Sa matinding kakulangan ng contractility ng kaliwang ventricle, ang dami ng dugo na inilabas ng puso sa arterial network ay bumababa. Kadalasan ito ay napakaliit na hindi ito mabayaran ng vascular resistance, at ang suplay ng dugo sa lahat ng mga organo ay nabawasan sa isang kritikal na minimum.

Ang kundisyong ito ay tinatawag na cardiogenic shock. Ito ay nasuri na may myocardial infarction, malubhang arrhythmia, myocarditis, pati na rin sa talamak na paglabag sa intracardiac hemodynamics na may mga depekto. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng agarang pangangalagang medikal sa isang setting ng ospital.

📌 Basahin ang artikulong ito

Mga sanhi ng Cardiogenic Shock

Ang pag-unlad ng pagkabigla dahil sa kawalan ng kakayahan ng puso na magbomba ng dugo sa mga arterya ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan mula sa myocardial infarction. Ngunit ang isang katulad na komplikasyon ay nangyayari sa iba pang mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo:

• myocardiopathy,
• pamamaga ng myocardial,
• tumor sa puso,
• nakakalason na pinsala sa kalamnan ng puso,
• mabigat
• pinsala,
• pagbara ng pulmonary artery ng thrombus o embolus.

Ang cardiogenic shock sa 75% ng mga kaso ay nauugnay sa isang malfunction ng kaliwang ventricle, mas madalas na ito ay sanhi ng pagkalagot ng interventricular septum o pinsala sa kanang puso.

Kapag ang isang estado ng pagkabigla ay nangyayari laban sa background ng myocardial infarction, ang mga sumusunod na kadahilanan ng panganib ay natukoy:

• matatandang pasyente,
• may diabetes,
• malawak na lugar ng nekrosis, higit sa 40% ng kaliwang ventricle,
• (pumapasok sa buong dingding ng puso),
• may mga abnormalidad sa EKG sa 8 o 9 na lead,
• Ang echocardiography ay nagsiwalat ng isang malaking lugar ng nabawasan na paggalaw ng dingding,
• re-infarction na may arrhythmia,

Pag-uuri ng patolohiya

Depende sa mga sanhi, ang cardiogenic shock ay maaaring magkaroon ng anyo ng reflex, true at arrhythmic. Ang una at huli ay higit na nauugnay sa pagbagsak, ang kanilang kurso ay mas madali, at ang mga pagkakataon na maibalik ang hemodynamics ay mas mataas.

Reflex

Kaugnay ng sakit na sindrom, pangangati ng mga receptor sa posterior wall ng kaliwang ventricle. Reflexively, ito ay nagiging sanhi ng pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa isang matalim na pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo. Ito ay itinuturing na pinakamadali sa mga kondisyon ng pagkabigla, dahil pagkatapos na mapawi ang sakit, ang kondisyon ng mga pasyente ay mabilis na naibalik, ang presyon ng dugo ay tumataas. Ito ay mapanganib lamang sa kaso ng hindi napapanahong pagsusuri at kawalan ng paggamot ng atake sa puso, maaari itong maging tunay na pagkabigla.

Totoong may atake sa puso

Ito ay nangyayari na may malawak na myocardial necrosis, kung ang apektadong lugar ay malapit sa 40%, pagkatapos ay walang reaksyon ng kalamnan ng puso sa mga gamot na vasoconstrictor. Ang patolohiya na ito ay tinatawag na areactive true cardiogenic shock, para sa pasyente ay halos walang pagkakataon na gumaling.

Ang pagbawas ng suplay ng dugo sa mga organo ay humahantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:

• sakit sa sirkulasyon,
• pagbuo,
• nabawasan ang pag-andar ng utak
• talamak na pagkabigo sa atay at bato,
• ang pagbuo ng mga erosyon o ulser sa digestive tract,
• nabawasan ang saturation ng oxygen sa dugo
• stagnation sa pulmonary system,
• isang pagbabago sa reaksyon ng dugo sa acid side.

Ang isang tampok ng pag-unlad ng shock ay ang pagbuo ng isang "vicious circle": ang mababang presyon ay nakakapinsala sa daloy ng dugo sa mga coronary vessel, humahantong sa pagkalat ng infarction area, na nagiging sanhi ng pagbaba sa contractile function at pinahuhusay ang mga palatandaan ng shock.

arrhythmic

Ang pagpapahina ng aktibidad ng puso sa kasong ito ay nangyayari laban sa background ng isang mababa o napakataas na rate ng pulso. Nangyayari ito sa isang kumpletong pagbara ng pagpapadaloy ng mga impulses ng puso mula sa atria hanggang sa ventricles o sa isang pag-atake ng ventricular tachycardia, atrial fibrillation. Kung posible na gawing normal ang ritmo ng mga contraction, posible na ibalik ang pangunahing mga parameter ng hemodynamic.

Mga sintomas ng pag-unlad ng shock

Ang mga pasyente na may pagtaas sa cardiogenic shock ay inhibited, ngunit may mga maikling yugto ng motor excitation. Ang kamalayan ay unti-unting humihina, may mga reklamo ng pagkahilo, pagdidilim ng mga mata, madalas at hindi regular na tibok ng puso. May sakit sa likod ng sternum, malamig na pawis.

Ang balat ay nagiging maputla at nagiging mala-bughaw-kulay-abo, ang mga kuko ay syanotic, kapag pinindot, ang puting spot ay nawawala nang higit sa 2 segundo. Ang pulso ng pulso ay mahina o wala, mas mababa sa 90 mm Hg. Art. (systolic), muffled na mga tunog ng puso, arrhythmia. Ang isang katangiang tanda ng kakulangan sa puso ay ang gallop ritmo.

Sa matinding kaso, ang mga palatandaan ng pulmonary edema ay tumataas:

• bumubulusok na hininga;
• pag-atake ng hika;
• ubo na may pinkish na plema;
• tuyo at maliliit na bumubulusok na basang rales sa baga.

Sa pagbuo ng mga pagguho ng tiyan at bituka, ang palpation ng tiyan ay nagiging masakit, ang sakit ay nangyayari sa rehiyon ng epigastric, pagsusuka na may dugo, ang kasikipan ay humahantong sa isang pagtaas sa atay. Ang isang tipikal na pagpapakita ng pagkabigla ay isang pagbawas sa output ng ihi.

Panoorin ang video tungkol sa cardiogenic shock at mga pagpapakita nito:

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang mga pangunahing palatandaan ng cardiogenic shock ay:

• systolic pressure hanggang 90, at pulso - mas mababa sa 20 mm Hg. Art.,
• ang output ng ihi bawat oras ay hindi hihigit sa 20 ml,
• kaguluhan ng kamalayan
• cyanosis sa dulo,
• mahinang pulso,
• malamig na pawis.

ECG sa diagnosis ng cardiogenic shock

Data ng mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:

• Pagsusuri ng dugo - mataas na bilirubin, urea, creatinine. Hyperglycemia (mataas na antas ng glucose) bilang decompensation o ang mga unang palatandaan ng diabetes mellitus, isang reaksyon sa pagpapalabas ng mga stress hormone.
• Coagulogram - nadagdagan ang aktibidad ng pamumuo ng dugo.
• at - mga palatandaan ng malawak na nekrosis ng kalamnan ng puso.

Mga Opsyon sa Paggamot

Ang layunin ng pangangalagang medikal para sa cardiogenic shock ay pataasin ang presyon ng dugo upang maiwasan ang pagkamatay ng cell sa mahahalagang organ.

Apurahang Pangangalaga

Ang pagpapakilala ng mga gamot upang patatagin ang sirkulasyon ng dugo ay nagsisimula bago pa man maihatid ang pasyente sa departamento ng inpatient at hindi titigil hanggang sa makuha ang epekto. Ang pangunahing paraan para dito ay maaaring:, Dopamine at Norepinephrine. Kasabay nito, ang intensive analgesic at antiarrhythmic therapy ay isinasagawa. Ang mga paglanghap ng oxygen at nitric oxide ay ipinapakita (pawala ng sakit).

Therapy sa droga

Pagkatapos ng pagpasok sa intensive care unit o intensive care unit, ang pangangasiwa ng mga vasoconstrictor na gamot ay nagpapatuloy, na kung saan ay pupunan ng intravenous infusions ng plasma substitutes (Rheopolyglucin, polarizing mixture), injections ng Heparin, Prednisolone.

Upang maibalik ang ritmo, ang 10% ay ginagamit nang mas madalas sa isang dosis na 100-120 mg, nakakatulong din ito upang madagdagan ang paglaban ng myocardium sa hypoxia. Sa tulong ng mga dropper, ang paglabag sa mga electrolyte ng dugo at balanse ng acid-base ay naibalik.

Sa pagtaas ng glucose sa dugo, ginagamit ang intramuscular administration ng short-acting insulin preparations (Actrapid). Ang criterion para sa pagiging epektibo ng therapy ay ang pagtaas ng presyon hanggang 90 mm Hg. Art.

Interbensyon sa kirurhiko

Kung ang therapy sa gamot na ginawa ay hindi masyadong epektibo, at ito ay nangyayari sa halos 80% ng mga kaso, pagkatapos ay inirerekomenda ang intra-arterial therapy. Sa pamamaraang ito, ang isang catheter ay ipinasok sa thoracic aorta sa pamamagitan ng femoral artery, ang lobo na kung saan ay gumagalaw nang sabay-sabay sa mga contraction ng puso, na pinahuhusay ang pumping function nito.

Ang pangunahing tool na maaaring makabuluhang bawasan ang panganib ng kamatayan ay coronary artery plasticy. Kapag ang pagbara ng tatlong pangunahing mga sisidlan na nagpapakain sa myocardium, ang isang kagyat na bypass ay ginaganap.

Depende sa oras ng pagsisimula, pati na rin ang pagiging kumplikado, ang mga naturang komplikasyon ng myocardial infarction ay nakikilala: maaga, huli, talamak na panahon, madalas. Hindi madali ang kanilang paggamot. Upang maiwasan ang mga ito, makakatulong ang pag-iwas sa mga komplikasyon.

Ang matinding vascular insufficiency, o vascular collapse, ay maaaring mangyari sa anumang edad, kahit na sa pinakamaliit. Ang mga dahilan ay maaaring pagkalason, dehydration, pagkawala ng dugo at iba pa. Ang mga sintomas ay nagkakahalaga ng pag-alam upang makilala mula sa pagkahimatay. Ang napapanahong tulong na pang-emergency ay magliligtas sa iyo mula sa mga kahihinatnan.

Ang mga non-glycoside cardiotonic na gamot ay ginagamit upang alisin mula sa isang estado ng pagkabigla, upang ipagpatuloy ang gawain ng puso. Dahil ang mga sintetikong gamot ay may medyo malakas na epekto sa katawan, ginagamit ang mga ito sa isang setting ng ospital. Mayroong isang tiyak na pag-uuri ng cardiotonic.

