pagkawala ng dugo ay isang proseso na nabubuo bilang resulta ng dumudugo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga adaptive at pathological na reaksyon ng katawan sa isang pagbawas sa dami ng dugo sa katawan, pati na rin ang kakulangan ng oxygen (), na sanhi ng pagbawas sa transportasyon ng sangkap na ito ng dugo.
Ang departamento ay itinatag noong 1986.
Nagbibigay ang departamento ng pagsasanay para sa mga kadete at intern sa tatlong specialty: "Anesthesiology", "Pediatric anesthesiology", "Medicine of emergency conditions" sa 5 clinical base: 6th, 11th, 16th city clinical hospitals, city clinical emergency hospital at regional children's clinical hospital . Mayroong 2 propesor sa departamento: Laureate ng State Prize sa larangan ng agham at teknolohiya, MD, Propesor E.N. Kligunenko at MD. Propesor Snisar V.I., 4 na associate professor at 3 katulong na may degree ng kandidato ng mga medikal na agham.
Para sa pagsasanay ng mga kadete at intern, ang mga kawani ng departamento ay gumagamit ng mga modernong kagamitan at mga simulator.
Ang departamento ay nagpapatakbo ng 2 klase sa kompyuter, 2 video system na may 25 pang-edukasyon na video sa round-the-clock access mode.
Ang mga kadete at intern ay may pagkakataon na gamitin ang literatura na nakaimbak sa metodolohikal na opisina ng departamento sa panahon ng pagsasanay. Ang huli ay nilagyan ng kagamitan sa pagkopya, mga set ng subscription ng mga magasin sa tatlong mga espesyalidad, mga aklat-aralin at mga pantulong sa pagtuturo (mayroong higit sa 550 mga mapagkukunang pampanitikan sa listahan).
Ang mga internasyonal na relasyon ng departamento ay ipinahayag sa pagsasagawa, kasama ang mga kasamahang Aleman mula sa Friedrich Wilhelm University of Bonn (pinununahan ni MD Professor Joachim Nadstavek), ang mga doktor ay sinanay sa mga bagong ultra-modernong teknolohiya.
Kaya, mula noong 2003, ang mga multidisciplinary na kurso (mga master class) sa paksang "Espesyal na anesthesiology, na isinasaalang-alang ang anatomical prerequisite" ay ginanap batay sa departamento.
Ang mga siyentipikong interes ng departamento ay nakakaapekto sa mga isyu ng pagpapabuti ng mga teknolohiya para sa pagbibigay ng pang-emerhensiyang pangangalaga at pag-standardize ng therapy, pagpapagaan ng sakit para sa mga kritikal na matatanda at bata. Mula noong 2004, sinimulan ng departamento na ipatupad ang paksang pang-agham na "Pagpapatibay at pag-unlad ng mga teknolohiyang proteksiyon ng organ para sa lunas sa sakit at masinsinang pangangalaga (kabilang ang paggamit ng HBO, mga kapalit ng plasma na may function ng paglipat ng oxygen, ozone) sa mga pasyente ng iba't ibang kategorya ng edad sa kritikal na kondisyon."
^ LECTURE: PAKSANG-ARALIN: ACUTE BLOOD LOSS.
Kligunenko Elena Nikolaevna, Doctor of Medical Sciences, Laureate ng State Prize sa Science and Technology, Propesor, Head ng Department of Anesthesiology, Intensive Care at Emergency Medicine ng FPO ng Dnepropetrovsk State Medical Academy
Sa ilalim pagkawala ng dugo maunawaan ang estado ng katawan na nangyayari pagkatapos ng pagdurugo at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang bilang ng mga adaptive at pathological na reaksyon. Ang pagtaas ng interes sa problema ng pagkawala ng dugo ay dahil sa ang katunayan na halos lahat ng mga espesyalista sa kirurhiko ay madalas na nakakatugon dito. Bilang karagdagan, ang mga rate ng namamatay para sa pagkawala ng dugo ay nananatiling mataas hanggang sa kasalukuyan.
Ang kalubhaan ng pagkawala ng dugo ay tinutukoy ng uri nito, ang bilis ng pag-unlad, ang dami ng nawala na dugo, ang antas ng hypovolemia at ang posibleng pag-unlad ng pagkabigla, na kung saan ay pinaka-ganap na makikita sa pag-uuri ng P.G. Bryusov, malawakang ginagamit sa ating bansa (Talahanayan 1).
^ Talahanayan 1.
Pag-uuri ng pagkawala ng dugo (A.G. Bryusov, 1998).
Ito ay malawakang ginagamit sa ibang bansa pag-uuri pagkawala ng dugo, na binuo ng American College of Surgeons noong 1982, ayon sa kung saan 4 na klase ng pagdurugo ang nakikilala (Talahanayan 2)
^ Talahanayan 2.
Pag-uuri ng American College of Surgeons ng pagdurugo
(P. L. Marino, 1998)
Class I- tumutugma sa pagkawala ng 15% ng circulating blood volume (CBV) o mas kaunti. Sa kasong ito, walang mga klinikal na sintomas o mayroon lamang orthostatic tachycardia (tataas ang rate ng puso ng 20 o higit pang bpm kapag lumilipat mula sa pahalang patungo sa patayong posisyon).
Klase II- tumutugma sa pagkawala ng 20 hanggang 25% ng BCC. Ang pangunahing klinikal na palatandaan nito ay orthostatic hypotension o pagbaba ng presyon ng dugo kapag lumilipat mula sa pahalang patungo sa patayong posisyon ng 15 mm Hg o higit pa. Art. Ang diuresis ay napanatili.
^ Klase III- tumutugma sa pagkawala ng 30 hanggang 40% ng BCC. Ipinakita ng hypotension sa nakahiga na posisyon, oliguria (ihi na mas mababa sa 400 ml / araw).
Klase IV- pagkawala ng higit sa 40% ng BCC. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagsak (sobrang mababang presyon ng dugo) at kapansanan sa kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.
Kaya, ang pagkabigla ay hindi maaaring hindi bubuo na may pagkawala ng 30% ng BCC, at ang tinatawag na "death threshold" ay tinutukoy hindi sa dami ng nakamamatay na pagdurugo, ngunit sa bilang ng mga pulang selula ng dugo na natitira sa sirkulasyon. Para sa mga erythrocytes, ang reserbang ito ay 30% ng globular volume, para sa plasma - 70% lamang. Sa madaling salita, ang katawan ay maaaring makaligtas sa pagkawala ng 2/3 ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo, ngunit hindi matitiis ang pagkawala ng 1/3 ng dami ng plasma. Ito ay dahil sa mga detalye ng compensatory mechanism na nabubuo bilang tugon sa pagkawala ng dugo at clinically manifested sa pamamagitan ng hypovolemic shock.
Sa ilalim pagkabigla maunawaan ang syndrome complex, na batay sa hindi sapat na capillary perfusion na may pinababang oxygenation at may kapansanan sa metabolismo ng mga tisyu at organo, at sa ilalim hypovolemic shock, sa partikular, naiintindihan nila ang matinding cardiovascular insufficiency, na nabuo bilang resulta ng isang makabuluhang kakulangan ng BCC.
Ang pagkabigla ay bunga ng pagbaba ng epektibong BCC (ibig sabihin, ang ratio ng BCC sa kapasidad ng vascular bed) o isang resulta ng pagkasira sa pumping function ng puso, na maaaring mangyari sa hypovolemia ng anumang pinagmulan, sepsis, trauma at paso, pagpalya ng puso, o pagbaba sa tono ng simpatiya. Ang isang tiyak na sanhi ng hypovolemic shock na may pagkawala ng buong dugo ay maaaring:
gastrointestinal dumudugo;
intrathoracic dumudugo;
pagdurugo sa loob ng tiyan;
pagdurugo ng may isang ina;
pagdurugo sa retroperitoneal space;
ruptured aortic aneurysm;
pinsala.
minutong dami ng puso (MOS):
MOS \u003d UOS HR,
kung saan: SV ay ang stroke volume ng puso, at HR ay ang rate ng puso);
rate ng puso;
pagpuno ng presyon ng mga cavity ng puso (preload);
function ng balbula ng puso;
kabuuang peripheral vascular resistance (OPSS) - afterload.
Sa talamak na pagkawala ng dugo, na nagiging sanhi ng kakulangan ng BCC, ang pagpuno ng presyon sa mga cavity ng puso sa simula ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang SV, MOS at presyon ng dugo (BP) ay bumaba sa compensatory. Dahil ang antas ng presyon ng dugo ay tinutukoy ng cardiac output at vascular tone (OPSS), kung gayon upang mapanatili ito sa tamang antas, na may pagbaba sa BCC, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay kasama, na naglalayong pagtaas ng rate ng puso at OPSS. Ang mga compensatory na pagbabago na nangyayari bilang tugon sa talamak na pagkawala ng dugo ay kinabibilangan ng: mga pagbabago sa neuro-endocrine, metabolic disorder, mga pagbabago sa cardiovascular at respiratory system.
^ Neuro-endocrine shifts n Ang mga ito ay pag-activate ng sympathetic-adrenal system sa anyo ng isang pagtaas ng release ng catecholamines (adrenaline, noradrenaline) ng adrenal medulla. Ang mga catecholamines ay nakikipag-ugnayan sa ±- at I-adrenergic receptors. Ang stimulation ng ±-adrenergic receptors ng peripheral vessels ay nagdudulot ng vasoconstriction, at ang kanilang blockade ay nagiging sanhi ng vasodilation. Ang mga beta 1-adrenergic receptor ay naisalokal sa myocardium, I 2-adrenergic receptors - sa dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang pagpapasigla ng I 1 -adrenergic receptor ay may positibong inotropic at chronotropic na epekto. Ang pagpapasigla ng І 2 -adrenergic receptors ay nagdudulot ng bahagyang paglawak ng mga arterioles at paninikip ng mga ugat.
