Kabilang sa mga pangunahing kadahilanan sa pag-unlad ng coronary disease at stroke bilang pangunahing sanhi ng kamatayan sa Russia ay hypertension, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo sa itaas 140/80 mm Hg. Ang paggamot sa arterial hypertension ay isang mahaba, kadalasang panghabambuhay na proseso. Sa sitwasyong ito, kinakailangan ang isang karampatang diskarte sa pagpili ng antihypertensive therapy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang antihypertensive efficacy, isang positibong epekto sa mga organo na naapektuhan ng mataas na presyon ng dugo, minimal na epekto at maginhawang pamamaraan ng aplikasyon. Ayon sa kasalukuyang mga rekomendasyon, ang isa sa mga pangunahing grupo ng mga gamot na ginagamit sa paggamot ng arterial hypertension ay angiotensin receptor 2 blockers bilang isang solong gamot o kasama ng iba pang mga gamot.
- nadagdagan ang presyon ng dugo dahil sa vasoconstriction;
- isang pagtaas sa reuptake ng Na + ions sa tubules ng mga bato;
- nadagdagan ang produksyon ng aldosterone, adrenaline at renin - ang pangunahing vasoconstrictor hormones;
- pagpapasigla ng mga pagbabago sa istruktura sa dingding ng mga daluyan ng dugo at kalamnan ng puso;
- pag-activate ng aktibidad ng sympathetic (excitatory) nervous system.
- arterial hypertension;
- talamak na pagkabigo sa puso (CHF ng mga functional na klase II-IV ayon sa pag-uuri ng New York Heart Association NYHA sa mga kumbinasyon ng mga gamot, kung ang ACE inhibitor therapy ay hindi posible o epektibo) sa kumplikadong paggamot;
- isang pagtaas sa porsyento ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na kumplikado ng kaliwang ventricular failure at / o systolic left ventricular dysfunction, na may matatag na hemodynamics;
- isang pagbawas sa posibilidad na magkaroon ng talamak na mga aksidente sa cerebrovascular (stroke) sa mga pasyente na may arterial hypertension at kaliwang ventricular hypertrophy;
- nephroprotective function sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus na nauugnay sa proteinuria upang mabawasan ito, regression ng patolohiya ng bato, bawasan ang panganib ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato sa terminal stage (pag-iwas sa hemodialysis, ang posibilidad ng isang pagtaas sa serum creatinine concentration).
Ipakita lahat
Mekanismo ng pagkilos at pharmacological effect
Ang Angiotensin II receptor blockers (sartans) ay isang klase ng mga antihypertensive na gamot, ang mekanismo ng pagkilos nito ay batay sa pagsugpo sa aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) - ang pangunahing hormonal regulator ng presyon ng dugo (BP) at dami ng dugo sa katawan.
Ang mga ARB ay pumipigil (nagpabagal) ng mga angiotensin receptor ng unang uri, kung saan ang mga negatibong epekto ng angiotensin II ay isinasagawa, lalo na:
Ang labis na aktibidad ng mga receptor ng angiotensin 2 ay humahantong sa paglitaw ng mga nakakapinsala, kadalasang nagbabanta sa buhay na mga pagbabago sa mga panloob na organo (Talahanayan 1).
Ang aktibidad ng mga receptor ng unang uri ng angiotensin 2 na may kaugnayan sa mga panloob na organo:
Ang mga ARB na selektibong kumikilos sa mga type 1 na receptor ay binabawasan ang tono ng vascular, pinapabuti ang diastolic myocardial function, pinasisigla ang pagbaba ng hypertrophy ng kalamnan ng puso, at binabawasan ang pagtatago ng mga hormone na aldosterone, norepinephrine, at endothelin. Ang mga ARB ay katulad sa kanilang mga katangian sa aktibidad ng isa pang klase ng mga antihypertensive na gamot - angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors): ang parehong mga gamot ay makabuluhang nagpapabuti sa paggana ng bato. Ang paglipat mula sa angiotensin II blockers sa ACE inhibitors ay inirerekomenda kung ang dating sanhi ng pag-ubo.
Metabolic effects at pag-uuri
Ang mga angiotensin receptor blocker, lalo na ang Losartan, ay may epektong uricosuric (nagtataguyod ng paglabas ng uric acid sa ihi). Ang ari-arian na ito ay nagbibigay ng mga karagdagang benepisyo ng kumbinasyon ng therapy na may thiazide diuretics. Karamihan sa mga gamot sa listahan ng ARB ay nakakapagpataas ng sensitivity ng insulin ng mga peripheral tissue. Ang epektong ito ay dahil sa sympatholytic action, pagpapabuti ng endothelial function at pagpapalawak ng peripheral vessels.
Ang mga ARB ay ipinakita din na kumikilos sa mga tiyak na PPRAγ receptor, na direktang nagpapahusay sa sensitivity ng insulin sa antas ng cellular at pinasisigla ang isang anti-namumula na tugon, binabawasan ang mga triglyceride at libreng fatty acid. Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na maaaring pigilan ng mga ARB ang pag-unlad ng type 2 diabetes.
Pag-uuri ng ARB:
Klinikal na pharmacology
Ang lahat ng mga gamot ay lubos na aktibo sa dugo, may mahusay na bioavailability at pangmatagalang epekto kapag iniinom nang pasalita, kaya inirerekomenda itong inumin isang beses sa isang araw. Ang mga ARB ay kadalasang inaalis ng atay at, sa mas mababang antas, ng mga bato, na ginagawang posible ang kanilang maingat na paggamit sa pagkabigo ng bato. Dahil ang mga ARB ay katulad ng aktibidad sa mga ACE inhibitor, ang mga angiotensin II blocker ay hindi dapat inireseta para sa stenosis ng parehong mga arterya ng bato. Ang Eprosartan at Telmisartan ay medyo kontraindikado sa mga sakit ng atay at bile ducts, dahil higit sa 90% ng kanilang konsentrasyon ay inalis ng atay. Ang klinikal na pharmacology ng pangunahing listahan ng mga gamot ay ipinakita sa Talahanayan 3.
Mga parameter ng pharmacokinetic ng angiotensin II receptor antagonist:
Ang mga ARB ay nakakaapekto sa mga pakikipag-ugnayan ng neurohumoral sa katawan, kabilang ang mga pangunahing sistema ng regulasyon: ang RAAS at ang sympathetic-adrenal system (SAS), na responsable para sa pagtaas ng presyon ng dugo, ang hitsura at pag-unlad ng mga cardiovascular pathologies.
