Ang nekrosis ng organ ay sinusunod. Tissue necrosis - kung ano ito, mga sanhi at sintomas, diagnosis, mga paraan ng paggamot at posibleng mga kahihinatnan. Paggamot ng hemorrhagic pancreatic necrosis

Nilalaman

Ang mga hindi maibabalik na proseso ng nekrosis ng mga tisyu ng katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga panloob o panlabas na ahente ay tinatawag na nekrosis sa gamot. Para sa isang tao, ang ganitong kondisyon ng pathological ay lubhang mapanganib, ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan. Ang paggamot sa mga pagbabagong necrotic ay dapat na isagawa nang mahigpit sa ilalim ng pangangasiwa ng mga mataas na kwalipikadong doktor sa isang setting ng ospital.

Mga sanhi ng tissue necrosis

Bago gamutin ang isang mapanganib na sakit, mahalagang malaman kung anong mga kadahilanan ang pumukaw nito. Nakararami ang pagkamatay ng tissue ay nagsisimula dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon. Sa ilang mga kaso, ang nekrosis ay nabubuo dahil sa diabetes mellitus, pinsala sa malalaking nerbiyos, at mga pinsala sa spinal cord. Ang iba pang posibleng dahilan ng pagkasira ng tissue ay inilarawan sa ibaba:

Ang pisikal na nekrosis ay nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng mababa o mataas na temperatura, radiation, electric current, iba't ibang pinsala, sugat ng baril, at iba pa.
Ang biological tissue necrosis ay lumilitaw sa ilalim ng impluwensya ng bakterya at mga virus.
Ang allergic necrosis ay bubuo dahil sa impeksyon sa mga nakakahawang sakit na pinukaw ng isang tiyak na nagpapawalang-bisa, na nagiging sanhi ng pinsala sa fibrinoid tissue.
Lumilitaw ang nakakalason na nekrosis sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap sa katawan ng pasyente.
Ang vascular necrosis (atake sa puso) ay bubuo kapag may paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu at panloob na organo ng isang tao.
Ang mga trophic na pagkamatay ay nagbubunsod ng mga bedsores at hindi gumagaling na mga sugat. Ang isang kondisyon ay bubuo pagkatapos ng isang paglabag sa proseso ng microcirculation ng dugo o innervation (koneksyon ng mga organo sa central nervous system).

Mga uri ng tissue necrosis

Upang masuri ang likas na katangian ng patolohiya at magreseta ng tamang paggamot, kinakailangan upang matukoy ang uri ng pinsala sa necrotic. Ang sakit ay inuri ayon sa klinikal, etiological at morphological na mga tampok. Ang pag-aari sa isang tiyak na grupo ay nakasalalay sa mga kondisyon para sa pagpapaunlad ng patolohiya, ang mga katangian ng apektadong tissue. Mayroong mga sumusunod na uri ng nekrosis:

Ang tuyo (coagulation) ay nakakaapekto sa mga istrukturang puspos ng protina (pali, bato, atay). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng dehydration, compaction. Kasama sa uri na ito ang caseous (cottage cheese), Zenker's (waxy), fibrinoid lesions, nekrosis ng fatty tissues.
Ang basa (colliquation) ay nakakaapekto sa mga istrukturang mayaman sa moisture (spinal cord o utak). Ang sakit ay bubuo dahil sa autolytic decay, na nagiging sanhi ng pagkatunaw.
Ang isang atake sa puso ay bubuo dahil sa isang biglaang kumpleto o bahagyang pagkagambala sa proseso ng suplay ng dugo sa mga organo.
Ang mga pressure ulcer ay mga lokal na sugat dahil sa kapansanan sa sirkulasyon na dulot ng patuloy na compression.
Ang gangrene ay nabubuo kapag ang mga tisyu ay nakipag-ugnayan sa panlabas na kapaligiran. Ayon sa lugar ng lokalisasyon, nahahati ito sa gas, tuyo, basa. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng edema, crepitus, depende sa tiyak na uri.
Ang sequester ay isang seksyon ng patay na istraktura (pangunahin ang buto) na hindi sumasailalim sa autolysis (self-dissolution).

Mahalaga rin ang pinagmulan ng kondisyon ng pathological. Ayon sa parameter na ito, ang pagkamatay ng tissue ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

Traumatic (pangunahin o pangalawang) - bumuo sa ilalim ng impluwensya ng isang pathogenic agent, ay isa sa mga direktang nekrosis.
Ang mga ischemic ay nangyayari dahil sa mga problema sa peripheral na sirkulasyon, trombosis, mababang nilalaman ng oxygen sa dugo, pagbara ng mga daluyan ng dugo.
Ang allergic ay kasama sa grupo ng mga hindi direktang necrotic lesyon. Ang ganitong uri ng sakit ay nangyayari dahil sa indibidwal na reaksyon ng katawan sa stimuli.
Ang toxigenic ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap ng iba't ibang uri.
Lumilitaw ang mga trophoneurotic lesyon dahil sa mga malfunctions sa central o peripheral nervous system, pukawin ang mga paglabag sa innervation ng balat o mga panloob na organo.

Mga sintomas

Ang simula ng hindi maibabalik na pagkamatay ng mga istruktura ng katawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng tingling, pamamanhid ng mga binti o braso, pagkawala ng pandamdam sa nasirang lugar. Bilang karagdagan, ang balat ng pasyente ay nagiging maputla, makintab. Sa paglipas ng panahon, dahil sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo, ito ay nagiging unang syanotic, kalaunan ay madilim na berde at maging itim. Kung ang necrotic lesion ay sanhi ng pagkalason, kung gayon ang pangkalahatang kagalingan ng pasyente ay maaaring lumala, ang nervous system ay maaaring maubos. Bilang karagdagan, ang pasyente ay nakakaranas ng mabilis na pagkapagod.

Upang makagawa ng aksyon sa oras, kailangan mong bigyang pansin ang mga unang palatandaan ng sakit. Ang mga pangunahing sintomas ng pagkamatay ng balat, buto o panloob na organo ay ang mga sumusunod:

pagkawala ng pandamdam;
hyperemia ng balat;
pamamanhid;
lamig sa mga limbs;
puffiness;
kombulsyon;
dyspnea;
pagbabago sa ritmo ng paghinga;
pangkalahatang kahinaan;
permanenteng pagtaas sa temperatura ng katawan;
walang gana kumain;
trophic ulcers;
pagtaas ng rate ng puso.

mga yugto

Sa pamamagitan ng kanilang likas na katangian, ang mga necrotic lesyon ay isang kahila-hilakbot na sakit. Ang sakit ay dumadaan sa ilang mga yugto, ang bawat isa ay may sariling mga tampok na katangian. Nasa ibaba ang mga yugto ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological:

Paranecrosis (o pagkamatay ng cell). Sa yugtong ito, ang proseso ng kamatayan ay nababaligtad, sa kondisyon na ang tamang paggamot ay isinasagawa. Ang napapanahong pangangalagang medikal ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng mga komplikasyon.
Necrobiosis. Sa yugtong ito, ang proseso ng pagkasira ay nagiging hindi na maibabalik. Sa necrobiosis, ang metabolismo sa mga tisyu ay nabalisa, ang mga bagong malusog na selula ay hindi nabuo.
Nalalanta ang layo. Kung ang apoptosis ay isang natural, genetically na tinutukoy na kamatayan, kung gayon ang pagkamatay ng cell sa kasong ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga pathogenic na kadahilanan at may negatibong kahihinatnan para sa katawan.
Autolysis. Sa yugtong ito, nangyayari ang kumpletong agnas ng mga patay na istruktura ng katawan. Ang proseso ay na-trigger ng mga enzyme na itinago ng mga patay na selula.

Mga diagnostic

Upang makapagbigay ng kwalipikadong tulong sa pasyente at makapagsimula ng paggamot sa oras, mahalagang matukoy kung saan matatagpuan ang mga necrotic tissue at kung ano ang lawak ng problema. Para sa mga layuning ito Ang mga sumusunod na pamamaraan ng medikal na diagnostic ay ginagamit:

CT scan;
radiography;
Magnetic resonance imaging;
pag-scan ng radioisotope.

Ang ipinakita na mga uri ng pananaliksik ay tumutulong upang matukoy ang eksaktong lokalisasyon ng apektadong lugar, laki nito, mga tampok. Sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga pagbabago sa katangian, yugto at anyo ng sakit, paggawa ng tumpak na pagsusuri, maaaring magreseta ang mga doktor ng mabisang paggamot para sa pasyente. Ang mga mababaw na necrotic lesyon ay hindi mahirap masuri. Kabilang dito ang gangrene ng mga paa't kamay at iba pa. Ang pag-unlad ng sakit na ito ay tinutukoy ng mga reklamo ng pasyente, ang pagkakaroon ng cyanotic o berdeng balat sa apektadong lugar.

Paggamot ng tissue necrosis

Ang napapanahong pagsusuri at pagkilala sa sanhi ng nekrosis ay mahalagang bahagi ng matagumpay na therapy. Ang sakit na ito ay nangangailangan ng agarang pagpasok ng pasyente sa ospital. Ang drug therapy para sa tissue necrosis ay karaniwang naglalayong ibalik ang daloy ng dugo. Kung kinakailangan, ang detoxification therapy ay maaaring isagawa, ang mga antibiotic ay maaaring inireseta. Sa mahihirap na kaso, ang pasyente ay ipinadala para sa operasyon.

Ang nekrosis ng balat sa mga unang yugto ay maaaring gamutin sa bahay. Para dito, ginagamit ang sumusunod na epektibong tradisyonal na gamot:

mga paliguan ng kastanyas;
abo ng balat ng oak;
pamahid na taba ng baboy
tinadtad na kalamansi.

dry necrosis therapy

Maaaring mag-iba ang paggamot depende sa uri ng sakit. Ang dry necrosis ay ginagamot sa dalawang yugto. Ang una ay pagpapatuyo ng mga tisyu, pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo at pagpigil sa karagdagang pagkalat ng sakit. Ang lugar na malapit sa lugar na apektado ng nekrosis ay ginagamot ng isang antiseptiko. Pagkatapos ng pagdidisimpekta sa site, ang isang bendahe na babad sa Boric acid, ethyl alcohol o Chlorhexidine ay inilapat dito. Sa unang yugto ng therapy, ang mga tisyu na apektado ng nekrosis ay tuyo. Upang gawin ito, ginagamot sila ng isang solusyon ng potassium permanganate o makikinang na berde.

Ang ikalawang yugto ay ang pagtanggal ng mga di-mabubuhay na tisyu. Depende sa antas ng necrotic lesion, maaaring putulin ng pasyente ang paa o gumawa ng resection ng phalanx. Ang lahat ng mga manipulasyon ay dapat na naglalayong ibalik ang sirkulasyon ng dugo sa mga nasirang organo. Bilang karagdagan, mahalagang ibukod ang sanhi na nagdulot ng sakit. Upang maiwasan ang bacterial infection ng patay na tissue, ang pasyente ay inireseta ng antibiotic therapy. Kung hindi, ang mga malubhang komplikasyon, hanggang sa isang nakamamatay na kinalabasan, ay posible.