Ang pagpapakawala ng mga catecholamines sa panahon ng pagkabigla ay nagdudulot ng pagbawas sa kapasidad ng vascular bed, ang muling pamamahagi ng intravascular fluid mula sa peripheral hanggang sa gitnang mga sisidlan, na nag-aambag sa pagpapanatili ng presyon ng dugo. Kasabay nito, ang pituitary-hypothalamus-adrenals system ay isinaaktibo, na ipinakita sa pamamagitan ng isang napakalaking pagpapalabas ng ACTH, cortisol, aldosterone, antidiuretic hormone sa dugo, na nagreresulta sa isang pagtaas sa osmotic pressure ng plasma ng dugo, nadagdagan ang reabsorption. ng sodium chloride at tubig, isang pagbaba sa diuresis at isang pagtaas sa dami ng intravascular fluid.
^ Mga metabolic disorder. Sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na daloy ng dugo, ang mga cell ay gumagamit ng glucose, na na-convert sa pyruvic acid at kalaunan ay naging ATP. Sa kakulangan o kawalan ng oxygen, ang pyruvic acid ay nabawasan sa lactic acid (anaerobic glycolysis), ang akumulasyon ng huli ay humahantong sa metabolic acidosis. Ang mga amino acid at libreng fatty acid, na karaniwang na-oxidized upang bumuo ng enerhiya, ay naiipon sa mga tisyu sa panahon ng pagkabigla at nagpapalala sa acidosis. Ang kakulangan ng oxygen at acidosis ay nakakagambala sa pag-andar ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang potasa ay inilabas sa extracellular space, at ang sodium at tubig ay pumapasok sa mga selula, na nagiging sanhi ng mga ito sa pamamaga.
^ Mga pagbabago sa cardiovascular at respiratory system makabuluhan sa pagkabigla. Ang paglabas ng mga catecholamines sa mga unang yugto ng pagkabigla ay nagpapataas ng TPVR, myocardial contractility at heart rate. Binabawasan ng tachycardia ang oras ng diastolic na pagpuno ng mga ventricles at, dahil dito, ang daloy ng dugo ng coronary. Ang mga myocardial cell ay nagsisimulang magdusa mula sa acidosis, na sa una ay binabayaran ng hyperventilation. Sa kaganapan ng isang matagal na pagkabigla, ang mga mekanismo ng kompensasyon sa paghinga ay nagiging hindi epektibo. Ang acidosis at hypoxia ay humahantong sa pagsugpo sa pag-andar ng puso, pagtaas ng excitability ng cardiomyocytes, at arrhythmias.
Mga pagbabago sa humor n ay ang pagpapalabas ng mga vasoactive mediator (histamine, serotonin, prostaglandin, nitric oxide, tumor necrotizing factor, interleukins, leukotrienes), na nagdudulot ng vasodilation at pagtaas ng permeability ng vascular wall, na sinusundan ng paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space at pagbaba ng perfusion pressure. Pinapalala nito ang kakulangan ng O 2 sa mga tisyu ng katawan, sanhi ng pagbawas sa paghahatid ng O 2 sa kanila dahil sa talamak na pagkawala ng pangunahing mga carrier ng O 2 sa mga erythrocytes.
^ Mga pagbabago sa capillary endothelial ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypoxic na pamamaga ng mga cell nito at pagdirikit (nakadikit) sa kanila ng mga activated polymorphonuclear leukocytes, na nag-trigger ng isang kaskad ng mga pagbabago sa phase sa daloy ng dugo sa microvasculature.
^1 yugto- ischemic anoxia o contraction ng pre- at post-capillary sphincters - ay ganap na nababaligtad;
2 yugto- capillary stasis o pagpapalawak ng precapillary sphincters na may spasm ng postcapillary venules - ay bahagyang nababaligtad;
3 yugto- paralisis ng mga peripheral vessel o pagpapalawak ng pre- at post-capillary sphincters - ay ganap na hindi maibabalik.
1 - paunang;
2 - yugto ng reversible shock;
3 - yugto ng hindi maibabalik na pagkabigla.
Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng yugto ng pagkabigla.
1 yugto- nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng mauhog lamad at balat. psychomotor agitation, malamig na mga paa't kamay, bahagyang nakataas o normal na presyon ng dugo, nadagdagan ang tibok ng puso at paghinga, nakataas na central venous pressure, pinapanatili ang normal na diuresis.
2 yugto- ipinahayag sa pamamagitan ng pag-aantok, maputlang kulay-abo na balat na natatakpan ng malamig na malagkit na pawis, uhaw, igsi ng paghinga, nabawasan ang arterial at central venous pressure, tachycardia, hypothermia, oliguria.
3 yugto- nailalarawan sa pamamagitan ng adynamia, nagiging isang pagkawala ng malay; maputla, earthy at marmol na balat, progresibong respiratory failure, hypotension, tachycardia, anuria.
Mga diagnostic batay sa pagtatasa ng mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo. Sa mga kondisyon ng talamak na pagkawala ng dugo, napakahalaga na matukoy ang laki nito, kung saan kinakailangan na gumamit ng isa sa mga umiiral na pamamaraan, na nahahati sa 3 grupo: klinikal, empirikal at laboratoryo. Ang huli ay maaaring direkta o hindi direkta.
2. Talamak (sa loob ng isang oras).
3. Subacute (sa araw).
4. Talamak (sa loob ng mga linggo, buwan, taon).
Sa oras ng paglitaw.
1. Pangunahin.
2. Pangalawa.
Pag-uuri ng pathological.
1. Pagdurugo na nagreresulta mula sa mekanikal na pagkasira ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, pati na rin mula sa mga thermal lesyon.
2. Arrosive dumudugo na nagmumula sa pagkasira ng pader ng sisidlan sa pamamagitan ng isang pathological na proseso (tumor decay, bedsores, purulent fusion, atbp.).
3. Diapedetic bleeding (sa paglabag sa permeability ng blood vessels).
2. Klinika ng talamak na pagkawala ng dugo
Ang dugo ay gumaganap ng maraming mahahalagang tungkulin sa katawan, na higit sa lahat ay nabawasan sa pagpapanatili ng homeostasis. Salamat sa pag-andar ng transportasyon ng dugo sa katawan, nagiging posible ang patuloy na pagpapalitan ng mga gas, plastik at mga materyales sa enerhiya, naisasagawa ang hormonal regulation, atbp. Ang buffer function ng dugo ay upang mapanatili ang balanse ng acid-base, electrolyte at osmotic na balanse . Ang immune function ay naglalayong mapanatili ang homeostasis. Sa wakas, dahil sa maselang balanse sa pagitan ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation ng dugo, napanatili ang likidong estado nito.
klinika sa pagdurugo ay binubuo ng lokal (dahil sa pag-agos ng dugo sa panlabas na kapaligiran o sa mga tisyu at organo) at mga pangkalahatang palatandaan ng pagkawala ng dugo.
Mga sintomas ng talamak na pagkawala ng dugo- ito ay isang mapag-isang klinikal na palatandaan para sa lahat ng uri ng pagdurugo. Ang kalubhaan ng mga sintomas na ito at ang tugon ng katawan sa pagkawala ng dugo ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan (tingnan sa ibaba). Ang nakamamatay na pagkawala ng dugo ay itinuturing na isang dami ng pagkawala ng dugo kapag ang isang tao ay nawalan ng kalahati ng lahat ng umiikot na dugo. Ngunit ito ay hindi isang ganap na pahayag. Ang pangalawang mahalagang kadahilanan na tumutukoy sa tugon ng katawan sa pagkawala ng dugo ay ang rate nito, iyon ay, ang bilis ng pagkawala ng dugo ng isang tao. Sa pagdurugo mula sa isang malaking arterial trunk, ang kamatayan ay maaaring mangyari kahit na may mas maliit na dami ng pagkawala ng dugo. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga compensatory reaksyon ng katawan ay walang oras upang gumana sa tamang antas, halimbawa, na may talamak na pagkawala ng dugo sa dami. Ang mga pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkawala ng dugo ay pareho para sa lahat ng pagdurugo. May mga reklamo ng pagkahilo, kahinaan, pagkauhaw, lilipad sa harap ng mga mata, pag-aantok. Ang balat ay maputla, na may mataas na rate ng pagdurugo, malamig na pawis ay maaaring maobserbahan. Orthostatic pagbagsak, pag-unlad ng syncope ay madalas. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng tachycardia, isang pagbaba sa presyon ng dugo, at isang pulso ng maliit na pagpuno. Sa pag-unlad ng hemorrhagic shock, bumababa ang diuresis. Sa pagsusuri ng pulang dugo, mayroong pagbaba sa hemoglobin, hematocrit at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ngunit ang isang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig na ito ay sinusunod lamang sa pag-unlad ng hemodilution at sa mga unang oras pagkatapos ng pagkawala ng dugo ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng pagkawala ng dugo ay depende sa rate ng pagdurugo.
Mayroong ilang kalubhaan ng talamak na pagkawala ng dugo.
1. Na may deficit ng circulating blood volume (BCC) na 5-10%. Ang pangkalahatang kondisyon ay medyo kasiya-siya, mayroong isang pagtaas sa pulso, ngunit ito ay sapat na pagpuno. Normal ang arterial pressure (BP). Kapag sinusuri ang dugo, ang hemoglobin ay higit sa 80 g / l. Sa capillaroscopy, ang estado ng microcirculation ay kasiya-siya: sa isang pink na background, mabilis na daloy ng dugo, hindi bababa sa 3-4 na mga loop.
