Georgian military road at Kazbegi. Dito nakatira si Beauty. Pangunahing open-angle glaucoma Pagtutukoy ng pagsusuri ng mga pasyenteng may kapansanan sa intraocular pressure

All-Russian genealogical tree (IOP) ay isa sa pinakamalaking proyekto sa Internet ng Russia sa genealogy (pangunahing sumasaklaw sa teritoryo ng dating USSR). Itinatag noong 1999 nina Sergey Kotelnikov at Lyudmila Biryukova. Kasalukuyang pinagsasama nito ang isang gabay sa paghahanap ng genealogical, isang malaking forum ng genealogical, at isang database ng genealogy. Ang host ng site (administrator) ay si Julia Zabello.

Paglalarawan ng site

Ang VGD website ay isang patuloy na lumalaking database ng genealogical kung saan ang mga bisita ay maaaring magdagdag ng impormasyon sa kanilang sarili, iyon ay, sa esensya, ito ay isang "proyekto ng mga tao" sa larangan ng genealogy. Sa tulong ng IOP, mahahanap mo ang mga nawawalang kamag-anak, kaibigan at kakilala, lumikha ng mga club na may pangalan at tuklasin ang sarili mong family tree.

Ang site ay naglalaman ng mga sumusunod na pangunahing seksyon:

diksyunaryo ng talaangkanan
mga tip para sa mga nagsisimulang genealogist
ang genealogical forum ng IOP ay ang pinakamalaking seksyon ng site na may malaking hanay ng mga paksa sa pamamaraan ng paghahanap, sa iba't ibang makasaysayang panahon at heograpikal na mga rehiyon, na may mga anunsyo tungkol sa paghahanap ng mga kamag-anak at pangalan, atbp. 200 user)
base ng kaalaman sa genealogical: mga alpabetikong listahan ng mga personalidad, geographic index, kronolohiya ng mga kaganapan
celebrity genealogy
mga bayad na serbisyo (pananaliksik sa genealogical, paggawa ng mga coats of arms ng maharlika, pagpapanumbalik ng mga litrato)
digital genealogy shop
maikling Ingles na bersyon

Pananaliksik at paglalathala

Bilang karagdagan sa mga aktibidad sa Internet, ang mga tagapagtatag ng site at marami sa mga bisita nito ay nakikibahagi sa mga aktibidad na pang-agham. Sa kabuuan, sa paglipas ng mga taon ng pagkakaroon ng proyekto, higit sa 300 mga pag-aaral ang isinagawa, isa na rito ang pagpipino ng genealogical tree ni Vladimir Putin.

Noong 2006, ang unang proyekto ay inilunsad upang mag-publish ng isang libro batay sa mga materyales na nakolekta ng mga gumagamit ng site. Noong 2009, mayroon nang dalawang naturang proyekto:

Pagsubok

Ang paunang pagdinig noong Nobyembre 25 at Disyembre 11 ay ipinagpaliban dahil sa hindi pagharap ng mga partido, ang susunod na pagdinig ay naka-iskedyul para sa Enero 19, 2011.

Noong gabi ng Enero 13, 2011, isang mensahe mula sa host ng site na si Yu. V. Zabello, ay lumitaw sa forum ng VGD website, kung saan unang nalaman ng mga kalahok sa forum ang tungkol sa demanda. Isang bukas na liham bilang pagtatanggol sa site ay nai-post sa sistema ng Democrat noong Enero 15, at sa unang dalawang araw ay nakakolekta ito ng higit sa 2,500 mga lagda; ang liham ay naka-address sa Pangulo ng Russian Federation D. A. Medvedev, Tagapangulo ng Pamahalaan ng Russian Federation V. V. Putin, His Holiness Patriarch Kirill ng Moscow at All Rus', Chairman ng Komisyon sa ilalim ng Pangulo ng Russian Federation upang kontrahin ang mga pagtatangka na huwad ang kasaysayan sa kapinsalaan ng mga interes ng Russia

Para sa pagsipi: Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Normal pressure glaucoma // RMJ. 2000. No. 1. S. 9

Russian State Medical University, Moscow

Kamakailan, ang mga ideya tungkol sa glaucoma ay nagbago nang malaki. Kung kanina ang pangunahing criterion para sa glaucoma ay ang pagtaas ng intraocular pressure (IOP), ngayon Ang glaucoma ay tumutukoy sa mga sakit na sinamahan ng mga pagbabago sa katangian sa ulo ng optic nerve at visual field . Napag-alaman na may pagtaas sa IOP sa halos 30 mm Hg. Ang autoregulation ng vascular tone ay nabalisa, na humahantong sa isang pagkasira sa perfusion ng optic nerve. Kasabay nito, posibleng magkaroon ng glaucoma na may antas ng IOP sa loob ng normal na saklaw ng istatistika (ang ibig sabihin ng IOP na walang paggamot ay mas mababa sa o katumbas ng 21 mm Hg kapag sinusukat sa araw).

Kabilang sa isang bilang ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng naturang kurso ng glaucoma, ang pinakamahalaga ay isang paglabag sa hemodynamics ng optic nerve, na binabawasan ang resistensya ng optic nerve sa pagtaas ng IOP.

Ang normal pressure glaucoma (NOG) ay pangunahing open-angle glaucoma na may glaucomatous excavation* ng optic nerve at glaucomatous visual field defects, ngunit may mga antas ng IOP sa loob ng normal na saklaw.

Ayon kay R. Levene (1980), sa mga bansang Europeo, ang MLA ay mula 11 hanggang 30% ng lahat ng kaso ng glaucoma. Sa Japan, sa mga taong lampas sa edad na 40, ang insidente ng NPH ay 4 na beses na mas mataas kaysa sa insidente ng high-pressure glaucoma. Ang NPH ay nakakaapekto sa 2% ng populasyon ng Hapon.

Mga posibleng mekanismo para sa pagbuo ng optic neuropathy sa NPH

Ang pag-unlad ng glaucomatous neuropathy ay itinataguyod ng isang bilang ng mga kadahilanan na maaaring nahahati sa mga independiyenteng IOP at nauugnay dito. Mayroong katibayan na nabawasan ang pagpapaubaya optic disc (OND) sa IOP ay maaaring dahil sa mga kakaibang katangian ng architectonics ng cribriform plate. Ang partikular na kahalagahan sa NPH ay isang paglabag sa hemodynamics sa mga sisidlan na nagpapakain sa optic nerve.

Mga pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng NPH

Ang mga sisidlan na nagbibigay ng optic nerve ay maaaring makitid dahil sa vasospasm . Nakakita ng nakakumbinsi na ebidensya ng kaugnayan sa pagitan ng NPH at Raynaud's syndrome. Ang NPH ay mayroon ding tumaas na dalas ng pananakit ng ulo, kadalasang tulad ng migraine, at isang malinaw na pagbaba sa daloy ng dugo sa mga daliri bilang tugon sa pagkakalantad sa sipon.

Ipinapalagay na ang isa sa mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng GND ay paglabag sa autoregulation ng hemodynamics sa ONH. Ayon sa ilang mga may-akda, ito ay dahil sa mga pagbabago sa endothelin-1 - nitric oxide system. Ang nilalaman ng endothelin sa plasma ng dugo sa ilang mga pasyente na may NPH ay nadagdagan kumpara sa pamantayan, at anumang systemic vascular pathology o pangkalahatang mga karamdaman ng hemocirculation ay hindi sinusunod sa mga pasyente na ito.

Paglabag sa daloy ng arterial na dugo dahil sa stenosis o diffuse mga pagbabago sa atherosclerotic sa pangunahing mga arterya ng ulo binabawasan ang tolerance ng optic nerve sa IOP. Ang mga reklamo na katangian ng isa sa mga anyo ng encephalopathy (cephalgia, vestibulopathy, intellectual-mnestic disorder, pyramidal syndrome) ay nagpapahintulot sa amin na ipagpalagay ang pagkakaroon ng patolohiya na ito. Walang mas mahalaga venous discirculation . Ang sanhi nito ay maaaring isang pagtaas sa intracranial pressure (isang kasaysayan ng traumatic brain injury), phlebopathy (kinakailangang bigyang-pansin ang mga magkakatulad na sakit: varicose veins, hemorrhoids), arterial hypotension (nabubuo ang venous stasis dahil sa pagbaba ng cerebral perfusion pressure). Ang mga karamdamang ito ay nangangailangan ng konsultasyon sa isang neurologist at isang pagsusuri sa Doppler. Ang karagdagang pinagsamang pamamahala ng grupong ito ng mga pasyente na may neurologist ay ipinapayong.

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may NPH ay may binibigkas pagbaba ng presyon ng dugo (BP) sa gabi at mababang diastolic pressure. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may glaucoma (kapwa sa pangunahing open-angle glaucoma at sa NPH) at arterial hypertension na kumukuha ng mga antihypertensive na gamot, na may binibigkas na pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa gabi, may posibilidad na lumala ang visual field at pag-unlad ng sakit.

Ang mga paglabag sa hemorheology at fibrinolysis sa NPH ay kinabibilangan ng pagtaas sa plasma at lagkit ng dugo, isang pagkahilig sa hypercoagulability (sa partikular, platelet hyperadhesion at isang pagtaas sa oras ng euglobulin lysis). Gayunpaman, ang mga karamdaman na ito ay naroroon lamang sa ilang mga pasyente. Dahil ang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo sa mga pasyente na may NPH ay indibidwal, kinakailangang suriin ang bawat indibidwal na pasyente.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng NPH ay kinabibilangan ng mga krisis sa hemodynamic (mga episode ng napakalaking pagkawala ng dugo o hypotensive shock), samakatuwid, kung pinaghihinalaan ang NPH, kinakailangan ang isang maingat na koleksyon ng anamnestic data. Ang mga pasyente na may NPH ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng dalas ng cardiovascular pathology at ang pagkalat ng isang laging nakaupo na pamumuhay, ang cerebral infarction ay mas karaniwan (ayon sa magnetic resonance imaging).

Ang NPH ay nailalarawan sa pamamagitan ng minarkahang pagkawala ng neuroglial ring tissue at malawak na lugar ng peripapillary atrophy. Marahil ito ay dahil sa medyo huli na pagsusuri ng ganitong uri ng glaucoma, dahil ang diagnosis ay madalas na ginawa lamang kapag lumitaw ang isang central scotoma. Ang mga pasyente na may NHD ay may mas mataas na saklaw ng pagdurugo sa ulo ng optic nerve. Ang prognostic na halaga ng mga pagdurugo na pabor sa pag-unlad ng NPH ay naitatag.

Tinukoy nina H.Geijssen at E.Greve (1995) ang tatlo grupo ng mga pasyente na may NPH ayon sa estado ng ONH:

1st - may focal ischemic glaucoma;

Ika-2 - may senile sclerotic;

Ika-3 - may glaucoma na may myopia.

Ang lahat ng mga pangkat na ito ay naiiba sa etiology at pagbabala. Kaugnay ng pagtaas ng dalas ng mga operasyon ng excimer laser sa myopia, dapat tandaan na ang pagbawas sa kapal ng kornea sa gitnang zone ay humahantong sa isang underestimation ng IOP kumpara sa tunay na isa kapag sinusukat ng mga nakagawiang pamamaraan.

Ang paghuhukay ng optic disc sa NPH ay kadalasang lumalampas sa kung ano ang inaasahan mula sa laki at lalim ng mga depekto sa visual field. Ang isang napakalalim na paghuhukay at isang kulay abong kulay ng disc ("nabigo" na optic nerve disc) sa NPH ay dapat na nakababahala sa mga tuntunin ng pagkakaroon ng stenosis ng mga pangunahing arterya. Sa kasong ito, ang mga depekto sa visual field ay madalas na umabot sa punto ng pag-aayos, habang ang peripheral temporal na mga hangganan ay maaaring manatiling halos hindi nagbabago. Ang GND ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malalim at matarik na pagbaba sa photosensitivity, sa karagdagan, ang visual field defects ay matatagpuan mas malapit sa fixation point kumpara sa high pressure glaucoma group. Ang mga pagkakaibang ito ay maaaring dahil sa mga pagkakaiba sa edad ng pasyente at mga antas ng IOP, dahil, halimbawa, mas maraming nagkakalat na visual field na mga depekto ang katangian ng mga mas batang pasyente na may mas mataas na IOP.

Kahulugan ng pag-unlad ng NPH

Hindi tulad ng high-pressure glaucoma, na maaaring magdulot ng mabilis na pagkawala ng visual function (sa loob ng ilang oras sa isang matinding pag-atake), na may NHD, kadalasang nangyayari nang unti-unti ang pagkasira ng visual field . Ayon sa karanasan nina D. Kamal at R. Hitchings (1998), ang rate ng pagbaba ng retinal photosensitivity ay maaaring mag-iba mula sa hindi tiyak na mga pagbabago sa loob ng 10 taon o higit pa, hanggang sa pagkawala ng 5 dB * bawat taon. Ang paggamot ay kinakailangan kung ang sakit ay umuunlad at ang rate ng pag-unlad sa pasyente na ito ay tulad na, isinasaalang-alang ang edad ng pasyente, siya ay nanganganib na may kapansanan sa visual function.

Differential Diagnosis

Naiiba ang GND sa glaucoma na may malaking pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa IOP kapag ang pagtaas nito ay nangyari sa labas ng opisina ng doktor (ibig sabihin, ang mga pagtaas na ito ay hindi maaaring irehistro). Ang mataas na IOP ay maaaring kusang mag-normalize (isang halimbawa ay pigmentary glaucoma kung saan ang IOP ay madalas na normalize sa edad).

Kinakailangan din na ibahin ang GND sa estado ng orihinal umiiral na optic nerve atrophy (na may pagkawala ng visual field), kung saan kahit na ang IOP sa zone ng mataas na pamantayan ay madalas na nagiging sanhi ng pag-unlad ng proseso. Mahalagang ibukod ang mga pagbabagong hindi glaucomatous sa optic disc.

Karaniwang sinusukat ang IOP sa araw, pangunahin gamit ang non-contact tonometers sa posisyon ng pag-upo ng pasyente. Kasabay nito, ipinakita na ang ilang mga pasyente na may glaucoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa mga oras ng umaga. Kilala rin ang pagdepende ng IOP sa posisyon ng pasyente (sa partikular, pagbaba kapag sinusukat ang presyon sa posisyong nakaupo). Samakatuwid, kung pinaghihinalaan ang NHD, ang IOP ay dapat masukat nang maaga sa umaga bago buhatin ang pasyente sa posisyong nakahiga.

