Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi. Mga agarang reaksyon Mga sintomas ng agarang reaksiyong alerhiya

Ang allergy ay isang hindi sapat na reaksyon ng immune system sa mga sangkap na hindi nagdudulot ng banta sa katawan. Sa modernong mundo, ang bilang ng mga taong dumaranas ng iba't ibang uri ng allergy ay tumataas araw-araw. Ito ay totoo lalo na para sa mga sakit ng agarang uri.

Sa allergology, ang lahat ng allergic reactions ay nahahati sa dalawang uri - immediate at delayed type. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng kusang mabilis na pag-unlad. Wala pang kalahating oras pagkatapos ng pagtagos ng allergen sa katawan, nangyayari ang sirkulasyon ng mga antibodies. Ang pasyente ay nagsisimulang gumanti nang marahas sa pagtagos ng provocateur sa oral cavity, respiratory tract o sa balat.

Depende sa edad ng taong alerdyi at ang estado ng kanyang kalusugan, bago makipag-ugnay sa katalista ng sakit, maaari siyang magpakita ng ilang mga sintomas na may iba't ibang lakas. Ang isang agarang uri ng allergy ay nagdudulot ng urticaria, atopic bronchial asthma, anaphylactic shock, serum sickness, hay fever, acute glomerulonephritis, Quincke's edema.

Mga diagnostic

Sa una, ang epithelium, cardiovascular, digestive at respiratory system ay dumaranas ng mabilis na allergy. Ang landas ng pagbuo ng isang reaksyon sa isang nakakainis na stimulus ay natukoy mula sa sandaling ang antibody o immunoglobulin ay bumangga sa antigen.

Ang pakikibaka ng katawan sa isang banyagang sangkap ay nag-aambag sa panloob na pamamaga. Sa isang sitwasyon ng labis na aktibidad ng antigens, maaaring mangyari ang anaphylactic shock.

Ang isang agarang reaksiyong alerdyi ay nangyayari sa tatlong yugto:

• contact ng antigen at antibody;
• pagpapalabas ng mga aktibong nakakalason na sangkap sa katawan;
• matinding pamamaga.

Talamak na urticaria at angioedema

Kadalasan, na may mga alerdyi, agad na nangyayari ang urticaria. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang pulang pantal. Ang mga maliliit na batik ay nakakaapekto sa mukha, leeg, paa, kung minsan sa ibang bahagi ng katawan. Ang pasyente ay nagreklamo ng pakiramdam ng panginginig, pagduduwal, nagiging pagsusuka.

Mahalaga! Ang edema ni Quincke ay may kinalaman sa mas malalim na mga layer ng balat. Ang mga pasyente ay may namamaga na labi, talukap ng mata, lalamunan, namamaos na boses. Minsan may mga problema sa puso at mga daluyan ng dugo. Ang urticaria sa kumbinasyon ng edema ni Quincke ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon sa anyo ng matinding asphyxia.

Ang isang anamnesis, isang pagsusuri sa dugo para sa pagtaas ng immunoglobulin E, mga provocative na pagsusuri para sa pisikal na pagsisikap, sipon, panginginig ng boses, atbp. ay makakatulong sa pag-diagnose ng urticaria at edema ni Quincke. Sa klinika, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa tiyan at bituka ay isinasagawa. Sa mahihirap na kaso, ang mga allergist ay nagrereseta ng mga immunological na pag-aaral.

Ang paggamot ay nagsisimula sa pagbubukod ng mga provocateurs ng sakit at ang paghahanda ng isang indibidwal na plano sa nutrisyon. Ang layunin ng mga partikular na gamot ay nakasalalay sa mga sanhi ng sakit. Sa kaso ng isang emerhensiyang pag-unlad ng isang allergy, ang pasyente ay dapat na maupo at tumawag ng ambulansya, kung ito ay isang bata, kunin siya. Upang mapadali ang paghinga, kailangan mong tanggalin ang kurbata ng biktima at anumang iba pang masikip na damit. Kinakailangan na bigyan siya ng ganap na paghinga na may buong dibdib.

Kung ang allergy ay nangyari mula sa isang kagat ng insekto, ito ay kagyat na alisin ang tibo mula sa katawan ng pasyente. Sa pagtagos ng allergen sa loob, kailangan mong kumuha ng sorbents - Smecta o activated carbon. Imposibleng hugasan ang tiyan. Sa bahay, maaari kang mag-aplay ng malamig na compress sa lugar ng edema, bigyan ang tao ng maraming inumin - mineral na tubig o solusyon sa soda.

Ang doktor ay magrereseta sa pasyente ng paggamot na may antihistamines - Suprastin, Tavegil. Laban sa edema ni Quincke, ang mga glucocorticosteroids - tulong ng Dexamethasone o Prednisolone. Ang mga ito ay iniksyon sa isang ugat o sa ilalim ng balat, kung minsan ay pinahihintulutan silang ibuhos ang ampoule sa ilalim ng dila.

Sa ilang mga kaso, ang isang taong may alerdyi ay kailangang agarang itaas ang presyon. Para dito, ginagamit ang isang iniksyon ng adrenaline. Mahalagang malaman na ang napapanahong pangangalagang medikal ay maaaring humantong sa asphyxia at klinikal na kamatayan. Kung ang pasyente ay huminto sa paghinga, kinakailangan na ipagpatuloy ito nang artipisyal.

Bronchial hika

Ang susunod na karaniwang pag-unlad ng allergy ay nangyayari dahil sa mga nakakahawa o hindi nakakahawang allergens. Ito ay bronchial hika.

Kabilang sa mga nakakahawang catalyst ng sakit, itinalaga ng mga doktor ang Escherichia coli, mga mikroorganismo, ginintuang at puting uri ng staphylococcus aureus. Nabanggit na ang mga pathogen na hindi nakakahawa ay mas malaki. Ang mga ito ay balakubak, alikabok, droga, pollen, balahibo, lana.

Sa mga bata, ang bronchial hika ay maaari ding sanhi ng mga food provocateurs ng sakit. Kadalasan, nagkakaroon ng allergy pagkatapos kumain ng pulot, cereal, gatas, isda, pagkaing-dagat o itlog.

Napansin ng mga allergist na ang hindi nakakahawang hika ay mas banayad. Ang mga pangunahing sintomas sa kasong ito ay mga sistematikong pag-atake ng nocturnal suffocation. Ang bronchial hika ay sinamahan ng pagbahing, pangangati sa ilong, paninikip sa dibdib.

Mahalaga! Upang makilala ang bronchial hika, ang pasyente ay dapat magpatingin sa isang pulmonologist at isang allergist-immunologist. Ang mga espesyalista ay nagsasagawa ng mga pagsusuri sa allergy ng sensitivity sa fungal, epidermal at domestic pathogens at nagrereseta ng paggamot.

Bilang isang patakaran, inireseta ng doktor ang immunotherapy na tukoy sa allergen. Ang pasyente ay patuloy na iniksyon ng mga dosis ng solusyon sa allergen, na pinapataas ang mga ito. Ang mga bronchodilator, aerosol inhaler, o nebulizer therapy ay maaaring makatulong na mapawi ang mga pag-atake ng hika. Kasama sa anti-inflammatory therapy ang corticosteroids. Ang bronchial patency ay pinabuting ng expectorant syrups - Gerbion, Ambrobene, atbp.

Sa allergic bronchial hika, ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay dapat na lapitan nang may matinding pag-iingat. Mas mainam na gawin ang mga pagsasanay sa paghinga o palakasan, upang magtatag ng isang hypoallergenic diet.

Serum sickness

Ang mga pangunahing palatandaan ng sakit na ito ay kasukasuan at pananakit ng ulo, matinding pangangati, pagtaas ng pagpapawis, pagduduwal hanggang pagsusuka. Para sa mas kumplikadong mga kaso, ang mga pantal sa balat at pamamaga ng larynx ay katangian, ang sakit ay sinamahan ng mataas na lagnat, namamaga na mga lymph node.

Ang mga allergy ay maaaring sanhi ng mga medikal na serum o gamot. Ang diagnosis nito ay nauugnay sa pagtukoy sa partikular na sangkap na nagdulot ng sakit.

Kasama sa paggamot ang pag-aalis ng mga gamot na iyon na naging sanhi ng pag-unlad ng negatibong reaksyon, pagsunod sa isang hypoallergenic diet at isang kurso ng mga gamot. Una, ang infusion therapy, isang paglilinis ng enema ay isinasagawa, ang mga enterosorbents at laxatives ay inireseta.

Pagkatapos alisin ang mga allergens, kinakailangan na kumuha ng antihistamines. Sa mahihirap na kaso, inireseta ng doktor ang mga glucocorticosteroids.

Anaphylactic shock

Ito ay itinuturing na pinaka-nakapagbabanta sa buhay na pagpapakita ng isang allergy at maaaring mangyari sa medyo maikling panahon - mula sa ilang sandali hanggang sa ilang oras. Kasabay nito, ang bawat pasyente ay nagtatala ng igsi ng paghinga at kahinaan, mga pagbabago sa temperatura ng katawan, mga kombulsyon, pagduduwal sa pagsusuka, sakit sa tiyan, pantal, pangangati. Maaaring may pagkawala ng malay, pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang allergic na sintomas na ito kung minsan ay dumadaloy sa atake sa puso, pagdurugo sa bituka at pulmonya. Sa matinding pag-atake ng pasyente, kinakailangan na agad na magpaospital at agarang simulan ang therapy. Pagkatapos nito, ang pasyente ay dapat na patuloy na nasa ilalim ng kontrol ng mga allergist.

Upang maalis ang anaphylactic shock, kinakailangan upang makatulong na ihiwalay ang allergen mula sa pasyente, ilagay siya sa isang pahalang na ibabaw, itinaas ang kanyang mga binti na may kaugnayan sa kanyang ulo. Pagkatapos ay maaari kang magbigay ng isa sa mga antihistamine na dati nang inireseta ng doktor sa pasyente, at obserbahan ang pulso at presyon hanggang sa dumating ang ambulansya.

mga konklusyon

Alam ang mga sintomas at mga panuntunan sa first aid para sa isang agarang uri ng reaksiyong alerdyi, hindi napakahirap na mapanatili ang iyong sariling kalusugan at kalusugan ng mga mahal sa buhay. Tandaan na ang ganitong uri ng allergy ay nangangailangan ng agarang atensyon.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Ang terminong ito ay tumutukoy sa isang pangkat ng mga reaksiyong alerhiya na nabubuo sa mga sensitibong hayop at tao 24-48 oras pagkatapos ng pagkakalantad sa isang allergen. Ang karaniwang halimbawa ng naturang reaksyon ay isang positibong reaksyon ng balat sa tuberculin sa antigen-sensitized tuberculosis mycobacteria.
Ito ay itinatag na ang pangunahing papel sa mekanismo ng kanilang paglitaw ay kabilang sa aksyon sensitized lymphocytes para sa allergen.

kasingkahulugan:

• Delayed type hypersensitivity (DTH);
• Cellular hypersensitivity - ang papel ng mga antibodies ay ginagampanan ng tinatawag na sensitized lymphocytes;
• Cell-mediated allergy;
• Uri ng tuberculin - ang kasingkahulugan na ito ay hindi sapat, dahil ito ay kumakatawan lamang sa isa sa mga uri ng naantala na uri ng mga reaksiyong alerdyi;
• Ang bacterial hypersensitivity ay isang pangunahing hindi tamang kasingkahulugan, dahil ang bacterial hypersensitivity ay maaaring batay sa lahat ng 4 na uri ng mga mekanismo ng pagkasira ng allergy.

Ang mga mekanismo ng isang delayed-type na allergic reaction ay sa panimula ay katulad ng mga mekanismo ng cellular immunity, at ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay ipinahayag sa huling yugto ng kanilang pag-activate.
Kung ang pag-activate ng mekanismong ito ay hindi humantong sa pinsala sa tissue, sabi nila tungkol sa cellular immunity.
Kung ang pinsala sa tissue ay bubuo, kung gayon ang parehong mekanismo ay tinutukoy bilang naantalang allergic reaction.

Ang pangkalahatang mekanismo ng isang reaksiyong alerdyi ng isang naantalang uri.

Bilang tugon sa paglunok ng isang allergen, ang tinatawag na sensitized lymphocytes.
Nabibilang sila sa T-populasyon ng mga lymphocytes, at sa kanilang cell membrane ay may mga istruktura na kumikilos bilang mga antibodies na maaaring pagsamahin sa kaukulang antigen. Kapag ang allergen ay pumasok muli sa katawan, ito ay pinagsama sa mga sensitized lymphocytes. Ito ay humahantong sa isang bilang ng mga morphological, biochemical at functional na mga pagbabago sa mga lymphocytes. Nagpapakita ang mga ito bilang pagbabago ng sabog at paglaganap, pagtaas ng synthesis ng DNA, RNA, at mga protina, at pagtatago ng iba't ibang mediator na tinatawag na lymphokines.

Ang isang espesyal na uri ng lymphokines ay may cytotoxic at nagbabawal na epekto sa aktibidad ng cell. Ang mga sensitibong lymphocyte ay mayroon ding direktang cytotoxic na epekto sa mga target na selula. Ang akumulasyon ng mga cell at paglusot ng cell sa lugar kung saan naganap ang koneksyon ng lymphocyte na may kaukulang allergen, ay bubuo sa loob ng maraming oras at umabot sa maximum pagkatapos ng 1-3 araw. Sa lugar na ito, mayroong pagkasira ng mga target na selula, ang kanilang phagocytosis, at isang pagtaas sa vascular permeability. Ang lahat ng ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang nagpapasiklab na reaksyon ng isang produktibong uri, na kadalasang nangyayari pagkatapos ng pag-aalis ng allergen.