2. Na may deficit ng BCC hanggang 15%. Pangkalahatang kondisyon ng katamtamang kalubhaan. Mayroong tachycardia hanggang 110 sa 1 min. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa 80 mm Hg. Art. Sa pagsusuri ng pulang dugo, isang pagbawas sa hemoglobin mula 80 hanggang 60 g / l. Ang Capillaroscopy ay nagpapakita ng mabilis na daloy ng dugo, ngunit sa isang maputlang background.
3. Na may deficit ng BCC hanggang 30%. Pangkalahatang malubhang kondisyon ng pasyente. Ang pulso ay parang sinulid, na may dalas na 120 beats bawat minuto. Ang presyon ng arterial ay bumaba sa 60 mm Hg. Art. Sa capillaroscopy, isang maputlang background, pagbagal ng daloy ng dugo, 1-2 na mga loop.
4. Na may BCC deficit na higit sa 30%. Ang pasyente ay nasa isang napakaseryoso, kadalasang masakit na kondisyon. Ang pulso at presyon ng dugo sa peripheral arteries ay wala.
3. Klinikal na larawan ng iba't ibang uri ng pagdurugo
Posibleng malinaw na matukoy kung aling daluyan ang dumadaloy lamang kapag panlabas na pagdurugo. Bilang isang patakaran, na may panlabas na pagdurugo, ang diagnosis ay hindi mahirap. Kapag ang mga arterya ay nasira, ang dugo ay ibinubuhos sa panlabas na kapaligiran sa isang malakas na pulsating jet. Iskarlata na dugo. Ito ay isang napaka-delikadong kondisyon, dahil ang arterial bleeding ay mabilis na humahantong sa kritikal na anemia ng pasyente.
Pagdurugo ng ugat, bilang isang patakaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pag-agos ng dugo ng isang madilim na kulay. Ngunit kung minsan (kapag nasugatan ang malalaking venous trunks), maaaring may mga diagnostic error, dahil posible ang transmission pulsation ng dugo. Ang pagdurugo ng venous ay mapanganib sa posibleng pagbuo ng air embolism (na may mababang central venous pressure (CVP)). Sa pagdurugo ng capillary mayroong patuloy na pag-agos ng dugo mula sa buong ibabaw ng nasirang tissue (tulad ng hamog). Lalo na malubha ang mga pagdurugo ng capillary na nangyayari kapag na-trauma ang mga organo ng parenchymal (kidney, atay, pali, baga). Ito ay dahil sa mga tampok na istruktura ng capillary network sa mga organo na ito. Ang pagdurugo sa kasong ito ay napakahirap itigil, at sa panahon ng operasyon sa mga organ na ito ay nagiging isang seryosong problema.
3. artipisyal (paglabas, therapeutic bloodletting)
Sa bilis ng pag-unlad
1. talamak (> 7% BCC bawat oras)
2. subacute (5-7% BCC bawat oras)
3. talamak (‹ 5% BCC bawat oras)
Sa dami
1. Maliit (0.5 - 10% bcc o 0.5 l)
2. Katamtaman (11 - 20% BCC o 0.5 - 1 l)
3. Malaki (21 - 40% BCC o 1-2 litro)
4. Napakalaking (41 - 70% BCC o 2-3.5 litro)
5. Nakamamatay (> 70% BCC o higit sa 3.5 L)
Ayon sa antas ng hypovolemia at ang posibilidad ng pagbuo ng pagkabigla:
1. Banayad (deficit ng BCC 10–20%, kakulangan ng GO mas mababa sa 30%, walang shock)
2. Katamtaman (kakulangan ng BCC 21–30%, kakulangan ng GO 30–45%, nagkakaroon ng shock na may matagal na hypovolemia)
3. Malubha (deficit ng BCC 31–40%, kakulangan ng GO 46–60%, hindi maiiwasan ang pagkabigla)
4. Lubhang malala (deficit ng BCC na higit sa 40%, kakulangan ng GO higit sa 60%, shock, terminal state).
Sa ibang bansa, ang pinakamalawak na ginagamit na klasipikasyon ng pagkawala ng dugo, na iminungkahi ng American College of Surgeons noong 1982, ayon sa kung saan mayroong 4 na klase ng pagdurugo (Talahanayan 2).
Talahanayan 2.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay humahantong sa pagpapalabas ng mga catecholamines ng adrenal glands, na nagiging sanhi ng spasm ng mga peripheral vessel at, nang naaayon, isang pagbawas sa dami ng vascular bed, na bahagyang nagbabayad para sa nagresultang kakulangan ng BCC. Ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo ng organ (sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo) ay nagpapahintulot sa iyo na pansamantalang mapanatili ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo at matiyak ang suporta sa buhay sa mga kritikal na kondisyon. Gayunpaman, sa paglaon ang mekanismong ito ng kompensasyon ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng malubhang komplikasyon ng talamak na pagkawala ng dugo. Ang isang kritikal na kondisyon, na tinatawag na shock, ay hindi maiiwasang bubuo na may pagkawala ng 30% ng BCC, at ang tinatawag na "death threshold" ay tinutukoy hindi sa dami ng pagdurugo, ngunit sa bilang ng mga pulang selula ng dugo na natitira sa sirkulasyon. Para sa mga erythrocytes, ang reserbang ito ay 30% ng globular volume (GO), para sa plasma 70% lamang.
Sa madaling salita, ang katawan ay maaaring makaligtas sa pagkawala ng 2/3 ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo, ngunit hindi matitiis ang pagkawala ng 1/3 ng dami ng plasma. Ito ay dahil sa mga kakaibang mekanismo ng compensatory na nabubuo bilang tugon sa pagkawala ng dugo at klinikal na ipinakita ng hypovolemic shock. Ang shock ay nauunawaan bilang isang sindrom batay sa hindi sapat na capillary perfusion na may pinababang oxygenation at may kapansanan sa pagkonsumo ng oxygen ng mga organo at tisyu. Ito (shock) ay batay sa peripheral circulatory-metabolic syndrome.
Ang shock ay bunga ng isang makabuluhang pagbaba sa BCC (ibig sabihin, ang ratio ng BCC sa kapasidad ng vascular bed) at isang pagkasira sa pumping function ng puso, na maaaring magpakita mismo sa hypovolemia ng anumang pinagmulan (sepsis, trauma, paso, atbp.).
Ang isang tiyak na sanhi ng hypovolemic shock dahil sa pagkawala ng buong dugo ay maaaring:
1. gastrointestinal dumudugo;
2. intrathoracic dumudugo;
3. pagdurugo sa loob ng tiyan;
5. dumudugo sa retroperitoneal space;
6. ruptured aortic aneurysms;
7. pinsala, atbp.
Pathogenesis
Ang pagkawala ng BCC ay nakakagambala sa pagganap ng kalamnan ng puso, na tinutukoy ng:
1. Cardiac minute volume (MOS): MOV = SV x HR, (SV - stroke volume ng puso, HR - heart rate);
2. pagpuno ng presyon ng mga cavity ng puso (preload);
3. ang pag-andar ng mga balbula ng puso;
4. kabuuang peripheral vascular resistance (OPVR) - afterload.
Sa hindi sapat na pag-ikli ng kalamnan ng puso, ang bahagi ng dugo ay nananatili sa mga cavity ng puso pagkatapos ng bawat pag-urong, at ito ay humahantong sa pagtaas ng preload. Ang bahagi ng dugo ay tumitigil sa puso, na tinatawag na heart failure. Sa talamak na pagkawala ng dugo na humahantong sa pag-unlad ng kakulangan sa BCC, ang pagpuno ng presyon sa mga cavity ng puso sa simula ay bumababa, bilang isang resulta kung saan bumababa ang SV, MOS at BP. Dahil ang antas ng presyon ng dugo ay higit na tinutukoy ng minutong dami ng puso (MOV) at kabuuang peripheral vascular resistance (OPVR), upang mapanatili ito sa tamang antas na may pagbaba sa BCC, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo upang mapataas ang rate ng puso at OPSS. Ang mga compensatory na pagbabago na nangyayari bilang tugon sa talamak na pagkawala ng dugo ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa neuroendocrine, metabolic disorder, mga pagbabago sa cardiovascular at respiratory system. Ang pag-activate ng lahat ng mga link ng coagulation ay nagdudulot ng posibilidad ng pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation (DIC). Sa pagkakasunud-sunod ng proteksyon sa physiological, ang katawan ay tumutugon sa pinakamadalas na pinsala nito sa pamamagitan ng hemodilution, na nagpapabuti sa pagkalikido ng dugo at binabawasan ang lagkit nito, pagpapakilos ng mga erythrocytes mula sa depot, isang matalim na pagbaba sa pangangailangan para sa parehong BCC at paghahatid ng oxygen, isang pagtaas sa respiratory rate, cardiac output, pagbabalik at paggamit ng oxygen.sa tissues.