Mga indikasyon at contraindications
Ang mga pangunahing indikasyon para sa appointment ng angiotensin receptor blockers:
Contraindications sa paggamit ng ARBs: indibidwal na hindi pagpaparaan, bilateral stenosis ng mga arterya ng mga bato o stenosis ng arterya ng isang solong bato, pagbubuntis, paggagatas.
Mga side effect
Ipinakita ng mga pag-aaral na ang mga ARB ay may pinakamakaunting naiulat na epekto. Hindi tulad ng isang katulad na klase ng mga antihypertensive na gamot, ang ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers ay mas mababa ang posibilidad na magdulot ng ubo. Sa pagtaas ng mga dosis at kasabay ng paggamit ng diuretics, ang mga reaksyon ng hypersensitivity at orthostatic hypotension ay maaaring umunlad.
Sa kaso ng appointment ng ARBs sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato o hindi natukoy na renal artery stenosis, hyperkalemia, ang isang pagtaas sa creatinine at urea ng dugo ay maaaring umunlad, na nangangailangan ng pagbawas sa mga dosis ng gamot. Ang data sa mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser na may pangmatagalang paggamit ng angiotensin receptor blockers bilang resulta ng maraming pag-aaral ay hindi natukoy.
Mga pakikipag-ugnayan sa pharmacological
Ang Angiotensin II receptor blockers ay maaaring pumasok sa mga pharmacodynamic na pakikipag-ugnayan, binabago ang pagpapakita ng hypotensive effect, pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo kapag pinagsama sa potassium-sparing diuretics at potassium-sparing na gamot. Posible rin ang mga pakikipag-ugnayan ng pharmacokinetic sa Warfarin at Digoxin (Talahanayan 4).
Mga pakikipag-ugnayan sa droga ng angiotensin II receptor blockers:
| Nakikipag-ugnayan sa droga | Angiotensin II receptor antagonists | Resulta ng pakikipag-ugnayan |
|---|---|---|
| Alak | Losartan, Valsartan, Eprosartan | |
| Mga gamot na antihypertensive, diuretics | Lahat | Pagpapalakas ng hypotensive effect |
| Non-steroidal anti-inflammatory drugs, estrogens, sympathomimetics | Lahat | Paghina ng hypotensive effect |
| Potassium-sparing diuretics, mga gamot na naglalaman ng potasa | Lahat | Hyperkalemia |
| warfarin | Valsartan, Telmesartan | Pagbaba sa maximum na konsentrasyon ng dugo, pagtaas sa oras ng prothrombin |
| Digoxin | Telmisartan | Pagtaas sa maximum na konsentrasyon ng dugo |
Listahan ng mga gamot at ang kanilang mga trade name
Sa kasalukuyan, sa isang ekonomiya ng merkado, mayroong isang malaking bilang ng mga tatak ng mga gamot na naglalaman ng parehong aktibong sangkap. Upang piliin ang tamang gamot, kailangan mong kumunsulta sa isang espesyalista.
Listahan ng karamihan sa mga iniresetang ARB at ang kanilang mga trade name:
| Aktibong sangkap | Mga pangalan ng kalakalan (manufacturer) | Mga tampok ng gamot |
|---|---|---|
| Valsartan | Valz (Actavis Group hf.), Valsakor (KRKA), Valsartan-SZ (Northern Star), Diovan (Novartis Pharma) | Ginagamit ito sa mga pasyente pagkatapos magdusa ng talamak na paglabag sa daloy ng dugo ng coronary (myocardial infarction). Dapat itong gamitin nang maingat sa kaso ng pangangailangan na magmaneho ng mga sasakyan, dahil posible ang paglabag sa konsentrasyon |
| Irbesartan | Aprovel (Sanofi Clear SNC), Irsar (Canonpharma Production ZAO) | Hindi inirerekomenda para sa paggamit sa mga pasyente na dumaranas ng pangunahing hyperaldosteronism, sa kaso ng mataas na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, sa mga pasyente na kamakailan ay sumailalim sa isang kidney transplant |
| Candesartan | Angiakand (Canonpharma production ZAO), Ordiss (Teva), Xarten (VERTEX ZAO) | Sa panahon ng paggamot, maaaring mangyari ang pagkahilo at pagtaas ng pagkapagod. Dapat itong isaalang-alang bago magpatakbo ng makinarya o pagmamaneho ng mga sasakyan. |
| Losartan | Lorista (Krka-Rus), Vazotens (CNN PHARMA LIMITED), Lozap (Zentiva a.s) | Ang pinakamadalas na inireseta. Mayroon itong karagdagang uricosuric effect. Maaaring irekomenda sa kumplikadong therapy ng gota |
| Telmisartan | Telsartan (Dr. Reddy's), Mikardis (Boehringer Ingelheim Pharma) | Mapagkakatiwalaang pinipigilan ang pag-unlad ng mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral at mga talamak na karamdaman ng daloy ng coronary dugo (myocardial infarction), ay may binibigkas na nephroprotective effect |
Bago simulan ang paggamit ng mga naturang gamot, siguraduhing kumunsulta sa isang doktor.
