatuwid, ang paglipat sa karaniwang regimen ng dosis ng insulin ay katanggap-tanggap lamang sa isang sitwasyon kung saan ang matinding hyperglycemia ay tumatagal ng higit sa 4-5 na oras, sa kabila ng sapat na therapy. Lumipat sila sa pangangasiwa ng subcutaneous insulin kapag ang nilalaman ng glucose ay nakatakda sa antas na 11-13 mmol / l.

Pagharap sa Mga Komplikasyon

Para sa pag-iwas sa trombosis, ang heparin ay pinangangasiwaan ng intravenously (5000 IU 2 beses sa isang araw, habang ang mga parameter ng clotting ng dugo ay maingat na sinusubaybayan). Upang maiwasan ang mga komplikasyon mula sa cardiovascular system, ang albumin ay ibinibigay sa intravenously, kung minsan ay buong dugo. Kung ang renal failure ay umuunlad, ang pasyente ay ililipat sa hemodialysis (artipisyal na bato).

Dahil ang hyperosmolar coma ay madalas na pinukaw ng purulent-inflammatory na proseso, ang paggamit ng mga antibacterial na gamot ay ipinahiwatig.

Pamantayan para sa tamang paggamot

Nabawasan ang glucose ng plasma at osmolality
Pagbawi ng kamalayan
Ang hitsura ng diuresis
Normalisasyon ng presyon ng dugo
Pagbabalik ng mga neurological disorder

Pagtataya

Kahit na may pagkakaloob ng napapanahong at sapat na pangangalagang medikal, ang diabetic hyperosmolar coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay, na umaabot sa 50%. Ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente ay:

hypovolemic shock;
tserebral edema;
walang kontrol na trombosis;
pagkabigo sa bato.

Ang hyperosmolarity ay isang kondisyon na dulot ng pagtaas ng nilalaman ng mga highly osmotic compound sa dugo, na ang pinakamahalaga ay glucose at sodium. Ang kanilang mahinang diffusion sa cell ay nagdudulot ng makabuluhang pagkakaiba sa oncotic pressure sa extracellular at intracellular fluid, na nagreresulta sa unang intracellular dehydration (pangunahin sa utak), at pagkatapos ay pangkalahatang dehydration ng katawan.

Ang hyperosmolarity ay maaaring umunlad sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological, gayunpaman, sa diyabetis, ang panganib ng pag-unlad nito ay mas mataas. Bilang isang patakaran, ang hyperosmolar coma (HC) ay bubuo sa mga matatanda na nagdurusa sa DM-2, gayunpaman, sa estado ng ketoacidosis, tulad ng ipinakita kanina, mayroon ding pagtaas sa osmolarity ng plasma, ngunit ang mga katotohanan ng hyperosmolar coma sa DM- 1 ay bihira. Ang mga natatanging tampok ng GC ay isang napakataas na antas ng glucose sa dugo (hanggang sa 50 mmol / l o higit pa), ang kawalan ng ketoacidosis (hindi ibinubukod ng ketonuria ang pagkakaroon ng GC), hypernatremia, plasma hyperosmolarity, matinding dehydration at cellular exsicosis, focal neurological disorder, kalubhaan ng kurso at isang mataas na porsyento ng mga nakamamatay na kinalabasan.

Kung ikukumpara sa diabetic ketoacidotic coma, ang HA ay isang mas bihira ngunit mas malubhang variant ng acute diabetic decompensation.