Ang mga pagbabago sa neuroendocrine ay natanto sa pamamagitan ng pag-activate ng sympathoadrenal system sa anyo ng isang pagtaas ng pagpapalabas ng mga catecholamines (adrenaline, norepinephrine) ng adrenal medulla. Ang mga catecholamines ay nakikipag-ugnayan sa mga a- at b-adrenergic receptor. Ang pagpapasigla ng mga adrenergic receptor sa mga peripheral na sisidlan ay nagiging sanhi ng vasoconstriction. Ang pagpapasigla ng mga p1-adrenergic receptor na matatagpuan sa myocardium ay may positibong ionotropic at chronotropic effect, ang stimulation ng p2-adrenoreceptors na matatagpuan sa mga daluyan ng dugo ay nagdudulot ng bahagyang pagluwang ng mga arterioles at paninikip ng mga ugat. Ang pagpapakawala ng mga catecholamines sa panahon ng pagkabigla ay humahantong hindi lamang sa pagbawas sa kapasidad ng vascular bed, kundi pati na rin sa muling pamamahagi ng intravascular fluid mula sa peripheral hanggang sa gitnang mga sisidlan, na nag-aambag sa pagpapanatili ng presyon ng dugo. Ang hypothalamus-pituitary-adrenal system ay isinaaktibo, ang adrenocorticotopic at antidiuretic hormones, cortisol, aldosterone ay inilabas sa dugo, na nagreresulta sa isang pagtaas sa osmotic pressure ng plasma ng dugo, na humahantong sa isang pagtaas sa reabsorption ng sodium at tubig, isang pagbaba sa diuresis at isang pagtaas sa dami ng intravascular fluid. May mga metabolic disorder. Ang nabuong mga karamdaman sa daloy ng dugo at hypoxemia ay humahantong sa akumulasyon ng lactic at pyruvic acid. Sa kakulangan o kawalan ng oxygen, ang pyruvic acid ay nabawasan sa lactic acid (anaerobic glycolysis), ang akumulasyon nito ay humahantong sa metabolic acidosis. Ang mga amino acid at libreng fatty acid ay naiipon din sa mga tisyu at nagpapalala ng acidosis. Ang kakulangan ng oxygen at acidosis ay nakakagambala sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang potasa ay umalis sa cell, at ang sodium at tubig ay pumapasok sa mga selula, na nagiging sanhi ng mga ito sa pamamaga.
Ang mga pagbabago sa cardiovascular at respiratory system sa pagkabigla ay napakahalaga. Ang pagpapalabas ng mga catecholamines sa mga unang yugto ng pagkabigla ay nagdaragdag ng TPVR, myocardial contractility at rate ng puso - ang layunin ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Gayunpaman, ang nagreresultang tachycardia sa lalong madaling panahon ay binabawasan ang oras ng diastolic filling ng ventricles at, dahil dito, ang coronary blood flow. Ang mga myocardial cells ay nagsisimulang magdusa mula sa acidosis. Sa kaganapan ng isang matagal na pagkabigla, ang mga mekanismo ng kompensasyon sa paghinga ay nagiging hindi mapapatibay. Ang hypoxia at acidosis ay humantong sa pagtaas ng excitability ng cardiomyocytes, arrhythmias. Ang mga pagbabago sa humoral ay makikita sa pamamagitan ng pagpapakawala ng mga mediator maliban sa catecholamines (histamine, serotonin, prostaglandin, nitric oxide, tumor necrotizing factor, interleukins, leukotrienes), na nagdudulot ng vasodilation at pagtaas ng permeability ng vascular wall, na sinusundan ng paglabas ng ang likidong bahagi ng dugo papunta sa interstitial space at pagbaba ng perfusion pressure. . Pinapalala nito ang kakulangan ng O2 sa mga tisyu ng katawan, sanhi ng pagbawas sa paghahatid nito dahil sa microthrombosis at isang matinding pagkawala ng mga carrier ng O2 - erythrocytes.
Ang mga pagbabago na may phase character ay nabubuo sa microcirculatory bed:
1. 1 phase - ischemic anoxia o contraction ng pre- at post-capillary sphincters;
2. 2nd phase - capillary stasis o pagpapalawak ng precapillary venules;
3. Phase 3 - paralisis ng mga peripheral vessel o pagpapalawak ng pre- at post-capillary sphincters ...
Ang mga proseso ng krisis sa capillary ay nagbabawas ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang balanse sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at ang pangangailangan para dito ay pinananatili hangga't ang kinakailangang tissue oxygen extraction ay ibinigay. Kung ang pagsisimula ng intensive therapy ay naantala, ang paghahatid ng oxygen sa cardiomyocytes ay nagambala, ang myocardial acidosis ay tumataas, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng hypotension, tachycardia, at igsi ng paghinga. Ang pagbaba sa tissue perfusion ay nagiging global ischemia na may kasunod na reperfusion tissue damage dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga cytokine ng macrophage, pag-activate ng lipid peroxidation, paglabas ng mga oxide ng neutrophils, at karagdagang microcirculation disorder. Ang kasunod na microthrombosis ay bumubuo ng isang paglabag sa mga tiyak na pag-andar ng mga organo at may panganib na magkaroon ng maraming pagkabigo ng organ. Binabago ng Ischemia ang pagkamatagusin ng mucosa ng bituka, na lalong sensitibo sa mga epekto ng mediator ng ischemic-reperfusion, na nagiging sanhi ng dislokasyon ng bakterya at cytokine sa sistema ng sirkulasyon at ang paglitaw ng mga sistematikong proseso tulad ng sepsis, respiratory distress syndrome, maraming pagkabigo ng organ. Ang kanilang hitsura ay tumutugma sa isang tiyak na agwat ng oras o yugto ng pagkabigla, na maaaring paunang, nababaligtad (nababaligtad na yugto ng pagkabigla) at hindi maibabalik. Sa isang malaking lawak, ang irreversibility ng shock ay tinutukoy ng bilang ng microthrombi na nabuo sa capillaron at ang pansamantalang kadahilanan ng microcirculation crisis. Tulad ng para sa dislokasyon ng bakterya at mga lason dahil sa ischemia ng bituka at kapansanan sa pagkamatagusin ng dingding nito, ang sitwasyong ito ay hindi masyadong malabo ngayon at nangangailangan ng karagdagang pananaliksik. Gayunpaman, ang pagkabigla ay maaaring tukuyin bilang isang kondisyon kung saan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay hindi sapat sa kanilang mga pangangailangan para sa paggana ng aerobic metabolism.
klinikal na larawan.
Sa pag-unlad ng hemorrhagic shock, 3 yugto ay nakikilala.
1. Nabayarang nababaligtad na pagkabigla. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa 25% (700-1300 ml). Katamtamang tachycardia, ang presyon ng dugo ay hindi nagbabago o bahagyang nabawasan. Ang saphenous veins ay nagiging walang laman, ang CVP ay bumababa. May mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction: malamig na mga paa't kamay. Ang dami ng ihi na pinalabas ay nabawasan ng kalahati (sa rate na 1-1.2 ml / min). Decompensated reversible shock. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay 25–45% (1300–1800 ml). Ang pulso rate ay umabot sa 120-140 bawat minuto. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 100 mm Hg, ang halaga ng presyon ng pulso ay bumababa. Nangyayari ang matinding igsi ng paghinga, bahagyang nagbabayad para sa metabolic acidosis sa pamamagitan ng respiratory alkalosis, ngunit maaari ding maging tanda ng shock lung. Nadagdagang malamig na mga paa't kamay, acrocyanosis. Lumilitaw ang malamig na pawis. Ang rate ng paglabas ng ihi ay mas mababa sa 20 ml/h.
2. Hindi maibabalik na hemorrhagic shock. Ang paglitaw nito ay depende sa tagal ng circulatory decompensation (karaniwan ay may arterial hypotension sa loob ng 12 oras). Ang dami ng pagkawala ng dugo ay lumampas sa 50% (2000-2500 ml). Ang pulso ay lumampas sa 140 bawat minuto, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 60 mmHg. o hindi tinukoy. Wala ang malay. nagkakaroon ng oligoanuria.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ay batay sa pagtatasa ng mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo. Sa mga kondisyon ng talamak na pagkawala ng dugo, napakahalaga na matukoy ang dami nito, kung saan kinakailangan na gumamit ng isa sa mga umiiral na pamamaraan, na nahahati sa tatlong grupo: klinikal, empirical at laboratoryo. Pinapayagan ng mga klinikal na pamamaraan na tantyahin ang dami ng pagkawala ng dugo batay sa mga klinikal na sintomas at mga parameter ng hemodynamic. Ang antas ng presyon ng dugo at rate ng pulso bago ang simula ng replacement therapy ay higit na sumasalamin sa laki ng kakulangan sa BCC. Ang ratio ng pulse rate sa systolic na presyon ng dugo ay nagpapahintulot sa iyo na kalkulahin ang Algover shock index. Ang halaga nito, depende sa kakulangan ng BCC, ay ipinakita sa Talahanayan 3.
Talahanayan 3. Pagtatasa batay sa Algover shock index
Sinusukat ng capillary refill test, o sintomas ng "white spot", ang capillary perfusion. Ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpindot sa kuko, balat ng noo o earlobe. Karaniwan, ang kulay ay naibalik pagkatapos ng 2 s, na may positibong pagsubok - pagkatapos ng 3 o higit pang mga segundo. Ang Central venous pressure (CVP) ay isang tagapagpahiwatig ng presyon ng pagpuno ng kanang ventricle, na sumasalamin sa pag-andar ng pumping nito. Ang normal na CVP ay mula 6 hanggang 12 cm ng column ng tubig. Ang pagbaba sa CVP ay nagpapahiwatig ng hypovolemia. Sa kakulangan ng BCC sa 1 litro, bumababa ang CVP ng 7 cm ng tubig. Art. Ang pag-asa ng halaga ng CVP sa depisit ng BCC ay ipinakita sa Talahanayan 4.
Talahanayan 4 Pagtatasa ng deficit ng dami ng sirkulasyon ng dugo batay sa central venous pressure
Ang oras-oras na diuresis ay sumasalamin sa antas ng tissue perfusion o ang antas ng pagpuno ng vascular bed. Karaniwan, ang 0.5-1 ml / kg ng ihi ay pinalabas kada oras. Ang pagbaba ng diuresis na mas mababa sa 0.5 ml/kg/h ay nagpapahiwatig ng hindi sapat na suplay ng dugo sa mga bato dahil sa kakulangan ng BCC.