Ayon sa talahanayan ng buod na ibinigay ni H. Geijssen (1991), Ang differential diagnosis para sa NPH ay dapat gawin sa mga sumusunod na kondisyon:

1. Pagtaas ng IOP sa loob ng istatistikal na pamantayan.

2. Hindi natukoy na pagtaas ng IOP, depende sa posisyon ng katawan. Paghuhukay at/o mga depekto sa visual field na hindi nauugnay sa elevation ng IOP.

3. Mga pagbabago sa ulo ng optic nerve:

Malaking physiological excavation;

Myopia na may peripapillary atrophy;

Coloboma at mga hukay ng optic disc;

Pagbabaligtad ng optic disc.

4. Mga sakit sa neurological:

Optic meningioma;

Meningioma ng likod ng Turkish saddle;

pituitary adenoma;

Opto-chiasmal arachnoiditis;

"Empty Saddle" Syndrome.

Sa opto-chiasmatic arachnoiditis isang konsultasyon ng isang neuro-ophthalmologist at isang neurosurgeon ay ipinahiwatig upang malutas ang isyu ng neurosurgical na paggamot. Kung ang paggamot sa neurosurgical ay hindi ipinahiwatig at may banta sa gitnang paningin, pagkatapos ay isang pagtatangka upang mapabuti ang perfusion ng optic nerve sa pamamagitan ng fistulizing surgery ay posible.

Ang isang isyu ng pag-aalala sa lahat ng mga ophthalmologist na nakikitungo sa NPH nang walang pagbubukod ay ang pangangailangan na gumamit ng mga pamamaraan ng neurological imaging sa pangkalahatang pagsusuri ng mga pasyente. Sa normal na IOP, kinakailangang ibukod ang mga neurological na sanhi ng mga pagbabago sa optic nerve. Kahit na ang pagkakaroon ng paghuhukay ay hindi katangian ng patolohiya ng optic nerve dahil sa compression nito, may mga ulat nito sa panitikan. Ang computed tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI) ay parehong mahal at hindi kailangang gamitin nang regular. Ayon sa data ng CT at MRI, ang dalas ng mga volumetric na proseso sa mga pasyente na may NPH ay kapareho ng sa pangkalahatang populasyon, tulad ng para sa nagkakalat na ischemic na patolohiya sa antas ng maliliit na daluyan ng utak, mas madalas itong sinusunod sa NPH. Sa aming opinyon, ipinapahiwatig nito ang pangangailangan para sa isang mas detalyadong pag-aaral ng katayuan ng vascular sa mga pasyente na may NPH.

Makatwirang i-refer ang mga pasyente para sa karagdagang pagsusuri para sa mga pinaghihinalaang proseso ng masa kung walang ugnayan sa pagitan ng kondisyon ng optic nerve head at mga pagbabago sa visual field, ibig sabihin, kung may mga maputlang optic disc na walang tipikal na paghuhukay o visual field, kahina-hinala para sa isang umiiral na neurological pathology (halimbawa, homonymous visual field defects na may malinaw na hindi hangganan ng midline ng pasyente na ipinaliwanag ng mga reklamo ng pasyente), at kung ang mga reklamo ay ipinaliwanag ng pasyente, at kung ang mga reklamo ay ipinaliwanag ng pasyente.

Mga hakbang na naglalayong bawasan ang IOP

Ang paggamot na antihypertensive na nagpapababa ng IOP ng higit sa 25% ay epektibong nagpapabagal sa pag-unlad ng NPH.

Sa kasalukuyan, ang mga operasyon ng fistulizing na may intraoperative na paggamit ng cytostatics ay mas epektibo sa mga pasyente na may NPH, sa una ay may IOP sa mas mababang limitasyon ng mga normal na halaga. Bagaman sa kasong ito, ang isang 25% na pagbaba sa IOP ay puno ng pag-unlad ng postoperative hypotension. Dahil sa komplikasyong ito, inirerekomenda nina D.Kamal at R.Hitchings (1998) ang paggamit ng surgical treatment sa mga pasyenteng may hindi mapag-aalinlanganang pagkasira ng visual field, kung saan posible ang pagbaba ng 25-30% sa IOP kapag ang mga gamot ay hindi epektibo. Sa ganitong mga kaso, halos agarang paggamot sa kirurhiko ay kinakailangan. Marahil ang isa sa pinakamahalagang epekto ng mga antihypertensive na gamot sa NPH ay ang pagpapabuti ng perfusion ng optic nerve head. Sa malawak na anggulo ng anterior chamber, ngunit ang coracoid profile nito, ang laser iridectomy ay ipinahiwatig upang ibukod ang pagtaas ng IOP sa gabi.

Pagwawasto ng mga hemodynamic disorder

Ang gamot na therapy para sa mga hemodynamic disorder sa NPH ay kasalukuyang limitado at may kasamang oral administration. calcium antagonists at antiplatelet agent gayundin ang mga lokal na mapagkukunan tulad ng betaxolol .

Ang data sa pagiging epektibo ng mga blocker ng channel ng calcium sa NPH ay magkasalungat. Ayon kay J.Flammer (1993), ang mga blocker ng calcium channel ay maaaring maging epektibo sa mga pasyente na may vasospastic syndrome, gayundin sa mga kung saan ang isang maikling kurso ng paggamot ay napabuti o nagpapatatag sa visual field. Lalo na nangangako nilvadipine At nimodipine pagkakaroon ng tropismo sa mga sisidlan ng utak. Ang mga gamot na ito ay dapat gamitin kapag ang 25% hanggang 30% na pagbawas sa IOP ay hindi makakamit, o kung may pagkasira sa visual field sa kabila ng pagbawas sa IOP.

Dahil sa epekto ng mga venous outflow disorder sa suplay ng dugo sa optic nerve sa mga pasyente na may venous discirculation, ipinapayong gumamit ng mga gamot. serye ng venotonic (aescin, diosmin, atbp.).

Ang isang napakahalagang aspeto ay paggamot meron ang pasyente patolohiya ng cardiovascular o isang kondisyon na nakakaapekto sa sistema ng coagulation ng dugo (hal., gastrointestinal disease, anemia, congestive heart failure, lumilipas na circulatory disorder, cardiac arrhythmias) upang matiyak ang maximum perfusion ng optic nerve head. Sa kaso ng paglabag sa central hemodynamics dahil sa sakit sa puso (myocardial infarction, arterial hypertension, circulatory failure, atbp.), Ang pasyente ay dapat pangasiwaan kasama ng isang cardiologist. Posibleng appointment mga ahente ng antiplatelet mula sa pangkat ng ticlopidine, pentoxifylline at dipyridamole.

Pagsubaybay sa BP sa mga pasyente na may progresibong NPH, pinapayagan nitong makita ang isang makabuluhang pagbaba sa gabi sa mga pasyente na kumukuha ng mga systemic na antihypertensive na gamot, at upang ayusin ang regimen ng gamot. Inirerekomenda na gumamit lamang ng banayad na antihypertensive therapy at upang ibukod ang paggamit ng gabi ng mga antihypertensive na gamot. Sa mga pasyenteng hindi umiinom ng antihypertensive na gamot, mahirap itama ang presyon ng dugo sa gabi. Dapat mong subukang pumili lokal na antihypertensive therapy , na naglalayong babaan ang IOP sa mga oras na kasabay ng peak ng pagbaba ng presyon ng dugo upang mapabuti ang perfusion pressure (halimbawa, instillation ng latanoprost 1 beses bawat araw). Ang Latanoprost ay epektibong binabawasan ang IOP kahit na sa mababang antas sa parehong araw at gabi, na lalong mahalaga sa NPH, kapag ang paglabag sa perfusion ng ONH ay madalas na nangyayari sa gabi. Ang paggamit ng betaxolol ay mas mainam kaysa sa timolol, dahil sa paglabag sa hemodynamics sa NPH.

Sa pangkat na may vasospasm, posible na isagawa carbogen therapy kurso. Ang pagtaas sa amplitude ng pulso ng mata at ang pagpapabuti sa mga visual field pagkatapos ng paglanghap ng hangin na pinayaman ng carbon dioxide ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-alis ng pangunahing vasospasm na umiiral sa NPH. May karanasan sa paggamit magnesiyo , na binabawasan din ang kalubhaan ng peripheral vasospasm. Sa kasalukuyan, ang mga pagtatangka ay ginagawa upang gamitin neuroprotectors kasama ang GND. Ang mga neuroprotective effect ng paghahanda ng ginkgo biloba ay naiulat. Ang pagtanggap ay isinasagawa sa mga kurso ng 2 buwan 2-3 beses sa isang taon. Walang alinlangan, ang pagiging angkop ng kurso ng aplikasyon ng mga antioxidant at antihypoxants (emoxipin, histochrome, atbp.) Parabulbar o sa eye films.

Kaya, ang problema sa pag-diagnose at paggamot sa NPH ay hindi puro ophthalmic, ngunit nakakaapekto sa malawak na hanay ng mga problemang medikal at nangangailangan ng partisipasyon ng isang general practitioner, cardiologist, at neurologist.

Panitikan

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma - isang praktikal na diskarte.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82(7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Mga pangunahing prinsipyo para sa pagsusuri ng pangunahing open-angle glaucoma. Vestn. ophthalmol. 1998; 114(2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Mga konsepto ng vascular sa glaucoma // Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6:71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaucoma na may normal na presyon: pathogenesis, mga klinikal na tampok at paggamot. // Mga materyales ng kumperensya "Glaucoma. Mga resulta at mga prospect sa pagliko ng milenyo”: M., 1999 (naka-print).

5. Krasnov M.M. Sa intraocular circulation sa glaucoma. Vestn. ophthalmol. 1998; 114(5):5-7.

6 Geijssen H.C. Pag-aaral sa normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Textbook ng glaucoma. 3d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa NPH

(R.Hitchings, D.Kamal, 1998)

Ang ibig sabihin ng IOP (true intraocular pressure) na walang paggamot ay mas mababa sa o katumbas ng 21 mm Hg. Art. kapag sinusukat sa araw

Buksan ang anggulo ng anterior chamber sa panahon ng gonioscopy

Ang kawalan ng anumang mga dahilan para sa pagbuo ng pangalawang glaucoma (pagtaas ng intraocular pressure sa nakaraan dahil sa trauma, pangmatagalang paggamit ng corticosteroids, uveitis)

Glaucoma-karaniwang mga pagbabago sa optic nerve head (OND) na may glaucomatous excavation at pagkawala ng neuroglial ring tissue

Mga depekto sa visual field, na tumutugma sa kalubhaan ng mga pagbabago sa ONH

Pag-unlad ng visual field at mga pagbabago sa optic disc

Sclera at choroid, pagkatapos ay tumataas ang antas ng intraocular pressure. Kadalasan mayroong sakit sa eyeball. Ano ang presyon ng mata? Bakit ito nangyayari, paano ito sinusukat at anong mga paggamot ang magagamit?

Ang intraocular pressure ay sanhi ng intraocular fluid

Ang mga intraocular fluid ay may mahalagang papel sa visual system ng tao. Ang pag-agos at pag-agos ng likido ay nagbibigay ng kahalumigmigan sa mata, upang ang buong visual apparatus ay maaaring gumana nang maayos.

Kapag ang isang pagkabigo ay nangyari sa katawan, pagkatapos ay ang transportasyon ng likido sa mata ay nagambala, at ang presyon ay ibinibigay sa mga dingding ng sclera at ang spherical membrane. Sa medisina, ito ay tinatawag na ophthalmotonus.

Dahil sa normal na ophthalmotonus, ang eyeball ay may pantay na spherical na hugis, ngunit ang pagtaas o pagbaba ng presyon ay maaaring humantong sa pagkawala ng hugis na ito. Sa gamot, ang mga pagbabago sa intraocular pressure ay may mahalagang papel.

Ang paglabag sa pag-agos at pag-agos ng vitreous fluid ay maaaring humantong sa pagkabigo ng optical system. Bilang isang patakaran, ang visual acuity ay may kapansanan, at ito ay humahantong sa pag-unlad ng glaucoma. Ang talamak na anyo ng patolohiya ay humahantong sa kumpletong pagkawala ng paningin.

Ang pag-agos at pag-agos ng likido sa mata ay isinasagawa sa pamamagitan ng lymphatic system. Kung ang tuluy-tuloy na transportasyon ay nagambala, kung gayon ang buong visual system ay hindi makakatanggap ng wastong nutrisyon. Alinsunod dito, ang metabolismo ay nabalisa, at ang isang kanais-nais na kapaligiran ay nilikha para sa pagpapaunlad ng pathogenic bacteria.

Normal na ophthalmotonus - hindi hihigit sa 10-25 mm Hg. Sa isang malusog na tao, ang antas ng intraocular pressure ay hindi kailanman bumaba o tumataas.

Paano sinusukat ang ophthalmotonus, gamit ang anong mga instrumento? Upang gawin ito, kailangan mong malaman kung bakit maaaring magbago ang antas ng presyon, anong mga sintomas ang sinamahan at kung paano ibalik ang tono sa normal.

Tumaas na intraocular pressure

Ang mataas na intraocular pressure ay maaaring magdulot ng pananakit ng ulo

Ang pagtaas ng intraocular fluid pressure ay sinamahan ng aktibong daloy ng dugo. Ang pangunahing sintomas ng pagbabago sa ophthalmotonus ay isang nakausli na network ng mga daluyan ng dugo (mga capillary). Sa talamak na presyon, ang mga capillary ay maaaring sumabog.

Mayroong 3 uri ng intraocular pressure: labile, stable at transient. Sa unang kaso, ang antas ng ophthalmotonus ay nagbabago nang paulit-ulit, ngunit palaging bumalik sa normal.

Sa isang matatag na presyon, ang antas ng tono ay regular na tumaas, at ang presyon ay hindi bumalik sa mga normal na halaga, ngunit lumalala lamang. Ang lumilipas ay isang solong pagtaas sa ophthalmotonus, ngunit ang antas ay palaging bumabalik sa normal.

Paano kinokontrol ang presyon?

Ang Ophthalmotonus ay nakasalalay sa parehong estado ng nervous system at sa hormonal background.

