Ang mabagal na impeksyon sa viral ay mga sakit na sanhi ng prion. Ang mga ito ay mga espesyal na pathogens ng mga nakakahawang sakit, na binubuo ng eksklusibo ng isang protina. Hindi tulad ng iba pang mga ahente, hindi sila naglalaman ng mga nucleic acid. Ang mabagal na impeksyon sa viral ay pangunahing nakakaapekto sa central nervous system. Mga sintomas ng sakit na dulot ng prion:
- Pagkasira ng memorya.
- Pagkawala ng koordinasyon.
- Insomnia/pagkagambala sa pagtulog.
- Init.
- kapansanan sa pagsasalita.
- Panginginig.
- Mga cramp.
Konsepto ng sakit
Ang mabagal na impeksyon sa viral (mga sakit sa prion) ay mga pathology na nakakaapekto sa mga tao at hayop. Sinamahan sila ng tiyak na pinsala sa nervous system. Ang mga sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog (ang oras mula sa pagpasok ng pathogen sa katawan ng tao hanggang sa lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit).
Ang pangkat ng mga sakit na ito ay kinabibilangan ng:
- Sakit na Creutzfeldt-Jakob.
- Ang Kuru ay isang sakit na matatagpuan sa New Guinea.
Ang mga sakit sa prion ay nakakaapekto sa mga hayop. Una silang natuklasan sa pamamagitan ng pagsusuri sa isang tupa na may sakit.
Etiology at mga paraan ng paghahatid ng sakit
Ang etiological factor ng mabagal na impeksyon sa viral ay prion. Ang mga protina na ito ay pinag-aralan hindi pa matagal na ang nakalipas at may malaking interes sa agham. Kulang sa kanilang sariling mga nucleic acid, ang mga prion ay nagpaparami sa kakaibang paraan. Nagbubuklod sila sa mga normal na protina sa katawan ng tao at ginagawa itong kanilang sariling uri.
Ang Prion ay isang pathological protein (larawan: www.studentoriy.ru)
Mayroong ilang mga ruta ng paghahatid ng mga pathogens ng mabagal na neuroinfections:
- Alimentary (pagkain) - ang mga prion ay hindi sinisira ng mga enzyme na itinago sa digestive tract ng tao. Ang pagtagos sa dingding ng bituka, ang mga pathogen ay kumakalat sa buong katawan at umabot sa nervous system.
- Parenteral route - sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng mga gamot sa katawan ng tao. Halimbawa, kapag gumagamit ng mga paghahanda ng pituitary hormone upang gamutin ang dwarfism.
Mayroong impormasyon tungkol sa posibilidad ng impeksyon sa panahon ng mga operasyon ng neurosurgical, dahil ang mga prion ay lumalaban sa mga umiiral na pamamaraan ng pagdidisimpekta at isterilisasyon.
Pag-uuri ng sakit
Ang lahat ng mabagal na impeksyon sa viral ay nahahati sa dalawang malalaking grupo: ang mga nakakaapekto sa mga tao at hayop. Kasama sa unang pagpipilian ang:
- Subacute sclerosing panencephalitis.
- Progresibong multifocal leukoplakia.
- Sakit na Creutzfeldt-Jakob.
- Kuru.
Ang pinakakaraniwang sakit sa prion sa mga hayop ay screp (isang sakit ng tupa).
Klinikal na larawan ng sakit
Ang mga sakit sa prion ay nailalarawan sa kanilang mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog. Sa mga tao, ito ay tumatagal mula sa ilang hanggang sampu-sampung taon. Sa kasong ito, ang pasyente ay hindi nakakaranas ng anumang mga sintomas at hindi alam ang kanyang karamdaman. Ang klinikal na larawan ng sakit ay nangyayari kapag ang bilang ng mga patay na neuron ay umabot sa isang kritikal na antas. Ang mga sintomas ng mga sakit sa prion ay parehong may mga karaniwang tampok at pagkakaiba, depende sa uri ng sakit. Ang mga ito ay ipinakita sa talahanayan:
|
Sakit |
Mga sintomas |
|
Subacute sclerosing panencephalitis |
Ang sakit ay nagsisimula sa pathological pagkalimot, hindi pagkakatulog, at pagkapagod. Sa pag-unlad nito, ang mga kakayahan sa pag-iisip at pagsasalita ay may kapansanan. Sa mga huling yugto - may kapansanan sa koordinasyon, pagsasalita, patuloy na pagtaas ng temperatura, pulso at mga sakit sa presyon ng dugo |
|
Progresibong multifocal leukoplakia |
Sa simula ng sakit - mono- at hemiparesis (may kapansanan sa paggalaw sa isa o higit pang mga limbs). Habang lumalala ang sakit, kasama sa mga sintomas ang incoordination, pagkabulag, at epileptic seizure. |
|
Sakit na Creutzfeldt-Jakob |
Ang lahat ng mga pasyente na may ganitong sakit ay nakakaranas ng mga problema sa atensyon at memorya. Sa mga huling yugto - myoclonic convulsions, guni-guni |
|
Ang mga unang sintomas ay mga abala sa paglalakad, na sinusundan ng panginginig ng mga paa, pagkagambala sa pagsasalita, at panghihina ng kalamnan. Ang isang katangiang klinikal na katangian ng kuru ay walang dahilan na euphoria. |
Mahalaga! Ang lahat ng mabagal na impeksyon sa viral ay halos 100% nakamamatay
Mga komplikasyon, kahihinatnan at pagbabala
Ang mga kahihinatnan at pagbabala ng mga sakit sa prion ay kadalasang nakakabigo. Halos lahat ng kaso ng sakit ay nakamamatay.
Aling mga doktor ang nag-diagnose at gumamot sa sakit?
Dahil ang mabagal na impeksyon sa viral ay nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos, ang mga pangunahing espesyalista na kasangkot sa pagsusuri at paggamot ng sakit ay mga neuropathologist at mga espesyalista sa nakakahawang sakit.
Payo ng doktor. Kung ang mga sintomas ng neurological disorder ay nangyayari nang walang dahilan, kumunsulta sa isang neurologist para sa payo.
Diagnosis ng mga impeksyon sa prion
Sa pagsusuri ng mga sakit sa prion, dalawang malalaking grupo ng mga pamamaraan ng pananaliksik ang ginagamit: laboratoryo at instrumental. Kasama sa mga pamamaraan sa laboratoryo ang:
- Pag-aaral ng cerebrospinal fluid - pagpapasiya ng komposisyon ng cellular nito, dami ng protina, glucose at electrolytes.
- Ang immunoblotting ay isa sa mga uri ng enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).
- Molecular genetic na pamamaraan.
Sa mga instrumental na pamamaraan na ginamit ay ang mga nagbibigay ng neuroimaging:
- Ang Electroencephalography ay isang pagtatala ng mga biopotential ng utak.
- Ang biopsy ng utak ay ang intravital na pagtanggal ng isang piraso ng utak para sa mikroskopikong pagsusuri.
- Computed tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI) - pag-aaral ng mga istruktura ng nerve sa mga layer.
Inirerekomenda ng World Health Organization (WHO) ang isang biological na pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa prion. Ito ay nagsasangkot ng impeksyon ng mga transgenic na daga na may biological na materyal.
Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot
Ang mga pamamaraan ng paggamot sa etiological at pathogenetic na naglalayong sa pathogen at ang mga mekanismo ng epekto nito sa katawan ng tao ay hindi pa binuo. Sa paggamot ng mabagal na impeksyon sa viral, ginagamit ang mga sintomas na prinsipyo. Ginagamit ang mga anticonvulsant, neuroprotectors, at mga gamot na nagpapahusay sa memorya at koordinasyon.
Pag-iwas sa mabagal na impeksyon sa viral
Ang pag-iwas sa mga sakit sa prion ay binubuo ng naaangkop na paggamot ng mga magagamit na kagamitang medikal. Karamihan sa mga pamamaraan ng pagdidisimpekta at isterilisasyon ay hindi epektibo laban sa mga prion. Inirerekomenda ng WHO ang paggamit ng sumusunod na algorithm sa pagproseso ng instrumento:
- Autoclaving sa temperatura na 130-140⁰ C sa loob ng 18 minuto.
- Paggamot ng kemikal na may alkali (NaOH) at chlorous acid.
Ang pag-iwas sa emerhensiya at pagbabakuna ng mga sakit sa prion ay hindi pa nabuo.
