"Shock" baga- ito ay isang progresibong sugat ng tissue ng baga bilang tugon sa isang bilang ng mga matinding kondisyon, na sinamahan ng talamak na kakulangan sa baga at hemodynamic disturbances. Ang sindrom na ito ay isang di-tiyak na reaksyon ng tissue ng baga sa isang pangunahing paglabag sa pangkalahatan, at pagkatapos ng sirkulasyon ng baga pagkatapos ng isang napakalaking pinsala, pagkawala ng dugo, malaking operasyon, atbp.

Mga sintomas ng shock sa baga:

Progresibong dyspnea.

Mabilis na paghinga.

Kakulangan ng oxygen.

Nabawasan ang dami ng ihi.

Mga sanhi ng shock lung:

Ang shock lung ay kadalasang resulta ng shock. Ang daloy ng dugo sa mga capillary ng mga baga, ang pinakamaliit na mga daluyan ng dugo na itrintas ang alveoli, ay bumababa. Ang pagkontrata ng mga daluyan ng dugo, ang mga pader ng maliliit na ugat ay nasira, na lubhang nagdaragdag ng kanilang pagkamatagusin. Sa kasong ito, ang plasma ng dugo ay maaaring tumagos sa tisyu ng mga baga. Kapag ang daloy ng dugo ay humina, ang mga selula ng mga dingding ng pulmonary alveoli ay apektado, na gumagawa ng isang tiyak na sangkap na hindi nagpapahintulot sa alveoli ng isang malusog na tao na humupa. Bilang resulta, lumilitaw ang atelectasis foci sa mga baga: ang mga dingding ng pulmonary alveoli ay pinindot laban sa isa't isa, at kapag huminga, ang alveoli ay hindi napuno ng hangin. Bilang karagdagan, sa pagkabigla, ang pamumuo ng dugo ay nagsisimula sa pinakamaliit na mga daluyan ng dugo. Ang mga maliliit na pamumuo ng dugo (microthrombi) ay lumilitaw sa mga capillary ng mga baga, na nagpapataas ng mga karamdaman sa sirkulasyon. Bilang resulta, ang paggana ng baga ay may kapansanan.

Etiology

Kadalasan ang mga pangunahing etiological na kadahilanan ng acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda ay trauma at traumatic shock. Ang acute respiratory distress syndrome sa mga nasa hustong gulang ay nagpapalubha ng mga paso at mekanikal na pinsala, kabilang ang mga bali ng buto, mga pinsala sa ulo, pulmonary contusion, at pinsala sa mga panloob na organo. Ang komplikasyon na ito ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko, sa mga pasyente na may mga sakit na oncological pagkatapos ng mga operasyon tulad ng Gerlock at Lewis. Ang napakalaking pagsasalin ng naka-banked na dugo na walang microfilters ay maaari ding pagmulan ng makabuluhang pulmonary microembolism at ang pangunahing etiological factor ng sakit. Ang posibilidad na magkaroon ng respiratory distress syndrome sa mga matatanda pagkatapos ng paggamit ng extracorporeal circulation ("postperfusion lung") ay napatunayan na.

Ang disseminated intravascular coagulation ay isa sa mga sanhi ng multiple organ failure at pulmonary dysfunction. Ang mga ipinagpaliban na kritikal na kondisyon (pangmatagalang hypotension, hypovolemia, hypoxia, pagkawala ng dugo), pagsasalin ng malalaking dami ng dugo at mga solusyon ay itinuturing na posibleng etiological na mga kadahilanan ng acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda. Ang fat embolism ay isa sa mga sanhi ng pinsala sa baga. Ang mga gamot (narcotic analgesics, dextrans, salicylates, thiazides, at iba pa) ay maaari ding maging sanhi ng komplikasyon na ito.

Ang paglaganap ng acute respiratory distress syndrome sa mga nasa hustong gulang sa intensive care unit ay depende sa kinting ng mga pasyente at mga sakit kung saan ang sindrom ay malamang na bumuo.