Kadalasan, ang arrhythmia at atake sa puso ay hindi magkakahiwalay na sinasamahan ang isa't isa. Ang mga sanhi ng tachycardia, atrial fibrillation, bradycardia ay nakasalalay sa paglabag sa myocardial contractility. Sa pagtaas ng arrhythmia, ang stenting ay ginaganap, pati na rin ang kaluwagan ng ventricular arrhythmias.

Mayroong iba't ibang mga kadahilanan kung bakit maaaring umunlad ang talamak na pagpalya ng puso. Mayroon ding mga form, kabilang ang pulmonary. Ang mga sintomas ay depende sa orihinal na sakit. Ang diagnosis ng puso ay malawak, ang paggamot ay dapat magsimula kaagad. Ang masinsinang therapy lamang ang makakatulong upang maiwasan ang kamatayan.

13. Cardiogenic shock sa myocardial infarction: pathogenesis, klinika, diagnosis, pangangalaga sa emerhensiya.

14. Cardiac arrhythmia sa myocardial infarction: pag-iwas, paggamot.

15. Pulmonary edema sa myocardial infarction: klinika, pagsusuri, pangangalagang pang-emergency.

16. Myocardial dystrophy: konsepto, clinical manifestations, diagnosis, paggamot.

17. Neurocirculatory dystonia, etiology, pathogenesis, mga klinikal na variant, diagnostic na pamantayan, paggamot.

18. Myocarditis: pag-uuri, etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

19. Idiopathic diffuse myocarditis (Fiedler): klinika, diagnosis, paggamot.

20. Hypertrophic cardiomyopathy: pathogenesis ng intracardiac hemodynamic disorder, klinika, diagnosis, paggamot. Mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko.

21. Dilated cardiomyopathy: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

22. Exudative pericarditis: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

23. Diagnosis at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

24. Mitral valve insufficiency: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

25. Aortic valve insufficiency: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

26. Aortic stenosis: etiology, klinika, diagnosis, paggamot, mga indikasyon para sa surgical treatment.

27. Stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice: etiology, klinika, diagnosis, paggamot. Mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko.

28. Ventricular septal defect: klinika, diagnosis, paggamot.

29. Hindi pagsasara ng interatrial septum: diagnosis, paggamot.

30. Open ductus arteriosus (botall): klinika, diagnosis, paggamot.

31. Coarctation ng aorta: klinika, pagsusuri, paggamot.

32. Diagnosis at paggamot ng dissecting aortic aneurysm.

33. Infective endocarditis: etiology, pathogenesis, klinika, diagnosis, paggamot.

34. Sick sinus syndrome, ventricular asystole: clinical manifestations, diagnosis, paggamot.

35. Diagnosis at paggamot ng supraventricular paroxysmal tachycardia.

36. Diagnosis at paggamot ng ventricular paroxysmal tachycardia.

37. Clinical electrocardiographic diagnosis ng atrioventricular block III degree. Paggamot.

38. Klinikal at electrocardiographic na diagnosis ng atrial fibrillation. Paggamot.

39. Systemic lupus erythematosus: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

40. Systemic scleroderma: etiology, pathogenesis, diagnostic criteria, paggamot.

41. Dermatomyositis: pamantayan para sa pagsusuri, paggamot.

42. Rheumatoid arthritis: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

43. Deforming osteoarthritis: klinika, paggamot.

44. Gout: etiology, pathogenesis, klinika, diagnosis, paggamot.

Sakit sa paghinga

1. Pneumonia: etiology, pathogenesis, klinika.

2. Pneumonia: diagnosis, paggamot.

3. Asthma: klasipikasyon, klinika, diagnosis, paggamot sa panahon ng hindi pag-atake.

4. Bronchoastmatic status: klinika ayon sa mga yugto, diagnosis, pangangalaga sa emerhensiya.

5. Talamak na obstructive pulmonary disease: konsepto, klinika, diagnosis, paggamot.

6. Kanser sa baga: pag-uuri, klinika, maagang pagsusuri, paggamot.

7. Lung abscess: etiology, pathogenesis, klinika, diagnostics.

8. Lung abscess: diagnosis, paggamot, mga indikasyon para sa operasyon.

9. Bronchoectatic disease: etiology, pathogenesis, klinika, diagnosis, paggamot, mga indikasyon para sa operasyon.

10. Dry pleurisy: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

11. Exudative pleurisy: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

12. Pulmonary embolism: etiology, pangunahing clinical manifestations, diagnosis, paggamot.

13. Acute cor pulmonale: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

14. Talamak na cor pulmonale: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

15. Relief ng status asthmaticus.

16. Laboratory at instrumental diagnosis ng pneumonia.

Mga sakit ng gastrointestinal tract, atay, pancreas

1. Peptic ulcer ng tiyan at duodenum: klinika, differential diagnosis, mga komplikasyon.

2. Paggamot ng peptic ulcer. mga indikasyon para sa operasyon.

3. Mga taktika sa pagsusuri at paggamot para sa pagdurugo ng gastrointestinal.

4. Kanser sa tiyan: klinika, maagang pagsusuri, paggamot.

5. Mga sakit ng pinamamahalaang tiyan: klinika, pagsusuri, mga posibilidad ng konserbatibong therapy.

6. Irritable bowel syndrome: mga modernong konsepto ng pathogenesis, klinika, diagnosis, paggamot.

7. Talamak na enteritis at colitis: klinika, pagsusuri, paggamot.

8. Nonspecific ulcerative colitis, Crohn's disease: klinika, diagnosis, paggamot.

9. Kanser sa colon: pag-asa ng mga klinikal na pagpapakita sa lokalisasyon, pagsusuri, paggamot.

10. Ang konsepto ng "talamak na tiyan": etiology, klinikal na larawan, mga taktika ng therapist.

11. Biliary dyskinesia: diagnosis, paggamot.

12. Cholelithiasis: etiology, klinika, diagnosis, mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko.

13. Diagnostic at therapeutic tactics sa biliary colic.

14. Talamak na hepatitis: pag-uuri, diagnosis.

15. Talamak na viral hepatitis: klinika, pagsusuri, paggamot.

16. Pag-uuri ng liver cirrhosis, pangunahing clinical at paraclinical syndromes ng cirrhosis.

17. Diagnosis at paggamot ng liver cirrhosis.

18. Biliary cirrhosis ng atay: etiology, pathogenesis, clinical at paraclinical syndromes, diagnosis, paggamot.

19. Kanser sa atay: klinika, maagang pagsusuri, modernong paraan ng paggamot.

20. Talamak na pancreatitis: klinika, pagsusuri, paggamot.

21. Pancreatic cancer: klinika, pagsusuri, paggamot.

22. Talamak na viral hepatitis: diagnosis, paggamot.

sakit sa bato

1. Talamak na glomerulonephritis: etiology, pathogenesis, mga klinikal na variant, diagnosis, paggamot.

2. Talamak na glomerulonephritis: klinika, pagsusuri, komplikasyon, paggamot.

3. Nephrotic syndrome: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

4. Talamak na pyelonephritis: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

5. Diagnostic at therapeutic tactics sa renal colic.

6. Acute renal failure: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

7. Talamak na pagkabigo sa bato: klinika, pagsusuri, paggamot.

8. Talamak na glomerulonephritis: pag-uuri, pagsusuri, paggamot.

9. Mga modernong paraan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato.

10. Mga sanhi at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga sakit sa dugo, vasculitis

1. Iron deficiency anemia: etiology, klinika, diagnosis, paggamot

2. B12-deficiency anemia: etiology, pathogenesis, klinika

3. Aplastic anemia: etiology, clinical syndromes, diagnosis, komplikasyon

4 Hemolytic anemia: etiology, klasipikasyon, klinika at diagnosis, paggamot ng autoimmune anemia.

5. Congenital hemolytic anemia: clinical syndromes, diagnosis, paggamot.

6. Acute leukemia: klasipikasyon, klinikal na larawan ng acute myeloid leukemia, diagnosis, paggamot.

7. Talamak na lymphocytic leukemia: klinika, pagsusuri, paggamot.

8. Talamak na myeloid leukemia: klinika, pagsusuri, paggamot

9. Lymphogranulomatosis: etiology, klinika, diagnosis, paggamot

10. Erythremia at symptomatic erythrocytosis: etiology, klasipikasyon, diagnosis.

11. Thrombocytopenic purpura: clinical syndromes, diagnosis.

12. Hemophilia: etiology, klinika, paggamot.

13. Diagnostic at therapeutic tactics sa hemophilia

14. Hemorrhagic vasculitis (Schonlein-Genoch disease): Klinika, diagnosis, paggamot.

15. Thromboangiitis obliterans (Winivarter-Buerger's disease): etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

16. Nonspecific aortoarteritis (Takayasu's disease): mga opsyon, klinika, diagnosis, paggamot.

17. Polyarteritis nodosa: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

18. Wegener's granulomatosis: etiology, clinical syndromes, diagnosis, paggamot.

Mga sakit ng endocrine system

1. Diabetes mellitus: etiology, pag-uuri.

2. Diabetes mellitus: klinika, pagsusuri, paggamot.

3. Diagnosis at pang-emerhensiyang paggamot ng hypoglycemic coma

4. Diagnosis at emerhensiyang paggamot ng ketoacidotic coma.

5. Diffuse toxic goiter (thyrotoxicosis): etiology, klinika, diagnosis, paggamot, mga indikasyon para sa operasyon.

6. Diagnosis at emerhensiyang paggamot sa thyrotoxic crisis.

7. Hypothyroidism: klinika, pagsusuri, paggamot.

8. Diabetes insipidus: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

9. Acromegaly: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

10. Itsenko-Cushing's disease: etiology, klinika, diagnosis, paggamot.

11. Obesity: etiology, pathogenesis, klinika, diagnosis, paggamot.

12. Acute adrenal insufficiency: etiology, mga opsyon sa kurso, diagnosis, paggamot. Waterhouse-Frideriksen syndrome.

13. Talamak na adrenal insufficiency: etiology, pathogenesis, clinical syndromes, diagnosis, paggamot.

14. Paggamot ng type 2 diabetes.

15. Kaluwagan ng krisis sa pheochromocytoma.

Patolohiya sa trabaho

1. Occupational asthma: etiology, klinika, paggamot.

2. Dust bronchitis: klinika, diagnosis, komplikasyon, paggamot, pag-iwas.

3. Pneumoconiosis: klinika, pagsusuri, paggamot, pag-iwas

4. Silicosis: pag-uuri, klinika, paggamot, komplikasyon, pag-iwas.

5. Sakit sa panginginig ng boses: mga anyo, yugto, paggamot.

6. Pagkalasing sa organophosphate insectofungicides: klinika, paggamot.

7. Antidote therapy para sa talamak na pagkalasing sa trabaho.

8. Talamak na pagkalasing sa tingga: klinika, pagsusuri, pag-iwas, paggamot.

9. Occupational asthma: etiology, klinika, paggamot.

10. Dust bronchitis: klinika, diagnosis, komplikasyon, paggamot, pag-iwas.

11. Pagkalason sa mga pestisidyo ng organochlorine: klinika, pagsusuri, paggamot, pag-iwas.

12. Mga tampok ng diagnosis ng mga sakit sa trabaho.

13. Pagkalasing sa Benzene: klinika, pagsusuri, paggamot, pag-iwas.

15. Pagkalason sa mga organophosphorus compound: klinika, pagsusuri, pag-iwas, paggamot.

16. Pagkalasing sa carbon monoxide: klinika, pagsusuri, paggamot, pag-iwas.

13. Cardiogenic shock sa myocardial infarction: pathogenesis, klinika, diagnosis, pangangalaga sa emerhensiya.

Ang cardiogenic shock ay isang matinding antas ng talamak na kaliwang ventricular failure, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa contractile function ng myocardium (isang pagbaba sa shock at minutong output), na hindi nabayaran ng isang pagtaas sa vascular resistance at humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu. Ito ang sanhi ng kamatayan sa 60% ng mga pasyente na may myocardial infarction.