Kung ang pag-aalis ng allergen o ang immune complex ay hindi nangyari, pagkatapos ay ang mga granuloma ay nagsisimulang mabuo sa kanilang paligid, sa tulong kung saan ang allergen ay nahihiwalay mula sa mga nakapaligid na tisyu. Maaaring kabilang sa mga granuloma ang iba't ibang mesenchymal macrophage cells, epithelioid cells, fibroblast, at lymphocytes. Karaniwan, ang nekrosis ay bubuo sa gitna ng granuloma, na sinusundan ng pagbuo ng connective tissue at sclerosis.

yugto ng immunological.

Sa yugtong ito, ang immune system na umaasa sa thymus ay isinaaktibo. Ang mekanismo ng cellular ng kaligtasan sa sakit ay karaniwang isinaaktibo sa mga kaso ng hindi sapat na pagiging epektibo ng mga mekanismo ng humoral, halimbawa, kapag ang antigen ay matatagpuan sa intracellularly (mycobacteria, brucella, listeria, histoplasm, atbp.) o kapag ang mga cell mismo ang antigen. Maaari silang maging microbes, protozoa, fungi at ang kanilang mga spores na pumapasok sa katawan mula sa labas. Ang mga cell ng sariling mga tisyu ay maaari ring makakuha ng mga katangian ng autoantigenic.

Ang parehong mekanismo ay maaaring i-activate bilang tugon sa pagbuo ng mga kumplikadong allergens, halimbawa, sa contact dermatitis na nangyayari kapag ang balat ay nakipag-ugnay sa iba't ibang mga panggamot, pang-industriya at iba pang mga allergens.

yugto ng pathochemical.

Ang mga pangunahing tagapamagitan ng uri ng IV na reaksiyong alerdyi ay lymphokines, na mga macromolecular substance ng isang polypeptide, protina o glycoprotein na kalikasan, na nabuo sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng T- at B-lymphocytes sa mga allergens. Una silang natuklasan sa mga in vitro na eksperimento.

Ang pagtatago ng mga lymphokines ay nakasalalay sa genotype ng mga lymphocytes, ang uri at konsentrasyon ng antigen, at iba pang mga kondisyon. Ang pagsusuri ng supernatant ay isinasagawa sa mga target na selula. Ang paglabas ng ilang mga lymphokines ay tumutugma sa kalubhaan ng isang reaksiyong alerdyi ng isang naantalang uri.

Ang posibilidad ng pag-regulate ng pagbuo ng mga lymphokines ay naitatag. Kaya, ang aktibidad ng cytolytic ng mga lymphocytes ay maaaring mapigilan ng mga sangkap na nagpapasigla sa 6-adrenergic receptor.
Pinapahusay ng cholinergics at insulin ang aktibidad na ito sa mga rat lymphocytes.
Ang mga glucocorticoids ay tila pinipigilan ang pagbuo ng IL-2 at ang pagkilos ng mga lymphokines.
Binago ng Group E prostaglandin ang activation ng mga lymphocytes, binabawasan ang pagbuo ng mitogenic at inhibiting macrophage migration factor. Posible ang neutralisasyon ng mga lymphokines sa pamamagitan ng antisera.

Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng mga lymphokines.
Ang pinaka-pinag-aralan na mga lymphokines ay ang mga sumusunod.

Salik na pumipigil sa paglipat ng macrophage, - MIF o MIF (Migration inhibitory factor) - nagtataguyod ng akumulasyon ng mga macrophage sa lugar ng allergic na pagbabago at posibleng mapahusay ang kanilang aktibidad at phagocytosis. Nakikilahok din ito sa pagbuo ng mga granuloma sa mga nakakahawang sakit at allergy at pinahuhusay ang kakayahan ng mga macrophage na sirain ang ilang uri ng bakterya.

Interleukins (IL).
Ang IL-1 ay ginawa ng mga stimulated macrophage at kumikilos sa T-helpers (Tx). Sa mga ito, ang Th-1 sa ilalim ng impluwensya nito ay gumagawa ng IL-2. Ang kadahilanan na ito (T-cell growth factor) ay nagpapagana at nagpapanatili ng paglaganap ng antigen-stimulated T-cells, kinokontrol ang biosynthesis ng interferon ng mga T-cell.
Ang IL-3 ay ginawa ng T-lymphocytes at nagiging sanhi ng paglaganap at pagkakaiba-iba ng mga immature lymphocytes at ilang iba pang mga cell. Ang Th-2 ay gumagawa ng IL-4 at IL-5. Pinahuhusay ng IL-4 ang pagbuo ng IgE at ang pagpapahayag ng mga low-affinity receptor para sa IgE, at IL-5 - ang produksyon ng IgA at ang paglaki ng mga eosinophil.

mga kadahilanan ng chemotactic.
Ang ilang mga uri ng mga salik na ito ay nakilala, ang bawat isa ay nagiging sanhi ng chemotaxis ng kaukulang mga leukocytes - macrophage, neutrophilic, eosinophilic at basophilic granulocytes. Ang huling lymphokine ay kasangkot sa pagbuo ng cutaneous basophilic hypersensitivity.

Lymphotoxins maging sanhi ng pinsala o pagkasira ng iba't ibang mga target na selula.
Sa katawan, maaari silang makapinsala sa mga selula na matatagpuan sa lugar ng pagbuo ng mga lymphotoxin. Ito ang nonspecificity ng mekanismo ng pinsalang ito. Ilang uri ng mga lymphotoxin ang nahiwalay sa isang pinayamang kultura ng T-lymphocytes ng peripheral blood ng tao. Sa mataas na konsentrasyon, nagdudulot sila ng pinsala sa iba't ibang uri ng mga target na selula, at sa mababang konsentrasyon, ang kanilang aktibidad ay nakasalalay sa uri ng mga selula.

Interferon itinago ng mga lymphocyte sa ilalim ng impluwensya ng isang tiyak na allergen (ang tinatawag na immune o γ-interferon) at nonspecific mitogens (PHA). Ito ay tiyak na species. Ito ay may modulating effect sa cellular at humoral na mekanismo ng immune response.

Transfer factor nakahiwalay sa dialysate ng mga lymphocytes ng sensitized guinea pig at mga tao. Kapag ibinibigay sa mga buo na gilt o mga tao, inililipat nito ang "immunological memory" ng sensitizing antigen at ginagawang sensitize ang organismo sa antigen na iyon.

Bilang karagdagan sa mga lymphokines, kasama ang nakakapinsalang pagkilos lysosomal enzymes, inilabas sa panahon ng phagocytosis at pagkasira ng cell. Mayroon ding ilang antas ng pag-activate Kallikrein-kinin system, at pagkakasangkot ng mga kinin sa pinsala.

yugto ng pathophysiological.

Sa isang delayed-type na allergic reaction, ang nakakapinsalang epekto ay maaaring umunlad sa maraming paraan. Ang mga pangunahing ay ang mga sumusunod.

1. Direktang cytotoxic effect ng sensitized T-lymphocytes sa mga target na selula, na, dahil sa iba't ibang mga kadahilanan, ay nakakuha ng mga katangian ng autoallergenic.
Ang pagkilos ng cytotoxic ay dumadaan sa ilang yugto.

• Sa unang yugto - pagkilala - nakita ng sensitized lymphocyte ang kaukulang allergen sa cell. Sa pamamagitan nito at ang histocompatibility antigens ng target na cell, ang contact ng lymphocyte sa cell ay itinatag.
• Sa ikalawang yugto - ang yugto ng isang nakamamatay na suntok - ang induction ng isang cytotoxic effect ay nangyayari, kung saan ang sensitized lymphocyte ay nagdadala ng isang nakakapinsalang epekto sa target na cell;
• Ang ikatlong yugto ay ang lysis ng target na cell. Sa yugtong ito, ang blistering ng mga lamad ay bubuo at ang pagbuo ng isang nakapirming frame na may kasunod na pagkawatak-watak nito. Kasabay nito, ang pamamaga ng mitochondria, pycnosis ng nucleus ay sinusunod.

2. Ang cytotoxic effect ng T-lymphocytes ay pinagsama sa pamamagitan ng lymphotoxin.
Ang pagkilos ng mga lymphotoxin ay hindi tiyak, at hindi lamang ang mga selula na naging sanhi ng pagbuo nito, kundi pati na rin ang mga buo na selula sa zone ng pagbuo nito ay maaaring masira. Ang pagkasira ng cell ay nagsisimula sa pinsala sa kanilang mga lamad sa pamamagitan ng lymphotoxin.

3. Paglabas ng lysosomal enzymes sa panahon ng phagocytosis nakakapinsala sa mga istraktura ng tissue. Ang mga enzyme na ito ay pangunahing inilalabas ng mga macrophage.

Isang mahalagang bahagi ng delayed-type allergic reactions ay pamamaga, na konektado sa immune response sa pamamagitan ng pagkilos ng mga mediator ng pathochemical stage. Tulad ng immunocomplex na uri ng mga reaksiyong alerdyi, ito ay konektado bilang isang mekanismo ng proteksiyon na nagtataguyod ng pag-aayos, pagkasira at pag-aalis ng allergen. Gayunpaman, ang pamamaga ay parehong salik sa pinsala at dysfunction ng mga organo kung saan ito nabubuo, at ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel na pathogenetic sa pagbuo ng infectious-allergic (autoimmune) at ilang iba pang mga sakit.

Sa uri ng IV reaksyon, sa kaibahan sa pamamaga sa uri III, macrophage, lymphocytes at lamang ng isang maliit na bilang ng mga neutrophilic leukocytes nangingibabaw sa mga focus cell.

Ang mga delayed-type na allergic reactions ay sumasailalim sa pag-unlad ng ilang mga klinikal at pathogenetic na variant ng nakakahawang-allergic na anyo ng bronchial hika, rhinitis, autoallergic na sakit (demyelinating na sakit ng nervous system, ilang uri ng bronchial hika, mga sugat ng mga glandula ng endocrine, atbp.). Sila ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pag-unlad ng mga nakakahawang sakit at allergy. (tuberculosis, ketong, brucellosis, syphilis, atbp.), pagtanggi sa transplant.

Ang pagsasama ng isang partikular na uri ng reaksiyong alerdyi ay tinutukoy ng dalawang pangunahing mga kadahilanan: mga katangian ng antigen at ang reaktibiti ng organismo.
Kabilang sa mga katangian ng isang antigen, ang kemikal na katangian nito, pisikal na estado at dami ay may mahalagang papel. Ang mga mahihinang antigen na matatagpuan sa kapaligiran sa maliit na dami (pollen ng halaman, alikabok sa bahay, balakubak at buhok ng hayop) ay kadalasang nagbibigay ng atopic na uri ng mga reaksiyong alerdyi. Ang mga hindi matutunaw na antigens (bacteria, fungal spores, atbp.) ay kadalasang humahantong sa isang delayed-type na allergic reaction. Ang mga natutunaw na allergens, lalo na sa malalaking dami (antitoxic serum, gamma globulins, bacterial lysis products, atbp.), ay kadalasang nagdudulot ng allergic reaction ng immunocomplex type.

Mga uri ng mga reaksiyong alerdyi:

• Immune complex na uri ng allergy (ako ako ako uri).
• Naantalang uri ng allergy (uri IV).

Ang isang reaksiyong alerdyi ay isang pagbabago sa pag-aari ng katawan ng tao upang tumugon sa mga epekto ng kapaligiran na may paulit-ulit na pagkakalantad dito. Ang isang katulad na reaksyon ay bubuo bilang tugon sa impluwensya ng mga sangkap na may likas na protina. Kadalasan ay pumapasok sila sa katawan sa pamamagitan ng balat, dugo o mga organ sa paghinga.

Ang mga naturang sangkap ay mga dayuhang protina, microorganism at kanilang mga produktong metabolic. Dahil nagagawa nilang maimpluwensyahan ang mga pagbabago sa sensitivity ng katawan, sila ay tinatawag na allergens. Kung ang mga sangkap na nagiging sanhi ng isang reaksyon ay nabuo sa katawan kapag nasira ang mga tisyu, ang mga ito ay tinatawag na autoallergens, o endoallergens.

Ang mga panlabas na sangkap na pumapasok sa katawan ay tinatawag na exoallergens. Ang reaksyon ay nagpapakita ng sarili sa isa o higit pang mga allergens. Kung ang huling kaso ay nangyari, ito ay isang polyvalent allergic reaction.

Ang mekanismo ng pagkilos ng nagiging sanhi ng mga sangkap ay ang mga sumusunod: kapag ang mga allergens ay unang pumasok, ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies, o mga counterbodies, - mga sangkap ng protina na sumasalungat sa isang partikular na allergen (halimbawa, pollen). Iyon ay, ang isang proteksiyon na reaksyon ay ginawa sa katawan.

Ang paulit-ulit na pagkakalantad sa parehong allergen ay nangangailangan ng pagbabago sa tugon, na ipinahayag alinman sa pamamagitan ng pagkuha ng kaligtasan sa sakit (nabawasan ang sensitivity sa isang partikular na sangkap), o isang pagtaas sa pagkamaramdamin sa pagkilos nito hanggang sa hypersensitivity.

Ang isang reaksiyong alerdyi sa mga matatanda at bata ay isang tanda ng pag-unlad ng mga sakit na alerdyi (bronchial hika, serum sickness, urticaria, atbp.). Sa pagbuo ng mga alerdyi, ang mga genetic na kadahilanan ay gumaganap ng isang papel, na responsable para sa 50% ng mga kaso ng reaksyon, pati na rin ang kapaligiran (halimbawa, polusyon sa hangin), mga allergens na ipinadala sa pamamagitan ng pagkain at hangin.

Ang mga nakakahamak na ahente ay inaalis mula sa katawan ng mga antibodies na ginawa ng immune system. Sila ay nagbubuklod, nagne-neutralize at nag-aalis ng mga virus, allergens, microbes, mga nakakapinsalang sangkap na pumapasok sa katawan mula sa hangin o pagkain, mga selula ng kanser na namatay pagkatapos ng mga pinsala at pagkasunog ng tissue.