Etiology at pathogenesis

Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng HC sa DM ay mga sakit at kondisyon na nagdudulot, sa isang banda, pag-aalis ng tubig, at, sa kabilang banda, nagpapataas ng kakulangan sa insulin. Kaya, ang pagsusuka, pagtatae sa mga nakakahawang sakit, talamak na pancreatitis, talamak na cholecystitis, stroke, atbp., pagkawala ng dugo, pagkasunog, paggamit ng diuretics, paglabag sa konsentrasyon ng function ng mga bato, atbp ay humantong sa pag-aalis ng tubig. Ang kakulangan sa insulin ay pinalala ng mga magkakaugnay na sakit, mga interbensyon sa kirurhiko, mga pinsala, pag-inom ng ilang mga gamot (glucocorticoids, catecholamines, sex hormones, atbp.). Ang pathogenesis ng pag-unlad ng GC ay hindi lubos na malinaw. Ang pinagmulan ng tulad ng isang binibigkas na hyperglycemia sa kawalan ng isang tila ganap na kakulangan sa insulin ay hindi lubos na malinaw. Hindi rin malinaw kung bakit walang ketoacidosis na may ganoong mataas na glycemia, na nagpapahiwatig ng isang malinaw na kakulangan ng insulin. Ang paunang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay maaaring mangyari sa ilang kadahilanan:

Dehydration ng katawan dahil sa pagsusuka, pagtatae na nagmumula sa iba't ibang dahilan; pagbabawas ng pakiramdam ng pagkauhaw sa mga matatanda; pagkuha ng malalaking dosis ng diuretics.

Nadagdagang pagbuo ng glucose sa atay na may decompensation ng diabetes mellitus na dulot ng intercurrent pathology o hindi sapat na therapy.

Labis na exogenous intake ng glucose sa katawan sa panahon ng intravenous infusion ng concentrated glucose solutions.

Ang isang karagdagang progresibong pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa panahon ng pagbuo ng GC ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalawang dahilan. Una, ang isang tiyak na papel dito ay nilalaro ng may kapansanan sa pag-andar ng bato sa mga pasyenteng may diyabetis, na nagiging sanhi ng pagbaba ng glucose excretion sa ihi. Ito ay pinadali ng isang pagbawas na nauugnay sa edad sa glomerular filtration, na pinalala sa mga kondisyon ng nagsisimulang pag-aalis ng tubig at nakaraang patolohiya ng bato. Pangalawa, ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng hyperglycemia ay maaaring i-play ng glucose toxicity, na may suppressive effect sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tissues. Ang pagtaas ng hyperglycemia, na may nakakalason na epekto sa -cells, ay pinipigilan ang pagtatago ng insulin, na kung saan ay nagpapalala ng hyperglycemia, at ang huli ay higit na pumipigil sa pagtatago ng insulin.

Mayroong iba't ibang bersyon sa pagtatangkang ipaliwanag ang kawalan ng ketoacidosis sa mga pasyenteng may diabetes kapag nagkakaroon sila ng HC. Ipinapaliwanag ng isa sa kanila ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa pamamagitan ng napanatili na sariling pagtatago ng insulin sa mga pasyente na may type 2 diabetes, kapag ang insulin na direktang ibinibigay sa atay ay sapat na upang pigilan ang lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat upang magamit ang glucose sa paligid. Bilang karagdagan, ang isang tiyak na papel dito ay maaaring gampanan ng isang mas mababang konsentrasyon sa GC, kumpara sa diabetic coma, ng dalawang pinakamahalagang lipolytic hormones - cortisol at growth hormone. Ang kawalan ng ketoacidosis sa GC ay ipinaliwanag din ng pagkakaiba sa ratio ng insulin at glucagon sa mga kondisyon sa itaas - mga hormone ng kabaligtaran na pagkilos na may kaugnayan sa lipolysis at ketogenesis. Kaya, sa diabetic coma, nangingibabaw ang ratio ng glucagon/insulin, habang sa GC, nangingibabaw ang ratio ng insulin/glucagon, na pumipigil sa pag-activate ng lipolysis at ketogenesis. Ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nagmungkahi na ang hyperosmolarity at ang nagreresultang pag-aalis ng tubig mismo ay may isang nagbabawal na epekto sa lipolysis at ketogenesis.