Pathogenesis

Ang pangunahing patolohiya ay pinsala (pagkasira) ng pulmonary alveolar-capillary barrier. Mga pagbabago sa pathophysiological: pamamaga at edema ng alveolar-capillary membrane, ang pagbuo ng mga intercellular gaps dito, ang pagbuo ng interstitial edema. Ang adult acute respiratory distress syndrome ay hindi lamang isang anyo ng pulmonary edema na dulot ng pagtaas ng capillary permeability, kundi pati na rin ang pagpapakita ng isang pangkalahatang systemic pathological reaksyon na humahantong sa dysfunction ng hindi lamang sa mga baga, kundi pati na rin sa iba pang mga organo.

Ang mga pathophysiological na kahihinatnan ng pulmonary edema sa adult respiratory distress syndrome ay kinabibilangan ng pagbaba sa dami ng baga, isang makabuluhang pagbaba sa pagsunod sa baga, at ang pagbuo ng malalaking intrapulmonary shunt. Ang pamamayani ng daloy ng dugo sa ratio ng bentilasyon/daloy ng dugo ay dahil sa perfusion ng mga di-maaliwalas na bahagi ng baga. Ang pagbaba sa natitirang dami ng mga baga ay makikita rin sa hindi pantay ng ratio na ito.

Ang pagkasira ng pulmonary surfactant at pagbaba sa synthesis nito ay maaari ding maging sanhi ng pagbaba sa functional lung volume at mag-ambag sa pagtaas ng pulmonary edema. Ang pagtaas sa pag-igting sa ibabaw ng alveoli ay binabawasan ang hydrostatic pressure sa interstitium at pinatataas ang nilalaman ng tubig sa mga baga. Ang pagbawas sa pagsunod sa edematous na baga ay humahantong sa pagtindi ng gawain ng mga organ ng paghinga at sinamahan ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa dami, ang antas ng pulmonary edema ay tumutugma sa dami ng intravascular na tubig sa mga baga, ang halaga nito ay unti-unting tumataas, na higit na tumutukoy sa klinikal at radiological na larawan ng disorder. Ang isang nonspecific disseminated reaction ay nagtataguyod ng pagbuo ng intravascular thrombi sa pulmonary artery system at pagtaas ng pressure dito. Ang sintomas ng mas mataas na presyon sa pulmonary artery system ay kadalasang nababaligtad, hindi nauugnay sa kaliwang ventricular failure at, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 18 mm Hg. Ang reversibility ng pulmonary hypertension sa acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda sa loob ng 72 oras ng pag-unlad nito ay nakumpirma ng appointment ng nitroprusside. Sa madaling salita, ang pulmonary hypertension sa adult acute respiratory distress syndrome ay hindi tulad ng pagpapakita ng hydrostatic (cardiogenic) pulmonary edema. Ang presyon ng wedge ng pulmonary artery ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon. Tanging sa terminal stage ng adult acute respiratory distress syndrome posible na mapataas ang pulmonary artery wedge pressure, na nauugnay sa pagpalya ng puso. Ang mga pasyenteng namamatay mula sa progresibong lung failure at ang kawalan ng kakayahan ng mga baga na magsagawa ng gas exchange sa adult acute respiratory distress syndrome ay karaniwang may kapansin-pansing pagbaba sa lung compliance (distensibility), profound hypoxemia, at tumaas na dead space na may hypercapnia. Ang mga pathological na pag-aaral ay nagpapakita ng malawak na interstitial at alveolar fibrosis.

"Shock" baga- ito ay isang progresibong sugat ng tissue ng baga bilang tugon sa isang bilang ng mga matinding kondisyon, na sinamahan ng talamak na kakulangan sa baga at hemodynamic disturbances. Ang sindrom na ito ay isang di-tiyak na reaksyon ng tissue ng baga sa isang pangunahing paglabag sa pangkalahatan, at pagkatapos ng sirkulasyon ng baga pagkatapos ng isang napakalaking pinsala, pagkawala ng dugo, malaking operasyon, atbp.

Mga sintomas ng shock sa baga:

Progresibong dyspnea.

Mabilis na paghinga.

Kakulangan ng oxygen.

Nabawasan ang dami ng ihi.