Ang bawat partikular na ahente ay sinasalungat ng isang tiyak na antibody, halimbawa, ang influenza virus ay inalis ng mga anti-influenza antibodies, atbp. Salamat sa mahusay na gumaganang immune system, ang mga nakakapinsalang sangkap ay tinanggal mula sa katawan: ito ay protektado mula sa mga genetically alien na bahagi.

Sa pag-alis ng mga dayuhang sangkap, ang mga lymphoid organ at cell ay nakikilahok:

• pali;
• thymus;
• Ang mga lymph node;
• peripheral blood lymphocytes;
• mga lymphocyte sa utak ng buto.

Lahat sila ay bumubuo ng isang organ ng immune system. Ang mga aktibong grupo nito ay B- at T-lymphocytes, isang sistema ng mga macrophage, dahil sa pagkilos kung saan ibinibigay ang iba't ibang mga reaksyon ng immunological. Ang gawain ng macrophage ay upang neutralisahin ang bahagi ng allergen at sumipsip ng mga microorganism, T- at B-lymphocytes ganap na alisin ang antigen.

Pag-uuri

Sa gamot, ang mga reaksiyong alerdyi ay nakikilala depende sa oras ng kanilang paglitaw, ang mga katangian ng mga mekanismo ng immune system, atbp. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay ang pag-uuri ayon sa kung saan ang mga reaksiyong alerhiya ay nahahati sa mga naantala o agarang uri. Ang batayan nito ay ang oras ng paglitaw ng allergy pagkatapos makipag-ugnay sa pathogen.

Ayon sa pag-uuri ng reaksyon:

1. agarang uri- lumilitaw sa loob ng 15-20 minuto;
2. naantala na uri- bubuo ng isang araw o dalawa pagkatapos ng pagkakalantad sa allergen. Ang kawalan ng dibisyong ito ay ang kawalan ng kakayahan upang masakop ang iba't ibang mga pagpapakita ng sakit. May mga kaso kapag ang reaksyon ay nangyayari 6 o 18 oras pagkatapos makipag-ugnay. Ginagabayan ng pag-uuri na ito, mahirap ipatungkol ang gayong mga phenomena sa isang partikular na uri.

Ang isang pag-uuri ay laganap, na batay sa prinsipyo ng pathogenesis, iyon ay, ang mga tampok ng mga mekanismo ng pinsala sa mga selula ng immune system.

Mayroong 4 na uri ng mga reaksiyong alerdyi:

1. anaphylactic;
2. cytotoxic;
3. Arthus;
4. naantalang hypersensitivity.

Uri ng reaksiyong alerdyi I tinatawag ding atopic, agarang uri ng reaksyon, anaphylactic o reaginic. Ito ay nangyayari sa loob ng 15-20 minuto. pagkatapos ng pakikipag-ugnayan ng mga antibodies-reagins sa mga allergens. Bilang isang resulta, ang mga tagapamagitan (biologically active substances) ay inilabas sa katawan, kung saan makikita ng isa ang klinikal na larawan ng isang type 1 na reaksyon. Ang mga sangkap na ito ay serotonin, heparin, prostaglandin, histamine, leukotrienes, at iba pa.

Pangalawang uri kadalasang nauugnay sa paglitaw ng mga allergy sa droga, na nabubuo dahil sa hypersensitivity sa mga gamot. Ang resulta ng isang reaksiyong alerdyi ay ang kumbinasyon ng mga antibodies na may binagong mga selula, na humahantong sa pagkasira at pag-alis ng huli.

Uri III hypersensitivity(precitipine, o immunocomplex) ay nabubuo bilang resulta ng kumbinasyon ng immunoglobulin at antigen, na sa kumbinasyon ay humahantong sa pinsala at pamamaga ng tissue. Ang sanhi ng reaksyon ay mga natutunaw na protina na muling ipinapasok sa katawan sa malalaking volume. Ang ganitong mga kaso ay pagbabakuna, pagsasalin ng plasma ng dugo o suwero, impeksyon ng plasma ng dugo na may fungi o microbes. Ang pag-unlad ng reaksyon ay pinadali ng pagbuo ng mga protina sa katawan sa panahon ng mga tumor, helminthiasis, impeksyon at iba pang mga proseso ng pathological.

Ang paglitaw ng mga reaksyon ng uri 3 ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng arthritis, serum sickness, visculitis, alveolitis, Arthus phenomenon, nodular periarteritis, atbp.

Mga reaksiyong alerhiya IV, o infectious-allergic, cell-mediated, tuberculin, naantala, lumitaw dahil sa pakikipag-ugnayan ng T-lymphocytes at macrophage sa mga carrier ng dayuhang antigen. Ang mga reaksyong ito ay nagpapadama sa kanilang sarili sa panahon ng allergic contact dermatitis, rheumatoid arthritis, salmonellosis, ketong, tuberculosis at iba pang mga pathologies.

Ang mga allergy ay pinupukaw ng mga mikroorganismo na nagdudulot ng brucellosis, tuberculosis, ketong, salmonellosis, streptococci, pneumococci, fungi, virus, helminths, tumor cells, binagong mga protina ng katawan (amyloids at collagens), haptens, atbp. Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga reaksyon ay iba, ngunit kadalasang nakakahawa o nakakahawa, kadalasang conjunctivitis o infectious.

Mga uri ng allergen

Sa ngayon, walang iisang dibisyon ng mga sangkap na humahantong sa mga alerdyi. Ang mga ito ay pangunahing inuri ayon sa paraan ng pagtagos sa katawan ng tao at ang paglitaw ng:

• pang-industriya: mga kemikal (tina, langis, resin, tannin);
• sambahayan (alikabok, mites);
• pinagmulan ng hayop (mga lihim: laway, ihi, mga pagtatago ng mga glandula; lana at balakubak, karamihan sa mga alagang hayop);
• pollen (pollen ng mga damo at puno);
• (mga lason ng insekto);
• fungal (fungal microorganisms na pumapasok sa pagkain o sa pamamagitan ng hangin);
• (puno o haptens, iyon ay, inilabas bilang resulta ng metabolismo ng mga gamot sa katawan);
• pagkain: haptens, glycoproteins at polypeptides na nasa seafood, gatas ng baka at iba pang produkto.

Mga yugto ng pag-unlad ng isang reaksiyong alerdyi

Mayroong 3 yugto:

1. immunological: ang tagal nito ay nagsisimula mula sa sandaling ang allergen ay pumasok at nagtatapos sa kumbinasyon ng mga antibodies na may isang muling lumitaw o paulit-ulit na allergen sa katawan;
2. pathochemical: ito ay nagpapahiwatig ng pagbuo sa katawan ng mga tagapamagitan - biologically active substance na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng mga antibodies na may mga allergens o sensitized lymphocytes;
3. pathophysiological: naiiba sa na ang mga resultang tagapamagitan ay nagpapakita ng kanilang mga sarili sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang pathogenic na epekto sa katawan ng tao sa kabuuan, lalo na sa mga selula at organo.

Pag-uuri ayon sa ICD 10

Ang database ng international classifier ng mga sakit, na kinabibilangan ng mga reaksiyong alerhiya, ay isang sistema na nilikha ng mga manggagamot para sa kadalian ng paggamit at pag-iimbak ng data sa iba't ibang sakit.

Alphanumeric code ay isang pagbabagong-anyo ng pandiwang pagbabalangkas ng diagnosis. Sa ICD, ang isang reaksiyong alerdyi ay nakalista sa ilalim ng numero 10. Ang code ay binubuo ng isang Latin na titik at tatlong numero, na ginagawang posible na mag-encode ng 100 mga kategorya sa bawat grupo.

Sa ilalim ng numero 10 sa code, ang mga sumusunod na pathologies ay inuri depende sa mga sintomas ng kurso ng sakit:

1. rhinitis (J30);
2. contact dermatitis (L23);
3. urticaria (L50);
4. allergy, hindi natukoy (T78).

Ang rhinitis, na may likas na alerdyi, ay nahahati sa ilang mga subspecies:

1. vasomotor (J30.2), na nagreresulta mula sa autonomic neurosis;
2. pana-panahon (J30.2) dahil sa pollen allergy;
3. pollinosis (J30.2), na ipinakita sa panahon ng pamumulaklak ng mga halaman;
4. (J30.3) na nagreresulta mula sa pagkilos ng mga kemikal o kagat ng insekto;
5. hindi natukoy na kalikasan (J30.4), nasuri sa kawalan ng pangwakas na tugon sa mga sample.

Ang pag-uuri ng ICD 10 ay naglalaman ng pangkat na T78, na naglalaman ng mga pathology na nangyayari sa panahon ng pagkilos ng ilang mga allergens.

Kabilang dito ang mga sakit na ipinakita ng mga reaksiyong alerdyi:

• anaphylactic shock;
• iba pang masakit na pagpapakita;
• hindi natukoy na anaphylactic shock, kapag imposibleng matukoy kung aling allergen ang sanhi ng reaksyon ng immune system;
• angioedema (edema ni Quincke);
• hindi natukoy na allergy, ang dahilan kung saan - ang allergen - ay nananatiling hindi kilala pagkatapos ng pagsubok;
• mga kondisyon na sinamahan ng mga reaksiyong alerdyi na may hindi natukoy na dahilan;
• iba pang hindi natukoy na mga allergic pathologies.

Mga uri

Ang anaphylactic shock ay kabilang sa mabilis na uri ng mga reaksiyong alerhiya, na sinamahan ng matinding kurso. Mga sintomas nito:

1. pagpapababa ng presyon ng dugo;
2. mababang temperatura ng katawan;
3. kombulsyon;
4. paglabag sa ritmo ng paghinga;
5. disorder ng puso;
6. pagkawala ng malay.

Ang anaphylactic shock ay nangyayari kapag ang isang allergen ay pangalawa, lalo na kapag ang mga gamot ay ibinibigay o kapag sila ay inilapat sa labas: antibiotics, sulfonamides, analgin, novocaine, aspirin, iodine, butadiene, amidopyrine, atbp. Ang matinding reaksyong ito ay nagbabanta sa buhay, samakatuwid, ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal. Bago ito, ang pasyente ay kailangang magbigay ng isang pag-agos ng sariwang hangin, isang pahalang na posisyon at init.

Upang maiwasan ang anaphylactic shock, hindi ka dapat magpagamot sa sarili, dahil ang hindi nakokontrol na gamot ay nagdudulot ng mas matinding reaksiyong alerhiya. Ang pasyente ay dapat gumawa ng isang listahan ng mga gamot at produkto na nagdudulot ng mga reaksyon, at iulat ang mga ito sa doktor sa appointment ng doktor.

Bronchial hika

Ang pinakakaraniwang uri ng allergy ay bronchial hika. Nakakaapekto ito sa mga taong naninirahan sa isang partikular na lugar: na may mataas na kahalumigmigan o polusyon sa industriya. Ang isang tipikal na palatandaan ng patolohiya ay pag-atake ng hika, na sinamahan ng scratching at scratching sa lalamunan, pag-ubo, pagbahing at mahirap na pagbuga.

Ang hika ay sanhi ng airborne allergens: mula at sa mga pang-industriyang sangkap; mga allergens sa pagkain na nagdudulot ng pagtatae, colic, sakit ng tiyan.

Ang sanhi ng sakit ay sensitivity din sa fungi, microbes o virus. Ang simula nito ay hudyat ng sipon, na unti-unting nagiging brongkitis, na nagdudulot naman ng kahirapan sa paghinga. Ang sanhi ng patolohiya ay nakakahawang foci din: karies, sinusitis, otitis media.

Ang proseso ng pagbuo ng isang reaksiyong alerdyi ay kumplikado: ang mga microorganism na kumikilos sa isang tao sa loob ng mahabang panahon ay hindi malinaw na nagpapalala sa kalusugan, ngunit hindi mahahalata na bumubuo ng isang allergic na sakit, kabilang ang isang pre-asthmatic na kondisyon.

Ang pag-iwas sa patolohiya ay kinabibilangan ng pag-aampon ng hindi lamang mga indibidwal na hakbang, kundi pati na rin sa mga pampublikong. Ang una ay pagpapatigas, isinasagawa nang sistematikong, pagtigil sa paninigarilyo, palakasan, regular na kalinisan sa bahay (bentilasyon, paglilinis ng basa, atbp.). Kasama sa mga pampublikong hakbang ang pagtaas sa bilang ng mga berdeng espasyo, kabilang ang mga lugar ng parke, ang paghihiwalay ng mga pang-industriya at tirahan na mga lunsod na lugar.

Kung ang kondisyon ng pre-asthma ay naramdaman mismo, kinakailangan na agad na simulan ang paggamot at sa anumang kaso ay hindi gumamot sa sarili.

Pagkatapos ng bronchial hika, ang pinakakaraniwan ay urticaria - isang pantal sa anumang bahagi ng katawan, na nakapagpapaalaala sa mga epekto ng pakikipag-ugnay sa mga nettle sa anyo ng makati na maliliit na paltos. Ang ganitong mga manifestations ay sinamahan ng lagnat hanggang sa 39 degrees at pangkalahatang karamdaman.

Ang tagal ng sakit ay mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Ang isang reaksiyong alerdyi ay pumipinsala sa mga daluyan ng dugo, pinatataas ang pagkamatagusin ng capillary, bilang isang resulta kung saan lumilitaw ang mga paltos dahil sa edema.