Wet necrosis therapy

Sa mga kaso na may necrotic lesyon ng basang uri, ang paggamot ay inireseta na isinasaalang-alang ang antas ng pinsala sa organ. Ang ganitong uri ng pathological na kondisyon ay mas mapanganib para sa mga tao. Sinusubukan ng mga doktor sa unang yugto na gawing tuyo ang wet necrosis. Ang mga unang yugto ng sakit ay nagpapahintulot na magawa ito. Kung hindi posible na baguhin ang antas ng nekrosis, pagkatapos ay ipinadala ang pasyente para sa operasyon.

Ang lokal na paggamot para sa ganitong uri ng pathological na kondisyon ay batay sa paghuhugas ng mga sugat na may solusyon ng hydrogen peroxide (3%). Tiyaking buksan ang mga bulsa at guhitan, ilapat ang paagusan sa iba't ibang paraan. Mahalaga na patuloy na gumawa ng mga bendahe sa mga apektadong lugar na may mga antiseptiko. Ang boric acid, Furacilin, Chlorhexidine ay angkop para sa layuning ito. Ang isa pang sukatan ng lokal na paggamot ay immobilization (plaster splint).

Sa wet necrosis, ang mga pasyente ay karagdagang inireseta ng pangkalahatang paggamot. Kabilang dito ang ilang iba't ibang mga pamamaraan:

Antibacterial therapy. Sa kasong ito, ang pasyente ay tumatanggap ng mga antibiotic sa intravenously.
vascular therapy. Ang panukala ay naglalayong ibalik ang proseso ng sirkulasyon ng dugo sa mga lugar na apektado ng nekrosis.
Detoxification therapy. Sa panahon ng paggamot, mahalaga na maiwasan ang impeksyon sa pamamagitan ng nekrosis ng mga buhay at malusog na mga selula, na siyang layunin ng panukalang ito.

Operasyon

Ang ilang mga uri ng sakit ay hindi maaaring pagalingin ng mga tradisyonal na pamamaraan (wet soft tissue necrosis at iba pa). Sa kasong ito, ang isang operasyon ay inireseta upang i-save ang buhay ng pasyente. Kasama sa interbensyon sa kirurhiko ang ilang yugto:

Preoperative na paghahanda. Kasama sa yugtong ito ang infusion therapy, antibiotic at local tissue disinfection.
Operasyon. Kasama sa yugto ang pamamaraan para sa pag-alis ng nekrosis sa lugar ng mga mabubuhay na tisyu. Ang mga doktor, na may kamalayan sa posibilidad ng pagkalat ng mga pathogenic agent, ay mas gusto ang "mataas" na pagputol, kung saan ang mga apektadong lugar ay excised kasama ang bahagi ng malusog na mga istraktura.
postoperative period. Kung ang nekrosis ay natapos sa isang operasyon, pagkatapos ay ang pasyente ay ipinadala para sa rehabilitasyon. Ang suporta sa kasong ito ay nangangailangan ng hindi lamang pisikal, kundi pati na rin sikolohikal.

Video

May nakita ka bang error sa text?
Piliin ito, pindutin ang Ctrl + Enter at aayusin namin ito!

Sa pamamagitan ng likas na katangian nito, ang sakit na pinag-uusapan ay may malubhang kahihinatnan, dahil ang resulta ng nekrosis ay ang pagkamatay ng mga indibidwal (kung minsan ay napakalawak) na mga seksyon ng tisyu. Bilang resulta, ang mga organo at sistema ng pasyente ay hindi na magagawang ganap na gumana sa hinaharap. Kadalasan, ang nekrosis ay ang sanhi ng kamatayan: ang mga pathological cell ay lumalaki nang napakabilis, kaya dapat mong agad na tumugon sa mga unang sintomas ng sakit.

Diagnosis ng nekrosis - kung paano matukoy ang anyo at yugto ng sakit?

Sa pag-unlad nito, ang sakit na ito ay dumaan sa 3 yugto:

Prenecrosis.

Sa yugtong ito, nagaganap ang ilang partikular na pagbabago, ngunit nababaligtad ang mga ito.

Kamatayan ng tissue.

Ang mga apektadong selula ay namamatay.

mapanirang pagbabago.

Ang mga pathological tissue ay naghiwa-hiwalay.

Upang makita ang nekrosis, na mababaw, walang mga espesyal na problema: ang doktor ay nakikilala ang mga reklamo ng pasyente, nagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo, at kumukuha ng sample ng likido mula sa ibabaw ng sugat. Sa ilang mga kaso, kung may hinala ng gas gangrene, maaaring magreseta ng x-ray ng apektadong lugar (upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng mga gas).

Sa nekrosis ng mga panloob na organo, ang diagnostic procedure ay mas malawak, at maaaring kabilang ang:

Ren tgenography.

Epektibo sa 2, 3 yugto ng sakit. Sa paunang yugto ng sakit, kahit na sa pagkakaroon ng binibigkas na mga pagpapakita, ang sakit ay maaaring hindi napansin. Sa sequestration, ang mga problema ng pag-diagnose sa mga huling yugto ay maaaring nasa katotohanan na ang patolohiya na ito ay isasama sa osteoporosis, na pinagkalooban ng mga katulad na sintomas.

pag-scan ng radioisotope.

Ito ay inireseta sa mga kaso kung saan ang nakaraang paraan ng diagnostic ay hindi epektibo. Para sa pagpapatupad ng pamamaraang ito, ang pasyente ay tinuturok ng isang medikal na paghahanda, na kinabibilangan ng isang radioactive substance. Pagkalipas ng ilang oras, ang mga zone ng radioactivity ay naayos sa katawan ng pasyente. Ang lugar na apektado ng nekrosis, dahil sa kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa loob nito, ay ipapakita sa larawan bilang isang "malamig" na lugar.

Computed tomography.

Ginagamit ito sa lahat ng yugto, na may hinala ng nekrosis ng buto. Sa isang maagang yugto sa pag-unlad ng patolohiya na ito, ang diagnostician sa panahon ng CT ay dapat magbayad ng pansin sa pagkakaroon ng mga cystic cavity na puno ng likido. Ang pagkakaroon ng naturang mga pormasyon, na may hindi pagiging epektibo ng mga nakaraang pamamaraan ng pananaliksik; Ang mga reklamo ng pasyente ay makakatulong na matukoy ang diagnosis.

Magnetic resonance imaging.

Epektibo sa anumang yugto ng sakit, walang sakit, ligtas para sa pasyente. Sa pamamagitan ng pamamaraang ito ng pananaliksik, posibleng matukoy ang kahit na maliliit na pagkakamali na nauugnay sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu ng mga panloob na organo.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng nekrosis

Paano ang operasyon para sa nekrosis?

Ang kirurhiko paggamot para sa nekrosis ay hindi ipinahiwatig sa lahat ng mga kaso: dito ang lahat ay depende sa anyo ng nekrosis, ang yugto nito:

Necrotomy.

Ginagamit ito para sa wet necrosis (wet gangrene), na naisalokal sa lugar ng mga limbs, dibdib. Ang pagputol ng mga pathological na tisyu ay kadalasang ginagawa nang walang paggamit ng anesthesia. Ang lalim ng paghiwa ay dapat umabot sa malusog na tisyu hanggang sa magsimula ang pagdurugo.

Ito ay ipinahiwatig para sa wet necrosis, sa loob ng balangkas ng non-dead tissue. Ang senyas para sa pagmamanipula na ito ay ang hitsura ng isang malinaw na hangganan na naghihiwalay sa malusog na tisyu mula sa pathological.

Pagkatapos ng necretomy, dapat na isagawa ang dermatoplasty, o (kung ang may sira na tissue ay hindi masyadong malaki sa volume) ang mga tahi ay dapat ilapat.

Pagputol ng paa / pagputol ng apektadong organ. Kinakailangan sa ilalim ng mga sumusunod na pangyayari:

Ang pasyente ay nasuri na may wet necrosis (wet gangrene), na mabilis na umuunlad.
Mayroong dry necrosis na hindi tumutugon sa konserbatibong paggamot, may mga palatandaan ng paglipat nito sa wet necrosis.

Kapag pinutol ang isang paa, ang pagputol ay isinasagawa nang malaki sa itaas ng nakikitang antas ng sugat. Ang haba ng pananatili sa ospital pagkatapos makumpleto ang pagputol ay maaaring mag-iba mula 6 hanggang 14 na araw. Sa postoperative period, ang pasyente ay dapat uminom ng isang kurso ng mga antibiotics, mga pangpawala ng sakit. Kung walang mga komplikasyon pagkatapos ng pagmamanipula, pinapayagan na magsagawa ng prosthetics pagkatapos ng 2 linggo.

Ang pagputol na may nekrosis ay puno ng mga sumusunod na komplikasyon:

Necrosis ng balat sa lugar ng tuod. Ang ganitong kababalaghan ay maaaring mangyari sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu ng tinukoy na lugar.
Angiotrophoneurosis. Ang kinahinatnan ng isang paglabag sa integridad ng mga ugat sa panahon ng pagmamanipula. Sa hinaharap, ang inoperahang pasyente ay magrereklamo ng pananakit sa bahagi ng peklat.
Phantom pain. Para sa ilang oras pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay maaaring "masakit", "makati" sa naputol na paa.
Keloid scars. Ang mga ito ay mga postoperative scar na may malaking sukat. Ang kanilang pagbuo ay nauugnay sa predisposisyon ng pinatatakbo na tao sa naturang mga phenomena.

Sa nekrosis na nakakaapekto sa tissue ng buto, maaaring gamitin ang ilang uri ng mga surgical procedure:

Endoprosthetics

Nagbibigay ito para sa pagpapalit ng apektadong kasukasuan ng isang artipisyal. Ang implant ay dapat gawin ng matibay na materyales (titanium, zirconium). Ang pag-aayos ng pin ay isinasagawa sa pamamagitan ng semento / pandikit. Ang endoprosthetics ay isang pangkaraniwang operasyon para sa mga sugat sa buto sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang. Ang pamamaraan na isinasaalang-alang ay medyo kumplikado upang maisagawa. Kabilang sa mga komplikasyon sa postoperative, ang pinakasikat ay: impeksiyon, maluwag na naayos na prosthesis (nangangailangan ng pangalawang operasyon).

Arthrodesis

Ang pagmamanipula na ito ay binubuo sa pagputol ng mga buto na nagsasaad sa isa't isa. Pagkatapos nito, ang mga buto ay konektado, sa gayon ay matiyak ang kanilang pagsasanib sa hinaharap. Ang pamamaraang ito ay puno ng mga negatibong kahihinatnan sa mga tuntunin ng kakayahang magtrabaho ng taong pinatatakbo: may problemang umakyat / bumaba sa hagdan, umupo.