| Lokalisasyon ng mga receptor ng AT | Mga Epekto ng Angiotensin II |
| Puso | Mga talamak na epekto Inotropic stimulation Cardiomyocyte contraction Mga malalang epekto Cardiomyocyte hyperplasia at hypertrophy Nadagdagang collagen synthesis ng fibroblasts Myocardial hypertrophy Myocardiofibrosis |
| mga ugat | Talamak na epekto vasoconstriction, tumaas na presyon ng dugo Mga talamak na epekto ng makinis na kalamnan cell hypertrophy, arterial hypertrophy (arterial remodeling), arterial hypertension |
| adrenal glands | Ang mga talamak na epekto ay pagpapasigla ng pagtatago ng aldosteron, nadagdagan ang reabsorption ng sodium at tubig sa mga bato, nadagdagan ang presyon ng dugo na naglalabas ng mga catecholamines mula sa adrenal medulla Talamak na epekto ng adrenal hypertrophy |
| bato | Talamak na epekto constriction ng efferent glomerular arteriopes, nadagdagan ang intraglomerular pressure nadagdagan ang reabsorption ng sodium at tubig sa distal tubules, nadagdagan ang presyon ng dugo pagsugpo ng renin secretion nadagdagan ang prostaglandin synthesis sa cortical layer ng mga bato Mga talamak na epekto paglaganap ng mesangial cells sa renal glomeruli, pag-unlad ng nephrosclerosis arterial hypertension. |
| Atay | Talamak na epekto - pagsugpo ng synthesis ng angiotensinogen |
| Utak | Mga talamak na epekto pagpapasigla ng sentro ng uhaw pagpapasigla ng pagpapalabas ng antidiuretic hormone nabawasan ang tono ng vagal nadagdagan ang aktibidad ng gitnang link ng sympathetic nervous system Talamak na epekto arterial hypertension |
Sistema ng renin-angiotensin ng tissue
Sa kasalukuyan, napatunayan na ang pagkakaroon ng tissue (lokal) renin-angiotensin system kasama ang circulating system. Ang lahat ng mga bahagi ng sistema ng renin-angiotensin (renin, angiotensin-converting enzyme, angiotensin I, angiotensin II, angiotensin receptors) ay matatagpuan sa myocardium, mga daluyan ng dugo, bato, adrenal glandula, tisyu ng utak.
Relasyon sa pagitan ng renin-angiotensin system at pagtatago ng aldosteron
Mayroong malapit na kaugnayan sa pagitan ng renin-angiotensin system at ang pagtatago ng aldosteron ng zona glomeruli ng adrenal glands.
Aldosterone- isang hormone na na-synthesize ng glomerular zone ng adrenal glands, na kinokontrol ang homeostasis ng potasa, sodium, ang dami ng extracellular fluid at sa gayon ay nakikilahok sa kontrol ng presyon ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng aldosteron, ang reabsorption ng sodium at tubig sa renal tubules ay tumataas at ang reabsorption ng potassium ay bumababa. Bilang karagdagan, pinapataas ng aldosterone ang pagsipsip ng sodium at mga water ions mula sa bituka lumen papunta sa dugo at binabawasan ang paglabas ng sodium mula sa katawan na may pawis at laway. Kaya, pinapanatili ng aldosterone ang sodium sa katawan, pinatataas ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, pinatataas ang presyon ng dugo at pinatataas ang paglabas ng potasa mula sa katawan (na may labis na produksyon ng aldosteron, nabubuo ang hypokalemia).
Ang mga sumusunod na mekanismo ay kasangkot sa regulasyon ng produksyon ng aldosteron:
Renin-angiotensin system;
Mga antas ng sodium at potassium sa dugo;
Ang kahalagahan ng renin-angiotensin system sa regulasyon ng pagtatago ng aldosteron ay nakasalalay sa katotohanan na ang angiotensin II ay nagpapasigla sa pagtatago ng aldosteron. Ang pagpasok sa daluyan ng dugo, pinahuhusay ng aldosteron ang reabsorption ng sodium at tubig sa mga bato, at tumataas ang dami ng extracellular fluid. Sa turn, ang pagtaas sa dami ng extracellular fluid ay nakakaapekto sa mga selula ng juxtaglomerular apparatus, na nagreresulta sa pagbaba sa produksyon ng renin.
Ang pagbabago sa konsentrasyon ng sodium at potassium sa dugo ay kinokontrol ang pagtatago ng aldosterone: ang pagbaba sa antas ng sodium sa dugo ay nagpapasigla sa synthesis ng aldosterone sa pamamagitan ng pagtaas sa pagtatago ng renin at angiotensin II, at ang pagtaas sa nilalaman ng sodium sa dugo ay may kabaligtaran na epekto.
Ang mga potassium ions ay pinasisigla ang pagtatago ng aldosteron ng glomerular zone ng adrenal cortex (na may hyperkalemia, ang antas ng aldosteron ay tumataas).
Sa mga pasyente na may arterial hypertension, mayroong isang pag-activate ng renin-angiotensin system at ang nauugnay na pagtaas ng pagtatago ng aldosterone, na sinusundan ng isang pagtaas sa reabsorption ng sodium at tubig, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, na, siyempre, ay nag-aambag sa isang pagtaas at pagkatapos ay pag-stabilize ng presyon ng dugo.
Ang activated renin-angotensin-aldosterone system (parehong nagpapalipat-lipat at tissue) ay kasangkot sa pathogenesis ng arterial hypertension tulad ng sumusunod:
Ang kabuuang peripheral vascular resistance ay tumataas dahil sa vasoconstrictive effect ng angiotensin II at catecholamines (ang pagtatago ng catecholamines ng adrenal glands ay tumataas sa pag-activate ng renin-angiotensin system) at hypertrophy ng mga pader ng arteries at arterioles;
Ang pagtatago ng renin at aldosteron ay tumataas, na nagpapataas ng reabsorption ng sodium at tubig sa renal tubules at sa gayon ay humahantong sa pagtaas ng sirkulasyon ng dami ng dugo; bilang karagdagan, ang nilalaman ng sodium sa dingding ng mga arterya at arterioles ay nagdaragdag, na nagpapataas ng kanilang pagiging sensitibo sa vasoconstrictive na epekto ng catecholamines;
Nadagdagang pagtatago ng vasopressin, na nagpapataas din ng peripheral vascular resistance;
Ang hypertrophy ng myocardium ng kaliwang ventricle ay bubuo, na sa mga unang yugto ay sinamahan ng isang pagtaas sa myocardial contractility at cardiac output, ito ay nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo;
Ang aktibidad ng mga receptor ng angiotensin II sa gitnang sistema ng nerbiyos ay tumataas, na sinamahan hindi lamang ng isang pagtaas sa pagtatago ng vasopressin, kundi pati na rin sa hitsura ng "gutom sa asin" at, dahil dito, isang pagtaas sa paggamit ng sodium mula sa pagkain, na nangangahulugang pagpapanatili ng likido at pagtaas ng presyon ng dugo.
Ibig sabihin, sila ay:
bawasan ang arteriole resistance
dagdagan ang venous blood pool,
pataasin ang cardiac output, cardiac index,
bawasan ang renovascular resistance,
humantong sa isang pagtaas sa natiuresis (sodium excretion sa ihi).