Mga sanhi ng shock lung:

Ang shock lung ay kadalasang resulta ng shock. Ang daloy ng dugo sa mga capillary ng mga baga, ang pinakamaliit na mga daluyan ng dugo na itrintas ang alveoli, ay bumababa. Ang pagkontrata ng mga daluyan ng dugo, ang mga pader ng maliliit na ugat ay nasira, na lubhang nagdaragdag ng kanilang pagkamatagusin. Sa kasong ito, ang plasma ng dugo ay maaaring tumagos sa tisyu ng mga baga. Kapag ang daloy ng dugo ay humina, ang mga selula ng mga dingding ng pulmonary alveoli ay apektado, na gumagawa ng isang tiyak na sangkap na hindi nagpapahintulot sa alveoli ng isang malusog na tao na humupa. Bilang resulta, lumilitaw ang atelectasis foci sa mga baga: ang mga dingding ng pulmonary alveoli ay pinindot laban sa isa't isa, at kapag huminga, ang alveoli ay hindi napuno ng hangin. Bilang karagdagan, sa pagkabigla, ang pamumuo ng dugo ay nagsisimula sa pinakamaliit na mga daluyan ng dugo. Ang mga maliliit na pamumuo ng dugo (microthrombi) ay lumilitaw sa mga capillary ng mga baga, na nagpapataas ng mga karamdaman sa sirkulasyon. Bilang resulta, ang paggana ng baga ay may kapansanan.

Etiology

Kadalasan ang mga pangunahing etiological na kadahilanan ng acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda ay trauma at traumatic shock. Ang acute respiratory distress syndrome sa mga nasa hustong gulang ay nagpapalubha ng mga paso at mekanikal na pinsala, kabilang ang mga bali ng buto, mga pinsala sa ulo, pulmonary contusion, at pinsala sa mga panloob na organo. Ang komplikasyon na ito ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko, sa mga pasyente na may mga sakit na oncological pagkatapos ng mga operasyon tulad ng Gerlock at Lewis. Ang napakalaking pagsasalin ng naka-banked na dugo na walang microfilters ay maaari ding pagmulan ng makabuluhang pulmonary microembolism at ang pangunahing etiological factor ng sakit. Ang posibilidad na magkaroon ng respiratory distress syndrome sa mga matatanda pagkatapos ng paggamit ng extracorporeal circulation ("postperfusion lung") ay napatunayan na.

Ang disseminated intravascular coagulation ay isa sa mga sanhi ng multiple organ failure at pulmonary dysfunction. Ang mga ipinagpaliban na kritikal na kondisyon (pangmatagalang hypotension, hypovolemia, hypoxia, pagkawala ng dugo), pagsasalin ng malalaking dami ng dugo at mga solusyon ay itinuturing na posibleng etiological na mga kadahilanan ng acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda. Ang fat embolism ay isa sa mga sanhi ng pinsala sa baga. Ang mga gamot (narcotic analgesics, dextrans, salicylates, thiazides, at iba pa) ay maaari ding maging sanhi ng komplikasyon na ito.

Ang paglaganap ng acute respiratory distress syndrome sa mga nasa hustong gulang sa intensive care unit ay depende sa kinting ng mga pasyente at mga sakit kung saan ang sindrom ay malamang na bumuo.

Pathogenesis

Ang pangunahing patolohiya ay pinsala (pagkasira) ng pulmonary alveolar-capillary barrier. Mga pagbabago sa pathophysiological: pamamaga at edema ng alveolar-capillary membrane, ang pagbuo ng mga intercellular gaps dito, ang pagbuo ng interstitial edema. Ang adult acute respiratory distress syndrome ay hindi lamang isang anyo ng pulmonary edema na dulot ng pagtaas ng capillary permeability, kundi pati na rin ang pagpapakita ng isang pangkalahatang systemic pathological reaksyon na humahantong sa dysfunction ng hindi lamang sa mga baga, kundi pati na rin sa iba pang mga organo.

