Nagbubuklod sila sa mga protina ng receptor na matatagpuan sa panlabas na lamad ng cell, binabago ang kanilang estado, at nagsisimula sila ng isang kadena ng mga reaksyon - i-activate ang ilang mga molekula at alisin ang iba sa laro. Gayunpaman, sa intercellular na kapaligiran ay halos palaging may isang tiyak na halaga ng mga cytokine, at ang cell ay tumutugon hindi sa isang solong molekula, ngunit sa katotohanan na ang kanilang konsentrasyon ay lumampas sa isang tiyak na threshold. Minsan ang kawalan ng isang tiyak na cytokine mismo ay nagiging isang senyas. Kaya, halimbawa, kung ang konsentrasyon ng mga kadahilanan ng paglago (mga cytokine na nag-udyok sa cell na hatiin) ay mataas, ang cell ay naghahati, kung ito ay mababa, hindi ito naghahati, at kung sila ay wala sa loob ng mahabang panahon, ito ay nagsasagawa ng apoptosis.
Mga mutation ng cell
Ang parehong mga cytokine at ang kanilang mga receptor ay naka-encode ng mga gene na, tulad ng alam natin, napapailalim sa mutations. Kilala, halimbawa, ay isang mutant na anyo ng isang receptor para sa mga kadahilanan ng paglago na kumikilos tulad ng isang malagkit na pindutan ng kampanilya - patuloy itong bumubuo ng mga intracellular signal para sa paghahati, hindi alintana kung ang molekula ng signal ay nakaupo dito o hindi. Malinaw na ang isang cell na nilagyan ng gayong mga receptor ay palaging susubukan na hatiin nang hindi nakikinig sa mga panlabas na utos. Ang isa pang mutation ay nagpapahintulot sa cell na gumawa ng sarili nitong mga growth factor kung saan ito ay tutugon.
Ngunit ang isang gayong mutation ay hindi sapat na gawin selula ng kanser. Ang dibisyon nang walang utos ay ititigil ng iba pang mga cytokine - mga inhibitor ng paglaganap. Mayroong iba pang mga mekanismo na pumipigil sa malignant na pagbabago ng cell. Upang malagpasan ang lahat ng mga hadlang na ito at mapupuksa ang mga paghihigpit na ipinataw ng katawan, kailangan ang mga pagbabago sa ilang (ayon sa mga modelo ng matematika - mula 3 hanggang 7) na hindi nauugnay sa bawat isa. pangunahing mga gene.
Ang mga gene na ito ay tinatawag proto-oncogenes(Ganap na hindi patas, dahil ang kanilang normal na trabaho ay pumipigil lamang sa pag-unlad ng kanser. Gayunpaman, hindi nakakagulat ang sinuman na ang aparato na nag-iilaw ay tinatawag na switch.) Ang iba't ibang mga proto-oncogenes ay gumagana sa iba't ibang uri ng mga tumor. Sa kabuuan, humigit-kumulang 200 ang nalalaman. Noong Marso 2005, inihayag ng mga espesyalista mula sa US National Human Genome Institute ang kanilang intensyon na mag-compile ng kumpletong catalog ng mga gene na ang mga mutasyon ay nauugnay sa malignant na pagkabulok.
Kung tama ang mga ideyang ito, kung gayon sa unang sulyap ay hindi malinaw kung paano nagagawa ng sinuman na magkaroon ng kanser. Ang posibilidad ng paglitaw ng isang partikular na mutation sa isang partikular na gene ay napakababa, at ang kumbinasyon ng ilang mga naturang mutasyon sa isang cell na mga hangganan sa isang himala, kung hindi mo isasaalang-alang kung gaano karaming mga cell division (at samakatuwid ay ang mga pagkilos ng pagkopya ng genome) ay nangyayari sa ating katawan. Tinataya ng mga physiologist na ang bawat isa sa ating mga selula ay nahahati ng halos dalawang trilyong beses sa isang araw.
Mutation Ang kaganapan ay random at maaaring mangyari anumang oras. Ngunit tiyak kemikal at pisikal na epekto maaaring lubos na mapataas ang posibilidad nito: lahat ng ionizing radiation at karamihan sa mga kemikal na carcinogen ay kilala bilang mutagens. Malinaw kung bakit madalas na umuunlad ang tumor kung saan maraming patuloy na naghahati ng mga selula: sa hematopoietic tissue, sa balat, sa lahat ng uri ng epithelia (esophagus, tiyan, bituka, larynx, baga, matris).
Sa iba pang mga tisyu, ang mga tumor ay nangyayari nang hindi gaanong madalas, at, bilang panuntunan, hindi mula sa mga dalubhasang selula, ngunit mula sa mga medyo bihirang. tangkay. At sabihin natin sa utak karaniwang mga partikular na tumor sa pagkabata lamang ang lumalabas (namumuo sa mga unang taon ng buhay, kapag ang mga selula ng utak ay naghahati pa rin), o mga metastases na humiwalay sa isang tumor na lumitaw sa ibang tissue.
Pagkatapos ng una mutasyon maaaring lumipas ang mga taon at dekada bago maging malignant ang cell na apektado nito. Sa totoo lang, maaaring hindi ito mangyari kung ang iba pang kinakailangang mga gene ay hindi nag-mutate. Gayunpaman, malamang na ang isang cell na may kakayahang walang limitasyong paghahati at immune sa mga utos mula sa labas ay ipanganak pa rin.
Upang maging isang tumor, ang naturang cell ay nangangailangan pa rin ng maraming, at higit sa lahat - replicative imortality. Ang katotohanan ay ang mga selula ng isang multicellular na organismo ay maaaring hatiin lamang ng isang limitadong bilang ng mga beses (mga 50). Pagkatapos ang telomeric counter ay na-trigger - maliit, walang kahulugan na mga pagkakasunud-sunod ng mga nucleotide sa mga dulo ng chromosome, na pinaikli ng isang tiyak na halaga sa bawat dibisyon. Totoo, ang isang espesyal na enzyme, telomerase, ay naka-encode sa genome, na may kakayahang ibalik ang mga telomere sa kanilang orihinal na haba. Ngunit karaniwan, ito ay naroroon lamang sa kasarian at mga stem cell, at sa lahat ng iba pa, ang gene nito ay naharang. Kung hindi ito na-unlock, ang cell ay hindi makakahati nang walang katiyakan.