Ang Ophthalmotonus ay direktang nakasalalay sa hormonal background at ang paggana ng nervous system. Kapag ang isa sa mga mekanismong ito ay nabalisa, ang isang pagtaas sa intraocular tone ay sinusunod.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagtaas ng presyon ay ang mga regular na stress (sobrang trabaho ng visual system, gumana nang may mahusay na mga kasanayan sa motor, matagal na pagbabasa at pagtatrabaho sa isang computer). At gayundin ang antas ng ophthalmotonus ay maaaring tumaas nang husto sa intracranial pressure, pagpalya ng puso at bato.

Iba pang mga dahilan para sa pagtaas ng tono:

Mga karamdaman sa endocrine system (nakakalason na goiter, Itsenko-Cushing's syndrome, hypothyroidism, thyrotoxicosis).
Mga pagbabago sa hormonal. Hindi lamang ang endocrine system ang may pananagutan sa paggawa ng mga hormone, kundi pati na rin ang mga bato, mga babaeng ovary, at ang pituitary gland. Kadalasan, ang pagtaas ng tono ay sinusunod sa mga kababaihan na nasa panahon ng menopause.
Inilipat, na sinamahan ng pamamaga, pamamaga.
Impeksyon. Ang intraocular pressure ay tumataas kasama ng influenza, SARS, conjunctivitis, sinusitis at rhinitis, pati na rin sa uveitis.

Sintomas na larawan

Madalas na nabanggit ang pananakit ng ulo sa frontal at temporal lobes. Ang talamak na presyon ay unti-unting dumadaloy sa mga mata, mayroong isang pakiramdam ng paninikip at sakit sa eyeball.

Sinamahan ng isang hindi kasiya-siyang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa, habang lumilitaw ang pagkapagod, bumababa ang visual acuity. Ang isang pagtaas ng antas ng ophthalmotonus ay nakakaapekto sa sistema ng sirkulasyon, kaya ang mga capillary ay madalas na nakausli sa ibabaw ng vitreous body at conjunctiva.

Sa ilang mga kaso, ang presyon ay nagdudulot ng pagkahilo, pagduduwal, at gag reflex.

Nabawasan ang antas ng ophthalmotonus

Ang pagsukat ng IOP ay madali...

Ang pangunahing dahilan para sa hitsura ay mababang presyon ng dugo, o hypotension. At din ang isang pagbawas sa intraocular pressure ay nangyayari laban sa background ng mga pinsala (matalim at hindi tumagos na mga sugat, impeksyon, pagkasunog, mga banyagang katawan).

Iba pang mga dahilan:

Impeksyon, nagpapasiklab na proseso. Ang presyon sa mga capillary ay bumababa sa mga sakit tulad ng iritis, uveitis, pamamaga ng conjunctiva. Kung ang isang impeksiyon ay pumasok sa katawan na nagiging sanhi ng pagtaas ng basal na temperatura, kung gayon ang isang tao ay maaaring makaranas ng pag-aalis ng tubig. Nangyayari ito sa cholera, peritonitis o influenza.
Kapag nangyari ang retinal detachment at. Ang detatsment ay maaaring maging sanhi ng mga pinsala, mga pathology ng visual apparatus, pati na rin ang labis na pagsusuot ng mga contact lens.
Diabetes mellitus, atherosclerosis, kolesterol plaques.
Pagkabigo sa atay o bato.
Mga interbensyon sa kirurhiko (pagkatapos ng trauma, pagwawasto ng paningin, pagpapalit ng lens).
Kadalasan mayroong hypotension ng mata dahil sa mahinang pag-unlad ng visual system.

Mga sintomas ng pagbaba ng ophthalmotonus

Tumaas na intraocular pressure: marupok na mga sisidlan

Sa unang yugto, ang isang sakit ng ulo ay maaaring mangyari, madalas na tumitibok, na nagbibigay sa frontal na bahagi. Pagkatapos ay unti-unting bumababa ang visual acuity, lumilitaw ang pagkahilo at pagduduwal.

Kadalasan, mula sa kakulangan sa ginhawa, ang isang tao ay maaaring nasa isang pre-fainting state. Ang talamak na mababang presyon ng dugo ay maaaring humantong sa pagbawas sa laki ng eyeball. Sa huling yugto, nangyayari ang pagkasayang ng mata mismo at ang buong visual system.

Paano sinusukat ang presyon ng mata?

Maraming tao ang nagtatanong ng tanong: "Ano ang intraocular pressure, paano ito sinusukat at anong mga tagapagpahiwatig ang ibig sabihin ng pamantayan?". Tatlong pamamaraan ang ginagamit para dito:

Sa tulong ng isang electrotonograph

Non-contact na paraan para sa pagsukat ng intraocular pressure. Upang gawin ito, ang pasyente ay dapat kumuha ng isang nakapirming posisyon sa loob ng 5 minuto. Bilang isang patakaran, ang naturang aparato ay kahawig ng isang maliit na elektronikong sukat na may teleskopiko na boom, na nilagyan ng isang aparato sa pagsukat.

Ang pagtukoy sa antas ng ophthalmotonus ay depende sa minutong dami ng likido na dinadala sa mata, pati na rin sa koepisyent ng pag-agos. Kung mas maaga, sa tulong ng mga hand-held device, kinakailangan upang kalkulahin ang antas ng tono sa iyong sarili, ngayon ang elektronikong sistema ay gumagawa ng lahat ng gawain.

Ang pamamaraang ito ay popular at walang sakit. Bilang karagdagan, ginagamit ito upang matukoy ang mga neoplasma, katarata, dislokasyon ng lens.

Gamit ang pneumotonometer

Non-contact at pinakatumpak na paraan para sa pagsukat ng tono. Ang aparato ay mukhang isang maliit na hand-held scanner, na may kakayahang sukatin ang tunay na intraocular pressure.

Ang prinsipyo ng pagpapatakbo ng aparato ay simple: ang hangin ay ibinibigay sa eyeball, na hindi nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa o sakit. Ang kailangan lang ay mag-relax, ayusin ang ulo sa pneumotonometer at maghanap ng ilang minuto sa ipinahiwatig na punto sa device.

Ang non-contact tonometer ay gumagawa ng lahat ng mga sukat nang nakapag-iisa.

Gamit ang isang Maklakov tonometer

Ang intraocular pressure ay sinusukat gamit ang isang espesyal na aparato

Sa loob ng higit sa 100 taon, ang pamamaraang ito ay ginamit upang masukat ang intraocular pressure. Ito ay isang paraan ng pagsukat ng contact na maaaring magdulot ng pananakit at kakulangan sa ginhawa. Upang gawin ito, ang bawat pasyente ay nagsimulang magtanim ng isang anesthetic solution sa mata (halimbawa, inocaine).

Ang proseso ng pagsukat ay naganap sa maraming yugto:

Ang pasyente ay dapat na ilagay sa isang patag na pahalang na ibabaw, naayos.
Ang isang maliit na timbang ng lead, na dati nang ginagamot ng isang antiseptiko, ay dahan-dahang ibinababa sa ibabaw ng mata.
Ang timbang ay maingat na inilipat sa isang sheet ng papel, at pagkatapos ay ang pag-print ay sinusukat.

Ang pangunahing tampok ng pamamaraan ay ang kulay na timbang. Ang prinsipyo ay simple: mas malawak at mas malaki ang imprint ng timbang, mas mababa ang antas ng ophthalmotonus, at mas maliit ang imprint, mas mataas ang intraocular pressure.

Ang unang dalawang paraan ay malawakang ginagamit sa modernong gamot. Ang paggamit ng Maklakov tonometer ay unti-unting nawawala ang kahalagahan nito dahil sa posibleng mga kontraindiksyon. Halimbawa, dahil sa isang reaksiyong alerdyi sa isang anesthetic, nagpapasiklab na proseso sa eyeball.

Paano sinusukat ang IOP, maaari mong malaman salamat sa video:

Ang konsepto ng "pangunahing open-angle glaucoma" ay pinagsasama ang isang malaking grupo ng mga sakit sa mata na may iba't ibang etiologies, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

bukas na anggulo ng anterior chamber (APC) ng mata,
pagtaas sa IOP na lampas sa matitiis na antas para sa optic nerve,
pagbuo ng glaucomatous optic neuropathy na may kasunod na pagkasayang (na may paghuhukay) ng optic nerve head,
paglitaw ng karaniwang mga depekto sa visual field.

Ang mapagparaya para sa antas ng optic nerve ng ophthalmotonus ay ang antas ng IOP, na marahil ay magbibigay sa pasyente ng pinakamababang rate ng pag-unlad ng glaucoma para sa panahon ng pag-asa sa buhay.

Ang mga istatistika ng saklaw ng mundo sa populasyon ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa saklaw ng POAG: ayon sa mga pagtatantya ng WHO, noong 2010 ang bilang ng mga pasyente na may glaucoma ay humigit-kumulang 60 milyon, at sa 2020 aabot ito sa halos 80 milyong katao.

Sa Russia, ang glaucoma ay sumasakop sa unang lugar sa nosological na istraktura ng mga sanhi ng kapansanan dahil sa ophthalmopathology, at ang pagkalat nito ay patuloy na lumalaki: mula 0.7 (1997) hanggang 2.2 katao (2005) bawat 10,000 na may sapat na gulang. Para sa panahon ng 1994 hanggang 2002. Ang pagsusuri sa pagsubaybay na isinagawa sa 27 na rehiyon ng Russian Federation ay nagpakita ng pagtaas sa saklaw ng glaucoma mula sa average na 3.1 hanggang 4.7 katao bawat 1000 populasyon.

Pangunahing open-angle glaucoma (POAG, simpleng glaucoma) ay isang simpleng talamak na glaucoma, kadalasang bilateral, ngunit hindi palaging simetriko, ay tumutukoy sa mga sakit na neurodegenerative at humahantong sa hindi maibabalik na pagkawala ng visual function. Ang presyon sa mata ay dahan-dahang tumataas at ang kornea ay umaangkop dito nang walang anumang protrusion. Samakatuwid, kadalasan ang sakit ay hindi napapansin.

Ang POAG ay isang sakit na neurodegenerative na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong optic neuropathy at mga partikular na pagbabago sa visual function na nauugnay sa isang bilang ng mga kadahilanan, kung saan ang pagtaas ng intraocular pressure (IOP) ay itinuturing na nangunguna. Iyon ang dahilan kung bakit ang normalisasyon ng antas ng ophthalmotonus ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbawas ng panganib ng pag-unlad at / o pag-unlad ng sakit.

Bagaman mayroong sapat na katibayan na ang oxidative stress ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng iba't ibang uri ng glaucoma, ang mga pag-aaral ng mga antas ng bitamina sa dugo sa mga pasyente na may glaucoma ay walang tiyak na paniniwala at hindi nauugnay sa mga natuklasan sa epekto ng paggamit ng bitamina sa pandiyeta sa glaucoma. Bukod dito, ang mga pag-aaral na nag-uugnay sa paggamit ng bitamina sa pagkain at glaucoma ay mahirap makuha. Gayunpaman, ang paggamit ng bitamina A ay lumilitaw na proteksiyon sa glaucoma. Ang bitamina C ay maaari ding magkaroon ng katulad na epekto sa glaucoma.

Mga kadahilanan ng peligro

Edad - Karaniwang nasusuri ang POAG pagkatapos ng 65 taong gulang. Ang diagnosis ng glaucoma sa edad na 40 ay hindi pangkaraniwan.
Lahi - Ito ay mapagkakatiwalaan na itinatag na sa mga taong may itim na kulay ng balat, ang pangunahing open-angle glaucoma ay nabubuo nang mas maaga at nagpapatuloy nang mas agresibo kaysa sa mga taong may puting kulay ng balat.
Family history at heredity - Ang POAG ay madalas na minana sa isang multifactorial pattern. Ang intraocular pressure, kadalian ng pag-agos ng aqueous humor at ang laki ng optic disc ay genetically tinutukoy. Ang mga kamag-anak sa unang linya ay nasa panganib para sa pagbuo ng pangunahing open-angle glaucoma, ngunit ang antas ng panganib ay hindi alam, dahil. ang sakit ay bubuo sa mas matandang edad at nangangailangan ng pangmatagalang pagmamasid upang kumpirmahin ang katotohanan ng mana. Ang kondisyong panganib na magkaroon ng sakit sa mga kapatid na lalaki at babae (hanggang 10%) at mga supling (hanggang 4%) ay ipinapalagay.
Myopia - ang mga pasyente na may myopia ay mas madaling kapitan sa mga nakakapinsalang epekto ng tumaas na antas ng ophthalmotonus.
Mga sakit sa retina - Ang central retinal vein occlusion ay kadalasang nauugnay sa pangmatagalang pangunahing open-angle glaucoma. Humigit-kumulang 5% ng mga pasyente na may retinal detachment at 3% na may retinitis pigmentosa ay may pangunahing open-angle glaucoma.
Kasama rin sa mga risk factor ang malaking ratio ng diameter ng cup sa diameter ng optic disc (E/D > 0.5), peripapillary b-zone. b-zone - isang hindi pantay, madalas na hindi kumpletong singsing, na nabuo bilang isang resulta ng pagbawi ng pigment epithelium at pagkasayang ng peripapillary choroid.

Etiology

Mga Aspektong Genetiko

14 loci (GLC1A-GLC1N) ay nauugnay sa pagbuo ng POAG. Sa karamihan ng mga kaso, ang molekular na mekanismo ng asosasyon ay hindi alam. Ang pinaka-pinag-aralan ay ang MYOC, OPTN, at WDR36 genes.

Ang MYOC gene (myocilin, GLC1A locus, 1q23-q25) ay nag-encode ng myocillin, isang extracellular matrix (MCM) na protina na may hindi kilalang function, na ipinahayag sa optic nerve head. Ang MYOC gene, na dating kilala bilang TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), ay ang unang gene na nauugnay sa juvenile at adult open-angle glaucoma, ang mga mutasyon sa gene na ito ay humahantong sa mga klinikal na sintomas. Ang pathogenic effect ng mutant myocylin ay ang kawalan ng kakayahan ng protina na matiklop sa tamang tertiary structure. Ang mga mutant form ng myocylin form ay pinagsama-sama sa endoplasmic reticulum (Russell bodies) at cytoplasm (agresomes), nagdudulot ng depolarization ng mitochondrial membranes, binabawasan ang produksyon ng ATP, pinatataas ang pagbuo ng oxygen radicals at i-activate ang apoptosis, dahil sa kanilang antiadhesive effect, na nakakagambala sa istraktura ng trabecular meshwork out obtract, na humahantong sa glaceous meshwork out ng MCM, na humahantong sa pagbuo ng mga radikal na oxygen at pag-activate ng apoptosis. ucoma . Ang sobrang pagpapahayag ng myocylin sa trabecular meshwork ng glucocorticoid dexamethasone ay maaaring magdulot ng structural defect sa trabecular meshwork na pumipinsala sa optic nerve. Mga 80 mutasyon ng MYOC gene ang kasalukuyang kilala. Halimbawa, ang 1348A/T mutation (pinapalitan ang asparagine-450 ng tyrosine) ay responsable para sa 8% ng malubhang juvenile glaucoma na may hindi kumpletong pagtagos at 3-4% ng early adult POAG. 80% ng mga mutation carrier ay nagkakaroon ng glaucoma o tumaas na IOP. Ang mga carrier ng mutation na ito ay nangangailangan ng masinsinang therapeutic strategy at patuloy na pagsubaybay.

