ABSTRAK. Ang pagtaas sa tono ng parasympathetic nervous system, na sanhi ng alinman sa pagpapasigla ng vagus o sa pamamagitan ng direktang pagkilos sa muscarinic receptors, ay makabuluhang binabawasan ang pagkahilig ng myocardium ng normal at ischemic ventricles upang bumuo ng mga fibrillation. Ang proteksiyon na epekto na ito ay resulta ng isang antagonistic na pakikipag-ugnayan ng mga myocardial na tugon sa pagtaas ng aktibidad ng nerbiyos at humoral, na nakakaapekto sa threshold para sa pagsisimula ng ventricular fibrillation: Ang mga mekanismong ito ay gumagana sa parehong gising at anesthetized na hayop. Ang mga resulta na nakuha ay walang alinlangan na may malaking kahalagahan para sa klinikal na kasanayan.
PANIMULA
Ang tanong ng impluwensya ng parasympathetic nervous system sa excitability ng ventricular myocardial cells ay patuloy na sinusuri. Ngayon ay karaniwang tinatanggap na ang vagal innervation ay hindi umaabot sa ventricular myocardium. Mula sa pananaw ng clinician, malinaw na kahit na ang mga epekto ng cholinergic ay maaaring magkaroon ng epekto sa tachycardia, ang site ng aplikasyon ng acetylcholine ay matatagpuan sa labas ng ventricles. Sa kabilang banda, iminumungkahi ng mga kamakailang pag-aaral na ang pagkakalantad sa parasympathetic nervous system ay maaaring magbago ng mga electrical properties ng ventricular myocardium. Ang vagus stimulation ay ipinakita na makabuluhang nakakaapekto sa excitability ng ventricular cells at ang kanilang propensity sa fibrillate, tulad ng ipinakita ng ilang mga grupo ng pananaliksik. Ang mga epektong ito ay maaaring maging mediated sa pamamagitan ng pagkakaroon ng rich cholinergic innervation ng dalubhasang cardiac conduction system, na matatagpuan sa parehong canine heart at sa puso ng tao.
Ipinakita namin na ang epekto ng vagus sa posibilidad ng ventricular fibrillation (VF) ay nakasalalay sa antas ng background ng tono ng mga nagkakasundo na nerbiyos ng puso. Ang posisyon na ito ay sumusunod mula sa isang bilang ng mga eksperimentong obserbasyon. Halimbawa, ang impluwensya ng vagus ay nadagdagan sa mga thoracotomized na hayop, na nagpapakita ng mas mataas na tono ng nagkakasundo, at gayundin sa panahon ng pagpapasigla ng mga nagkakasundo na nerbiyos at iniksyon ng mga catecholamines. Ang epektong ito ng vagus sa pagkahilig ng ventricles sa fibrillation ay inaalis ng blockade ng |3-receptor.
Hindi pa rin malinaw kung ang parasympathetic nervous system ay magagawang baguhin ang propensity ng ventricles sa fibrillation na bubuo sa panahon ng talamak na myocardial ischemia. Ipinakita nina Kent at Epstein et al na ang vagal stimulation ay makabuluhang tumaas ang VF threshold at binawasan ang tendency ng ischemic dog heart na mag-fibrillate. Sogg v. Gillis et al. natagpuan na ang pagkakaroon ng mga buo na vagal nerves ay pumipigil sa pagbuo ng VF sa panahon ng ligation ng kaliwang anterior descending artery ng puso na may chloralose anesthetized na pusa, ngunit hindi nagbibigay ng anumang kalamangan sa ligation ng kanang coronary artery. Yoon et al. at James et al. hindi makita ang anumang epekto ng vagal stimulation sa VF threshold sa panahon ng canine left anterior descending coronary artery occlusion. Sogg et al. kahit na natagpuan na ang pagpapasigla ng parasympathetic nervous system ay nagpapalala sa halip na pinapahina ang mga arrhythmias na nangyayari kapag ang ligature ay tinanggal mula sa arterya, na sinusundan ng reperfusion ng ischemic myocardium.
Kaugnay din nito ang hindi nalutas na problema kung ang tonic na aktibidad ng parasympathetic nervous system ay nagmo-modulate ng electrical resistance ng ventricular cells sa isang hindi na-esthetized na hayop. sa ilang mga lawak artifactual, at ang mga resulta ay nangangailangan ng kumpirmasyon sa isang hindi-anesthetized na buo na organismo. Hanggang kamakailan, ang mga pag-aaral ng mga hayop sa estado ng paggising para sa layuning ito ay hindi natupad dahil sa kakulangan ng angkop na biological na mga modelo para sa pagtatasa ng propensity ng myocardium sa VF. Gayunpaman, ang kahirapan na ito ay nalampasan kapag sa " bilang isang maaasahang tagapagpahiwatig ng hilig ng puso sa VF, ang threshold ng paulit-ulit na extraexcitations ay ginamit, na, bilang isang resulta, ay naging posible upang talikuran ang pangangailangan na hikayatin ang VF at magsagawa ng magkakasabay na pamamaraan ng resuscitation.
Ang mga layunin ng pag-aaral na ito ay ang mga sumusunod: 1) upang pag-aralan ang epekto ng vagal stimulation at direktang pag-activate ng muscarinic receptors ng metacholiamas sa propensity ng puso sa VF sa panahon ng talamak na myocardial ischemia at sa panahon ng reperfusion, 2) upang matukoy kung ang tonic na aktibidad Binabago ng parasympathetic nervous system ang propensity ng ventricles sa fibrillation sa hindi na-esthetized na estado ng hayop, at 3) upang masuri kung ang data na nakuha sa mga hayop ay may anumang kaugnayan sa mga klinikal na problema.
MATERYAL AT PARAAN
Mga Pag-aaral sa Mga Hayop na Anesthetized
Mga pangkalahatang pamamaraan
Ang mga pag-aaral ay isinagawa sa 54 malusog na outbred na aso na tumitimbang ng 9 hanggang 25 kg. Hindi bababa sa 5 araw bago ang pag-aaral, sa ilalim ng pangkalahatang pentobarbiturate anesthesia, ang dibdib ay binuksan sa kaliwang bahagi sa ika-apat na intercostal space. . Ang catheter ay inilabas sa ilalim ng balat sa likod ng ulo.
Sa araw ng pag-aaral, ang mga aso ay na-anesthetize ng α-chloralose 100 mg/kg intravenously. Ang artipisyal na paghinga ay pinananatili sa pamamagitan ng isang endotracheal tube na konektado sa isang Harvard pump na nagbibigay ng pinaghalong hangin sa silid na may 100% oxygen. , ay nasa pagitan ng 125 at 225 mmHg, ang pH ng arterial blood ay napanatili sa pagitan ng 7.30 at 7.55. Ang presyon ng dugo sa abdominal aorta ay sinusukat gamit ang isang catheter na ipinasok sa pamamagitan ng femoral artery at nakakonekta sa isang Statham P23Db pressure transducer. EG) ng kanang ventricle ay naitala gamit ang isang monopolar intracavitary lead .
Pag-aaral sa puso
Sa buong eksperimento, ang isang pare-pareho ang rate ng puso ay pinananatili sa pamamagitan ng pacing sa kanang ventricle. Upang mapanatili ang isang artipisyal na ritmo at ilapat ang pagsubok na stimuli, isang bipolar catheter (Medtronic No. 5819) ay ipinasok sa pamamagitan ng kanang jugular vein at inilagay sa ilalim ng fluoroscopic control sa rehiyon ng kanang ventricular apex. Ang pagpapanatili ng artipisyal na ritmo ay nakamit gamit ang stimuli na ang amplitude ay 50-100% na mas mataas kaysa sa threshold; ang interstimulation interval ay mula 333 hanggang 300 ms, na tumutugma sa ventricular excitation frequency mula 180 hanggang 200 kada minuto.