5 rating, average: 2,60 sa 5)

Anumang mga proseso na nagsisiguro sa kakayahang mabuhay ng katawan ay nangyayari sa antas ng cellular. Kapag nalantad sa negatibong panlabas o panloob na mga kadahilanan, ang mga mekanismong ito ay naaabala at nangyayari ang tissue necrosis o nekrosis. Ito ay isang hindi maibabalik na proseso na maaaring magdulot ng lubhang mapanganib, at kahit na nakamamatay na mga kahihinatnan.

Tissue necrosis - sanhi

Ang matagumpay na therapy at pagtigil sa proseso ng pagkamatay ng cell ay isinasagawa lamang pagkatapos maitaguyod ang pinagmulan ng patolohiya. Bukod pa rito, nilinaw ang anyo ng sakit. Depende sa morpolohiya at mga klinikal na palatandaan, ang mga sumusunod na uri ng nekrosis ay nakikilala:

cheesy;
coagulation (dry necrosis);
sequester;
colliquational (basang nekrosis);
bedsores.

Ayon sa etiology, ang tissue necrosis ay inuri sa mga sumusunod na uri:

traumatiko;
nakakalason;
trophoneurotic;
allergy;
ischemic.

Traumatikong nekrosis

Ang inilarawan na variant ng problema ay bubuo laban sa background ng matinding pinsala sa makina. Ang ganitong uri ng sakit ay isang direktang tissue necrosis - ano ito: pagkamatay ng cell pagkatapos ng direktang pagkakalantad sa panlabas na pisikal o kemikal na mga kadahilanan. Kabilang dito ang:

electric shock;
pagkasunog, kabilang ang mga ahente ng kemikal;
tumagos sa malalim na sugat, bukas na sugat at pinsala (bali, pasa);
ionizing radiation.

Nakakalason na nekrosis

Ang ipinakita na anyo ng sakit ay nangyayari dahil sa mga lason ng biological na pinagmulan. Ito ay kadalasang impeksiyon na nagdudulot ng soft tissue necrosis, tulad ng:

dipterya bacillus;
virus ng bulutong-tubig;
toxoplasma;
streptococci;
clostridia;
at iba pa.

Ang pagkalason at pagkasira ng mga selula ay nagsisimula dahil sa impluwensya ng mga basurang produkto ng mga pathogenic microorganism at mga virus sa kanila. Ang nakakalason na epidermal necrolysis ay maaari ding bumuo laban sa background ng pakikipag-ugnay sa mga kemikal na compound:

mercury chloride;
alkalis;
ethyl alcohol;
mga acid;
ilang mga gamot;
mga asin ng mabibigat na metal.

Troponeurotic necrosis

Para sa normal na paggana ng organikong sistema, ang tamang innervation nito at magandang supply ng dugo ay kinakailangan. Tinutukoy ng mga katotohanang ito ang trophoneurotic tissue necrosis - ano ito: cell necrosis dahil sa pinsala sa central o peripheral nervous system, arteries, veins o capillaries. Sa karamihan ng mga kaso, ang patolohiya na ito ay nangyayari laban sa background ng immobilization. Ang isang magandang halimbawa ay ang pagkamatay ng tissue ng balat sa panahon ng pagbuo ng mga bedsores. Minsan ang sakit ay bubuo bilang pangalawang kababalaghan o sintomas ng malubhang karamdaman ng nervous system.

Ang ganitong uri ng hindi maibabalik na pagkamatay ng cell ay napakabihirang. Ang tanging bagay na maaaring maging sanhi ng tissue necrosis ng allergic na pinagmulan ay ang paglitaw ng mga pathological immune complex. Ang mga ito ay nabuo bilang tugon sa paggamit ng ilang mga gamot at pakikipag-ugnay sa mga partikular na irritant. Ang ganitong mga complex ay idineposito sa panloob na ibabaw ng mga capillary at nagiging sanhi ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso na naghihikayat sa pagkamatay ng mga nabubuhay na selula.

Vascular nekrosis

Ang ischemic death o infarction ay itinuturing na isa sa mga pinakakaraniwang uri ng hindi direktang pinsala sa mga organikong istruktura. Ang kundisyong ito ay lubhang mapanganib, lalo na kung ang vascular tissue necrosis ay umuunlad sa rehiyon ng puso at respiratory tract, na mas madaling maunawaan sa pamamagitan ng masusing pag-aaral ng pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng pathological.

Ang paglabag sa daloy ng dugo sa mga ugat o arterya ay humahantong sa hypoxia. Laban sa background ng gutom sa oxygen, lumalala ang metabolismo, at nagsisimula ang pagkamatay ng cell. Kung ang daloy ng dugo ay ganap na tumigil, ang nekrosis ay nangyayari kaagad, ang mekanismo ng pag-unlad sa kasong ito ay mabilis. Pinipukaw nito ang mga pagbabago sa mga sisidlan bilang embolism, trombosis, matagal na spasms.

Tissue necrosis - sintomas

Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa lokalisasyon ng pinsala sa cell (balat, buto, panloob na organo). Ang mga palatandaan na kasama ng proseso ng pathological, at ang posibilidad ng isang lunas, ay nakasalalay din sa yugto ng nekrosis. Sa unang yugto, ang proseso ay nababaligtad pa rin, mula sa pangalawang panahon ay hindi na posible na maibalik ang mga tisyu. Mayroong mga yugto ng sakit:

pagkamatay ng cell o paranecrosis;

necrobiosis;

namamatay;

autolysis o decomposition.

Necrosis ng tissue ng balat

Ang mga sugat sa balat ay madaling mapansin kahit sa kanilang sarili, lalo na sa mga huling yugto ng pag-unlad. Ang soft tissue necrosis ay nagsisimula sa pamamanhid ng mga nasirang lugar, isang pangingilig na pandamdam. Iba pang mga tiyak na sintomas:

puffiness;
pamumula ng balat;
pagkawala ng sensitivity;
pagyeyelo ng mga paa't kamay;
kombulsyon;
pangkalahatang kahinaan;
patuloy na pagtaas ng temperatura ng katawan.

Ang mga namamatay na lugar ay unang maputla, makintab. Unti-unti, nagiging asul-lila at dahan-dahang umitim, nabubuo ang mga trophic ulcer. Malinaw na ipinapakita nito kung ano ang hitsura ng naturang tissue necrosis, ang larawan sa ibaba. Ang nekrosis ay sinamahan ng mga proseso ng pagkabulok at mabagal na pagkabulok. Dahil dito, ang pinaka hindi kanais-nais na bagay na kasama ng tissue necrosis ay nadama - ang amoy. Ito ay matamis-maasim, malabo at mahirap dalhin, halos hindi naaabala ng anumang bagay.

Necrosis ng buto

Kinakailangan din ang nutrisyon para sa mga solidong organikong pormasyon, kaya ang isang paglabag sa mga proseso ng metabolic ay maaaring makapukaw ng mga pagbabago sa kanilang istraktura. Sa pagkasira ng suplay ng dugo sa ilalim ng balat at mga kalamnan, kung minsan ay nagsisimula ang nekrosis ng tissue ng buto, kung ano ito, hindi agad naiintindihan ng pasyente, sa mga unang yugto ay walang malinaw na sintomas ng problema. Ang pamamaga ay wala din, at ang pagkasira ay nangyayari nang dahan-dahan. Una, ang buto ay nawawala ang densidad nito at nagiging malutong, kung minsan ay guwang, pagkatapos ay nangyayari ang tissue necrosis. Ito ay sinamahan ng isang mas malinaw, ngunit hindi partikular na klinika:

sakit;
paghihigpit ng kadaliang kumilos;
pamamaga malapit sa mga kasukasuan.

Necrosis ng mga panloob na organo

Mahirap kilalanin ang inilarawan na uri ng pagkamatay ng cell sa mga unang yugto ng pag-unlad. Ang mga palatandaan ng tissue necrosis sa kasong ito ay nakasalalay sa kung ano ang apektado. Ang nekrosis ng mga panloob na organo ay ipinakita ng iba't ibang mga sintomas na maaaring maging katulad ng maraming sakit:

pagkasira sa pangkalahatang kondisyon;
permanenteng pagtaas ng temperatura ng katawan;
nadagdagan ang rate ng puso;
arterial hypertension;
mga paglabag sa proseso ng paghinga;
mga karamdaman sa pagtunaw at dumi;
walang gana kumain;
igsi ng paghinga at iba pang mga palatandaan.

Bakit mapanganib ang tissue necrosis?

Ang isang paborableng pagbabala ay ginawa lamang para sa mga simpleng kaso ng pagkamatay ng cell. Ang foci ng pinsala ay pinapalitan ng connective (scars) o bone tissue, o isang siksik na proteksiyon na kapsula ang nabuo sa kanilang paligid. Ang pinakamataas na panganib ay purulent tissue necrosis, ang impeksiyon ay nagiging sanhi ng mabilis na pagkatunaw ng mga organikong istruktura, pagdurugo at pangkalahatang sepsis. Sa huling kaso, malamang na mamatay.

Ang nekrosis ng mahahalagang panloob na organo ay katulad na mahirap. Ang nekrosis ay mabilis na umuunlad, na pumupukaw sa kanilang kabiguan. Kung walang emergency transplant, mabilis na bumababa ang pagkakataong mabuhay. Ang pinaka-mapanganib ay pinsala sa mga lamad at tisyu ng mga sumusunod na organo:

pali;
atay;
utak;
puso;
bato (cortex).

Tissue necrosis - ano ang gagawin?

Kung makakita ka ng anumang mga palatandaan ng pagkamatay ng cell, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor. Kung hindi man, ang hindi maibabalik na mga komplikasyon ay magdudulot ng tissue necrosis, ang paggamot ay dapat isagawa lamang ng isang espesyalista at sa isang setting ng ospital. Sa mga unang yugto ng proseso ng pathological, matagumpay na ginagamit ang drug therapy, na nagbibigay ng kaluwagan sa mga nagpapaalab na proseso at pagpapahinto sa nekrosis ng mga organikong istruktura, encapsulation ng mga nasirang lugar at pagbuo ng peklat.

Kung ang nekrosis ay nasuri sa mga huling yugto ng pag-unlad, na puno ng pagkawala ng kapasidad sa pagtatrabaho at kahit kamatayan, mas maraming radikal na mga hakbang ang inireseta. Ang lahat ng mga patay na lugar ay dapat na alisin sa pamamagitan ng operasyon, na bahagyang kumukuha ng nakapaligid na malusog na tissue. Maaaring kabilang dito ang segmental o kumpletong pagputol ng mga daliri o paa, pagtanggal at paglipat ng mga panloob na organo. Sa pangkalahatan na pagkalason sa dugo (sepsis) at pinsala sa utak, puso, atay, kadalasan ay hindi posible na iligtas ang pasyente.