17.3. Mabagal na impeksyon sa viral at mga sakit sa prion
Ang mabagal na impeksyon sa viral ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:
hindi karaniwang mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog (buwan, taon);
isang uri ng pinsala sa mga organo at tisyu, pangunahin ang central nervous system;
mabagal na tuluy-tuloy na pag-unlad ng sakit;
hindi maiiwasang kamatayan.
Ang mabagal na impeksyon sa viral ay maaaring sanhi ng mga virus na kilala na nagdudulot ng matinding impeksyon sa viral. Halimbawa, minsan ang virus ng tigdas ay nagiging sanhi ng SSPE (tingnan ang seksyon 17.1.7.3), ang rubella virus - progresibong congenital rubella at rubella panencephalitis (Talahanayan 17.10).
Ang isang tipikal na mabagal na impeksyon sa viral ng mga hayop ay sanhi ng Madi/Visna virus, na isang retrovirus. Ito ang sanhi ng ahente ng mabagal na impeksyon sa viral at progresibong pneumonia sa mga tupa.
Ang mga sakit na katulad ng kanilang mga katangian na nagpapabagal sa mga impeksyon sa viral ay sanhi ng mga prion, ang mga sanhi ng mga impeksyon sa prion.
Prion- mga particle na nakakahawa ng protina (transliterasyon mula sa pinaikling Ingles. protina impeksyon butil). Ang protina ng prion ay itinalaga bilang RgR(eng. prion protein), maaari itong nasa dalawang isoform: cellular, normal (РгР Sa ) at binago, pathological (PrP sc). Noong nakaraan, ang mga pathological prion ay inuri bilang mga causative agent ng mabagal na impeksyon sa viral; ngayon ay mas tama na i-classify ang mga ito bilang mga causative agent ng conformational disease 1, na nagiging sanhi ng dysproteinosis I (Talahanayan 17.11).
Ang mga prion ay mga non-canonical pathogen na nagdudulot ng naililipat na spongiform encephalopathies: mga tao (kuru, Creutzfeldt-Jakob disease, Gerstmann-Straussler-Scheinker syndrome, familial fatal insomnia, amyotrophic leukospongiosis); hayop (scrapie tupa at kambing, transmissible encephalopathy
|
Talahanayan 17.10. Mga sanhi ng ahente ng ilang mabagal na impeksyon sa virus ng tao |
|
|
Pathogen | |
|
virus ng tigdas |
Subacute sclerosing panencephalitis |
|
virus ng rubella |
Progressive congenital rubella, progressive rubella panencephalitis |
|
Tick-borne encephalitis virus |
Progresibong anyo ng tick-borne encephalitis |
|
Herpes simplex virus |
Subacute herpetic encephalitis |
|
virus ng AIDS |
HIV, impeksyon sa AIDS |
|
T cell lymphoma |
|
|
Polyomavirus JC |
Progresibong multifocal leukoencephalopathy |
|
Mga katangian ng prion |
|
|
PrP c (cellular prion protein) |
PrP sc (protina ng scrapie prion) |
|
PrP c(cellular prion protein) - isang cellular, normal na isoform ng prion protein na may molekular na timbang na 33-35 kDa, na tinutukoy ng prion protein gene (ang prion gene - PrNP - ay matatagpuan sa maikling braso ng ika-20 kromosoma ng tao) . Normal RgR Sa lumilitaw sa ibabaw ng cell (naka-angkla sa lamad ng isang molekula ng glycoprotein), sensitibo sa protease. Kinokontrol nito ang paghahatid ng mga nerve impulses, circadian rhythms (araw-araw) na mga cycle, at kasangkot sa metabolismo ng tanso sa central nervous system. |
PrP sc (scrapie prion protein - mula sa pangalan ng prion disease ovey scrapie - scrapie) at iba pa, halimbawa, PrP * (sa Creutzfeldt-Jakob disease) - pathological isoforms ng prion protein na may molekular na timbang na 27-30 kDa , binago ng intergenerational modifications. Ang mga naturang prion ay lumalaban sa proteolysis (sa protease K), radiation, mataas na temperatura, formaldehyde, glutaraldehyde, beta-propio-lactone; huwag maging sanhi ng pamamaga o immune response. Ang mga ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kanilang kakayahang magsama-sama sa amyloid fibrils, hydrophobicity at pangalawang istraktura bilang resulta ng pagtaas ng nilalaman ng mga istruktura ng beta-sheet (higit sa 40% kumpara sa 3% para sa PrP c ). PrP sc naipon sa mga plasma vesicle ng cell |
Ang diagram ng paglaganap ng prion ay ipinapakita sa Fig. 17.18.
mink, talamak na pag-aaksaya ng sakit ng bihag na usa at elk, bovine spongiform encephalopathy, feline spongiform encephalopathy).
Pathogenesis at klinika. Ang mga impeksyon sa prion ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa spongiform sa utak (transmissible spongiform encephalopathies). Sa kasong ito, ang cerebral amyloidosis (extracellular dysproteinosis, na nailalarawan sa pamamagitan ng amyloid deposition na may pag-unlad ng tissue atrophy at sclerosis) at astrocytosis (paglaganap ng astrocytic neuroglia, hyperproduction ng glial fibers) ay bubuo. Nabubuo ang mga fibril, protina o amyloid aggregates. Walang immunity sa prion.
Kuru - sakit sa prion, na dati ay karaniwan sa mga Papuans (isinalin bilang panginginig o panginginig) sa isla. New Guinea bilang resulta ng ritwal na cannibalism - kinakain ang hindi sapat na init-treated na utak ng mga patay na kamag-anak na nahawaan ng prion. Bilang resulta ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang koordinasyon ng mga paggalaw at lakad ay may kapansanan, lumilitaw ang panginginig at euphoria ("laughing death"). Ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng isang taon. Ang mga nakakahawang katangian ng sakit ay napatunayan ni K. Gaidushek.
Sakit na Creutzfeldt-Jakob - sakit sa prion (panahon ng pagpapapisa ng itlog - hanggang sa
20 taon), na nangyayari sa anyo ng demensya, visual at cerebellar disorder at mga sakit sa paggalaw na may nakamamatay na kinalabasan pagkatapos ng 9 na buwan mula sa pagsisimula ng sakit. Mayroong iba't ibang mga posibleng ruta ng impeksyon at mga sanhi ng pag-unlad ng sakit: 1) kapag kumakain ng hindi sapat na thermally processed na mga produkto ng pinagmulan ng hayop, halimbawa karne, utak ng mga baka, mga pasyente na may bovine spongiform encephalopathy, at gayundin; 2) sa panahon ng paglipat ng tisyu, halimbawa, ang kornea ng mata, kapag gumagamit ng mga hormone at iba pang biologically active substance na pinagmulan ng hayop, kapag gumagamit ng kontaminado o hindi sapat na isterilisadong mga instrumento sa pag-opera, sa panahon ng mga pamamaraan ng dissection; 3) na may hyperproduction ng PrP at iba pang mga kondisyon na nagpapasigla sa proseso ng conversion ng PrP c sa PrP sc. Ang sakit ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng isang mutation o pagpasok sa rehiyon ng prion gene. Ang likas na katangian ng pamilya ng sakit ay karaniwan bilang resulta ng genetic predisposition sa sakit.
Gerstmann-Straussler syndrome Sheinker - sakit sa prion na may namamana na patolohiya (sakit sa pamilya), na nagaganap sa demensya, hypotension, may kapansanan sa paglunok, dysarthria. Kadalasan ito ay pamilya sa kalikasan. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mula 5 hanggang 30 taon. Kamatayan
nangyayari 4-5 taon mula sa simula ng sakit.
Nakamamatay na familial insomnia - autosomal-dominant na sakit na may progresibong insomnia, sympathetic hyperreactivity (hypertension, hyperthermia, hyperhidrosis, tachycardia), panginginig, ataxia, myoclonus, guni-guni. Ang mga ritmo ng sirkadian ay nagambala. Kamatayan - na may pag-unlad ng cardiovascular failure.
scrapie (mula sa English simutin - scrape) - "scabies", isang sakit na prion ng mga tupa at kambing, na nailalarawan sa matinding pangangati ng balat, pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, progresibong pagkasira ng koordinasyon ng motor at hindi maiiwasang pagkamatay ng hayop.
Malaking sungay spongiform encephalopathy na baka - sakit sa prion ng mga baka, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw at
hindi maiiwasang pagkamatay ng hayop. Sa mga hayop, ang utak, spinal cord at eyeballs ang pinaka-impeksyon.