Ang ventricular fibrillation threshold ay tinutukoy gamit ang isang solong 10 ms stimulus. Ang kahulugan na ito ay ang mga sumusunod: ang mga de-koryenteng diastole ay napagmasdan na may 4 mA na pulso sa pagitan ng 10 ms mula sa pagtatapos ng epektibong matigas na panahon hanggang sa katapusan ng G-wave. Pagkatapos, ang kasalukuyang ay nadagdagan sa mga hakbang na 2 mA, at sa stimulus na ito, ang pag-aaral ng diastole ay ipinagpatuloy sa loob ng 3 s. Ang pinakamababang stimulus intensity na nagdudulot ng VF ay kinuha bilang VF threshold.
Ang sumusunod na pang-eksperimentong protocol ay ginamit: ang kumpletong occlusion ng kaliwang anterior descending coronary artery ay nakamit sa pamamagitan ng pagpapalaki ng pre-implanted catheter na may balloon at nagpatuloy ng 10 minuto. Sa panahon ng occlusion, ang VF threshold ay nasuri sa mga minutong agwat. Sampung minuto pagkatapos ng pagsisimula ng occlusion, ang presyon sa balloon ay nabawasan nang husto at ang VF threshold ay muling natukoy. Dalawang occlusion ang isinagawa, na may at walang pilot testing, na pinaghihiwalay ng pagitan ng hindi bababa sa 20 minuto.
Ang defibrillation ay karaniwang ginagawa sa loob ng 3 s gamit ang isang direktang kasalukuyang pulso na nakuha sa pamamagitan ng paglabas ng isang kapasitor na may kapasidad ng enerhiya na 50-100 W "C mula sa isang defibrillator. 11 magnifier. Ang pamamaraan ng resuscitation na ito ay hindi gaanong nakakaapekto sa katatagan ng threshold ng VF.
Pagpapasigla ng vagus
Ang cervical vagosympathetic trunk ay pinutol sa magkabilang panig 2 cm sa ibaba ng bifurcation ng carotid artery. Ang mga nakahiwalay na bipolar electrodes ay nakakabit sa mga distal na dulo ng cut nerve. Ang pagpapasigla ng nerbiyos ay isinagawa gamit ang mga hugis-parihaba na pulso na may tagal na 5 ms at isang boltahe ng 3-15 V sa dalas ng pagpapasigla na 20 Hz. Ang amplitude ng mga nakakainis na impulses ay pinili sa paraang, na may independiyenteng pagpapasigla ng alinman sa kanan o kaliwang vagus trunks, ang cardiac arrest ay nakamit. Ang ventricular fibrillation threshold ay tinutukoy bago, sa panahon at pagkatapos ng bilateral vagal stimulation. Ang rate ng puso sa panahon ng pagpapasiya ng VF threshold ay patuloy na artipisyal na pinananatili sa antas ng 200 beats bawat minuto.
Pagpapakilala ng methacholine
Ang intravenous administration ng muscarinic agonist acetyl-(B,L)-beta-methylcholine chloride (J. T. Baker Company) sa saline ay isinagawa sa rate na 5 μg/(kg-min) gamit ang Harvard infusion pump. Ang maximum na epekto sa VF threshold ay nakamit 30 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pangangasiwa; sa puntong ito, sinimulan ang buong sequence ng pagsubok na may coronary artery occlusion at reperfusion. Ang pangangasiwa ng sangkap ay nagpatuloy sa buong pag-aaral.
PAG-AARAL SA MGA HAYOP NA GISING
Ang mga pag-aaral ay isinagawa sa 18 adult na asong mongrel na tumitimbang ng 10 hanggang 15 kg.
Ang isang espesyal na paraan ay binuo para sa reversible cold blockade ng parasympathetic na aktibidad ng mga nerbiyos ng puso. Upang gawin ito, ang isang bahagi ng vagosympathetic trunk na 3-4 cm ang haba ay ihiwalay at inilagay sa leeg sa isang tube ng balat. Kaya, ang "vagal loops" ay nilikha sa magkabilang panig ng leeg, na naghihiwalay sa mga nakahiwalay na mga segment ng nerbiyos mula sa iba pang mga cervical structures. Pinahintulutan nito ang mga cooling tip na mailagay sa paligid ng mga vagal loop upang makabuo ng isang nababaligtad na blockade ng aktibidad ng neural.
Ang kamag-anak na kontribusyon ng aktibidad ng mga vagal afferent at efferent sa epekto na ginawa ng paglamig ay natukoy sa pamamagitan ng paghahambing ng mga resulta na nakuha sa vagal cooling na may selective blockade ng vagal efferents na may intravenous atropine.
Pagsusuri sa puso:
Upang pag-aralan ang propensity ng puso sa VF, ang pamamaraan para sa pagtukoy ng threshold ng paulit-ulit na extra-excitations (PE) ay ginamit tulad ng inilarawan dati. Sa madaling sabi, ang VF propensity threshold ay tinasa bilang mga sumusunod: habang pinapanatili ang isang pare-pareho ang rate ng puso na 220 beats bawat minuto, ang isang paulit-ulit na stimulus scan upang matukoy ang PE threshold ay isinagawa sa isang stimulus intensity na katumbas ng dalawang beses sa mid-diastolic threshold, simula 30 ms pagkatapos ng pagtatapos ng refractory period. Ang pagsubok na pampasigla ay inilapat nang mas maaga sa bawat oras na may isang hakbang na 5 ms hanggang sa maabot ang katapusan ng refractory period. Kung walang PE na nangyari, ang stimulus amplitude ay nadagdagan ng 2 mA at ang proseso ng pag-scan ay naulit. Ang threshold ng PE ay itinuturing na katumbas ng pinakamababang kasalukuyang halaga kung saan naganap ang PE sa dalawa sa bawat tatlong pagtatangka. Ang PE threshold ay kinuha bilang ang OK VF vulnerability threshold.
Sikolohikal na kondisyon
Upang pag-aralan ang epekto ng nagkakasundo - parasympathetic na pakikipag-ugnayan sa estado ng paggising, ang mga aso ay inilagay sa mga nakababahalang kondisyon na nagpapataas ng daloy ng adrenergic na paghihirap sa puso.
Ang mga nakababahalang kondisyon ay binubuo sa pag-aayos ng aso sa kinatatayuan ng Pavlov, na nagdulot ng limitasyon ng mga kakayahan sa motor. Ang mga cable ay konektado sa mga cardiac catheter para sa patuloy na pagsubaybay sa EG, supply ng stimuli mula sa isang artipisyal na pacemaker at pagsubok ng stimuli. Ang isang hiwalay na 5 ms electric shock ay inihatid mula sa isang defibrillator sa pamamagitan ng mga copper plate (80 cm2) na nakakabit sa dibdib. Ang mga aso ay iniwan sa harness sa loob ng 10 minuto bago ilapat ang electric shock at para sa isa pang 10 minuto pagkatapos mailapat ang electric shock. Ang pamamaraan ay paulit-ulit para sa 3 magkakasunod na araw. Sa ika-4 na araw ng paglalagay ng electric shock, pinag-aralan namin ang epekto ng mga nakababahalang kondisyon sa threshold period ng kahinaan ng puso sa VF bago at sa panahon ng blockade ng mga vagal efferent na may atropine (0.05 mg/kg).