Ang mga pathophysiological na kahihinatnan ng pulmonary edema sa adult respiratory distress syndrome ay kinabibilangan ng pagbaba sa dami ng baga, isang makabuluhang pagbaba sa pagsunod sa baga, at ang pagbuo ng malalaking intrapulmonary shunt. Ang pamamayani ng daloy ng dugo sa ratio ng bentilasyon/daloy ng dugo ay dahil sa perfusion ng mga di-maaliwalas na bahagi ng baga. Ang pagbaba sa natitirang dami ng mga baga ay makikita rin sa hindi pantay ng ratio na ito.

Ang pagkasira ng pulmonary surfactant at pagbaba sa synthesis nito ay maaari ding maging sanhi ng pagbaba sa functional lung volume at mag-ambag sa pagtaas ng pulmonary edema. Ang pagtaas sa pag-igting sa ibabaw ng alveoli ay binabawasan ang hydrostatic pressure sa interstitium at pinatataas ang nilalaman ng tubig sa mga baga. Ang pagbawas sa pagsunod sa edematous na baga ay humahantong sa pagtindi ng gawain ng mga organ ng paghinga at sinamahan ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa dami, ang antas ng pulmonary edema ay tumutugma sa dami ng intravascular na tubig sa mga baga, ang halaga nito ay unti-unting tumataas, na higit na tumutukoy sa klinikal at radiological na larawan ng disorder. Ang isang nonspecific disseminated reaction ay nagtataguyod ng pagbuo ng intravascular thrombi sa pulmonary artery system at pagtaas ng pressure dito. Ang sintomas ng mas mataas na presyon sa pulmonary artery system ay kadalasang nababaligtad, hindi nauugnay sa kaliwang ventricular failure at, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 18 mm Hg. Ang reversibility ng pulmonary hypertension sa acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda sa loob ng 72 oras ng pag-unlad nito ay nakumpirma ng appointment ng nitroprusside. Sa madaling salita, ang pulmonary hypertension sa adult acute respiratory distress syndrome ay hindi tulad ng pagpapakita ng hydrostatic (cardiogenic) pulmonary edema. Ang presyon ng wedge ng pulmonary artery ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon. Tanging sa terminal stage ng adult acute respiratory distress syndrome posible na mapataas ang pulmonary artery wedge pressure, na nauugnay sa pagpalya ng puso. Ang mga pasyenteng namamatay mula sa progresibong lung failure at ang kawalan ng kakayahan ng mga baga na magsagawa ng gas exchange sa adult acute respiratory distress syndrome ay karaniwang may kapansin-pansing pagbaba sa lung compliance (distensibility), profound hypoxemia, at tumaas na dead space na may hypercapnia. Ang mga pathological na pag-aaral ay nagpapakita ng malawak na interstitial at alveolar fibrosis.

2307 0

Ang mga baga ay palaging nasira sa pamamagitan ng pagkabigla. Ang sistema ng paghinga ay karaniwang tumutugon kapwa sa direktang pinsala sa mga baga (aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, pulmonary contusion, pneumothorax, hemothorax), pati na rin sa pagkabigla at iba pang mga pathological na kadahilanan. Ang mga endotoxin at liposaccharides ay may direktang nakakapinsalang epekto sa mga pulmonary endothelial cells, na nagpapataas ng kanilang permeability. Ang iba pang mga aktibong mediator, tulad ng platelet activating factor, tumor necrosis factor, leukotrienes, thromboxane A2, activated neutrophils, ay mayroon ding pathological effect sa baga.

Ang mga agresibong metabolite, nagpapaalab na tagapamagitan at mga pinagsama-samang mga selula ng dugo na nabuo sa panahon ng pagkabigla ay pumapasok sa sistematikong sirkulasyon, napinsala ang alveolocapillary lamad at humantong sa isang pathological na pagtaas sa pulmonary capillary permeability. Kasabay nito, kahit na sa kawalan ng tumaas na capillary hydrostatic o nabawasan ang oncotic pressure, hindi lamang tubig, kundi pati na rin ang plasma protein intensively penetrates sa pamamagitan ng pader ng pulmonary capillaries. Ito ay humahantong sa pag-apaw ng interstitial space na may likido, pagtitiwalag ng protina sa epithelium ng alveoli at ang endothelium ng mga capillary ng baga.