Mayroong mga sumusunod na anyo ng cardiogenic shock:

Reflex,

tunay na cardiogenic,

areactive,

arrhythmic,

dahil sa myocardial rupture.

Ang pathogenesis ng totoong cardiogenic shock

Ito ang form na ito ng cardiogenic shock na ganap na tumutugma sa kahulugan ng shock sa myocardial infarction, na ibinigay sa itaas.

Ang tunay na cardiogenic shock, bilang panuntunan, ay bubuo na may malawak na transmural myocardial infarction. Mahigit sa 1/3 ng mga pasyente sa seksyon ay nagpapakita ng stenosis ng 75% o higit pa sa lumen ng tatlong pangunahing coronary arteries, kabilang ang anterior descending coronary artery. Gayunpaman, halos lahat ng mga pasyente na may cardiogenic shock ay may thrombotic coronary occlusion (Antman, Braunwald, 2001). Ang posibilidad ng pagbuo ng cardiogenic shock ay makabuluhang nadagdagan sa mga pasyente na may paulit-ulit na MI.

Ang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng totoong cardiogenic shock ay ang mga sumusunod.

1. Nabawasan ang pumping (contractile) function ng myocardium

Ang pathogenetic factor na ito ay ang pangunahing isa. Ang pagbaba sa contractile function ng myocardium ay pangunahin dahil sa pagbubukod ng necrotic myocardium mula sa proseso ng contraction. Ang cardiogenic shock ay bubuo kapag ang laki ng necrosis zone ay katumbas o higit sa 40% ng masa ng myocardium ng kaliwang ventricle. Ang isang malaking papel ay kabilang din sa estado ng peri-infarction zone, kung saan ang nekrosis ay nabuo sa panahon ng pinakamalubhang kurso ng pagkabigla (kaya lumalawak ang infarction), bilang ebidensya ng isang patuloy na pagtaas sa antas ng CK-MB at CK-MBmass sa dugo. Ang isang mahalagang papel sa pagbawas ng contractile function ng myocardium ay nilalaro din ng proseso ng remodeling nito, na nagsisimula na sa mga unang araw (kahit na oras) pagkatapos ng pagbuo ng talamak na coronary occlusion.

2. Pag-unlad ng isang pathophysiological mabisyo bilog

Sa cardiogenic shock, ang mga pasyente na may myocardial infarction ay bumuo ng isang pathophysiological vicious circle, na nagpapalubha sa kurso ng kahila-hilakbot na komplikasyon na ito ng myocardial infarction. Ang mekanismong ito ay nagsisimula sa katotohanan na bilang isang resulta ng pag-unlad ng nekrosis, lalo na ang malawak at transmural, mayroong isang matalim na pagbaba sa systolic at diastolic function ng kaliwang ventricular myocardium. Ang isang binibigkas na pagbaba sa dami ng stroke sa huli ay humahantong sa pagbaba sa aortic pressure at pagbaba sa coronary perfusion pressure at, dahil dito, sa pagbaba ng coronary blood flow. Kaugnay nito, ang pagbaba ng daloy ng dugo sa coronary ay nagpapalala sa myocardial ischemia at sa gayon ay higit na nakakagambala sa systolic at diastolic function ng myocardium. Ang kawalan ng kakayahan ng kaliwang ventricle na walang laman ay humahantong din sa pagtaas ng preload. Sa ilalim ng preload na maunawaan ang antas ng pag-uunat ng puso sa panahon ng diastole, ito ay depende sa dami ng venous blood flow sa puso at ang extensibility ng myocardium. Ang isang pagtaas sa preload ay sinamahan ng isang pagpapalawak ng buo, well-perfused myocardium, na sa turn, alinsunod sa mekanismo ng Frank-Starling, ay humahantong sa isang pagtaas sa lakas ng mga contraction ng puso. Ang compensatory mechanism na ito ay nagpapanumbalik ng stroke volume, ngunit ang ejection fraction - isang indicator ng global myocardial contractility - ay bumababa dahil sa pagtaas ng end-diastolic volume. Kasama nito, ang pagluwang ng kaliwang ventricle ay humahantong sa isang pagtaas sa afterload - i.e. ang antas ng myocardial tension sa panahon ng systole alinsunod sa batas ni Laplace. Ang batas na ito ay nagsasaad na ang pag-igting ng myocardial fibers ay katumbas ng produkto ng presyon sa lukab ng ventricle at ang radius ng ventricle, na hinati sa kapal ng pader ng ventricle. Kaya, sa parehong aortic pressure, ang afterload na nararanasan ng isang dilated ventricle ay mas mataas kaysa sa isang normal na ventricle (Braunwald, 2001).

Gayunpaman, ang dami ng afterload ay natutukoy hindi lamang sa laki ng kaliwang ventricle (sa kasong ito, ang antas ng dilatation nito), kundi pati na rin ng systemic vascular resistance. Ang pagbaba sa cardiac output sa cardiogenic shock ay humahantong sa compensatory peripheral vasospasm, sa pagbuo kung saan ang sympathoadrenal system, endothelial vasoconstrictor factor, at ang renin-angiotensin-II system ay nakikilahok. Ang pagtaas sa systemic peripheral resistance ay naglalayong pagtaas ng presyon ng dugo at pagpapabuti ng suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo, ngunit makabuluhang pinatataas nito ang afterload, na humahantong sa pagtaas ng myocardial oxygen demand, paglala ng ischemia at isang karagdagang pagbaba sa myocardial contractility at isang pagtaas sa kaliwang ventricular end-diastolic volume. Ang huling pangyayari ay nag-aambag sa isang pagtaas sa pagwawalang-kilos ng baga at, dahil dito, ang hypoxia, na nagpapalala sa myocardial ischemia at isang pagbawas sa contractility nito. Pagkatapos ang lahat ay mangyayari muli tulad ng inilarawan sa itaas.

3. Mga paglabag sa microcirculation system at pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo

Tulad ng naunang sinabi, ang malawakang vasoconstriction at isang pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance ay nangyayari sa totoong cardiogenic shock. Ang reaksyong ito ay kompensasyon sa kalikasan at naglalayong mapanatili ang presyon ng dugo at tiyakin ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang organ (utak, bato, atay, myocardium). Gayunpaman, ang patuloy na vasoconstriction ay nakakakuha ng pathological significance, dahil ito ay humahantong sa tissue hypoperfusion at mga kaguluhan sa microcirculation system. Ang microcirculatory system ay ang pinakamalaking kapasidad ng vascular sa katawan ng tao, na nagkakahalaga ng higit sa 90% ng vascular bed. Ang mga microcirculatory disorder ay nakakatulong sa pagbuo ng tissue hypoxia. Ang mga metabolic na produkto ng tissue hypoxia ay nagdudulot ng pagluwang ng arterioles at precapillary sphincters, at ang mga venules na mas lumalaban sa hypoxia ay nananatiling spasmodic, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay idineposito sa capillary network, na humahantong sa pagbaba sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo. Mayroon ding paglabas ng likidong bahagi ng dugo papunta sa mga interstitial space ng tissue. Ang pagbaba sa venous blood return at ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay nag-aambag sa isang karagdagang pagbaba sa cardiac output at tissue hypoperfusion, higit pang nagpapalala sa mga peripheral microcirculatory disorder hanggang sa isang kumpletong pagtigil ng daloy ng dugo sa pag-unlad ng maramihang organ failure. Bilang karagdagan, ang katatagan ng mga selula ng dugo ay bumababa sa microcirculatory bed, ang intravascular aggregation ng mga platelet at erythrocytes ay bubuo, ang lagkit ng dugo ay tumataas, at ang microthrombosis ay nangyayari. Ang mga phenomena na ito ay nagpapalala ng tissue hypoxia. Kaya, maaari nating ipagpalagay na ang isang uri ng pathophysiological vicious circle ay bubuo sa antas ng microcirculation system.

Ang totoong cardiogenic shock ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may malawak na transmural myocardial infarction ng anterior wall ng kaliwang ventricle (madalas na may trombosis ng dalawa o tatlong coronary arteries). Ang pagbuo ng cardiogenic shock ay posible rin sa malawak na transmural infarcts ng posterior wall, lalo na sa sabay-sabay na pagkalat ng nekrosis sa myocardium ng kanang ventricle. Ang cardiogenic shock ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng paulit-ulit na myocardial infarction, lalo na ang mga sinamahan ng cardiac arrhythmia at conduction disturbances, o kung may mga sintomas ng circulatory failure kahit na bago ang pagbuo ng myocardial infarction.

Ang klinikal na larawan ng cardiogenic shock ay sumasalamin sa binibigkas na mga kaguluhan sa suplay ng dugo sa lahat ng mga organo, pangunahin ang mga mahahalagang (utak, bato, atay, myocardium), pati na rin ang mga palatandaan ng hindi sapat na sirkulasyon ng paligid, kabilang ang sa microcirculation system. Ang kakulangan ng suplay ng dugo sa utak ay humahantong sa pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy, hypoperfusion ng mga bato - sa talamak na kabiguan ng bato, hindi sapat na suplay ng dugo sa atay ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng foci ng nekrosis sa loob nito, ang mga circulatory disorder sa gastrointestinal tract ay maaaring maging sanhi ng talamak na erosions at ulcers. Ang hypoperfusion ng peripheral tissues ay humahantong sa malubhang trophic disorder.

Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente na may cardiogenic shock ay malubha. Ang pasyente ay inhibited, ang kamalayan ay maaaring madilim, ang kumpletong pagkawala ng kamalayan ay posible, ang panandaliang paggulo ay mas madalas na sinusunod. Ang mga pangunahing reklamo ng pasyente ay mga reklamo ng malubhang pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, "fog bago ang mga mata", palpitations, isang pakiramdam ng mga pagkagambala sa lugar ng puso, at kung minsan ay sakit sa retrosternal.

Kapag sinusuri ang isang pasyente, ang "grey cyanosis" o maputlang cyanotic na kulay ng balat ay nakakaakit ng pansin, maaaring may binibigkas na acrocyanosis. Ang balat ay basa at malamig. Ang mga distal na bahagi ng upper at lower extremities ay marble-cyanotic, ang mga kamay at paa ay malamig, ang cyanosis ng subungual na mga puwang ay nabanggit. Ang katangian ay ang hitsura ng isang sintomas ng isang "white spot" - isang pagpapahaba ng oras para sa pagkawala ng isang puting spot pagkatapos ng pagpindot sa kuko (karaniwang oras na ito ay mas mababa sa 2 s). Ang mga sintomas sa itaas ay isang pagmuni-muni ng mga peripheral microcirculatory disorder, ang matinding antas nito ay maaaring nekrosis ng balat sa lugar ng dulo ng ilong, auricles, distal na bahagi ng mga daliri at paa.

Ang pulso sa radial arteries ay parang sinulid, kadalasang arrhythmic, at kadalasang hindi natukoy. Ang presyon ng arterial ay nabawasan nang husto, palaging mas mababa sa 90 mm. rt. Art. Ang pagbaba sa presyon ng pulso ay katangian, ayon sa A. V. Vinogradov (1965), karaniwan itong nasa ibaba 25-20 mm. rt. Art. Ang pagtambulin ng puso ay nagpapakita ng pagpapalawak ng kaliwang hangganan nito, ang mga katangian ng auscultatory sign ay pagkabingi ng mga tono ng puso, arrhythmias, isang malambot na systolic murmur sa tuktok ng puso, isang protodiastolic gallop ritmo (pathognomonic symptom ng matinding kaliwang ventricular failure).

Ang paghinga ay karaniwang mababaw, maaaring mabilis, lalo na sa pagbuo ng isang "shock" na baga. Ang pinakamalubhang kurso ng cardiogenic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng cardiac hika at pulmonary edema. Sa kasong ito, lumilitaw ang inis, ang paghinga ay nagiging bulubok, ang pag-ubo na may kulay-rosas, mabula na plema ay nakakagambala. Sa pagtambulin ng mga baga, ang pagkapurol ng tunog ng pagtambulin sa mas mababang mga seksyon ay natutukoy, ang crepitus, maliliit na bubbling rales dahil sa alveolar edema ay naririnig din dito. Kung walang alveolar edema, crepitus at moist rales ay hindi naririnig o natutukoy sa isang maliit na halaga bilang isang manipestasyon ng pagwawalang-kilos sa mas mababang bahagi ng baga, isang maliit na halaga ng mga dry rales ay maaaring lumitaw. Sa matinding alveolar edema, ang mga basa-basa na rales at crepitus ay naririnig sa higit sa 50% ng ibabaw ng baga.

Sa palpation ng tiyan, ang patolohiya ay karaniwang hindi napansin, sa ilang mga pasyente ay maaaring matukoy ang isang pinalaki na atay, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagdaragdag ng right ventricular failure. Marahil ang pag-unlad ng mga talamak na erosions at ulcers ng tiyan at duodenum, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa epigastrium, minsan madugong pagsusuka, sakit sa palpation ng epigastric region. Gayunpaman, ang mga pagbabagong ito sa gastrointestinal tract ay bihira. Ang pinakamahalagang tanda ng cardiogenic shock ay oliguria o oligoanuria; sa panahon ng catheterization ng pantog, ang dami ng ihi na pinaghihiwalay ay mas mababa sa 20 ml / h.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa cardiogenic shock:

1. Mga sintomas ng peripheral circulatory insufficiency:

maputlang cyanotic, "marbled", mamasa-masa na balat

acrocyanosis

bumagsak na mga ugat

malamig na kamay at paa

pagbaba sa temperatura ng katawan

pagpapahaba ng oras ng pagkawala ng puting spot pagkatapos ng presyon sa kuko> 2 s (nabawasan ang peripheral na daloy ng dugo)

2. Paglabag sa kamalayan (pagkahilo, pagkalito, posibleng kawalan ng malay, mas madalas - pagpukaw)

3. Oliguria (nabawasan ang diuresis< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Pagbaba ng systolic blood pressure sa halaga< 90 мм. рт. ст (по

ilang data na mas mababa sa 80 mm. rt. st), sa mga taong may nakaraang arterial

hypertension< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minuto.

Pagbaba ng pulse arterial pressure hanggang 20 mm. rt. Art. at sa baba

Nabawasan ang ibig sabihin ng arterial pressure< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Art. sa loob ng >= 30 min

7. Pamantayan sa hemodynamic:

presyon "jamming" sa pulmonary artery> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, ayon sa

Antman, Braunwald)

index ng puso< 1.8 л/мин/м2

pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance

nadagdagan ang kaliwang ventricular end-diastolic pressure

pagbaba ng stroke at minutong volume

Ang isang klinikal na diagnosis ng cardiogenic shock sa mga pasyente na may myocardial infarction ay maaaring gawin batay sa pagtuklas ng unang 6 na magagamit na pamantayan. Ang kahulugan ng hemodynamic criteria (point 7) para sa diagnosis ng cardiogenic shock ay karaniwang hindi sapilitan, ngunit ito ay lubos na ipinapayong ayusin ang tamang paggamot.

Pangkalahatang aktibidad:

Anesthesia (na partikular na kahalagahan sa reflex form ng shock - pinapayagan ka nitong patatagin ang hemodynamics),

oxygen therapy,

Thrombolytic therapy (sa ilang mga kaso, ang epektibong thrombolysis ay maaaring makamit ang paglaho ng mga sintomas ng shock),

Hemodynamic monitoring (cathetarization ng central vein para sa pagpapakilala ng Swan-Ganz catheter).

2. Paggamot ng mga arrhythmias (arrhythmic form ng cardiogenic shock)

3. Intravenous fluid.

4. Nabawasan ang peripheral vascular resistance.

5. Tumaas na myocardial contractility.

6. Intra-aortic balloon counterpulsation (IBC).

Ang intravenous fluid administration, na nagpapataas ng venous return sa puso, ay isang paraan upang mapabuti ang left ventricular pumping ng Frank-Starling mechanism. Gayunpaman, kung ang paunang kaliwang ventricular end-diastolic pressure (LVED) ay tumaas nang husto, ang mekanismong ito ay hihinto sa paggana at ang karagdagang pagtaas sa LVED ay hahantong sa pagbaba ng cardiac output, isang pagkasira sa hemodynamic na sitwasyon, at perfusion ng mga mahahalagang organo. Samakatuwid, ang intravenous administration ng mga likido ay isinasagawa kapag ang PAWP ay mas mababa sa 15 mm. rt. Art. (sa kawalan ng kakayahang sukatin ang PZLA, kinokontrol sila ng CVP - ang likido ay iniksyon kung ang CVP ay mas mababa sa 5 mm Hg). Sa panahon ng pagpapakilala, ang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa mga baga (igsi ng paghinga, basa na mga rales) ay maingat na kinokontrol. Karaniwan, ang 200 ML ng 0.9% sodium chloride solution, mababang molekular na timbang dextrans (rheopolyglucin, dextran-40) ay iniksyon, ang isang polarizing mixture ay maaaring gamitin sa 200 ML ng 5-10% glucose solution. Ang drive ay dapat hanggang sa BP sys. higit sa 100 mm Hg. Art. o PZLA higit sa 18 mm Hg. Art. Ang rate ng pagbubuhos at dami ng iniksyon na likido ay depende sa dynamics ng PAWP, presyon ng dugo, at mga klinikal na palatandaan ng pagkabigla.

Nabawasan ang peripheral resistance (na may presyon ng dugo na higit sa 90 mm Hg) - ang paggamit ng mga peripheral vasodilator ay humahantong sa isang bahagyang pagtaas sa cardiac output (bilang resulta ng pagbaba ng preload) at isang pagpapabuti sa sirkulasyon ng mga mahahalagang organo. Ang piniling gamot ay sodium nitroprusside (0.1-5 mcg / min / kg) o nitroglycerin (10-200 mg / min) - ang rate ng pagbubuhos ay depende sa sistema ng presyon ng dugo, na pinananatili sa isang antas ng hindi bababa sa 100 mm Hg. Art.

Sa AD sys. mas mababa sa 90 mm Hg. Art. at DZLA higit sa 15 mm Hg. Art. :

Kung ang BP sys. mas mababa sa o katumbas ng 60 mm Hg. Art. - norepinephrine (0.5-30 mcg / min) at / o dopamine (10-20 mcg / kg / min)

Pagkatapos ng pagtaas ng presyon ng dugo sys. hanggang sa 70-90 mm Hg. Art. - magdagdag ng dobutamine (5-20 mcg/kg/min), itigil ang pangangasiwa ng norepinephrine at bawasan ang dosis ng dopamine (hanggang 2-4 mcg/kg/min - ito ang "dose ng bato", dahil pinapalawak nito ang mga arterya ng bato)

Kung ang BP sys. - 70-90 mm Hg Art. - dopamine sa isang dosis ng 2-4 mcg / kg / min at dobutamine.

Sa isang output ng ihi na higit sa 30 ml / oras, mas mainam na gumamit ng dobutamine. Maaaring gamitin ang dopamine at dobutamine nang sabay-sabay: dobutamine bilang inotropic agent + dopamine sa isang dosis na nagpapataas ng daloy ng dugo sa bato.

Sa kawalan ng bisa ng mga therapeutic measure - IBD + emergency cardiac catheterization at coronary angiography. Ang layunin ng IBD ay bumili ng oras para sa masusing pagsusuri sa pasyente at naka-target na interbensyon sa operasyon. Sa IBD, ang isang lobo, napalaki at na-deflate sa bawat pag-ikot ng puso, ay ipinapasok sa pamamagitan ng femoral artery sa thoracic aorta at nakaposisyon nang bahagya sa distal sa orifice ng kaliwang subclavian artery. Ang pangunahing paraan ng paggamot ay balloon coronary angioplasty (binabawasan ang dami ng namamatay sa 40-50%). Ang mga pasyente na may hindi epektibong BCA, na may mga mekanikal na komplikasyon ng myocardial infarction, mga sugat sa kaliwang coronary artery trunk, o malubhang sakit na may tatlong sisidlan ay sumasailalim sa emergency coronary bypass grafting.

Refractory shock - IBD at suporta sa sirkulasyon bago ang paglipat ng puso.