RESULTA
15l at mas kaunting pagpapasigla ng cholinergic nerves sa propensity ng puso sa VF sa panahon ng ischemia ng 1st myocardium at sa panahon ng reperfusion
Pag-aaral ng epekto ng vagal stimulation sa VF threshold bago at pagkatapos<>Isang 10 minutong yugto ng occlusion ng kaliwang anterior descending coronary artery na sinundan ng biglaang pagtigil ng daloy ng dugo ay isinagawa sa 24 na aso na na-anesthetize ng chloralose. Sa kawalan ng vagal stimulation, ang coronary artery occlusion at reperfusion ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa fibrillation threshold (Fig. 1) Ang pagbaba sa threshold ay naganap sa unang 2 minuto pagkatapos ng occlusion at tumagal mula 5 hanggang 7 minuto. Pagkatapos ay mabilis na bumalik ang threshold sa value na naobserbahan sa control bago ang occlusion. Matapos ang pagpapanumbalik ng pagpapadaloy ng coronary artery, ang pagbaba sa threshold ay naganap halos kaagad - sa 20-30 s, ngunit hindi nagtagal - mas mababa sa 1 min. Malaking pinataas ng vagus stimulation ang VF threshold sa coronary artery occlusion (mula 17 ± 2 mA hanggang 3. ± 4 mA, p<0,05) и уменьшала снижение порога, связанное с ишемией миокарда (18±4 мА по сравнению с 6±1 мА без стимуляции, р<С0,05). Во время реперфузии никакого защитного действия стимуляции вагуса не обнаружено (3±1 мА по сравнению с 5±1 мА без стимуляции).
Ang epekto ng methacholine selective muscarinic receptor stimulation sa kahinaan ng puso sa VF ay pinag-aralan sa 10 aso. Ang pangangasiwa ng methacholine ay gumawa ng mga resulta na qualitatively katulad ng nakuha sa vagal stimulation. Kaya, ang methacholine ay tumaas ang VF threshold bago at sa panahon ng coronary artery occlusion, ngunit hindi epektibo sa ang pagbaba ng threshold na nauugnay sa reperfusion-ivii (Fig. 2).
Epekto ng aktibidad ng vagal sa hilig ng puso
at kusang VF sa panahon ng myocardial ischemia at reperfusion
Ang isang pag-aaral ng epekto ng vagal stimulation sa paglitaw ng spontaneous VF sa occlusion ng left anterior descending coronary artery at ang artery ng interventricular septum ay isinagawa sa karagdagang 16 na aso. Ang artipisyal na ventricular stimulation ay ginamit upang mapanatili ang isang pare-pareho ang rate ng puso na 180 beats / min. Sa kawalan ng vagal stimulation, ang coronary artery occlusion ng VF ay sumara sa 7 sa 10 aso (70%), habang may sabay-sabay na vagal stimulation, spontaneous VF na may occlusion
Ang isyung ito ay pinag-aralan sa 10 gising na aso kung saan ang parehong vagus ay talamak na itinago sa mga tubo ng balat sa leeg. Ang salpok sa vagosympathetic trunk ay pabalik-balik na na-block gamit ang mga cooling tip na inilagay sa paligid ng skin vagal loops. Ang malamig na blockade ng kaliwa at kanang mga vagal loop ay nagpapataas ng tibok ng puso mula 95+5 na beats bawat minuto hanggang 115±7 at 172++16 na mga beats bawat minuto, ayon sa pagkakabanggit. Kapag ang parehong mga vagal loop ay pinalamig nang sabay-sabay, ang rate ng puso ay tumaas sa 208+20 bpm. Ang lahat ng mga pagbabago sa rate ng puso ay makabuluhan sa istatistika na may p< 0,01 (рис. 4).
Pag-aaral ng epekto ng selective blockade ng vagal effects! Ang mga enzyme na may atropine hanggang sa threshold ng PE ay isinagawa sa 8 gising na aso na pinananatili sa mga nakababahalang kondisyon na nilikha ng immobilization sa makina ng Pavlov na may paglalapat ng isang medyo malubhang percutaneous electric shock. Bago i-off ang epekto sa puso ng mga vagal impulses, ang PE threshold ay 15+1 mA. Sa pagpapakilala ng atropine (0.05 mg/kg), ang threshold ay bumaba nang malaki at umabot sa 8 ± 1 mA (47% na pagbaba, p<0,0001) (рис. 5).
Ang epektong ito ay nabuo nang hiwalay sa mga pagbabago sa tibok ng puso, dahil ang tibok ng puso ay pinananatiling pare-pareho sa 200 beats bawat minuto sa buong tagal ng electrical testing. Ang vagus blockade na may atropine ay hindi gaanong nakaapekto sa PE threshold sa mga aso na nakalagay sa mga non-stressogenic cages (22+2 mA at 19+3 mA bago at sa panahon ng pagkakalantad, ayon sa pagkakabanggit).
PAGTALAKAY
Sa kasalukuyan, ang isang makabuluhang halaga ng data ay naipon na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang direktang impluwensya ng parasympathetic nervous system sa chronotropic at isotropic na mga katangian at excitability ng ventricular myocardium. Ito ay hindi gaanong napatunayan kung ang laki ng epektong ito ay sapat upang ipaliwanag ang ilang proteksiyon na epekto laban sa paglitaw ng aktibidad ng VF ng cholinergic nerves sa isang ischemic na puso. Bilang karagdagan, kakaunti ang nalalaman tungkol sa kahalagahan ng aktibidad ng parasympathetic nerve sa propensity ng puso sa VF sa dalawang magkaibang mga kondisyon na maaaring may mahalagang papel sa sanhi ng biglaang pagkamatay sa mga tao, ibig sabihin, biglaang pagbara ng coronary artery at pagpapanumbalik ng kanyang patency na may reperfusion ng ischemic area. . Ang kahalagahan ng tonic vagal na aktibidad para sa pagbabawas ng propensity sa VF ay hindi pa natutukoy. Ang isa pang hindi nalutas na tanong ay kung ang naturang tonic na aktibidad ng parasympathetic nervous system ay maaaring maka-impluwensya sa pagkahilig ng mga ventricles sa fibrillate sa ilalim ng banayad na psychophysiological stresses. Ang kasalukuyang pag-aaral ay nagbibigay ng ilang liwanag sa mga tanong na ito.
Epekto ng vagus stimulation sa panahon ng myocardial ischemia at sa panahon ng reperfusion
Nalaman namin na ang matinding aktibidad ng parasympathetic na nagreresulta mula sa electrical stimulation ng desentralisadong vagus o direktang pagpapasigla ng mga muscarinic receptor na may methacholine ay binabawasan ang propensity ng puso ng aso sa VF sa panahon ng talamak na myocardial ischemia. Sinusuportahan din ito ng mga obserbasyon na nagpapakita na ang pagtaas ng aktibidad ng cholinergic ay makabuluhang binabawasan ang pagbagsak sa threshold ng VF at ang propensity para sa spontaneous na VF sa panahon ng coronary artery occlusion. Ang mga epektong ito ay hindi nauugnay sa isang pagbabago sa rate ng puso, dahil ang rate nito ay napanatili sa isang pare-parehong antas sa tulong ng isang artipisyal na pacemaker. Ang vagus stimulation o activation ng muscarinic receptors ay walang positibong epekto sa panahon ng reperfusion.
Ano ang sanhi ng iba't ibang impluwensya ng parasympathetic nervous system sa VF threshold sa panahon ng myocardial ischemia at sa panahon ng reperfusion? Iminumungkahi na ang propensity ng puso sa VF sa panahon ng coronary artery occlusion at sa panahon ng reperfusion ay dahil sa iba't ibang mekanismo. talamak na coronary artery occlusion. Ang hypothesis na ito ay sinusuportahan ng katotohanan na ang pagbabago sa supply ng mga adrenergic substance sa puso ay mahusay na nauugnay sa pag-unlad sa paglipas ng panahon ng pagbaba sa VF threshold at ang paglitaw ng spontaneous VF sa coronary artery occlusion.Kung ang epekto ng sympathetic amines sa myocardium ay nabawasan ng mga surgical o pharmacological na pamamaraan, pagkatapos ay isang makabuluhang proteksiyon na epekto ay nakakamit laban sa ischemia-induced VF Kaya, ang aktibidad ng parasympathetic nervous system ay binabawasan ang propensity ng puso sa VF sa panahon ng coronary artery occlusion " sa pamamagitan ng pagkontra sa profibrillatory na impluwensya ng mas mataas na aktibidad ng adrenergic. Ang positibong epekto ng pagtaas ng aktibidad ng cholinergic ay maaaring dahil sa pagsugpo sa pagpapakawala ng norepinephrine mula sa mga sympathetic nerve endings o dahil sa pagbaba ng tugon ng mga receptor sa mga epekto ng catecholamines.