Ang mga mutasyon sa OPTN gene (optineurin, GLC1E locus, 10p15-14) ay nauugnay sa hyper-, hypo-, at normotensive na anyo ng POAG. Sinusuportahan ng Optineurin ang kaligtasan ng cell, pinoprotektahan ang mga cell mula sa oxidative na pinsala at apoptosis sa pamamagitan ng pagharang sa paglabas ng cytochrome C mula sa mitochondria. Ang OPTN gene ay isinaaktibo bilang tugon sa isang matagal na pagtaas sa IOP at matagal na paggamit ng dexamethasone, na nagpapahiwatig ng proteksiyon na papel nito sa trabecular meshwork. Ang mga mutasyon ng OPTN na 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K), at 1944G/A (R545Q) ay responsable para sa tipikal na klinikal na presentasyon ng POAG. Ang pinakakaraniwang mutation sa OPTN 458G/A (E50K) gene sa mga pasyente na may glaucoma ay nag-encode ng pagpapalit ng glutamic acid sa posisyon 50 ng lysine sa molekula ng optineurin, na nakakagambala sa transportasyon ng protina na ito sa nucleus, ay humahantong sa oxidative stress at apoptosis ng mga cell ng retinal ganglion a, hypotensive ng retinal na ganglion, na humahantong sa mas malala. Ang overexpression ng OPTN sa mga cell ng trabecular meshwork ay nagpapataas ng oras ng MYOC mRNA exchange, i.e. Ang pakikilahok ng optineurin sa pathogenesis ng glaucoma ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng pagkontrol sa katatagan ng myocylin mRNA. Ang isa pang mekanismo ng pathophysiological ay nauugnay sa alternatibong splicing, bilang isang resulta kung saan ang OPTN gene ay gumagawa ng tatlong optineurin isoform. Ang kawalan ng timbang sa kanilang ekspresyon ay maaaring humantong sa glaucoma. Ang mga polymorphism na MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G at OPTN 433G/A, 603T/A ay natagpuan sa populasyon ng Russia ng mga pasyenteng may glaucoma.

Ang WDR36 gene (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G locus, 5q22.1-q32) ay nauugnay sa hyper- at normotensive POAG sa mga pasyenteng nasa hustong gulang. Ang pangalan ng gene ay sumasalamin sa pagkakaroon ng 36 WD dipeptide repeats (tryptophan at asparagine) sa molekula na na-encode nito. Ang WDR36 gene ay ipinahayag sa lens, iris, sclera, ciliary muscle, ciliary body, trabecular meshwork, retina, at optic nerve. Ang WDR36 ay isang polyfunctional protein na kasangkot sa pagpoproseso ng ribosomal RNA, na nagsisiguro sa cellular survival sa pagbuo ng utak, mata, at bituka. Iminungkahi na ang WDR36 ay kasangkot sa pag-activate ng T-lymphocytes, na kasangkot sa glaucoma-associated optic nerve degeneration. Ang mga mutasyon na WDR36 N355S, A449T, R529Q at D658G ay nakilala sa mga pasyente ng POAG na may mataas at mababang IOP. Ang 1973A/G (D658G) mutation, ang pagpapalit ng aspartate-658 na may glycine, na nauugnay sa mas mataas na bilang ng mga relapses, ay naisalokal sa cyt cd1 domain (cytochrome heme cd1), na bahagi ng isang bifunctional enzyme na may aktibidad ng cytochrome oxidase. Marahil ito ang nagpapaliwanag kung bakit ang mga mutasyon sa WDR36 gene, habang hindi direktang sanhi ng glaucoma, ay nauugnay sa mas malubhang kurso nito (malubhang pagkabulok ng optic nerve); Ang WDR36 ay isang modifier gene.

Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pananaw, ang pangunahing open-angle glaucoma ay isang multifactorial disease na may threshold effect at nangyayari kapag ang kumbinasyon ng mga adverse factor ay lumampas sa isang tiyak na threshold na kinakailangan upang i-on ang pathophysiological na mekanismo ng sakit.

Mga aspetong anatomikal

Upang maunawaan ang pathophysiology ng mata, mahalagang pag-aralan ang mga quantitative signs (ang tinatawag na endophenotype). Kasama sa mga endophenotype na nauugnay sa POAG hindi lamang ang IOP, kundi pati na rin ang CCT (central corneal thickness - ang kapal ng cornea sa gitnang zone), ang laki at pagsasaayos ng optic nerve, lalo na ang CVR (vertical cup/disc ratio) at ang ibabaw ng optic disc, na mga structural na katangian ng POAG. Mayroong isang biological na relasyon sa pagitan ng kapal ng kornea at ang mga katangian ng mga tisyu na kasangkot sa pathogenesis ng glaucoma, tulad ng lamina cribrosa at ang trabecular meshwork. Ang mababang CCT ay itinuturing na isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa mataas na IOP at POAG. Ang FBN1 (fibrillin-1) at PAX6 (ipinares na kahon 6) na mga gene ay nauugnay sa abnormal na CCT sa mga sakit sa mata. Ang FBN1 gene ay nag-encode ng intercellular fiber glycoprotein, isang structural component ng basement membrane, na ipinahayag sa iba't ibang mga tissue, kabilang ang cornea.

Kasama rin sa mga anatomikal na kadahilanan ang mahinang pag-unlad ng scleral spur at ciliary na kalamnan, ang posterior attachment ng mga fibers ng kalamnan na ito sa sclera, ang anterior na posisyon ng Schlemm's canal, at ang maliit na anggulo ng pagkahilig nito sa anterior chamber. Sa mga mata na may ganitong anatomical features, ang mekanismo ng ciliary muscle-scleral spur-trabecula, na umaabot sa trabecular meshwork at pinananatiling bukas ang Schlemm canal, ay hindi epektibo. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may open-angle glaucoma, ang mga outlet tubules ay madalas na nagmumula sa anterior sinus, na humahantong sa pagbaba ng presyon sa anterior na bahagi ng Schlemm's canal at pinapadali ang paglitaw ng blockade ng parehong sinus at mga saksakan nito.

Ang isa pang kadahilanan ay nauugnay sa anastomoses sa pagitan ng mga ugat ng ciliary body at ang intrascleral venous plexus, ang pisyolohikal na papel na kung saan ay upang mapanatili ang presyon sa scleral sinus malapit sa IOP. Sa anterior na posisyon ng sinus na katangian ng open-angle glaucoma, ang mga anastomoses ay humahaba, na hindi makakaapekto sa kanilang pagiging epektibo.

Kung mas malaki ang sukat ng optic disc, mas sensitibo ito sa nakakapinsalang epekto ng tumaas na IOP na nauugnay sa pagtaas ng paghuhukay. Ang mga genetic na kadahilanan ay nakakaapekto sa parehong IOP at ang pagiging sensitibo ng optic nerve sa mga pagbabago dito. Ang pagtaas sa ibabaw ng optic nerve head ay maaaring tumaas ang panganib ng POAG kasama ng mga risk factor na kumokontrol sa SVR. Ang pagkakaiba-iba ng ibabaw ng optic disc at SVR bilang isang panganib na kadahilanan para sa POAG ay nauugnay sa ATOH7 gene (site rs1900004, C/T), ang SIX1/SIX6 gene complex (locus 14q22-23, site rs10483727, C/T), at ang CDKN2B gene (locus 9rs106, site 19, A/G). Ang ATOH7 gene ay nag-encode ng Math5 na protina, na kasangkot sa histogenesis ng retinal ganglion.

Ang papel ng mga dystrophic na pagbabago. Ang papel ng edad sa etiology ng glaucoma ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng mga degenerative na pagbabago sa trabecular apparatus, iris, at ciliary body. Sa katandaan, ang juxtacanalicular layer ay lumalapot, ang mga deposito ng extracellular na materyal ay lilitaw dito, intertrabecular fissures at Schlemm's canal makitid, pigment granules, tissue decay products, at pseudoexfoliative particle ay idineposito sa trabecular meshwork.

Ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa nag-uugnay na tisyu at, dahil dito, ang trabecular diaphragm ay binubuo din ng pagbaba sa pagkalastiko nito at ang hitsura ng flabbiness. Ang mga pagbabago sa dystrophic na nauugnay sa edad sa anterior choroid ay focal o diffuse atrophy ng stroma at pigment epithelium ng iris at ciliary body, mga pagbabago sa atrophic sa ciliary na kalamnan. Ang mga dystrophic na pagbabago sa choroid ay humahantong sa pagbaba sa bisa ng mga mekanismo na nagpoprotekta sa Schlemm canal mula sa pagbagsak.

Ang mga vascular, endocrine at metabolic disorder ay nakakaapekto sa paglitaw ng glaucoma, habang binabago nila ang kalubhaan at pagkalat ng mga dystrophic na pagbabago. Mula sa konseptong ito nagmula ang mga sumusunod:

ang mas malinaw na mga pagbabago sa dystrophic sa lugar ng paagusan ng mata, mas mababa ang antas ng anatomical predisposition ay kinakailangan para sa paglitaw ng glaucoma at vice versa;
Ang glaucoma ay nabubuo nang mas maaga at mas malala sa mga mata kung saan ang anatomical predisposition at pangunahing dystrophic na pagbabago ay mas malinaw.

Ang pangunahing open-angle glaucoma ay isang multifactorial disease na may threshold effect at nangyayari kapag ang kumbinasyon ng mga adverse factor ay lumampas sa isang tiyak na threshold na kinakailangan upang i-on ang pathophysiological na mekanismo ng sakit.

Glucocorticoids at open-angle glaucoma. Ito ay itinatag na ang glucocorticoids ay nakakaapekto sa antas ng IOP at hydrodynamics ng mata. Sa mga pasyente na may pangunahing open-angle glaucoma, ang tugon ng IOP sa isang glucocorticoid test ay madalas na nakataas. Ang mekanismo ng pagkilos ng glucocorticoids sa IOP ay isang progresibong pagkasira sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata. Sa ilalim ng impluwensya ng glucocorticoids, ang nilalaman ng glycosaminoglycans sa trabeculae ay tumataas, na, tila, ay nangyayari dahil sa pagbawas sa pagpapalabas ng mga catabolic enzymes mula sa goniocyte lysosomes. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng trabecular diaphragm ay medyo bumababa, at ang pagkakaiba ng presyon sa anterior chamber at scleral sinus ay tumataas. Sa anatomically predisposed na mga mata, lalo na kung ang permeability ng trabeculae ay nabawasan nang mas maaga, ang isang functional blockade ng sinus ay nangyayari, na humahantong sa isang pagtaas sa IOP.

Ang papel na ginagampanan ng pagmamana, iba pang mga sakit at kapaligiran. Parehong dominante at recessive inheritance pattern ang inilarawan, ngunit ang polygenic transmission ng sakit ay nangingibabaw sa karamihan ng mga kaso.

Napansin ng maraming mananaliksik na ang open-angle glaucoma ay nangyayari nang mas madalas sa mga pasyente na may atherosclerosis, hypertension, naghihirap mula sa hypotensive crises, diabetes, pati na rin sa Cushing's syndrome at sa mga taong may lipid, protina at ilang iba pang mga uri ng metabolismo disorder.

Ang pangunahing open-angle glaucoma ay mas madalas na pinagsama sa myopia kaysa sa iba pang mga uri ng repraksyon ng mata. Sa emmetropia na may myopia, ang kadalian ng pag-agos sa mga mata ay mas mababa, at ang IOP ay higit sa average. Ang mataas na dalas ng open-angle glaucoma sa myopic na mga pasyente ay maaaring nauugnay sa kanilang katangian na anterior na posisyon ng Schlemm's canal at kahinaan ng ciliary na kalamnan.

Bilang karagdagan, mayroong ilang mga pagkakaiba sa lahi sa saklaw ng glaucoma at ang kurso nito. Kaya, sa mga taong may lahing Negroid, ang open-angle glaucoma ay nangyayari nang mas madalas sa mas batang edad kaysa sa lahi ng Caucasian; at sa parehong lahi, ang open-angle glaucoma ay mas karaniwan kaysa sa closed-angle glaucoma. Kasabay nito, ang lahi ng Mongoloid ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng ZG sa open-angle.

Malaking kahalagahan ay naka-attach sa acceleration ng apoptosis ng retinal ganglion cells at ang pagkawala ng axons sa kanyang layer ng nerve fibers sa ilalim ng impluwensiya ng panganib kadahilanan, ang pangunahing ng kung saan ay nadagdagan IOP.

Pag-uuri

Ang paghahati ng tuluy-tuloy na proseso ng glaucoma sa 4 na yugto ay may kondisyon. Isinasaalang-alang nito ang estado ng field of view at ang optic disc.