Ang konsentrasyon ng renin sa dugo ay tumataas dahil sa negatibong feedback sa pagitan ng conversion ng AI sa AII. Ang mga antas ng Angiotensin I ay tumaas din para sa isang katulad na dahilan. Ang halaga ng AII at aldosteron ay bumababa, habang ang bradykinin ay tumataas dahil sa isang pagbawas sa hindi aktibo nito, na isinasagawa sa pakikilahok ng ACE.
Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang angiotensin II ay may sumusunod na epekto sa katawan:
1. Gumaganap bilang isang vasoconstrictor (pinipigilan ang mga daluyan ng dugo).
Bilang resulta ng epektong ito, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nangyayari at lumilitaw ang arterial hypertension. Bilang karagdagan, ang pagpapaliit ng efferent arterioles ng mga bato ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng perfusion sa glomeruli ng mga organo na ito;
2. Humantong sa remodeling (pagbabago sa laki) at hypertrophy ng ventricles ng puso;
3. Humantong sa pag-activate ng mga proseso ng paglabas adrenal cortex - aldosterone, isang hormone na kumikilos sa renal tubules at humahantong sa pagpapanatili ng sodium at chloride ions sa katawan at pinatataas ang excretion ng potassium. Ang sodium ay nagpapanatili ng tubig, na humahantong sa pagtaas ng dami ng dugo, at, nang naaayon, sa pagtaas ng presyon ng dugo.
4. Pinasisigla ang posterior pituitary, na humahantong sa pagpapalabas ng vasopressin (kilala rin bilang antidiuretic hormone (ADH)) at humahantong sa pagpapanatili ng tubig sa pamamagitan ng epekto sa mga bato.
5. Binabawasan ang antas ng renal protein kinase.
Ang paggamit ng ACE inhibitors ay binabawasan ang pagkilos ng angiotensin II, na nagreresulta sa pagbaba ng presyon ng dugo.
Ang mekanismo ng pagkilos ng renin-angiotensin-aldosterone system sa katawan at ang epekto ng ACE inhibitors dito.
Ang epidemiological at klinikal na pag-aaral ay nagpakita na ang ACE inhibitors ay nagpapabagal sa pag-unlad ng diabetic nephropathy. Ang mekanismong ito ng pagkilos ng ACE inhibitors ay ginagamit upang maiwasan ang diabetic renal failure.
Masasabi rin na ang mga inhibitor ng ACE ay epektibo hindi lamang para sa paggamot ng hypertension, kundi pati na rin para sa pamamahala ng ilan sa mga sintomas sa mga taong may normal na presyon ng dugo.
Ang paggamit ng maximum na dosis ng ACE inhibitors para sa mga naturang pasyente (kabilang ang para sa pag-iwas sa diabetic nephropathy, congestive heart failure, pag-iwas sa mga cardiovascular disorder) ay makatwiran, dahil ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa klinikal na kondisyon ng mga pasyente, anuman ang epekto nito sa presyon ng dugo.
Karaniwang nangangailangan ang paggamot na ito maingat at unti-unting pag-titration ng dosis ang gamot upang maiwasan ang mga kahihinatnan ng mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo (pagkahilo, pagkawala ng malay, atbp.).
Ang mga inhibitor ng ACE ay nagdudulot din ng pagtaas sa aktibidad ng central parasympathetic system sa mga malulusog na tao at mga taong may pagkabigo sa puso, habang pinapataas ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Maaari nitong bawasan ang pagkalat ng mga malignant na arrhythmia at bawasan ang panganib ng biglaang pagkamatay ng isang tao.
Ang isa sa mga ACE inhibitors, enalapril, ay din binabawasan ang cardiac cachexia sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso.
cachexia ay isang napakahirap na prognostic sign sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. Ang mga inhibitor ng ACE ay kasalukuyang ginagamit din upang mapabuti ang kahinaan ng kalamnan at pag-aaksaya sa mga matatandang pasyente na walang pagkabigo sa puso.
Mga side effect.
Ang mga karaniwang side effect na nangyayari sa paggamit ng ACE inhibitors ay kinabibilangan ng:
hyperkalemia
sakit ng ulo
pagkahilo
pagkapagod
pagkabigo sa bato.
hypotension
Ang data mula sa ilang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig din na ang mga ACE inhibitor ay maaaring magpapataas ng sakit na dulot ng pamamaga.
Ang patuloy na tuyong ubo ay isang medyo karaniwang side effect ng ACE inhibitors na inaakalang nauugnay sa pagtaas ng produksyon ng bradykinin, bagaman ang papel nito sa pagdudulot ng mga sintomas na ito ay pinagtatalunan ng ilang mananaliksik. Ang mga pasyente na nagkakaroon ng ubo ay madalas na nagsisimulang gumamit ng angiotensin II receptor antagonists.
Ang mga pantal at pagkagambala sa panlasa, na bihira sa karamihan ng mga ACE inhibitor, ay kadalasang nangyayari kasama ng captopril at iniuugnay sa mga sulfhydryl particle nito. Ito ang dahilan ng pagbaba sa dalas ng paggamit ng captopril sa klinikal na setting, kahit na ang gamot ay ginagamit pa rin sa renal scintigraphy.
Isa sa mga pinaka-mapanganib na epekto ng pagkilos ng lahat ng ACE inhibitors ay renal failure, ang sanhi nito ay hindi pa ganap na kilala ngayon. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ito ay dahil sa kanilang epekto sa hindi direktang homeostatic function ng angiotensin II, tulad ng renal blood flow.
Ang daloy ng dugo sa bato ay maaaring may kapansanan sa pamamagitan ng pagkilos ng angiotensin II, dahil ang enzyme na ito ay pinipigilan ang efferent arterioles ng glomeruli ng mga bato, sa gayon ay tumataas ang glomerular filtration rate (GFR). Kaya, ito ay sa pamamagitan ng pagpapababa ng antas ng angiotensin II na ang ACE inhibitors ay maaaring mabawasan ang GFR, na isang uri ng indicator ng kidney functionality.
Higit na partikular, ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring magdulot o magpalala ng pagkabigo sa bato sa mga pasyente na may renal artery stenosis. Ang problemang ito ay itinuturing na lalong mahalaga kapag ang pasyente ay sabay-sabay na umiinom ng mga NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs) at diuretics. Pagkatapos ng lahat, ang parallel na paggamit ng tatlong gamot na ito ay makabuluhang pinatataas ang panganib na magkaroon ng kidney failure.