Ang mga pagbabago sa baga ay umuunlad lalo na nang mabilis sa panahon ng hindi sapat na infusion-transfusion therapy. Ang mga karamdamang ito ay humahantong sa non-cardiogenic pulmonary edema, pagkawala ng surfactant at pagbagsak ng alveoli, ang pagbuo ng intrapulmonary shunting at perfusion ng mahinang bentilasyon at unventilated alveoli, na sinusundan ng hypoxia. Ang mga baga ay nagiging "matigas" at hindi gaanong mapalawak. Ang mga pathological na pagbabagong ito ay hindi kaagad at hindi palaging tinutukoy sa radiographically. Ang mga radiograph sa baga ay maaaring sa una ay medyo normal, at kadalasan ang mga natuklasan sa radiographic ay nahuhuli sa mga tunay na pagbabago sa baga sa pamamagitan ng 24 na oras o higit pa.

Ang mga pagbabago sa baga na ito ay orihinal na tinukoy bilang "shock lung" at ngayon ay tinutukoy bilang "acute lung injury syndrome" at "acute respiratory distress syndrome". Sa pagitan ng kanilang mga sarili, ang mga sindrom na ito ay naiiba lamang sa antas ng kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga. Sa pagsasagawa ng kirurhiko, madalas silang nagkakaroon ng mga pasyente na may septic, traumatic at pancreatogenic shock, pati na rin sa fat embolism, malubhang pneumonia, pagkatapos ng malawak na interbensyon sa kirurhiko at napakalaking pagsasalin ng dugo, na may aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at paggamit ng puro oxygen inhalations. Ang acute respiratory distress syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• malubhang pagkabigo sa paghinga na may matinding hypoxemia kahit na may paglanghap ng isang halo na may mataas na konsentrasyon ng oxygen (pa02 sa ibaba 50 mm Hg);
• diffuse o focal infiltrates nang walang cardiomegaly at vascular enhancement sa chest x-ray*
• pagbaba sa pagsunod sa baga;
• extracardiac pulmonary edema.

Sa acute respiratory syndromes, kinakailangan na kilalanin at gamutin ang pinagbabatayan na sakit at magbigay ng suporta sa paghinga na naglalayong epektibong oxygenation ng dugo at supply ng oxygen sa mga tisyu. Ang diuretics at fluid restriction sa mga pasyente na may acute respiratory distress syndrome ay walang epekto sa mga pagbabago sa pathophysiological sa baga at hindi nagbibigay ng positibong epekto. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological pulmonary capillary permeability, ang pangangasiwa ng mga colloidal solution tulad ng albumin ay hindi rin humantong sa isang epektibong pagbaba sa extravascular fluid sa baga. Ang saklaw ng talamak na pinsala sa baga ay hindi nagbago sa paggamit ng mga anti-inflammatory na gamot (ibuprofen) at anti-cytokine therapy (IL-1 receptor antagonists at monoclonal antibodies sa tumor necrosis factor).

Ang pulmonary edema ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng isang minimum na antas ng pulmonary-capillary pressure, sapat lamang upang mapanatili ang sapat na CO, at pagdaragdag sa CBV ng mga paghahanda ng starch na nagpapababa ng "capillary leakage". Kasabay nito, ang antas ng hemoglobin sa dugo ay dapat manatili ng hindi bababa sa 100 g/l upang matiyak ang kinakailangang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu.

Ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may katamtamang positibong presyon sa pagtatapos ng pag-expire ay nagpapahintulot sa iyo na mapanatili ang antas ng pa02 sa itaas ng 65 mm Hg. kapag ang konsentrasyon ng oxygen sa inhaled mixture ay mas mababa sa 50%. Ang paglanghap sa pamamagitan ng endotracheal tube ng mas mataas na konsentrasyon ng oxygen ay maaaring humantong sa pag-aalis ng nitrogen mula sa alveoli at maging sanhi ng kanilang pagbagsak at atelectasis. Maaari itong maging sanhi ng nakakalason na epekto ng oxygen sa mga baga, makapinsala sa oxygenation at humantong sa pagbuo ng diffuse pulmonary infiltrates. Pinipigilan ng positibong expiratory pressure ang pagbagsak ng bronchioles at alveoli at pinatataas ang alveolar ventilation.