Stage I (initial) - ang mga hangganan ng visual field ay normal, ngunit may mga maliliit na pagbabago sa mga paracentral na seksyon ng visual field. Ang paghuhukay ng ONH ay pinahaba, ngunit hindi umabot sa gilid ng disc.
Stage II (binuo) - binibigkas ang mga pagbabago sa visual field sa paracentral na rehiyon, na sinamahan ng pagpapaliit nito ng higit sa 10 ° sa itaas at / o mas mababang mga segment ng ilong, ang paghuhukay ng OD ay pinalaki, ngunit hindi umabot sa gilid ng disc, ay nasa gilid ng kalikasan.
Stage III (far advanced) - ang hangganan ng visual field ay concentrically narrowed at sa isa o higit pang mga segment ay mas mababa sa 15 ° mula sa fixation point;
Stage IV (terminal) - kumpletong pagkawala ng paningin o pagpapanatili ng light perception na may hindi tamang projection. Minsan mayroong isang maliit na isla ng visual field sa temporal na sektor

Ang antas ng intraocular pressure

Kapag gumagawa ng diagnosis, ang mga sumusunod na gradasyon ng antas ng IOP ay ginagamit -

A - IOP sa loob ng mga normal na halaga (P 0<22 мм. рт. ст.)
B - katamtamang mataas na IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
C - mataas na IOP (P 0 >32 mm Hg)

Ayon sa dynamics ng proseso ng glaucoma Pagkilala sa pagitan ng stabilized at non-stabilized glaucoma. Sa unang kaso, sa pangmatagalang pagmamasid sa pasyente (hindi bababa sa 6 na buwan), walang pagkasira sa estado ng visual field at optic disc, at sa pangalawa, ang mga naturang pagbabago ay naitala sa paulit-ulit na pag-aaral.

Kapag tinatasa ang dynamics ng proseso ng glaucoma, ang antas ng IOP at ang pagsunod nito sa target na presyon ay isinasaalang-alang din. Ang diagnosis ng "non-stabilized glaucoma" ay maaaring maitatag kung ang pagpapaliit ng field of view para sa isa o ibang panahon ng pagmamasid ay 10° o higit pa kasama ang indibidwal na radii sa paunang yugto ng sakit, 5-10° sa ibang yugto at 2-3° na may tunnel (hanggang 10° mula sa punto ng fixation) field of view. Ang hitsura ng marginal excavation kung saan wala ito dati, isang malinaw na pagpapalawak at pagpapalalim ng dati nang umiiral na glaucomatous excavation, mga depekto sa mga bundle ng axon ng retinal ganglion cells ay nagpapahiwatig ng isang hindi matatag na proseso ng glaucomatous.

Pathogenesis

Ayon sa mga modernong konsepto, ang isang paglabag sa mga istruktura at biomechanical na katangian ng sclera sa rehiyon ng ulo ng optic nerve at ang corneoscleral membrane ng mata sa kabuuan ay maaaring maglaro ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng POAG.

Ang gitnang link sa pathogenesis ng pangunahing open-angle glaucoma ay functional blockade (pagbagsak) ng scleral sinus , na nangyayari bilang isang resulta ng pag-aalis ng trabecula palabas sa lumen ng kanal ng Schlemm. Ang functional blockade ng Schlemm's canal sa open-angle glaucoma ay maaaring dahil sa pagbaba ng permeability ng trabecular apparatus, hindi sapat na rigidity nito, at ang hindi epektibo ng mekanismong "ciliary muscle-scleral spur-trabecula".

Ipinapalagay na ang pag-unlad ng POAG ay sinamahan ng isang pathological acceleration ng mga natural na proseso ng gerontological ng mga pagbabago sa pagkalastiko at katatagan ng mga lamad ng mata. Sa turn, ang isang pagtaas sa scleral rigidity, sa kawalan ng matatag na normalisasyon ng IOP, ay maaaring mag-predispose sa pag-unlad ng glaucomatous na proseso.

Ang etiological at pathogenetic chain ng pangunahing open-angle glaucoma ay ang mga sumusunod.

mga genetic na link.
Pangkalahatang pagbabago.
Pangunahing lokal na functional at dystrophic na pagbabago.
Mga paglabag sa hydrostatics at hydrodynamics ng mata.
Pagtaas ng IOP.
Mga pangalawang vascular disorder, dystrophy at dystrophic na pagbabago sa mga tisyu.
Glaucomatous optic neuropathy.

Ang pagmamana ay may mahalagang papel sa paglitaw ng pangunahing glaucoma. Ito ay pinatunayan ng mga resulta ng isang survey ng pinakamalapit na kamag-anak ng mga pasyente na may glaucoma, pati na rin ang parehong pagkalat ng glaucoma sa mga bansang may iba't ibang klima at kondisyon ng pamumuhay, sa mga lunsod o bayan at kanayunan at sa iba't ibang bahagi ng populasyon.

Ang mga genetic na impluwensya na nagiging sanhi ng paglitaw ng pangunahing glaucoma ay tila kumplikado at hindi maaaring bawasan sa pagkilos ng isang gene. Tinutukoy nila ang intensity ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa katawan, ang lokal na reaksyon sa mata sa mga pagbabago na nauugnay sa edad, at ang mga anatomical na tampok ng drainage area ng mata at ang optic disc.

Ang mga pangkalahatang pagbabago (vascular, endocrine, metabolic, immune) ay nakakaapekto sa regulasyon ng IOP, mga proseso ng homeostasis, ang kalubhaan ng mga karamdaman na may kaugnayan sa edad sa iba't ibang mga istraktura ng mata, lalo na sa drainage apparatus nito, pati na rin ang tolerance ng optic nerve sa pagtaas ng IOP.

Ang mga pangunahing dystrophic na pagbabago ay nauuna sa simula ng glaucoma at hindi nauugnay sa epekto ng pagtaas ng IOP sa mata. Kabilang dito ang mga pagbabago na nauugnay sa edad at pathological (na may mga pangkalahatang sakit, pseudoexfoliation at iba pang mga proseso) sa trabecular diaphragm, na humahantong sa pagbaba sa pagkamatagusin at pagkalastiko nito.
Kasama sa mga lokal na functional disorder ang mga pagbabago sa hemodynamics, pagbabagu-bago sa rate ng pagbuo ng aqueous humor, pagpapahina ng tono ng ciliary na kalamnan. Ang mga lokal na functional at trophic disorder ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng trabecular at canalicular blocks na nakakagambala sa sirkulasyon ng aqueous humor sa mata.
Ang mga mekanikal na link sa pathogenesis ng pangunahing glaucoma ay nagsisimula sa isang progresibong kaguluhan ng hydrostatic balance. Sa ilang yugto, humahantong ito sa pagkasira sa pag-agos ng aqueous humor, na nagreresulta sa pagtaas ng IOP. Ang glaucoma ay bubuo lamang mula sa sandaling ito. Ang isang makabuluhang papel sa paglitaw nito ay nilalaro ng mga tampok na tinutukoy ng genetically sa istraktura ng mata, na nagpapadali sa paglitaw ng isang functional block ng scleral sinus.

Ang mataas na IOP at pagkagambala ng relasyon sa pagitan ng mga tisyu ng mata (pagpindot sa trabeculae laban sa panlabas na dingding ng Schlemm canal) ay ang mga sanhi ng pangalawang sirkulasyon at trophic disorder. Ang pangunahing proseso ng glaucomatous na dulot ng functional block ng drainage system ng mata ay nasusumpungan sa esensya ng pangalawang glaucoma na nauugnay sa mga mapanirang pagbabago sa drainage zone ng sclera.

Ang pagbuo ng glaucomatous atrophy ng optic nerve ay nauugnay sa isang pagtaas sa IOP na lampas sa indibidwal na antas ng pagpaparaya. Ang isang mahalagang katangian ng glaucomatous atrophy ng optic disc ay ang mabagal na pag-unlad ng proseso, kadalasan sa loob ng ilang taon. Kasabay nito, ang optic disc atrophy ay hindi nagsisimula kaagad pagkatapos tumaas ang presyon sa antas ng threshold, ngunit pagkatapos ng mahabang panahon ng tago, na kinakalkula sa mga buwan at taon.

Ang pathogenesis ng glaucoma, anuman ang pagkakaiba-iba nito, ay may kasamang dalawang mekanismo, na pinaghihiwalay sa espasyo at bahagyang sa oras.

Ang isa sa kanila ay kumikilos sa nauunang bahagi ng mata at sa huli ay humahantong sa pagtaas ng IOP.
Ang isa pang mekanismo (sa posterior na bahagi ng mata) ay nagdudulot ng optic nerve atrophy.

May mga magkasalungat na ideya tungkol sa kaugnayan ng mga mekanismong ito ng pathophysiological at ang pagkakasunud-sunod ng kanilang pag-unlad. Ayon sa isa sa mga opinyon, ang proseso ng glaucomatous ay nagsisimula sa nauunang bahagi ng mata, at ang mga pagbabago sa optic nerve ay nabuo bilang isang resulta ng pagkilos ng pagtaas ng IOP dito. Kaya, ang mekanismo ng pathophysiological, dahil sa mga pagbabago sa anterior eye, ay nauuna sa mekanismo ng pag-unlad ng mga proseso ng pathological sa posterior eye. Kasabay nito, ang pagtaas ng IOP ay nagsisilbing huling link sa pathogenetic chain ng anterior na mekanismo at ang una, simula, link sa posterior na mekanismo.

Gayunpaman, kung minsan ang isang pangunahing sugat ng optic disc ay posible rin, na tila sanhi ng mga hemodynamic disorder.

Klinikal na larawan

Ang pangunahing open-angle glaucoma ay asymptomatic hanggang sa matukoy ang mga pagbabago sa peripheral vision. Ang pinsala ay unti-unting nangyayari, at ang gaze fixation zone ay kasangkot sa proseso na sa ibang araw. Kahit na ang sakit ay halos palaging nabubuo bilang isang bilateral na proseso, kadalasan ay may kawalaan ng simetrya, kaya ang mga pasyente ay karaniwang nagpapakita ng mga pagbabago sa visual field sa isang mata at, sa isang mas mababang lawak, sa pares. Kahit na ang napaka-matulungin na mga pasyente ay maaaring hindi mapansin ang binibigkas na mga pagbabago sa perimetric, at ang mga maagang depekto ay maaari lamang makita sa pamamagitan ng pagkakataon.

Mga reklamo ng pasyente. Ang mga subjective na sintomas ng sakit ay alinman sa ganap na wala o banayad. Humigit-kumulang 15% ng mga pasyente na may open-angle glaucoma ay nagrereklamo sa hitsura ng mga iridescent na bilog kapag tumitingin sa liwanag at malabong paningin. Tulad ng LAG, lumilitaw ang mga sintomas na ito sa panahon ng pagtaas ng presyon. Kasabay nito, ang Code of Criminal Procedure ay nananatiling bukas sa kabuuan.

Ang ilang mga pasyente na may pangunahing open-angle glaucoma ay nagrereklamo ng pananakit sa mata, buto ng kilay, at ulo. Kung ang sakit ay pinagsama sa hitsura ng mga iridescent na bilog, kung gayon ang diagnosis ng ZUG ay madalas na maling nasuri.

Sa iba pang mga reklamo, dapat tandaan na ang hindi naaangkop sa edad na pagpapahina ng tirahan, pagkutitap sa harap ng mga mata, isang pakiramdam ng pag-igting sa mata.

Anterior na bahagi ng mata. Kapag sinusuri ang nauunang bahagi ng mata, madalas na matatagpuan ang mga pagbabago sa vascular at trophic. Ang mga pagbabago sa microvessels ng conjunctiva ay binubuo sa hindi pantay na pagpapaliit ng mga arterioles at pagpapalawak ng mga venule, ang pagbuo ng microaneurysms, nadagdagan ang capillary permeability, ang paglitaw ng maliliit na pagdurugo, at ang hitsura ng butil na daloy ng dugo.

MS. Inilarawan ni Remizov ang "sintomas ng cobra" na maaaring maobserbahan sa anumang anyo ng glaucoma. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na ang anterior ciliary artery, bago pumasok sa mga emisaryo, ay lumalawak, na kahawig ng ulo ng isang cobra sa hitsura. Ang interes ay ang data sa estado ng mga ugat ng tubig sa mga mata na may open-angle glaucoma. Ang mga ugat ng tubig sa sakit na ito ay mas madalas na matatagpuan kaysa sa malusog na mga mata; ang mga ito ay mas makitid, ang daloy ng likido sa kanila ay mas mabagal, ang average na bilang ng mga ugat sa isang mata ay mas kaunti.

Nalaman nina R. Tornquist at A. Broaden (1958) na ang lalim ng anterior chamber sa mga pasyente na may open-angle glaucoma ay nasa average na 2.42 mm, at sa malusog na tao ito ay 0.25 mm higit pa. V.A. Nakita ni Machekhin (1974) ang pagtaas sa anteroposterior axis ng mata ng 0.3-0.4 mm sa mga advanced at advanced na yugto at ng 0.66 mm sa terminal stage, na nauugnay sa pag-uunat ng mga lamad ng posterior na bahagi ng mata at pag-aalis ng diaphragm ng mata sa anteriorly.

Ang mga pagbabago sa trophic sa iris ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pagkasayang ng pupillary belt kasama ang pagkasira ng hangganan ng pigment at ang pagtagos ng mga butil ng pigment sa kapal ng stroma. Sa mga huling yugto ng sakit, gamit ang fluorescent iridoangiography, ang mga ischemic zone sa iris ay napansin, pati na rin ang mga pagbabago sa kalibre ng mga sisidlan at microaneurysms. Ang mga proseso ng ciliary body ay nagiging mas payat, pinaikli, ang kanilang tamang lokasyon ay nabalisa. Dahil sa pagkasira ng pigment epithelium, ang mga proseso ay "kalbo". Mas madalas kaysa sa mga malulusog na indibidwal sa parehong edad, sa tuktok ng mga proseso, at kung minsan sa pagitan ng mga ito, ang mga pseudoexfoliative na deposito ay makikita, na mukhang kulay-abo-puting maluwag na mga pelikula. Sinasaklaw din ng pseudoexfoliation ang mga hibla ng ciliary girdle.

Anggulo ng anterior chamber. Palaging bukas ang CPC. Gayunpaman, ang mga makitid na anggulo ay naobserbahan nang mas madalas (23%) kaysa sa control group (9.5%). Tila ang mga pasyente na may open-angle glaucoma ay may posibilidad na bawasan ang lalim ng anterior chamber at paliitin ang anggulo nito. Ang mga pagbabagong ito ay tumutugma sa karaniwang mga pagbabagong nauugnay sa edad, ngunit ipinahayag, hindi bababa sa ilang mga pasyente, medyo higit pa kaysa sa malusog at mas mababa kaysa sa mga mata na may LAG.

Ito ay kilala na ang transparency ng trabecula ay bumababa sa edad.

Sa gonioscopically, ang sclerosis ng trabecula ay ipinakita sa pamamagitan ng hindi magandang nakikilala na mga contour ng kanal ng Schlemm: ang posterior rib ng optical section ay hindi nakikita, ang trabecula ay may litid o porselana na hitsura. Ang exogenous pigmentation ng trabeculae sa glaucoma na mga mata ay mas madalas na sinusunod at mas malinaw. Ang antas ng pigmentation ng AUC ay tumataas sa pagbuo ng open-angle glaucoma.