Ang patolohiya ng prion ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago na tulad ng espongha sa utak, astrocytosis (gliosis), at ang kawalan ng mga nagpapaalab na infiltrates; pangkulay Ang utak ay nabahiran ng amyloid. Ang mga marker ng protina ng mga sakit sa utak ng prion ay nakita sa cerebrospinal fluid (gamit ang ELISA, IB na may monoclonal antibodies). Magsagawa ng genetic analysis ng prion gene; PCR para makita ang RgR.
Pag-iwas. Pagpapakilala ng mga paghihigpit sa paggamit ng mga produktong panggamot na pinagmulan ng hayop. Pagtigil sa paggawa ng mga pituitary hormone na pinagmulan ng hayop. Limitasyon ng dural transplantation. Paggamit ng guwantes na goma kapag nagtatrabaho sa mga biological fluid ng mga pasyente.
17.4. Mga pathogen ng talamak na impeksyon sa paghingamga impeksyon sa viral
ARVI ay isang pangkat ng mga klinikal na katulad, talamak na nakakahawang mga sakit na viral ng mga tao, na kung saan ay ipinadala nakararami aerogenously at nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa respiratory system at katamtamang pagkalasing.
Kaugnayan. Ang ARVI ay kabilang sa mga pinakakaraniwang sakit ng tao. Sa kabila ng karaniwang benign na kurso at kanais-nais na kinalabasan, ang mga impeksyong ito ay mapanganib dahil sa kanilang mga komplikasyon (halimbawa, pangalawang impeksiyon). Ang ARVI, na nakakaapekto sa milyun-milyong tao bawat taon, ay nagdudulot ng malaking pinsala sa ekonomiya (hanggang 40% ng oras ng pagtatrabaho ang nawala). Sa ating bansa lamang, humigit-kumulang 15 bilyong rubles ang ginugugol bawat taon sa pagbabayad para sa segurong pangkalusugan, mga gamot at paraan ng pag-iwas sa talamak na impeksyon sa paghinga.
Etiology. Ang mga talamak na nakakahawang sakit na nakakaapekto sa respiratory tract ng tao ay maaaring sanhi ng bacteria, fungi, protozoa, at mga virus. Ang iba't ibang mga virus ay maaaring maipasa nang aerogenously at maging sanhi ng mga sintomas na katangian ng pinsala sa respiratory tract (halimbawa, mga virus ng tigdas, beke, herpes virus, ilang enterovirus, atbp.). Gayunpaman, ang mga sanhi ng ARVI ay itinuturing na mga virus lamang kung saan ang pangunahing pagpaparami ay nangyayari lamang sa epithelium ng respiratory tract. Mahigit sa 200 antigenic varieties ng mga virus ang nairehistro bilang causative agents ng ARVI. Nabibilang sila sa iba't ibang taxa, na ang bawat isa ay may sariling mga katangian.
Taxonomy. Karamihan sa mga pathogen ay unang nahiwalay sa mga tao at nai-type noong 50-60s ng ika-20 siglo. Ang pinakakaraniwang pathogens ng ARVI ay mga kinatawan ng mga pamilyang nakalista sa Talahanayan. 17.12.
Pangkalahatang paghahambing na mga katangian ng mga excitermagulang Karamihan sa mga pathogen ng ARVI ay mga RNA virus, ang mga adenovirus lamang ang naglalaman ng DNA. Ang genome ng mga virus ay kinakatawan ng: double-stranded linear DNA -
adenoviruses, single-stranded linear plus RNA sa rhino- at coronaviruses, single-stranded linear minus RNA sa paramyxoviruses, at sa reoviruses ang RNA ay double-stranded at naka-segment. Maraming ARVI pathogens ang genetically stable. Bagama't ang RNA, lalo na ang naka-segment, ay nag-uudyok sa mga virus sa pagiging handa ng mga genetic recombinations at, bilang resulta, sa mga pagbabago sa antigenic na istraktura. Ang genome ay nag-encode ng synthesis ng structural at non-structural viral proteins.
Sa mga ARVI virus, may mga simple (adeno-, rhino- at reoviruses) at complex enveloped viruses (paramyxoviruses at coronaviruses). Ang mga kumplikadong virus ay sensitibo sa eter. Ang mga kumplikadong virus ay may helical na uri ng nucleocapsid symmetry at isang spherical virion na hugis. Ang mga simpleng virus ay may kubiko na uri ng nucleocapsid symmetry at ang virion ay may hugis ng isang icosahedron. Maraming mga virus ang may karagdagang shell ng protina na sumasaklaw sa nucleocapsid (adeno-, ortho-myxo-, corona- at reoviruses). Ang mga laki ng virion para sa karamihan ng mga virus ay karaniwan (60-160 nm). Ang pinakamaliit ay rhinoviruses (20 nm); ang pinakamalaki ay paramyxoviruses (200 nm).
Ang antigenic na istraktura ng mga virus ng ARVI ay kumplikado. Ang mga virus ng bawat genus ay may posibilidad na magkaroon ng mga karaniwang antigens; Bilang karagdagan, ang mga virus ay mayroon ding mga antigen na partikular sa uri, na maaaring magamit upang makilala ang mga pathogen at matukoy ang serotype. Ang bawat pangkat ng mga ARVI virus ay may kasamang ibang bilang ng mga serotype at serovar. Karamihan sa mga ARVI virus ay may kakayahang mag-hemagglutinating (maliban sa PC at rhinoviruses), bagama't hindi lahat ng mga ito ay may mga hemagglutinin mismo. Tinutukoy nito ang paggamit ng RTGA para sa pag-diagnose ng maraming acute respiratory viral infections. Ang reaksyon ay batay sa pagharang sa aktibidad ng virus hemagglutinin na may mga tiyak na antibodies.
Ang pagpaparami ng mga virus ay nangyayari: a) ganap na nasa cell nucleus (para sa mga adenovirus); b) ganap na nasa cytoplasm ng cell (para sa iba pa). Ang mga tampok na ito ay mahalaga para sa diagnosis, dahil tinutukoy nila ang lokalisasyon at likas na katangian ng mga intracellular inclusions. Ang ganitong mga pagsasama ay "mga pabrika"
|
Talahanayan 17.12. Ang pinakakaraniwang pathogens ng ARVI |
||
|
Pamilya | ||
|
Mga virus ng parainfluenza ng tao, mga serotype 1,3 |
||
|
PC virus, Z serotia |
||
|
Mga virus ng parainfluenza ng tao, mga serotype 2, 4a, 4b, epidemya virusbeke, atbp. * |
||
|
Measles virus, atbp.* |
||
|
Mga Coronavirus, 11 serotype |
||
|
Rhinoviruses (higit sa 113 serotypes) |
||
|
respiratory reoviruses, 3 serotypes |
||
|
adenovirus, kadalasang serotypes 3, 4, 7 (kilala ang mga outbreak na dulot ng mga uri 12, 21) |
||
*Ang mga impeksyon ay independiyenteng mga anyo ng nosological at kadalasang hindi kasama sa grupo ng ARVI mismo.
para sa paggawa ng mga virus at karaniwang naglalaman ng isang malaking bilang ng mga bahagi ng viral na "hindi ginagamit" sa panahon ng pagpupulong ng mga particle ng viral. Ang paglabas ng mga particle ng viral mula sa cell ay maaaring mangyari sa dalawang paraan: sa mga simpleng virus - sa pamamagitan ng isang "paputok" na mekanismo na may pagkasira ng host cell, at sa mga kumplikadong virus - sa pamamagitan ng "budding". Sa kasong ito, ang mga kumplikadong virus ay tumatanggap ng kanilang sobre mula sa host cell.
Ang paglilinang ng karamihan sa mga ARVI virus ay medyo madali (coronavirus ay isang exception). Ang pinakamainam na modelo ng laboratoryo para sa paglinang ng mga virus na ito ay cell culture. Para sa bawat pangkat ng mga virus, pinili ang pinakasensitibong mga cell (para sa mga adenovirus - mga selula ng HeLa, mga selula ng bato ng embryonic; para sa mga coronavirus - mga selulang embryonic at mga selula ng tracheal, atbp.). Sa mga nahawaang cell, ang mga virus ay nagdudulot ng CPE, ngunit ang mga pagbabagong ito ay hindi pathognomonic para sa karamihan ng mga ARVI pathogens at kadalasang hindi pinapayagan ang pagkilala sa mga virus. Ginagamit din ang mga cell culture upang matukoy ang mga pathogen na may aktibidad na cytolytic (halimbawa, mga adenovirus). Para sa layuning ito, ginagamit ang tinatawag na reaksyon ng biological neutralization ng mga virus sa cell culture (RBN o RN ng mga virus). Ito ay batay sa neutralisasyon ng cytolytic effect ng mga virus sa pamamagitan ng mga antibodies na partikular sa uri.