Ang mga bagong selula ng kanser ay patuloy na naghahati, habang ang kontrol ng katumpakan ng pagkopya ng DNA ay kapansin-pansing humihina. Ang mga nagresultang mga cell ay nagiging mas magkakaibang. At ang klasikong pagpili ng Darwinian ay nagsisimula: yaong mga pinakamabilis na dumami, pinakamatagumpay na nagpoprotekta sa kanilang sarili mula sa mga kapitbahay at mga lymphocyte, at, higit sa lahat, pinaka-epektibong ginagawang mapagkukunan ang mga nakapalibot na mga cell at tissue, nakakuha ng kalamangan. Sa madaling salita, sa kurso ng paglitaw at pagpili ng mga bagong clone ng mga selula ng tumor, ang huli ay nagiging mas at mas aktibo.
Metastasis, o ang pagkahilig ng mga selula ng kanser na humiwalay mula sa orihinal na tumor, lumipat sa ibang mga tisyu at magbunga ng mga pangalawang tumor doon, ay isa pang katangian ng mga malignant na neoplasma na nagpapahirap sa kanila na labanan ang mga ito. Karamihan sa mga selula sa katawan ay hindi naninirahan sa dayuhang tisyu at hindi lumalampas sa mga hangganan ng kanilang katawan. Para sa mga selula ng kanser walang mga paghihigpit: maaari silang lumipat pareho sa daloy ng dugo at sa kanilang sarili, dumaan sa anumang mga hadlang (sabihin, mula sa daluyan ng dugo hanggang sa utak, na kahit na ang mga immune at stem cell ay hindi maaaring gawin, na may access sa halos lahat ng dako) at tumira kahit saan.
Hindi tumutugon sa mga kemikal na utos ng katawan, mga selula ng kanser kasabay nito, matagumpay nilang ginagamit ang gayong mga utos sa kanilang sarili. Kapag ang diameter ng isang batang tumor ay lumampas sa 2-4 millimeters, ang mga cell na nakulong sa loob ay wala nang sapat na oxygen at nutrients. Ngunit ang mga malignant na selula ay naglalabas ng mga espesyal na sangkap na naghihikayat sa mga kalapit na daluyan ng dugo na lumaki sa kapal ng tumor. Ang mga mature na selula ng tumor ay maaari pang sugpuin ang aktibidad ng mga lymphocytes sa kanilang mga pagtatago.
Nabubuhay sa kapinsalaan ng nasasakop na organismo, hindi lamang nila sinusubukang bawasan ang pinsalang dulot nito at sa gayon ay pahabain ang kanilang pag-iral, ngunit, sa kabaligtaran, tila naghahangad na sirain ito sa lalong madaling panahon. Minsan ang mga advanced na tumor ay naglalabas pa nga ng malakas na volley ng mga vasomotor hormones sa daloy ng dugo na maaaring humantong sa pag-aresto sa puso at agarang pagkamatay ng katawan - at kasama nito ang mga pumatay nito.
Ito, siyempre, ay isang bihira at matinding kaso, ngunit ito ay nagpapakita ng isang pangkalahatang pattern: tulad ng biblikal na Samson, ang malignant na tumor ay may posibilidad na ganap na sirain ang organismo kung saan ito matatagpuan. Hindi alam ng kanser ang karwahe, mga talamak na anyo, kusang pagpapagaling. Iniwan sa kanyang sarili, mayroon lamang siya isang resulta - kamatayan, na maiiwasan lamang sa tulong ng aktibo at napapanahong paggamot.
Ang pagkakaiba-iba ng genetic ng isang cancerous na tumor ay naging mas malaki kaysa sa lumabas ayon sa pinaka matapang na mga kalkulasyon - maaaring magkaroon ng halos isang daang libong mutasyon sa isang tatlong sentimetro na tumor!
Nagiging cancerous ang mga cell dahil sa mga pinagsama-samang mutasyon: ang mga pagbabago sa mga sequence ng gene ay humahantong sa katotohanan na ang mga maling protina ay na-synthesize sa cell, kabilang ang mga kumokontrol sa cell division, at ang resulta ay isang malignant na tumor. Napag-alaman na napakaraming mutasyon sa mga selula ng kanser, at tiyak na salamat sa pagkakaiba-iba ng mutational na maaaring labanan ng kanser ang iba't ibang regimen ng paggamot. Ngunit magkano ang marami? Makatotohanan bang kalkulahin ang bilang ng mga mutasyon sa isang tumor, dahil ang iba't ibang mga selula nito ay maaaring magkaiba sa ilang lawak sa bawat isa sa mga tuntunin ng kanilang mutational profile?
Sinubukan ng mga mananaliksik sa University of Chicago Medical Center at Genomics Institute sa Beijing na bilangin ang mga mutasyon sa isang maliit na tumor sa atay ng tao: ito ay humigit-kumulang 3.5 cm ang lapad at naglalaman ng higit sa isang bilyong selula. Para sa pagsusuri ng DNA, 300 sample ang kinuha mula rito. Matapos mabilang ang mga mutasyon sa bawat isa sa tatlong daang mga zone, ang resulta ay na-extrapolated sa buong tumor, at ito ay lumabas na na sa pangkalahatan ay dapat itong magkaroon ng humigit-kumulang 100,000 (!) pinsala sa DNA kabilang sa mga rehiyon ng coding ng mga gene (iyon ay, kung saan naka-encrypt ang impormasyon tungkol sa pagkakasunud-sunod ng amino acid ng mga protina). Ang halagang ito ay lumampas sa pinaka matapang na mga kalkulasyon - hanggang ngayon ay pinaniniwalaan na ang mga selula ng kanser ay naiiba sa malusog sa pamamagitan ng ilang daang o ilang libong mga depekto sa mutational (ang limitadong pagtatantya ay 20,000 mutations lamang). Ang mga resulta ng pag-aaral ay inilathala sa journal Proceedings of the National Academy of Sciences.
Siyempre, dapat tandaan na ang mga mutasyon ay hindi pantay na ipinamamahagi, at karamihan sa mga ito ay nangyayari sa medyo mababang dalas. Ang mga may-akda ng gawain mismo ang nagsasabi na 99% ng iba't ibang mutasyon ay nangyayari sa mas mababa sa isang daang mga cell, at ang mga cell na may mga bihirang genetic na depekto ay mas gusto na magkasama. Anyway, Sinasabi sa amin ng bagong data na sa isang cancerous na tumor mayroong maraming mga mutasyon na "nakareserba", kung saan, malinaw naman, walang kagyat na pangangailangan, na hindi nasa ilalim ng presyon ng pagpili, iyon ay, hindi sila kumakatawan sa isang mahalagang pangangailangan para sa isang selula ng kanser. Ang katotohanan na ang mga tumor ay may kapaki-pakinabang (para sa kanser) mutations, o driver mutations na tumutulong sa tumor na lumaki, at "pasahero" mutations na walang epekto sa paglaki at dumadaan lamang mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon, ay kilala sa loob ng mahabang panahon, ngunit walang sinuman ang maaaring mag-isip na ang kanser ay maaaring magkaroon ng napakalaking genetic diversity.