Bilang karagdagan sa progresibong hyperglycemia, ang hypernatremia ay nag-aambag din sa hyperosmolarity sa GC, ang pinagmulan nito ay nauugnay sa compensatory hyperproduction ng aldosterone bilang tugon sa dehydration. Ang hyperosmolarity ng plasma ng dugo at mataas na osmotic diuresis sa mga unang yugto ng pag-unlad ng GC ay ang sanhi ng mabilis na pag-unlad ng hypovolemia, pangkalahatang pag-aalis ng tubig, pagbagsak ng vascular na may pagbaba sa daloy ng dugo sa mga organo. Ang matinding pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak, pagbaba sa presyon ng cerebrospinal fluid, kapansanan sa microcirculation at potensyal ng lamad ng mga neuron ay nagdudulot ng disorder ng kamalayan at iba pang mga sintomas ng neurological. Kadalasang sinusunod sa autopsy, ang maliliit na pagdurugo sa sangkap ng utak ay itinuturing na bunga ng hypernatremia. Dahil sa pampalapot ng dugo at pagpasok ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo, ang sistema ng hemostasis ay isinaaktibo, at ang pagkahilig sa lokal at disseminated thrombosis ay tumataas.

Ang klinikal na larawan ng HC ay lumaganap nang mas mabagal kaysa sa ketoacidotic coma - sa loob ng ilang araw at kahit na linggo.

Ang mga palatandaan ng decompensation ng DM na lumitaw (uhaw, polyuria, pagbaba ng timbang) ay umuunlad araw-araw, na sinamahan ng pagtaas ng pangkalahatang kahinaan, ang hitsura ng mga "twitches" ng kalamnan na nagiging lokal o pangkalahatan na mga kombulsyon sa susunod na araw. Mula sa mga unang araw ng sakit, maaaring may mga kaguluhan ng kamalayan sa anyo ng isang pagbawas sa oryentasyon, at kasunod nito, pinalubha, ang mga kaguluhan na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga guni-guni, delirium at pagkawala ng malay. Ang kapansanan sa kamalayan ay umabot sa antas ng aktwal na pagkawala ng malay sa halos 10% ng mga pasyente at nakasalalay sa laki ng hyperosmolarity ng plasma (at, nang naaayon, sa CSF hypernatremia).

Ang isang tampok ng GC ay ang pagkakaroon ng polymorphic neurological sintomas: convulsions, pagsasalita disorder, paresis at paralisis, nystagmus, pathological sintomas (p. Babinsky, atbp), stiff neck. Ang symptomatology na ito ay hindi umaangkop sa anumang malinaw na neurological syndrome at madalas na itinuturing na isang talamak na paglabag sa sirkulasyon ng tserebral.

Kapag sinusuri ang mga naturang pasyente, ang mga sintomas ng matinding pag-aalis ng tubig ay nakakaakit ng pansin, at sa mas malaking lawak kaysa sa ketoacidotic coma: tuyong balat at mauhog na lamad, pagpapatalas ng mga tampok ng mukha, pagbaba ng tono ng mga eyeballs, turgor ng balat, at tono ng kalamnan. Ang paghinga ay madalas, ngunit mababaw at walang amoy ng acetone sa exhaled na hangin. Ang pulso ay madalas, maliit, madalas na sinulid. Ang presyon ng arterial ay nabawasan nang husto. Mas madalas at mas maaga kaysa sa ketoacidosis, nangyayari ang anuria. Kadalasan mayroong isang mataas na lagnat ng gitnang pinagmulan. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon na sanhi ng pag-aalis ng tubig ay nagtatapos sa pagbuo ng hypovolemic shock.

Ang diagnosis ng GC sa bahay ay mahirap, ngunit posibleng maghinala ito sa isang pasyente na may diyabetis, lalo na sa mga kaso kung saan ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay ay nauna sa ilang proseso ng pathological na nagdulot ng pag-aalis ng tubig sa katawan. Siyempre, ang batayan para sa diagnosis ng GC ay ang klinikal na larawan kasama ang mga tampok nito, gayunpaman, ang diagnosis ay nakumpirma ng data ng pagsusuri sa laboratoryo.