"

Ang cardiogenic shock ay isang pathological na proseso kapag ang contractile function ng kaliwang ventricle ay nabigo, ang suplay ng dugo sa mga tisyu at mga panloob na organo ay lumala, na kadalasang nagtatapos sa kamatayan.

Dapat itong maunawaan na ang cardiogenic shock ay hindi isang malayang sakit, ngunit ang isa pang sakit, kondisyon, at iba pang mga proseso ng pathological na nagbabanta sa buhay ay maaaring maging sanhi ng anomalya.

Ang kundisyon ay lubhang nagbabanta sa buhay: kung ang tamang pangunang lunas ay hindi ibinigay, isang nakamamatay na resulta ang magaganap. Sa kasamaang palad, sa ilang mga kaso, kahit na ang pagbibigay ng tulong ng mga kwalipikadong doktor ay hindi sapat: ang mga istatistika ay tulad na ang biological na kamatayan ay nangyayari sa 90% ng mga kaso.

Ang mga komplikasyon na nangyayari anuman ang yugto ng pag-unlad ng kondisyon ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan: ang sirkulasyon ng dugo ng lahat ng mga organo at tisyu ay nabalisa, ang utak, talamak at, sa mga organ ng pagtunaw, at iba pa ay maaaring umunlad.

Ayon sa International Classification of Diseases of the Tenth Revision, ang kondisyon ay nasa seksyong "Mga sintomas, palatandaan at abnormalidad na hindi nauuri sa ibang mga seksyon." ICD-10 code - R57.0.

Etiology

Sa karamihan ng mga kaso, ang cardiogenic shock ay bubuo sa myocardial infarction bilang isang komplikasyon. Ngunit may iba pang mga etiological na kadahilanan para sa pag-unlad ng anomalya. Ang mga sanhi ng cardiogenic shock ay:

• komplikasyon pagkatapos;
• pagkalason sa mga cardiotic substance;
• pulmonary artery;
• intracardiac dumudugo o pagbubuhos;
• mahinang pumping function ng puso;
• mabigat;
• talamak na kakulangan ng valvular;
• hypertrophic;
• pagkalagot ng interventricular septum;
• traumatiko o nagpapasiklab na pinsala sa pericardial sac.

Ang anumang kondisyon ay lubhang nagbabanta sa buhay, kaya kung mayroon kang diagnosis, dapat mong maingat na sundin ang mga rekomendasyon ng doktor, at kung masama ang pakiramdam mo, humingi kaagad ng medikal na tulong.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng cardiogenic shock ay ang mga sumusunod:

• bilang isang resulta ng ilang mga etiological na kadahilanan, ang isang matalim na pagbaba sa cardiac output ay nangyayari;
• ang puso ay hindi na ganap na makapagbibigay ng suplay ng dugo sa katawan, kabilang ang utak;
• bubuo ang acidosis;
• ang pathological na proseso ay maaaring pinalala ng ventricular fibrillation;
• asystole, paghinto sa paghinga;
• kung ang resuscitation ay hindi nagbibigay ng nais na resulta, ang pasyente ay namatay.

Ang problema ay lumalaki nang napakabilis, kaya halos walang oras para sa paggamot.

Pag-uuri

Ang rate ng puso, presyon ng dugo, mga klinikal na palatandaan at tagal ng abnormal na estado ay nagtatakda ng tatlong antas ng cardiogenic shock. Mayroong ilang higit pang mga klinikal na anyo ng proseso ng pathological.

Mga uri ng cardiogenic shock:

• reflex cardiogenic shock - madaling tumigil, nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit;
• arrhythmic shock - nauugnay sa o dahil sa mababang cardiac output;
• tunay na cardiogenic shock - tulad ng isang cardiogenic shock ay itinuturing ng pag-uuri bilang ang pinaka-mapanganib (nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari sa halos 100%, dahil ang pathogenesis ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago na hindi tugma sa buhay);
• areactive - ayon sa mekanismo ng pag-unlad, ito ay talagang isang analogue ng totoong cardiogenic shock, ngunit ang mga pathogenetic na kadahilanan ay mas malinaw;
• cardiogenic shock dahil sa myocardial rupture - isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, cardiac tamponade bilang resulta ng mga nakaraang proseso ng pathological.

Anuman ang anyo ng proseso ng pathological ay naroroon, ang pasyente ay dapat na mapilit na makatanggap ng first aid para sa cardiogenic shock.

Mga sintomas

Ang mga klinikal na palatandaan ng cardiogenic shock ay katulad ng sa isang atake sa puso at katulad na mga proseso ng pathological. Ang isang anomalya ay hindi maaaring maging asymptomatic.

Mga sintomas ng cardiogenic shock:

• mahina, may sinulid na pulso;
• isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo;
• pagbaba sa pang-araw-araw na dami ng ihi na pinalabas - mas mababa sa 20 ml / h;
• lethargy ng isang tao, sa ilang mga kaso ay nangyayari ang coma;
• pamumutla ng balat, kung minsan ay nangyayari ang acrocyanosis;
• pulmonary edema na may mga kaugnay na sintomas;
• pagbaba sa temperatura ng balat;
• mababaw, paghinga ng paghinga;
• nadagdagan ang pagpapawis, malagkit na pawis;
• naririnig ang mga muffled na tunog ng puso;
• matalim na sakit sa dibdib, na kumakalat sa lugar ng mga blades ng balikat, braso;
• kung ang pasyente ay may kamalayan, mayroong panic na takot, pagkabalisa, posibleng isang estado ng delirium.

Ang kakulangan ng emerhensiyang pangangalaga para sa mga sintomas ng cardiogenic shock ay tiyak na hahantong sa kamatayan.

Mga diagnostic

Ang mga sintomas ng cardiogenic shock ay binibigkas, kaya walang mga problema sa paggawa ng diagnosis. Una sa lahat, nagsasagawa sila ng mga hakbang sa resuscitation upang patatagin ang kondisyon ng isang tao, at pagkatapos ay nagsasagawa sila ng mga diagnostic.

Kasama sa diagnosis ng cardiogenic shock ang mga sumusunod na pamamaraan:

• x-ray ng dibdib;
• angiography;
• echocardiography;
• electrocardiography
• kimika ng dugo;
• koleksyon ng arterial blood para sa pagtatasa ng komposisyon ng gas.

Ang mga diagnostic na pamantayan para sa cardiogenic shock ay isinasaalang-alang:

• ang mga tunog ng puso ay muffled, ang isang ikatlong tono ay maaaring makita;
• function ng bato - diuresis o anuria;
• pulso - parang sinulid, maliit na pagpuno;
• mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo - nabawasan sa isang kritikal na minimum;
• paghinga - mababaw, labored, na may mataas na elevation ng dibdib;
• sakit - matalim, sa buong dibdib, ay nagbibigay sa likod, leeg at braso;
• kamalayan ng tao - semi-delusion, pagkawala ng malay, pagkawala ng malay.

Batay sa mga resulta ng mga diagnostic na hakbang, ang mga taktika para sa paggamot ng cardiogenic shock ay pinili - ang mga gamot ay pinili at ang mga pangkalahatang rekomendasyon ay iginuhit.

Paggamot

Posible lamang na madagdagan ang pagkakataong gumaling kung ang pasyente ay kaagad at wastong binibigyan ng first aid. Kasama ng mga aktibidad na ito, dapat mong tawagan ang emergency medical team at malinaw na ilarawan ang mga sintomas.

Nagbibigay sila ng emergency na pangangalaga para sa cardiogenic shock ayon sa algorithm:

• ilagay ang tao sa isang matigas, patag na ibabaw at itaas ang kanilang mga binti;
• tanggalin ang kwelyo at sinturon ng pantalon;
• magbigay ng access sa sariwang hangin, kung ito ay isang silid;
• kung ang pasyente ay may malay, magbigay ng isang Nitroglycerin tablet;
• na may nakikitang mga palatandaan ng pag-aresto sa puso, magsimula ng hindi direktang masahe.

Maaaring isagawa ng pangkat ng ambulansya ang mga sumusunod na aktibidad na nagliligtas ng buhay:

• mga iniksyon mula sa mga pangpawala ng sakit - isang lunas mula sa pangkat ng mga nitrates o narcotic analgesics;
• sa - diuretics ng mabilis na pagkilos;
• ang gamot na "Dopamine" at adrenaline sa cardiogenic shock - kung ang isang pag-aresto sa puso ay naganap;
• upang pasiglahin ang aktibidad ng puso, ang gamot na "Dobutamine" ay ibinibigay sa isang diluted form;
• pagbibigay ng oxygen na may lobo o unan.

Ang masinsinang pangangalaga para sa cardiogenic shock ay makabuluhang pinatataas ang mga pagkakataon na ang isang tao ay hindi mamamatay. Ang algorithm para sa pagbibigay ng tulong ay kapuri-puri, dahil ang mga aksyon ng mga doktor ay depende sa kondisyon ng pasyente.

Ang paggamot ng cardiogenic shock sa myocardial infarction at iba pang etiological na kadahilanan nang direkta sa isang institusyong medikal ay maaaring kabilang ang mga sumusunod na aktibidad:

• para sa infusion therapy, ang isang catheter ay ipinasok sa subclavian vein;
• ang mga sanhi ng pag-unlad ng cardiogenic shock ay nasuri sa diagnostic at isang gamot ang napili upang maalis ang mga ito;
• kung ang pasyente ay walang malay, ang tao ay inilipat sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga;
• pag-install ng catheter sa pantog upang makontrol ang dami ng ihi na inilabas;
• ang mga gamot ay ibinibigay upang mapataas ang presyon ng dugo;
• mga iniksyon ng mga gamot ng pangkat ng catecholamine ("Dopamine", "Adrenaline"), kung nangyari ang pag-aresto sa puso;
• upang maibalik ang nabalisa na mga katangian ng coagulating ng dugo, ang "Heparin" ay ipinakilala.

Sa proseso ng pagsasagawa ng mga hakbang upang patatagin ang kondisyon, ang mga gamot ng sumusunod na spectrum ng pagkilos ay maaaring gamitin:

• analgesics;
• mga vasopressor;
• cardiac glycosides;
• mga inhibitor ng phosphodiesterase.

Imposibleng bigyan ang pasyente ng mga hemodynamic na gamot at iba pang paraan (maliban sa Nitroglycerin) nang mag-isa.

Kung ang mga panukala ng infusion therapy para sa cardiogenic shock ay hindi nagbibigay ng nais na resulta, ang isang desisyon ay agarang ginawa tungkol sa interbensyon sa kirurhiko.

Sa kasong ito, ang coronary angioplasty ay maaaring isagawa sa karagdagang pag-install ng isang stent at isang desisyon sa isyu ng bypass surgery. Ang pinaka-epektibong paraan para sa naturang pagsusuri ay maaaring isang emergency na transplant ng puso, ngunit ito ay halos imposible.