Gayunpaman, ang tumaas na propensity ng myocardium sa fibrillate sa panahon ng reperfusion ay lumilitaw na dahil sa mga non-adrenergic na kadahilanan. Ang data na kasalukuyang magagamit ay nagpapahiwatig na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring dahil sa mga produktong metabolic na na-leach sa dugo sa panahon ng cellular ischemia at nekrosis. Ipinakita na kung ang daloy ng dugo sa ischemic myocardium ay unti-unting naibalik, o kung ang perfusion ay ginanap na may oxygen-deprived solution, ang saklaw ng ventricular arrhythmias kapag ang daloy ng dugo ay naibalik ay makabuluhang nabawasan. Ang mga obserbasyon na nagpapakita na ang VF ay nangyayari sa loob ng ilang segundo pagkatapos ng biglaang pagpapanumbalik ng coronary arterial blood flow ay nagpapahiwatig din ng pakikilahok sa prosesong ito ng mga produktong metabolic na nahugasan mula sa nasirang zone. Ang pag-iwas sa epekto ng mga sympathetic substance sa puso sa pamamagitan ng surgical o pharmacological intervention ay hindi epektibo sa pagpigil sa VF kapag ang daloy ng dugo ay naibalik. At dahil ang mga cholinergic agonist ay nagsasagawa lamang ng kanilang mga proteksiyon na epekto sa pamamagitan ng kanilang mga antiadrenergic effect, ito ay maaaring bahagyang ipaliwanag ang kanilang pagkabigo na bawasan ang myocardial propensity para sa VF sa panahon ng reperfusion.
Ang malakas na impluwensya ng aktibidad ng parasympathetic nervous system sa rate ng puso ay maaaring makabuluhang baguhin ang epekto ng vagal stimulation sa propensity ng ventricle sa arrhythmias. Halimbawa, Kerzner et al. nagpakita na ang vagal stimulation ay hindi ganap na pinipigilan ang mga arrhythmias na nangyayari sa panahon ng myocardial infarction. Sa kabaligtaran, natuklasan ng mga imbestigador na ito na ang pagtaas sa aktibidad ng parasympathetic nervous system o pangangasiwa ng acetylcholine ay palaging nag-uudyok sa ventricular tachycardia sa panahon ng mahinahon, arrhythmia-free na yugto ng myocardial infarction sa mga aso. Ang arrhythmogenic effect na ito ay ganap na nakadepende sa rate ng puso at maaaring maiwasan sa tulong ng isang artipisyal na pacemaker.
Ang impluwensya ng tonic na aktibidad ng parasympathetic nervous system sa propensity ng ventricles sa fibrillation sa mga gising na hayop
Ang mga resulta ng kasalukuyang pag-aaral ay nagpapahiwatig na sa pamamahinga sa estado ng paggising ng aso, ang kanyang puso ay nakakaranas ng isang makabuluhang tonic na impluwensya ng parasympathetic nervous system. Ang malamig na pagbara ng alinman sa kanan o kaliwang vagus ay humahantong sa mga makabuluhang pagbabago sa rate ng puso; gayunpaman, ang epekto ay mas malinaw kapag ang kanang vagus ay naharang (tingnan ang Fig. 4). Ito ay tumutugma sa katotohanan na ang kanang vagus ay may nangingibabaw na epekto sa sinoatrial node na may ilang overlap na impluwensya mula sa kaliwang "agus". Kaya, ang pinakamataas na pagtaas sa rate ng puso ay nangyayari sa sabay-sabay na paglamig ng kanan at kaliwang vagal nerves.
Ang pagkakaroon ng itinatag na ang tonic na aktibidad ng parasympathetic nervous system ay may makabuluhang epekto sa pacemaker tissue, makatuwirang siyasatin kung ang anumang impluwensya ng aktibidad ng vagal sa mga electrical properties ng ventricle ay maaaring makilala. Sa mga eksperimentong ito, ginamit ang atropine upang piliing harangan ang aktibidad ng mga vagal efferent. Ang mga aso ay inilagay sa Pavlovian para sa immobilization upang madagdagan ang nakikiramay na epekto sa puso. Ang disenyo ng eksperimento na ito ay naging posible na pag-aralan ang epekto ng pakikipag-ugnayan ng mga nagkakasundo at parasympathetic na mga reaksyon sa propensity ng myocardium sa VF sa mga gising na hayop. Natagpuan namin na ang pagpapakilala ng medyo mababang dosis ng atropine (0.05 mg/kg) ay humahantong sa halos 50% na pagbawas sa threshold ng ventricular fibrillation. Ito ay nagpapahintulot sa amin na tapusin na ang isang makabuluhang tonic na aktibidad ng vagus sa isang gising na hayop na pinananatili sa ilalim ng mga nakababahalang kondisyon ay bahagyang nagpapahina sa profibrillatory effect ng eversive psychophysiological stimuli.
Bilang karagdagan, kapag gumagamit ng tulad ng isang eksperimentong pamamaraan, ang proteksiyon na epekto ng vagus ay malamang na dahil sa pagkilos na antagonistic sa mekanismo ng adrenergic. Ang pagpapalagay na ito ay sinusuportahan ng dalawang uri ng mga obserbasyon. Una, ipinakita ng aming mga nakaraang pag-aaral na ang myocardial fibrillation propensity sa modelong ito ng stress ay malapit na nauugnay sa nagpapalipat-lipat na mga antas ng catecholamine at na ang pagpigil sa mga nagkakasundo na epekto sa puso, alinman sa pamamagitan ng beta-blockade o sympathectomy, ay makabuluhang binabawasan ang pagtaas ng stress-induced sa cardiac output. isang pagkahilig sa fibrillation. Pangalawa, ang mga obserbasyon ni De Silva et al. ipakita na ang pagtaas ng tonic na epekto ng parasympathetic nervous system sa pangangasiwa ng morphine sa mga aso sa ilalim ng nakababahalang mga kondisyon ng immobilization ay nagpapataas ng VF threshold sa halagang naobserbahan sa kawalan ng mga nakababahalang epekto. Kapag ang aktibidad ng mga vagal efferent ay hinarangan ng atropine, ang karamihan sa proteksiyon na epekto ng morphine ay nawawala. Ang pagpapakilala ng morphine sa ilalim ng hindi nakaka-stress na mga kondisyon ay hindi magagawang baguhin ang VF threshold, tila dahil, sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang adrenergic effect sa puso ay mahina.
Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig na ang vagal activation, kusang-loob man o na-trigger ng isang pharmacological agent, ay may proteksiyon na epekto sa myocardium, na binabawasan ang propensity nito sa VF sa panahon ng stress. Ang kapaki-pakinabang na epekto na ito ay malamang na dahil sa antagonistic na epekto ng pagtaas ng aktibidad ng parasympathetic nervous system sa epekto ng pagtaas ng aktibidad ng adrenergic sa puso.
KLINIKAL NA APLIKASYON
Mahigit sa 40 taon na ang nakalilipas, ipinakita na ang pangangasiwa ng cholinergic substance, acetyl-beta-methylcholine chloride, ay pumipigil sa ventricular arrhythmias na dulot ng mga tao sa pamamagitan ng pangangasiwa ng adrenaline. Kamakailan, isang bilang ng mga pag-aaral ang nag-ulat na ang mga interbensyon na katulad ng pag-activate ng parasympathetic nervous system, tulad ng pagpapasigla ng carotid sinus o ang pangangasiwa ng mga ahente ng vagotonic, ay nagpapababa ng dalas ng mga ventricular extrasystoles at pinipigilan ang ventricular tachycardia. Dahil pinapataas ng cardiac glycosides ang tonic na epekto ng vagus nerve sa puso, ginamit namin ang pagkilos na ito ng digitalis upang sugpuin ang ventricular arrhythmias. Gayunpaman, ang karagdagang pananaliksik ay kinakailangan sa klinikal na lugar na ito.