Necrosis(mula sa Greek. mga nekros- patay) - nekrosis, pagkamatay ng mga selula at tisyu sa isang buhay na organismo; sa parehong oras, ang kanilang mahahalagang aktibidad ay ganap na huminto. Ang proseso ng necrotic ay dumadaan sa isang serye ng mga yugto, na ginagawang posible na pag-usapan morphogenesis nekrosis: 1) paranecrosis - katulad ng necrotic, ngunit nababaligtad na mga pagbabago; 2) necrobiosis - hindi maibabalik na mga pagbabago sa dystrophic, na nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga catabolic na reaksyon sa mga anabolic; 3) cell death, ang oras ng simula nito ay mahirap itatag; 4) autolysis - agnas ng isang patay na substrate sa ilalim ng pagkilos ng hydrolytic enzymes ng mga patay na selula at macrophage. Sa morphological terms, ang nekrosis ay katumbas ng autolysis. Ang isang kakaibang anyo ng nekrosis ay apoptosis(mula sa Griyegong aro - paghihiwalay at ptosis- pagbaba, pagkahulog). Ang apoptosis ay batay sa paghahati ng cell sa mga bahagi na may pagbuo ng mga apoptotic na katawan (mga fragment ng cell na napapalibutan ng isang lamad at may kakayahang aktibong aktibidad) at kasunod na phagocytosis ng mga katawan na ito ng mga macrophage.

Ang mga necrobiotic at necrotic na proseso (nekrosis, apoptosis) ay patuloy na nangyayari bilang isang pagpapakita ng normal na paggana ng organismo, dahil ang pangangasiwa ng anumang function ay nangangailangan ng paggasta ng isang materyal na substrate, na pinupunan ng physiological regeneration. Bilang karagdagan, ang karamihan sa mga selula ng katawan ay patuloy na sumasailalim sa pagtanda, natural na kamatayan, na sinusundan ng kanilang pagkasira sa pamamagitan ng apoptosis at physiological autolysis.

Kaya, ang mga proseso ng pagkasira ng physiological ay patuloy na nagaganap sa katawan, i.e. necrotic, autolytic at restorative, i.e. reparative, regenerative na mga proseso, na nagsisiguro sa normal na mahahalagang aktibidad nito.

Ang nekrosis ay nangyayari nang mas madalas at mas maaga sa mga functionally active na parenchymal structures (functionally burdened sections ng myocardium, proximal at distal sections ng kidneys, brain neurons, atbp.). Ang isang bahagi ng isang cell, isang cell, isang grupo ng mga cell, isang seksyon ng isang tissue, isang organ, isang buong organ, o isang bahagi ng katawan ay maaaring sumailalim sa nekrosis. Samakatuwid, sa ilang mga kaso ito ay tinutukoy lamang sa pamamagitan ng mikroskopikong pagsusuri, sa iba ito ay malinaw na nakikita ng mata.

Mga palatandaan ng mikroskopiko ng nekrosis. Kabilang dito ang mga pagbabago sa katangian sa cell at intercellular substance. Mga pagbabago sa cell nakakaapekto sa parehong nucleus at cytoplasm. Ang core ay kulubot, habang

Ang chromatin condensation ay nangyayari - karyopyknosis(Larawan 44, a), nahahati sa mga bukol - karyorrhexis(Larawan 44, b) at natunaw - karyolysis. Ang pyknosis, rhexis at nuclear lysis ay sunud-sunod na yugto ng proseso at sumasalamin sa dynamics ng hydrolase activation - ribonuclease at deoxyribonuclease, na humahantong sa cleavage ng phosphate group mula sa mga nucleotides at ang paglabas ng mga nucleic acid na sumasailalim sa depolymerization. SA cytoplasm Ang denaturation at coagulation ng mga protina ay nangyayari, kadalasang pinapalitan ng colliquation, ang mga ultrastructure nito ay namamatay. Maaaring masakop ng mga pagbabago ang bahagi ng cell (focal coagulative necrosis), na tinanggihan, o ang buong cell (coagulation ng cytoplasm). Nakumpleto ang coagulation plasmorhexis- pagkawatak-watak ng cytoplasm sa mga kumpol. Sa huling yugto, ang pagkawasak ng mga istruktura ng lamad ng cell ay humahantong sa hydration nito, nangyayari ang hydrolytic melting ng cytoplasm - plasmolysis. Ang pagtunaw sa ilang mga kaso ay sumasaklaw sa buong cell (cytolysis), sa iba - bahagi lamang nito (focal colliquational necrosis, o balloon dystrophy)(tingnan ang Fig. 28, b). Sa focal necrosis, ang kumpletong pagpapanumbalik ng panlabas na lamad ng cell ay maaaring mangyari. Ang mga pagbabago sa cytoplasm (coagulation, plasmorhexis, plasmolysis), pati na rin ang mga pagbabago sa cell nucleus, ay isang morphological expression ng enzymatic na proseso, na batay sa pag-activate ng hydrolytic enzymes ng lysosomes.

kanin. 44. Mga pagbabago sa nucleus sa panahon ng nekrosis:

a - karyopyknosis; ang nucleus (N) ay nabawasan sa laki, ang karyoplasm ng mataas na density ng elektron, ang nucleolus ay hindi naiiba; mayroong maraming mga vacuole sa cytoplasm (B), ang mitochondria (M) ay homogenized, ang Golgi complex (CG) ay nabawasan sa laki; ES - endoplasmic reticulum. electronogram. x17 500 (ayon kay V.G. Sharov); b - karyorrhexis. Necrosis ng follicle ng pali sa relapsing lagnat

Mga pagbabago intercellular substance na may nekrosis, sinasaklaw nila ang parehong interstitial substance at ang mga fibrous na istruktura. intermediate substance dahil sa depolymerization ng mga glycosaminoglycans nito at pagpapabinhi sa mga protina ng plasma ng dugo, ito ay namamaga at natutunaw. Mga hibla ng collagen namamaga din, pinapagbinhi ng mga protina ng plasma (fibrin), nagiging siksik na homogenous na masa, naghiwa-hiwalay o nag-lyse. Mga pagbabago nababanat na mga hibla katulad ng mga inilarawan sa itaas: pamamaga, basophilia, pagkabulok, pagkatunaw - elastolysis. Mga hibla ng reticular madalas na nananatili sa foci ng nekrosis sa loob ng mahabang panahon, ngunit pagkatapos ay sumasailalim sa fragmentation at clumpy decay; mga katulad na pagbabago at nerve fibers. Ang pagkasira ng mga fibrous na istruktura ay nauugnay sa pag-activate ng mga tiyak na enzyme - collagenase at elastase. Kaya, sa intercellular substance sa panahon ng nekrosis madalas na bumuo ng mga pagbabago na katangian ng nekrosis ng fibrinoid. Hindi gaanong karaniwan, ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na edema at uhog ng tisyu, na karaniwan colliquative nekrosis. Na may nekrosis adipose tissue Nangibabaw ang mga proseso ng lipolytic. Mayroong isang paghahati ng mga neutral na taba na may pagbuo ng mga fatty acid at sabon, na humahantong sa reaktibo na pamamaga, ang pagbuo. lipogranuloma(cm. Pamamaga).

Kaya, sa dynamics ng mga necrotic na pagbabago, lalo na sa mga cell, mayroong isang pagbabago sa mga proseso ng coagulation at colliquation, gayunpaman, ang pamamayani ng isa sa mga ito ay madalas na nabanggit, na depende sa parehong sanhi na nagdulot ng nekrosis at ang mekanismo ng pag-unlad nito, at sa mga tampok na istruktura ng organ o tissue kung saan nangyayari ang nekrosis.

Sa pagkawatak-watak ng mga cell at intercellular substance sa pokus ng nekrosis, tissue detritus. Sa paligid ng pokus ng nekrosis ay bubuo pamamaga ng demarkasyon.

Sa tissue necrosis, ang kanilang pagkakapare-pareho, kulay, pagbabago ng amoy. Sa ilang mga kaso, ang patay na tisyu ay nagiging siksik at tuyo (mummification), sa iba naman ay malabo at natutunaw (myomalacia, encephalomalacia) mula sa Griyego malakas- malambot). Ang patay na tisyu ay kadalasang maputla at puti-dilaw ang kulay. Ang nasabing, halimbawa, ay foci ng nekrosis sa mga bato, pali, myocardium kapag huminto ang daloy ng dugo, foci ng nekrosis sa ilalim ng pagkilos ng Mycobacterium tuberculosis. Minsan, sa kabaligtaran, ito ay puspos ng dugo, may madilim na pulang kulay. Ang isang halimbawa ay ang foci ng circulatory necrosis sa mga baga na nangyayari laban sa background ng venous congestion. Ang foci ng nekrosis ng balat, bituka, matris ay kadalasang nakakakuha ng maruming kayumanggi, kulay abo-berde o itim na kulay, dahil ang mga pigment ng dugo na nagpapabinhi sa kanila ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago. Sa ilang mga kaso, ang foci ng nekrosis ay nabahiran ng apdo. Sa pamamagitan ng putrefactive fusion, ang patay na tissue ay naglalabas ng isang katangian ng masamang amoy.

Pag-uuri. Ang sanhi na nagiging sanhi ng nekrosis, ang mekanismo ng pag-unlad, klinikal at morphological na mga tampok ay isinasaalang-alang.

Depende sa sanhi Ang mga sumusunod na uri ng nekrosis ay nakikilala: traumatiko, nakakalason, trophoneurotic, allergic, vascular.

Traumatikong nekrosis ay ang resulta ng isang direktang aksyon sa tissue ng pisikal o kemikal na mga kadahilanan. Ang ganitong nekrosis ay nangyayari kapag nalantad sa radiation, mababa (frostbite) at mataas (burn) na temperatura, sa mga gilid ng channel ng sugat, na may pinsala sa kuryente. Nakakalason na nekrosis bubuo bilang isang resulta ng pagkilos sa mga tisyu ng mga toxin ng parehong bacterial at non-bacterial na pinagmulan, mga kemikal na compound ng iba't ibang kalikasan (mga acid, alkalis, droga, ethyl alcohol, atbp.). Tulad, halimbawa, ay nekrosis ng epithelium ng proximal nephron sa panahon ng sublimate poisoning, nekrosis ng cardiomyocytes kapag nalantad sa diphtheria exotoxin. Troponeurotic necrosis nangyayari sa mga paglabag sa trophism ng nervous tissue. Bilang resulta ng mga karamdamang ito, ang mga karamdaman sa sirkulasyon, dystrophic at necrobiotic na pagbabago ay nabubuo, na nagtatapos sa nekrosis. Ang ganyan ay nekrosis sa mga sakit at pinsala ng central at peripheral nervous system (mga non-healing ulcer na may pinsala sa peripheral nerves). Ang mga pressure sores ay isang halimbawa ng trophoneurotic necrosis.