Ang pagkasunog at pangangati ay napakatindi na ang mga pasyente ay maaaring kumamot sa balat hanggang sa dumugo ito, na nagiging sanhi ng impeksiyon. Ang pagbuo ng mga paltos ay humahantong sa pagkakalantad sa katawan ng init at lamig (ayon sa pagkakabanggit, init at malamig na urticaria ay nakikilala), mga pisikal na bagay (damit, atbp., kung saan nangyayari ang pisikal na urticaria), pati na rin ang isang paglabag sa paggana ng gastrointestinal tract (enzymopathic urticaria).

Sa kumbinasyon ng urticaria, angioedema, o edema ni Quincke, ay nangyayari - isang reaksiyong alerdyi ng isang mabilis na uri, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokalisasyon sa ulo at leeg, lalo na sa mukha, biglaang pagsisimula at mabilis na pag-unlad.

Ang edema ay isang pampalapot ng balat; ang mga sukat nito ay nag-iiba mula sa isang gisantes hanggang sa isang mansanas; habang wala ang pangangati. Ang sakit ay tumatagal ng 1 oras - ilang araw. Maaari itong muling lumitaw sa parehong lugar.

Ang edema ni Quincke ay nangyayari din sa tiyan, esophagus, pancreas o atay, na sinamahan ng paglabas, sakit sa kutsara. Ang pinaka-mapanganib na lugar para sa pagpapakita ng angioedema ay ang utak, larynx, ugat ng dila. Ang pasyente ay nahihirapang huminga, at ang balat ay nagiging syanotic. Marahil ay unti-unting pagtaas ng mga sintomas.

Dermatitis

Ang isang uri ng reaksiyong alerdyi ay dermatitis - isang patolohiya na katulad ng eksema at nangyayari kapag ang balat ay nakipag-ugnay sa mga sangkap na pumukaw ng isang naantala na uri ng allergy.

Ang mga malakas na allergens ay:

• dinitrochlorobenzene;
• gawa ng tao polimer;
• formaldehyde resins;
• turpentine;
• PVC at epoxy resins;
• ursols;
• kromo;
• formalin;
• nikel.

Ang lahat ng mga sangkap na ito ay karaniwan sa paggawa at sa pang-araw-araw na buhay. Mas madalas na nagiging sanhi sila ng mga reaksiyong alerdyi sa mga kinatawan ng mga propesyon na kinasasangkutan ng pakikipag-ugnay sa mga kemikal. Kasama sa pag-iwas ang organisasyon ng kalinisan at kaayusan sa produksyon, ang paggamit ng mga advanced na teknolohiya na nagpapaliit sa pinsala ng mga kemikal na nakikipag-ugnayan sa mga tao, kalinisan, at iba pa.

Mga reaksiyong alerdyi sa mga bata

Sa mga bata, ang mga reaksiyong alerdyi ay nangyayari para sa parehong mga kadahilanan at may parehong mga palatandaan ng katangian tulad ng sa mga matatanda. Mula sa isang maagang edad, ang mga sintomas ng allergy sa pagkain ay napansin - nangyayari ito mula sa mga unang buwan ng buhay.

Ang hypersensitivity ay sinusunod sa mga produkto ng pinagmulan ng hayop(, crustaceans), pinagmulan ng gulay (mga mani ng lahat ng uri, trigo, mani, soybeans, citrus fruits, strawberry, strawberry), pati na rin ang pulot, tsokolate, cocoa, caviar, cereal, atbp.

Sa murang edad, naaapektuhan nito ang pagbuo ng mas matinding reaksyon sa mas matandang edad. Dahil ang mga protina ng pagkain ay mga potensyal na allergens, ang mga pagkain na naglalaman ng mga ito, lalo na ang gatas ng baka, ay higit na nakakatulong sa reaksyon.

Mga reaksiyong alerdyi sa mga bata na lumitaw sa pagkain, ay magkakaiba, dahil ang iba't ibang mga organo at sistema ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological. Ang klinikal na pagpapakita na madalas na nangyayari ay atopic dermatitis - isang pantal sa balat sa mga pisngi, na sinamahan ng matinding pangangati. Lumilitaw ang mga sintomas sa loob ng 2-3 buwan. Ang pantal ay kumakalat sa puno ng kahoy, siko at tuhod.

Ang talamak na urticaria ay katangian din - makati na mga paltos ng iba't ibang mga hugis at sukat. Kasama nito, ang angioedema ay ipinahayag, naisalokal sa mga labi, eyelids at tainga. Mayroon ding mga sugat sa mga organ ng pagtunaw, na sinamahan ng pagtatae, pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan. Ang sistema ng paghinga sa isang bata ay hindi apektado sa paghihiwalay, ngunit sa kumbinasyon ng patolohiya ng gastrointestinal tract at hindi gaanong karaniwan sa anyo ng allergic rhinitis at bronchial hika. Ang sanhi ng reaksyon ay hypersensitivity sa mga allergens ng itlog o isda.

Kaya, ang mga reaksiyong alerdyi sa mga matatanda at bata ay magkakaiba. Batay dito, ang mga manggagamot ay nag-aalok ng maraming mga klasipikasyon batay sa oras ng reaksyon, ang prinsipyo ng pathogenesis, atbp. Ang pinakakaraniwang sakit na may likas na alerdyi ay anaphylactic shock, urticaria, dermatitis o bronchial hika.

Ang allergy ay isang estado ng pagtaas ng sensitivity ng katawan sa mga epekto ng ilang mga kadahilanan sa kapaligiran.

Ang isang reaksiyong alerdyi ay ang tugon ng isang sensitibong organismo sa paulit-ulit na pagpapakilala ng isang allergen, na nagpapatuloy sa pinsala sa sarili nitong mga tisyu. Sa klinikal na kasanayan, ang mga reaksiyong alerhiya ay nauunawaan bilang mga pagpapakita na batay sa isang immunological conflict.

Sensitization - (Latin sensibilis - sensitive) - isang pagtaas sa sensitivity ng katawan sa mga epekto ng anumang kadahilanan sa kapaligiran o panloob na kapaligiran.

Etiology

Ang sanhi ng mga reaksiyong alerdyi ay mga ahente ng protina o hindi protina (haptens) na kalikasan, sa kasong ito ay tinatawag na allergens.

Ang mga kondisyon para sa pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi ay:

Mga Katangian ng Allergen

Ang estado ng katawan (namamana na predisposisyon, ang estado ng mga tisyu ng hadlang)

Mayroong 3 yugto ng mga reaksiyong alerdyi:

yugto ng immunological. (sensitization)

Yugto ng pathochemical (yugto ng pagbuo, pagpapalabas o pag-activate ng mga tagapamagitan).

Yugto ng pathophysiological (yugto ng mga klinikal na pagpapakita).

Ayon kay R.A. Pinagtibay ang Cook noong 1947, mayroong 2 uri ng mga reaksiyong alerdyi:

Mga reaksiyong allergy ng agarang uri (mga reaksyon ng hypersensitivity ng agarang uri). Sa loob ng 20 minuto - 1 oras.

Mga delayed-type na allergic reactions (delayed-type hypersensitivity reactions). Ilang oras pagkatapos makipag-ugnay sa allergen.

Ang unang uri ng reaksyon ay batay sa mekanismo ng reagin ng pinsala sa tissue, na kadalasang nangyayari sa pakikilahok ng IgE, mas madalas ng klase ng IgG, sa ibabaw ng mga lamad ng basophils at mast cells. Ang isang bilang ng mga biologically active substance ay inilabas sa dugo: histamine, serotonin, bradykinin, heparin, leukotrienes, atbp., na humahantong sa kapansanan sa cell membrane permeability, interstitial edema, makinis na kalamnan ng kalamnan, at pagtaas ng pagtatago. Ang mga karaniwang klinikal na halimbawa ng isang reaksiyong alerdyi ng unang uri ay anaphylactic shock, bronchial hika, urticaria, false croup, vasomotor rhinitis.

Ang pangalawang uri ng reaksiyong alerdyi ay cytotoxic, na nagaganap sa pakikilahok ng mga immunoglobulin ng mga klase G at M, pati na rin sa pag-activate ng sistema ng pandagdag, na humahantong sa pinsala sa lamad ng cell. Ang ganitong uri ng reaksiyong alerdyi ay sinusunod sa mga allergy sa droga na may pag-unlad ng leukopenia, thrombocytopenia, hemolytic anemia, pati na rin sa hemolysis sa panahon ng pagsasalin ng dugo, hemolytic disease ng bagong panganak na may Rh conflict.

Ang ikatlong uri ng reaksiyong alerdyi (uri ng Arthus) ay nauugnay sa pinsala sa tissue ng mga immune complex na nagpapalipat-lipat sa daloy ng dugo, nagpapatuloy sa pakikilahok ng mga immunoglobulin ng klase G at M. Ang nakakapinsalang epekto ng mga immune complex sa mga tisyu ay nangyayari sa pamamagitan ng pag-activate ng mga pandagdag at lysosomal enzymes. Ang ganitong uri ng reaksyon ay nabubuo sa exogenous allergic alveolitis, glomerulonephritis, allergic dermatitis, serum sickness, ilang uri ng allergy sa droga at pagkain, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, atbp.

Ang ika-apat na uri ng reaksiyong alerdyi - tuberculin, naantala - ay nangyayari pagkatapos ng 2448 na oras, nagpapatuloy sa pakikilahok ng mga sensitized na lymphocytes. Katangian para sa infectious-allergic bronchial hika, tuberculosis, brucellosis, atbp.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga reaksiyong alerdyi ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na polymorphism. Anumang mga tisyu at organo ay maaaring kasangkot sa proseso. Ang balat, gastrointestinal tract, respiratory tract ay mas malamang na magdusa sa pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi.

Mayroong mga sumusunod na klinikal na variant ng mga reaksiyong alerdyi:

lokal na reaksiyong alerdyi

allergic toxicoderma

hay fever

bronchial hika

angioedema angioedema

mga pantal

serum sickness

krisis sa hemolytic

allergic thrombocytopenia

anaphylactic shock

Ang mga klinikal na sintomas ng mga reaksiyong alerdyi ay maaaring kabilang ang:

Pangkalahatang sintomas:

pangkalahatang karamdaman

masamang pakiramdam

sakit ng ulo

pagkahilo

pangangati

Mga lokal na sintomas:

Ilong: pamamaga ng ilong mucosa (allergic rhinitis)

Mga mata: pamumula at pananakit ng conjunctiva (allergic conjunctivitis)

Upper respiratory tract: Bronchospasm, wheezing, at igsi ng paghinga, kung minsan ay nangyayari ang tunay na pag-atake ng hika.

Mga tenga: Pakiramdam ng pagkapuno, posibleng pananakit at pagkawala ng pandinig dahil sa pagbaba ng drainage ng Eustachian tube.

Balat: iba't ibang pagsabog. Posible: eksema, urticaria at contact dermatitis. Karaniwang mga lugar ng lokalisasyon sa paraan ng pagkain ng pagtagos ng allergen: elbows (symmetrically), tiyan, singit.

Ulo: Minsan ang pananakit ng ulo na nangyayari sa ilang uri ng allergy.

Ang atopic bronchial hika, atopic dermatitis, allergic rhinitis, hay fever ay nabibilang sa grupo ng mga tinatawag na atopic disease. Sa kanilang pag-unlad, ang isang namamana na predisposisyon ay gumaganap ng isang mahalagang papel - isang pagtaas ng kakayahang tumugon sa pagbuo ng IgE at isang reaksiyong alerdyi sa mga aksyon ng mga allergens.

Diagnosis ng mga reaksiyong alerdyi:

Pagkolekta ng kasaysayan ng pasyente

Mga pagsusuri sa balat - ang pagpapapasok sa balat (bisig o likod) ng maliliit na halaga ng mga purified allergens sa mga kilalang konsentrasyon. Mayroong tatlong mga pamamaraan para sa pagsasagawa ng mga naturang pagsusuri: prick test, intradermal test, needle test (prick test).

Pagsusuri ng dugo

Mga pagsubok na mapanukso

Pagbubukod ng pakikipag-ugnay sa allergen

Immunotherapy. Hyposensitization at desensitization.

Mga gamot:

• -- Ang mga antihistamine ay ginagamit lamang upang maiwasan ang pagbuo ng mga sintomas ng allergy at upang mapawi ang mga sintomas na naroroon na.
• -- Natuklasan ng mga Cromones (cromoglycate, nedocromil) ang pinakamalawak na aplikasyon sa allergology bilang mga prophylactic na anti-inflammatory na gamot.
• - Lokal (inhaled) corticosteroid hormones.
• - Mga gamot na anti-leukotriene. Bagong oral antiallergic na gamot. Ang mga gamot na ito ay hindi nalalapat sa mga hormone.
• - Mga bronchodilator o bronchodilator.
• -- Ang mga glucocorticoid hormones, cromones at antileukotriene na gamot ay inireseta para sa pangmatagalang pag-iwas sa mga exacerbation ng hika.
• - Systemic steroid hormones. Sa mga malubhang kaso at may matinding paglala ng sakit, maaaring magreseta ang doktor ng mga steroid hormone sa mga tablet o iniksyon.
• - Pinagsamang paggamot sa droga. Ipinapakita ng pagsasanay na sa karamihan ng mga kaso ang isang gamot ay hindi sapat, lalo na kapag ang mga pagpapakita ng sakit ay binibigkas. Samakatuwid, upang mapahusay ang therapeutic effect, pinagsama ang mga gamot.

Ang anaphylactic shock o anaphylaxis (mula sa ibang Griyego ?nb “laban” at celboyt “proteksyon”) ay isang agarang uri ng reaksiyong alerdyi, isang estado ng matinding pagtaas ng sensitivity ng katawan na nabubuo sa paulit-ulit na pagpapakilala ng isang allergen.

Isa sa mga pinaka-mapanganib na komplikasyon ng allergy sa droga, na nagtatapos sa halos 10-20% ng mga kaso ay nakamamatay.