Bilang karagdagan, nararapat na tandaan na ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring humantong sa hyperkalemia. Ang pagsugpo sa pagkilos ng angiotensin II ay humahantong sa isang pagbawas sa antas ng aldosteron, na kung saan ay responsable para sa pagtaas ng paglabas ng potasa, na ang dahilan kung bakit ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring maging sanhi ng pagpapanatili ng potasa sa katawan sa huli.
Kung ang epekto na ito ay katamtaman, kung gayon maaari itong maging kapaki-pakinabang para sa katawan, gayunpaman, ang malubhang hyperkalemia ay maaaring maging sanhi ng ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng puso, pati na rin ang iba pang malubhang komplikasyon.
Ang isang matinding reaksiyong alerdyi sa mga gamot, na maaaring mangyari nang napakabihirang, ay nakakaapekto sa dingding ng bituka at, nang naaayon, ay maaaring maging sanhi ng pananakit ng tiyan.
Gayundin, sa ilang mga pasyente, ang angioedema ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa antas ng bradykinin. Gayunpaman, pinaniniwalaan na ang ganitong negatibong reaksyon ay sanhi ng genetic predisposition ng pasyente, at iyon ang dahilan kung bakit ang bradykinin ay nasira nang mas mabagal kaysa sa nararapat.
Kung ang mga buntis na kababaihan ay umiinom ng ACE inhibitors sa unang tatlong buwan ng pagbubuntis, maaari itong magdulot ng malubhang depekto sa panganganak, patay na panganganak at pagkamatay ng neonatal.
Ang mga karaniwang abnormal na pangsanggol ay kinabibilangan ng:
Hypotension
dysplasia sa bato,
Anuria (oliguria),
mababang tubig,
intrauterine growth retardation,
pulmonary hypoplasia,
bukas na ductus arteriosus,
Hindi kumpletong ossification ng bungo.
Contraindications at pag-iingat
Ang mga inhibitor ng ACE ay kontraindikado sa mga pasyente na may:
ang paglitaw sa nakaraan ng edema ni Quincke, na nauugnay sa paggamit ng mga inhibitor ng ACE;
renal artery stenosis (bilateral o unilateral);
hypersensitivity sa ACE inhibitors;
Ang mga inhibitor ng ACE ay dapat gamitin nang maingat sa mga pasyente na may:
may kapansanan sa pag-andar ng bato;
aortic valve stenosis o may kapansanan sa pag-agos ng puso;
hypovolemia o dehydration;
hemodialysis gamit ang high-flux polyacrylonitrile membranes.
Ang mga inhibitor ng ACE ay mga gamot sa kategorya D, ibig sabihin, ang kanilang paggamit ay dapat na iwasan ng mga babaeng nagpaplanong magbuntis sa malapit na hinaharap.
Bilang karagdagan, ang mga tagubilin para sa mga gamot na ito ay nagpapahiwatig na sila ay makabuluhang nagpapataas ng panganib ng mga depekto sa kapanganakan kung kinuha sa ikalawa o ikatlong trimester ng pagbubuntis.
Ang kanilang paggamit sa unang trimester ay nauugnay din sa panganib ng malubhang congenital malformations, lalo na para sa mga karamdaman ng cardiovascular at central nervous system.
Ang mga paghahanda ng potasa ay dapat gamitin nang maingat at sa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot, dahil sa posibilidad na magkaroon ng hyperkalemia dahil sa paggamit ng ACE inhibitors.
Pag-uuri.
Ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring nahahati sa tatlong grupo depende sa kanilang molekular na istraktura:
captopril (trademark na Capoten), ang unang ACE inhibitor;
zofenopril.
enalapril (vasoket/renitek);
ramipril (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);
Quinapril (Accupril);
perindopril (Prestarium / Coversyl / Aceon);
lisinopril (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);
benazepril (Lotensin);
imidapril (Tanatril);
zofenopril (Zofecard);
Ang tanging miyembro ng grupong ito ay fosinopril (Monopril).
likas na pinagmulan
Ang mga casekinin (casokinins) at lactokinins (lactokinins) ay mga produkto ng pagkasira ng casein at whey. Sa ilalim ng mga natural na kondisyon (sa katawan ng tao), sila ay nabuo pagkatapos ng pagkonsumo ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, patis ng gatas, iyon ay, ang kanilang pagbuo ay nangyayari sa kalikasan pagkatapos ng pagkonsumo ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, lalo na ang fermented milk. Ang kanilang epekto sa presyon ng dugo ay hindi pa ganap na natutukoy.
Ang mga Lactotripeptides Val-Pro-Pro at Ile-Pro-Pro, na nabuo ng probiotic na Lactobacillus helveticus o nakuha mula sa casein, ay humahantong din sa pagsugpo sa ACE at may mga antihypertensive function.
katumbas ng ACE.
Ang mga inhibitor ng ACE ay may iba't ibang lakas at, nang naaayon, iba't ibang panimulang dosis. Ang dosis ng gamot ay dapat ayusin depende sa tugon ng katawan sa pagkilos ng gamot, na nagpapakita ng sarili sa loob ng unang lima hanggang sampung araw mula sa simula ng paggamot.
Mga dosis ng ACE inhibitors sa arterial hypertension.
|
Mga dosis ng ACE inhibitor para sa arterial hypertension |
||||
|
Pangalan |
Katumbas na pang-araw-araw na dosis |
Dosing |
||
|
Magsimula |
Araw-araw na paggamit |
Pinakamataas na dosis |
||
|
Benazepril | ||||
|
Captopril |
50 mg (25 mg dalawang beses araw-araw) |
12.5–25 mg (dalawang beses o tatlong beses sa isang araw) |
25–50 mg (dalawang beses hanggang tatlong beses sa isang araw) | |
|
Enalapril | ||||
|
Fosinopril | ||||
|
Lisinopril | ||||
|
Moexipril | ||||
|
Perindopril | ||||
|
Quinapril | ||||
|
Ramipril | ||||
|
Trandolapril | ||||
Smolensk State Medical Academy
Kagawaran ng Clinical Pharmacology
CLINICAL PHARMACOLOGY NG ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS
Sa pathogenesis ng arterial hypertension at pagpalya ng puso, isang mahalagang papel ang nabibilang sa pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), na nag-trigger at kasunod na nagpapanatili ng isang mabisyo na bilog sa mga kondisyong ito.