Ang pag-aaral na ito ay isinagawa ng Cardiovascular Research Laboratory, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts. Sinuportahan din ito ng grant MH-21384 mula sa National Institute of Mental Health at bigyan ng HL-07776 mula sa National Heart, Lung, and Blood Institute ng National Institutes of Health, Bethesda, Maryland.
LISTAHANPANITIKAN
1. Kent K. M., Smith E . R., Redwood D. R. et al. Katatagan ng kuryente ng acu-
tely ischemic myocardium: mga impluwensya ng heart rate at vagal stimulation.-Circulation, 1973, 47: 291-298.
2. Kent K. M., Epstein S. E., Cooper T. et al. Cholinergic innervation ng
canine at human ventricula conducting system: anatomic at electrotrophysiologic correlation.-Circulation, 1974, 50: 948-955.
3. Kolman B. S-, Verrier R. L., Lown B. Ang epekto ng vagus nerve stimula-
tion sa kahinaan ng canine ventricular. Tungkulin ng mga pakikipag-ugnayan ng cympathetic-parasympathetic.-Circulation, 1975, 52: 578-585.
4. Weiss T ., Lattin G. M., Engelman K. Vagally mediated supression ng pre-
mature ventricular contractions sa tao.-Am. Heart J., 1977, 89: 700-707.
5. Waxman M.V ., Wald R. W. Pagwawakas ng ventricular tacycardia ng isang
pagtaas sa cardiac vagal drive.-Criculation, 1977, 56: 385-391.
6. Kolman B. S., Verrier R. L., Lown B. Epekto ng vagus nerve stimulation
on excitability ng canine ventricle: role of sympathetic-parasympa-thetic interactions.-Am. J. Cardiol., 1976, 37: 1041-1045.
7. loon M. S., Han J., Tse W. W. et al Mga epekto ng vagal stimulation, atropine,
at propranolol sa fibrillation threshold ng normal at ischemic ventricles.-Am. Heart J., 1977, 93: 60-65.
8. Mababang B ., Verrier R. L. Neural activity at ventricular fibrillation.-Bago
Ingles J. Med., 1976, 294: 1165-1170.
9. Coor P. B ., Gillis R. A. Tungkulin ng vagus sa mga pagbabago sa cardiovascular
sapilitan ng coronary occlusion - Circulation 1974, 49: 86-87.
10. Coor P. B ., Pearle D. L., Gillis R. A. Coronary occlusion site bilang isang determi
nant ng cardiac rhythm effect ng atropine at vagotomy.-Am. Siya
sining J., 1976, 92: 741-749.
11. James R. G. G., Arnold J. M. O., Allen 1. D. et al. Ang mga epekto ng puso
rate, myocardial ischemia at vagal stimulation sa threshold para sa ventricular fibrillation.-Circulation, 1977, 55: 311-317.
12. Corr P. B ., Penkoske P. A., Sobel B . E . Mga epekto ng adrenergic sa arrhyrh-
mias dahil sa coronary occlusion at reperfusion.-Br. Heart J., 1978, 40 (suppl.), 62-70.
13. Matta R. J., Verrier R. L., Lown B. Ang paulit-ulit na extrasystole bilang isang in
dex ng kahinaan sa ventricular fibrillation.-Am. J. Physiol., 1976,
230: 1469-1473.
14. Mababa B ., Verrier R. L., Corbalan R. Sikolohikal na stress at threshold
para sa paulit-ulit na pagtugon sa ventricular.-Science, 1973, 182: 834-836.
15. Axelrod P. J., Verrier R. L., Lown B. Vulnerability sa ventricular fibril-
lation sa panahon ng talamak na coronary arterial occlusion at release.-Am. J. Cardiol, 1976, 36: 776-782.
16. Corbalan R., Verrier R. L., Lown B. Mga mekanismo ng pagkakaiba-iba para sa ventricular
kahinaan sa panahon ng coronary artery occlusion at release.-Am. Puso
T ., 1976, 92: 223-230.
17. DeSilva R. A., Verrier R. L., Lown B. Epekto ng psycholofic stress at
pagpapatahimik na may morphine sulfate sa ventricular vulnerability.-Am. Heart J., 1978, 95: 197-203.
18. Liang B ., Verrier R. L, Lown B. et al. Kaugnayan sa pagitan ng sirkulasyon
catecholamme level at ventricular vulnerability sa panahon ng psychologic stress sa conscius dogs.-Proc. soc. Exp. Biol. Med., 1979, 161:266-269.
19. Malliani A., Schwartz P. L, Zanchetti A. Isang nagkakasundo na reflex na nakuha ng
pang-eksperimentong coronary occlusion.-Am. J. Physiol., 1969, 217: 703-709.
20. Kelliher G.], Widmer C, Roberts J. Impluwensya ng adrenal medulla
sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso kasunod ng acute coronary artery occlu
sion.-Kamakailan. Adv. Stud. Puso. Istruktura. Metab.; 1975, 10:387-400.
21. Harris A. S., Otero H., Bocage A. The induction of arrhythmias by sym
kalunus-lunos na aktibidad bago at pagkatapos ng occlusion ng coronary artery sa
puso ng aso.-J. Electrocardiol., 1971, 4: 34 -43.
22. Khan M. L, Hamilton J. T ., Manning G. W. Mga proteksiyon na epekto ng beta-
adrenoceptor blockade sa experimental occlusion sa mga may malay na aso.- Am. J. Cardiol., 1972, 30: 832-837.
23. Levy M. N., Blattberg B. Epekto ng vagal stimulation sa pag-apaw ng
norepinephrine sa coronary sinus sa panahon ng cardiac sympathetic ner
ve stimulation sa aso.-Circ. Res. 1976, 38: 81-85.
24. Watanabe A. M., Besch H. R. Interaksyon sa pagitan ng cyclic adenosine mo-
nophosphate at cyclic guanosine monophosphate sa guinea pig ventri
cular myocardium.-Circ. Res., 1975, 37: 309-317.
25. Surawicz B. Ventricular fibrillation.-Am. J. Cardiol., 1971
26. Petropoulos P. C, Jaijne N. G. Cardiac function sa panahon ng perfusion ng
circumflex coronary artery na may venous blood, mababang molekular na timbang
dextran sa solusyon ng Tyrode.-Am. Heart J., 1964, 68: 370-382.
27. Sewell W. M., Koth D. R., Huggins MAY . E . Ventricular fibrillation sa mga aso
pagkatapos ng biglaang pagbabalik ng daloy sa coronary artery.-Surgery, 1955, 38
1050-1053.
28. Bagdonas A. A., Stuckey J. H., Piera J. Mga epekto ng ischemia at hypoxia
sa specialized conducting system ng canine heart.-Am. Puso
J., 1961, 61: 206-218.
29. Danese C Pathogenesis ng ventricular fibrillation sa coronary occlusion.-
JAMA, 1962, 179: 52-53.
30. Kerzner J., Wolf U., Kosowsky B. D. et al. Mga ritmo ng ventricular ectopic
kasunod ng vagal stimulation sa mga aso na may talamak na myocardial infarction.-
Sirkulasyon, 1973, 47:44-50.
31. Huggins C. SA ., Vainer S. F., Braunwald E. Parasympathetic na kontrol ng
ang puso. Pharmacol. Rev., 1973, 25:119-155.
32. Verrier R. L., Lown B. Epekto ng kaliwang stellectomy sa pinahusay na cardiac
kahinaan na dulot ng psychologic stress (abstr.).-Circulation, 1977,
56:111-80.
33. Nathanson M. H. Pagkilos ng acetyl beta methylcholin sa ventricular
hrythm na sapilitan ng adrenalin.-Proc.soc. Exp. Biol. Med., 1935, 32: 1297-1299.