Ang mga empirical na pamamaraan para sa pagtatasa ng dami ng pagkawala ng dugo ay kadalasang ginagamit sa trauma at polytrauma. Ginagamit nila ang average na istatistikal na halaga ng pagkawala ng dugo, na itinatag para sa isang partikular na uri ng pinsala. Sa parehong paraan, posible na halos tantiyahin ang pagkawala ng dugo sa panahon ng iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko.
Average na pagkawala ng dugo (l)
1. Hemothorax - 1.5–2.0
2. Bali ng isang tadyang - 0.2–0.3
3. Pinsala sa tiyan - hanggang 2.0
4. Bali ng pelvic bones (retroperitoneal hematoma) - 2.0–4.0
5. Bali ng balakang - 1.0–1.5
6. Bali ng balikat/shin - 0.5–1.0
7. Bali ng mga buto ng bisig - 0.2–0.5
8. Bali ng gulugod - 0.5-1.5
9. Scalped na sugat sa laki ng palad - 0.5
Pagkawala ng dugo sa pagpapatakbo
1. Laparotomy - 0.5–1.0
2. Thoracotomy - 0.7–1.0
3. Amputation ng lower leg - 0.7-1.0
4. Osteosynthesis ng malalaking buto - 0.5–1.0
5. Pagputol ng tiyan - 0.4-0.8
6. Gastrectomy - 0.8–1.4
7. Pagputol ng colon - 0.8-1.5
8. Cesarean section - 0.5–0.6
Kasama sa mga pamamaraan sa laboratoryo ang pagtukoy ng hematocrit (Ht), hemoglobin concentration (Hb), relative density (p), o lagkit ng dugo.
Nahahati sila sa:
1. pagkalkula (paggamit ng mga mathematical formula);
2. hardware (mga pamamaraan ng electrophysiological impedance);
3. indicator (ang paggamit ng mga tina, thermodilution, dextrans, radioisotopes).
Kabilang sa mga pamamaraan ng pagkalkula, ang pormula ng Moore ay pinakamalawak na ginagamit:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Kung saan ang KVP ay pagkawala ng dugo (ml);
BCCd - ang tamang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (ml).
Karaniwan, sa mga kababaihan, ang BCCd ay may average na 60 ml / kg, sa mga lalaki - 70 ml / kg, sa mga buntis na kababaihan - 75 ml / kg;
№d - tamang hematocrit (para sa mga kababaihan - 42%, para sa mga lalaki - 45%);
Ang Nf ay ang aktwal na hematocrit ng pasyente. Sa formula na ito, sa halip na hematocrit, maaari mong gamitin ang tagapagpahiwatig ng hemoglobin, na kumukuha ng 150 g / l bilang tamang antas nito.
Maaari mo ring gamitin ang halaga ng density ng dugo, ngunit ang pamamaraan na ito ay naaangkop lamang para sa maliit na pagkawala ng dugo.
Ang isa sa mga unang pamamaraan ng hardware para sa pagtukoy ng BCC ay isang paraan batay sa pagsukat ng pangunahing paglaban ng katawan gamit ang isang reopletismograph (ginamit ito sa mga bansa ng "post-Soviet space").
Ang mga modernong pamamaraan ng tagapagpahiwatig ay nagbibigay para sa pagtatatag ng BCC sa pamamagitan ng pagbabago ng konsentrasyon ng mga sangkap na ginamit at conventionally nahahati sa ilang mga grupo:
1. pagpapasiya ng dami ng plasma, at pagkatapos ay ang kabuuang dami ng dugo sa pamamagitan ng Ht;
2. pagpapasiya ng dami ng erythrocytes at, ayon dito, ang buong dami ng dugo sa pamamagitan ng Ht;
3. sabay-sabay na pagpapasiya ng dami ng erythrocytes at plasma ng dugo.
Ang Evans dye (T-1824), dextrans (polyglucin), albumin ng tao na may label na iodine (131I) o chromium chloride (51CrCl3) ay ginagamit bilang indicator. Ngunit, sa kasamaang-palad, ang lahat ng mga pamamaraan para sa pagtukoy ng pagkawala ng dugo ay nagbibigay ng isang mataas na error (kung minsan hanggang sa isang litro), at samakatuwid ay maaari lamang magsilbi bilang isang patnubay para sa paggamot. Gayunpaman, ang pagpapasiya ng VO2 ay dapat isaalang-alang ang pinakasimpleng diagnostic criterion para sa pag-detect ng shock.
Ang estratehikong prinsipyo ng transfusion therapy para sa talamak na pagkawala ng dugo ay ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ng organ (perfusion) sa pamamagitan ng pagkamit ng kinakailangang BCC. Pagpapanatili ng antas ng mga kadahilanan ng coagulation sa mga dami na sapat para sa hemostasis, sa isang banda, at upang labanan ang labis na disseminated coagulation, sa kabilang banda. Ang muling pagdadagdag ng bilang ng mga umiikot na pulang selula ng dugo (mga carrier ng oxygen) sa isang antas na nagbibigay ng pinakamababang sapat na pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu. Gayunpaman, itinuturing ng karamihan sa mga eksperto ang hypovolemia na ang pinaka matinding problema ng pagkawala ng dugo, at, nang naaayon, ang muling pagdadagdag ng BCC, na isang kritikal na kadahilanan para sa pagpapanatili ng matatag na hemodynamics, ay nasa unang lugar sa mga regimen ng paggamot. Ang pathogenetic na papel ng isang pagbaba sa BCC sa pagbuo ng malubhang homeostasis disorder ay predetermines ang kahalagahan ng napapanahon at sapat na pagwawasto ng volemic disorder sa mga resulta ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na napakalaking pagkawala ng dugo. Ang pinakalayunin ng lahat ng pagsisikap ng resuscitator ay upang mapanatili ang sapat na pagkonsumo ng oxygen sa tissue upang mapanatili ang metabolismo.
Ang mga pangkalahatang prinsipyo para sa paggamot ng talamak na pagkawala ng dugo ay ang mga sumusunod:
1. Itigil ang pagdurugo, labanan ang sakit.
2. Pagtiyak ng sapat na palitan ng gas.
3. Replenishment ng BCC deficit.
4. Paggamot ng organ dysfunction at pag-iwas sa multiple organ failure:
Paggamot ng pagkabigo sa puso;
Pag-iwas sa pagkabigo sa bato;
Pagwawasto ng metabolic acidosis;
Pagpapatatag ng mga proseso ng metabolic sa cell;
Paggamot at pag-iwas sa DIC.
5. Maagang pag-iwas sa impeksyon.
Itigil ang pagdurugo at kontrolin ang sakit.
Sa anumang pagdurugo, mahalagang alisin ang pinagmulan nito sa lalong madaling panahon. Sa panlabas na pagdurugo - pagpindot sa sisidlan, pressure bandage, tourniquet, ligature o clamp sa dumudugong sisidlan. Sa panloob na pagdurugo - kagyat na interbensyon sa kirurhiko, na isinasagawa nang kahanay sa mga therapeutic na hakbang upang alisin ang pasyente mula sa pagkabigla.
Ang Talahanayan Blg. 5 ay nagpapakita ng data sa likas na katangian ng infusion therapy para sa talamak na pagkawala ng dugo.
| Min. | Katamtaman | ibig sabihin. | Mabigat. | Mga array | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| rate ng puso | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algover index | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Ang dami ng daloy ng dugo.ml. | Hanggang 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krovop. (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % pagkawala ng bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V infusion (sa % ng pagkawala) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% ng V infusion) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Colloids (%V infusion) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Crystalloids (%V infusion) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Ang pagbubuhos ay nagsisimula sa crystalloids, pagkatapos ay colloids. Hemotransfusion - na may pagbaba sa Hb na mas mababa sa 70 g / l, Ht mas mababa sa 25%.
2. Infusion rate para sa napakalaking pagkawala ng dugo hanggang 500 ml/min!!! (catheterization ng pangalawang gitnang ugat, pagbubuhos ng mga solusyon sa ilalim ng presyon).
3. Pagwawasto ng volemia (pagpapanatag ng mga parameter ng hemodynamic).
4. Normalization ng globular volume (Hb, Ht).
5. Pagwawasto ng mga paglabag sa metabolismo ng tubig-asin
Ang paglaban sa sakit, proteksyon mula sa mental na stress ay isinasagawa ng intravenous (in / in) na pangangasiwa ng analgesics: 1-2 ml ng isang 1% na solusyon ng morphine hydrochloride, 1-2 ml ng isang 1-2% na solusyon ng promedol, at sodium hydroxybutyrate (20-40 mg /kg ng timbang ng katawan), sibazon (5-10 mg), posibleng gumamit ng mga subnarcotic na dosis ng calypsol at sedation na may propofol. Ang dosis ng narcotic analgesics ay dapat bawasan ng 50% dahil sa posibleng respiratory depression, pagduduwal at pagsusuka na nangyayari sa intravenous administration ng mga gamot na ito. Bilang karagdagan, dapat itong alalahanin na ang kanilang pagpapakilala ay posible lamang pagkatapos ng pagbubukod ng pinsala sa mga panloob na organo. Ang pagtiyak ng sapat na palitan ng gas ay naglalayong kapwa ang paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu at ang pag-alis ng carbon dioxide. Ang lahat ng mga pasyente ay ipinapakita ang prophylactic administration ng oxygen sa pamamagitan ng nasal catheter sa bilis na hindi bababa sa 4 l/min.