Ang dami ng namamatay sa acute respiratory distress syndrome ay napakataas at lumampas sa average na 60%, at sa septic shock - 90%. Sa isang kanais-nais na kinalabasan, ang parehong isang kumpletong pagbawi at ang pagbuo ng pulmonary fibrosis na may pag-unlad ng progresibong talamak na kakulangan sa baga ay posible. Kung ang mga pasyente ay nakaligtas sa talamak na panahon ng pinsala sa baga, ang pangalawang impeksyon sa baga ay nagiging isang seryosong banta sa kanila. Sa mga pasyente na may acute respiratory distress syndrome, mahirap i-diagnose ang nauugnay na pneumonia. Samakatuwid, kung ang mga klinikal at radiological na natuklasan ay nagpapahiwatig ng pulmonya, ang aktibong antimicrobial therapy ay ipinahiwatig.

Saveliev V.S.

Mga sakit sa kirurhiko

Ang mga talamak na sugat ay madalas at malubhang komplikasyon ng maraming sakit. Una sa lahat, pinag-uusapan natin ang tungkol sa viral-bacterial pneumonia, na kung minsan ay tumatagal ng isang malignant na kurso ng pi na sinamahan ng isang napakalaking, kung minsan ay kabuuan, bilateral na sugat ng respiratory parenchyma na may malubhang mahirap na iwasto ang respiratory failure, na maaaring humantong sa kamatayan sa loob ng ilang araw, at kung minsan ay oras. Laban sa gayong background, ang mga mapanirang proseso ay maaaring bumuo, at maging ang gangrene ng mga baga.

Ang susunod na grupo ay talamak na pinsala sa baga, na pinag-isa ng terminong "shock lungs", na nabubuo sa mga pasyenteng may matinding trauma na sumailalim sa mga surgical intervention, kabilang ang mga may cardiopulmonary bypass sa bukas na puso (postperfusion pulmonary syndrome), hemorrhagic, septic o anaphylactic shock, napakalaking pagsasalin ng dugo ("homologous blood" syndrome).

Bilang karagdagan, ang mga baga ay apektado ng iba't ibang exogenous intoxications at pagkalason. Sa obstetric practice, ang mga sugat sa baga ay nagkakaroon ng eclampsia, amniotic fluid embolism, disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome). Maraming mga uri ng endogenous intoxications, lalo na ang mga nabubuo sa talamak na pancreatitis, ay sinamahan din ng pinsala sa baga.

Ang lahat ng mga ganitong uri ng talamak na sugat respiratory parenchyma ng mga baga karaniwang pinagsama sa ilalim ng pangkalahatang termino - (RDS). Sa banyagang panitikan, ito ay karaniwang tinatawag na "adult respiratory distress syndrome", o ARDS, kung saan ang unang titik ay tumutugma sa salitang may sapat na gulang (mga matatanda), na hindi nasiyahan sa lahat, dahil ang isang katulad na komplikasyon ay karaniwan hindi lamang para sa mga matatanda, kundi pati na rin sa mga bata. Samakatuwid, noong 1994, ang Conciliation Commission (Consensus) ng mga siyentipiko mula sa Europa at Amerika na nakikitungo sa problemang ito ay binago ang terminolohiya na ito at, na iniiwan ang parehong pagdadaglat na ARDS, ipinakilala ang isang bago at mas malapit sa konsepto ng katotohanan - acute respiratory distress syndrome, at ang unang titik sa pagdadaglat ay naging mula sa salitang acute (acute).

Sa ating panitikan, ang katagang simpleng " respiratory distress syndrome- RDS, at patuloy din kaming sumunod dito, dahil ang sindrom na ito ay hindi maaaring iba sa talamak.