Epidemiology. Ang mga virus ng "paghinga" ay matatagpuan sa lahat ng dako. Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit. Ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng impeksyon ay aerogenic, ang mga ruta ay airborne droplets (kapag umuubo, bumahin), mas madalas - airborne dust. Napatunayan din na ang ilang ARVI pathogens ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng contact (adeno-, rhino- at PC-virus). Sa kapaligiran, ang paglaban ng mga virus sa paghinga ay karaniwan; lalo na napangalagaan ang pagkahawa sa mababang temperatura. Ang seasonality ng karamihan sa mga acute respiratory viral infection ay maaaring masubaybayan, na mas madalas na nangyayari sa malamig na panahon. Ang insidente ay mas mataas sa populasyon ng lunsod. Ang mga predisposing at aggravating na mga kadahilanan ay ang pasibo at aktibong paninigarilyo, mga sakit sa paghinga, pisyolohikal na stress, pagbaba ng kabuuang resistensya ng katawan, mga estado ng immunodeficiency at hindi nakakahawang sakit kung saan sila ay sinusunod.
Ang parehong mga bata at matatanda ay nagkakasakit, ngunit mas madalas ang mga bata. Sa mga mauunlad na bansa, karamihan sa mga preschooler na pumapasok sa mga kindergarten at nursery ay nakakakuha ng ARVI 6-8 beses sa isang taon, at ang mga ito ay kadalasang mga impeksyon na dulot ng rhinovirus. Ang natural na passive immunity at pagpapasuso ay bumubuo ng proteksyon laban sa ARVI sa mga bagong silang (hanggang 6-11 buwan).
Pathogenesis. Ang entry point para sa impeksyon ay ang upper respiratory tract. Ang mga virus sa paghinga ay nakahahawa sa mga selula sa pamamagitan ng paglalagay ng kanilang mga aktibong sentro sa mga partikular na receptor. Halimbawa, sa halos lahat ng rhinovirus, ang mga capsid protein ay nagbubuklod sa mga molekula ng adhesion receptor na ICAM-1 upang makapasok sa mga fibroblast at iba pang sensitibong mga selula. Sa mga virus ng parainfluenza, ang mga supercapsid na protina ay nakakabit sa mga glycoside sa ibabaw ng cell; sa mga coronavirus, ang attachment ay nagagawa sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga glycoprotein receptors ng cell; ang mga adenovirus ay nakikipag-ugnayan sa mga cellular integrin, atbp.
Karamihan sa mga respiratory virus ay lokal na gumagaya sa mga selula ng respiratory tract at, nang naaayon, nagdudulot lamang ng panandaliang viremia. Ang mga lokal na pagpapakita ng ARVI ay kadalasang sanhi ng pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, sa partikular na mga bradykinin. Ang mga rhinovirus ay kadalasang nagdudulot ng maliit na pinsala sa epithelium ng nasal mucosa, ngunit ang PC virus ay mas nakakasira at maaaring magdulot ng nekrosis ng epithelium ng respiratory tract. Ang ilang mga adenovirus ay may aktibidad na cytotoxic at mabilis na gumagawa ng isang cytopathic na epekto at pagtanggi sa mga nahawaang selula, bagaman kadalasan ang virus mismo ay hindi kumakalat sa kabila ng mga rehiyonal na lymph node. Ang pamamaga, cellular infiltration at desquamation ng surface epithelium sa site ng localization ng pathogen ay katangian din ng iba pang acute respiratory viral infections. Ang lahat ng ito ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagdaragdag ng pangalawang impeksyon sa bacterial.
Klinika. Sa acute respiratory viral infections ng iba't ibang etiologies, ang klinikal na larawan ay maaaring magkapareho. Ang kurso ng sakit ay maaaring mag-iba nang malaki sa pagitan ng mga bata at matatanda. Ang ARVI ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog. Ang mga sakit ay kadalasang panandalian, ang pagkalasing ay banayad o katamtaman. Kadalasan, ang mga impeksyon sa viral sa paghinga ay nangyayari kahit na walang anumang makabuluhang pagtaas sa temperatura. Ang mga katangian ng sintomas ay catarrh ng upper respiratory tract (laryngitis, pharyngitis, tracheitis), rhinitis at rhinorrhea (na may impeksyon sa rhinovirus, nakahiwalay na rhinitis at tuyong ubo ay madalas na nangyayari). Sa impyerno-
Ang impeksyon sa Noviral ay maaaring nauugnay sa pharyngoconjunctivitis at lymphadenopathy. Sa mga bata, ang mga impeksyong dulot ng mga PC virus ay kadalasang malala. Sa kasong ito, ang mas mababang bahagi ng respiratory tract ay apektado, bronchiolitis, acute pneumonia at asthmatic syndrome ay nangyayari. Sa ARVI, madalas na nagkakaroon ng sensitization ng katawan.
Gayunpaman, ang karamihan sa mga hindi komplikadong acute respiratory viral infection sa halos malusog na mga indibidwal ay hindi malala at nagtatapos sa loob ng isang linggo na may kumpletong paggaling ng pasyente, kahit na walang anumang masinsinang paggamot.
Ang kurso ng ARVI ay madalas na kumplikado, dahil laban sa background ng post-infectious immunodeficiency, nangyayari ang pangalawang impeksyon sa bacterial (halimbawa, sinusitis, bronchitis, otitis, atbp.), Na makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng sakit at nagpapataas ng tagal nito. Ang pinakamalubhang komplikasyon ng "paghinga" ay ang talamak na pneumonia (malubha ang viral-bacterial pneumonia, kadalasang humahantong sa pagkamatay ng pasyente dahil sa napakalaking pagkasira ng epithelium ng respiratory tract, pagdurugo, at pagbuo ng mga abscesses sa baga). Bilang karagdagan, ang kurso ng ARVI ay maaaring kumplikado ng mga neurological disorder, dysfunction ng puso, atay at bato, pati na rin ang mga sintomas ng pagkasira ng gastrointestinal. Maaaring ito ay dahil sa pagkilos ng parehong mga virus mismo at ang mga nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkabulok. ng mga nahawaang selula.
Ang kaligtasan sa sakit. Ang pinakamahalagang papel sa proteksyon laban sa mga paulit-ulit na sakit, walang alinlangan, ay nilalaro ng estado ng lokal na kaligtasan sa sakit. Sa acute respiratory viral infections, ang pinakamalaking proteksiyon na function sa katawan ay virus-neutralizing specific IgA (nagbibigay ng lokal na immunity) at cellular immunity. Ang mga antibodies ay kadalasang ginagawang masyadong mabagal upang maging mabisang panlaban sa panahon ng sakit. Ang isa pang mahalagang kadahilanan sa pagprotekta sa katawan mula sa mga virus ng ARVI ay ang lokal na produksyon ng al-interferon, ang hitsura nito sa paglabas ng ilong ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa bilang ng mga virus. Ang isang mahalagang katangian ng ARVI ay ang pagbuo ng pangalawang immunodeficiency.
Ang post-infectious immunity sa karamihan ng acute respiratory viral infections ay hindi matatag, panandalian at partikular sa uri. Ang pagbubukod ay adenoviral infection, na sinamahan ng pagbuo ng isang medyo malakas, ngunit pati na rin ang uri-tiyak na kaligtasan sa sakit. Ang isang malaking bilang ng mga serotypes, isang malaking bilang at pagkakaiba-iba ng mga virus mismo ang nagpapaliwanag ng mataas na dalas ng paulit-ulit na mga impeksyon sa viral sa paghinga.
Microbiological diagnostics. Ang materyal para sa pag-aaral ay nasopharyngeal mucus, fingerprint swab at pamunas mula sa lalamunan at ilong.
Ipahayag ang mga diagnostic. Tuklasin ang mga viral antigen sa mga nahawaang selula. Ang RIF (direkta at hindi direktang pamamaraan) ay ginagamit gamit ang mga partikular na antibodies na may label na fluorochrome, pati na rin ang ELISA. Para sa mga virus na mahirap ikultura, ginagamit ang isang genetic na pamamaraan (PCR).