Hydrodynamics ng mata. Ang IOP sa mga pasyente na may open-angle glaucoma ay unti-unting tumataas at umabot sa maximum sa advanced o absolute stage ng sakit. Ang amplitude ng pang-araw-araw na pagbabagu-bago ay nadagdagan sa halos kalahati ng mga pasyente. Ang open-angle glaucoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng resistensya sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata.

Ang pagkasira ng pag-agos ng likido mula sa mata ay nauuna sa pagtaas ng IOP. Ang sakit ay nagsisimula pagkatapos na ang kadalian ng pag-agos ay bumaba ng halos 2 beses (hanggang sa 0.10-0.15 mm 3 / min bawat 1 mm Hg). Habang umuusad ang proseso, bumababa ang outflow easiness factor at ang minutong volume ng aqueous humor.

Posterior na bahagi ng mata. Ang mga pagbabago sa retina ay binubuo sa pagpapakinis at pagnipis ng layer ng nerve fibers sa peripapillary zone, na kapansin-pansin sa panahon ng ophthalmoscopy sa walang pulang ilaw at lalo na kapag kinukunan ng litrato ang fundus na may asul na light filter. Mas kapansin-pansin ang mga banded arcuate defect mula sa ONH hanggang sa paracentral zone. Ang ganitong mga depekto, katangian ng glaucoma, ay mahalaga din para sa pagsusuri.

Ang glaucomatous atrophy ng optic nerve ay nagsisimula sa blanching ng ilalim ng physiological excavation at pagpapalawak nito. Sa hinaharap, mayroong isang "breakthrough" ng paghuhukay sa gilid ng optic nerve, mas madalas sa mas mababang temporal na direksyon. Sa optic nerve disc o malapit dito, ang mga indibidwal na banded hemorrhages ay minsan ay matatagpuan, nawawala pagkatapos ng ilang linggo. Sa huling yugto ng pangunahing open-angle glaucoma excavation ay nagiging ganap at malalim. Ang optic disc ay halos ganap na nawala, sa lugar nito ang isang cribriform plate ng sclera ay makikita. Nakukuha ng atrophy hindi lamang ang optic nerve, kundi pati na rin ang bahagi ng choroid sa paligid nito. Sa ophthalmoscopy, makikita ang puti, madilaw-dilaw o kulay-rosas na singsing sa paligid ng optic disc - halo glaucomatosus.

Dynamics ng paligid at gitnang larangan ng paningin. Ang glaucoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong nagkakalat at focal na mga pagbabago sa visual field. Ang mga nagkakalat na pagbabago, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa sensitivity ng liwanag, ay mahina na ipinahayag sa paunang yugto ng sakit, may mababang pagtitiyak, at hindi ginagamit sa maagang pagsusuri ng glaucoma.

Ang mga focal lesion ng visual field (scotomas) ay maaaring kamag-anak o ganap. Sa unang yugto ng sakit, sila ay matatagpuan sa paracentral na bahagi ng field, hanggang sa 25° mula sa fixation point, lalo na madalas sa Bjerrum zone (15-20° mula sa fixation point). Ang hitsura ng isang hakbang sa ilong sa mga isopter at pagpapaliit ng visual field mula sa gilid ng ilong ay nangyayari sa ibang pagkakataon. Sa mga bihirang kaso, sa unang bahagi ng glaucoma, ang mga depekto ay nangyayari din sa paligid ng temporal na kalahati ng visual field.

Ang mga sumusunod mga depekto sa gitnang visual field:

arcuate scotoma, pinagsama sa blind spot at umabot sa meridian 45° sa itaas o 50° sa ibaba;
paracentral scotomas na mas malaki sa 5°, nasal projection na higit sa 10°.

Ang kurso ng pangunahing open-angle glaucoma

Ang pangunahing open-angle glaucoma ay nangyayari nang hindi napapansin ng pasyente at dahan-dahang umuunlad, lalo na sa unang yugto ng sakit. Tinatayang ang tagal ng preglaucoma at mga unang yugto na pinagsama ay 1-5 taon. Ang mga bilang na ito ay maaari lamang ituring bilang mga average, dahil sa ilang mga pasyente ang proseso ng glaucomatous ay nagpapatuloy nang mahina at maaaring hindi kailanman umalis sa nakatagong yugto, sa iba ang sakit ay dumadaan sa lahat ng mga yugto hanggang sa kumpletong pagkabulag sa loob ng 3-5 taon.

Pseudoexfoliative glaucoma

Ang ganitong uri ng glaucoma ay nauugnay sa pseudoexfoliative syndrome. Sa unang pagkakataon, binigyang pansin ni J. Lindberg (1917) ang sindrom na ito sa mga pasyenteng may glaucoma. Ang Pseudoexfoliative syndrome ay isang sistematikong sakit na nangyayari sa presenile at senile age at nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng isang uri ng extracellular na materyal sa mga tisyu ng mata at ilang iba pang mga organo.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga sintomas ng pseudoexfoliation syndrome ay unang nangyayari sa isang mata lamang. Ang proseso ay maaaring manatiling unilateral sa buong buhay, ngunit mas madalas pagkatapos ng ilang buwan o taon, ang pinsala sa pangalawang mata ay napapansin. Sa mga taong may pseudoexfoliative syndrome, ang glaucoma ay nangyayari nang 20 beses na mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon ng parehong edad. Humigit-kumulang kalahati ng lahat ng mga pasyente na may open-angle glaucoma ay nagpapakita ng mga sintomas ng pseudoexfoliative syndrome. Ang glaucoma na nangyayari sa pseudoexfoliative eye syndrome ay tinatawag na capsular, exfoliative, o pseudoexfoliative.

Ang mga klinikal na sintomas ng pseudoexfoliative syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na progresibong pagkasira ng iris pigment epithelium, pangunahin sa pupillary zone. Ang mga deposito ng mga butil ng pigment ay lumilitaw sa stroma ng iris, sa corneal endothelium, sa anterior lens capsule, sa mga istruktura ng trabecular apparatus ng mata at APC.

Ang biomicroscopy ay nagpapakita ng kulay-abo na puting kaliskis na kahawig ng balakubak sa gilid ng mag-aaral, pati na rin ang mga katangian na deposito sa anterior lens capsule, ciliary girdle, mga proseso ng ciliary body, corneal endothelium, sa mga istruktura ng APC at sa anterior membrane ng CT.
Sa pag-unlad ng proseso ng pathological, ang isang pagpapaliit ng mag-aaral ay bubuo, isang pagpapahina ng reaksyon nito sa liwanag, mga instillation ng mga gamot na nagdudulot ng mydriasis; minsan nabubuo ang posterior synechiae at/o goniosinechia.
Sa mga sisidlan ng conjunctiva at iris, nangyayari ang vasculopathy, na ipinakita sa pamamagitan ng hindi pantay na lumen ng mga sisidlan, pagsasara ng bahagi ng vascular bed, neovascularization ng iris, at pagtaas ng vascular permeability.

Lumalala ang pag-agos ng aqueous humor mula sa mata sa pamamagitan ng drainage system, tumataas ang IOP at nagkakaroon ng talamak na open-angle (mas madalas na closed-angle) na glaucoma.

Ang pinaka-binibigkas na klinikal na sintomas ng pseudoexfoliative syndrome ay ang pagtitiwalag ng maliliit na kulay-abo na kaliskis na kahawig ng balakubak sa gilid ng mag-aaral na may sabay-sabay na bahagyang o kumpletong pagkawala ng hangganan ng pigment. Ang mga deposito sa anterior capsule ng lens ay partikular na katangian. Kapag sinusuri ang lens na may makitid na pupil, maaaring hindi makita ang mga pseudoexfoliative na deposito. Sa malawak na pupil at may iris coloboma, makikita ang napakanipis na deposito sa gitnang bahagi ng anterior lens capsule, na parang isang mapurol na disc na may kulay-abo na tint na may kulot na mga gilid.

Ang Pseudoexfoliative syndrome at glaucoma ay itinuturing na isa sa pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng ocular hypertension at talamak na open-angle glaucoma. Ang sindrom na ito ay lumampas sa panganib na magkaroon ng glaucoma sa mga mata na walang pseudoexfoliation syndrome ng 10 beses. Sa ilang mga kaso, ang pseudoexfoliative syndrome ay ang sanhi ng pagsisimula ng ZUG.

Pigmentary glaucoma

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pigment dispersion syndrome at pigmentary glaucoma. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong depigmentation ng neuroectodermal layer ng iris at pigment dispersion sa mga istruktura ng anterior segment ng mata. Ang pigmentary glaucoma ay nangyayari sa ilang mga pasyente na may pigment dispersion syndrome. Ang dalas ng pigmentary glaucoma ay 1.1-1.5% ng lahat ng kaso ng glaucoma.

Ang pigmentary glaucoma ay unang inilarawan ni S. Sugar (1940). Tulad ng ipinakita ng mga kasunod na pag-aaral, nakararami ang mga lalaki ay nagkakasakit (77-90%), ang edad ng mga pasyente ay nag-iiba mula 15 hanggang 68 taon: ang average na edad para sa mga lalaki ay 34 taon, para sa mga kababaihan - 49 taon. Sa mga pasyente, ang myopes ay nangingibabaw, ngunit maaaring mayroong mga emmetrope at hypermetropes. Bilang isang patakaran, ang parehong mga mata ay apektado. Ang pathogenesis ng glaucoma ay bahagyang nauugnay sa pigment dispersion syndrome. Sa maraming mga pasyente na may ganitong sindrom, ang glaucoma ay hindi nagkakaroon at ang IOP ay pinananatili sa isang normal na antas. Gayunpaman, madalas na nangyayari ang pigmentary at simpleng open-angle glaucoma sa parehong mga pamilya. Ang ilang mga pasyente na may pigmentary glaucoma ay nagpakita ng mga pagbabago na katangian ng goniodysgenesis.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pigment dispersion syndrome ay pinag-aralan ni O. Campbell (1979). Siya ay dumating sa konklusyon na sa sindrom na ito ay may mga kondisyon para sa alitan sa pagitan ng posterior surface ng iris sa zone ng gitnang periphery nito at mga bundle ng sonnular fibers na may mga pagbabago sa lapad ng mag-aaral. Ang mga kundisyong ito ay nasa anterior na posisyon ng sonnular fibers, isang makabuluhang lalim ng anterior chamber, at isang retraction ng periphery ng iris posteriorly.

Sa klinika, ang sakit ay nagpapatuloy ayon sa uri ng open-angle glaucoma. Sa kaibahan sa simpleng open-angle glaucoma, sa pigmentary glaucoma, ang mga iridescent na bilog sa paligid ng pinagmumulan ng liwanag, na nangyayari dahil sa masaganang deposito ng dust ng pigment sa posterior surface ng cornea, ay isang madalas na subjective na sintomas, kaya patuloy silang napapansin sa anumang antas ng IOP. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mga panandaliang krisis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa IOP, ang hitsura ng isang suspensyon ng mga butil ng pigment sa kahalumigmigan ng anterior chamber, malabong paningin at isang pagtaas sa hindi pangkaraniwang bagay ng mga iridescent na bilog. Ang ganitong mga krisis ay maaaring sanhi ng pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga particle ng pigment na may biglaang pagpapalawak ng mag-aaral, kung minsan ay may pagtaas ng pisikal na trabaho. Hindi sila dapat malito sa mga pag-atake ng USG.

Ang pigmentary glaucoma ay nangyayari pangunahin sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na anterior chamber, isang bukas na APC. Ang mga butil ng pigment ay idineposito sa ciliary girdle, kasama ang periphery ng lens at sa iris. Ang deposition ng pigment sa posterior surface ng cornea ay kadalasang nasa anyo ng Krukenberg spindle. Ang huli ay matatagpuan patayo, may haba na 1-6 mm at lapad na hanggang 3 mm. Ang pagbuo ng spindle ay nauugnay sa mga thermal fluid na alon sa anterior chamber. Ang deposition ng pigment granules sa CPC ay partikular na binibigkas. Bumubuo sila ng tuluy-tuloy na singsing, ganap na sumasakop sa trabecular tissue. Dapat pansinin na ang pagtitiwalag ng isang malaking halaga ng pigment sa APC ay maaaring matukoy nang matagal bago ang pagtaas ng IOP.