34. Cope R. L. Suppressive effect ng carotid sinus sa premature ventricular
beats sa ilang pagkakataon.-Am. J. Cardiol., 1959, 4:314-320.
35. Mababa B ., Levine S. A. Ang carotid sinus: klinikal na halaga ng stimulati nito
on.-Circulation, 1961, 23:776-789.
36. Lorentzen D. Pacemaker-induced ventricular tacycardia: pagbabalik sa
normal na sinus ritmo sa pamamagitan ng carotid sinus massage.-JAMA, 1976, 235: 282-283.
37. Waxman M.V ., Downar E., Berman D. et al. Phenylephrine (Neosyne-
phrine R) tinapos ang ventricular tachycardia.-Circulation, 1974, 50:
38. Weiss T ., Lattin G. M., Engelman K. Vagally mediated suppression of
premature ventricular contractions sa tao.-Am. Heart J., 1975, 89: 700-707.
39. Lown B., Graboys T. SA ., Podrid P. J. et al. Epekto ng digitalis na gamot sa
ventricular premature beats (VPBs).-N.Ingles J. Med., 1977, 296: 301-306.
Ang regulasyon ng nerbiyos ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tampok:
1. Ang sistema ng nerbiyos ay may panimulang at pagwawasto na epekto sa gawain ng puso, na nagbibigay ng pagbagay sa mga pangangailangan ng katawan.
2. Kinokontrol ng nervous system ang intensity ng metabolic process.
Ang puso ay innervated ng CNS fibers (extracardiac mechanisms) at sarili nitong fibers (intracardiac). Ang batayan ng intracardiac na mekanismo ng regulasyon ay ang metasympathetic nervous system, na naglalaman ng lahat ng kinakailangang intracardiac formations para sa paglitaw ng isang reflex arc at ang pagpapatupad ng lokal na regulasyon. Ang isang mahalagang papel ay ginampanan din ng mga hibla ng parasympathetic at sympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system, na nagbibigay ng afferent at efferent innervation. Ang mga efferent parasympathetic fibers ay kinakatawan ng mga vagus nerves, mga katawan ng preganglionic neurons I, na matatagpuan sa ilalim ng rhomboid fossa ng medulla oblongata. Ang kanilang mga proseso ay nagtatapos sa intramurally, at ang mga katawan ng II postganglionic neuron ay matatagpuan sa sistema ng puso. Ang vagus nerves ay nagbibigay ng innervation sa mga formations ng conduction system: ang kanan - ang sinoatrial node, ang kaliwa - ang atrioventricular node. Ang mga sentro ng sympathetic nervous system ay namamalagi sa mga lateral horns ng spinal cord sa antas ng I-V thoracic segment. Pinapasok nito ang ventricular myocardium, ang atrial myocardium, at ang conduction system.
Kapag na-activate ang sympathetic nervous system, nagbabago ang lakas at dalas ng mga contraction ng puso.
Ang mga sentro ng nuclei na nagpapasigla sa puso ay nasa isang estado ng pare-pareho ang katamtamang paggulo, dahil kung saan ang mga nerve impulses ay pumapasok sa puso. Ang tono ng nagkakasundo at parasympathetic na dibisyon ay hindi pareho. Sa isang may sapat na gulang, ang tono ng vagus nerves ay nangingibabaw. Ito ay sinusuportahan ng mga impulses na nagmumula sa central nervous system mula sa mga receptor na naka-embed sa vascular system. Nakahiga sila sa anyo ng mga kumpol ng nerve mga reflex zone:
1. sa lugar ng carotid sinus;
2. sa lugar ng aortic arch;
3. sa lugar ng coronary vessels.
Kapag pinuputol ang mga nerbiyos na nagmumula sa mga carotid sinuses patungo sa central nervous system, mayroong pagbaba sa tono ng nuclei na nagpapasigla sa puso.
Ang vagus at sympathetic nerves ay mga antagonist at may 5 impluwensya sa gawain ng puso:
1. chronotropic (baguhin ang rate ng puso);
2. inotropic (baguhin ang lakas ng mga contraction ng puso);
3. bathmotropic (makakaapekto sa myocardial excitability);
4. dromotropic (nakakaapekto sa conductivity);
5. tonotropic (nakakaapekto sa myocardial tone).
Iyon ay, naaapektuhan nila ang intensity ng metabolic process.
Parasympathetic nervous system - negatibo sa lahat ng 5 phenomena; sympathetic nervous system - lahat ng 5 phenomena ay positibo.
Nilalaman
Ang mga bahagi ng autonomic system ay ang sympathetic at parasympathetic nervous system, ang huli ay may direktang epekto at malapit na nauugnay sa gawain ng kalamnan ng puso, ang dalas ng myocardial contraction. Ito ay bahagyang naisalokal sa utak at spinal cord. Ang parasympathetic system ay nagbibigay ng pagpapahinga at pagbawi ng katawan pagkatapos ng pisikal, emosyonal na stress, ngunit hindi maaaring umiral nang hiwalay mula sa nakikiramay na departamento.
Ano ang parasympathetic nervous system
Ang departamento ay may pananagutan para sa paggana ng organismo nang walang paglahok nito. Halimbawa, ang mga parasympathetic fibers ay nagbibigay ng respiratory function, kinokontrol ang tibok ng puso, lumawak ang mga daluyan ng dugo, kontrolin ang natural na proseso ng panunaw at mga pag-andar ng proteksyon, at nagbibigay ng iba pang mahahalagang mekanismo. Ang parasympathetic system ay kinakailangan para sa isang tao na makapagpahinga ang katawan pagkatapos mag-ehersisyo. Sa pakikilahok nito, bumababa ang tono ng kalamnan, bumalik sa normal ang pulso, makitid ang pupil at vascular wall. Nangyayari ito nang walang interbensyon ng tao - arbitraryo, sa antas ng reflexes
Ang mga pangunahing sentro ng autonomous na istraktura na ito ay ang utak at spinal cord, kung saan ang mga nerve fibers ay puro, na nagbibigay ng pinakamabilis na posibleng paghahatid ng mga impulses para sa pagpapatakbo ng mga panloob na organo at sistema. Sa kanilang tulong, maaari mong kontrolin ang presyon ng dugo, vascular permeability, aktibidad ng puso, panloob na pagtatago ng mga indibidwal na glandula. Ang bawat nerve impulse ay may pananagutan para sa isang tiyak na bahagi ng katawan, na, kapag nasasabik, ay nagsisimulang gumanti.
Ang lahat ay nakasalalay sa lokalisasyon ng mga katangian ng plexuses: kung ang mga nerve fibers ay nasa pelvic area, sila ay may pananagutan para sa pisikal na aktibidad, at sa mga organ ng digestive system - para sa pagtatago ng gastric juice, motility ng bituka. Ang istraktura ng autonomic nervous system ay may mga sumusunod na nakabubuo na mga seksyon na may natatanging mga pag-andar para sa buong organismo. ito:
- pituitary;
- hypothalamus;
- nervus vagus;
- epiphysis
Ito ay kung paano itinalaga ang mga pangunahing elemento ng parasympathetic center, at ang mga sumusunod ay itinuturing na mga karagdagang istruktura:
- nerve nuclei ng occipital zone;
- sacral nuclei;
- cardiac plexuses upang magbigay ng myocardial shocks;
- hypogastric plexus;
- lumbar, celiac at thoracic nerve plexuses.
Sympathetic at parasympathetic nervous system
Kung ihahambing ang dalawang departamento, kitang-kita ang pangunahing pagkakaiba. Ang nakikiramay na departamento ay responsable para sa aktibidad, tumutugon sa mga sandali ng stress, emosyonal na pagpukaw. Tulad ng para sa parasympathetic nervous system, ito ay "nag-uugnay" sa yugto ng pisikal at emosyonal na pagpapahinga. Ang isa pang pagkakaiba ay ang mga tagapamagitan na nagsasagawa ng paglipat ng mga nerve impulses sa mga synapses: sa sympathetic nerve endings ito ay norepinephrine, sa parasympathetic nerve endings ito ay acetylcholine.