Allergic nekrosis ang tissue ay nangyayari sa isang sensitized na organismo at, bilang panuntunan, isang pagpapahayag ng agarang uri ng hypersensitivity reactions. Kadalasan ito nekrosis ng fibrinoid, madalas na matatagpuan sa mga nakakahawang-allergic at autoimmune na sakit. Ang isang klasikong halimbawa ng allergic necrosis ay ang Arthus phenomenon. vascular nekrosis, na tinatawag na atake sa puso nangyayari kapag may paglabag o pagtigil ng daloy ng dugo sa mga arterya dahil sa trombosis, embolism, matagal na spasm (antiogenic necrosis). Ang hindi sapat na daloy ng dugo ay nagdudulot ng ischemia, hypoxia at pagkamatay ng tissue dahil sa pagtigil ng mga proseso ng redox (ischemic necrosis). Sa pagbuo ng vascular necrosis, ang functional stress ng organ ay may malaking kahalagahan sa mga kondisyon ng kakulangan ng collateral circulation na may pagpapaliit ng lumen ng mga pangunahing arterya na nagpapakain sa organ. Tulad, halimbawa, ischemic necrosis ng myocardium sa ilalim ng mga kondisyon ng functional load sa stenosing atherosclerosis ng coronary (coronary) arteries ng puso.

Mekanismo ng pag-unlad. Ang mga mekanismo ng paglitaw ng nekrosis ay kumplikado at natutukoy ng likas na katangian ng mga pathogenic na kadahilanan, istruktura at functional na mga tampok ng tissue kung saan nabuo ang nekrosis, ang reaktibiti ng organismo, at namamana at konstitusyonal na mga kadahilanan. Depende sa mekanismo ng pagkilos ng pathogenic factor, mayroong direktang nekrosis, dahil sa direktang pagkakalantad (traumatic at toxic necrosis), at hindi direktang nekrosis, hindi direktang nagmumula sa pamamagitan ng mga vascular at neuro-endocrine system (trophoneurotic, allergic, vascular necrosis).

Sa panahon ng prenatal at sa pagkabata, ang direktang nekrosis ay nangingibabaw, na nauugnay sa direktang epekto ng isang nakakahawang ahente o nakakalason na sangkap sa mga tisyu (multiple areactive necrosis ng mga panloob na organo at mauhog na lamad sa mga fetus, bagong panganak at premature na mga sanggol na may pangkalahatang bulutong-tubig, pangkalahatan.

bakuna sa bulutong, sepsis, toxoplasmosis) o dahil sa nakakalason na epekto ng ilang partikular na gamot (mga cytostatic agent, chlorpromazine, atbp.). Ang hindi direktang nekrosis, madalas na matatagpuan sa mga matatanda, ay sinusunod sa mga bata bilang isang pagbubukod sa mga malformations ng vascular bed ng isang organ o electrolyte metabolism disorder.

Mga klinikal at morphological na anyo ng nekrosis nakahiwalay, na isinasaalang-alang ang istruktura at functional na mga tampok ng mga organo at tisyu kung saan nangyayari ang nekrosis, pati na rin ang mga sanhi ng paglitaw nito at ang mga kondisyon para sa pag-unlad. Kabilang sa mga ito, ang coagulative necrosis, colliquative necrosis, gangrene, sequestration, at infarction ay nakikilala.

Coagulative (tuyo) nekrosis nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga patay na lugar na nangyayari kasama nito ay tuyo, siksik, kulay abo-dilaw na kulay. Ang dry necrosis ay batay sa mga proseso ng denaturation ng protina na may pagbuo ng mga matipid na natutunaw na compound na maaaring hindi sumailalim sa hydrolytic cleavage sa loob ng mahabang panahon, habang ang mga tisyu ay dehydrated. Ang mga kondisyon para sa pag-unlad ng tuyong nekrosis ay matatagpuan pangunahin sa mga tisyu na mayaman sa mga protina at mahirap sa mga likido. Ang isang halimbawa ay waxy, o Zenkerovsky(inilarawan ni Zenker), nekrosis ng kalamnan may mga impeksyon (tipoid at tipus), trauma; cheesy nekrosis may tuberculosis, syphilis, ketong, lymphogranulomatosis; nekrosis ng fibrinoid na may mga allergic at autoimmune na sakit.

Colliquation (basa) nekrosis nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatunaw ng patay na tisyu, ang pagbuo ng mga cyst. Nabubuo ito sa mga tisyu na medyo mahirap sa mga protina at mayaman sa likido, kung saan may mga kanais-nais na kondisyon para sa mga proseso ng hydrolytic. Ang isang tipikal na wet necrosis ay isang focus ng gray na paglambot (ischemic infarction) ng utak. Kapag ang masa ng dry necrosis ay natunaw, nagsasalita sila ng pangalawang colliquation.

Gangrene(mula sa Greek. gangraina- apoy) - nekrosis ng mga tisyu na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran, habang ang mga tisyu ay nagiging kulay abo-kayumanggi o itim, na nauugnay sa pag-convert ng mga pigment ng dugo sa iron sulfide. May tuyo at basang gangrene.

Sa tuyong gangrene ang patay na tisyu ay natutuyo sa ilalim ng impluwensya ng hangin, nagpapalapot, lumiliit, nagiging katulad ng tisyu ng mga mummies. Samakatuwid, ang dry gangrene ay tinatawag din mummification(Larawan 45). Ang tuyong gangrene ay nangyayari sa mga tisyu,

kanin. 45. Dry gangrene ng lower limb

mahinang kahalumigmigan. Ang mga ito ay tuyong gangrene ng mga limbs na may atherosclerosis at trombosis ng arterya nito (atherosclerotic gangrene), na may frostbite o pagkasunog, mga daliri - na may sakit na Raynaud o sakit sa panginginig ng boses, balat - na may mga impeksiyon (typhus), na sinamahan ng malalim na trophic disturbances, atbp.

Sa basang gangrene patay na tissue na nakalantad sa mga putrefactive microorganism (Vas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus atbp.), namamaga, nagiging edematous, naglalabas ng mabahong amoy. Ang basang gangrene ay mas madalas na nabubuo sa mga tisyu na mayaman sa kahalumigmigan. Ang paglitaw nito ay itinataguyod ng mga circulatory disorder (venous congestion) at lymphatic circulation (lymphostasis, edema). Ang basang gangrene ay nangyayari sa mga baga, nagpapalubha ng mga nagpapaalab na proseso (pneumonia), sa mga bituka na may sagabal sa mga mesenteric arteries (trombosis, embolism). Ang mga batang nanghina dahil sa isang nakakahawang sakit (karaniwang tigdas) ay maaaring magkaroon ng basang gangrene ng malambot na mga tisyu ng pisngi, perineum, na tinatawag na noma (mula sa Griyego. nome- tubig ulang).

Mula sa tuyo at basa na gangrene ay dapat na makilala anaerobic gangrene, na isang independiyenteng nakakahawang sakit na sanhi ng isang grupo ng ilang mga microorganism (pangunahin Ikaw. perfringens). Ito ay nangyayari nang mas madalas na may putok ng baril at iba pang mga sugat, na sinamahan ng napakalaking pagkasira ng kalamnan at pagdurog ng buto.

Paano ihiwalay ang gangrene? bedsores - nekrosis ng mababaw na bahagi ng katawan (balat, malambot na tisyu) na sumailalim sa presyon. Samakatuwid, ang mga bedsores ay madalas na lumilitaw sa rehiyon ng sacrum, ang mga spinous na proseso ng vertebrae, at ang mas malaking trochanter ng femur. Ayon sa genesis nito, ito ay trophoneurotic necrosis, na kadalasang nangyayari sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman na dumaranas ng cardiovascular, oncological, infectious o nervous disease.

Sequester- isang lugar ng patay na tissue na hindi sumasailalim sa autolysis, ay hindi pinapalitan ng connective tissue at malayang matatagpuan sa mga buhay na tisyu. Karaniwang nangyayari ang mga sequester sa mga buto na may pamamaga ng bone marrow - osteomyelitis. Sa paligid ng naturang sequester, isang sequestral capsule at isang lukab na puno ng nana ay nabuo. Kadalasan ang sequester ay nag-iiwan ng isang lukab sa pamamagitan ng mga fistula na sarado lamang pagkatapos ng buong alokasyon nito. Ang mga malambot na tisyu ay na-sequester din (halimbawa, mga lugar ng lung necrosis, bedsores); ang mga naturang sequester ay malamang na matunaw nang mabilis.

atake sa puso(mula sa lat. infarcire- stuff, fill) - ito ay vascular (ischemic) necrosis, isang resulta at matinding pagpapahayag ng ischemia. Ang atake sa puso ay ang pinakakaraniwang uri ng nekrosis.

Ang hugis, sukat, kulay at pagkakapare-pareho ng atake sa puso ay maaaring iba. Mas madalas na atake sa puso hugis kalso (Larawan 46-49), ang base ng wedge ay nakaharap sa kapsula, at ang dulo ay nakaharap sa mga pintuan ng organ. Ang mga ito ay nabuo sa pali, bato, baga, na tinutukoy ng likas na katangian ng angio-

kanin. 46. Spleen infarction:

a - ischemic infarction sa anyo ng isang light triangular area, na nakaharap sa base ng kapsula; b - angioroentgenogram ng parehong pali. Kawalan ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng infarction

ang architectonics ng mga organo na ito - ang pangunahing uri ng pagsasanga ng kanilang mga arterya. Bihirang magkaroon ng atake sa puso mali hugis (tingnan ang Fig. 49). Ang ganitong mga infarction ay nangyayari sa puso, utak, bituka, i.e. sa mga organ na iyon kung saan hindi ang pangunahing, ngunit maluwag o magkahalong uri ng sanga ng mga arterya ang nananaig. Ang infarction ay maaaring kasangkot sa karamihan o lahat ng organ (subtotal o kabuuang infarction) o makikita lamang sa ilalim ng mikroskopyo (microinfarction). Kung ang infarction ay bubuo ayon sa uri coagulative nekrosis, pagkatapos ay ang tissue sa lugar ng nekrosis ay lumalapot, nagiging tuyo (myocardial infarction, bato, pali); kung ang atake sa puso ay nabuo sa pamamagitan ng uri ng colliquat necrosis, ito ay lumalambot at tumutunaw (infarction ng utak, bituka).

Depende sa hitsura (pangunahin ang kulay), tatlong uri ng infarction ay nakikilala: puti, puti na may hemorrhagic corolla, at pula.

White (ischemic) infarction ay isang puting-dilaw na lugar, na mahusay na na-demarcated mula sa nakapaligid na tissue (Larawan 46). Karaniwan itong nangyayari sa mga lugar na hindi sapat ang sirkulasyon ng collateral. Lalo na karaniwan sa pali, bato.