Kapag nangyari ang pagkabigo sa paghinga, ang mga pangunahing layunin ng paggamot ay:
1. pagtiyak ng airway patency;
2. pag-iwas sa aspirasyon ng mga nilalaman ng tiyan;
3. pagpapalabas ng respiratory tract mula sa plema;
4. bentilasyon ng baga;
5. pagpapanumbalik ng tissue oxygenation.
Ang nabuong hypoxemia ay maaaring dahil sa:
1. hypoventilation (karaniwan ay kasama ng hypercapnia);
2. pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon ng mga baga at ng kanilang perfusion (nawawala kapag humihinga ng purong oxygen);
3. Intrapulmonary blood bypass (protektado ng purong oxygen breathing) na sanhi ng adult respiratory distress syndrome (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, bilateral pulmonary infiltrates, normal na ventricular filling pressure), pulmonary edema, matinding pneumonia ;
4. paglabag sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolo-capillary membrane (nawawala kapag humihinga ng purong oxygen).
Ang bentilasyon ng baga pagkatapos ng tracheal intubation ay isinasagawa sa mga espesyal na napiling mga mode na lumikha ng mga kondisyon para sa pinakamainam na palitan ng gas at hindi nakakagambala sa gitnang hemodynamics.
Ang muling pagdadagdag ng kakulangan sa BCC
Una sa lahat, na may talamak na pagkawala ng dugo, ang pasyente ay dapat lumikha ng isang pinabuting posisyon ng Trendelburg upang madagdagan ang venous return. Ang pagbubuhos ay isinasagawa nang sabay-sabay sa 2-3 peripheral o 1-2 central veins. Ang rate ng muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo ay tinutukoy ng halaga ng presyon ng dugo. Bilang isang patakaran, sa una, ang pagbubuhos ay isinasagawa sa pamamagitan ng stream o mabilis na pagtulo (hanggang sa 250-300 ml / min). Pagkatapos ng pagpapapanatag ng presyon ng dugo sa isang ligtas na antas, ang pagbubuhos ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtulo. Ang infusion therapy ay nagsisimula sa pagpapakilala ng mga crystalloid. At sa huling dekada nagkaroon ng pagbabalik sa pagsasaalang-alang ng posibilidad ng paggamit ng mga hypertonic na solusyon ng NaCI.
Ang mga hypertonic na solusyon ng sodium chloride (2.5-7.5%), dahil sa mataas na osmotic gradient, ay nagbibigay ng mabilis na pagpapakilos ng likido mula sa interstitium papunta sa daluyan ng dugo. Gayunpaman, ang kanilang maikling tagal ng pagkilos (1-2 oras) at medyo maliit na dami ng iniksyon (hindi hihigit sa 4 ml/kg ng timbang ng katawan) ay tumutukoy sa kanilang pangunahing paggamit sa yugto ng prehospital ng paggamot ng talamak na pagkawala ng dugo. Ang mga colloidal solution ng antishock action ay nahahati sa natural (albumin, plasma) at artipisyal (dextrans, hydroxyethyl starches). Ang albumin at plasma protein fraction ay epektibong nagpapataas ng volume ng intravascular fluid, dahil. may mataas na oncotic pressure. Gayunpaman, madali silang tumagos sa mga dingding ng pulmonary capillaries at basement membranes ng glomeruli ng mga bato sa extracellular space, na maaaring humantong sa edema ng interstitial tissue ng baga (adult respiratory distress syndrome) o bato (acute renal failure). ). Ang dami ng pagsasabog ng dextrans ay limitado, dahil nagdudulot sila ng pinsala sa epithelium ng renal tubules ("dextran kidney"), na nakakaapekto sa sistema ng coagulation ng dugo at mga immunocomponent na selula. Samakatuwid, ngayon ang "mga gamot ng unang pagpipilian" ay mga solusyon ng hydroxyethyl starch. Ang hydroxyethyl starch ay isang natural na polysaccharide na nagmula sa amylopectin starch at binubuo ng mataas na molecular weight polarized glucose residues. Ang feedstock para sa produksyon ng HES ay starch mula sa patatas at tapioca tubers, butil ng iba't ibang uri ng mais, trigo, at bigas.
Ang HES mula sa patatas at mais, kasama ang mga linear amylase chain, ay naglalaman ng isang fraction ng branched amylopectin. Ang hydroxylation ng starch ay pinipigilan ang mabilis na pag-cleavage ng enzymatic, pinatataas ang kakayahang mapanatili ang tubig at pataasin ang colloid osmotic pressure. Sa transfusion therapy, 3%, 6% at 10% HES solution ang ginagamit. Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa HES ay nagdudulot ng isovolemic (hanggang sa 100% na may 6% na solusyon) o kahit na sa una ay hypervolemic (hanggang sa 145% ng iniksyon na dami ng isang 10% na solusyon ng gamot) na epekto ng pagpapalit ng dami, na tumatagal ng hindi bababa sa 4 oras.
Bilang karagdagan, ang mga solusyon sa HES ay may mga sumusunod na katangian na hindi magagamit sa iba pang mga paghahanda na nagpapalit ng colloidal plasma:
1. maiwasan ang pag-unlad ng tumaas na capillary permeability syndrome sa pamamagitan ng pagsasara ng mga pores sa kanilang mga dingding;
2. modulate ang pagkilos ng nagpapalipat-lipat na mga molekula ng pandikit o nagpapaalab na mga tagapamagitan, na, na nagpapalipat-lipat sa dugo sa panahon ng mga kritikal na kondisyon, nagpapataas ng pinsala sa pangalawang tissue sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga neutrophil o endotheliocytes;
3. hindi makakaapekto sa pagpapahayag ng mga antigen sa ibabaw ng dugo, ibig sabihin, huwag makagambala sa mga tugon ng immune;
4. huwag maging sanhi ng pag-activate ng sistema ng pandagdag (binubuo ng 9 serum na protina C1 - C9), na nauugnay sa mga pangkalahatang nagpapasiklab na proseso na nakakagambala sa mga pag-andar ng maraming mga panloob na organo.
Dapat pansinin na sa mga nakaraang taon, nagkaroon ng hiwalay na randomized na mga pagsubok ng isang mataas na antas ng ebidensya (A, B) na nagpapahiwatig ng kakayahan ng mga starch na magdulot ng dysfunction ng bato at mas pinipili ang albumin at maging ang paghahanda ng gelatin.
Kasabay nito, mula noong katapusan ng 70s ng XX siglo, ang mga perfluorocarbon compound (PFOS) ay nagsimulang aktibong pag-aralan, na bumubuo ng batayan ng isang bagong henerasyon ng mga nagpapalawak ng plasma na may function ng paglipat ng O2, ang isa ay perftoran. . Ang paggamit ng huli sa talamak na pagkawala ng dugo ay ginagawang posible na maimpluwensyahan ang mga reserba ng tatlong antas ng palitan ng O2, at ang sabay-sabay na paggamit ng oxygen therapy ay ginagawang posible upang madagdagan ang mga reserba ng bentilasyon.
Talahanayan 6. Ang bahagi ng paggamit ng perftoran depende sa antas ng pagpapalit ng dugo
| Antas ng pagpapalit ng dugo | Ang dami ng pagkawala ng dugo | Kabuuang dami ng pagsasalin ng dugo (% ng dami ng pagkawala ng dugo) | Dosis ng perftoran |
| ako | Hanggang 10 | 200–300 | Hindi pinakita |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg timbang ng katawan |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg timbang ng katawan |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg timbang ng katawan |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg timbang ng katawan |
Sa klinika, ang antas ng pagbabawas ng hypovolemia ay sumasalamin sa mga sumusunod na palatandaan:
1. tumaas na presyon ng dugo;
2. pagbaba sa rate ng puso;
3. warming at pinking ng balat; - pagtaas sa presyon ng pulso; - diuresis na higit sa 0.5 ml/kg/h.
Kaya, sa pagbubuod sa itaas, binibigyang-diin namin na ang mga indikasyon para sa pagsasalin ng dugo ay: - pagkawala ng dugo ng higit sa 20% ng dahil sa BCC, - anemia, kung saan ang nilalaman ng hemoglobin ay mas mababa sa 75 g / l, at ang numero ng hematocrit ay mas mababa sa 0.25.
Paggamot ng organ dysfunction at pag-iwas sa maraming organ failure
Ang isa sa pinakamahalagang gawain ay ang paggamot sa pagpalya ng puso. Kung ang biktima ay malusog bago ang aksidente, kung gayon upang gawing normal ang aktibidad ng puso, kadalasan ay mabilis at epektibong pinupunan niya ang kakulangan sa BCC. Kung ang biktima ay may kasaysayan ng mga malalang sakit ng puso o mga daluyan ng dugo, pagkatapos ay ang hypovolemia at hypoxia ay nagpapalubha sa kurso ng pinagbabatayan na sakit, samakatuwid, ang espesyal na paggamot ay isinasagawa. Una sa lahat, kinakailangan upang makamit ang isang pagtaas sa preload, na nakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng BCC, at pagkatapos ay upang madagdagan ang myocardial contractility. Kadalasan, ang mga vasoactive at inotropic na ahente ay hindi inireseta, ngunit kung ang hypotension ay nagiging paulit-ulit, hindi pumayag sa infusion therapy, kung gayon ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin. Bukod dito, ang kanilang aplikasyon ay posible lamang pagkatapos ng buong kabayaran ng BCC. Sa mga vasoactive agent, ang first-line na gamot para sa pagpapanatili ng aktibidad ng puso at bato ay dopamine, 400 mg nito ay natunaw sa 250 ml ng isotonic solution.