Mga tampok ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga kagawaran
Ang parasympathetic division ng autonomic nervous system ay responsable para sa maayos na operasyon ng cardiovascular, genitourinary at digestive system, habang nagaganap ang parasympathetic innervation ng atay, thyroid gland, kidney, at pancreas. Ang mga function ay iba, ngunit ang epekto sa organic na mapagkukunan ay kumplikado. Kung ang departamento ng nagkakasundo ay nagbibigay ng paggulo ng mga panloob na organo, kung gayon ang departamento ng parasympathetic ay tumutulong upang maibalik ang pangkalahatang kondisyon ng katawan. Kung mayroong kawalan ng balanse ng dalawang sistema, ang pasyente ay nangangailangan ng paggamot.
Saan matatagpuan ang mga sentro ng parasympathetic nervous system?
Ang sympathetic nervous system ay structurally na kinakatawan ng sympathetic trunk sa dalawang hanay ng mga node sa magkabilang panig ng gulugod. Sa panlabas, ang istraktura ay kinakatawan ng isang kadena ng mga bukol ng nerve. Kung hawakan natin ang elemento ng tinatawag na relaxation, ang parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system ay naisalokal sa spinal cord at utak. Kaya, mula sa mga gitnang seksyon ng utak, ang mga impulses na lumabas sa nuclei ay napupunta bilang bahagi ng cranial nerves, mula sa sacral section - bilang bahagi ng pelvic splanchnic nerves, umabot sa mga organo ng maliit na pelvis.
Mga pag-andar ng parasympathetic nervous system
Ang mga parasympathetic nerves ay responsable para sa natural na pagbawi ng katawan, normal na myocardial contraction, muscle tone, at productive smooth muscle relaxation. Ang mga parasympathetic fibers ay naiiba sa lokal na pagkilos, ngunit sa huli ay kumikilos sila nang magkasama - plexuses. Sa isang lokal na sugat ng isa sa mga sentro, ang autonomic nervous system sa kabuuan ay naghihirap. Ang epekto sa katawan ay kumplikado, at ang mga doktor ay nakikilala ang mga sumusunod na kapaki-pakinabang na pag-andar:
- relaxation ng oculomotor nerve, pupil constriction;
- normalisasyon ng sirkulasyon ng dugo, sistematikong daloy ng dugo;
- pagpapanumbalik ng nakagawiang paghinga, pagpapaliit ng bronchi;
- pagpapababa ng presyon ng dugo;
- kontrol ng isang mahalagang tagapagpahiwatig ng glucose sa dugo;
- pagbawas sa rate ng puso;
- nagpapabagal sa pagpasa ng mga impulses ng nerve;
- pagbaba sa presyon ng mata;
- regulasyon ng mga glandula ng sistema ng pagtunaw.
Bilang karagdagan, ang parasympathetic system ay tumutulong sa mga daluyan ng utak at mga genital organ na lumawak, at ang makinis na mga kalamnan upang mag-tono. Sa tulong nito, ang natural na paglilinis ng katawan ay nangyayari dahil sa mga phenomena tulad ng pagbahing, pag-ubo, pagsusuka, pagpunta sa banyo. Bilang karagdagan, kung ang mga sintomas ng arterial hypertension ay nagsisimulang lumitaw, mahalagang maunawaan na ang inilarawan sa itaas na sistema ng nerbiyos ay responsable para sa aktibidad ng puso. Kung ang isa sa mga istruktura - nakikiramay o parasympathetic - ay nabigo, ang mga hakbang ay dapat gawin, dahil ang mga ito ay malapit na nauugnay.
Mga sakit
Bago gumamit ng ilang mga gamot, magsaliksik, mahalagang masuri nang tama ang mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa paggana ng parasympathetic na istraktura ng utak at spinal cord. Ang isang problema sa kalusugan ay kusang nagpapakita ng sarili, maaari itong makaapekto sa mga panloob na organo, makakaapekto sa mga nakagawiang reflexes. Ang mga sumusunod na paglabag sa katawan ng anumang edad ay maaaring maging batayan:
- Cyclic paralysis. Ang sakit ay pinukaw ng cyclic spasms, matinding pinsala sa oculomotor nerve. Ang sakit ay nangyayari sa mga pasyente ng iba't ibang edad, na sinamahan ng pagkabulok ng mga nerbiyos.
- Syndrome ng oculomotor nerve. Sa ganitong mahirap na sitwasyon, ang mag-aaral ay maaaring lumawak nang walang pagkakalantad sa isang stream ng liwanag, na nauuna sa pinsala sa afferent na seksyon ng pupillary reflex arc.
- I-block ang nerve syndrome. Ang isang katangian ng karamdaman ay ipinahayag sa pasyente sa pamamagitan ng isang bahagyang strabismus, hindi mahahalata sa karaniwang karaniwang tao, habang ang eyeball ay nakadirekta sa loob o pataas.
- Nasugatan abducens nerves. Sa proseso ng pathological, ang strabismus, double vision, binibigkas na Fauville's syndrome ay sabay na pinagsama sa isang klinikal na larawan. Ang patolohiya ay nakakaapekto hindi lamang sa mga mata, kundi pati na rin sa facial nerves.
- Trigeminal nerve syndrome. Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng patolohiya, ang mga doktor ay nakikilala ang isang pagtaas ng aktibidad ng mga pathogenic na impeksyon, isang paglabag sa sistematikong daloy ng dugo, pinsala sa mga cortical-nuclear pathway, malignant na mga tumor, at traumatikong pinsala sa utak.
- Syndrome ng facial nerve. May halatang pagbaluktot ng mukha, kapag ang isang tao ay arbitraryong kailangang ngumiti, habang nakararanas ng sakit. Mas madalas ito ay isang komplikasyon ng sakit.
Homeometric na regulasyon ng puso.
Ito ay lumabas na ang pagbabago sa puwersa ng pag-urong ng puso ay nakasalalay hindi lamang sa paunang haba ng mga cardiomyocytes sa pagtatapos ng diastole. Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita ng pagtaas sa puwersa ng pag-urong na may pagtaas sa rate ng puso laban sa background ng isang isometric na estado ng mga hibla. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang isang pagtaas sa dalas ng pag-urong ng mga cardiomyocytes ay humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng Ca2 sa sarcoplasm ng mga fibers ng kalamnan. Ang lahat ng ito ay nagpapabuti sa electromechanical coupling at humahantong sa isang pagtaas sa puwersa ng pag-urong.
Innervation ng puso at ang regulasyon nito.
Ang modulasyon ng inotropic, chronotropic at dromotropic effect ay sanhi ng nagkakasundo at parasympathetic na dibisyon ng autonomic nervous system. Ang cardial nerves ng ANS ay binubuo ng dalawang uri ng neurons. Ang mga katawan ng mga unang neuron ay matatagpuan sa CNS, at ang mga katawan ng pangalawang neuron ay bumubuo ng ganglia sa labas ng CNS. Ang preganglionic fibers ng sympathetic neuron ay mas maikli kaysa sa postganglionic, habang ang kabaligtaran ay totoo para sa parasympathetic.
Impluwensya ng parasympathetic nervous system.