Virological na pamamaraan. SA Sa loob ng mahabang panahon, ang impeksiyon ng mga kultura ng cell na may mga pagtatago ng respiratory tract para sa paglilinang ng mga virus ay ang pangunahing direksyon sa diagnosis ng ARVI. Ang indikasyon ng mga virus sa mga nahawaang modelo ng laboratoryo ay isinasagawa ng CPE, pati na rin ang RHA at hemadsorption (para sa mga virus na may aktibidad na hemagglutinating), sa pamamagitan ng pagbuo ng mga inklusyon (intranuclear inclusions sa adenovirus infection, cytoplasmic inclusions sa perinuclear zone sa reovirus infection, atbp. .), pati na rin sa pamamagitan ng pagbuo ng "mga plake" at "pagsusuri ng kulay". Nakikilala ang mga virus sa pamamagitan ng antigenic na istraktura sa mga virus ng RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN.
Serological na pamamaraan. Ang mga antiviral antibodies ay sinusuri sa ipinares na sera ng pasyente na nakuha sa pagitan ng 10-14 na araw. Ginagawa ang diagnosis kapag tumaas ang titer ng antibody ng hindi bababa sa 4 na beses. Sa kasong ito, ang antas ng IgG ay tinutukoy sa mga reaksyon tulad ng mga RBN virus, RSC, RPGA, RTGA, atbp. Dahil ang tagal ng sakit ay madalas na hindi lalampas sa 5-7 araw, ang isang serological na pag-aaral ay karaniwang nagsisilbi para sa retrospective diagnosis at epidemiological pag-aaral.
Paggamot. Sa kasalukuyan ay walang epektibong etiotropic na paggamot para sa ARVI (ayon sa
Ang mga pagtatangka na lumikha ng mga gamot na kumikilos sa mga ARVI virus ay isinasagawa sa dalawang direksyon: pinipigilan ang "pagtanggal ng damit" ng viral RNA at pagharang sa mga cellular receptor). Ang α-interferon, ang mga paghahanda na ginagamit sa intranasally, ay may hindi tiyak na antiviral na epekto. Ang mga extracellular form ng adeno-, rhino- at myxoviruses ay inactivated ng oxolin, na ginagamit sa anyo ng eye drops o intranasal ointment. Ang mga antibiotic ay inireseta lamang kapag nagkaroon ng pangalawang bacterial infection. Ang pangunahing paggamot ay pathogenetic/symptomatic (kabilang ang detoxification, maraming maiinit na inumin, antipyretic na gamot, bitamina C, atbp.). Maaaring gamitin ang mga antihistamine para sa paggamot. Ang pagtaas ng pangkalahatan at lokal na resistensya ng katawan ay napakahalaga.
Pag-iwas. Ang nonspecific na pag-iwas ay binubuo ng mga hakbang na anti-epidemya na naglilimita sa pagkalat at paghahatid ng mga virus nang aerogenously at sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay. Sa panahon ng epidemya, kinakailangan na gumawa ng mga hakbang na naglalayong mapataas ang pangkalahatan at lokal na paglaban ng katawan.
Ang partikular na pag-iwas sa karamihan ng mga talamak na impeksyon sa virus sa paghinga ay hindi epektibo. Upang maiwasan ang impeksyon sa adenovirus, ang mga oral live na trivalent na bakuna ay binuo (mula sa mga strain ng mga uri 3, 4 at 7; pinangangasiwaan nang pasalita, sa mga kapsula), na ginagamit ayon sa mga indikasyon ng epidemiological.
1. Mga katangian ng prion
2. Mga sakit sa prion
3. Mga diagnostic
4. Prion mabagal na impeksyon ng mga hayop
1. Mabagal na impeksyonmaaaring umunlad bilang resulta ng pagkilos hindi lamang mga ordinaryong virus, tulad ng tigdas, rubella, atbp. mga virus, kundi pati na rin nakakahawang mga particle ng protina - prion. Ang mga prion ay naiiba sa mga ordinaryong virus sa ilang mga katangian. Prion - mga nakakahawang protina na may mababang molekular na timbang, walang mga nucleic acid, hindi nagiging sanhi ng pamamaga at immune response, ay lumalaban sa mataas na temperatura, formaldehyde, at iba't ibang uri ng radiation. Ang prion protein ay naka-encode mga gene ng host organism, na pinaniniwalaang nakapaloob sa bawat cell at nasa isang repressed state. Ang mga prion ay may isang bilang ng mga katangian na katangian ng mga ordinaryong virus. Mayroon silang mga ultramicroscopic na laki, hindi nilinang sa artipisyal na nutrient media, nagpaparami lamang sa mga cell hanggang sa mataas na titer, may mga pagkakaiba sa strain, atbp.
Impeksyon sa prion nangyayari bilang resulta ng pagpasok sa katawan(may pagkain, sa pamamagitan ng dugo o sa pamamagitan ng ilang tissue transplant) isoform ng molekula ng protina ng prion. Nagmumula sila sa mga may sakit na hayop sa bukid (baka, tupa, atbp.) kapag kumakain ng hindi sapat na pinainit na karne, offal, o mula sa mga tao sa panahon ng ritwal na cannibalism, kapag ang utak ng mga namatay na kamag-anak ay kinakain (bilang pagkilala sa namatay na miyembro ng angkan), - kabilang sa mga aborigine ng New Guinea.
Prion isoforms, minsan sa katawan, depress ang gene encoding prion synthesis, Bilang resulta, nag-iipon ang mga prion sa cell, na humahantong sa pagkabulok na tulad ng espongha, paglaganap ng mga glial cell, at akumulasyon ng amyloid sa utak.
Ang pinsala sa mga selula ng central nervous system ay nagiging sanhi ng mga katangian ng clinical manifestations, ang tinatawag na subacute spongiform encephalopathies.
2. Kasalukuyang kilala higit sa 10 sakit sa prion.Ito ay mga sakit ng tao:
sakit sa Kuru;
sakit na Creutzfeldt-Jakob;
amyotrophic leukospongiosis;
Gerstmann-Strussler syndrome (familial fatal insomnia), atbp.
Panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa mga sakit sa prion ay ilang taon (hanggang 15-30 taon).
Kuru (natatawang kamatayan)- endemic mabagal na impeksyon sa tao ng kalikasan ng prion, nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pinsala sa central nervous system, progresibong kapansanan ng koordinasyon ng paggalaw at lakad; panginginig, euphoria ("laughing death"); laging nakamamatay. Naitala sa silangang bahagi ng isla ng New Guinea. Sakit na Creutzfeldt-Jakob - mabagal na impeksyon sa tao ng kalikasan ng prion, nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong demensya at mga sintomas ng pinsala sa pyramidal at extrapyramidal tracts. Ang sakit ay kabilang sa pangkat ng subacute na naililipat na spongiform encephalopathy. Natagpuan sa lahat ng mga bansa sa mundo. Posible ang impeksyon sa pamamagitan ng pagkonsumo ng kulang sa luto na karne, ang utak ng mga tupa at baka na may spongiform encephalopathy (mga pasyenteng may sakit na baliw sa baka), gayundin ng mga hilaw na talaba at shellfish.
Gerstmann-Strussler syndrome- mabagal na impeksyon sa tao ng kalikasan ng prion, kabilang sa pangkat ng subacute transmissible spongiform encephalopathy, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga degenerative lesyon ng central nervous system, na ipinahayag sa pagbuo ng isang estado na tulad ng espongha at ang pagbuo ng isang malaking bilang ng mga amyloid plaque sa lahat ng bahagi ng utak at ipinakita sa pag-unlad ng mabagal na progresibong ataxia at demensya na may hindi maiiwasang kamatayan.
Amyotrophic leukospongiosis- mabagal na impeksyon nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pag-unlad ng atrophic paresis ng mga kalamnan ng mga limbs at trunk, isang spinal type ng respiratory disorder, at hindi maiiwasang kamatayan. Ang sakit na ito ay unang natuklasan sa teritoryo ng Belarus sa 2 rehiyon.
Mga kilalang kaso ng impeksyon sa prion kapag inililipat ang kornea ng mata, kapag gumagamit ng mga gamot (mga hormone, atbp.) na pinagmulan ng hayop, sa panahon ng mga operasyon ng neurosurgical, dahil ang isterilisasyon ng mga instrumento sa pamamagitan ng pagkulo, iba't ibang uri ng radiation, formaldehyde, alkohol ay hindi ganap na inactivate ang pathogen. Samakatuwid, inirerekumenda na isterilisado ang mga instrumento sa pamamagitan ng autoclaving.
3. Mga diagnostic batay sa pagkilala klinikal na larawan at epidemiological data.
Virological diagnosis, tiyak na pag-iwas at paggamot hindi binuo.
Nonspecific na pag-iwas bumababa sa pagpapabuti ng kalusugan ng mga hayop sa bukid at pag-aalis ng mga mapanganib na ritwal na ritwal.