Para sa gamot, ito ay nagpapakita ng isang malaking problema: tulad ng sinabi namin sa simula, ang kanser ay maaaring mabuhay salamat sa mga mutasyon na nagbibigay ng paglaban sa mga gamot, at sa napakalaking mutational assortment, magiging madali upang mahanap ang tamang mutation, ang ilang uri ng "pasahero" na mutation ay biglang magiging lubhang kailangan sa pagbabago ng mga kondisyon - halimbawa, kapag binabago ang regimen ng paggamot. (Sa katunayan, ang mga nakaraang pag-aaral ay nagpakita na lumalala ang klinikal na pagbabala sa pagtaas ng pagkakaiba-iba ng genetic ng tumor.) Kaya, sa panahon ng anti-cancer therapy, kinakailangan na mapupuksa ang ganap na lahat ng mga selula ng kanser sa lalong madaling panahon at bilang ganap hangga't maaari, na napakahirap.
pagtanggal ang ilang mga gene ay maaaring humantong sa dysregulation ng paglaki ng cell, kaya kung sila ay nasa isang homozygous na estado, ito ay maaaring humantong sa pag-unlad ng kanser. Ang bcr gene, kasama ang kasosyo nito sa pagsasalin, ay bumubuo ng isang kumplikadong protina na nagiging sanhi ng patuloy na pagpapahayag ng tyrosine kinase enzyme, isang cell division stimulator.
Para sa mga deactivation tumor suppressor gene Ang pinsala sa parehong mga alleles ng gene ay kinakailangan, samakatuwid, ang ganitong recessive na mekanismo ay tipikal para sa namamana na mga anyo ng kanser, kapag ang congenital na pinsala o pagtanggal sa isa sa mga alleles ay pupunan sa panahon ng buhay na may pinsala sa ipinares na allele, na humahantong sa pagbuo ng isang tumor. Ipinapakita ng talahanayan ang mga katangiang katangian ng mga tumor suppressor genes na nagpapakilala sa kanila mula sa mga oncogenes.
Kabilang sa mga pinaka pinag-aralan mga sakit ng ganitong uri ay Li-Fraumeni syndrome, at Wilms tumor. Iminungkahi ni Nadson na ang retinoblastoma ay bubuo sa dalawang yugto, kung saan ang pagkawala ng minanang allele ay nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng komplementaryong allele. Tila, ang pagkawala ng pangalawang allele ay nangyayari sa proseso ng recombination o mitotic nondisjunction ng mga chromosome.
Sa mga pasyente retinoblastoma ang panganib na magkaroon ng osteosarcoma ay tumataas ng 300 beses. Hindi pa rin malinaw kung bakit mahigpit na pinaghihigpitan ang mga tumor na ito sa dalawang lokasyong ito (buto at mata). Ang Rb gene ay matatagpuan sa chromosome 13ql4.
Pagkilala sa mga tampok ng oncogenes at tumor suppressor genes
Ang tumor gene ni Wilm ay matatagpuan sa 11p13 chromosome, at, tulad ng sa kaso ng retinoblastoma, ang kawalan ng gene na ito ay pana-panahong naitala sa mga pasyenteng may hindi namamana na mga kanser, tulad ng osteosarcoma. Ang mga minanang anyo ng tumor ni Wilm ay medyo bihira, at 50% ng mga taong may pinsala sa gene na ito ay hindi nagkakaroon ng mga tumor. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente na may mga hindi namamana na anyo, ang isang pagtanggal ng 11p13 chain ay naitala, at ang mga pag-aaral ng polymorphism ng chromosome set ay nagpapakita ng pagkawala ng chromosome na rehiyon na ito sa 50% ng mga pasyente.
Pag-unlad Li-Fraumeni syndrome sanhi ng congenital mutation ng p53 gene. Sa mga pamilyang may ganitong mutation, may panganib na magkaroon ng sarcoma sa pagkabata, maagang pag-unlad ng breast cancer sa kalahati ng babae, at mas mataas na panganib ng brain cancer, adrenal cancer at leukemia sa lahat ng miyembro ng pamilya. Ang p53 protein ay isang nuclear phosphoprotein na kumokontrol sa cell cycle. Ang mga kalat-kalat na mutasyon nito ay madalas na napapansin sa mga kanser ng iba't ibang uri.
Mga gene ng BRCA1 At BRCA2 ay mga tumor suppressor genes para sa kanser sa suso. Ang mga congenital mutations ay ipinapadala ng maternal at paternal chromosome 17 at 13, ayon sa pagkakabanggit. Ang kasunod na pagkawala ng malusog na allele ay humahantong sa hindi aktibo ng gene. Pareho sa mga gene na ito ang code para sa mga protina na responsable para sa pag-aayos ng DNA at pagpapanatili ng integridad ng cell genome.
Ang pagkawala ng kanilang aktibidad ay humahantong sa akumulasyon ng mga genetic error at, dahil dito, sa pag-unlad ng kanser. Ang mga lalaking may mutation sa mga gene na ito ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng prostate cancer.
Karamihan sa mga naninirahan ay may opinyon na walang sakit na mas malala kaysa sa kanser. Ang sinumang doktor ay handang hamunin ang ideyang ito, ngunit ang opinyon ng publiko ay isang konserbatibong bagay.
At sa kabila ng katotohanan na ang oncopathology ay sumasakop sa isang marangal na ikatlong lugar sa mga sanhi ng kapansanan at kamatayan, ang mga tao ay maniniwala pa rin na walang mas masahol na sakit at naghahanap ng mga paraan upang maiwasan ang oncology sa napakatagal na panahon.
Ito ay kilala na ang anumang sakit ay mas mura at mas madaling maiwasan kaysa sa paggamot, at ang kanser ay walang pagbubukod. At ang paggamot mismo, na nagsimula sa isang maagang yugto ng sakit, ay maraming beses na mas epektibo kaysa sa mga advanced na kaso.
Ang mga pangunahing postulates na magpapahintulot sa iyo na hindi mamatay mula sa kanser:
- Pagbabawas ng epekto sa katawan ng mga carcinogens. Ang sinumang tao, na nag-alis ng hindi bababa sa isang bahagi ng mga oncogenic na kadahilanan mula sa kanyang buhay, ay maaaring mabawasan ang panganib ng patolohiya ng kanser nang hindi bababa sa 3 beses.
- Ang catchphrase - "lahat ng mga sakit ay mula sa nerbiyos" para sa oncology ay walang pagbubukod. Ang stress ay isang trigger para sa aktibong paglaki ng mga selula ng kanser. Samakatuwid, iwasan ang mga nerbiyos na shocks, matutong harapin ang stress - pagmumuni-muni, yoga, isang positibong saloobin sa kung ano ang nangyayari, ang "Susi" na pamamaraan at iba pang mga sikolohikal na pagsasanay at saloobin.