Ang rate ng pagbubuhos ay pinili depende sa nais na epekto:
1. Ang 2–5 µg/kg/min ("renal" dose) ay nagpapalawak ng mesenteric at renal vessel nang hindi tumataas ang tibok ng puso o presyon ng dugo;
2. 5-10 mcg/kg/min ay nagbibigay ng binibigkas na ionotropic effect, banayad na vasodilation dahil sa pagpapasigla ng β2-adrenergic receptors o moderate tachycardia;
3. Ang 10–20 mcg/kg/min ay humahantong sa karagdagang pagtaas sa ionotropic effect, matinding tachycardia.
Higit sa 20 mcg / kg / min - isang matalim na tachycardia na may banta ng tachyarrhythmias, pagpapaliit ng mga ugat at arterya dahil sa pagpapasigla ng a1_ adrenoreceptors at pagkasira sa tissue perfusion. Dahil sa arterial hypotension at shock, bilang isang patakaran, ang talamak na pagkabigo sa bato (ARF) ay bubuo. Upang maiwasan ang pagbuo ng oliguric form ng talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangan upang kontrolin ang oras-oras na diuresis (normal sa mga matatanda ay 0.51 ml / kg / h, sa mga bata - higit sa 1 ml / kg / h).
Pagsukat ng konsentrasyon ng sodium at creatine sa ihi at plasma (na may talamak na pagkabigo sa bato, ang plasma creatine ay lumampas sa 150 μmol / l, ang glomerular filtration rate ay mas mababa sa 30 ml / min).
Pagbubuhos ng dopamine sa "bato" na dosis. Sa kasalukuyan, walang mga randomized na multicenter na pagsubok sa panitikan na nagpapakita ng pagiging epektibo ng paggamit ng "mga dosis ng bato" ng sympathomimetics.
Pagpapasigla ng diuresis laban sa background ng pagpapanumbalik ng BCC (CVD higit sa 30-40 cm ng haligi ng tubig) at kasiya-siyang cardiac output (furosemide, IV sa paunang dosis ng 40 mg na may pagtaas kung kinakailangan ng 5-6 na beses).
Ang normalisasyon ng hemodynamics at kompensasyon ng circulating blood volume (BCV) ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng DZLK (pulmonary capillary wedge pressure), CO (cardiac output) at OPSS. Sa pagkabigla, ang unang dalawang tagapagpahiwatig ay unti-unting bumababa at ang huling pagtaas. Ang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng mga pamantayang ito at ang kanilang mga pamantayan ay mahusay na inilarawan sa panitikan, ngunit, sa kasamaang-palad, ang mga ito ay regular na ginagamit sa mga klinika sa ibang bansa at bihira sa ating bansa.
Ang pagkabigla ay kadalasang sinasamahan ng matinding metabolic acidosis. Sa ilalim ng impluwensya nito, bumababa ang myocardial contractility, bumababa ang cardiac output, na nag-aambag sa karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo. Ang mga reaksyon ng puso at mga peripheral vessel sa endo- at exogenous catecholamines ay nabawasan. Ang paglanghap ng O2, mekanikal na bentilasyon, infusion therapy ay nagpapanumbalik ng mga mekanismo ng physiological compensatory at sa karamihan ng mga kaso ay nag-aalis ng acidosis. Ang sodium bikarbonate ay ibinibigay sa matinding metabolic acidosis (pH ng venous blood sa ibaba 7.25), na kinakalkula ito ayon sa karaniwang tinatanggap na formula, pagkatapos matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base.
Maaaring magbigay kaagad ng bolus sa 44–88 mEq (50–100 mL 7.5% HCO3), kasama ang natitira sa susunod na 4–36 na oras. Dapat alalahanin na ang labis na pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng metabolic alkalosis, hypokalemia, at arrhythmias. Ang isang matalim na pagtaas sa osmolarity ng plasma ay posible, hanggang sa pagbuo ng isang hyperosmolar coma. Sa pagkabigla, na sinamahan ng isang kritikal na pagkasira sa hemodynamics, ang pagpapapanatag ng mga proseso ng metabolic sa cell ay kinakailangan. Ang paggamot at pag-iwas sa DIC, pati na rin ang maagang pag-iwas sa mga impeksyon, ay isinasagawa, na ginagabayan ng mga pangkalahatang tinatanggap na mga pamamaraan.
Ang makatwiran, mula sa aming pananaw, ay ang pathophysiological na diskarte sa paglutas ng problema ng mga indikasyon para sa pagsasalin ng dugo, batay sa pagtatasa ng transportasyon at pagkonsumo ng oxygen. Ang transportasyon ng oxygen ay isang derivative ng cardiac output at kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang pagkonsumo ng oxygen ay depende sa paghahatid at kakayahan ng tissue na kumuha ng oxygen mula sa dugo.
Kapag pinupunan ang hypovolemia na may mga colloid at crystalloid solution, ang bilang ng mga erythrocytes ay nabawasan at ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay nabawasan. Dahil sa pag-activate ng sympathetic nervous system, ang cardiac output ay tumataas bilang compensatory (minsan ay lumalampas sa normal na mga halaga ng 1.5-2 beses), microcirculation ay "bubukas" at ang affinity ng hemoglobin para sa oxygen ay bumababa, ang mga tisyu ay kumukuha ng mas maraming oxygen mula sa dugo. (tumataas ang oxygen extraction coefficient). Pinapayagan ka nitong mapanatili ang normal na pagkonsumo ng oxygen na may mababang kapasidad ng oxygen ng dugo.
Sa malusog na mga tao, ang normovolemic hemodilution na may antas ng hemoglobin na 30 g/l at isang hematocrit na 17%, bagaman sinamahan ng pagbaba sa transportasyon ng oxygen, ay hindi binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, ang antas ng lactate ng dugo ay hindi tumataas, na nagpapatunay sa sapat na supply ng oxygen sa katawan at ang pagpapanatili ng mga metabolic na proseso sa sapat na antas. Sa talamak na isovolemic anemia hanggang sa hemoglobin (50 g / l), sa mga pasyente na nagpapahinga, ang tissue hypoxia ay hindi sinusunod bago ang operasyon. Ang pagkonsumo ng oxygen ay hindi bumababa, at kahit na bahagyang tumataas, ang antas ng lactate ng dugo ay hindi tumataas. Sa normovolemia, ang pagkonsumo ng oxygen ay hindi nagdurusa sa antas ng paghahatid na 330 ml / min / m2, sa mas mababang paghahatid ay may pag-asa sa pagkonsumo sa paghahatid ng oxygen, na tumutugma sa humigit-kumulang na antas ng hemoglobin na 45 g / l na may normal na cardiac output.
Ang pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa pamamagitan ng pagsasalin ng de-latang dugo at ang mga bahagi nito ay may mga negatibong panig. Una, ang pagtaas ng hematocrit ay humahantong sa pagtaas ng lagkit ng dugo at pagkasira sa microcirculation, na lumilikha ng karagdagang pagkarga sa myocardium. Pangalawa, ang mababang nilalaman ng 2,3-DFG sa mga erythrocytes ng dugo ng donor ay sinamahan ng isang pagtaas sa pagkakaugnay ng oxygen para sa hemoglobin, isang paglipat sa curve ng dissociation ng oxyhemoglobin sa kaliwa, at, bilang isang resulta, isang pagkasira sa oxygenation ng tissue. . Pangatlo, ang nasalin na dugo ay laging naglalaman ng mga microclots, na maaaring "magbara" sa mga capillary ng baga at kapansin-pansing pataasin ang pulmonary shunt, na nakapipinsala sa oxygenation ng dugo. Bilang karagdagan, ang mga transfused erythrocytes ay nagsisimulang ganap na lumahok sa transportasyon ng oxygen 12-24 na oras lamang pagkatapos ng pagsasalin ng dugo.
Ang aming pagsusuri sa panitikan ay nagpakita na ang pagpili ng mga paraan para sa pagwawasto ng pagkawala ng dugo at posthemorrhagic anemia ay hindi isang husay na isyu. Ito ay higit sa lahat dahil sa kakulangan ng mga pamantayang nagbibigay-kaalaman para sa pagtatasa ng pinakamainam ng ilang mga pamamaraan ng pagbabayad ng transportasyon at pagkonsumo ng oxygen. Ang kasalukuyang kalakaran patungo sa pagbaba ng mga pagsasalin ng dugo ay dahil, una sa lahat, sa posibilidad ng mga komplikasyon na nauugnay sa pagsasalin ng dugo, limitasyon ng donasyon, pagtanggi ng mga pasyente mula sa pagsasalin ng dugo para sa anumang kadahilanan. Kasabay nito, ang bilang ng mga kritikal na kondisyon na nauugnay sa pagkawala ng dugo ng iba't ibang mga pinagmulan ay tumataas. Ang katotohanang ito ay nagdidikta ng pangangailangan para sa karagdagang pag-unlad ng mga pamamaraan at paraan ng substitution therapy.
Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig na nagpapahintulot sa isang layunin na pagtatasa ng kasapatan ng tissue oxygenation ay ang saturation ng hemoglobin na may oxygen sa halo-halong venous blood (SvO2). Ang pagbaba sa tagapagpahiwatig na ito sa mas mababa sa 60% sa isang maikling panahon ay humahantong sa paglitaw ng mga metabolic na palatandaan ng utang ng tissue oxygen (lactic acidosis, atbp.). Samakatuwid, ang pagtaas sa nilalaman ng lactate sa dugo ay maaaring maging isang biochemical marker ng antas ng pag-activate ng anaerobic metabolism at makilala ang pagiging epektibo ng therapy.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay nagdudulot ng malalim na pagsasaayos ng sirkulasyon ng dugo sa katawan at ginagawa ang pinaka-kumplikadong mekanismo para mabayaran ang nagambalang homeostasis. Ang mga klinikal at pathological na pagbabago, anuman ang lokasyon ng pinagmulan ng pagdurugo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karaniwang pagpapakita. Ang panimulang link sa pag-unlad ng mga karamdamang ito ay ang pagtaas ng pagbaba sa BCC (volume ng umiikot na dugo). Ang talamak na pagkawala ng dugo ay mapanganib, una sa lahat, sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga circulatory at hemodynamic disorder, na nagdudulot ng direktang banta sa buhay. Sa madaling salita, sa talamak, lalo na napakalaking, pagkawala ng dugo, ang katawan ng tao ay naghihirap hindi gaanong mula sa pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin, ngunit mula sa pagbaba ng BCC at hypovolemia.