Paglaganap ng mga kaso ng anaphylactic shock: 5 kaso bawat 100,000 tao bawat taon. Ang pagtaas ng mga kaso ng anaphylaxis ay tumaas mula 20:100,000 noong 1980s hanggang 50:100,000 noong 1990s. Ang pagtaas na ito ay nauugnay sa pagtaas ng saklaw ng mga alerdyi sa pagkain. Ang anaphylaxis ay mas karaniwan sa mga kabataan at kababaihan.

Ang rate ng paglitaw ng anaphylactic shock ay mula sa ilang segundo o minuto hanggang 5 oras mula sa simula ng pakikipag-ugnay sa allergen. Sa pagbuo ng isang anaphylactic reaksyon sa mga pasyente na may mataas na antas ng sensitization, ang dosis o ang paraan ng pangangasiwa ng allergen ay hindi gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Gayunpaman, ang isang malaking dosis ng gamot ay nagpapataas ng kalubhaan at tagal ng pagkabigla.

Mga sanhi ng anaphylactic shock

Ang ugat na sanhi ng anaphylactic shock ay ang pagtagos ng lason sa katawan ng tao, halimbawa, na may kagat ng ahas. Sa mga nagdaang taon, ang anaphylactic shock ay madalas na naobserbahan sa panahon ng therapeutic at diagnostic na mga interbensyon - ang paggamit ng mga gamot (penicillin at ang mga analogue nito, streptomycin, bitamina B1, diclofenac, amidopyrine, analgin, novocaine), immune sera, yodo na naglalaman ng mga radiopaque na sangkap, pagsusuri sa balat at hyposensitizing na therapy sa dugo na may mga allergens ng dugo, atbp.

Ang kamandag ng nakakatusok o nakakagat na mga insekto, tulad ng Hymenoptera (wasps o bees) o Triatomine bugs, ay maaaring magdulot ng anaphylactic shock sa mga madaling kapitan. Ang mga sintomas na inilarawan sa artikulong ito na nangyayari kahit saan maliban sa lugar ng kagat ay maaaring ituring na mga kadahilanan ng panganib. Gayunpaman, sa halos kalahati ng pagkamatay sa mga tao, ang mga inilarawan na sintomas ay hindi napansin.

Mga gamot

Kapag nangyari ang mga unang palatandaan ng anaphylactic shock, kailangan ang agarang pag-iniksyon ng adrenaline at prednisolone. Ang mga gamot na ito ay dapat nasa first aid kit ng bawat tao na may posibilidad na magka-allergy. Ang prednisolone ay isang hormone na pinipigilan ang isang reaksiyong alerdyi. Ang adrenaline ay isang sangkap na nagdudulot ng vasospasm at pinipigilan ang pamamaga.

Maraming pagkain ang maaaring magdulot ng anaphylactic shock. Ito ay maaaring mangyari kaagad pagkatapos ng unang paglunok ng allergen. Depende sa heyograpikong lokasyon, ang ilang mga pagkain ay maaaring mangibabaw sa listahan ng mga allergens. Sa mga kulturang Kanluranin, maaaring kabilang dito ang mga mani, trigo, mga mani ng puno, ilang pagkaing-dagat (tulad ng shellfish), gatas, o mga itlog. Sa Gitnang Silangan, ito ay maaaring mga linga, at sa Asya, ang mga chickpea ay isang halimbawa. Ang mga malubhang kaso ay sanhi ng paglunok ng allergen, ngunit kadalasan ang reaksyon ay nangyayari sa pakikipag-ugnay sa allergen. Sa mga bata, ang mga allergy ay maaaring mawala sa edad. Sa edad na 16, 80% ng mga batang may hindi pagpaparaan sa gatas at itlog ay maaaring kumonsumo ng mga produktong ito nang walang mga kahihinatnan. Para sa mga mani, ang figure na ito ay 20%.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga taong may kondisyong medikal tulad ng hika, eksema, at allergic rhinitis ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng anaphylactic shock na dulot ng pagkain, latex, contrast media, ngunit hindi sa mga gamot o kagat ng insekto. Natuklasan ng isang pag-aaral na 60% ng mga may kasaysayan ng sakit na atopic at mga namatay sa anaphylactic shock ay mayroon ding hika. Ang mga may mastocytosis o mataas na socioeconomic status ay nasa mas mataas na panganib. Ang mas maraming oras ang lumipas mula noong huling kontak sa allergen, mas mababa ang panganib ng anaphylactic shock.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay batay sa isang agarang reaksyon ng hypersensitivity. Ang pangkalahatan at pinaka makabuluhang tanda ng pagkabigla ay isang talamak na pagbaba sa daloy ng dugo na may paglabag sa peripheral, at pagkatapos ay ang sentral na sirkulasyon sa ilalim ng impluwensya ng histamine at iba pang mga tagapamagitan, abundantly secreted sa pamamagitan ng mga cell. Ang balat ay nagiging malamig, basa-basa at cyanotic. Kaugnay ng pagbaba ng daloy ng dugo sa utak at iba pang mga organo, lumilitaw ang pagkabalisa, pagkawala ng malay, igsi ng paghinga, at nababagabag ang pag-ihi.

Mga sintomas ng anaphylactic shock

Ang anaphylactic shock ay karaniwang nagpapakita ng iba't ibang sintomas sa loob ng ilang minuto o oras. Ang unang sintomas o kahit na isang harbinger ng pag-unlad ng anaphylactic shock ay isang binibigkas na lokal na reaksyon sa site ng allergen na pumapasok sa katawan - hindi pangkaraniwang matinding sakit, matinding pamamaga, pamamaga at pamumula sa lugar ng kagat ng insekto o iniksyon ng gamot, matinding pangangati ng balat, mabilis na kumakalat sa buong balat (pangkalahatang pagbaba ng presyon), isang matalim na pagbaba ng presyon ng dugo. Kapag ang allergen ay kinuha nang pasalita, ang unang sintomas ay maaaring isang matinding sakit sa tiyan, pagduduwal at pagsusuka, pagtatae, pamamaga ng oral cavity at larynx. Sa pagpapakilala ng gamot sa intramuscularly, ang hitsura ng retrosternal pain (malakas na compression sa ilalim ng mga tadyang) ay sinusunod 10-60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot.

Pantal at hyperemia sa dibdib

Ang pagsunod ay mabilis na bubuo ng isang binibigkas na laryngeal edema, bronchospasm at laryngospasm, na humahantong sa isang matalim na kahirapan sa paghinga. Ang kahirapan sa paghinga ay humahantong sa pagbuo ng mabilis, maingay, namamaos ("asthmatic") na paghinga. Nagkakaroon ng hypoxia. Ang pasyente ay nagiging napakaputla; mga labi at nakikitang mauhog lamad, pati na rin ang distal na dulo ng mga limbs (mga daliri) ay maaaring maging syanotic (maasul). Sa isang pasyente na may anaphylactic shock, ang presyon ng dugo ay bumababa nang husto at bumagsak. Maaaring mawalan ng malay o mahimatay ang pasyente.

Ang anaphylactic shock ay nabubuo nang napakabilis at maaaring humantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto o oras pagkatapos makapasok ang allergen sa katawan.

Paggamot ng anaphylactic shock

Autoinjector na may adrenaline

Ang unang hakbang sa anaphylactic shock ay dapat na ang paglalagay ng isang tourniquet sa itaas ng lugar ng iniksyon o kagat at ang kagyat na pangangasiwa ng adrenaline - 0.2-0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon sa ilalim ng balat o, mas mabuti, sa intravenously. Kung lumitaw ang mga palatandaan ng laryngeal edema, inirerekumenda na mag-iniksyon ng 0.3 ml ng 0.1% pravena adrenaline na 0.1% pravena ml sa intravenous na 1% ng sodium chloride (e0.1% praven adrenaline). ; prednisolone 15 mg/kg intravenously o intramuscularly. Sa kaganapan ng isang pagtaas sa acute respiratory failure, ang pasyente ay dapat na intubated kaagad. Kung imposibleng i-intubate ang trachea, magsagawa ng conicotomy, tracheostomy o mabutas ang trachea na may 6 na karayom ​​na may malawak na lumen; Ang pagpapakilala ng adrenaline ay maaaring paulit-ulit hanggang sa kabuuang kabuuang dosis na 1-2 ml ng isang 0.1% na solusyon para sa isang maikling panahon (ilang minuto), ngunit sa anumang kaso, ang epinephrine ay dapat ibigay sa mga fractional na bahagi. Sa hinaharap, ang adrenaline ay pinangangasiwaan kung kinakailangan, na isinasaalang-alang ang maikling kalahating buhay nito, na tumutuon sa presyon ng dugo, rate ng puso, mga sintomas ng labis na dosis (panginginig, tachycardia, pag-twitch ng kalamnan). Ang labis na dosis ng adrenaline ay hindi dapat pahintulutan, dahil ang mga metabolite nito ay maaaring magpalala sa kurso ng anaphylactic shock at harangan ang mga adrenoreceptor.

Ang adrenaline ay dapat na sinundan ng glucocorticoids. Sa parehong oras, dapat mong malaman na ang mga dosis ng glucocorticoids na kinakailangan upang ihinto ang anaphylactic shock ay sampung beses na mas mataas kaysa sa "pisyolohikal" na mga dosis at maraming beses na mas mataas kaysa sa mga dosis na ginagamit upang gamutin ang mga malalang sakit na nagpapasiklab tulad ng arthritis. Ang mga karaniwang dosis ng glucocorticoids na kinakailangan para sa anaphylactic shock ay 1 "malaking" ampoules ng methylprednisolone (tulad ng para sa pulse therapy) 500 mg bawat isa (i.e. 500 mg methylprednisolone), o 5 ampoules ng dexamethasone 4 mg (20 mg), o 5 mgnisoloules ng prednisolone 5 mg (20 mg). Ang mas maliit na dosis ay hindi epektibo. Minsan ang mga dosis na mas malaki kaysa sa mga ipinahiwatig sa itaas ay kinakailangan - ang kinakailangang dosis ay tinutukoy ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente na may anaphylactic shock. Ang epekto ng glucocorticoids, hindi tulad ng adrenaline, ay hindi nangyayari kaagad, ngunit pagkatapos ng sampu-sampung minuto o ilang oras, ngunit tumatagal ng mas matagal.Upang ihinto ang bronchospasm na lumalaban sa pagkilos ng adrenaline (epinephrine), - eufillin (aminophylline) 20 ml 2.4% intravenously dahan-dahan, prednisolone 1.5 - 3 mg / kg.

Ipinapakita rin nito ang pagpapakilala ng mga antihistamine mula sa mga hindi nagpapababa ng presyon ng dugo at walang mataas na potensyal na allergenic: 1-2 ml ng 1% diphenhydramine o suprastin, tavegil. Huwag magbigay ng diprazine - ito, tulad ng iba pang mga phenothiazine derivatives, ay may sariling potensyal na allergenic at, bilang karagdagan, binabawasan ang mababang presyon ng dugo sa isang pasyente na may anaphylaxis. Ayon sa mga modernong konsepto, ang pagpapakilala ng calcium chloride o calcium gluconate, na malawakang isinagawa nang mas maaga, ay hindi lamang hindi ipinahiwatig, ngunit maaari ring makaapekto sa kondisyon ng pasyente.

Ang mabagal na intravenous administration ng 10-20 ml ng isang 2.4% na solusyon ng aminophylline ay ipinapakita upang mapawi ang bronchospasm, bawasan ang pulmonary edema at mapadali ang paghinga.

Ang isang pasyente na may anaphylactic shock ay dapat ilagay sa isang pahalang na posisyon na may nakababa o pahalang (hindi nakataas!) Pang-itaas na katawan at ulo para sa mas mahusay na suplay ng dugo sa utak (ibinigay sa mababang presyon ng dugo at mababang suplay ng dugo sa utak). Inirerekomenda na magtatag ng oxygen inhalation, intravenous drip ng saline o iba pang water-salt solution upang maibalik ang hemodynamics at presyon ng dugo.

Pag-iwas sa anaphylactic shock

Ang pag-iwas sa pagbuo ng anaphylactic shock ay pangunahin upang maiwasan ang pakikipag-ugnay sa mga potensyal na allergens. Sa mga pasyenteng may kilalang allergy sa anumang bagay (mga gamot, pagkain, kagat ng insekto), anumang gamot na may mataas na potensyal na allergenic ay dapat na iwasan nang buo o ibigay nang may pag-iingat at pagkatapos lamang makumpirma ng mga pagsusuri sa balat na walang allergy sa isang partikular na gamot.

4. Anticoagulant na sistema ng dugo. hemorrhagic syndrome. Pag-uuri ng hemorrhagic diathesis. Etiopathogenesis, sintomas ng hemophilia, thrombocytopenic purpura at hemorrhagic vasculitis. Mga prinsipyo ng paggamot

gastritis influenza diathesis hemophilia

Ang lahat ng anticoagulants na nabuo sa katawan ay nahahati sa dalawang grupo:

Direct-acting anticoagulants - independiyenteng synthesized (heparin, antithrombin III - ATIII, protina C, protina S, a2 macroglobulin):;

Anticoagulants ng hindi direktang aksyon - nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo, fibrinolysis at activation ng iba pang mga proteolytic system (fibrinantithrombin I, antithrombin IV, inhibitors ng mga kadahilanan VIII, IX, atbp.) Prostacyclin, na kung saan ay secreted sa pamamagitan ng vascular endothelium, inhibits adhesion at pagsasama-sama ng erythrocytes.

Ang pangunahing inhibitor ng sistema ng coagulation ay ATIII, na hindi aktibo ang thrombin (factor Ha) at iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (1Xa, Xa, 1Xa).

Ang pinakamahalagang anticoagulant ay heparin; pinapagana nito ang ATIII, at pinipigilan din ang pagbuo ng thromboplastin ng dugo, pinipigilan ang conversion ng fibrinogen sa fibrin, hinaharangan ang epekto ng serotonin sa histamine, atbp.