Sa kasamaang palad, sa karamihan ng mga kaso, ang cardiogenic shock ay humahantong sa kamatayan. Ngunit ang pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga para sa cardiogenic shock ay nagbibigay pa rin sa isang tao ng pagkakataong mabuhay. Walang mga hakbang sa pag-iwas.

Tama ba ang lahat sa artikulo mula sa medikal na pananaw?

Sagutin lamang kung napatunayan mo na ang kaalamang medikal

H sa kabila ng makabuluhang pag-unlad sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction (MI), na makabuluhang nabawasan ang dami ng namamatay sa sakit na ito, atake sa puso (KSH) nananatiling nangungunang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may MI, kahit na sa tinatawag na "thrombolytic era" . Ang CABG ay nangyayari sa karaniwan sa 5-10% ng mga pasyente na may MI. Ayon kay Golbert (1991), ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may myocardial infarction na kumplikado ng CABG sa panahon mula 1975 hanggang 1988 ay 78%. At ang mga resulta ng National Registry of Myocardial Infarction (NRMI 2), na sinusubaybayan ang mga resulta ng MI sa 23 libong mga pasyente na may CABG sa 1400 na mga ospital sa US para sa panahon mula 1994 hanggang 2001, ay nagpakita na ang dami ng namamatay sa mga nakaraang taon ay bahagyang nabawasan at umabot sa halos 70%.

Ang CABG ay isang komplikasyon ng myocardial infarction na nauugnay sa pagbaba ng cardiac output na may sapat na intravascular volume, na humahantong sa hypoxia ng mga organo at tisyu. Bilang isang patakaran, ang pagkabigla ay bubuo sa mga pasyente bilang isang resulta ng isang malubhang dysfunction ng kaliwang ventricle dahil sa malaking pinsala sa myocardium. Sa autopsy sa mga pasyente na namatay mula sa CABG, ang laki ng MI ay mula 40 hanggang 70% ng masa ng myocardium ng kaliwang ventricle. Tatalakayin ng artikulong ito ang mga prinsipyo ng paggamot ng mga pasyente na may totoong CABG. Iba pang mga klinikal na variant ng CABG, halimbawa, ang mga nauugnay sa pag-unlad ng arrhythmias - "arrhythmic" shock, o hypovolemia, pati na rin sa panloob o panlabas na myocardial ruptures at acute mitral regurgitation, ay nangangailangan ng iba pang mga pathogenetic na diskarte sa paggamot.

Pamantayan para sa pag-diagnose ng cardiogenic shock:

• ang systolic na presyon ng dugo ay mas mababa sa 90 mm Hg. para sa 1 oras o higit pa;
• mga palatandaan ng hypoperfusion - cyanosis, malamig na basa na balat, malubhang oliguria (pag-ihi na mas mababa sa 20 ml bawat oras), congestive heart failure, mental disorder;
• rate ng puso na higit sa 60 beats. bawat min;
• hemodynamic signs - wedge pressure sa pulmonary artery na higit sa 18 mm Hg, cardiac index na mas mababa sa 2.2 l/min/sq.m.

Karaniwang paggamot para sa cardiogenic shock

Ang mga pasyente na may MI na kumplikado ng CABG ay dapat na nasa intensive care unit at nangangailangan ng maingat na patuloy na pagsubaybay sa isang bilang ng mga parameter: pangkalahatang klinikal na kondisyon; ang antas ng presyon ng dugo - mas mabuti sa pamamagitan ng isang direktang paraan, gamit, halimbawa, catheterization ng radial artery; balanse ng tubig - na may sapilitan na pagsukat ng oras-oras na diuresis; Pagsubaybay sa ECG. Kung maaari, ipinapayong kontrolin ang mga parameter ng central hemodynamics gamit ang isang Swan-Ganz catheter o hindi bababa sa central venous pressure.

Kasama sa karaniwang therapy para sa CABG ang oxygen therapy . Ang mga pasyente ay dapat tumanggap ng oxygen sa pamamagitan ng intranasal catheters o isang maskara, at sa mga kaso ng matinding paglabag sa respiratory function, dapat silang ilipat sa artipisyal na bentilasyon ng baga. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay nangangailangan ng therapy na may mga inotropic na gamot: i.v. pagbubuhos ng dopamine sa rate na kinakailangan upang makontrol ang antas ng presyon ng dugo (sa karaniwan, ito ay 10-20 mcg / kg bawat minuto); na may hindi sapat na kahusayan at mataas na peripheral resistance, ito ay konektado pagbubuhos ng dobutamine 5-20 mcg/kg bawat min. Sa hinaharap, posible na palitan ang isa sa mga gamot na ito ng norepinephrine sa pagtaas ng mga dosis mula 0.5 hanggang 30 mcg / kg bawat minuto o adrenaline. Sa ilang mga kaso, pinapayagan ka ng mga gamot na ito na mapanatili ang presyon ng dugo sa antas na hindi bababa sa 100 mm Hg. Art. Sa mataas na presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle, bilang panuntunan, ay inireseta diuretics . Ang paggamit ng nitro-drugs at iba pang mga peripheral dilator ay dapat na iwasan dahil sa kanilang hypotensive effect. Ang KSh ay isang ganap na kontraindikasyon para sa paggamit ng mga b-blocker.

Dapat sabihin na ang karaniwang therapy sa gamot, bilang panuntunan, ay hindi epektibo o nagbibigay ng panandaliang epekto, kaya't hindi tayo magtatagal sa mga detalyadong katangian ng mga kilalang gamot - tatalakayin natin ang mga pamamaraan ng paggamot na, ayon sa mga modernong ideya, ay maaaring magbago ng pagbabala sa mga pasyente na may CABG.

Thrombolytic therapy

Kadalasan, ang CABG ay bubuo na may thrombotic occlusion ng isang malaking subepicardial coronary artery, na humahantong sa myocardial damage at ischemic necrosis. Ang thrombolytic therapy (TLT) ay isa sa mga modernong paraan ng paggamot , na nagpapahintulot na maibalik ang perfusion sa pokus ng ischemia at i-save ang mabubuhay (hibernated) myocardium. Ang mga unang inaasahang resulta ay nakuha sa isang malakihang pag-aaral GUSTO-I (1997), kung saan higit sa 40 libong mga pasyente na may MI ang sinuri. Ito ay lumabas na sa mga pasyente na ginagamot sa tissue plasminogen activator (t-PA), ang pagkabigla sa ospital ay nabuo sa 5.5% ng mga kaso, at sa grupo na ginagamot sa streptokinase - sa 6.9% ng mga kaso (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO III (1999). Sa pagpapakilala ng alteplase at retiplase, ang pagkabigla sa kapaligiran ng ospital ay nabuo sa 5.3 at 5.5% ng mga kaso, at ang 30-araw na dami ng namamatay ay 65% ​​at 63%, ayon sa pagkakabanggit. Kaya, ang mga susunod na henerasyon na thrombolytics ay hindi kasing epektibo ng inaasahan sa mga tuntunin ng pagpigil sa pagbuo ng CABG sa mga pasyente sa ospital. Sa mga pasyenteng kasama sa GUSTO-I at GUSTO-III, sa pagpasok sa ospital, ang mga palatandaan ng CABG ay nakarehistro sa 0.8% at 11%, ayon sa pagkakabanggit. Ang kanilang kabagsikan ay: sa pangkat ng t-PA - 59%, streptokinase - 54%, retiplase - 58%. Ang thrombolytic therapy ay medyo binabawasan ang lethality ng mga pasyente na may MI na kumplikado ng CABG, at ang t-PA, tila, ay binabawasan ang saklaw ng pag-unlad nito. Ang pananaliksik sa direksyong ito ay patuloy. Posible na hindi lamang ang paggamit ng mga bagong thrombolytics (mutant molecules, atbp.), kundi pati na rin ang iba pang mga paraan upang ma-optimize ang paggamot ng mga pasyente ay maaaring mapabuti ang kinalabasan ng sakit. Ito ay kilala na ang pinagsamang therapy na may thrombolytics at mababang molecular weight heparins, halimbawa, enoxaparin (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), ay makabuluhang napabuti ang pagbabala ng MI, binabawasan ang dami ng namamatay, ang bilang ng paulit-ulit na MI at ang pangangailangan para sa revascularization. Posible na ang paggamot ng CABG gamit ang mga thrombolytic na gamot at mababang molekular na timbang na heparin ay magiging mas epektibo, bagaman sa kasalukuyan ito ay isang hypothetical na pagsasaalang-alang lamang.

Ang paggamit ng thrombolytics sa cardiogenic shock ay maaaring mapabuti ang kaligtasan ng buhay sa mga pasyente na may myocardial infarction, at sa ilang mga kaso maiwasan ang pag-unlad ng komplikasyon na ito. Gayunpaman, ang paggamit lamang ng pamamaraang ito ng paggamot ay malamang na hindi makabuluhang baguhin ang umiiral na sitwasyon. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mababang systemic pressure ay humahantong sa mababang presyon ng perfusion sa coronary arteries at isang makabuluhang pagbaba sa pagiging epektibo ng thrombolysis.

Intra-aortic balloon counterpulsation

Ang intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) ay ginagamit upang patatagin ang kondisyon ng mga pasyente na may CABG at pataasin ang bisa ng thrombolytic therapy. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang IABP ay nagpapabuti ng myocardial perfusion sa diastole, binabawasan ang systolic afterload, at hindi binabago ang myocardial oxygen demand. Ang pag-aaral ng GUSTO-I ay nagpakita ng pagbawas sa dami ng namamatay sa ika-30 araw ng MI at pagkatapos ng 1 taon ng pagkakasakit noong ginamit ang IABP sa mga pasyenteng may CABG. Pagsusuri ng mga resulta NRMI-2 inihambing ang pagiging epektibo ng paggamot ng mga pasyente na may CABG na may at walang IABP. Dapat tandaan na ang mga datos na ito ay nakuha bilang resulta ng paggamot sa CABG sa higit sa 20,000 mga pasyente, hindi sa isang espesyal na idinisenyong pag-aaral, ngunit sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan ng US sa nakalipas na 6 na taon. Ang data sa porsyento ng mga pasyente na nakatanggap ng thrombolytics, pangunahing angioplasty (PTCA) o hindi nakatanggap ng "reperfusion" therapy ay ipinapakita sa Figure 1. Ito ay naka-out na sa grupo na tumatanggap ng thrombolytic therapy, ang paggamit ng IABA ay pinahintulutan ang isang makabuluhang pagbawas sa dami ng namamatay sa ospital mula 70% hanggang 49%. Ang paggamit ng IABP sa panahon ng pangunahing angioplasty ay hindi makabuluhang nagbago sa dami ng namamatay sa ospital. Ang mortalidad sa CABG (Larawan 2) sa mga pasyente pagkatapos ng pangunahing coronary angioplasty ay 42% at mas mababa kaysa sa anumang iba pang paraan ng paggamot.

kanin. 1. Porsiyento ng mga pasyenteng ginagamot nang mayroon o walang TLT o pangunahing PTCA, ng IABP
NRMI 2

kanin. 2. Namamatay sa ospital sa grupo ng mga pasyente na may TLT o pangunahing PTCA, depende sa IABP
NRMI 2

Kaya, ang paggamit ng IABP sa CABG ay nagbibigay-daan hindi lamang upang patatagin ang kondisyon ng mga pasyente sa panahon ng pagpapatupad nito, kundi pati na rin upang makabuluhang mapabuti ang pagiging epektibo ng thrombolytic therapy at kaligtasan ng pasyente.