Ang diagnosis ng GC ay kinumpirma ng napakataas na mga numero ng glycemia (karaniwan ay higit sa 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, mga palatandaan ng pamumuo ng dugo - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, mataas na hematocrit, mataas din ang epektibong plasma osmolarity, ang mga normal na halaga kung saan ay nasa hanay na 285-295 mosmol/l.

Ang kapansanan sa kamalayan sa kawalan ng isang malinaw na pagtaas sa epektibong plasma osmolarity ay kahina-hinala pangunahin na may kaugnayan sa cerebral coma. Ang isang mahalagang differential diagnostic clinical sign ng HC ay ang kawalan ng amoy ng acetone sa exhaled air at Kussmaul's breath. Gayunpaman, kung ang pasyente ay mananatili sa ganitong estado sa loob ng 3-4 na araw, ang mga palatandaan ng lactic acidosis ay maaaring sumali at pagkatapos ay ang paghinga ng Kussmaul ay maaaring makita, at kapag sinusuri ang balanse ng acid-base, acidosis dahil sa isang pagtaas ng nilalaman ng lactic acid sa dugo.

Ang pag-ospital ng mga pasyente sa estado ng GC ay isinasagawa sa intensive care unit. Sa yugto ng ospital, ang gastric lavage ay isinasagawa, ang isang urinary catheter ay ipinasok, at ang oxygen therapy ay itinatag.

Ang rehydration na may GC ay isinasagawa sa mas malaking dami kaysa sa pag-alis mula sa isang ketoacidotic coma (ang dami ng likido na iniksyon ay umabot sa 6-10 litro bawat araw). Sa unang oras, ang 1-1.5 litro ng likido ay iniksyon sa intravenously, sa ika-2-3 oras - 0.5-1 litro, sa mga susunod na oras - 300-500 ml.

Ang pagpili ng solusyon ay inirerekomenda depende sa nilalaman ng sodium sa dugo. Sa antas ng sodium sa dugo na higit sa 165 mEq / l, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado at ang rehydration ay sinimulan sa isang 2% na solusyon ng glucose. Sa antas ng sodium na 145-165 meq/l, ang rehydration ay isinasagawa gamit ang 0.45% (hypotonic) sodium chloride solution. Ang rehydration mismo ay humahantong sa isang malinaw na pagbaba sa glycemia dahil sa isang pagbawas sa hemoconcentration, at dahil sa mataas na sensitivity sa insulin sa ganitong uri ng pagkawala ng malay, ang intravenous administration nito ay isinasagawa sa kaunting dosis (mga 2 yunit ng short-acting insulin "sa gum” ng sistema ng pagbubuhos kada oras). Ang pagbaba ng glycemia ng higit sa 5.5 mmol / l, at ang osmolarity ng plasma ng higit sa 10 mOsmol / l bawat oras ay nagbabanta sa pagbuo ng pulmonary at cerebral edema. Kung pagkatapos ng 4-5 na oras mula sa simula ng rehydration, bumababa ang antas ng sodium, at nagpapatuloy ang matinding hyperglycemia, ang oras-oras na intravenous na insulin ay inireseta sa isang dosis na 6-8 na mga yunit (tulad ng sa ketoacidotic coma). Sa isang pagbawas sa glycemia sa ibaba 13.5 mmol / l, ang dosis ng insulin na pinangangasiwaan ay hinahati at nasa average na 3-5 na mga yunit bawat oras. Habang pinapanatili ang glycemia sa antas ng 11-13 mmol / l, ang kawalan ng acidosis ng anumang etiology at ang pag-aalis ng dehydration, ang pasyente ay inilipat sa subcutaneous insulin sa parehong dosis na may pagitan ng 2-3 oras, depende sa antas ng glycemia.

Kontrol sa pagsubok