Mga diagnostic

palatandaan

Nakataas na IOP. Ang layunin na tagapagpahiwatig na ito ay maaaring parehong hindi sigurado at napakahalaga sa pagsusuri ng pangunahing open-angle glaucoma. Humigit-kumulang 2% ng pangkalahatang populasyon sa edad na 40 ang may antas ng intraocular pressure na>24 mmHg. Art. at 7% - >21 mm Hg. Art. Gayunpaman, 1% lamang sa kanila ang may glaucomatous visual field na mga pagbabago. Ang indicator na ito ay hindi nagbibigay kaalaman sa mga pasyente na may normal na intraocular pressure (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
Araw-araw na pagbabagu-bago sa IOP sa loob ng 5 mm Hg. Art. nabanggit sa pamantayan sa humigit-kumulang 30% ng mga kaso. Sa pangunahing open-angle glaucoma, ang pagbabagu-bago sa intraocular pressure ay tumataas at nakikita sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente. Para sa kadahilanang ito, ang halaga ng IOP na 21 mm Hg. Art. o mas kaunti sa isang pagsukat ay hindi palaging nag-aalis ng diagnosis ng pangunahing open-angle glaucoma. Kung ang halaga ng ophthalmotonus na may isang pagsukat ay > 21 mm Hg. Art., may hinala ng pangunahing open-angle glaucoma. Upang makita ang mga pagbabago sa araw sa intraocular pressure, kinakailangan na kontrolin ang ophthalmotonus sa iba't ibang oras ng araw. IOP asymmetry sa magkapares na mata >5 mm Hg. Art. ay maaaring ituring bilang isang hinala ng glaucoma, at ang mga mata na may mas mataas na IOP ay kadalasang kasangkot sa proseso ng pathological.
Mga pagbabago sa optic nerve. Ang pangunahing open-angle glaucoma ay madalas na nasuri sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga katangiang pagbabago sa optic nerves o asymmetry ng ophthalmoscopic na larawan.
Mga pagbabago sa visual field- nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang pagpapaliit.
Gonioscopy natutukoy ang bukas na CPC

Pagsusuri:

Visual katalinuhan
Tonograpiko (pagbaba sa koepisyent ng kadalian ng pag-agos sa 0.1–0.2 mm 3 / min bawat 1 mm Hg).
biomicroscopy - Sa nauunang bahagi ng mata, ang mga palatandaan ng mga pagbabago sa microvascular sa conjunctiva at episclera ay ipinahayag (hindi pantay na pagpapaliit ng mga arterioles, pagpapalawak ng mga venules, pagbuo ng microaneurysms, maliit na pagdurugo, butil na daloy ng dugo, sintomas ng cobra, nagkakalat na pagkasayang ng pupillary iris belt at pagkasira ng hangganan ng pigment).
Tonometry - ang antas ng IOP ay higit sa istatistikal na pamantayan sa isa o parehong mga mata, ang pagkakaiba sa IOP sa pagitan ng kaliwa at kanang mga mata ay higit sa 5 mm Hg, ang pagkakaiba sa pagitan ng umaga at gabi IOP ay higit sa 5 mm Hg. Maipapayo na magsagawa ng tonometry na may ibang posisyon ng pasyente (nakaupo at nakahiga).
pachymetry
Gonioscopy parehong mata - compaction ng trabeculae zone, exogenous pigmentation, pagpuno ng kanal ng Schlemm na may dugo.
Ophthalmoscopy - Pagnipis at pagpapakinis ng layer ng nerve fibers sa peripapillary zone, ang pagbuo ng glaucomatous optic neuropathy - pagpapalalim at pagpapalawak ng paghuhukay ng optic disc, blanching ng optic disc, banded hemorrhages sa optic disc o malapit dito.
Malaki ang pagkakaiba-iba ng indibidwal na laki ng disc sa loob ng isang populasyon, na may mas malalaking disc na may mas malaking physiological excavation. Ang ratio ng cup-to-disk ay nag-iiba depende sa indibidwal na laki ng ONH.
Para sa tinatayang pagtatantya ng laki ng ONH na may kaugnayan sa average, maaaring gamitin ang laki ng isang maliit na light spot ng isang direktang ophthalmoscope na humigit-kumulang katumbas nito.
Dokumentasyon ng estado ng ONH , mas mabuti na may kulay na stereofundusphoto
Perimetry - paracentral na kamag-anak o ganap na scotomas ng Bjerrum, pagpapaliit ng mga peripheral na hangganan ng visual field, pangunahin sa itaas at / o mas mababang mga bahagi ng ilong.

Differential Diagnosis

Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa normotensive glaucoma at ophthalmohypertension.

Ang normotensive glaucoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa visual field na tipikal ng glaucoma, glaucomatous optic neuropathy ng optic disc na may excavation, IOP sa loob ng normal na mga halaga, at isang bukas na anggulo ng anterior chamber.

Ang ophthalmohypertension ay ipinahayag sa isang pagtaas sa IOP nang walang mga pagbabago sa visual field at optic disc.

Paggamot

Makamit ang pagbaba sa IOP ng 20-30% ng orihinal. Kung mas malaki ang pinsala sa kondisyon ng optic nerve, mas mababa ang antas ng target na presyon.
Sa karamihan ng mga kaso, sapat na ang medikal na paggamot.
Ang argon laser trabeculoplasty ay maaaring isang katanggap-tanggap na alternatibo sa medikal na paggamot.

Ang mga gamot na antiglaucoma sa anyo ng mga patak ng mata ay kinakatawan ng iba't ibang grupo ng mga gamot, na kinakatawan ng tatlong pangunahing uri (ayon sa mekanismo ng hypotensive action):

Nangangahulugan na binabawasan ang produksyon ng intraocular fluid (blockers, carbonic anhydrase inhibitors) - halimbawa, Timolol, Betoptik at Trusopt.
Mga gamot na nagpapabuti sa pag-agos ng intraocular fluid mula sa eyeball (miotics, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
Mga pinagsamang gamot na may dalawahang aksyon. Kabilang dito ang Fotil (timolol + pilocarpine) at Proxophilin.

Ang laser treatment ay nagbibigay-daan sa kontrol ng IOP nang walang medikal na paggamot sa loob ng 2 taon sa mas mababa sa 50% ng mga pasyente, i.e. ang epekto ay pansamantala. Gayunpaman, ginagawang posible na maantala ang appointment ng isang permanenteng regimen ng mga gamot na may kanilang mga side effect at bawasan ang subjective na saloobin ng mga pasyente sa drug therapy (ang mga pasyente ay hindi kumukuha mula 18 hanggang 35% ng mga iniresetang gamot).

Maaaring maging katanggap-tanggap ang paggamot sa laser para sa mga pasyenteng hindi maaaring magreseta ng medikal na therapy, o bilang pandagdag sa isang antihypertensive regimen sa mga pasyenteng mapagparaya sa medikal na paggamot.

Sa kabila ng halatang tagumpay ng medikal at laser correction ng ophthalmotonus, karaniwang tinatanggap na ang pinaka-epektibong paggamot para sa POAG ay operasyon. Sa ilang mga kaso, maaaring ito rin ang paraan ng unang pagpipilian kaagad pagkatapos ng diagnosis.

Ang mga operasyon sa pag-filter ay pa rin ang mga pangunahing pamamaraan ng surgical treatment ng POAG. Ayon sa paraan ng pagbuo ng mga outflow tract, ang mga ito ay may kondisyon na nahahati sa dalawang lugar: perforating at non-perforating interventions.

Ang Sinustrabeculectomy (STE) na may maraming pagbabago ay itinuturing na isang klasikong halimbawa ng operasyon ng fistulizing sa buong mundo, at ang isang non-penetrating na pamamaraan ay sinusotomy, non-penetrating deep sclerectomy (NPDS), at sa ibang bansa - viscocanalostomy. Maraming mga lokal at dayuhang pag-aaral ang nagpahayag ng parehong positibo at negatibong aspeto ng parehong direksyon.

Ang mga bentahe ng perforating intervention, una sa lahat, ay may kasamang mataas na hypotensive effect, na maaaring makamit anuman ang yugto ng proseso ng glaucomatous. Ang patuloy na pag-normalize ng ophthalmotonus nang walang paggamit ng mga antihypertensive na gamot sa iba't ibang panahon ng pagmamasid ay mula 57 hanggang 88% ng lahat ng mga operated na pasyente. Ang mga disadvantages ay ang pag-unlad ng malubhang intra- at postoperative na mga komplikasyon (hyphema, pagbagsak ng anterior chamber, ciliochoroidal detachment (CHO), endophthalmitis, sapilitan na katarata at ang banta ng patuloy na hypotension) na nauugnay sa pagbuo ng isang macrofistulizing opening, agresibong pagbubukas ng dosis ng eyeball, pati na rin ang kawalan ng kakayahan ng interbensyon. lugar.

Ang mga non-penetrating na operasyon kumpara sa mga fistulizing ay may mas mataas na profile ng kaligtasan, na ipinahayag sa halos kumpletong kawalan ng intra- at minimal na bilang ng mga komplikasyon sa postoperative. Ang mga disadvantages ng non-perforating antiglaucomatous interventions ay: mababang tagal ng hypotensive effect dahil sa mabilis na pagkakapilat sa lugar ng mga bagong likhang outflow tracts, lalo na sa mga advanced na yugto ng POAG, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga pagbabago, ang malawakang paggamit ng laser descemetogoniopuncture (LDG) bilang mahusay na paggamit ng mga postoperative na panahon ng pag-agos, at bilang aktibong paggamit ng mga postoperative na panahon ng pag-agos, at bilang aktibong paggamit ng mga postoperative period. racy of execution kahit para sa isang bihasang surgeon ov.

Laser surgery at postoperative management pagkatapos ng argon laser trabeculoplasty

Magplano bago at pagkatapos ng paggamot sa laser:

may alam na pahintulot
kahit isang preoperative na pagsusuri ng isang laser surgeon
hindi bababa sa isang pagsukat ng IOP sa loob ng 30 hanggang 120 minuto pagkatapos ng operasyon
pagsusuri 2 linggo pagkatapos ng operasyon
pagsusuri 4-8 linggo pagkatapos ng operasyon

Surgery at pangangasiwa pagkatapos ng operasyon pagkatapos ng mga operasyon sa fistulizing

Magplano bago at pagkatapos ng operasyon:

may alam na pahintulot
kahit isang preoperative na pagsusuri ng isang surgeon
pagmamasid sa unang araw (12-36 na oras pagkatapos ng operasyon) at hindi bababa sa isang beses mula sa ika-2 hanggang ika-10 araw pagkatapos ng operasyon
sa kawalan ng mga komplikasyon - 2-5 pagbisita sa loob ng 6 na linggo pagkatapos ng operasyon
lokal na paggamit ng corticosteroids sa postoperative period sa kawalan ng contraindications
mas madalas na mga pagbisita para sa mga pasyente na may patag o slit anterior chamber, kung kinakailangan o sa kaso ng mga komplikasyon.

Sa huling dekada, salamat sa pagpapakilala ng mga makabagong teknolohiya sa POAG surgery, isang bagong lugar ng microinvasive glaucoma surgery (MICG) ang lumitaw, na sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng fistulizing at non-perforating operations at pinagsasama ang mga pakinabang ng parehong mga diskarte. Ang mga modernong microinvasive na interbensyon ay pangunahing ginagawa alinman sa tulong ng mga espesyal na aparato o mini-drainages at may mga katangian tulad ng:

atraumaticity (pagliit ng dami ng interbensyon, pagkakaiba-iba ng lokal na pag-access, kabilang ang "ab interno"),
kaligtasan,
isang maliit na bilang ng mga komplikasyon sa intra-at postoperative,
mataas na hypotensive effect kapwa sa maaga at pangmatagalang follow-up na mga panahon, anuman ang yugto ng proseso ng glaucomatous,
maikling panahon ng pagbawi,
ang posibilidad ng pagsasagawa ng mga operasyon sa isang outpatient na batayan bilang isang bahagi ng antiglaucoma kasama ng cataract phacoemulsification.

Gayunpaman, ang pagsusuri ng data ng panitikan ay nagpakita na ang tanong ng isang piling diskarte sa pagpili ng isa o isa pang microinvasive surgical treatment ng glaucoma, depende sa yugto at antas ng proseso ng glaucoma, ay nananatiling bukas.

Anuman ang uri ng antiglaucomatous intervention na isinagawa, ang isa sa mga pinakakaraniwang dahilan para sa kabiguan ng surgical treatment ng POAG ay ang labis na pagkakapilat ng mga bagong likhang outflow tract sa mga unang yugto pagkatapos ng operasyon, kaya ang pagtatasa ng kanilang kondisyon ay napakahalaga. Ayon sa mga modernong konsepto, ang isang paglabag sa mga istruktura at biomechanical na katangian ng sclera sa rehiyon ng ulo ng optic nerve at ang corneoscleral membrane ng mata sa kabuuan ay maaaring maglaro ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng POAG.

Ang ginustong paraan para sa paggamot ng mga pasyente na may PES, cataracts at OAG ay sabay-sabay na microinvasive non-penetrating deep sclerectomy at cataract phacoemulsification na may pagtatanim ng posterior chamber elastic IOL. Ang patuloy na pagbaba ng IOP sa mga pasyente pagkatapos ng sabay-sabay na MNGSE + FEC + IOL sa panahon ng postoperative observation mula isa hanggang tatlong taon, ang kawalan ng pang-araw-araw na pagbabagu-bago nito, ay nag-aambag sa pagpapapanatag ng proseso ng glaucomatous, maaga, mabilis at kumpletong pagpapanumbalik ng mga visual function. Ang yugto ng operasyon para sa OAG at mga katarata sa mga mata na may mga pagpapakita ng PES ay nagpapahaba sa panahon ng rehabilitasyon ng mga pasyente hanggang sa dalawang taon, nagiging sanhi ng patuloy na pagkawala ng hypotensive effect sa 63.3% ng mga kaso, na nangangailangan ng karagdagang hypotensive intervention, at humahantong sa isang pagkasira sa yugto ng proseso ng glaucomatous sa bawat ikaapat na pasyente. Ang pinagsamang surgical treatment ng cataract at glaucoma gamit ang MNGSE + FEC + IOL sa mga pasyenteng may PES ay isang ligtas, epektibo, low-traumatic na interbensyon na sabay na nagpapahusay sa optical at functional na mga resulta.

Gustung-gusto ko ang mga kalsada. Saan man ako naroroon, lagi akong sumasakay ng kotse at pumupunta sa kung saan. Ito ang tanging paraan na talagang makikita mo kung paano nabubuhay ang bansang iyong pinanggalingan at makita kung ano ang hindi laging nakikita ng mga tao mula sa bintana ng isang sightseeing bus.

Ang isa sa mga kalsadang ito, na palagi kong gustong i-drive, ay ang Georgian Military Road sa Georgia. At kahit na sa kabila ng kakila-kilabot na pangalan, paulit-ulit na na-sublimate ng mga ahensya ng balita, ito ang eksaktong pinaka-kawili-wili at maganda, kaya naman napunta si Georgia sa unang lugar ng aking nangungunang listahan ng paglalakbay.

Ang VGD ay pormal na nag-uugnay sa Vladikavkaz at Tbilisi, at nagsimula ang pagtatayo nito sa pagtatapos ng ika-18 siglo, pagkatapos ng paglagda noong 1783 ng St. George Pact sa protektorat ng Imperyo ng Russia sa Georgia. Kasabay nito, ang kuta ng Vladikavkaz ay itinatag, at ang trapiko sa kalsada ay binuksan noong 1799.

Sa loob ng mahabang panahon, ang IOP ay nanatiling tanging ruta mula sa Russia hanggang Georgia at sa Caucasus sa pangkalahatan. Ang iba pang dalawa - sa pamamagitan ng Abkhazia at Dagestan - ay mas mapanganib at hindi mapagkakatiwalaan. Sa panahon lamang ng Sobyet na ang Roki Tunnel ay nabutas, na ngayon ay nag-uugnay sa North at South Ossetia at salamat sa kung saan ang lahat ng mga larong militar-pampulitika ay isinasagawa. Sinabi nila na ang isa pang pandaigdigang lagusan, mula Georgia hanggang Chechnya, ay hindi nakumpleto - napigilan ito ng Perestroika at ang pagbagsak ng USSR. Sa kasalukuyan, imposibleng makapasok sa Georgia sa pamamagitan ng IOT - Isinara ng Russia ang checkpoint para sa bahagi nito noong 2006 sa ilalim ng dahilan ng pag-aayos, na nagpapatuloy pa rin.