Sa view ng tulad ng isang malawak na grupo ng mga sakit na sinamahan ng respiratory distress syndrome, halos walang pinagsama-samang istatistika sa dalas nito, bagaman noong 1980 ang naturang data ay ibinigay para sa Estados Unidos - humigit-kumulang 150,000 mga pasyente na may RDS bawat taon. Kapansin-pansin, ang mga materyales ng nabanggit na Conciliation Commission ay nagbibigay ng eksaktong parehong mga numero para sa Estados Unidos para sa 1994. Isinasaalang-alang ang mga kahirapan ng paggamot sa komplikasyon na ito, na sinamahan ng mataas na dami ng namamatay (mula 10 hanggang 90% depende sa kalubhaan ng sugat), ang problemang ito ay tila lubhang nauugnay.

Ang shock lung, o acute respiratory distress syndrome, ay isang matinding kondisyon na resulta ng maraming masamang salik ng iba't ibang etiologies. Sa pag-unlad ng isang shock baga, ang pag-unlad ng respiratory failure ay sinusunod, bukod dito, sa pinakamaikling posibleng panahon.

Ang dami ng namamatay sa isang kondisyon bilang isang shock lung ay umabot sa 60%, dahil malayo sa laging posible na mabilis na maihatid ang pasyente sa isang ospital kung saan mabibigyan siya ng kinakailangang tulong. Ang pathological anatomy ng kondisyong ito ay medyo kumplikado, dahil sa kasong ito, ang edema ay bubuo dahil sa mga kadahilanan na hindi nauugnay sa gawain ng cardiovascular system, na karaniwan para sa cardiogenic pulmonary edema, na nangyayari sa isang order ng magnitude nang mas madalas.

Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng shock lung

Sa katunayan, maraming mga kadahilanan na maaaring mag-trigger ng acute respiratory distress syndrome. Ang kondisyong ito ay maaaring maobserbahan sa parehong mga bata at matatanda. Ang mga karaniwang etiological na kadahilanan sa pagbuo ng isang shock lung ay kinabibilangan ng:

• compression ng dibdib;
• trauma sa dibdib;
• pag-unlad ng anaphylactic shock;
• pulmonya;
• sepsis;
• hemorrhagic pancreatic necrosis;
• malubhang metabolic disorder;
• pagsasalin ng dugo na may microthromboembolism;
• mga sakit sa autoimmune;
• taba, hangin o amniotic pulmonary embolism;
• aspirasyon ng suka;
• pagkonekta sa pasyente sa bentilador.

Ang pathogenesis ng pathological na kondisyon na ito ay medyo kumplikado. Dahil sa impluwensya ng iba't ibang hindi kanais-nais na etiological na mga kadahilanan ng panlabas at panloob na kapaligiran, ang mga platelet ay nagsisimulang maipon sa pinakamaliit na mga capillary na namamalagi sa tissue ng baga.

Sa ilang mga kaso, ang mga aktibong leukocyte at maliliit na particle ng mga nasirang tissue at iba pang mga sangkap na ginawa sa katawan dahil sa iba't ibang mga kadahilanan ay nagsisimulang maipon sa mga maliliit na daluyan ng dugo. Ang lahat ng mga sangkap na ito ay nagsisimulang mabilis na maipon sa maliliit na daluyan ng dugo, na bumubuo ng microthrombi. Laban sa background ng hitsura ng mga clots ng dugo, ang pinsala sa epithelial layer ng mga capillary ay nagaganap. Ang isang macropreparation ng mga tisyu sa panahon ng isang biopsy ay may malinaw na mga palatandaan ng paglusot. Ang ganitong mga proseso ay humantong sa isang mabilis na pagbaba sa tono ng mga kalamnan ng bronchial, isang pagbabago sa reaktibiti ng mga sisidlan. Sa hinaharap, ang pag-unlad ng capillary permeability ay nagaganap, kaya ang plasma ng dugo ay nagsisimulang unti-unting mababad ang mga tisyu ng mga baga, na humahantong sa kanilang edema.

Humigit-kumulang 12 oras pagkatapos ng pagsisimula ng isang pag-atake ng ARDS, ang pagbuo ng isang malawak na proseso ng pamamaga at fibrosing alveolitis ay sinusunod, kung saan ang nasirang tissue ng baga ay nagsisimulang mapalitan ng connective tissue. Kahit na posible na patatagin ang kondisyon ng pasyente, sa hinaharap ay magkakaroon siya ng pagkabigo sa paghinga, dahil imposibleng ganap na maalis ang pinsala na resulta ng isang shock lung.