Nililimitahan ng Protein C ang pag-activate ng mga salik na V at VIII.

Ang complex, na binubuo ng isang inhibitor na nauugnay sa lipoprotein at factor Xa, ay hindi aktibo ang Vila factor, i.e., ang panlabas na landas ng plasma hemostasis.

Sa mga kondisyon na sinamahan ng hypercoagulability at may kapansanan sa hemostasis, maaaring gamitin ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot, na naiiba sa mekanismo ng impluwensya sa mga indibidwal na link ng homeostasis system.

Mga ahente ng antithrombotic na kumikilos sa anticoagulant system ng dugo

Anticoagulants: direktang aksyon; hindi direktang aksyon.

Nangangahulugan na nakakaapekto sa fibrinolysis: direktang pagkilos; hindi direktang aksyon.

Mga gamot na nakakaapekto sa pagsasama-sama ng platelet.

Ang hemorrhagic diathesis ay isang estado ng pagtaas ng pagdurugo na pinagsasama ang isang pangkat ng mga sakit ayon sa kanilang nangungunang sintomas.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagtaas ng pagdurugo ay: mga karamdaman sa sistema ng coagulation ng dugo, pagbaba sa bilang o dysfunction ng mga platelet, pinsala sa vascular wall, at kumbinasyon ng mga salik na ito.

Pag-uuri.

• 1. Hemorrhagic diathesis na sanhi ng isang paglabag sa plasma link ng hemostasis (congenital at acquired coagulopathy).
• 2. Hemorrhagic diathesis sanhi ng paglabag sa megakaryocytic platelet system (autoimmune thrombocytopenia, thrombasthenia).
• 3. Hemorrhagic diathesis na sanhi ng paglabag sa vascular system (hemorrhagic vasculitis, Randyu-Osler's disease).
• 4. Hemorrhagic diathesis na sanhi ng magkakatulad na mga karamdaman (Willebrand's disease).

Mga uri ng pagdurugo:

Ang uri at kalubhaan ng pagdurugo, na itinatag sa panahon ng pagsusuri, ay lubos na nagpapadali sa diagnostic na paghahanap.

I. hematoma na may masakit na matinding pagdurugo kapwa sa malambot na mga tisyu at sa mga kasukasuan - tipikal para sa hemophilia A at B;

II. petechial-spotted (bluish) - katangian ng thrombocytopenia, thrombocytopathies at ilang mga blood clotting disorder (lubhang bihira) - hypo at dysfibrinogenemia, namamana na kakulangan ng mga kadahilanan X at II, minsan VII;

III. mixed bruising-hematoma - nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng petechial spotted bleeding na may hitsura ng hiwalay na malalaking hematomas (retroperitoneal, sa bituka ng bituka, atbp.) Sa kawalan ng pinsala sa mga joints at buto (pagkakaiba mula sa uri ng hematoma) o may solong pagdurugo sa mga joints: ang mga pasa ay maaaring malawak at masakit. Ang ganitong uri ng pagdurugo ay sinusunod sa matinding kakulangan ng prothrombin complex factor at factor XIII, von Willebrand disease, DIC.

THROMBOCYTOPENIA.

Mga sanhi ng thrombocytopenia:

• 1. Autoimmune thrombocytopenia.
• 2. Sa mga sakit sa atay, sistematikong sakit, AIDS, sepsis.
• 3. Mga sakit sa dugo (aplastic anemia, megaloblastic, hemoblastoses).
• 4. Gamot (myelotoxic o immune).
• 5. Namamana.

Idiopathic autoimmune thrombocytopenia (Werlhof's disease)

klinikal na larawan. Ayon sa klinikal na kurso, mayroong:

• - balat o simpleng purpura simplex
• - articular form na purpura reumatica
• - anyo ng tiyan purpura abdominalis
• - anyo ng bato purpura renalis
• - isang mabilis na dumadaloy na anyo ng purpura fulminans

Maaaring kumbinasyon ng iba't ibang hugis

Ang sugat sa balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliit na matulis na simetriko na matatagpuan na petechiae, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay, puwit. Ang mga pantal ay monomorphic, sa una ay may isang natatanging nagpapasiklab na batayan, sa mga malubhang kaso sila ay kumplikado ng gitnang nekrosis, na sa dakong huli ay natatakpan ng mga crust, na nag-iiwan ng pigmentation sa loob ng mahabang panahon. Hindi sinamahan ng pangangati. Sa malalang kaso, ang petechiae ay kumplikado ng nekrosis. Mas madalas, ang isang matinding pantal ay tumatagal ng 45 araw, pagkatapos ay unti-unting humupa at mawala nang buo, pagkatapos ay maaaring manatili ang isang bahagyang pigmentation. Bilang isang patakaran, ang anyo ng balat ay nagtatapos sa isang kumpletong pagbawi. Ang pagkatalo ng mga joints ay ipinahayag sa pamamagitan ng matalim na sakit, pamamaga, kapansanan sa pag-andar. Ang lugar ng pinsala sa mga joints ay ang synovial membrane. Ang pinsala sa magkasanib na bahagi ay ganap na nababaligtad. Ang tiyan na anyo ng vasculitis ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagdurugo sa mauhog lamad ng tiyan, bituka, mesentery. Sa form na ito, may matinding pananakit sa tiyan, kung minsan ay tinutulad ang larawan ng isang talamak na tiyan. Maaaring tumaas ang temperatura ng katawan, kung minsan ay nangyayari ang pagsusuka. May dugo sa dumi. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagpapakita ng tiyan ay maikli ang buhay at malulutas sa loob ng 23 araw. Posible rin ang mga relapses. Kapag pinagsama sa mga petechial rashes sa balat, ang diagnosis ay hindi napakahirap. Sa kawalan ng mga manifestations ng balat ng sakit, ang diagnosis ay mahirap. Kinakailangang isaalang-alang ang inilipat na impeksyon sa viral, ang pagkakaroon ng mga pantal sa balat na nauna sa pagsisimula ng sakit ng tiyan. Ginagamit ang mga pagsubok sa paglaban ng capillary (mga sample ng Nesterov at Konchalovsky). Ang pinaka-pansin ay nararapat sa anyo ng bato, na nagpapatuloy ayon sa uri ng talamak o talamak na nephritis, kung minsan ay kumukuha ng isang matagal na kurso na may pag-unlad ng kasunod na talamak na pagkabigo sa bato. Posibleng nephrotic syndrome. Ang pinsala sa bato, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari kaagad, ngunit 1 hanggang 4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.Ang pinsala sa bato ay isang mapanganib na pagpapakita ng hemorrhagic vasculitis. Sa pagkakaroon ng hemorrhagic vasculitis, ipinapayong bigyang-pansin ang mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng pag-andar ng ihi at bato sa buong panahon ng sakit. Ang mabilis na pag-agos o cerebral form ay nabubuo na may pagdurugo sa mga lamad ng utak o mahahalagang bahagi. Ang diagnosis ng hemorrhagic vasculitis ay batay, bilang karagdagan sa mga clinical manifestations, sa isang pagtaas sa antas ng von Willebrand factor (ang antigenic component ng factor VIII), hyperfibrinogenemia, isang pagtaas sa nilalaman ng IC, cryoglobulins at β2 at g globulins, β1 acid glycoprotein, pagpapasiya ng antithrombin III at plasma heparin resistance. Paggamot. Ihinto ang mga gamot na maaaring nauugnay sa pagsisimula ng sakit. Ang pangunahing paraan ng paggamot ng hemorrhagic vasculitis ay ang pagpapakilala ng heparin subcutaneously o intravenously. Ang pang-araw-araw na dosis ay maaaring mula 7500 hanggang 15000 IU. Ang pagpapakilala ng heparin ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng coagulation ng dugo. Kabilang sa mga bagong gamot na ginagamit sa paggamot ng vasculitis ay heparinoids.1 Sulodexide (Vessel Due F) ay nabibilang sa grupong ito ng mga gamot, na may kumplikadong epekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, sa lagkit, vascular permeability, pati na rin sa iba't ibang bahagi ng hemostasis system - pamumuo ng dugo, platelet adhesion at aggregation, quattile at heatingly, fibrinocularly differently parin. Ang isang mahalagang tampok ng Wessel Due F ay hindi ito nagiging sanhi ng heparin thrombocytopenia, na nagpapahintulot na maisama ito sa therapy ng mga pasyente na nakakaranas ng mabigat na komplikasyon ng heparin therapy. Ang pinakamahusay na epekto sa paggamot ng mga kundisyong ito ay nakuha sa pinagsamang paggamit ng gamot na ito na may itinanghal na plasmapheresis. Kung ang therapy ay hindi epektibo, ang mga steroid hormone ay ipinahiwatig sa maliliit na dosis. Kung ang cryoglobulinemia ay nakita, ang cryoplasmapheresis ay ipinahiwatig. Sa talamak na panahon, ang paggamot ay dapat isagawa sa isang ospital na may pahinga sa kama.

Ang DVSSYNDROME (disseminated intravascular coagulation, thrombohemorrhagic syndrome) ay sinusunod sa maraming sakit at lahat ng terminal (terminal) na kondisyon. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng disseminated intravascular coagulation at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, pag-activate at pag-ubos ng mga bahagi ng coagulation at fibrinolytic system (kabilang ang physiological anticoagulants), may kapansanan sa microcirculation sa mga organo na may kanilang pagkabulok at dysfunction, at isang malinaw na pagkahilig sa trombosis at pagdurugo. Ang proseso ay maaaring talamak (madalas na fulminant), subacute, talamak at paulit-ulit na may mga panahon ng exacerbation at subsidence. ETIOLOGY AT PATHOGENESIS: ang talamak na DIC ay sinasamahan ng mga malubhang nakakahawang sakit at septic na sakit (kabilang ang mga aborsyon, sa panahon ng panganganak, sa mga bagong silang higit sa 50% ng lahat ng mga kaso), lahat ng uri ng pagkabigla, mapanirang proseso sa mga organo, malubhang pinsala at traumatic surgical interventions, acute intravascular hemolysis (kabilang ang mga transfusion centre na hindi tugma sa mga obstetrical ng dugo) amniotic fluid embolism, lalo na nahawahan, manu-manong paghihiwalay ng inunan, hypotonic bleeding, uterine massage na may atony nito), napakalaking pagsasalin ng dugo (tumataas ang panganib kapag ginamit ang dugo nang higit sa 5 araw na pag-iimbak), talamak na pagkalason (mga acid, alkalis, mga kamandag ng ahas, atbp.), kung minsan ay talamak na mga reaksiyong alerdyi at lahat ng terminal na kondisyon. Ang PATHOGENESIS ng sindrom sa karamihan ng mga kaso ay nauugnay sa isang napakalaking paggamit ng mga stimulant ng pamumuo ng dugo (tissue thromboplastin, atbp.) at mga activator ng pagsasama-sama ng platelet mula sa mga tisyu papunta sa dugo, pinsala sa isang malaking lugar ng vascular endothelium (bacterial endotoxins, immune complexes, mga sangkap na pandagdag, cellular at protina decay). Schematically, ang pathogenesis ng DIC ay maaaring kinakatawan ng mga sumusunod na pagkakasunud -sunod ng mga pathological disorder: pag -activate ng hemostasis system na may pagbabago sa mga phase ng hyper at hypocoagulation intravascular coagulation, pagsasama -sama ng mga platelet at erythrocytes microthrombosis ng mga daluyan ng dugo at blockade ng microcirculation sa ogans na may kanilang dysfunction at dystrophy ang nilalaman ng platelets sa dugo (ang pag -inom na may dysfunction at ang paglabag sa mga platelets sa dugo (ang pag -inom ng dugo na may sakit na may sakit na hibla sa kanilang mga dygsfunction at ang mga kalmado sa mga platelets sa pagdidisiplina sa mga kalabisan ng mga plato sa mga kalabisan ng mga plato sa mga kalabisan ytopenia). Ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira ng protina, na naipon sa maraming dami, kapwa sa dugo at sa mga organo bilang isang resulta ng isang matalim na pag-activate ng mga proteolytic system (clotting, kallikreinkinin, fibrinolytic, complement, atbp.) ), mga karamdaman sa sirkulasyon, hypoxia at necrotic na pagbabago sa mga tisyu, madalas na pagpapahina ng detoxification at excretory function ng atay at bato. Ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga palatandaan ng pinagbabatayan (background) na sakit, na naging sanhi ng pag-unlad ng intravascular coagulation, at DIC mismo. Mga yugto: I Hypercoagulation at trombosis. II Transition mula hyper to hypocoagulation na may multidirectional shifts sa iba't ibang parameter ng blood coagulation. III Malalim na hypocoagulation (hanggang sa kumpletong incoagulability ng dugo at matinding thrombocytopenia). IV Baliktad na pag-unlad ng DIC. Ang talamak na DIC ay isang matinding sakuna ng katawan, na inilalagay ito sa bingit sa pagitan ng buhay at kamatayan, na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang mga kaguluhan sa yugto sa sistema ng hemostasis, trombosis at pagdurugo, mga microcirculation disorder at malubhang metabolic disorder sa mga organo na may kanilang binibigkas na dysfunction, proteolysis, pagkalasing, pag-unlad o pagpapalalim ng shock phenomena-hypoolemic (hemocoagulation). PHARMACOTHERAPY: Ang paggamot sa talamak na DIC ay dapat idirekta pangunahin sa mabilis na pag-aalis ng sanhi nito. Kung walang maagang matagumpay na etiotropic therapy, hindi makakaasa ang isa sa pagliligtas sa buhay ng pasyente. Ang pangunahing pathogenetic na pamamaraan ng paggamot ay ang mga anti-shock na hakbang, intravenous drip ng heparin, jet transfusions ng sariwang katutubong o sariwang frozen na plasma, kung kinakailangan, na may plasma exchange, ang paglaban sa pagkawala ng dugo at malalim na anemia (mga kapalit ng dugo, sariwang citrate na dugo, erythropoise), acute respiratory disorders (maagang pag-activate ng artipisyal na lung-base o balanse ng hepatore, acute resufficinal hepatency) at acid. Ang Heparin ay dapat ibigay sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo (sa isotonic sodium chloride solution, na may plasma, atbp.), Sa ilang mga kaso kasama ng mga subcutaneous injection sa tissue ng anterior abdominal wall sa ibaba ng umbilical line. Ang dosis ng heparin ay nag-iiba depende sa anyo at yugto ng DIC: sa yugto ng hypercoagulability at sa simula ng paunang panahon, na may sapat na napanatili na pamumuo ng dugo, ang pang-araw-araw na dosis nito sa kawalan ng mabigat na paunang pagdurugo ay maaaring umabot ng hanggang 40,000 60,000 IU (500800 IU / kg). Kung ang simula ng DIC ay sinamahan ng labis na pagdurugo (may isang ina, mula sa isang ulser o nabubulok na tumor, atbp.) O may mataas na panganib ng paglitaw nito (halimbawa, sa maagang postoperative period), ang pang-araw-araw na dosis ng heparin ay dapat bawasan ng 23 beses.