White infarction na may hemorrhagic halo kinakatawan ng isang puting-dilaw na lugar, ngunit ang lugar na ito ay napapalibutan ng isang zone ng pagdurugo (Larawan 47 at 49).

kanin. 47. Infarction sa bato:

a - puting kidney infarction na may hemorrhagic corolla (sectional view); b - angioroentgenogram ng parehong bato. Kawalan ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng infarction

kanin. 48. Hemorrhagic pulmonary infarction:

a - ang alveoli ay puno ng dugo; b - angioroentgenogram ng baga

kanin. 49. Atake sa puso:

a - angioroentgenogram ng puso ng isang kuneho kung saan ang myocardial infarction ay muling ginawa (ligation ng pababang sangay ng kaliwang coronary artery); ang mga sisidlan ng ischemic zone ay hindi iniksyon; b - foci ng ischemic infarction, na napapalibutan ng isang zone ng hemorrhages; c - lugar ng myocardial necrosis na napapalibutan ng granulation tissue

Ito ay nabuo bilang isang resulta ng katotohanan na ang vasospasm sa kahabaan ng periphery ng infarction ay pinalitan ng kanilang paretic expansion at ang pagbuo ng hemorrhages. Ang ganitong atake sa puso ay matatagpuan sa mga bato, myocardium.

Sa red (hemorrhagic) infarction ang site ng nekrosis ay puspos ng dugo, ito ay madilim na pula at maayos na natukoy (tingnan ang Fig. 48). Ang isang kanais-nais na kondisyon para sa naturang hemorrhagic impregnation ay venous congestion. Ang angioarchitectonics ng organ (anastomoses sa pagitan ng bronchial at pulmonary arteries) ay mayroon ding isang tiyak na kahalagahan para sa pagbuo ng isang pulang infarction. Mayroong hemorrhagic infarction, kadalasan sa baga, bihira sa bituka, pali, bato.

Ang mga infarction ng puso (myocardium), utak, baga, bato, pali, bituka ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan.

SA puso Ang infarction ay kadalasang puti na may hemorrhagic corolla, may irregular na hugis, mas madalas na nangyayari sa kaliwang ventricle at interventricular septum (Fig. 49), napakabihirang sa kanang ventricle at atria. Ang nekrosis ay maaaring ma-localize sa ilalim ng endocardium (subendocardial infarction) epicardium (subepicardial infarction) o takpan ang buong kapal ng myocardium (transmural infarction). Sa lugar ng infarction, ang mga deposito ng thrombotic ay madalas na nabuo sa endocardium, at ang mga fibrinous na deposito ay madalas na nabuo sa pericardium, na nauugnay sa pagbuo ng reaktibo na pamamaga sa paligid ng mga lugar ng nekrosis. Kadalasan, ang myocardial infarction ay nangyayari laban sa background ng atherosclerosis at hypertension at itinuturing na isang malayang sakit (tingnan. Ischemia ng puso).

SA utak mas madalas mayroong isang puting atake sa puso, na mabilis na lumambot (sentro ng kulay abong paglambot ng utak, Fig. 50). Kung ang isang atake sa puso ay nabuo laban sa background ng mga makabuluhang circulatory disorder, venous congestion, kung gayon ang pokus ng nekrosis ng utak ay puspos ng dugo at nagiging pula (isang pokus ng pulang paglambot ng utak). Ang isang atake sa puso ay karaniwang naisalokal sa mga subcortical node, na sumisira sa mga daanan ng utak, na ipinakikita ng paralisis. Ang cerebral infarction, tulad ng myocardial infarction, ay kadalasang nangyayari laban sa background ng atherosclerosis at hypertension at isa sa mga pagpapakita ng mga sakit sa cerebrovascular.

SA baga sa karamihan ng mga kaso, ang isang hemorrhagic infarction ay nabuo (tingnan ang Fig. 48). Ito ay mahusay na demarcated, may hugis ng isang kono, ang base nito ay nakaharap sa pleura. Lumilitaw ang mga overlay ng fibrin sa pleura sa lugar ng infarction (reactive pleurisy). Sa dulo ng kono na nakaharap sa ugat ng baga, ang isang thrombus o embolus ay madalas na matatagpuan sa sangay ng pulmonary artery. Ang patay na tisyu ay siksik, butil-butil, madilim na pula.

Ang hemorrhagic pulmonary infarction ay kadalasang nangyayari laban sa background ng venous congestion, at ang pag-unlad nito ay higit na tinutukoy ng mga katangian ng angioarchitectonics ng mga baga, ang pagkakaroon ng anastomoses sa pagitan ng mga sistema ng pulmonary at bronchial arteries. Sa mga kondisyon ng congestive plethora at pagsasara ng lumen ng sangay ng pulmonary artery sa lugar

kanin. 50. Soft spot (kanan) at cyst (kaliwa) sa utak (ipinapakita ng mga arrow)

nekrosis ng tissue ng baga mula sa bronchial artery, pumapasok ang dugo, na sumisira sa mga capillary at bumubuhos sa lumen ng alveoli. Sa paligid ng atake sa puso, ang pamamaga ng tissue ng baga ay madalas na nabubuo. (peri-infarction pneumonia). Ang napakalaking hemorrhagic pulmonary infarction ay maaaring maging sanhi ng suprahepatic jaundice. Ang puting atake sa puso sa baga ay isang pambihirang pambihira. Ito ay nangyayari sa sclerosis at pagtanggal ng lumen ng bronchial arteries.

SA bato infarction, bilang panuntunan, puti na may hemorrhagic corolla, isang hugis-kono na lugar ng nekrosis ay sumasaklaw sa alinman sa cortical substance o sa buong kapal ng parenchyma (tingnan ang Fig. 47). Kapag ang pangunahing arterial trunk ay sarado, ito ay bubuo kabuuan o subtotal renal infarction. Ang isang uri ng atake sa puso ay simetriko nekrosis ng cortical substance ng mga bato, humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang pag-unlad ng ischemic infarcts ng mga bato ay kadalasang nauugnay sa thromboembolism, mas madalas na may trombosis ng mga sanga ng renal artery, kumplikadong rayuma, matagal na septic endocarditis, hypertension, coronary heart disease. Bihirang, na may renal vein thrombosis, nangyayari ang venous infarction ng mga bato.

SA pali may mga puting pag-atake sa puso (tingnan ang Fig. 46), madalas na may reaktibo na fibrinous na pamamaga ng kapsula at ang kasunod na pagbuo ng mga adhesion na may diaphragm, ang parietal peritoneum, mga bituka na loop. Ang ischemic infarcts ng pali ay nauugnay sa trombosis at embolism. Sa trombosis ng splenic vein, kung minsan ay nabuo venous infarcts.

SA bituka Ang mga atake sa puso ay hemorrhagic at kadalasang sumasailalim sa gangrenous decay, na humahantong sa pagbubutas ng bituka na pader at pag-unlad ng peritonitis.

Bihirang mangyari ang mga atake sa puso sa retina, atay, kalamnan, buto.

Mga dahilan para sa pag-unlad atake sa puso - matagal na spasm, trombosis o embolism ng arterya, at functional na pag-igting ng organ sa mga kondisyon ng hindi sapat na suplay ng dugo nito. mahalaga para sa paglitaw ng atake sa puso kakulangan ng anastomoses At mga collateral, na nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga dingding ng mga arterya at ang pagpapaliit ng kanilang mga lumen (atherosclerosis, obliterating endarteritis), sa antas ng mga karamdaman sa sirkulasyon (halimbawa, venous stasis) at sa antas ng pagsara ng arterya sa pamamagitan ng isang thrombus o embolus.

Samakatuwid, ang mga atake sa puso ay kadalasang nangyayari sa mga sakit na iyon na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagbabago sa mga arterya at pangkalahatang mga karamdaman sa sirkulasyon (mga sakit sa rayuma, mga depekto sa puso, atherosclerosis, hypertension, matagal na septic endocarditis). Ang talamak na kakulangan ng sirkulasyon ng collateral ay dahil din sa pag-unlad ng isang atake sa puso na may functional burdening ng isang organ, kadalasan ang puso, ang sirkulasyon ng dugo na kung saan ay may kapansanan. Ang kakulangan ng anastomoses at collaterals ay nauugnay sa pag-unlad venous infarcts may trombosis

veins sa mga kondisyon ng congestive plethora. Mahalaga rin ito para sa paglitaw ng atake sa puso estado ng metabolismo ng tissue, i.e. metabolic background kung saan bubuo ang ischemic infarction. Ang metabolismo sa mga organo at tisyu kung saan nangyayari ang isang atake sa puso, bilang panuntunan, ay nabalisa dahil sa hypoxia na dulot ng pangkalahatang mga karamdaman sa sirkulasyon. Tanging ang pagbara ng malalaking pangunahing arterya ay maaaring humantong sa nekrosis nang walang mga nakaraang circulatory disorder at metabolic disorder sa tissue.

Resulta ng atake sa puso. Ang kinalabasan ay depende sa mga katangian ng causative factor at ang sakit na nagpapalubha sa atake sa puso, sa estado ng katawan at organ kung saan ito nabubuo, at sa laki ng atake sa puso.

Maaaring dumaan ang maliit na foci ng ischemic necrosis autolysis na sinusundan ng kumpletong pagbabagong-buhay. Ang pinakakaraniwang kanais-nais na resulta ng isang atake sa puso na nabubuo bilang isang tuyong nekrosis ay ang organisasyon At pagbuo ng peklat(Larawan 51). Ang organisasyon ng isang atake sa puso ay maaaring wakasan ito petrification o hemosiderosis, pagdating sa organisasyon ng hemorrhagic infarction. Ang isang cyst ay nabuo sa site ng isang infarction na bubuo ayon sa uri ng colliquative necrosis, halimbawa, sa utak.

Hindi magandang kinalabasan ng myocardial infarction purulent na natutunaw, na kadalasang nauugnay sa thrombobacterial embolism sa sepsis.