Ang parasympathetic na regulasyon ng puso ay isinasagawa ng mga sanga ng puso ng kanan at kaliwang vagus nerves (ang X pares ng cranial nerves). Ang mga katawan ng mga unang neuron ay naisalokal sa dorsal nucleus ng vagus nerve ng medulla oblongata. Ang mga axon ng mga neuron na ito bilang bahagi ng vagus nerve ay umalis sa cranial cavity at pumunta sa intramural ganglia ng puso, kung saan matatagpuan ang mga katawan ng pangalawang neuron. Ang mga postganglionic fibers ng vagus nerve sa karamihan ng mga kaso ay nagtatapos sa mga cardiomyocytes ng CA at AV node, ang atria, at ang intra-atrial conduction system. Ang kanan at kaliwang vagus nerves ay may iba't ibang functional effect sa puso. Ang lugar ng pamamahagi ng kanan at kaliwang vagus nerves ay hindi simetriko at magkakapatong. Ang kanang vagus nerve ay pangunahing nakakaimpluwensya sa SA node. Ang pagpapasigla nito ay nagdudulot ng pagbawas sa dalas ng paggulo ng SA node. Samantalang ang kaliwang vagus nerve ay may pangunahing epekto sa AV node. Ang paggulo ng nerve na ito ay humahantong sa atrioventricular blocks ng iba't ibang antas. Ang pagkilos ng vagus nerve sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakabilis na pagtugon pati na rin ang pagwawakas nito. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang vagus nerve mediator acetylcholine ay mabilis na nawasak ng acetylcholinecterase, na sagana sa CA at AV node. Bukod dito, ang acetylcholine ay kumikilos sa pamamagitan ng mga partikular na acetylcholine-regulating K channel, na may napakaikling latency period (50-100 ms).
Talaan ng mga nilalaman para sa paksang "Excitability ng kalamnan ng puso. Ikot ng puso at istraktura ng yugto nito. Mga tunog ng puso. Innervation ng puso.":1. Excitability ng kalamnan ng puso. Potensyal na pagkilos ng myocardial. Myocardial contraction.
2. Paggulo ng myocardium. Myocardial contraction. Conjugation ng excitation at contraction ng myocardium.
3. Siklo ng puso at ang istraktura ng bahagi nito. Systole. Diastole. Asynchronous na yugto ng pagbabawas. Isometric contraction phase.
4. Diastolic period ng ventricles ng puso. Panahon ng pagpapahinga. Panahon ng pagpuno. Preload ng puso. Batas ng Frank-Starling.
5. Aktibidad ng puso. Cardiogram. Mechanocardiogram. Electrocardiogram (ECG). Mga electrodes ecg.
6. Tunog ng puso. Unang (systolic) na tunog ng puso. Pangalawang (diastolic) na tunog ng puso. Phonocardiogram.
7. Sphygmography. Phlebography. Anacrota. Catacrot. Phlebogram.
8. Output ng puso. regulasyon ng cycle ng puso. Myogenic na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Ang Frank-Starling effect.
9. Innervation ng puso. chronotropic effect. epekto ng dromotropic. inotropic na epekto. epekto ng bathmotropic.
Ang resulta ng pagpapasigla ng mga ugat na ito ay negatibong chronotropic effect ng puso(Larawan 9.17), laban sa background kung saan mayroon din negatibo At dromotropic inotropic effect. Mayroong patuloy na tonic effect sa puso mula sa bulbar nuclei ng vagus nerve: kasama ang bilateral transection nito, ang rate ng puso ay tumataas ng 1.5-2.5 beses. Sa matagal na matinding pangangati, ang impluwensya ng vagus nerves sa puso ay unti-unting humihina o humihinto, na tinatawag na "escape effect" ng puso mula sa ilalim ng impluwensya ng vagus nerve.
Iba't ibang bahagi ng puso ang tumutugon sa iba't ibang paraan paggulo ng parasympathetic nerves. Kaya, ang mga impluwensya ng cholinergic sa atria ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagsugpo sa automation ng mga selula ng sinus node at spontaneously excitable atrial tissue. Ang contractility ng gumaganang atrial myocardium bilang tugon sa pagpapasigla ng vagus nerve ay bumababa. Ang refractory period ng atria ay bumababa din bilang isang resulta ng isang makabuluhang pagpapaikli ng tagal ng potensyal na pagkilos ng atrial cardiomyocytes. Sa kabilang banda, ang refractoriness ng ventricular cardiomyocytes sa ilalim ng impluwensya ng vagus nerve, sa kabilang banda, ay tumataas nang malaki, at ang negatibong parasympathetic inotropic na epekto sa ventricles ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa atria.
kanin. 9.17. Electrical stimulation ng efferent nerves ng puso. Sa itaas - isang pagbawas sa dalas ng mga contraction sa panahon ng pangangati ng vagus nerve; sa ibaba, isang pagtaas sa dalas at lakas ng mga contraction sa panahon ng pagpapasigla ng sympathetic nerve. Ang mga arrow ay minarkahan ang simula at pagtatapos ng pagpapasigla.Electrical pagpapasigla ng vagus nerve nagiging sanhi ng pagbaba o pagtigil ng aktibidad ng puso dahil sa pagsugpo sa awtomatikong pag-andar ng mga pacemaker ng sinoatrial node. Ang kalubhaan ng epektong ito ay depende sa lakas at dalas. Habang tumataas ang lakas ng pagpapasigla, napapansin ang isang paglipat mula sa bahagyang pagbagal ng ritmo ng sinus hanggang sa kumpletong pag-aresto sa puso.
Negatibong chronotropic effect pangangati ng vagus nerve nauugnay sa pagsugpo (slowdown) ng pagbuo ng mga impulses sa pacemaker ng sinus node. Dahil kapag ang vagus nerve ay inis, ang isang tagapamagitan ay inilabas sa mga dulo nito - acetylcholine, kapag ito ay nakikipag-ugnayan sa muscarinic-sensitive receptors ng puso, ang permeability ng surface membrane ng pacemaker cells para sa potassium ions ay tumataas. Bilang resulta, nangyayari ang hyperpolarization ng lamad, na nagpapabagal (pinipigilan) ang pag-unlad ng mabagal na spontaneous diastolic depolarization, at samakatuwid ang potensyal ng lamad ay umabot sa isang kritikal na antas. Ito ay humahantong sa pagbaba sa rate ng puso.
Na may malakas pangangati ng vagus nerve Ang diastolic depolarization ay pinigilan, ang hyperpolarization ng pacemaker at ang kumpletong pag-aresto sa puso ay nangyayari. Ang pag-unlad ng hyperpolarization sa mga selula ng mga pacemaker ay binabawasan ang kanilang excitability, ginagawang mahirap para sa susunod na awtomatikong pagkilos na potensyal na mangyari, at sa gayon ay humahantong sa isang pagbagal o kahit na pag-aresto sa puso. Pagpapasigla ng vagus nerve, ang pagtaas ng pagpapalabas ng potasa mula sa cell, pinatataas ang potensyal ng lamad, pinabilis ang proseso ng repolarization at, na may sapat na lakas ng nanggagalit na kasalukuyang, pinaikli ang tagal ng potensyal na pagkilos ng mga selula ng pacemaker.
Sa mga impluwensya ng vagal, mayroong pagbawas sa amplitude at tagal ng potensyal ng pagkilos ng atrial cardiomyocytes. Negatibong inotropic na epekto dahil sa ang katunayan na ang isang nabawasan sa amplitude at pinaikling potensyal na pagkilos ay hindi magagawang pukawin ang isang sapat na bilang ng mga cardiomyocytes. Bilang karagdagan, sanhi acetylcholine ang pagtaas sa kondaktibiti ng potasa ay humahadlang sa potensyal na umaasa sa papasok na kasalukuyang ng calcium at ang pagtagos ng mga ions nito sa cardiomyocyte. Cholinergic mediator acetylcholine maaari ring pagbawalan ang aktibidad ng ATP-ase ng myosin at, sa gayon, bawasan ang dami ng contractility ng cardiomyocytes. Ang paggulo ng vagus nerve ay humahantong sa isang pagtaas sa threshold ng atrial irritation, pagsugpo sa automation at pagbagal ng pagpapadaloy ng atrioventricular node. Ang tinukoy na pagkaantala sa pagpapadaloy na may mga impluwensyang cholinergic ay maaaring magdulot ng bahagyang o kumpletong atrioventricular blockade.