Sa mga sitwasyong ito, tulad ng sa yugto ng malalim na hypocoagulation (yugto 23 ng DIC), ang pagpapakilala ng heparin ay pangunahing ginagamit upang masakop ang mga pagsasalin ng plasma at dugo (halimbawa, sa simula ng bawat pagsasalin, 25,005,000 IU ng heparin ay ibinibigay sa dropwise na may hemotherapy). Sa ilang mga kaso (lalo na sa mga nakakahawang-nakakalason na anyo ng DIC), ang mga pagsasalin ng sariwang frozen o sariwang katutubong plasma ay isinasagawa pagkatapos ng mga sesyon ng plasmapheresis, na nag-aalis ng 6,001,000 ml ng plasma ng pasyente (pagkatapos lamang ng pag-stabilize ng hemodynamics!). Sa DIC ng isang nakakahawang-septic na kalikasan at ang pagbuo ng pulmonary distress syndrome, ang plasmacytopheresis ay ipinahiwatig, dahil ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga form na ito, ang ilan sa mga ito ay nagsisimulang gumawa ng tissue thromboplastin (mononuclear cells), at iba pang mga esterases na nagdudulot ng interstitial pulmonary edema (neutrophils). Ang mga pamamaraang ito ng plasma therapy at plasma exchange ay makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo ng paggamot ng DIC at ang mga sakit na sanhi nito, binabawasan ang dami ng namamatay nang maraming beses, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito ang pangunahing paraan ng paggamot sa mga pasyente na may hemostasis disorder na ito. Sa pamamagitan ng makabuluhang anemization, ang mga pagsasalin ng sariwang de-latang dugo (araw-araw o hanggang 3 araw ng pag-iimbak), erythrocyte mass at erythrocyte suspension ay idinagdag sa therapy na ito (hematocrit ay dapat na mapanatili sa itaas 25%, hemoglobin na antas ng higit sa 80 g / l. Ang isa ay hindi dapat magsikap para sa mabilis at kumpletong normalisasyon ng pulang mga halaga ng dugo, dahil kinakailangan ang katamtamang pagpapanumbalik ng dugo. Ang DIC ay madaling kumplikado sa pamamagitan ng pulmonary edema, samakatuwid ang makabuluhang labis na karga ng sistema ng sirkulasyon sa sindrom ay mapanganib. Sa yugto III ng DIC at may malubhang proteolysis sa mga tisyu (baga gangrene, necrotizing pancreatitis, acute liver dystrophy, atbp.), plasmapheresis at jet transfusions ng sariwang frozen na plasma (sa ilalim ng takip ng mababang dosis ng heparinous na paulit-ulit na infusion ng intravenous na dosis ng infusion 250) ay pinagsama sa intravenous na dosis ng heparin 250. (hanggang 300 000 500 000 IU o higit pa) o iba pang mga antiprotease.

Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng DIC at sa mga uri nito na nagaganap laban sa background ng hypoplasia at dysplasia ng bone marrow (radiation, cytotoxic disease, leukemia, aplastic anemia), ang pagsasalin ng mga platelet concentrates ay dapat ding isagawa upang ihinto ang pagdurugo. Ang isang mahalagang link sa kumplikadong therapy ay ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet at mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation sa mga organo (curantil, dipyridamole kasama ang trental; dopamine sa renal failure, alpha-blockers (sermion), ticlopidine, defibrotide, atbp.). Ang isang mahalagang bahagi ng therapy ay ang maagang koneksyon ng artipisyal na bentilasyon ng baga. Ang pag-alis ng pasyente mula sa pagkabigla ay pinadali ng paggamit ng antiopioids naloxane at iba pa. Mga sintomas, siyempre. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mahabang paunang panahon ng hypercoagulability kaysa sa talamak na DIC, asymptomatic o ipinahayag ng thrombosis at microcirculation disorder sa mga organo (load, pagkabalisa, pakiramdam ng walang malay na takot, nabawasan ang diuresis, edema, protina at mga cast sa ihi). Ang paggamot ay ang karagdagan sa therapy ng pinagbabatayan na sakit ng drip intravenous at subcutaneous injection ng heparin (araw-araw na dosis mula 20,000 hanggang 60,000 IU), mga ahente ng antiplatelet (dipyridamole, trental, atbp.). Ang mabilis na kaluwagan o pagpapahina ng proseso ay kadalasang nakakamit lamang kapag nagsasagawa ng plasmapheresis (pag-aalis ng 600-1200 ml ng plasma araw-araw) na may pagpapalit ng bahagyang sariwa, katutubong o sariwang frozen na plasma, bahagyang mga solusyon sa pagpapalit ng dugo at albumin. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa ilalim ng takip ng maliliit na dosis ng heparin. CHRONIC DIC. Mga sintomas, siyempre. Laban sa background ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, ang binibigkas na hypercoagulability ng dugo ay nabanggit (mabilis na pamumuo ng mga ugat nang kusang at kapag sila ay nabutas; mga karayom, mga tubo ng pagsubok), hyperfibrinogenemia, isang pagkahilig sa trombosis, positibong mga pagsusuri sa paracoagulation (ethanol, protamine sulfate, atbp.). Ang oras ng pagdurugo ayon kay Duke at Borchgrevink ay madalas na pinaikli, ang mga platelet ng dugo ay normal o nakataas. Kadalasan ang kanilang kusang hyperaggregation na maliliit na natuklap sa plasma ay lumilitaw. Sa isang bilang ng mga form, mayroong isang pagtaas sa hematocrit, isang mataas na antas ng hemoglobin (160 g / l o higit pa) at mga erythrocytes, at isang pagbagal sa ESR (mas mababa sa 45 mm / h). Madaling lumitaw ang mga pagdurugo, petechiae, mga pasa, pagdurugo mula sa ilong at gilagid, atbp. (kasama ang trombosis at wala ang mga ito). Ang paggamot ay kapareho ng para sa subacute form. Sa polyglobulia at pampalapot ng dugo, hemodilution (reopoliglyukin intravenously hanggang 500 ML araw-araw o bawat ibang araw); cytopheresis (pag-alis ng mga pulang selula ng dugo, mga platelet at kanilang mga pinagsama-samang).

Sa hyperthrombocytosis, mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid 0.30.5 g araw-araw 1 oras bawat araw, trental, dipyridamole, plavix, atbp.). Para sa paggamot ng mga subacute at talamak na anyo ng DIC, kung walang mga kontraindiksyon, ginagamit ang mga linta. Ang mga biologically active compound na nakapaloob sa likido ng mga linta na iniksyon sa dugo ay may nagpapatatag na epekto sa mga rheological na katangian ng dugo, lalo na sa mga pathologies tulad ng disseminated intravascular coagulation (DIC - syndrome).

Ang lahat ng mga gamot na nakakaapekto sa coagulation ng dugo, na nakakaapekto sa sistema ng coagulation ng dugo, ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo:

• 1) mga pondo na nagtataguyod ng coagulation ng dugo - hemostatics, o coagulants;
• 2) mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo - antithrombotic (anticoagulants, antiaggregants);
• 3) mga ahente na nakakaapekto sa fibrinolysis.

Nangangahulugan na nagpapataas ng pamumuo ng dugo (hemostatics)

• 1. Mga Coagulants:
  • a) direktang pagkilos - thrombin, fibrinogen;
  • b) hindi direktang pagkilos - vikasol (bitamina K).
• 2. Fibrinolysis inhibitors.
• 3. Adhesion at aggregation stimulants na nagpapababa ng vascular permeability.

mga coagulants

Ang mga direktang kumikilos na coagulants ay mga paghahanda mula sa plasma ng dugo ng mga donor, na nahahati sa mga paghahanda para sa pangkasalukuyan na paggamit (thrombin, hemostatic sponge) at paghahanda para sa systemic action (fibrinogen).

Ang thrombin ay isang natural na sangkap ng hemocoagulation system; ito ay nabuo sa katawan mula sa prothrombin sa panahon ng enzymatic activation nito sa pamamagitan ng thromboplastin. Ang isang yunit ng aktibidad ng thrombin ay itinuturing na isang halaga na, sa temperatura na 37 ° C, ay maaaring magdulot ng clotting ng 1 ml ng sariwang plasma sa loob ng 30 s o 1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng purified fibrinogen sa 1 s. Ang solusyon ng thrombin ay ginagamit lamang sa isang lugar upang ihinto ang pagdurugo mula sa mga maliliit na sisidlan, mga organo ng parenchymal (halimbawa, sa panahon ng operasyon sa atay, utak, bato). Ang solusyon ng thrombin ay pinapagbinhi ng gauze swabs at inilapat sa dumudugo na ibabaw. Maaaring ibigay sa pamamagitan ng paglanghap, sa anyo ng isang aerosol. Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa thrombin nang parenteral ay hindi pinapayagan, dahil nagiging sanhi ito ng pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga sisidlan.

Ang hemostatic sponge ay may hemostatic at antiseptic effect, pinasisigla ang pagbabagong-buhay ng tissue. Contraindicated sa pagdurugo ng malalaking vessel, hypersensitivity sa furacilin at iba pang nitrofurans.

Ang Fibrinogen ay isang sterile na bahagi ng dugo ng tao. Sa katawan, ang pagbabagong-anyo ng fibrinogen sa fibrin ay isinasagawa sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, na kumukumpleto sa proseso ng pagbuo ng thrombus. Ang gamot ay epektibo sa hypofibrinemia, malaking pagkawala ng dugo, mga pinsala sa radiation, mga sakit sa atay.

Ang bagong handa na solusyon ay iniksyon sa ugat. Contraindicated sa mga pasyente na may myocardial infarction.

Ang mga hindi direktang coagulants ay bitamina K at ang sintetikong analogue na vikasol (vit. K3), ang internasyonal na pangalan nito ay Menadione. Ang mga bitamina K, (phylloquinone) at K, ay mga natural na antihemorrhagic factor. Ito ay isang pangkat ng mga derivatives ng 2methyl1,4naphthoquinone. Ang Phyloquinone (vit. K) ay pumapasok sa katawan na may mga pagkaing halaman (dahon ng spinach, cauliflower, rose hips, karayom, berdeng kamatis), at ang bitamina K ay matatagpuan sa mga produktong hayop at na-synthesize ng intestinal flora. Ang mga fat-soluble na bitamina K at K ay mas aktibo kaysa sa synthetic na water-soluble na bitamina K (vikasol - 2,3dihydro2methyl1,4naphthoquinone2sulfonate sodium), na synthesize noong 1942 ng Ukrainian biochemist na si A.V. Palladin. (Para sa pagpapakilala ng vikasol sa medikal na kasanayan, natanggap ni A.V. Palladii ang State Prize ng USSR.)

Pharmacokinetics. Ang mga bitamina na nalulusaw sa taba (K, at K,) ay nasisipsip sa maliit na bituka sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo at pumapasok sa dugo na may mga protina ng plasma. Ang natural na phyloquinone at sintetikong bitamina sa mga organo at tisyu ay na-convert sa bitamina K. Ang mga metabolite nito (mga 70% ng ibinibigay na dosis) ay pinalabas ng mga bato.

Pharmacodynamics. Ang bitamina K ay kinakailangan para sa synthesis ng prothrombin at iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo sa atay (VI, VII, IX, X). Nakakaapekto sa synthesis ng fibrinogen, nakikibahagi sa oxidative phosphorylation.

Mga pahiwatig para sa paggamit: Ang Vikasol ay ginagamit para sa lahat ng mga sakit na sinamahan ng pagbawas sa nilalaman ng prothrombin sa dugo (hypoprothrombinemia) at pagdurugo. Ito ay, una sa lahat, jaundice at talamak na hepatitis, peptic ulcer ng tiyan at duodenum, radiation sickness, septic disease na may hemorrhagic manifestations. Ang Vikasol ay epektibo rin para sa parenchymal bleeding, pagdurugo pagkatapos ng pinsala o operasyon, hemorrhoidal, matagal na pagdurugo ng ilong, atbp. Ginagamit din ito nang prophylactically bago ang operasyon, na may pangmatagalang paggamot na may mga sulfa na gamot at antibiotic na nakakapagpapahina sa bituka ng flora, na nagsi-synthesize ng bitamina K. Ginagamit din ito para sa pagdurugo na dulot ng labis na dosis ng neodicoumarin, phenylin at iba pang anticoagulants ng hindi direktang pagkilos. Mabagal na bubuo ang epekto - 12-18 oras pagkatapos ng pangangasiwa.