- Maagang pagsusuri at maagang paggamot. naniniwala na ang kanser na natukoy sa maagang yugto ay nalulunasan sa higit sa 90% ng mga kaso.
Mekanismo ng pag-unlad ng tumor
Ang kanser ay umuunlad sa tatlong yugto:
Pinagmulan ng cell mutation - pagsisimula
Sa proseso ng buhay, ang mga selula ng ating mga tisyu ay patuloy na naghahati, pinapalitan ang mga patay o nagamit na. Sa panahon ng paghahati, maaaring mangyari ang mga genetic error (mutations), "cell marriage". Ang mutation ay humahantong sa isang permanenteng pagbabago sa mga gene ng cell, na nakakaapekto sa DNA nito. Ang ganitong mga cell ay hindi nagiging normal, ngunit nagsisimulang hatiin nang hindi mapigilan (sa pagkakaroon ng mga predisposing factor), na bumubuo ng isang kanser na tumor. Ang mga sanhi ng mutasyon ay ang mga sumusunod:
- Panloob: genetic abnormalities, hormonal disruptions, atbp.
- Panlabas: radiation, paninigarilyo, mabibigat na metal, atbp.
Naniniwala ang World Health Organization (WHO) na 90% ng mga kanser ay sanhi ng panlabas na mga sanhi. Ang mga salik ng panlabas o panloob na kapaligiran, ang epekto nito ay maaaring magdulot ng kanser at magsulong ng paglaki ng tumor ay tinatawag na - CARCINOGENES.
Ang buong yugto ng pinagmulan ng naturang mga cell ay maaaring tumagal ng ilang minuto - ito ang oras ng pagsipsip ng carcinogen sa dugo, ang paghahatid nito sa mga cell, attachment sa DNA at ang paglipat sa estado ng isang aktibong sangkap. Ang proseso ay nagtatapos kapag ang mga bagong anak na cell na may binagong genetic na istraktura ay nabuo - iyon na!
At ito ay hindi na maibabalik (na may mga bihirang eksepsiyon), tingnan mo. Ngunit, ang prosesong ito ay maaaring huminto hanggang sa malikha ang mga paborableng kondisyon para sa karagdagang paglaki ng isang kolonya ng mga selula ng kanser, dahil ang immune system ay hindi natutulog at nakikipaglaban sa mga naturang mutated na selula. Iyon ay, kapag ang kaligtasan sa sakit ay humina - malakas na stress (kadalasan ito ay ang pagkawala ng mga mahal sa buhay), isang malubhang nakakahawang sakit, pati na rin ang hormonal failure, pagkatapos ng pinsala (tingnan), atbp. - ang katawan ay hindi makayanan ang kanilang paglaki, pagkatapos ay magsisimula ang yugto 2.
Ang pagkakaroon ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglaki ng mga mutating na selula - promosyon
Ito ay isang mas mahabang panahon (mga taon, kahit na mga dekada) kapag ang mga bagong umusbong na mutated na mga cell na may predisposed na kanser ay handa nang dumami sa isang kapansin-pansing cancerous na tumor. Ito ay tiyak na yugtong ito na maaaring mababalik, dahil ang lahat ay nakasalalay sa kung ang mga selula ng kanser ay binibigyan ng mga kinakailangang kondisyon para sa paglaki. Mayroong maraming iba't ibang mga bersyon at teorya ng mga sanhi ng pag-unlad ng kanser, bukod sa kung saan ay ang ugnayan sa pagitan ng paglaki ng mga mutated na selula at nutrisyon ng tao.
Halimbawa, binanggit ng mga may-akda na si T. Campbell, K. Campbell sa aklat na "The China Study, ang mga resulta ng pinakamalaking pag-aaral sa relasyon sa pagitan ng nutrisyon at kalusugan", ang mga resulta ng 35 taon ng pananaliksik sa kaugnayan sa pagitan ng oncology at ang pamamayani ng mga pagkaing protina sa diyeta. Nagtaltalan sila na ang presensya sa pang-araw-araw na diyeta ng higit sa 20% ng mga protina ng hayop (karne, isda, manok, itlog, mga produkto ng pagawaan ng gatas) ay nag-aambag sa masinsinang paglaki ng mga selula ng kanser, at kabaliktaran, ang pagkakaroon ng mga anti-stimulant sa pang-araw-araw na diyeta (pagkain ng gulay na walang init, pagluluto) ay nagpapabagal at huminto sa kanilang paglaki.
Ayon sa teoryang ito, ang isa ay dapat na maging maingat sa iba't ibang mga diyeta sa protina na uso ngayon. Dapat kumpleto ang nutrisyon, na may saganang gulay at prutas. Kung ang isang taong may stage 0-1 cancer (nang hindi nalalaman) ay "umupo" sa isang diyeta na may protina (halimbawa, upang mawalan ng timbang), siya ay mahalagang nagpapakain ng mga selula ng kanser.
Pag-unlad at paglago - pag-unlad
Ang ikatlong yugto ay ang progresibong paglaki ng isang pangkat ng mga nabuong selula ng kanser, ang pananakop ng kalapit at malayong mga tisyu, iyon ay, ang pag-unlad ng metastases. Ang prosesong ito ay hindi maibabalik, ngunit posible ring pabagalin ito.
Mga sanhi ng carcinogenesis
Hinahati ng WHO ang mga carcinogens sa 3 malalaking grupo:
- Pisikal
- Kemikal
- Biyolohikal
Alam ng agham ang libu-libong pisikal, kemikal at biyolohikal na mga kadahilanan na maaaring magdulot ng cellular mutations. Gayunpaman, tanging ang mga may aksyon na MAHALAGANG nauugnay sa paglitaw ng mga tumor ay maaaring ituring na mga carcinogens. Ang pagiging maaasahan na ito ay dapat matiyak ng klinikal, epidemiological at iba pang pag-aaral. Samakatuwid, mayroong konsepto ng "potensyal na carcinogen", ito ay isang tiyak na kadahilanan, ang aksyon na kung saan ay maaaring theoretically dagdagan ang panganib ng pagbuo ng isang oncological sakit, ngunit ang papel nito sa carcinogenesis ay hindi pa pinag-aralan o napatunayan.
Pisikal na carcinogens
Ang grupong ito ng mga carcinogens ay pangunahing kinabibilangan ng iba't ibang uri ng radiation.
ionizing radiation
Alam ng mga siyentipiko sa mahabang panahon na ang radiation ay maaaring maging sanhi ng genetic mutations (1946 Nobel Prize, Joseph Möller), ngunit nakakuha sila ng nakakumbinsi na katibayan ng papel ng radiation sa pagbuo ng mga tumor pagkatapos pag-aralan ang mga biktima ng nuclear bombings ng Hiroshima at Nagasaki.