Sa isang paraan o iba pa, ang aming landas ay mula Tbilisi hanggang Kazbegi, na nasa mismong hangganan ng Russia. Una, dumaan ang kalsada sa mga pampang ng Aragvi River, pagkatapos ay umakyat sa mga bundok, na nilalampasan ang sikat na ski resort ng Gudauri, tumatawid sa tagaytay sa Jvari ("Cross") pass, at bumaba sa kahabaan ng Terek patungo sa Darial Gorge.

Ang unang lugar na maaari mong bisitahin kapag umalis sa Tbilisi ay ang Mtskheta at ang Jvari Monastery - mula dito nagsimula ang estado ng Georgia at ang pagkalat ng Kristiyanismo sa bansa.

Ang templo ng Jvari ay itinayo noong ika-6 na siglo sa mismong lugar kung saan itinayo ni St. Nino ang kanyang unang krus. Salamat sa kanyang mga gawa, ang Georgia ay naging pangalawang estado sa kasaysayan kung saan ang Kristiyanismo ay naging relihiyon ng estado (pagkatapos ng Armenia, siyempre).

Ang isang napaka-masiglang pari ay naglilingkod sa monasteryo, na agad na pumasok sa isang teolohikong pag-uusap sa amin, na nagsasagawa upang patunayan ang pagkakaroon ng Diyos. Sa kung ano ang sinabi niya sa kabaligtaran, na humihiling sa amin na ipakita ang alinman sa gravity o radio waves ("Ipakita ang gravity, huh? ... Hindi ito gumagana? Ang Diyos ay pareho - mayroon, ngunit hindi nakikita!") Sa kung ano ang walang silbi na magtapon ng mga bagay at tumalon - kinakailangan upang ipakita ang gravity mismo at kung ano ang hitsura nito. Pagkatapos nito, sinabi sa amin ng interlocutor ang buong kuwento ng pagbibinyag ni Georgia sa kanilang mga mukha, ngumiti, tinitingnan ang aking lens ("Magandang binocular, oo!"), Nagpaalam, sumakay sa isang lumang Mercedes at nagpatuloy sa kanyang negosyo sa pagkukumpisal sa Tbilisi.

Ang monasteryo ay nakatayo sa isang mataas na bangin, kung saan ang lugar na kinanta ni Lermontov ay perpektong nakikita:

Ilang taon na ang nakalipas
Kung saan pinagsasama ang ingay
Magkayakap na parang magkapatid
Mga jet ng Aragva at Kura,
May monasteryo...

Ang monumento ng makata ay nakatayo pa rin sa VGD at pinananatiling maayos. Ang nabanggit na monasteryo ay, tila, Svetitskhoveli - ang espirituwal na sentro ng bansa (sa larawan mula sa pagsasama-sama ng mga ilog na pahilis na bahagyang pataas at sa kanan). Ayon sa alamat, ang isa sa maraming damit ni Kristo na dinala mula sa Golgota ng Georgian na Hudyo na si Elias, na binili ito sa Jerusalem mula sa isa sa mga sundalong Romano, ay pinananatili doon. Pagdating niya sa Mtskheta, ang kanyang kapatid na babae, na kinuha ang balabal sa kanyang mga kamay, ay agad na namatay mula sa hindi makalupa na biyaya na bumaba sa kanya. Pagkatapos, isang malinaw na mahimalang sedro ang tumubo mula mismo sa kanyang libingan, pagkatapos ay napagpasyahan na magtayo ng isang templo.

Sa pangkalahatan, ang lugar ay kawili-wili, ngunit napakahusay na isinusuot ng mga turista, kaya't pumunta pa kami.

Ang isang ipinag-uutos na lugar ng paghinto ay ang kuta ng Ananuri, na nakatayo sa mga pampang ng nakamamanghang reservoir ng Zhinvali. Doon din, mayroong napakahabang kasaysayan ng paglikha at pagkawasak, ngunit sa anumang kaso, parehong maganda ang lugar at ang simbahan. At sa loob, hindi tulad ng mas maraming turista, maaari kang maglakad at umakyat kung saan-saan.

Sa malapit ay mayroong isang malaking tulay, na itinayo na noong panahon ng Sobyet at mula sa kung saan ang view ng kuta ay napakaganda din (at mula sa kuta - dito)

Ngunit kahit na sa kabila ng lahat ng mga makabagong teknolohiya, ang mga kalsada ng Georgian ay nananatiling Georgian - kasama ang lahat ng kanilang lasa at trapiko.

Ang kalsada ay dumaan sa Aragvi nang napakatagal, at sinimulan mong mapansin ang pag-akyat hindi lamang sa mga instrumento, kundi pati na rin sa iyong sariling mga tainga - unti-unti itong inihiga, pagkatapos ay pinakawalan ang mga ito. At kapag, sa wakas, nakita mo ang Great Caucasian Ridge sa harap mo, isang bagay ang lumiliit sa loob mula sa pag-unawa kung gaano kaliit at walang magawa ang isang tao.

Madadaanan mo ang sikat na ski resort ng Gudauri, na walang laman sa tag-araw at puno ng construction dust, at ang mga elevator ay malungkot na nakatayo sa mga kalbo na bundok.

Pagkatapos ay makikita mo ang sikat na Arch of Friendship, na itinayo noong 1983 bilang parangal sa ika-200 anibersaryo ng nabanggit na St. George Pact. Isang kamangha-manghang monumento sa panahon ng Sobyet, na naglalarawan sa buong kasaysayan ng Georgia sa isang malaking panel ng mosaic.

At ang tanawin mula rito ay isa sa pinakamaganda sa mundo.

Doon mo naiintindihan kung ano ang ibig sabihin ng pariralang "tumingin sa mundo mula sa itaas".

Sa isang lugar sa rehiyon ng Gudauri, bumili kami ng pinakamasarap na churchkhela sa buong biyahe. Pagkatapos ng matigas na goma, na pumasa para sa churchkhela sa Moscow, ang isa ay nagulat na ang grape syrup sa loob nito ay maaaring malambot, tulad ng halaya, at napakabango.

Halos pagkatapos ng arko ay magkakaroon ng Cross Pass, na pinangalanan pagkatapos ng sikat na bato na inilagay doon noong 1824 sa taas na 2379 metro, na dumaan sa Pushkin, Griboedov at Lermontov, na nabanggit na dito at sa iba pang mga kuwento, na dumaan. Humigit-kumulang mula dito ang Aragvi ay dumadaloy sa timog, at Terek - sa hilaga.

Naaalala ko na noong bata pa kami ay may kasabihan na "ang panahon ay tulad ng sa Georgia", at nangangahulugan ito ng isang matalim na pagbabago mula sa ulan sa araw, malamig sa init. Palagi akong nagulat sa kung saan ito nanggaling, ngunit sa isang paglalakbay sa IOP naiintindihan ko. Ang panahon ay nagbago nang may kaunting bilis ng kosmiko - ang mga tao ay naglalakad sa paligid ng Ananuri sa mga T-shirt, pagkatapos ay nagsimulang umulan, pagkatapos, sa tuktok, nahulog sila sa isang nagyeyelong hangin, pagkatapos ay nakakita sila ng niyebe.

At pagkatapos ay lumitaw ang isang ganap na kahanga-hangang bahaghari. At ngayon alam kong sigurado na kaya mong magmaneho sa ilalim ng bahaghari.

Ang larawan sa itaas ay malinaw na nagpapakita ng kalidad ng kalsada. Kung hindi dahil sa Niva, hindi tayo makakarating sa Kazbegi. At halos hindi na sila umalis sa Tbilisi. Kaya't kung pupunta ka, pagkatapos ay maging handa para sa katotohanan na ikaw ay nagmamaneho sa kahabaan ng isang ahas, na parang nakaligtas lamang ito sa isang pambobomba ng karpet, at sa gilid ay magkakaroon ng isang bangin hanggang sa 500 metro ang lalim. Makikita rin sa kanan ang isa sa mga avalanche gallery na itinayo ng mga nabihag na German pagkatapos ng digmaan. Ngunit sa tag-araw, hindi lahat ay nagmamaneho sa kanila, ngunit lumalampas sa lumang kalsada. Nasa gilid lang.

At mabuti rin na ang Niva ay maaaring lagyan ng gatong kahit saan at kahit ano. At ang mga lokal na istasyon ng gasolina ay talagang napaka nakakatawa. Mayroong kahit isang lokal na Chevron (ito ay isa sa mga pinaka disenteng nakita namin sa daan). Karaniwan ang lolo ay nakaupo lamang sa isang haligi na gawa sa Sobyet na may isang pointer counter.

Sa mga lugar, ang mga bundok ay pininturahan sa maliliwanag na kulay ng mga bukal ng asin (sa kaliwa ay isa pang gallery)...

At sa isang lugar ay may snow pa

Bumaba ka mula sa Big Ridge at nakita mo ang iyong sarili sa isang malaking bangin. Ito ang simula ng Terek River - dito ay tahimik at mahinahon pa rin.

Ang gayong mga batong tore ay nakatayo sa buong bangin, at nagbabala sila sa panganib sa pamamagitan ng pagsindi ng apoy. Ilan sa kanila ang natitira ngayon - walang nakakaalam. Nakakita kami ng dalawa o tatlo at ito ay nasa pinakamagandang kondisyon.

Mahirap ihatid ang lahat ng kagalakan na naranasan ng mga tao sa lokal na simbahan nang marinig nila na kami ay mula sa Russia. Agad na nagsimula ang mga tanong, kwento at kahit maliliit na regalo. At kapag wala kang maibibigay, kahit papaano ay hindi komportable. Samakatuwid, kung pupunta ka sa Georgia, kumuha ng hindi bababa sa isang hanay ng mga postkard - pinahahalagahan ito ng mga tao at maaalala ang iyong pagdating sa mahabang panahon.

Halos sa pinakadulo ng bangin ay ang Kazbegi - isang maliit na nayon na matatagpuan halos sa paanan ng Mount Kazbek. Dito kami ay hindi masyadong mapalad sa lagay ng panahon, at halos hindi namin makita si Kazbek, sa kabila ng katotohanan na siya ang dapat na unang bagay na tinitingnan mo sa umaga mula sa iyong bintana. Posibleng mahuli lamang ang isang piraso ng snow cap, at pagkatapos ay sa umaga bago umalis.

Ang gusali sa bundok ay ang sikat na Ttsminda Sameba - ang Church of the Holy Trinity. Hindi ko pa rin mailarawan ang lahat ng kagandahan at pagkakaisa nito sa kalikasan sa paligid. Ang mga epithets ay karaniwan.

Nagplano kaming maglakad papunta dito - sa normal na panahon ay hindi ito masyadong mahaba. Ngunit ang buhos ng ulan, na naniningil para sa buong araw, ay nalito ang lahat ng aming mga card, at kailangan naming sumakay ng kotse. Sa una, naghanap sila ng isang kalsada nang mahabang panahon, pagkatapos ay minasa ang putik nang mahabang panahon ... Bilang resulta, umakyat sila sa itaas at nagulat na makita na kung ano ang ulan sa ibaba, ay nagiging pinaka natural na niyebe sa tuktok.

Hindi pa katagal, sa isang ulat sa Mongolia, nakita ko ang isang larawan kung paano tumingin doon ang mga kalsada sa steppe. Nagkaroon ng katulad.

Ngunit ang simbahan ay kahanga-hanga pa rin, at ang ulan at ulan ay nagdagdag lamang sa natatanging lasa nito. Atleast wala kami sa mood.

Mayroong isang naka-istilong salita ngayon - "lugar ng kapangyarihan." Kaya, ito ay isang lugar lamang.

Lalong lumakas ang ulan, at nang magmaneho kami sa kahabaan ng Darial Gorge hanggang sa mismong hangganan ng Russia, muli kong hindi sinasadyang naalala ang mga aralin sa panitikan sa paaralan - "ang marilag at engrande na kalikasan ng Caucasus ay katulad ng nagniningas at madamdamin na kalikasan ng Mtsyra ...".

Lalo na kapag tiningnan mo ang kalikasang ito sa pamamagitan ng lens ng camera....

At mula sa isa sa pinakamataas na nayon ng bundok sa Georgia at sa Caucasus, Tsdo. Sa kanan ay ang Terek River (na talagang bayolente na dito), sa kaliwa ay ang Georgian Military Road.

At narito ang Terek sa kaliwa, at ang daan ay nasa kanan

Nang huminto ang ulan sa loob ng isang minuto at ang mga ulap ay nawala, sa malayo, sa kalangitan, ang mga silhouette ng malalayong snowy peak ay nakikita.

Sa Kazbegi kami nanatili sa isang pribadong bahay kasama ang may-ari na si Lela. Bihira lang makakita ng ganitong mga tao. Siya ay nanirahan sa St. Petersburg sa mahabang panahon, at matatas sa wikang Ruso, lubhang edukado at matalino. Kami ang unang mga Ruso na bumisita sa kanya sa nakalipas na 10 taon. Sa kanyang kamangha-manghang maginhawang bahay, kumain kami ng lutong bahay na khinkali at khachapuri, uminom ng chacha kasama ang lokal na umaakyat na si Vakhtang at natutunan ang mga alituntunin ng kapistahan na may isang gabay, isang jeep at isang kahanga-hangang tao na si Aleko. At talagang feel at home.

Nang umalis kami sa Kazbegi, lumuha si Lela, at nangako kaming babalik dito sa taglagas, kahit sa katapusan ng linggo. Upang tuluyang makalakad sa Ttsminda Sameba, tingnan ang Kazbek at i-relax ang iyong kaluluwa. Ngunit ang digmaan na nangyari noong Agosto 2008 ay sumisira sa lahat ng aming mga plano.

Hindi pa ako nakakita ng mga magagandang lugar tulad ng sa Kazbegi at sa lugar ng Cross Pass. At nais kong umaasa na ang mga larawan, sa kabila ng masamang panahon, ay naghahatid ng hindi bababa sa ikasampu ng kung ano ang nakita natin sa ating mga mata.

Upd.: Pupunta ako doon sa May 2010. Hindi na ako makapaghintay.