Mga sintomas ng shock lung

Symptomatic manifestations ng naturang kondisyon bilang isang shock baga pagtaas sa loob ng ilang araw, ngunit ang simula ay karaniwang medyo talamak. Sa unang 3-6 na oras, kahit na sa x-ray, ang mga palatandaan ng kondisyong ito ng pathological ay maaaring hindi matukoy. Kung ang mga doktor ay walang kasaysayan ng medikal ng isang pasyente at isang maingat na nakolektang anamnesis, mayroong isang mataas na posibilidad na gumawa ng mga maling diagnosis, dahil ang mga sintomas na manifestations na naroroon sa isang shock baga ay maaaring magpahiwatig ng iba pang mga pathologies. Ang shock lung syndrome ay kadalasang ipinakikita ng mga sumusunod na sintomas:

• mabilis na paghinga;
• pagtaas ng igsi ng paghinga;
• pagtaas ng pagkabalisa sa pasyente;
• tachycardia;
• sianosis ng balat;
• ubo;
• natatanging basa-basa na mga rales.
• mababaw na paghinga;
• gulanit na paghinga;
• pagpapababa ng presyon ng dugo.

Sa paglipas ng panahon, lumalala ang mga sintomas ng respiratory failure. Ang pasyente ay maaaring kumuha ng sapilitang postura na ang mga tuhod ay hinila pataas sa dibdib. Isinasaalang-alang na ang tissue hypoxia ay tumataas sa isang kondisyon tulad ng shock lung, maaaring lumitaw ang mga sintomas ng neurological, na resulta ng pinsala sa mga lamad ng utak dahil sa kakulangan ng oxygen. Pagkalipas ng halos dalawang araw, ang iba't ibang mga komplikasyon ng kurso ng kondisyong ito ng pathological ay nagsisimulang lumitaw, na potensyal din na nagbabanta sa buhay.

Diagnosis at paggamot ng ARDS

Kung ang isang tao ay may mga palatandaan ng shock lung, kinakailangan na tumawag ng ambulansya, dahil ang emerhensiyang pangangalaga sa kasong ito ay posible lamang sa isang ospital sa ospital. Bago ang pagdating ng mga doktor, kinakailangan upang kalmado ang pasyente hangga't maaari at ilagay siya sa isang patag na ibabaw. Upang kumpirmahin ang diagnosis sa isang setting ng ospital, ang mga sumusunod ay isinasagawa:

• koleksyon ng anamnesis;
• panlabas na pagsusuri at auscultation;
• pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
• pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
• radiography;
• pagpapasiya ng komposisyon ng mga gas ng dugo.

Ang paggamot ng isang shock baga, una sa lahat, ay nagsasangkot ng pag-aalis ng etiological factor na nag-udyok sa pag-unlad ng pathological na kondisyon na ito. Isinasagawa ang Therapy na naglalayong pataasin ang saturation ng oxygen sa dugo, kabilang ang posibilidad ng pagbibigay ng oxygen sa pamamagitan ng mask o catheter, at bilang karagdagan, koneksyon sa isang ventilator lalo na sa mga malubhang kaso. Ang mga antibiotic ay madalas na inireseta upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng pulmonya.

Upang maalis ang edema ng tissue, ang mga diuretics at glucocorticosteroids ay karaniwang inireseta.

Ang video na ito ay nagsasalita tungkol sa acute respiratory distress syndrome, na tinatawag ding "shock lung".

Sa ilang mga pasyente, ang shock lung ay sinamahan ng hitsura ng matinding sakit, samakatuwid, sa mga kasong ito, ginagamit ang mga painkiller. Ang mga doktor lamang ang maaaring bumuo ng isang regimen sa paggamot sa droga, na isinasaalang-alang ang kondisyon ng pasyente at ang mga etiological na kadahilanan na nag-udyok sa hitsura ng naturang talamak na patolohiya.