Ang mga pangunahing pinagmumulan ng ionizing radiation para sa modernong tao ay ang mga sumusunod.
- Natural na radioactive na background - 75%
- Mga medikal na manipulasyon - 20%
- Iba pa - 5%. Sa iba pang mga bagay, may mga radionuclides na napunta sa kapaligiran bilang resulta ng mga pagsubok sa lupa ng mga sandatang nuklear noong kalagitnaan ng ika-20 siglo, gayundin ang mga nakapasok dito pagkatapos ng mga sakuna na gawa ng tao sa Chernobyl at Fukushima.
Ito ay walang silbi upang maimpluwensyahan ang natural na radioactive background. Ang modernong agham ay hindi alam kung ang isang tao ay mabubuhay nang walang radiation. Samakatuwid, hindi ka dapat magtiwala sa mga taong nagpapayo sa iyo na bawasan ang konsentrasyon ng radon sa bahay (50% ng natural na background) o protektahan ang iyong sarili mula sa mga cosmic ray.
Ang mga pag-aaral sa X-ray na isinagawa para sa mga layuning medikal ay isa pang bagay.
Sa USSR, ang fluorography ng mga baga (upang makita ang tuberculosis) ay kailangang isagawa isang beses bawat 3 taon. Sa karamihan ng mga bansa ng CIS, ang pagsusuring ito ay kinakailangang isagawa taun-taon. Binawasan ng naturang panukala ang pagkalat ng tuberculosis, ngunit paano ito nakaapekto sa kabuuang saklaw ng kanser? Ang sagot ay malamang na hindi, dahil walang sinuman ang humarap sa isyung ito.
Gayundin, ang computed tomography ay napakapopular sa mga taong-bayan. Sa pagpipilit ng pasyente, ginagawa ito kung kanino ito kinakailangan at hindi kinakailangan. Gayunpaman, nakakalimutan ng karamihan sa mga tao na ang CT ay isa ring x-ray, mas advanced lang sa teknolohiya. Ang dosis ng radiation sa panahon ng CT ay lumampas sa karaniwang x-ray ng 5 hanggang 10 beses (tingnan). Sa anumang kaso ay hindi kami nananawagan para sa pag-abanduna sa pag-aaral ng X-ray. Kinakailangan lamang na lapitan ang kanilang appointment nang maingat.
Gayunpaman, may iba pang mga pangyayari sa force majeure, tulad ng:
- buhay sa mga silid na ginawa mula sa mga makinang na materyales o natapos sa kanila
- buhay sa ilalim ng mataas na boltahe na linya
- serbisyo sa ilalim ng tubig
- magtrabaho bilang radiologist, atbp.
Ultraviolet radiation
Ito ay pinaniniwalaan na ipinakilala ni Coco Chanel ang fashion para sa pangungulti sa kalagitnaan ng ikadalawampu siglo. Gayunpaman, noong ika-19 na siglo, alam ng mga siyentipiko na ang patuloy na pagkakalantad sa sikat ng araw ay nagpapatanda sa balat. Ito ay hindi lamang na ang mga residente sa kanayunan ay mukhang mas matanda kaysa sa kanilang mga kaedad sa lungsod. Mas nasa araw sila.
Ang ultraviolet ay nagiging sanhi ng kanser sa balat, ito ay isang napatunayang katotohanan (ulat ng WHO para sa 1994). Ngunit ang artipisyal na ultraviolet - isang solarium - ay lalong mapanganib. Noong 2003, naglathala ang WHO ng isang ulat tungkol sa mga alalahanin tungkol sa mga tanning bed at ang kawalan ng pananagutan ng mga tagagawa ng mga device na ito. Ang mga solarium ay ipinagbabawal sa mga taong wala pang 18 taong gulang sa Germany, France, Great Britain, Belgium, USA, at sa Australia at Brazil ay ganap silang ipinagbabawal. Kaya't ang isang tansong tan ay malamang na maganda, ngunit hindi kapaki-pakinabang.
lokal na nakakainis na epekto
Ang talamak na trauma sa balat at mga mucous membrane ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng tumor. Ang hindi magandang kalidad na mga pustiso ay maaaring magdulot ng kanser sa labi, at ang patuloy na alitan ng damit laban sa isang birthmark ay maaaring magdulot ng melanoma. Hindi lahat ng nunal ay nagiging cancer. Ngunit kung ito ay nasa isang zone ng mas mataas na panganib sa pinsala (collar friction sa leeg, shaving injury sa mukha ng mga lalaki, atbp.), dapat mong isipin ang tungkol sa pag-alis nito.
Ang pangangati ay maaari ding thermal at kemikal. Ang mga mahilig sa napakainit na pagkain ay naglalagay sa kanilang sarili sa panganib ng kanser sa bibig, pharynx at esophagus. Ang alkohol ay may nakakainis na epekto, kaya ang mga taong mas gusto ang matapang na inuming nakalalasing, pati na rin ang alkohol, ay nasa panganib na magkaroon ng kanser sa tiyan.
electromagnetic radiation ng sambahayan
Pinag-uusapan natin ang radiation ng mga cell phone, microwave oven at Wi-Fi router.
Opisyal na inuri ng WHO ang mga cell phone bilang mga potensyal na carcinogens. Ang impormasyon tungkol sa carcinogenicity ng mga microwave ay teoretikal lamang, at walang impormasyon tungkol sa epekto ng Wi-Fi sa paglaki ng tumor. Sa kabaligtaran, mayroong higit pang mga pag-aaral na nagpapakita ng kaligtasan ng mga aparatong ito kaysa sa mga gawa-gawa tungkol sa kanilang pinsala.
Mga kemikal na carcinogens
Hinahati ng International Agency for Research on Cancer (IARC) ang mga substance na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay at sa produksyon, ayon sa kanilang carcinogenicity, sa mga sumusunod na grupo (ibinigay ang impormasyon noong 2004):
- Makabuluhang carcinogenic- 82 sangkap. Mga ahente ng kemikal na walang pagdududa ang carcinogenicity.
- Malamang carcinogenic– 65 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na ang carcinogenicity ay may napakataas na antas ng ebidensya.
Posibleng carcinogenic- 255 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na ang carcinogenicity ay posible ngunit pinagdududahan. - Malamang non-carcinogenic- 475 na sangkap. Walang katibayan ng carcinogenicity ng mga sangkap na ito.
- Makabuluhang non-carcinogenic- mga ahente ng kemikal na hindi pa napatunayang sanhi ng kanser. Sa ngayon, mayroon lamang isang sangkap sa pangkat na ito - caprolactam.