Paggana ng RAAS
Ang pangunahing papel ng RAAS sa proseso ng ebolusyon ay upang mapanatili ang pag-andar ng sirkulasyon ng dugo sa mga kondisyon ng talamak na pagkawala ng dugo at kakulangan ng sodium, iyon ay, kapag ang vascular bed ay underfilled.
Kung may pagkawala ng sodium at tubig (diuretics, pagkawala ng dugo) o pagbaba ng suplay ng dugo sa mga bato, ang pagtaas ng produksyon ng renin ay magsisimula sa mga bato. Itinataguyod ng Renin ang conversion ng angiotensinogen, na nabuo sa atay, sa physiologically inactive na angiotensin I. Angiotensin, sa ilalim ng impluwensya ng isang angiotensin-converting enzyme (ACE), ay na-convert sa isang aktibong compound, angiotensin II.
Bilang karagdagan sa pag-ikot sa dugo, ang mga bahagi ng RAAS ay matatagpuan sa mga bato, baga, puso, makinis na kalamnan ng vascular, utak, atay, at iba pang mga organo. Ang mga sistemang ito ay may kakayahang mag-synthesize ng angiotensin II sa mga tisyu kahit na walang supply ng renin mula sa labas. Ang Tissue RAS ay isang mahalagang salik sa regulasyon ng suplay ng dugo at ang paggana ng mga organo kung saan sila matatagpuan.
Ang biological na papel ng angiotensin II
Ang Angiotensin II ay may malawak na spectrum ng biological na aktibidad:
1. Pinasisigla ang mga tiyak na angiotensin receptors sa mga daluyan ng dugo, na mayroong direktang malakas na epekto ng vasoconstrictor sa arterioles sa gayon ay tumataas ang kabuuang paglaban sa paligid mga daluyan ng dugo at presyon ng dugo: ang tono ng mga ugat ay tumataas sa mas mababang lawak.
2. Ay isang physiological growth factor. Pinapataas ang paglaganap ng cell sa pamamagitan ng pagtaas ng laki at bilang ng cell. Bilang resulta nito, Sa isang panig pampalapot ng makinis na layer ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo at ang pagbaba sa kanilang lumen, sa kabilang banda, ay bubuo kaliwang ventricular myocardial hypertrophy.
3. Pinasisigla ang produksyon mineralocorticoid hormone sa adrenal cortex aldosteron. Pinapataas ng Aldosterone ang reabsorption ng sodium sa mga tubules ng mga bato, na nagreresulta sa pagtaas ng osmotic pressure ng plasma ng dugo. Ito naman, ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng antidiuretic hormone (ADH, vasopressin) at pagpapanatili ng tubig sa katawan. Bilang isang resulta, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (VCC) at ang pagkarga sa myocardium ay tumaas, pati na rin ang pamamaga ng vascular wall, na ginagawang mas sensitibo sa mga vasoconstrictive na impluwensya.
4. Pinapataas ang aktibidad ng sympathoadrenal system: pinasisigla ang paggawa ng norepinephrine sa adrenal medulla, na sa sarili nito ay humahantong sa pagtaas ng vasospasm at pagpapasigla ng paglaki ng mga selula ng kalamnan, at pinahuhusay din ang pagkilos nito sa antas ng mga postganglionic neuron at pinatataas ang daloy ng mga adrenergic impulses mula sa mga partikular na sentro ng utak na responsable para sa pagpapanatili ng presyon ng dugo.
© Paggamit ng mga materyal sa site lamang ayon sa pangangasiwa.
Mapagkakatiwalaan na natukoy ng mga siyentipiko ang lahat ng mga kadahilanan ng panganib na humahantong sa pag-unlad ng patolohiya ng mga daluyan ng puso at dugo ilang dekada na ang nakalilipas. Bukod dito, ang patolohiya na ito ay may mahalagang papel sa mga kabataan. Ang pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng mga proseso sa isang pasyente na may mga kadahilanan ng panganib mula sa sandali ng kanilang paglitaw hanggang sa pag-unlad ng terminal heart failure ay tinatawag na cardiovascular continuum. Sa huli, sa turn, ang tinatawag na "hypertensive cascade" ay may malaking kahalagahan - isang kadena ng mga proseso sa katawan ng isang pasyente na dumaranas ng hypertension, na isang panganib na kadahilanan para sa paglitaw ng mas malubhang sakit (stroke, atake sa puso, pagkabigo sa puso, atbp.). Kabilang sa mga proseso na maaaring maimpluwensyahan ay ang mga kinokontrol ng angiotensin II, ang mga blocker nito ay ang mga sartans na tinalakay sa ibaba.
Kaya, kung hindi posible na pigilan ang pag-unlad ng mga sakit sa puso sa pamamagitan ng mga hakbang sa pag-iwas, ang pag-unlad ng mas malubhang sakit sa puso ay dapat na "maantala" sa mga unang yugto. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pasyente na may hypertension ay dapat na maingat na subaybayan ang mga numero ng presyon ng dugo (kabilang ang sa pamamagitan ng pag-inom ng mga gamot) upang maiwasan ang left ventricular systolic dysfunction at ang mga resultang masamang kahihinatnan.
Ang mekanismo ng pagkilos ng sartans - angiotensin II receptor blockers
Posibleng masira ang pathological chain ng mga proseso na nagaganap sa katawan ng tao na may arterial hypertension sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa isa o ibang link ng pathogenesis. Kaya, matagal nang kilala na ang sanhi ng hypertension ay isang pagtaas ng tono ng mga arterya, dahil, ayon sa lahat ng mga batas ng hemodynamics, ang likido ay pumapasok sa isang mas makitid na sisidlan sa ilalim ng mas malaking presyon kaysa sa isang malawak. Ang renin-aldosterone-angiotensin system (RAAS) ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa regulasyon ng vascular tone. Nang walang pag-alis sa mga mekanismo ng biochemistry, sapat na banggitin na ang angiotensin-converting enzyme ay nagtataguyod ng pagbuo ng angiotensin II, at ang huli, na kumikilos sa mga receptor sa vascular wall, ay nagdaragdag ng pag-igting nito, na nagreresulta sa arterial hypertension.
Batay sa nabanggit, mayroong dalawang mahalagang grupo ng mga gamot na nakakaapekto sa RAAS - angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) at angiotensin II receptor blockers (ARBs, o sartans).
Kasama sa unang grupo ang mga gamot tulad ng enalapril, lisinopril, captopril at marami pang iba.