Maaaring maipon ang Vikasol, kaya ang pang-araw-araw na dosis nito ay hindi dapat lumampas sa 1-2 tablet o 1-1.5 ml ng 1% intramuscular solution nang hindi hihigit sa 3-4 na araw. Kung kinakailangan, ang paulit-ulit na pag-iniksyon ng gamot ay posible pagkatapos ng 4 na araw na pahinga at isang pagsubok para sa rate ng pamumuo ng dugo. Ang Vikasol ay kontraindikado sa mga pasyente na may tumaas na hemocoagulation at thromboembolism.

Bilang isang mapagkukunan ng bitamina K, ginagamit ang mga herbal na paghahanda, naglalaman sila ng iba pang mga bitamina, bioflavonoids, iba't ibang mga sangkap na maaaring magsulong ng pamumuo ng dugo, bawasan ang pagkamatagusin ng vascular wall. Ito ay, una sa lahat, nakatutuya nettle, lagohilus, karaniwang viburnum, water pepper, mountain arnica. Mula sa mga halaman na ito, ang mga pagbubuhos, mga tincture, mga extract ay inihanda, na ginagamit nang pasalita. Ang ilan sa mga gamot na ito ay ginagamit nang pangkasalukuyan, lalo na, ang sariwang inihanda na pagbubuhos ng mga bulaklak at dahon ng lagohilus ay moistened na may gasa at inilapat para sa 2-5 minuto sa dumudugo na ibabaw.

MGA GAMOT NA NAGPAPATAAS NG BLOOD COAGULATION I. Fibrinolysis inhibitors: Kta aminocaproic; amben; tranexamic acid. II. Hemostatic agent: 1) para sa systemic action fibrinogen;

2) para sa lokal na paggamit: thrombin; hemostatic collagen sponge; 3) paghahanda ng bitamina K: phytomenadione, vikasol; III. Nangangahulugan na nagpapahusay sa pagsasama-sama ng platelet: mga calcium salt, adroxon, etamsylate, serotonin. I.Y. Mga gamot na pinagmulan ng halaman: nakakalasing na lagohilus, dahon ng kulitis, damong yarrow, paminta at halamang bato.

SPECIFIC HEMATE HS (benring germanium) para sa hemophilia type A. FACTOR IXBERING (benring, Germany) para sa hemophilia type B. Ang hemophilia type A at B ay genetically inherited na mga sakit na medyo bihira.

HEPARIN ANTAGONISTS: Ginagamit sa kaso ng labis na dosis ng heparin protamine sulfate (1 mg neutralizes 85 units ng heparin), toluidine blue (isang beses 12 mg/kg), remestil, desmopressin, stilamine. Mga gamot na bumubuo ng THROMBO: thrombovar (decylate). Pharmacodynamics: Ang thrombovar ay isang veno-sclerosing na gamot na bumubuo ng isang thrombus sa lugar ng pag-iiniksyon at nilayon upang isara ang mga pathologically dilated na mababaw na veins ng lower extremities (varicose veins), sa kondisyon na ang malalim na mga ugat ay mananatiling passable.

Mga gamot na nagpapababa ng pagkamatagusin ng daluyan ng Adroxon, etamsylate, rutin, ascorbic acid, ascorutin, troxevasin, mga paghahanda sa herbal (rose hips, citrus fruits, currants, nettles, yarrow, kidney pepper, atbp.).

Ang allergy ay isang pathological na kondisyon kung saan nakikita ng katawan ng tao ang ilang mga sangkap na hindi nagdudulot ng panganib bilang mga dayuhang ahente. Ang isang reaksyon ng hypersensitivity ay bubuo, na nauugnay sa pagbuo ng mga immune complex. Depende sa pathogenesis ng pag-unlad, ang mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri at naantala ay nakikilala.

Ang mga delayed-type na allergic reaction ay nabubuo sa paglipas ng panahon at hindi nagdadala ng parehong panganib tulad ng mga agarang uri ng reaksyon. Lumilitaw ang huli sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng pagkakalantad sa allergen. Nagdudulot sila ng malubhang pinsala sa katawan at, kung hindi ginagamot, maaaring nakamamatay.

Mga sanhi ng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri

Ang isang allergy ay nabubuo kapag ang katawan ay nakipag-ugnayan sa anumang sangkap kung saan mayroong hypersensitivity. Para sa mga tao, ang sangkap na ito ay hindi mapanganib, ngunit ang immune system, para sa hindi maipaliwanag na mga kadahilanan, ay nag-iisip ng iba. Ang pinakakaraniwang allergens ay:

• mga particle ng alikabok;
• ilang mga gamot;
• pollen ng halaman at fungi ng amag;
• mga mataas na allergenic na pagkain (linga, mani, pagkaing-dagat, pulot, citrus fruits, cereal, gatas, beans, itlog);
• lason ng mga bubuyog at wasps (na may kagat);
• buhok ng hayop;
• artipisyal na tela;
• mga produktong kemikal sa bahay.

Ang pathogenesis ng pagbuo ng isang allergy ng agarang uri

Kapag ang allergen ay unang pumasok sa katawan, nagkakaroon ng sensitization. Para sa hindi kilalang mga kadahilanan, ang immune system ay nagtatapos na ang sangkap na ito ay mapanganib. Sa kasong ito, ang mga antibodies ay ginawa na unti-unting sumisira sa papasok na sangkap. Kapag ang allergen ay pumasok muli sa katawan, ang immune system ay pamilyar na dito. Ngayon ay agad niyang nilalaro ang mga antibodies na nabuo nang mas maaga, at sa gayon ay nagiging sanhi ng isang allergy.

Ang isang reaksiyong alerdyi ng agarang uri ay bubuo sa loob ng 15-20 minuto pagkatapos ng paggamit ng allergen. Nagaganap ito sa katawan sa tatlong yugto, na sunod-sunod na nangyayari:

1. immunological reaksyon. Ang papasok na antigen ay nakikipag-ugnayan sa antibody. Ito ay immunoglobulin E, na nakakabit sa mga mast cell. Sa mga butil ng cytoplasm ng mga mast cell ay mga tagapamagitan ng mga reaksiyong alerhiya ng agarang uri: histamine, serotonin, bradykinin at iba pang mga sangkap.
2. pathochemical reaksyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakawala ng mga allergy mediator mula sa mast cell granules.
3. tugon ng pathophysiological. Ang mga tagapamagitan ng isang agarang reaksiyong alerhiya ay kumikilos sa mga tisyu ng katawan, na nagiging sanhi ng talamak na nagpapasiklab na tugon.

Ano ang mga agarang reaksiyong alerdyi?

Depende sa kung aling organ o tissue ang pinasok ng allergen, iba't ibang reaksyon ang nabubuo. Ang mga agarang uri ng allergy ay kinabibilangan ng urticaria, angioedema, atopic bronchial asthma, allergic vasomotor rhinitis, anaphylactic shock.

Mga pantal

Ang talamak na urticaria ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula ng isang makati, paltos na pantal. Ang mga elemento ay may regular na bilugan na hugis at maaaring sumanib sa isa't isa, na bumubuo ng mga pahabang paltos. Ang urticaria ay naisalokal sa mga limbs at puno ng kahoy, sa ilang mga kaso - sa mauhog lamad ng oral cavity at larynx. Karaniwan, lumilitaw ang mga elemento sa lugar ng pagkakalantad sa allergen, halimbawa, sa braso, malapit sa isang pukyutan.

Ang pantal ay tumatagal ng ilang oras, pagkatapos nito ay nawawala nang walang bakas. Sa malalang kaso, ang urticaria ay maaaring tumagal ng ilang araw at sinamahan ng pangkalahatang karamdaman at lagnat.

Mga pantal

Ang edema ni Quincke

Ang edema ni Quincke ay isang higanteng urticaria, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pamamaga ng subcutaneous fat at mauhog lamad. Maaaring makaapekto ang patolohiya sa anumang bahagi ng katawan: mukha, bibig, bituka, sistema ng ihi at utak. Ang isa sa mga pinaka-mapanganib na manifestations ay laryngeal edema. Namumugto din ang labi, pisngi at talukap. Ang edema ni Quincke, na nakakaapekto sa larynx, ay humahantong sa kahirapan sa paghinga hanggang sa kumpletong asphyxia.

Ang ganitong uri ng agarang reaksiyong alerhiya ay kadalasang nabubuo bilang tugon sa mga sangkap na panggamot o kamandag ng mga bubuyog at wasps.

Ang edema ni Quincke

Atopic bronchial hika

Ang atopic bronchial hika ay ipinakita sa pamamagitan ng biglaang bronchospasm. Ang hirap sa paghinga, paroxysmal na ubo, wheezing, malapot na plema, cyanosis ng balat at mauhog lamad ay nangyayari. Ang sanhi ng patolohiya ay kadalasang ang paglanghap ng mga allergens: alikabok, pollen, buhok ng hayop. Ang variant na ito ng isang agarang reaksiyong alerdyi ay bubuo sa mga pasyenteng may bronchial hika o sa mga taong may namamana na predisposisyon sa sakit na ito.

Allergic vasomotor rhinitis

Ang patolohiya, na katulad ng atopic bronchial hika, ay bubuo kapag ang mga allergens ay nilalanghap. Ang Vasomotor rhinitis, tulad ng lahat ng mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri, ay nagsisimula laban sa background ng kumpletong kagalingan. Ang pasyente ay nagkakaroon ng pangangati sa ilong, madalas na pagbahing, masaganang pagtatago ng bihirang uhog mula sa ilong. Kasabay nito, ang mga mata ay apektado. Mayroong lacrimation, pangangati at photophobia. Sa mga malalang kaso, sumasali ang isang atake ng bronchospasm.

Anaphylactic shock

Ang anaphylactic shock ay ang pinakamalalang anyo ng allergy. Ang mga sintomas nito ay lumalaki sa bilis ng kidlat, at nang walang emergency na pangangalaga, ang pasyente ay namamatay. Kadalasan ang sanhi ng pag-unlad ay ang pagpapakilala ng mga gamot: penicillin, novocaine at ilang iba pang mga sangkap. Sa mga maliliit na bata na may hypersensitivity, maaaring mangyari ang anaphylactic shock pagkatapos kumain ng mga pagkaing lubhang allergenic (seafood, itlog, citrus fruits).

Ang reaksyon ay bubuo 15-30 minuto pagkatapos makapasok ang allergen sa katawan. Nabanggit na ang mas maagang anaphylactic shock ay nangyayari, mas malala ang pagbabala para sa buhay ng pasyente. Ang mga unang pagpapakita ng patolohiya ay malubhang kahinaan, ingay sa tainga, pamamanhid ng mga paa, isang tingling sensation sa dibdib, mukha, talampakan at palad. Ang tao ay namumutla at pinagpapawisan ng malamig. Ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto, ang pulso ay bumibilis, mayroong isang tingling sa likod ng sternum at isang pakiramdam ng takot sa kamatayan.

Bilang karagdagan sa mga sintomas sa itaas, ang anaphylactic shock ay maaaring sinamahan ng anumang iba pang mga allergic manifestations: rashes, rhinorrhea, lacrimation, bronchospasm, Quincke's edema.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa agarang uri ng allergy

Una sa lahat, sa pagbuo ng isang reaksiyong alerdyi ng isang agarang uri, kinakailangan na ihinto ang pakikipag-ugnay sa allergen. Upang maalis ang mga pantal at vasomotor rhinitis, kadalasan ay sapat na uminom ng antihistamine. Ang pasyente ay kailangang matiyak ang kumpletong pahinga, mag-apply ng isang compress na may yelo sa site ng pantal. Ang mas matinding pagpapakita ng isang allergy ng agarang uri ay nangangailangan ng pagpapakilala ng mga glucocorticoids. Kapag nabuo sila, dapat kang tumawag ng ambulansya. Pagkatapos ay magbigay ng pag-agos ng sariwang hangin, lumikha ng isang kalmado na kapaligiran, bigyan ang pasyente ng mainit na tsaa o compote na inumin.

Ang emergency na pangangalaga para sa anaphylactic shock ay ang pagpapakilala ng mga hormonal agent at ang normalisasyon ng presyon. Upang mapadali ang paghinga, kinakailangang ilagay ang pasyente sa mga unan. Kung ang respiratory at circulatory arrest ay naitala, pagkatapos ay isinasagawa ang cardiopulmonary resuscitation. Sa isang ospital o ambulansya, isinasagawa ang tracheal intubation na may oxygen.

Pagsasagawa ng cardiopulmonary resuscitation

Kasama sa cardiopulmonary resuscitation ang chest compression at mouth-to-mouth artificial respiration. Kinakailangan na magsagawa ng resuscitation sa kawalan ng kamalayan, paghinga at pulso sa pasyente. Bago ang pamamaraan, dapat mong suriin ang patency ng respiratory tract, alisin ang suka at iba pang mga banyagang katawan.

Ang cardiopulmonary resuscitation ay nagsisimula sa chest compression. Dapat mong tiklupin ang iyong mga kamay sa kastilyo at pindutin ang gitna ng sternum. Sa kasong ito, ang presyon ay isinasagawa hindi lamang ng mga kamay, kundi pati na rin ng buong itaas na katawan, kung hindi man ay walang epekto. 2 pressure ang ginagawa bawat segundo.

Para sa artipisyal na paghinga, kailangan mong isara ang ilong ng pasyente, itapon ang kanyang ulo at ihip ng malakas ang hangin sa kanyang bibig. Upang matiyak ang iyong sariling kaligtasan, dapat kang maglagay ng napkin o panyo sa mga labi ng biktima. Kasama sa isang sesyon ng CPR ang 30 chest compression at 2 mouth-to-mouth breaths. Ang pamamaraan ay isinasagawa hanggang lumitaw ang mga palatandaan ng paghinga at aktibidad ng puso.