Talakayin natin ang pinakamahalagang kemikal na nagdudulot ng mga tumor.
Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)
Ito ay isang malawak na pangkat ng mga kemikal na nabuo sa panahon ng hindi kumpletong pagkasunog ng mga organikong produkto. Nakapaloob sa usok ng tabako, mga gas na tambutso ng mga kotse at thermal power plant, kalan at iba pang uling, na nabuo sa panahon ng pagprito ng pagkain at pag-init ng langis.
Nitrates, nitrite, nitroso compounds
Ito ay isang by-product ng modernong agricultural chemistry. Sa kanilang sarili, ang mga nitrates ay ganap na hindi nakakapinsala, ngunit sa kanilang sarili sa paglipas ng panahon, pati na rin bilang isang resulta ng metabolismo sa katawan ng tao, maaari silang maging mga nitroso compound, na kung saan ay napaka-carcinogenic.
Mga dioxin
Ang mga ito ay mga compound na naglalaman ng chlorine, na mga basurang produkto ng mga industriya ng kemikal at pagdadalisay ng langis. Maaaring isama sa mga transformer oil, pestisidyo at herbicide. Maaari silang lumitaw kapag nagsusunog ng mga basura sa bahay, sa partikular na mga plastik na bote o plastic packaging. Ang mga dioxin ay lubos na lumalaban sa pagkasira, samakatuwid maaari silang maipon sa kapaligiran at sa katawan ng tao, lalo na ang mataba na tisyu ay "mahilig" sa mga dioxin. Posibleng bawasan ang paglunok ng dioxidins sa pagkain kung:
- huwag i-freeze ang pagkain, tubig sa mga plastik na bote - ito ay kung paano madaling tumagos ang mga lason sa tubig at pagkain
- huwag magpainit ng pagkain sa mga plastic na lalagyan sa microwave, mas mainam na gumamit ng mga tempered glass o ceramic na lalagyan
- huwag takpan ang pagkain na may plastic wrap kapag nagpainit sa microwave, mas mahusay na takpan ng isang tuwalya ng papel.
Mabigat na bakal
Mga metal na may densidad na mas malaki kaysa sa bakal. Mayroong tungkol sa 40 sa kanila sa periodic table, ngunit ang mercury, cadmium, lead, at arsenic ay ang pinaka-mapanganib para sa mga tao. Ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa kapaligiran mula sa pag-aaksaya ng mga industriya ng pagmimina, bakal, at kemikal, ang isang tiyak na halaga ng mabibigat na metal ay matatagpuan sa usok ng tabako at mga tambutso ng kotse.
Asbestos
Ito ang pangkalahatang pangalan para sa isang pangkat ng mga fine-fibre na materyales na naglalaman ng mga silicate sa kanilang batayan. Ang asbestos mismo ay ganap na ligtas, ngunit ang pinakamaliit na mga hibla nito na pumapasok sa hangin ay nagdudulot ng hindi sapat na reaksyon ng epithelium kung saan sila nakikipag-ugnayan, na nagiging sanhi ng oncology ng anumang organ, ngunit kadalasang nagiging sanhi ng larynx.
Isang halimbawa mula sa pagsasanay ng isang lokal na therapist: sa isang bahay na itinayo mula sa asbestos na na-export mula sa teritoryo ng East Germany (tinanggihan sa bansang ito), ang mga istatistika ng mga sakit sa oncological ay 3 beses na mas mataas kaysa sa iba pang mga bahay. Ang kakaibang ito ng "nagliliwanag" na materyal sa gusali ay iniulat ng kapatas na nagtrabaho sa panahon ng pagtatayo ng bahay na ito (namatay siya sa kanser sa suso pagkatapos ng isang naoperahang sarcoma ng daliri ng paa).
Alak
Ayon sa mga siyentipiko, ang alkohol ay walang direktang carcinogenic effect. Gayunpaman, maaari itong kumilos bilang isang talamak na kemikal na nagpapawalang-bisa para sa epithelium ng bibig, pharynx, esophagus at tiyan, na nag-aambag sa pag-unlad ng mga tumor sa kanila. Ang mga matatapang na inuming may alkohol (mahigit sa 40 degrees) ay lalong mapanganib. Samakatuwid, ang mga mahilig sa pag-inom ng alak ay nasa panganib hindi lamang.
Ilang Paraan para Iwasan ang Exposure sa Chemical Carcinogens
Ang mga oncogenic na kemikal ay maaaring makaapekto sa ating katawan sa maraming paraan:
Mga carcinogens sa inuming tubig
Ayon sa data ng Rospotrebnadzor, hanggang sa 30% ng mga natural na katawan ng tubig ay naglalaman ng labis na konsentrasyon ng mga sangkap na mapanganib sa mga tao. Gayundin, huwag kalimutan ang tungkol sa mga impeksyon sa bituka: cholera, dysentery, hepatitis A, atbp. Samakatuwid, mas mahusay na huwag uminom ng tubig mula sa mga natural na reservoir, kahit na pinakuluang.
Luma, pagod na mga sistema ng supply ng tubig (kung saan hanggang sa 70% sa CIS) ay maaaring maging sanhi ng mga carcinogens mula sa lupa na pumasok sa inuming tubig, katulad ng mga nitrates, mabibigat na metal, pestisidyo, dioxin, atbp. Ang pinakamahusay na paraan upang maprotektahan ang iyong sarili mula sa mga ito ay ang paggamit ng mga sistema ng paglilinis ng tubig sa bahay, pati na rin ang pagsubaybay sa napapanahong pagpapalit ng mga filter sa mga device na ito.
Ang tubig mula sa mga likas na pinagmumulan (mga balon, bukal, atbp.) ay hindi maituturing na ligtas, dahil ang lupang dinadaanan nito ay maaaring maglaman ng anumang bagay mula sa mga pestisidyo at nitrates hanggang sa mga radioactive isotopes at mga ahente ng pakikipagdigma sa kemikal.
Mga carcinogens sa hangin
Ang mga pangunahing oncogenic na kadahilanan sa inhaled na hangin ay ang usok ng tabako, mga gas na tambutso ng kotse at mga hibla ng asbestos. Upang maiwasan ang paghinga ng mga carcinogens, kailangan mong:
- Tumigil sa paninigarilyo at iwasan ang passive smoking.
- Ang mga naninirahan sa lungsod ay dapat gumugol ng mas kaunting oras sa labas sa isang mainit, walang hangin na araw.
- Iwasang gumamit ng mga materyales sa gusali na naglalaman ng asbestos.