4. Prion mabagal na impeksyon ng mga hayop:
Transmissible encephalopathy ng minks;
Talamak na wasting disease ng bihag na black-tailed deer;
Talamak na pag-aaksaya ng sakit ng bihag na elk. scrapie - mabagal na impeksyon ng mga tupa at kambing, nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos na may pag-unlad ng isang estado na tulad ng espongha at ipinahayag sa hitsura ng matinding pangangati, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, lalo na ang lakad, na dahan-dahang umuunlad, hanggang sa pagkamatay ng hayop. Naililipat na encephalopathy ng minks nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang kondisyon na tulad ng espongha, isang maagang tanda ng sakit ay isang pagbabago sa hitsura ng hayop: bumababa ang timbang ng katawan, nagbabago ang amerikana ng buhok.
Katangian kakaibang pagkibot ng hulihan binti. Ang kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw ay umuusad. Ang mga hayop ay agresibo o mahiyain at hindi aktibo, natutulog.
Ang yugto ng terminal ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng kaguluhan at epileptic seizure.
Ang sakit ay tumatagal mula 2 hanggang 6 na linggo. Ang sakit ay nagtatapos sa kamatayan sa 100% ng mga kaso.
Talamak na sakit sa pag-aaksaya ng bihag na usa at elk- mabagal na impeksiyon ng kalikasan ng prion, nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng progresibong spongiform encephalopathy sa mga nahawaang hayop, na nagtatapos sa kamatayan. Mga pangunahing hakbang upang maiwasan ang mga sakit na prion sa itaas sa mga hayop ay ang mga sumusunod:
Mahigpit na pangangasiwa ng beterinaryo ng mga hayop;
Pagkasira ng mga may sakit na hayop;
Mahigpit na pagsunod sa mga patakaran ng paggamot sa init ng mga lamang-loob sa mga fur farm.
Tanong 79. Mabagal na impeksyon sa tao na may pinaghihinalaang etiology
1. Ang pagkakatulad ng isang bilang ng mga sakit na may mabagal na impeksyon sa viral
2. Multiple sclerosis
3. Vilyui encephalomyelitis
4.
1. Bilang karagdagan sa mabagal na impeksyon ng mga tao at hayop na dulot ng mga virus at prion, mayroon pangkat nosological mga form,bawat isa ay may clinical symptom complex. ang likas na katangian ng kurso at kinalabasan ay tumutugma sa mga palatandaan ng mabagal na impeksiyon. kahit na walang eksaktong data sa kanilang etiology:
- Vilyui encephalomyelitis
- multiple sclerosis;
- Balkan endemic nephropathy.
2. Multiple sclerosis - dahan-dahang progresibong sakit na IIHC. nailalarawan sa pamamagitan ng ang pagbuo ng maramihang sclerotic foci, pangunahin sa puting bagay ng utak at spinal cord, at nagpapahayag iba't ibang mga karamdaman sa motor, sensory at mental spheres.
Kadalasan ang pag-unlad ng isang binibigkas na larawan ng sakit ay nauuna yugto ng pasimula:
Pagkapagod ng mga kalamnan sa binti;
Paresthesia;
Mabilis na pagpasa ng paresis ng mga kalamnan ng mata;
Mga panandaliang abala sa paningin.
Ang mga sintomas na ito ay maaaring lumitaw maraming taon bago magkaroon ng malinaw na larawan ng sakit.
Ang mga sintomas ng multiple sclerosis ay iba-iba.:
Pagkahilo;
Panginginig ng mga daliri, ulo;
Sira sa mata;
Chanted speech;
Pag-unlad ng paresis at paralisis ng mas mababang mga paa't kamay.
Para sa mga diagnostic ginagamit ang immunological at biochemical studies, at higit sa lahat, computed tomography.
3. Vilyui encephalomyelitis (Yakut encephalomyelitis) - mabagal na neuroinfection. siguro ng viral etiology. nailalarawan sa pamamagitan ng endemicity, 2 yugto ng pag-unlad - talamak at talamak, malubhang karamdaman ng central nervous system, kondisyon ng spongiform at pagkamatay ng pasyente.
Ang pathogen ay hindi pa nakahiwalay.
Talamak na yugto tumatagal mula 2 linggo hanggang 4 na buwan.
Talamak na yugto nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng malalim na demensya, amymia, kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagbaba ng tono ng kalamnan, paresis, at paralisis.
Mga diagnostic ay batay lamang sa pagsusuri ng mga klinikal na pagpapakita.
4. Balkan endemic nephropathy - mabagal na impeksyon sa tao, marahil sa etiology ng viral, nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahaba, unti-unting progresibong kurso, mga sintomas na natatakpan na may unti-unting pagpapakita ng mga palatandaan ng "sakit sa glomerular ng bato", ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato na may nakamamatay na kinalabasan.
Ang sakit na ito ay unang inilarawan noong 1956 sa Bulgaria, Romania at Yugoslavia. Ang sakit ay nangyayari sa mga tao lamang.
Ang causative agent ay hindi kilala, gayunpaman, ang nakakahawang kalikasan ng PEM ay napatunayan sa pamamagitan ng paghihiwalay ng isang cytopathogenic agent mula sa mga tao (mula sa dugo, ihi) sa mga cell culture at ang posibilidad na mailipat ang sakit sa mga hayop - mice, guinea pig.
Sa pagbuo ng klinikal na larawan Sa una ay mahirap makilala ang anumang mga sintomas ng katangian, ang larawan ng sakit ay natatakpan, ngunit pagkatapos ay lumitaw ang mga palatandaan mga sakit sa bato(tumaas na presyon ng dugo, makabuluhang pamamaga sa mukha, binti, ibabang likod, kaunting ihi, ihi ang kulay ng slop ng karne). Ang mga pasyente ay namamatay dahil sa kidney failure - uremia. Mga diagnostic ay batay sa klinikal at epidemiological na data, pati na rin ang mga resulta ng isang morphological na pagsusuri ng mga nakakahawang biopsy.
Ang mabagal na impeksyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng:
· hindi karaniwang mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog;
· mabagal na progresibong katangian ng proseso;
· pagka-orihinal ng pinsala sa mga organo at tisyu;
· kamatayan.
Mabagal na impeksyon sa viral ay nakarehistro sa mga tao at hayop at nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso. Ang mabagal na impeksiyon ay nauugnay sa pagtitiyaga ng virus, na nailalarawan sa pamamagitan ng kakaibang pakikipag-ugnayan nito sa host organism, kung saan, sa kabila ng pag-unlad ng proseso ng pathological, bilang panuntunan, sa isang organ o sa isang sistema ng tissue, mayroong maraming- buwan o kahit na maraming taon na panahon ng pagpapapisa ng itlog, pagkatapos nito ay dahan-dahan ngunit unti-unting nagkakaroon ng mga sintomas ng isang sakit na laging nagtatapos. nakamamatay.
Mga salik na nagiging sanhi ng pag-unlad ng mabagal na nagaganap na mga impeksiyon ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga sakit na ito ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng kapansanan sa immunological reactivity, na sinamahan ng mahinang produksyon ng antibody at ang produksyon ng mga antibodies na hindi ma-neutralize ang virus. Posible na ang mga may sira na virus na nananatili sa loob ng mahabang panahon sa katawan ay nagdudulot ng proliferative intracellular na mga proseso na humahantong sa pag-unlad ng mabagal na pagsisimula ng mga sakit sa mga tao at hayop.
Ang viral na katangian ng "mabagal na impeksyon sa viral" ay kinumpirma ng pag-aaral at paglalarawan ng mga ahente na ito:
· kakayahang dumaan sa mga bacterial filter na may diameter mula 25 hanggang 100 nm;
· kawalan ng kakayahan na magparami sa artipisyal na nutrient media;
· pagpaparami ng titration phenomenon (pagkamatay ng mga nahawaang indibidwal sa mataas na konsentrasyon ng virus);
· ang kakayahang magparami sa simula sa pali at iba pang mga organo ng reticuloendothelial system, at pagkatapos ay sa tisyu ng utak;
· ang kakayahang umangkop sa isang bagong host, na madalas na sinamahan ng isang pagpapaikli ng panahon ng pagpapapisa ng itlog;
· genetic control ng sensitivity ng ilang host (halimbawa, tupa at mice);
· tiyak na hanay ng host para sa isang partikular na strain ng pathogen;
· mga pagbabago sa pathogenicity at virulence sa iba't ibang mga strain para sa iba't ibang hanay ng host;
· ang posibilidad ng pag-clone (pagpili) ng mga strain mula sa ligaw na uri;
· ang posibilidad ng pagtitiyaga sa kultura ng mga selula na nakuha mula sa mga organo at tisyu ng isang nahawaang organismo.