Kahulugan ng atake sa puso. Para sa katawan, ang kahalagahan ng atake sa puso ay napakataas, at higit sa lahat dahil ang atake sa puso ay isang ischemic necrosis. Ang lahat ng sinabi tungkol sa kahalagahan ng nekrosis ay nalalapat sa infarction. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang atake sa puso ay isa sa pinakamadalas at

kanin. 51. Organisasyon ng atake sa puso:

a - binawi na mga peklat sa ibabaw ng bato pagkatapos gumaling ng atake sa puso; b - isang peklat sa lugar ng atake sa puso sa pali (loupe)

mabigat na komplikasyon ng isang bilang ng mga sakit sa cardiovascular. Pangunahin ito sa atherosclerosis at hypertension. Dapat ding tandaan na ang mga atake sa puso sa atherosclerosis at hypertension ay kadalasang nabubuo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan - ang puso at utak, at tinutukoy nito ang isang mataas na porsyento ng mga kaso ng biglaang pagkamatay at kapansanan. Ang medikal at panlipunang kahalagahan ng myocardial infarction at ang mga kahihinatnan nito ay naging posible na makilala ito bilang isang pagpapakita ng isang malayang sakit - ischemic na sakit sa puso.

kinalabasan ng nekrosis. Sa isang kanais-nais na resulta, ang reaktibong pamamaga ay nangyayari sa paligid ng patay na tisyu, na naglilimita sa patay na tisyu. Ang pamamaga na ito ay tinatawag demarkasyon, at ang demarcation zone sonang demarkasyon. Sa zone na ito, lumawak ang mga daluyan ng dugo, kalabisan, nangyayari ang edema, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga leukocytes, na naglalabas ng mga hydrolytic enzymes at natutunaw (resorb) ang mga necrotic na masa. Kasunod nito, ang mga selula ng nag-uugnay na tisyu ay dumami, na pumapalit o lumalago sa lugar ng nekrosis. Kapag pinapalitan ang mga patay na masa ng connective tissue, pinag-uusapan nila ang kanilang mga organisasyon. Sa ganitong mga kaso, sa lugar ng nekrosis, peklat(isang peklat sa lugar ng atake sa puso - tingnan ang Fig. 51). Ang fouling ng lugar ng nekrosis ay humahantong sa encapsulation(Larawan 52). Ang mga asin ng kaltsyum ay maaaring ideposito sa mga patay na masa sa panahon ng tuyong nekrosis at sa gitna ng nekrosis na sumailalim sa organisasyon. Sa kasong ito, bubuo ito calcification (petrification) foci ng nekrosis (tingnan mineral dystrophy). Sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng buto ay nabanggit sa lugar ng nekrosis - ossification. Sa resorption ng tissue detritus at pagbuo ng isang kapsula, na kadalasang nangyayari sa wet necrosis at kadalasan sa utak, lumilitaw ang isang lukab sa lugar ng nekrosis - isang cyst (tingnan ang Fig. 50).

Hindi kanais-nais na kinalabasan ng nekrosis - purulent fusion ng focus ng nekrosis. Ganito ang purulent na pagsasanib ng mga atake sa puso sa sepsis (ang ganitong mga pag-atake sa puso ay tinatawag na septic). Sa kinalabasan ng nekrosis sa mga unang yugto ng pag-unlad ng intrauterine, isang depekto sa isang organ, bahagi ng katawan ang nangyayari.

Ang kahulugan ng nekrosis. Ito ay tinutukoy ng kakanyahan nito - "lokal na kamatayan", samakatuwid, ang nekrosis ng mga mahahalagang organo ay madalas na humahantong sa kamatayan. Ito ay myocardial infarctions, ischemic necrosis ng utak, nekrosis ng cortical

kanin. 52. Lugar ng nekrosis (ibaba) na napapalibutan ng fibrous capsule (necrosis encapsulation)

mga sangkap sa bato, progresibong nekrosis ng atay, talamak na pancreatic necrosis. Kadalasan, ang tissue necrosis ay ang sanhi ng malubhang komplikasyon ng maraming sakit (puso sa myomalacia, pagkalumpo sa hypertensive stroke, impeksyon sa napakalaking bedsores, atbp.), Pati na rin ang pagkalasing dahil sa pagkakalantad ng katawan sa mga produkto ng pagkabulok ng tissue (halimbawa. , na may gangrene ng paa). Ang purulent fusion ng pokus ng nekrosis ay maaaring maging sanhi ng purulent na pamamaga ng serous membranes, dumudugo, sepsis. Sa tinatawag na kanais-nais na kinalabasan ng nekrosis, ang mga kahihinatnan nito ay napakahalaga kung ito ay nangyari sa mga mahahalagang organo (isang cyst sa utak, isang peklat sa myocardium).

Kamatayan, mga palatandaan ng kamatayan, mga pagbabago sa post-mortem

Kamatayan bilang isang biological na konsepto ay isang pagpapahayag ng hindi maibabalik na pagtigil ng buhay ng organismo. Sa simula ng kamatayan, ang isang tao ay nagiging isang patay na katawan, isang bangkay (cadaver).

Depende sa sanhi, na humahantong sa pagsisimula ng kamatayan, mayroong natural (pisyolohikal), marahas at kamatayan mula sa mga sakit.

Natural na kamatayan nangyayari sa mga taong nasa edad na ng senile at centenarians bilang resulta ng natural (pisyolohikal) na pagkasira ng katawan (pisyolohikal na kamatayan). Ang haba ng buhay ng isang tao ay hindi pa naitatag, gayunpaman, kung tayo ay ginagabayan ng habang-buhay ng mga centenarian ng ating planeta, ito ay maaaring 150 taon o higit pa.

Ang interes sa problema ng katandaan at pagtanda, na tinatalakay ng isang espesyal na sangay ng biomedical science, ay naiintindihan. gerontology (mula sa Greek. Geron- matanda at mga logo- doktrina), at sa mga sakit ng edad ng senile, pinag-aralan geriatrics (mula sa Greek. Geron- matanda at iatreia- paggamot), na isang seksyon ng gerontology.

Marahas na kamatayan naobserbahan bilang resulta ng mga pagkilos (sinadya o hindi sinasadya) tulad ng pagpatay, pagpapakamatay, pagkamatay mula sa iba't ibang uri ng pinsala (halimbawa, pinsala sa kalye, industriyal o domestic), mga aksidente (halimbawa, isang aksidente sa transportasyon). Ang marahas na kamatayan, bilang isang panlipunan at legal na kategorya, ay pinag-aaralan ng forensic medicine at mga awtoridad ng hustisya.

Kamatayan sa sakit lumitaw bilang isang resulta ng hindi pagkakatugma ng buhay sa mga pagbabago sa katawan na sanhi ng mga proseso ng pathological (masakit). Karaniwan, ang kamatayan mula sa sakit ay nangyayari nang dahan-dahan at sinamahan ng unti-unting pagkalipol ng mga mahahalagang tungkulin. Ngunit kung minsan ang kamatayan ay dumating nang hindi inaasahan, na parang nasa gitna ng buong kalusugan - biglaan, o biglaang kamatayan. Ito ay sinusunod na may isang nakatago o sapat na bayad na sakit, kung saan ang isang nakamamatay na komplikasyon ay biglang bubuo (masaganang pagdurugo sa panahon ng aortic aneurysm rupture, talamak na myocardial ischemia na may trombosis ng coronary artery ng puso, cerebral hemorrhage na may hypertension, atbp.).

Depende sa pag-unlad ng nababaligtad o hindi maibabalik na mga pagbabago

Ang mahahalagang tungkulin ng organismo ay nakikilala sa pagitan ng klinikal at biyolohikal na kamatayan.

klinikal na kamatayan Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghinto ng paghinga at sirkulasyon ng dugo, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito sa mahahalagang aktibidad ng organismo ay nababaligtad sa loob ng ilang minuto (ang oras ng nakakaranas ng cerebral cortex). Ang klinikal na kamatayan ay batay sa isang uri ng hypoxic state (pangunahin ang central nervous system) dahil sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at kakulangan ng sentral na regulasyon nito.

Ang simula ng klinikal na kamatayan ay nauuna sa paghihirap(mula sa Greek. agon- pakikibaka), na sumasalamin sa uncoordinated na aktibidad ng mga homeostatic system sa terminal period (arrhythmias, sphincter paralysis, convulsions, pulmonary edema). Samakatuwid, ang paghihirap, na maaaring tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, ay tinutukoy bilang ang tinatawag na terminal states, nagtatapos sa klinikal na kamatayan. Sa mga kondisyon ng terminal (pagdurusa, pagkabigla, pagkawala ng dugo, atbp.) at klinikal na kamatayan, isang resuscitation complex ang ginagamit (mula sa lat. re At animation- revitalization) mga kaganapan. Ang mga pangunahing pattern ng pagkalipol at pagpapanumbalik ng mahahalagang tungkulin ng tao ay pinag-aaralan ng isang espesyal na sangay ng medisina na tinatawag na resuscitation.

biyolohikal na kamatayan- hindi maibabalik na mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng organismo, ang simula ng mga proseso ng autolytic. Gayunpaman, ang pagkamatay ng mga selula at tisyu sa panahon ng pagsisimula ng biological na kamatayan ay hindi nangyayari nang sabay-sabay. Ang CNS ay unang namatay; sa loob ng 5-6 minuto pagkatapos huminto sa paghinga at sirkulasyon ng dugo, nangyayari ang pagkasira ng mga ultrastructural na elemento ng mga selulang parenchymal ng utak at spinal cord. Sa iba pang mga organo at tisyu (balat, bato, puso, baga, atbp.), ang prosesong ito ay umaabot ng ilang oras at kahit na araw; ang pangkalahatang istraktura ng maraming mga organo at tisyu, na naobserbahan pagkatapos ng kamatayan sa ilalim ng isang light microscope, ay napanatili sa loob ng mahabang panahon. mahabang panahon, tanging may elektron - ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng pagkasira ng mga ultrastructure ng cell. Samakatuwid, ang isang pathologist, na nag-aaral ng microscopically na materyal na kinuha mula sa isang bangkay, ay maaaring hatulan ang likas na katangian ng mga pathological na pagbabago sa mga organo at tisyu.

Dahil sa katotohanan na pagkatapos ng kamatayan ang pagkamatay ng maraming mga organo at tisyu ay umaabot nang medyo mahabang panahon, ang materyal na kinuha mula sa bangkay ay ginagamit para sa paglipat (transplantation) ng mga organo at tisyu. Sa kasalukuyan, ang cadaveric na dugo para sa pagsasalin ng dugo, napanatili na mga tisyu (kornea, balat, buto, mga daluyan ng dugo) at mga organo (kidney) ng isang bangkay para sa paglipat ay malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan.

Di-nagtagal pagkatapos ng simula ng biological na kamatayan, isang serye ng mga palatandaan ng kamatayan At posthumous na mga pagbabago: paglamig ng bangkay; rigor mortis; pagpapatayo ng bangkay; muling pamamahagi ng dugo; mga cadaveric spot; pagkabulok ng bangkay.

Paglamig ng bangkay (algor mortis) bubuo na may kaugnayan sa pagtigil pagkatapos ng kamatayan ng produksyon ng init sa katawan at ang pagkakapantay-pantay ng temperatura

patay na katawan at kapaligiran. Kung bago ang kamatayan ang pasyente ay may napakataas na temperatura o ang mga kombulsyon ay naobserbahan sa isang mahabang panahon ng atonal, kung gayon ang paglamig ng bangkay ay nangyayari nang dahan-dahan. Sa ilang mga kaso (kamatayan mula sa tetanus, strychnine poisoning), ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa susunod na ilang oras pagkatapos ng kamatayan.