Mga carcinogen sa pagkain
Polycyclic hydrocarbons lumilitaw sa karne at isda na may makabuluhang overheating, iyon ay, kapag nagprito, lalo na sa taba. Ang muling paggamit ng mga langis sa pagluluto ay makabuluhang nagpapataas ng kanilang nilalaman ng mga PAH, kaya ang mga deep fryer sa sambahayan at industriya ay isang mahusay na mapagkukunan ng mga carcinogens. Ang mapanganib ay hindi lamang french fries, belyashi o pritong pie na binili sa isang stall sa kalye, kundi pati na rin ang isang barbecue na ginawa ng sariling mga kamay (tingnan).
Espesyal na pagbanggit ang dapat gawin sa barbecue. Ang karne para sa ulam na ito ay niluto sa mainit na uling kapag wala nang usok, kaya hindi naipon ang mga PAH dito. Ang pangunahing bagay ay upang matiyak na ang barbecue ay hindi nasusunog at hindi gumagamit ng mga ahente ng pag-aapoy sa grill, lalo na ang mga naglalaman ng diesel fuel.
- Lumalabas ang malalaking halaga ng PAH sa pagkain habang naninigarilyo.
- Tinatayang ang 50 gramo ng pinausukang sausage ay maaaring maglaman ng kasing dami ng carcinogens gaya ng usok mula sa isang pakete ng sigarilyo.
- Ang isang garapon ng sprats ay gagantimpalaan ang iyong katawan ng mga carcinogens mula sa 60 pack.
Heterocyclic amines lumilitaw sa karne at isda na may matagal na overheating. Kung mas mataas ang temperatura at mas mahaba ang oras ng pagluluto, mas maraming carcinogens ang lumalabas sa karne. Ang isang mahusay na mapagkukunan ng heterocyclic amines ay inihaw na manok. Gayundin, ang karne na niluto sa isang pressure cooker ay maglalaman ng mas maraming carcinogens kaysa sa pinakuluang karne, dahil sa isang hermetically sealed container ang likido ay kumukulo sa mas mataas na temperatura kaysa sa hangin - gumamit ng pressure cooker nang mas madalas.
Mga compound ng Nitroso kusang nabuo sa mga gulay, prutas at karne mula sa nitrates sa temperatura ng silid. Ang paninigarilyo, pag-ihaw at pag-canning ay lubos na nagpapahusay sa prosesong ito. Sa kabaligtaran, ang mababang temperatura ay pumipigil sa pagbuo ng mga compound ng nitroso. Samakatuwid, mag-imbak ng mga gulay at prutas sa refrigerator, at subukan din na kainin ang mga ito bilang hilaw hangga't maaari.
Mga carcinogens sa bahay
Ang pangunahing bahagi ng mga murang detergent (shampoo, sabon, shower gel, bath foams, atbp.) ay sodium lauryl sulfate (Sodium Lauryl Sulfate -SLS o Sodium Laureth Sulfate - SLES). Itinuturing ng ilang eksperto na ito ay mapanganib sa oncogenically. Ang Lauryl sulfate ay tumutugon sa maraming bahagi ng mga paghahanda sa kosmetiko, na nagreresulta sa pagbuo ng mga carcinogenic nitroso compound (tingnan).
Ang pangunahing pinagmumulan ng mycotoxins ay ang "palaka", na "naka-suffocate" ng babaing punong-abala kapag nakakita siya ng bahagyang bulok na keso, tinapay o isang maliit na lugar ng amag sa jam. Ang mga naturang produkto ay dapat itapon, dahil ang pag-alis ng amag mula sa mga produkto ay nagliligtas lamang sa iyo mula sa pagkain ng fungus mismo, ngunit hindi mula sa mga aflatoxin na nagawa na nitong itago.
Sa kabaligtaran, ang mababang temperatura ay nagpapabagal sa paglabas ng mycotoxin, kaya ang mga refrigerator at malamig na cellar ay dapat gamitin nang higit pa. Gayundin, huwag kumain ng mga bulok na gulay at prutas, pati na rin ang mga produktong may expired na petsa ng pag-expire.
Mga virus
Ang mga virus na may kakayahang gawing mga selula ng kanser ang mga nahawaang selula ay tinatawag na oncogenic. Kabilang dito ang.
- Epstein-Barr virus - nagiging sanhi ng mga lymphoma
- Ang Hepatitis B at C virus ay maaaring magdulot ng kanser sa atay
- Ang human papillomavirus (HPV) ay pinagmumulan ng cervical cancer
Sa katunayan, marami pang mga oncogenic na virus; tanging ang mga napatunayang impluwensya sa paglaki ng tumor ang nakalista dito.
Maaaring maprotektahan ng mga bakuna laban sa ilang partikular na virus, tulad ng hepatitis B o HPV. Maraming mga oncogenic na virus ang nakukuha sa pakikipagtalik (HPV, hepatitis "B"), samakatuwid, upang hindi "gumana" ng kanser, dapat mong iwasan ang sekswal na peligrosong pag-uugali.
Paano Maiiwasan ang Exposure sa Carcinogens
Mula sa lahat ng nasa itaas, may ilang simpleng rekomendasyon na makabuluhang bawasan ang epekto ng mga oncogenic na kadahilanan sa iyong katawan.
- Tumigil sa paninigarilyo.
- Paano maiiwasan ng mga babae ang kanser sa suso: , magkaroon ng mga anak at magpasuso ng mahabang panahon, tumanggi sa hormone replacement therapy sa mga babaeng postmenopausal.
- Uminom lamang ng mataas na kalidad na alkohol, mas mabuti na hindi masyadong malakas.
- Huwag abusuhin ang beach holiday, tumanggi na bisitahin ang solarium.
- Huwag kumain ng napakainit na pagkain.
- Kumain ng mas kaunting pritong at inihaw na pagkain, huwag muling gumamit ng taba mula sa mga kawali at deep fryer. Bigyan ng preference ang pinakuluang at nilagang pagkain.
- Higit na gumamit ng refrigerator. Huwag bumili ng mga produkto sa mga kahina-hinalang lugar at merkado, sundin ang kanilang mga petsa ng pag-expire.
- Uminom lamang ng malinis na tubig, gumamit ng mga filter ng tubig sa bahay nang mas malawak (tingnan).
- Bawasan ang paggamit ng murang mga kosmetiko at mga produkto ng personal na pangangalaga at mga kemikal sa bahay (tingnan).
- Kapag nagsasagawa ng pagtatapos ng trabaho sa bahay at sa opisina, bigyan ng kagustuhan ang mga natural na materyales sa gusali.
Paano hindi magkaroon ng cancer? Uulitin namin - kung aalisin mo ang kahit ilan sa mga carcinogens sa iyong buhay, maaari mong bawasan ang panganib ng kanser ng 3 beses.