Mga sakit na dulot ng tigdas virus
Ang mabagal na impeksyon sa viral ay maaaring minsan ay sanhi ng mga ordinaryong virus ( tigdas, rubella virus at iba pa.). Ang mga virus ng tigdas at rubella ay maaaring maging sanhi ng ayon sa pagkakabanggit :
subacute sclerosing panencephalitis;
· congenital rubella.
Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE)- isang mabagal na impeksyon sa viral ng mga bata at kabataan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos at ipinahayag sa isang mabagal na progresibong pagkabulok ng katalinuhan, mga karamdaman sa paggalaw, ang hitsura ng tigas at palaging nagtatapos sa kamatayan.
Mga virion ng tigdas spherical sa hugis, may diameter na 150-500 nm at isang nucleocapsid sa anyo ng isang spiral. Ang virus ay may mga aktibidad na hemolyzing at hemagglutinating. Ang mga hamster at African ferret ay sensitibo sa virus; ang mga unggoy at daga ay hindi gaanong sensitibo. Napagpasyahan ng mga siyentipiko na sa SSPE, karamihan sa mga virus ng tigdas ay nagpapatuloy bilang pagtanggal ng mutant;
Congenital rubella- isang mabagal na impeksyon sa viral, na nailalarawan sa pamamagitan ng impeksyon sa intrauterine ng fetus at ang pagbuo ng pagtitiyaga ng viral sa mga tisyu nito, na nagiging sanhi ng dahan-dahang progresibong pinsala sa mga organo, na humahantong sa pagbuo ng mga malubhang anomalya at malformations ng mga organ na ito.
virus ng rubella ay isang spherical particle na may diameter na 50-70 nm, sa loob nito ay isang electron-dense core na may diameter na 30 mm. Ang labas ng virion ay natatakpan ng kalat-kalat na villi na may mga pampalapot sa mga dulo. Ang viral envelope ay mayaman sa mga lipid.
Ang virus ay napaka-sensitibo sa eter, acetone, ethanol, gayundin sa ultraviolet rays, formaldehyde. Magkaiba ang virus thermolability. Ang rubella virus, bilang karagdagan sa pagiging nakakahawa, ay may hemagglutinating, complement-fixing activity, at may kakayahang pagsama-samahin ang platelet. Ang virus ay umuulit sa mga primata at maraming maliliit na hayop sa laboratoryo (ferrets, rabbits at daga). Ang kinahinatnan ng congenital rubella ay progresibong rubella panencephalitis- isang mabagal na impeksyon sa viral na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikado ng unti-unting progresibong mga karamdaman ng motor at mental na pag-andar ng central nervous system at nagtatapos sa kamatayan.
Kasama rin sa mabagal na pagsisimula ng mga impeksiyon ang:
· Lassa fever,
· rabies,
· multiple sclerosis,
Amyotrophic lateral sclerosis,
· Sakit na Parkinson,
progresibong multifocal leukoencephalopathy,
· progresibong anyo ng tick-borne encephalitis,
nakuha na immunodeficiency syndrome,
Lymphocytic choriomeningitis.
Tanong 76. Mabagal na impeksyon sa Prion
Mga katangian ng prion
Mabagal na impeksyon maaaring umunlad bilang resulta ng pagkilos ng hindi lamang mga ordinaryong virus, tulad ng tigdas, rubella at iba pa, kundi pati na rin nakakahawang mga particle ng protina - prion. Ang mga prion ay naiiba sa mga ordinaryong virus sa ilang mga katangian.
Prion ay mga nakakahawang protina na may mababang molekular na timbang, walang mga nucleic acid, hindi nagiging sanhi ng pamamaga at immune response, ay lumalaban sa mataas na temperatura, formaldehyde, at iba't ibang uri ng radiation. Ang prion protein ay naka-encode mga gene ng host organism, na pinaniniwalaang nakapaloob sa bawat cell at nasa isang repressed na estado. Ang mga prion ay may isang bilang ng mga katangian na katangian ng mga ordinaryong virus. Mayroon silang mga ultramicroscopic na laki, hindi nilinang sa artipisyal na nutrient media, nagpaparami lamang sa mga cell hanggang sa mataas na titer, may mga pagkakaiba sa strain, atbp.
Impeksyon sa prion nangyayari bilang resulta ng pagpasok sa katawan (kasama ang pagkain, sa pamamagitan ng dugo o sa pamamagitan ng paglipat ng ilang mga tisyu) prion protein isoforms. Nagmula sila sa mga may sakit na hayop sa bukid (mga baka, tupa, atbp.) kapag kumakain ng hindi sapat na init-treated na karne, offal, o mula sa mga tao sa panahon ng ritwal na cannibalism, kapag ang utak ng mga namatay na kamag-anak ay kinakain (bilang isang pagkilala sa namatay na miyembro ng angkan) - kabilang sa mga aborigine ng New Guinea. Prion isoforms, minsan sa katawan, ay nalulumbay isang gene encoding prion synthesis, na nagreresulta sa akumulasyon ng mga prion sa cell, na humahantong sa mala-sponge na pagkabulok, paglaganap ng mga glial cell, at akumulasyon ng utak amyloid. Ang pinsala sa mga selula ng gitnang sistema ng nerbiyos ay nagiging sanhi ng mga katangian ng klinikal na pagpapakita, na tinatawag na subacute spongiform encephalopathies.
Mga sakit sa prion
Kasalukuyang kilala higit sa 10 sakit sa prion. Ito ang mga sakit ng tao:
· sakit kuru,
· sakit na Creutzfeldt-Jakob,
· amyotrophic leukospongiosis,
· Gerstmann-Strussler syndrome (familial fatal insomnia) at iba pa.
Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa mga sakit sa prion ay ilang taon (hanggang 15-30 taon).
Kuru (natatawang kamatayan)- endemic mabagal na impeksyon sa tao ng kalikasan ng prion, na nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, progresibong pagkasira ng koordinasyon ng motor, lakad, panginginig, euphoria
· "laughing death"), palaging nagtatapos sa nakamamatay. Naitala sa silangang bahagi ng isla ng New Guinea.
Sakit na Creutzfeldt-Jakob- isang mabagal na impeksyon sa tao na may likas na prion, na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong demensya at mga sintomas ng pinsala sa pyramidal at extrapyramidal tract. Ang sakit ay kabilang sa grupo ng mga subacute na naililipat na spongiform encephalopathies. Natagpuan sa lahat ng mga bansa sa mundo. Posible ang impeksyon sa pamamagitan ng pagkonsumo ng kulang sa luto na karne, ang utak ng mga tupa at baka na may spongiform encephalopathy (mga pasyenteng may sakit na baliw sa baka), gayundin ng mga hilaw na talaba at shellfish.
Gerstmann-Strussler syndrome- isang mabagal na impeksyon sa tao ng isang likas na prion, na kabilang sa pangkat ng mga subacute na naililipat na spongiform encephalopathies, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga degenerative lesyon ng central nervous system, na ipinahayag sa pagbuo ng isang estado na tulad ng espongha at ang pagbuo ng isang malaking bilang ng mga amyloid plaques sa lahat ng bahagi ng utak, at ipinahayag sa pag-unlad ng dahan-dahang progresibong ataxia at demensya na may hindi maiiwasang kinalabasan ng kamatayan.
Amyotrophic leukospongiosis- isang mabagal na impeksiyon na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pag-unlad ng atrophic paresis ng mga kalamnan ng mga limbs at puno ng kahoy, isang spinal type ng respiratory disorder, at hindi maiiwasang kamatayan.
Ang sakit na ito ay unang natuklasan sa teritoryo ng Belarus sa dalawang rehiyon.
Mga kilalang kaso impeksyon sa prion kapag inililipat ang kornea ng mata, kapag gumagamit ng mga gamot (mga hormone, atbp.) na pinagmulan ng hayop, sa panahon ng mga operasyon ng neurosurgical, dahil ang isterilisasyon ng mga instrumento sa pamamagitan ng pagkulo, iba't ibang uri ng radiation, formaldehyde, alkohol ay hindi ganap na inactivate ang pathogen. Samakatuwid, inirerekumenda na isterilisado ang mga instrumento sa pamamagitan ng autoclaving.
Mga diagnostic
Batay sa pagkakakilanlan ng parehong klinikal na larawan at epidemiological data. Ang virological diagnosis, tiyak na pag-iwas at paggamot ay hindi pa binuo. Ang hindi tiyak na pag-iwas ay bumababa sa pagpapabuti ng kalusugan ng mga hayop sa bukid at pag-aalis ng mga mapanganib na ritwal na ritwal.