Sa pangalawa - sartans, mga gamot na tinalakay nang detalyado sa ibaba - losartan, valsartan, telmisartan at iba pa.
Kaya, hinaharangan ng sartans ang mga receptor para sa angiotensin II, sa gayon ay na-normalize ang pagtaas ng tono ng vascular. Bilang isang resulta, ang pagkarga sa kalamnan ng puso ay nabawasan, dahil ngayon ay mas madali para sa puso na "itulak" ang dugo sa mga sisidlan, at ang presyon ng dugo ay bumalik sa normal.
ang epekto ng iba't ibang antihypertensive na gamot sa RAAS
Bilang karagdagan, ang sartans, pati na rin ang mga inhibitor ng ACE, ay nag-aambag sa pagkakaloob ng pagkilos ng organoproteksiyon, iyon ay, "pinoprotektahan" nila ang retina ng mga mata, ang panloob na dingding ng mga daluyan ng dugo (ang intima, ang integridad nito ay napakahalaga sa mataas na antas ng kolesterol at may atherosclerosis), ang kalamnan ng puso mismo, ang utak at bato mula sa masamang epekto ng mataas na presyon ng dugo.
Idagdag sa mataas na presyon ng dugo at atherosclerosis nadagdagan ang lagkit ng dugo, diabetes at isang hindi malusog na pamumuhay - sa isang malaking porsyento ng mga kaso, maaari kang makakuha ng matinding atake sa puso o stroke sa medyo murang edad. Samakatuwid, hindi lamang upang iwasto ang antas ng presyon ng dugo, kundi pati na rin upang maiwasan ang mga naturang komplikasyon, dapat gamitin ang sartans kung natukoy ng doktor ang mga indikasyon ng pasyente para sa pagkuha ng mga ito.
Video: honey. animation tungkol sa angiotensin II at mataas na presyon ng dugo
Kailan ka dapat uminom ng sartans?
Batay sa nabanggit, ang mga sumusunod na sakit ay kumikilos bilang mga indikasyon para sa pagkuha ng angiotensin receptor blockers:
- lalo na kasabay ng left ventricular hypertrophy. Ang mahusay na hypotensive effect ng sartans ay dahil sa kanilang epekto sa mga proseso ng pathogenetic na nagaganap sa katawan ng isang pasyente na may hypertension. Gayunpaman, dapat isaalang-alang ng mga pasyente na ang pinakamainam na epekto ay bubuo pagkatapos ng ilang linggo mula sa simula ng pang-araw-araw na paggamit, ngunit gayunpaman, nagpapatuloy ito sa buong panahon ng paggamot.
- . Ayon sa cardiovascular continuum na nabanggit sa simula, ang lahat ng mga pathological na proseso sa puso at mga daluyan ng dugo, pati na rin sa mga neurohumoral system na kumokontrol sa kanila, maaga o huli ay humahantong sa katotohanan na ang puso ay hindi makayanan ang tumaas na pagkarga, at ang kalamnan ng puso ay napupunta lamang. Upang ihinto ang mga mekanismo ng pathological sa mga unang yugto, mayroong mga inhibitor ng ACE at sartans. Bilang karagdagan, ipinakita ng mga multicenter na klinikal na pag-aaral na ang mga ACE inhibitor, sartans, at beta-blocker ay makabuluhang binabawasan ang rate ng pag-unlad ng CHF, gayundin ang pagbabawas ng panganib ng atake sa puso at stroke sa pinakamababa.
- Nephropathy. Ang paggamit ng sartans ay makatwiran sa mga pasyente na may patolohiya sa bato, na sanhi o nagresulta mula sa hypertension.
- Cardiovascular pathology sa mga pasyente na may type 2. Ang patuloy na paggamit ng sartans ay nag-aambag sa mas mahusay na paggamit ng glucose ng mga tisyu ng katawan dahil sa pagbaba ng insulin resistance. Ang metabolic effect na ito ay nag-aambag sa normalisasyon ng mga antas ng glucose sa dugo.
- Cardiovascular pathology sa mga pasyente na may. Ang indikasyon na ito ay tinutukoy ng katotohanan na ang mga sartans ay nag-normalize ng mga antas ng kolesterol sa dugo sa mga pasyente na may mataas na antas ng kolesterol, pati na rin sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng napakababa, mababa at mataas na density ng kolesterol (VLDL cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol). Alalahanin na ang "masamang" kolesterol ay matatagpuan sa napakababa at mababang density ng lipoprotein, at "mabuti" - sa mga high density na lipoprotein.
Mayroon bang anumang mga pakinabang sa sartans?
Matapos makatanggap ng mga sintetikong gamot na humaharang sa mga receptor ng angiotensin, nalutas ng mga siyentipiko ang ilang mga problema na lumitaw sa praktikal na paggamit ng mga doktor mula sa ibang mga grupo.
Kaya, sa partikular, ang mga inhibitor ng ACE (prestarium, noliprel, enam, lisinopril, diroton), na medyo epektibo at ligtas, bukod dito, sa isang kahulugan, kahit na "kapaki-pakinabang" na mga gamot, ay madalas na hindi pinahihintulutan ng mga pasyente dahil sa isang binibigkas na epekto sa anyo ng isang tuyong obsessive na ubo. Ang mga Sartans ay hindi nagpapakita ng gayong mga epekto.
Ang (egilok, metoprolol, concor, coronal, bisoprolol) at (verapamil, diltiazem) ay makabuluhang nakakaapekto sa rate ng puso, nagpapabagal nito, kaya ang mga pasyente na may hypertension at mga kaguluhan sa ritmo tulad ng bradycardia at / o bradyarrhythmia ay mas mainam na magreseta ng mga ARB. Ang huli ay hindi nakakaapekto sa pagpapadaloy sa puso at rate ng puso. Bilang karagdagan, ang sartans ay hindi nakakaapekto sa metabolismo ng potasa sa katawan, na, muli, ay hindi nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa puso.
Ang isang mahalagang bentahe ng sartans ay ang posibilidad na magreseta ng mga ito sa mga lalaki na aktibo sa pakikipagtalik, dahil ang sartans ay hindi nagiging sanhi ng potency at erectile dysfunction, hindi katulad ng mga hindi napapanahong beta-blockers (anaprilin, obzidan), na kadalasang kinukuha ng mga pasyente sa kanilang sarili, dahil sila ay "tumutulong".