Ang makabagong medisina ay gumawa ng isang kahanga-hangang hakbang pasulong. Makabuluhang tumaas ang pag-asa sa buhay sa mga taong may advanced na kanser sa baga. Ang karanasan ng mga espesyalista ng klinika ng VitaMed ay nagbibigay-daan sa amin upang magarantiya ang isang matulungin at tumpak na pagkakaiba-iba ng mga mutasyon sa kanser sa baga, sa pagpili ng isang naaangkop na kurso ng paggamot upang mapabuti ang kalidad ng buhay at mataas na pagkakataon ng matagumpay na paggamot.
EGFR mutation
Ang mutation na ito ay kadalasang nangyayari sa mga hindi naninigarilyo. Ang pagtuklas ng gayong mutation sa mga advanced na kanser ay isang nakapagpapatibay na senyales, dahil ito ay nagmumungkahi ng pagkamaramdamin sa paggamot sa tyrosine kinase inhibitors (ang mga gamot na erlotinib at gefitinib).
Mga pagsasalin ng ALK
Ayon sa mga pag-aaral, ang mutation na ito sa lung cancer ay mas karaniwan sa mga bata at hindi naninigarilyo na mga pasyente. Ang pagtuklas nito ay nagpapahiwatig ng pagiging sensitibo sa crizotinib.
KRAS mutation
Ang mutation na ito ay kadalasang nangyayari sa lung varnish sa mga naninigarilyo. Hindi ito gumaganap ng isang espesyal na papel sa hula. Kapag sinusuri ang istatistikal na data, ipinahiwatig na may mga kaso ng pagkasira at pagpapabuti, na hindi nagpapahintulot sa amin na gumuhit ng isang hindi malabo na konklusyon tungkol sa epekto nito.
Pagsasalin ng ROS1
Ang mutation na ito, tulad ng pagsasalin ng ALK, ay kadalasang nangyayari sa mga bata, hindi naninigarilyo na mga pasyente. Ang mga klinikal na pagsubok ay nagtatag ng mataas na sensitivity ng naturang mga tumor sa crizotinib na paggamot, at ang mga bagong henerasyong gamot ay pinag-aaralan.
HER2 mutation
Ang mga pagbabago ay karaniwang kinakatawan ng point mutations. Ang mga selula ng tumor ay hindi kritikal na nakasalalay sa mutation na ito para sa kanilang mahahalagang aktibidad, gayunpaman, ang mga bagong pagsubok ay nagsiwalat ng isang bahagyang positibong epekto sa mga pasyente na ginagamot sa pinagsamang paggamot na may trastuzumab at cytotoxic agent.
Mutation ng BRAF
Ang ilang mga pasyente na may mutasyon sa gene na ito (variant V600E) ay tumutugon sa paggamot na may dabrafenib, isang inhibitor ng B-RAF na protina na naka-encode ng BRAF gene.
MET mutation
Ang MET gene ay nag-encode ng tyrosine kinase receptor para sa hepatocyte growth factor. Mayroong pagtaas sa bilang ng mga kopya ng gene na ito (amplification), habang ang gene mismo ay bihirang sumasailalim sa mga mutasyon, at ang kanilang papel ay hindi lubos na nauunawaan.
Pagpapalakas ng FGFR1
Ang amplification na ito ay nangyayari sa 13-26% ng mga pasyente na may squamous cell lung cancer. Karaniwang karaniwan sa mga pasyenteng naninigarilyo, sa pagsasagawa ito ay nagmumungkahi ng mahinang pagbabala. Gayunpaman, isinasagawa ang nauugnay na gawain upang bumuo ng mga gamot na naglalayong sa paglabag na ito.
Mga pangunahing prinsipyo para sa pag-diagnose ng mga mutasyon sa kanser sa baga
Upang tumpak na masuri ang kanser sa baga, ang bronchoscopy na may biopsy sampling para sa cytological at histological na pag-aaral ay ibinigay. Matapos matanggap ang konklusyon mula sa laboratoryo tungkol sa pagkakaroon ng isang mutation at ang natukoy na uri ng mutation, isang naaangkop na taktika ng paggamot sa droga ay iguguhit, ang naaangkop na biological na paghahanda ay inireseta.
Biological therapy para sa malignant na mga tumor sa baga
Ang bawat programa ng therapy ay indibidwal. Ang biological therapy ay nagsasangkot ng trabaho sa dalawang uri ng mga gamot na naiiba sa prinsipyo ng pagkilos sa tumor, ngunit naglalayong sa parehong pangwakas na epekto. Ang kanilang layunin ay upang harangan ang cell mutation sa antas ng molekular, nang walang masamang epekto sa malusog na mga selula.
Dahil sa matatag na naka-target na pagkilos na eksklusibo sa mga selula ng tumor, posibleng ihinto ang paglaki ng mga malignant na selula pagkatapos lamang ng ilang linggo. Upang mapanatili ang nakamit na epekto, kinakailangan na ipagpatuloy ang kurso ng pagkuha ng mga gamot. Ang paggamot sa mga gamot ay halos hindi sinamahan ng mga side effect. Ngunit unti-unting mayroong paglaban ng mga selula sa mga aktibong sangkap ng mga gamot, kaya kailangan mong ayusin ang paggamot kung kinakailangan.
Mga pagkakaiba sa paggamot ng mga mutasyon ng kanser sa baga
Ang EFGR gene mutation ay nagkakahalaga ng halos 15% ng lahat ng mga kaso. Sa kasong ito, ang isa sa mga EGFR inhibitor ay maaaring gamitin para sa paggamot: erlotinib (Tarceva) o gefitinib (Iressa); mas aktibong paghahanda ng isang bagong henerasyon ay nilikha din. Ang mga gamot na ito ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng malubhang epekto, ay inilabas sa anyo ng mga kapsula o tablet.
Ang pagsasalin ng ALK/EML4 genes, na bumubuo ng 4-7% ng lahat ng kaso, ay nagmumungkahi ng crizotinib (Xalkori); ang mas aktibong mga katapat nito ay binuo.
Sa tumor angiogenesis, ang therapy na may gamot na bevacizumab (Avastin) ay iminungkahi upang sugpuin ito. Ang gamot ay inireseta kasama ng chemotherapy, na makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo ng paggamot na ito.
Ang mga sakit sa oncological ay nangangailangan ng maingat na pagsusuri at isang indibidwal na diskarte upang matukoy ang kurso ng epektibong paggamot - mga kinakailangang kondisyon na handa na ibigay ng mga espesyalista ng klinika ng VitaMed.
Pangunahing appointment Oncologist Obstetrician-gynecologist Mammologist Cardiologist Cosmetologist ENT Masseur Neurologist Nephrologist Proctologist Urologist Physiotherapist Phlebologist Surgeon Endocrinologist Ultrasound