4. Prion mabagal na impeksyon ng mga hayop:
· scrapie;
· naililipat na encephalopathy ng minks;
· talamak na pag-aaksaya ng sakit ng bihag na black-tailed deer;
· talamak na pag-aaksaya ng sakit ng bihag na elk.
scrapie- isang mabagal na impeksyon ng mga tupa at kambing, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos na may pag-unlad ng isang estado na tulad ng espongha at ipinahayag sa hitsura ng matinding pangangati, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, lalo na ang lakad, na dahan-dahang umuunlad, hanggang sa kamatayan ng hayop.
Naililipat na encephalopathy ng minks- isang mabagal na impeksiyon ng isang likas na prion, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang estado na tulad ng espongha; isang maagang tanda ng sakit ay isang pagbabago sa hitsura ng hayop: bumababa ang timbang ng katawan, nagbabago ang amerikana ng buhok. Nailalarawan sa pamamagitan ng kakaibang pagkibot ng mga hind legs. Ang kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw ay umuusad. Ang mga hayop ay agresibo o mahiyain at hindi aktibo, natutulog. Ang yugto ng terminal ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng pagkabalisa at epileptic seizure. Ang sakit ay tumatagal mula 2 hanggang 6 na linggo. Ang sakit ay nagtatapos sa kamatayan sa 100% ng mga kaso.
Talamak na sakit sa pag-aaksaya ng bihag na usa at elk- isang mabagal na impeksiyon ng likas na prion, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng progresibong spongiform encephalopathy sa mga nahawaang hayop, na nagtatapos sa kamatayan.
Mga pangunahing hakbang pag-iwas Ang mga nabanggit na sakit sa prion sa mga hayop ay kinabibilangan ng mahigpit na pangangasiwa ng beterinaryo sa mga hayop, ang pagsira sa mga may sakit na hayop, at mahigpit na pagsunod sa mga patakaran para sa paggamot sa init ng mga lamang-loob sa mga fur farm.
Ang mga mabagal na impeksyon, na tumagos sa katawan ng tao, ay maaaring hindi magpakita ng kanilang sarili sa loob ng maraming taon, at kapag nangyari ito, nagdudulot sila ng malubhang problema sa kalusugan. Ang likas na katangian ng paglitaw ng marami sa kanila ay hindi pa napag-aaralan. Ano ito, ano ang mga sintomas ng sakit at kung paano makilala ito sa mga unang yugto, subukan nating malaman ito nang higit pa.
Anong uri ng impeksyon ito?
Nangyayari na ang mga virus ng isang hindi pangkaraniwang kalikasan ay pumapasok sa katawan ng tao, na, na nag-ugat dito, ay hindi agad na lilitaw, at kung minsan ay tumatagal ng ilang taon. Ang impeksiyon ay umuunlad nang napakabagal sa isang buhay na organismo, kaya naman tinawag itong "mabagal".Ang ganitong impeksiyon ay nagdudulot ng napakalaking pinsala sa katawan ng tao, na sinisira ang mga indibidwal na organo, lalo na ang central nervous system. Sa madalas na mga kaso, ito ay humahantong sa kamatayan.
Mga pathogen ng mabagal na impeksiyon
Ang mga causative agent ay dalawang grupo ng mga virus:Mga virus ng prion
Mayroon silang komposisyon ng protina at isang molekular na timbang na 23-35 kDa. Ang mga prion ay hindi naglalaman ng nucleic acid, kaya ang virus na ito ay nagpapakita ng mga hindi pangkaraniwang katangian, kabilang ang:- paglaban sa ultraviolet radiation;
- paglaban sa formaldehyde at ultrasound;
- kakayahang makatiis sa mga temperatura ng pag-init mula 80 hanggang 100 degrees Celsius.
Ang isa pang natatanging tampok ng mga virus na ito ay ang coding gene ay matatagpuan sa cell, at hindi bilang bahagi ng isang prion.
Ang protina ng prion, na nakakaapekto sa katawan, ay nagsisimulang i-activate ang gene, at ang synthesis ng parehong protina ay nangyayari. Bilang isang resulta, ang mga naturang virus ay napakabilis na umangkop sa isang bagong kapaligiran, na nagdaragdag ng kanilang konsentrasyon. Ang mga ito ay napakahirap hulaan, dahil sila ay nagkakaiba dahil mayroon silang iba't ibang mga strain at maaaring ma-clone.
Sa kabila ng katotohanan na ang virus ay inuri bilang isang hindi pangkaraniwang protina, mayroon itong mga klasikong katangian ng mga virus. Kaya, mayroon itong kakayahang dumaan sa mga filter na idinisenyo para sa bakterya. Hindi ito maaaring palaganapin sa mga espesyal na nilikhang kapaligiran para sa pang-eksperimentong gawain.
Virions
Ang isa pang pangkat na kabilang sa mga sanhi ng mga ahente ng mabagal na impeksyon sa virus ay mga virus ng virion. Ang mga ito ay ganap na mga virus na naglalaman ng nucleic acid at isang sobre, na kinabibilangan ng protina at lipid. Ang viral particle ay matatagpuan sa labas ng buhay na selula.Ang impeksyon sa mga virus na ito ay maaaring simula ng isang malaking bilang ng mga sakit. Kabilang dito ang kuru disease, Creutzfeldt-Jakob disease, amyotrophic leukospongiosis at iba pa.
Mayroon ding ilang mga sakit na may hindi malinaw na dahilan, ngunit ang mga ito ay inuri bilang mga impeksiyon na dahan-dahang umuunlad, dahil mayroon silang ganap na katulad na mga sintomas at mahabang panahon ng pag-unlad nang walang anumang mga espesyal na sintomas. Ang mga ito ay multiple sclerosis, Parkinson's disease, amyotrophic lateral sclerosis, atbp.
Paano naililipat ang impeksyon?
Pinag-aaralan pa rin ang mga salik na nakakaimpluwensya sa pagkalat ng impeksyong ito. Napansin na ang mga pathogenic virus ay tumira sa katawan na may mahinang kaligtasan sa sakit, iyon ay, mayroong isang nabawasan na reaksyon ng katawan sa paggawa ng mga antibodies na neutralisahin ang mga virus na ito.Ang mga taong nahawaan ng mga virus na ito ay nagdudulot ng panganib sa iba. Bilang karagdagan, ang mga hayop ay mga carrier din, dahil ang ilan sa kanilang mga sakit ay maaaring maipasa sa mga tao, kabilang ang scrapie, infectious anemia sa mga kabayo, at Aleutian mink disease.
Ang sakit ay maaaring mailipat sa maraming paraan:
- sa panahon ng pakikipag-ugnay sa isang may sakit na tao o hayop;
- sa pamamagitan ng inunan;
- kapag humihinga.
Pathogenic effect sa katawan at sintomas
Kapag ang virus ay pumasok sa katawan, nagsisimula itong dumami, nagdudulot ng pinsala, at nakakagambala sa paggana ng mahahalagang organo at mahahalagang proseso. Kadalasan, ang gitnang sistema ng nerbiyos ay sumasailalim sa pagkabulok. Ang mga pathology na ito ay walang binibigkas na mga sintomas at pagbabago sa kagalingan, ngunit ang ilan sa mga ito ay maaaring makilala habang sila ay umuunlad:
- Ang sakit na Parkinson ay may mga sintomas sa anyo ng kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, na makikita sa mga pagbabago sa lakad ng isang tao, kung gayon ang paralisis ng mga limbs ay maaaring umunlad;
- kuru at makikilala sa pamamagitan ng nanginginig na mga paa;
- sa pagkakaroon ng bulutong-tubig o rubella, na naipasa mula sa ina hanggang sa fetus, ang bata ay nakakaranas ng pagkaantala sa pag-unlad, maikling tangkad at timbang ng katawan.
Paggamot sa sakit at mga hakbang sa pag-iwas
Ang isang tao na may kakaibang mga virus sa kanyang katawan ay hindi maaaring gumaling. Wala pang mga bagong teknolohiya at pag-unlad ang nagbigay ng sagot sa tanong ng paggamot sa mabagal na impeksyon na pumapatay sa mga tao. Kung mayroong impeksiyon, pati na rin ang pagtuklas nito, dapat kang makipag-ugnayan sa isang espesyalista sa nakakahawang sakit.Ang mga hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng:
- pagkain ng pagkaing mayaman sa bitamina at microelement;