Non-pharmacological restoration ng coronary blood flow

Ang mga posibilidad ng non-pharmacological restoration ng daloy ng dugo sa MI na kumplikado ng CABG, pangunahin sa tulong ng pangunahing coronary angioplasty at emergency CABG, ay aktibong pinag-aralan sa huling dekada. Ito ay kilala na sa matagumpay na pangunahing angioplasty, posible na makamit ang isang mas kumpletong pagpapanumbalik ng coronary blood flow, isang mas maliit na diameter ng natitirang stenosis, at isang pagpapabuti sa kaligtasan ng mga pasyente na may CABG (S-MASH, GUSTO-1).

Ang pinaka-nakakumbinsi na mga resulta ay nakuha sa isang multicenter na pag-aaral SHOCK na isinagawa sa 30 mga sentro sa US at Canada mula 1993 hanggang 1998. 302 mga pasyente na may tunay na CABG ay randomized sa mga grupo - intensive medikal na paggamot (n=150) at maagang revascularization (n=152). Ang mga pasyente ng pangkat 1 at 2 ay nakatanggap ng therapy na may mga inotropic na gamot sa 99%, IABA sa 86% at thrombolytics sa 63% at 49% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Sa pangalawang grupo, ang emergency coronary angiography ay ginanap sa 97% ng mga kaso at ang maagang revascularization ay nakamit sa 87% ng mga kaso (intracoronary intervention - 64%, surgical - 36%).

Ang dami ng namamatay sa mga pasyente sa pangkat ng paggamot sa droga sa ika-30 araw ng MI ay 56%, at sa pangkat ng maagang revascularization 46.7%. Sa ika-6 na buwan ng pagkakasakit, ang dami ng namamatay sa pangkat 2 ay makabuluhang mas mababa (63% at 50%, ayon sa pagkakabanggit), at ang mga pagkakaibang ito ay nagpatuloy hanggang sa ika-12 buwan ng pagkakasakit (Larawan 3). Ang pagsusuri sa pagiging epektibo ng agresibong pamamahala ng mga pasyente na may MI na may CABG ay nagpakita na ang mga resulta ng kaligtasan ng pasyente ay mas mahusay sa mga kaso ng revascularization sa halos lahat ng mga subgroup (Larawan 4). Ang mga eksepsiyon ay mga matatandang pasyente (mahigit sa 75 taong gulang) at mga kababaihan, kung saan mas gusto ang paggamot sa droga. Ang pag-aaral ng SHOCK ay napakahusay na nakaayos. Halimbawa, ang median na oras mula sa desisyon hanggang sa angioplasty ay 0.9 na oras at hanggang sa coronary surgery ay 2.7 na oras.

kanin. 3. Mortalidad ng mga pasyente sa mga grupo ng paggamot sa droga (pangkat 1) at maagang revascularization (pangkat 2)
SHOCK Study

kanin. 4. Comparative risk ng 30-araw na kamatayan sa mga subgroup
SHOCK Study

Kaya, ang maagang revascularization sa mga pasyente na may MI na kumplikado ng CABG ay tila humahantong sa pagpapanumbalik ng hibernated myocardial function at ginagawang posible na makamit ang isang makabuluhang pagbawas sa dami ng namamatay sa mga pasyente na ito. Dapat tandaan na 55% ng mga pasyente na may CABG sa pag-aaral ng SHOCK ay inilipat sa mga dalubhasang sentro, kung saan sila ay sumailalim sa naaangkop na mga invasive na interbensyon. Ang taktikang ito ng pamamahala sa mga pasyente na may CABG ay maaaring ang pinaka-promising sa ating bansa.

metabolic therapy

Sa occlusion ng coronary artery, ang mga malubhang paglabag sa istraktura at pag-andar ng myocardium ay nangyayari. Ang mga myocardial metabolic disorder na nabubuo na may matagal na ischemia at systemic hypotension, kahit na sa pagpapanumbalik ng coronary blood flow, ay maaaring pigilan ang normalisasyon ng pagpapanumbalik ng cardiac function. Sa bagay na ito, maraming mga pagtatangka ang ginawa upang maibalik ang myocardial metabolism sa mga pasyente na may CABG gamit ang isang bilang ng mga gamot - glucose-insulin-potassium mixture, adenosine, Na + H + -channel blockers, L-carnitine. Ipinapalagay na makakatulong sila sa pagtaas ng posibilidad ng ischemic myocardium. Sa kabila ng mga teoretikal na kinakailangan, ngayon, mula sa pananaw ng gamot na nakabatay sa ebidensya, walang nakuhang data na magpapahintulot sa amin na magrekomenda ng paggamit ng mga metabolic na gamot sa klinikal na kasanayan para sa paggamot ng mga pasyente na may CABG.

Mga Bagong Pamamaraan sa Paggamot

Ang mga nakapagpapatibay na resulta ay nakuha gamit ang pinakabagong henerasyon ng mga antiplatelet na gamot - mga blocker ng IIb-IIIa glycoprotein platelet receptors. Aplikasyon eptifibatide sa subgroup ng mga pasyente na may CABG sa pag-aaral PAGSUSULIT (2001) sa mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na walang ST elevation ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa kaligtasan ng buhay kumpara sa control group. Marahil ang epektong ito ay bahagyang nauugnay sa kakayahan ng grupong ito ng mga gamot na mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa microcirculatory bed sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga pinagsama-samang platelet.

Paggamot pagkatapos ng paglabas mula sa ospital

Ang mga makabuluhang paglabag sa myocardial contractility sa karamihan ng mga nakaligtas na pasyente na may MI na kumplikado ng CABG ay nagpapatuloy. Samakatuwid, kailangan nila ng maingat na pagsubaybay sa medikal at aktibong therapy pagkatapos ng paglabas mula sa ospital. Ang pinakamababang posibleng therapy, ang layunin kung saan ay upang mabawasan ang mga proseso ng myocardial remodeling at manifestations ng pagpalya ng puso (ACE inhibitors, diuretics, b-blockers at cardiac glycosides), upang mabawasan ang panganib ng trombosis at thromboembolism (acetylsalicylic acid, coumarin derivatives - warfarin, atbp.), ay dapat gamitin sa account ng bawat pasyente na kumukuha ng klinikal na sitwasyon, at iba pa.

Ang cardiogenic shock ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng naospital na may myocardial infarction.

Sa 50% ng mga pasyente, ang cardiogenic shock ay bubuo sa unang araw ng myocardial infarction, sa 10% sa yugto ng prehospital at sa 90% sa ospital. Sa Q-wave myocardial infarction (o ST-segment elevation myocardial infarction), ang saklaw ng cardiogenic shock ay humigit-kumulang 7%, sa average pagkatapos ng 5 oras mula sa simula ng mga sintomas ng myocardial infarction.

Sa myocardial infarction na walang Q wave, ang cardiogenic shock ay bubuo sa 2.5-2.9%, sa karaniwan, pagkatapos ng 75 na oras. Ang thrombolytic therapy ay binabawasan ang saklaw ng cardiogenic shock. Ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may cardiogenic shock sa ospital ay 58-73%, na may revascularization, ang dami ng namamatay ay 59%.

ICD-10 code

R57.0 Cardiogenic shock

Ano ang nagiging sanhi ng cardiogenic shock?

Ang cardiogenic shock ay ang resulta ng nekrosis ng humigit-kumulang 40% ng kaliwang ventricular myocardium at samakatuwid ay bihirang tugma sa buhay. Ang pagbabala ay medyo mas mahusay kung ang pagkabigla ay sanhi ng pagkalagot ng papillary na kalamnan o ang interventricular septum (na may napapanahong kirurhiko paggamot), dahil ang dami ng nekrosis sa mga kasong ito ay kadalasang mas mababa. Gayunpaman, sa "makitid" na kahulugan, ang shock dahil sa left ventricular dysfunction ("totoo" cardiogenic shock) ay itinuturing na cardiogenic shock. Kadalasan, ang cardiogenic shock ay bubuo sa anterior myocardial infarction.

Sa mga nagdaang taon, nakuha ang data na sa maraming mga pasyente na may cardiogenic shock, ang halaga ng nekrosis ay mas mababa sa 40%, sa marami ay walang pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance at walang mga palatandaan ng kasikipan sa mga baga. Ito ay pinaniniwalaan na ang ischemia at systemic inflammatory reactions ay may malaking papel sa mga kasong ito. May dahilan upang maniwala na ang maagang pangangasiwa ng nitrates, beta-blockers, morphine, at ACE inhibitors sa mga pasyente na may myocardial infarction ay may mahalagang papel sa pagbuo ng cardiogenic shock. Ang mga gamot na ito ay maaaring tumaas ang posibilidad ng cardiogenic shock sa pamamagitan ng isang mabisyo na bilog: pagpapababa ng presyon ng dugo - pagbabawas ng coronary blood flow - karagdagang pagbabawas ng presyon ng dugo, atbp.

Mayroong tatlong pangunahing anyo ng pagkabigla sa myocardial infarction.

Reflex cardiogenic shock bubuo bilang isang resulta ng isang hindi sapat na compensatory na pagtaas sa vascular resistance bilang tugon sa isang nakababahalang sitwasyon dahil sa pagpasok ng mga nociceptive impulses sa central nervous system at isang paglabag sa physiological balanse sa pagitan ng tono ng nagkakasundo, parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system.

Bilang isang patakaran, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagbagsak o malubhang arterial hypotension sa mga pasyente na may myocardial infarction laban sa background ng hindi nalutas na sakit na sindrom. Samakatuwid, mas tama na ituring ito bilang isang collaptoid na kondisyon, na sinamahan ng matingkad na mga klinikal na sintomas sa anyo ng pamumutla ng balat, pagtaas ng pagpapawis, mababang presyon ng dugo, pagtaas ng rate ng puso at mababang pagpuno ng pulso.