Sa kabila ng lahat ng mga kalamangan na ito ng mga modernong gamot gaya ng mga ARB, ang lahat ng mga indikasyon at tampok ng kumbinasyon ng mga gamot ay dapat matukoy ng isang doktor lamang, na isinasaalang-alang ang klinikal na larawan at ang mga resulta ng pagsusuri ng isang partikular na pasyente.
Contraindications
Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng sartans ay indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga gamot ng pangkat na ito, pagbubuntis, mga batang wala pang 18 taong gulang, malubhang paglabag sa atay at bato (pagkabigo sa atay at bato), aldosteronism, malubhang karamdaman ng electrolyte na komposisyon ng dugo (potassium, sodium), kondisyon pagkatapos ng paglipat ng bato. Kaugnay nito, ang pag-inom ng mga gamot ay dapat na magsimula lamang pagkatapos ng konsultasyon sa isang pangkalahatang practitioner o cardiologist upang maiwasan ang mga hindi kanais-nais na epekto.
Posible ba ang mga side effect?
Tulad ng anumang gamot, ang isang gamot mula sa pangkat na ito ay maaari ding magkaroon ng mga side effect. Gayunpaman, ang dalas ng kanilang paglitaw ay bale-wala at nangyayari na may dalas na bahagyang higit pa o mas mababa sa 1%. Kabilang dito ang:
- Ang kahinaan, pagkahilo, orthostatic hypotension (na may matalim na pag-ampon ng isang patayong posisyon ng katawan), nadagdagan ang pagkapagod at iba pang mga palatandaan ng asthenia,
- Sakit sa dibdib, sa mga kalamnan at kasukasuan ng mga paa't kamay,
- Sakit sa tiyan, pagduduwal, heartburn, paninigas ng dumi, dyspepsia.
- Mga reaksiyong alerdyi, pamamaga ng mauhog lamad ng mga daanan ng ilong, tuyong ubo, pamumula ng balat, pruritus.
Mayroon bang mas mahusay na mga gamot sa mga sartans?
Ayon sa pag-uuri ng angiotensin receptor antagonists, apat na grupo ng mga gamot na ito ay nakikilala.
Ito ay batay sa kemikal na istraktura ng molekula batay sa:
- biphenyl derivative ng tetrazole (losartan, irbesartan, candesartan),
- Isang non-biphenyl derivative ng tetrazole (telmisartan),
- Non-biphenyl netetrazole (eprosartan),
- Non-cyclic compound (valsartan).
Sa kabila ng katotohanan na ang sartans sa kanilang sarili ay isang makabagong solusyon sa cardiology, bukod sa mga ito, ang mga gamot ng pinakabagong (pangalawang) henerasyon ay maaari ding makilala, na higit na nakahihigit sa mga nakaraang sartans sa isang bilang ng mga pharmacological at pharmacodynamic na katangian at mga epekto ng pagtatapos. Sa ngayon, ang gamot na ito ay telmisartan (pangalan ng kalakalan sa Russia - "Micardis"). Ang gamot na ito ay wastong matatawag na pinakamahusay sa mga pinakamahusay.
Listahan ng mga sartans, ang kanilang mga comparative na katangian
| Aktibong sangkap | Mga pangalan sa pangangalakal | Dosis ng aktibong sangkap sa isang tablet, mg | Bansa ng tagagawa | Presyo, depende sa dosis at dami sa pakete, kuskusin |
|---|---|---|---|---|
| Losartan | Blocktran Presartan Vasotenz | 12.5; 25;50 | Russia Czech Republic, Slovakia Russia, Slovenia Switzerland Iceland | 140-355 |
| Irbesartan | Irsar Aprovel | 150; 300 | Russia France | 684-989 |
| Candesartan | Hyposard Kandecor | 8; 16; 32 | Poland Slovenia | 193-336 |
| Telmisartan | Micardis | 40; 80 | Austria, Alemanya | 553-947 |
| Telmisartan + hydrochlorothiazide | Micardis Plus | 40+12.5;80+12.5 | Austria, Alemanya | 553-947 |
| Azilsartan | Edarbi | 40; 80 | Hapon | 520-728 |
| Eprosartan | Teveten | 600 | Germany, France, USA, Netherlands | 1011-1767 |
| Valsartan | Valz Valsacor Diovan | 40;80;160 | Iceland, Bulgaria, Russia, Switzerland | 283-600 1564-1942 |
| Valsartan + hydrochlorothiazide | Walz N Valsakor N Valsacor ND | 40+12.5; | Iceland, Bulgaria, Russia, Slovenia | 283-600 |
Maaari bang inumin ang sartans kasama ng iba pang mga gamot?
Kadalasan, ang mga pasyente na may hypertension ay may ilang iba pang mga komorbididad na nangangailangan ng appointment ng mga pinagsamang gamot. Halimbawa, ang mga pasyente na may mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring makatanggap ng mga antiarrhythmics, beta-blockers at angiotensin antagonist inhibitors nang sabay, at ang mga pasyente na may angina pectoris ay maaari ding tumanggap ng nitrates. Bilang karagdagan, ang lahat ng mga pasyente na may patolohiya sa puso ay ipinapakita na kumuha ng mga ahente ng antiplatelet (aspirin-cardio, thromboAss, acecardol, atbp.). Samakatuwid, ang mga pasyente na tumatanggap ng mga nakalistang gamot at hindi lamang sila ay hindi dapat matakot sa pagkuha ng mga ito nang sama-sama, dahil Ang sartans ay ganap na tugma sa iba pang mga gamot para sa puso.
Sa malinaw na hindi kanais-nais na kumbinasyon, tanging ang kumbinasyon ng sartans at ACE inhibitors ay maaaring mapansin, dahil ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay halos pareho. Ang ganitong kumbinasyon ay hindi isang bagay na kontraindikado, sa halip, ito ay walang kahulugan.
Sa konklusyon, dapat tandaan na kahit gaano kaakit-akit ang mga klinikal na epekto ng ito o ang gamot na iyon, kabilang ang sartans, ay maaaring mukhang, una sa lahat, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor. Muli, ang paggamot na sinimulan sa maling oras ay kung minsan ay puno ng banta sa kalusugan at buhay, at kabaligtaran, ang paggamot sa sarili, kasama ng pagsusuri sa sarili, ay maaari ding magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa pasyente.