Rigor mortis (rigor mortis) ipinahayag sa compaction ng boluntaryo at hindi sinasadya na mga kalamnan. Ito ay dahil sa pagkawala ng adenosine triphosphoric acid mula sa mga kalamnan pagkatapos ng kamatayan at ang akumulasyon ng lactic acid sa kanila. Ang rigor mortis ay kadalasang nabubuo 2-5 oras pagkatapos ng kamatayan at sa pagtatapos ng araw ay sakop nito ang lahat ng kalamnan. Una, ang pagnguya at facial na kalamnan ng mukha ay sumasailalim sa rigor rigor, pagkatapos ay ang mga kalamnan ng leeg, trunk at limbs. Ang mga kalamnan ay nagiging siksik: upang yumuko ang isang paa sa isang kasukasuan, kailangang mag-apply ng malaking pagsisikap. Ang rigor mortis ay nagpapatuloy sa loob ng 2-3 araw, at pagkatapos ay nawawala (nalulutas) sa parehong pagkakasunud-sunod kung saan ito nangyayari. Sa marahas na pagsira ng rigor mortis, hindi na ito muling lilitaw.

Ang rigor mortis ay malakas na binibigkas at mabilis na umuunlad sa mga indibidwal na may mahusay na binuo na mga kalamnan, pati na rin sa mga kaso kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa panahon ng mga kombulsyon (halimbawa, may tetanus, strychnine poisoning). Mahinang ipinahayag ang rigor mortis sa mga matatanda at bata, sa mga taong payat at namatay sa sepsis; sa mga napaaga na fetus, wala ang rigor mortis. Ang mababang temperatura ng kapaligiran ay humahadlang sa pagsisimula ng rigor mortis at nagpapatagal sa pagkakaroon nito, ang mataas na temperatura ay nagpapabilis sa paglutas ng rigor mortis.

pagkatuyo ng bangkay nangyayari dahil sa pagsingaw ng moisture mula sa ibabaw ng katawan. Ito ay maaaring limitado sa mga indibidwal na lugar, ngunit ang buong bangkay ay maaari ding matuyo. (mummification ng isang bangkay). Una sa lahat, ang pagpapatayo ay nakakaapekto sa balat, eyeballs, mauhog lamad. Kaugnay ng pagpapatuyo pag-ulap ng kornea, ang hitsura sa sclera na may isang bukas na palpebral fissure ng mga dry brownish spot ng isang tatsulok na hugis; ang base ng mga spot na ito ay nakabukas sa kornea, at sa tuktok - sa sulok ng mata. Ang mauhog lamad ay nagiging tuyo, siksik, kayumanggi ang kulay. Sa balat, ang mga tuyo, dilaw-kayumanggi, tulad ng pergamino na mga batik ay pangunahing lumilitaw sa mga lugar ng maceration o pinsala sa epidermis. Ang tinatawag na parchment stains mula sa pagkatuyo ay maaaring mapagkamalang panghabambuhay na mga abrasion at paso.

Muling pamamahagi ng dugo sa isang bangkay ito ay ipinahayag sa pag-apaw ng dugo ng mga ugat samantalang ang mga arterya ay halos walang laman. Sa mga ugat at cavity ng kanang kalahati ng puso, nangyayari ang post-mortem na coagulation ng dugo. Ang nagreresultang post-mortem na mga namuong dugo ay dilaw o pula ang kulay, may makinis na ibabaw, nababanat na pagkakapare-pareho (kahabaan) at malayang nakahiga sa lumen o silid ng puso, na nagpapaiba sa kanila sa mga namuong dugo. Sa mabilis na pagsisimula ng kamatayan, kakaunti ang mga post-mortem clots, na may mabagal na simula - marami.

Kapag namamatay sa isang estado ng asphyxia (halimbawa, asphyxia ng mga bagong silang), ang dugo sa bangkay ay hindi namumuo. Sa paglipas ng panahon, nangyayari ang cadaveric hemolysis.

mga cadaveric spot bumangon na may kaugnayan sa muling pamamahagi ng dugo sa bangkay at depende sa posisyon nito. Dahil sa ang katunayan na ang dugo ay dumadaloy sa mga ugat ng mga pinagbabatayan na bahagi ng katawan at naipon doon, 3-6 na oras pagkatapos ng simula ng kamatayan, cadaveric hypostases. Nagmumukha silang dark purple spots at nagiging maputla kapag pinindot. Ang mga cadaveric hypostases ay wala sa mga lugar ng katawan na sumailalim sa presyon (ang lugar ng sacrum, mga blades ng balikat kapag ang bangkay ay nasa likod). Ang mga ito ay mahusay na ipinahayag sa kamatayan mula sa mga sakit na humahantong sa pangkalahatang venous stasis, at hindi maganda - sa anemia, pagkahapo.

Kasunod nito, kapag ang post-mortem hemolysis ng mga erythrocytes ay nangyayari, ang lugar ng cadaveric hypostasis ay puspos ng plasma ng dugo na nagkakalat mula sa mga sisidlan at nabahiran ng hemoglobin. Lumilitaw ang mga late cadaveric spot, o imbibisyo ng bangkay. Ang mga batik na ito ay kulay pula-rosas at hindi nawawala kapag pinindot.

pagkabulok ng bangkay nauugnay sa mga proseso ng autolysis at pagkabulok ng bangkay. Autolysis ng post-mortem nangyayari nang mas maaga at mas matinding ipinahayag sa mga glandular na organo (atay, pancreas, tiyan), ang mga selula na kung saan ay mayaman sa hydrolytic (proteolytic) enzymes. Ang post-mortem na self-digestion ng pancreas ay nangyayari nang maaga. Kaugnay ng aktibidad ng gastric juice, nangyayari ang post-mortem self-digestion ng tiyan (gastromalacia). Kapag ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay itinapon sa esophagus, posible ang self-digestion ng dingding nito (esophagomalacia), at kapag ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay na-aspirate sa respiratory tract, ang "maasim" na paglambot ng mga baga (pneumomalacia acida).

Mabilis na sumali ang post-mortem autolysis mga proseso ng putrefactive na may kaugnayan sa pagpaparami ng putrefactive bacteria sa bituka at ang kanilang kasunod na kolonisasyon ng mga tisyu ng bangkay.

Pinahuhusay ng pagkabulok ang post-mortem autolysis, na humahantong sa pagkatunaw ng mga tisyu, na nagiging maruming berde (mula sa pagkilos ng hydrogen sulfide sa mga produkto ng pagkabulok ng hemoglobin, nabuo ang iron sulfide) at naglalabas ng masamang amoy.

Ang mga gas na nabuo sa panahon ng pagkabulok ng isang bangkay ay nagpapalaki sa mga bituka, tumagos sa mga tisyu at organo, na kumukuha ng isang mabula na hitsura, at ang crepitus ay naririnig kapag napalpasi ( cadaveric emphysema). Ang bilis ng cadaveric autolysis at putrefaction ay depende sa ambient temperature. Kaugnay nito, ang mga bangkay ay nakaimbak sa mga refrigerator. Sinususpinde ang cadaveric decomposition at embalming, na maaaring magamit upang mapanatili ang mga bangkay sa mahabang panahon. Gayunpaman, ang pag-embalsamo ay nagbabago sa hitsura ng mga organo at nagpapahirap sa pagtatasa ng likas na katangian ng kanilang mga pagbabago sa panahon ng pagsusuri sa pathological o forensic.

Ang soft tissue skin necrosis ay isang maliit na listahan ng kung ano - mapilit na nagpapabagal at kasunod na nag-aalis ng Linguistic wave genetics - necrotic area, neurotrophic ulcer, pathological development ng pathogenic microorganisms, malnutrisyon ng balat, pagkasayang sa panahon ng kritikal na pag-unlad ng nekrosis at neurological manifestations sa pinakamalaking organ.

Paggamot ng nekrosis

Sa pagdating ng ZHKIM, ang paggamot ng nekrosis at ang pagtatapon ng may sakit na lugar na hindi kirurhiko, sa pamamagitan ng paglalagay ng compress at pamahid laban sa gangrene, isang sariwang sugat o ang proseso ng pagkabulok ng cell pagkatapos ng pagputol ng isang bahagi ng isang paa, ang mga sugat ay hindi walang pag-asa, basa, tuyo, atbp. Una, ang lunas na ito ay huminto sa sakit at, sa ikalawang yugto, muling nabuo ang apektadong lugar.

Gumagamit ang wave genetics ng likido at mataba na media upang maibalik ang ibabaw ng katawan. Nilinang para sa mga tao, pinayaman ng micro-macroelements, quantum-programmed, mga katumbas para sa pag-aalis ng necrotic disease ay ipinakilala, ang mga alagang hayop ang unang nakadama ng kapaki-pakinabang na epekto ng gamot.

Ang likido ay humihinto sa agnas, ay ginagamit bilang isang compress dalawang beses sa isang araw sa gabi at sa umaga. Ang gamot ay nagsusuot, ang isang talaan ng mga programa ng genetic na impormasyon ay gumagana bilang isang intracellular transmitter na nagpapalabas ng mga metabolic disorder ng mga organo, sa pamamagitan ng paraan ng holographic na pagpapakita ng mga materyal na istruktura, impormasyon ng modulasyon ng bagay ng donor sa bagay na tatanggap. Theoretically magkaibang diskarte sa paglutas ng necrotizing fasciitis.

Ang pamahid para sa gangrene ay ginagamit kasabay ng isang likidong daluyan, isang hydrophilic - mataba na base na may isang antimicrobial na ahente ng natural na pinagmulan ay ginagamit na halili, naiiba sa kulay at komposisyon, nagdadala sila ng kaukulang mga quantum natural na mekanismo na likas sa isang malusog na estado, gumagana ang pamahid. sa pagbabagong-buhay ng apektadong takip at cosmetic facial care. Sa genetically, pinapagana ng produkto ang mga fibroblast sa paligid ng lamad ng cell, pinapalusog ang layer ng dermis na may oxygen, pinatataas ang synthesis ng collagen at elastin, binabawasan ang mga agresibong epekto ng mga libreng radical, at pinapanumbalik ang balanse ng enerhiya.

Nagagawa ng teknolohiya nang walang droga. Sa mga kaso ng tissue necrosis, gumagamit kami ng mga biological na materyales kasama ng mga kapwa cosmetologist, ang mga produkto ay ginawa sa ilalim ng lisensya ng Biokvant, ligtas na hawakan, para sa panlabas na paggamit.

Kung pinaghihinalaang ischemia, bisitahin ang isang doktor. Ang problema ay nananatili, ang hatol ay pagputol - hindi sila sumasang-ayon sa naturang panukala, pagkatapos ay lilitaw ang isang window ng pagkakataon para sa paglutas ng problema kung paano i-save ang mga bahagi ng katawan gamit ang isang likidong impormasyon matrix, gamit ang P.P. Garyaev.