Ang reflex cardiogenic shock ay kadalasang panandalian, mabilis na huminto sa pamamagitan ng sapat na kawalan ng pakiramdam. Ang napapanatiling pagbawi ng sentral na hemodynamics ay madaling makamit sa mga maliliit na vasopressor.

Arrhythmic cardiogenic shock dahil sa hemodynamic disturbances bilang resulta ng pag-unlad ng paroxysmal tachyarrhythmias o bradycardia. Ito ay sanhi ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso o pagpapadaloy ng puso, na humahantong sa mga malubhang karamdaman ng gitnang hemodynamics. Matapos ang kaluwagan ng mga karamdaman na ito at ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo, ang pumping function ng puso ay mabilis na nag-normalize at ang mga phenomena ng shock ay nawala.

Tunay na cardiogenic shock dahil sa isang matalim na pagbaba sa pumping function ng puso dahil sa malawak na pinsala sa myocardium (nekrosis ng higit sa 40% ng masa ng myocardium ng kaliwang ventricle). Sa ganitong mga pasyente, ang isang hypokinetic na uri ng hemodynamics ay sinusunod, madalas na sinamahan ng mga sintomas ng pulmonary edema. Ang kasikipan sa mga baga ay nagpapakita ng sarili sa isang pulmonary capillary wedge pressure na 18 mm Hg. Art., Katamtamang mga pagpapakita ng pulmonary edema - sa 18-25 mm Hg. Art., matingkad na clinical manifestations - sa 25-30 mm Hg. Art., na may higit sa 30 mm Hg. Art. - isang klasikong larawan. Karaniwan, lumilitaw ang mga palatandaan ng cardiogenic shock ilang oras pagkatapos ng simula ng myocardial infarction.

Mga sintomas ng cardiogenic shock

Sintomas ng cardiogenic shock - sinus tachycardia, nabawasan ang presyon ng dugo, igsi ng paghinga, sianosis, maputlang balat, malamig at basa (karaniwan ay malamig na malagkit na pawis), may kapansanan sa kamalayan, nabawasan ang diuresis na mas mababa sa 20 ml / h. Ito ay kanais-nais na magsagawa ng invasive control ng hemodynamics: intra-arterial na pagsukat ng presyon ng dugo at pagpapasiya ng wedge pressure sa pulmonary artery.

Ang klasikong kahulugan ng cardiogenic shock ay "isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg. Art. sa loob ng 30 minuto kasama ang mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion. V. Menon J.S. at Hochman (2002) ay nagbibigay ng sumusunod na kahulugan: "cardiogenic shock ay hindi sapat na peripheral perfusion na may sapat na intravascular volume, anuman ang antas ng presyon ng dugo."

Sa hemodynamically, sa cardiogenic shock, mayroong isang pagbawas sa cardiac index na mas mababa sa 2.0 l / min / m 2 (mula sa 1.8-2.2 l / min / m 2) kasama ang isang pagtaas sa kaliwang ventricular filling pressure na higit sa 18 mm Hg. Art. (mula 15 hanggang 20 mm Hg. Art.), kung walang kasabay na hypovolemia.

Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay isang medyo late sign na. Una, ang pagbaba sa cardiac output ay nagiging sanhi ng reflex sinus tachycardia na may pagbaba sa presyon ng pulso. Kasabay nito, nagsisimula ang vasoconstriction, una sa mga sisidlan ng balat, pagkatapos ng mga bato at, sa wakas, ng utak. Dahil sa vasoconstriction, maaaring mapanatili ang normal na presyon ng dugo. Mayroong isang progresibong pagkasira sa perfusion ng lahat ng mga organo at tisyu, kabilang ang myocardium. Sa matinding vasoconstriction (lalo na laban sa background ng paggamit ng sympathomimetics), ang isang kapansin-pansing pagbaba sa presyon ng dugo ay madalas na tinutukoy ng auscultation, habang ang intra-arterial na presyon ng dugo, na tinutukoy ng arterial puncture, ay nasa loob ng normal na hanay. Samakatuwid, kung hindi posible ang invasive na kontrol sa presyon ng dugo, mas mahusay na magabayan ng palpation ng malalaking arteries (carotid, femoral), na hindi gaanong madaling kapitan sa vasoconstriction.

Paano nasuri ang cardiogenic shock?

• malubhang arterial hypotension (systolic na presyon ng dugo sa ibaba 80 mm Hg; sa mga pasyente na may arterial hypertension - isang pagbaba ng higit sa 30 mm Hg); pagbaba sa presyon ng pulso hanggang sa 30 mm Hg. Art. at sa baba;
• shock index na higit sa 0.8;

* Ang shock index ay ang ratio ng rate ng puso sa systolic na presyon ng dugo. Karaniwan, ang average na halaga nito ay 0.6-0.7. Sa pagkabigla, ang index ay maaaring umabot sa 1.5.

• mga klinikal na palatandaan ng kapansanan sa sirkulasyon ng paligid;
• oliguria (mas mababa sa 20 ml / h);
• pagkahilo at pagkalito (maaaring may maikling panahon ng kaguluhan).

Ang pag-unlad ng cardiogenic shock ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagbawas sa cardiac output (cardiac index na mas mababa sa 2-2.5 l / min / m2) at pagtaas ng pagpuno ng kaliwang ventricle (higit sa 18 mm Hg), pulmonary capillary wedge pressure na higit sa 20 mm Hg. Art.

Paggamot ng cardiogenic shock

Sa isang detalyadong larawan ng cardiogenic shock, ang posibilidad na mabuhay ay halos zero sa anumang paraan ng paggamot, ang kamatayan ay karaniwang nangyayari sa loob ng 3-4 na oras. Sa hindi gaanong binibigkas na hemodynamic disorder, kung ang medikal na paggamot ng cardiogenic shock ay isinasagawa, ang rate ng tagumpay ay hindi hihigit sa 20-30%. Mayroong katibayan na ang thrombolytic therapy ay hindi nagpapabuti sa pagbabala sa cardiogenic shock. Samakatuwid, ang tanong ng paggamit ng thrombolytics sa cardiogenic shock ay hindi pa nalutas sa wakas (ang mga pharmacokinetics at mga epekto ng mga gamot na ito sa pagkabigla ay hindi mahuhulaan). Sa isang pag-aaral, ang pangangasiwa ng streptokinase ay epektibo sa 30% ng mga pasyente na may cardiogenic shock - sa mga pasyenteng ito, ang dami ng namamatay ay 42%, ngunit ang kabuuang dami ng namamatay ay nanatiling mataas - mga 70%. Gayunpaman, kung walang posibilidad ng coronary angioplasty o coronary artery bypass grafting, ang thrombolytic therapy ay ipinahiwatig.

Sa isip, kinakailangan upang simulan ang intra-aortic balloon counterpulsation sa lalong madaling panahon (ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa mabilis mong patatagin ang hemodynamics at mapanatili ang isang estado ng kamag-anak na pagpapapanatag sa loob ng mahabang panahon). Laban sa background ng counterpulsation, ang coronary angiography ay ginaganap at ang isang pagtatangka ay ginawa upang revascularize ang myocardium: coronary angioplasty (CAP) o coronary artery bypass grafting (CABG). Naturally, ang posibilidad na magkaroon ng isang kumplikadong mga naturang kaganapan ay napakabihirang. Sa panahon ng CAP, posible na bawasan ang kabuuang dami ng namamatay sa 40-60%. Sa isa sa mga pag-aaral sa mga pasyente na may matagumpay na coronary artery recanalization at pagpapanumbalik ng coronary blood flow, ang dami ng namamatay ay may average na 23% (!). Ang kagyat na CABG ay maaari ring bawasan ang dami ng namamatay sa cardiogenic shock ng humigit-kumulang 50%. Tinataya na ang maagang revascularization sa cardiogenic shock ay makakapagligtas ng mga buhay sa 2 sa 10 ginagamot na mga pasyenteng mas bata sa 75 taon (SHOCK study). Gayunpaman, ang gayong modernong "agresibo" na paggamot ay nangangailangan ng maagang pag-ospital ng mga pasyente sa isang dalubhasang departamento ng operasyon sa puso.

Sa mga tuntunin ng praktikal na pangangalagang pangkalusugan, ang mga sumusunod na taktika ng pamamahala sa mga pasyente na may cardiogenic shock ay katanggap-tanggap:

Sa isang matalim pagbaba sa presyon ng dugo, norepinephrine infusion upang taasan ang presyon ng dugo sa itaas 80-90 mm Hg. Art. (1-15 mcg/min). Pagkatapos nito (at may hindi gaanong binibigkas na hypotension sa unang lugar), ipinapayong lumipat sa pangangasiwa ng dopamine. Kung upang mapanatili ang presyon ng dugo sa isang antas ng tungkol sa 90 mm Hg. Art. sapat na pagbubuhos ng dopamine sa isang rate na hindi hihigit sa 400 mcg / min, ang dopamine ay may positibong epekto, pagpapalawak ng mga daluyan ng mga bato at mga organo ng tiyan, pati na rin ang mga coronary at cerebral vessel. Sa karagdagang pagtaas sa rate ng pangangasiwa ng dopamine, ang positibong epekto na ito ay unti-unting nawawala, at sa isang rate ng pangangasiwa na mas mataas kaysa sa 1000 μg / min, ang dopamine ay nagdudulot lamang ng vasoconstriction.

Kung posible na patatagin ang presyon ng dugo sa mababang dosis ng dopamine, ipinapayong subukang magdagdag ng dobutamine (200-1000 mcg/min) sa paggamot. Sa hinaharap, ang rate ng pangangasiwa ng mga gamot na ito ay kinokontrol ng reaksyon ng presyon ng dugo. Marahil ang karagdagang appointment ng phosphodiesterase inhibitors (milrinone, enoximone).

Kung walang binibigkas na wheezing sa baga, maraming mga may-akda ang nagrerekomenda ng pagtatasa ng tugon sa pangangasiwa ng likido ayon sa karaniwang pamamaraan: 250-500 ml sa 3-5 minuto, pagkatapos ay 50 mg sa loob ng 5 minuto, hanggang sa lumitaw ang mga palatandaan ng pagtaas ng pagwawalang-kilos sa mga baga. Kahit na sa cardiogenic shock, humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente ay may kamag-anak na hypovolemia.

Ang cardiogenic shock ay hindi nangangailangan ng corticosteroids. Sa eksperimento at sa ilang mga klinikal na pag-aaral, natagpuan ang isang positibong epekto mula sa paggamit ng pinaghalong glucose-insulin-potassium.

Mahalagang malaman!

Ang mga sanhi ng pagdurugo na humahantong sa pagkabigla sa mga gynecological na pasyente ay maaaring: nabalisa na ectopic pregnancy, ovarian rupture, spontaneous at induced abortion, miscarriage, hydatidiform mole, dysfunctional uterine bleeding, submucosal form ng uterine fibroids, genital trauma.