Magkaiba ang reaksyon ng bawat tao sa pagkawala ng parehong dami ng dugo. Kung ang pagkawala ng dugo sa isang malusog na may sapat na gulang ay umabot sa 10% ng BCC, na isang average ng 500 ml, hindi ito humantong sa binibigkas na mga pagbabago sa hemodynamics. Sa talamak na nagpapasiklab na proseso, mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte, pagkalasing, hypoproteinemia, ang parehong pagkawala ng dugo ay dapat na mapunan ng mga kapalit ng plasma at dugo.
Ang kalikasan at dinamika ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkawala ng dugo ay nakasalalay sa iba't ibang mga kadahilanan: ang dami at rate ng pagkawala ng dugo, edad, ang paunang estado ng katawan, ang pagkakaroon ng isang malalang sakit, ang oras ng taon (sa mainit na panahon. , ang pagkawala ng dugo ay mas malala pa), atbp. Ang talamak na pagkawala ng dugo ay mas mahirap para sa mga bata at matatanda , pati na rin ang mga buntis na kababaihan na dumaranas ng toxicosis. Ang reaksyon ng katawan sa talamak na pagkawala ng dugo ay tinutukoy sa bawat indibidwal na kaso sa pamamagitan ng antas ng self-regulation ng mga functional system batay sa "gintong panuntunan ng pamantayan" na binuo ng mga akademikong L.K. system na nagpapanumbalik ng mahalagang adaptive na resulta na ito muli ( Wagner E.A. et al., 1986).
V. A. Klimansky at L. A. Rudaev (1984) ay nakikilala ang tatlong antas ng pagkawala ng dugo:
Ang matinding pagkawala ng dugo ng 25% ng BCC ay binabayaran ng isang malusog na katawan bilang resulta ng pagsasama ng mga mekanismo ng self-regulation: hemodilution, muling pamamahagi ng dugo at iba pang mga kadahilanan.
Ang kumbinasyon ng iba't ibang mga organo sa mga functional system na may kapaki-pakinabang na resulta para sa katawan ay palaging nangyayari ayon sa prinsipyo ng self-regulation. Ang regulasyon sa sarili ay ang pangunahing prinsipyo ng tagal ng mga functional system.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ng 30% ng BCC ay humahantong sa malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon, na, na may napapanahong tulong, na binubuo sa paghinto ng pagdurugo at intensive infusion-transfusion therapy, ay maaaring gawing normal ang kondisyon ng pasyente.
Ang mga malalim na karamdaman sa sirkulasyon ay nabubuo na may matinding pagkawala ng dugo na 40% ng dami ng BCC at higit pa, ay nailalarawan sa pamamagitan ng klinikal na larawan ng hemorrhagic shock.
Ang kalagayan ng mga pasyente na may matinding pagkawala ng dugo ay maaaring iba. Karamihan sa mga pasyente na may mekanikal na trauma sa pagkakaroon ng pinagsamang mga pinsala ay tinatanggap sa malubhang kondisyon at nangangailangan ng agarang paggamot.
Ang pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente na may matinding pagkawala ng dugo, dapat isaalang-alang ng isa ang anatomical localization ng pinsala. Ang antas at likas na katangian ng mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa kung aling mga tisyu at organo ang nasira. Ang matinding saradong pinsala ng mga paa't kamay, pader ng dibdib, likod at rehiyon ng lumbar ay maaaring sinamahan ng malawak na pagdurugo sa subcutaneous tissue. Ang mga pinsala sa mga panloob na organo ay nauugnay sa pagdurugo sa mga serous na lukab at ang lumen ng mga guwang na organo.
Ang Hemothorax ay maaaring resulta ng mga pinsala sa dibdib, kadalasang umaabot sa dami ng 1-2 litro. Sa mga bali ng mahabang tubular bones, na may mga pasa sa likod at mga bali ng pelvic bones, ang mga hematoma ay nabuo sa mga kalamnan, sa subcutaneous fatty tissue, sa retroperitoneal space. Ang mga saradong pinsala sa atay, pali, bilang panuntunan, ay sinamahan ng napakalaking panloob na pagkawala ng dugo.
Ang paunang estado ay maaaring higit na matukoy ang paglaban sa pagkawala ng dugo. Ang pahayag na ang pagkawala ng dugo, na hindi hihigit sa 10-15% ng BCC, ay ligtas, ay totoo lamang para sa mga taong may normal na panimulang estado. Kung ang hypovolemia ay naganap na sa oras ng pagkawala ng dugo, kung gayon kahit na ang bahagyang pagdurugo ay maaaring maging sanhi ng malubhang kahihinatnan.
Cachexia, purulent intoxication, matagal na pahinga sa kama, nakaraang menor de edad na pagdurugo - lahat ng ito ay lumilikha ng isang mapanganib na background, kung saan ang bagong pagdurugo ay nangangailangan ng mas malubhang kahihinatnan kaysa sa karaniwan. Ang mga matatandang tao ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na hypovolemia kasama ang mahinang kakayahang umangkop ng vascular bed, dahil sa mga pagbabago sa morphological sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Pinatataas nito ang panganib ng kahit isang maliit na halaga ng pagkawala ng dugo dahil sa mga pagkagambala sa paggana ng mga functional system ng self-regulation, lalo na ang tinatawag na "internal link of self-regulation".
Ang mga kilalang sintomas ng triad ng talamak na napakalaking pagkawala ng dugo—mababang presyon ng dugo, mabilis, may sinulid na pulso, at malamig, basang balat—ay ang pangunahing, ngunit hindi lamang, mga palatandaan ng kritikal na karamdaman. Kadalasan mayroong pagkalito, tuyong bibig at pagkauhaw, dilat na mga mag-aaral, nadagdagan ang paghinga. Gayunpaman, dapat itong isipin na kapag tinatasa ang kalubhaan ng kondisyon ng isang pasyente na may napakalaking pagkawala ng dugo, ang mga klinikal na palatandaan nito ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang antas, at ang ilan ay maaaring wala. Ang kahulugan ng klinikal na larawan sa talamak na pagkawala ng dugo ay dapat na komprehensibo at kasama ang pagtatasa ng estado ng central nervous system, balat at mauhog na lamad, pagpapasiya ng presyon ng dugo, rate ng pulso, dami ng pagkawala ng dugo, hematocrit, hemoglobin, pulang dugo. mga selula, platelet, fibrinogen, pamumuo ng dugo, oras-oras (minutong) diuresis.
Ang mga pagbabago sa central nervous system (CNS) ay nakasalalay sa paunang estado ng pasyente at ang dami ng pagkawala ng dugo. Sa katamtamang pagkawala ng dugo (hindi hihigit sa 25% ng BCC) sa isang praktikal na malusog na tao na hindi nagdurusa sa isang malalang sakit na somatic, maaaring maging malinaw ang kamalayan. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nasasabik.
Sa isang malaking pagkawala ng dugo (30-40% ng BCC), ang kamalayan ay napanatili, ang isang bilang ng mga pasyente ay nakakaranas ng pag-aantok at kawalang-interes sa kapaligiran. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkauhaw.
Ang napakalaking pagkawala ng dugo (higit sa 40% ng BCC) ay sinamahan ng isang makabuluhang depresyon ng central nervous system: adynamia, kawalang-interes, hypoxic coma ay maaaring umunlad. Kung ang kamalayan ay napanatili sa mga pasyente, kung gayon sila ay inaantok at patuloy na humihiling na uminom.
Ang kulay, kahalumigmigan at temperatura ng balat ay simple ngunit mahalagang mga tagapagpahiwatig ng kondisyon ng pasyente at, sa partikular, ang likas na katangian ng peripheral na daloy ng dugo. Ang mainit na kulay-rosas na balat ay nagpapahiwatig ng normal na sirkulasyon ng paligid, kahit na mababa ang presyon ng dugo. Ang malamig na maputlang balat, ang maputlang mga kuko ay nagmumungkahi ng binibigkas na peripheral arterial at venous spasm. Ang ganitong paglabag o bahagyang paghinto ng suplay ng dugo sa balat, subcutaneous adipose tissue bilang tugon sa pagbaba ng BCC ay bunga ng muling pagsasaayos ng sirkulasyon ng dugo upang mapanatili ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo - ang "sentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo. Ang balat ay nakakaramdam ng lamig sa pagpindot at maaaring basa o tuyo. Ang mga peripheral veins sa mga braso at binti ay makitid. Pagkatapos ng pagpindot sa kuko, ang mga capillary ng nail bed ay dahan-dahang napuno ng dugo, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa microcirculation.
Sa malalim na mga karamdaman sa sirkulasyon - hemorrhagic shock at "desentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo - ang balat ay nakakakuha ng isang marbled na kulay o isang kulay-abo-cyanotic na kulay. Bumababa ang temperatura niya. Pagkatapos ng pagpindot sa kuko, ang mga capillary ng nail bed ay napupuno nang napakabagal.
Ang daming heartbeats. Ang pagbawas sa BCC at pagbaba sa venous return ng dugo sa puso ay humantong sa paggulo ng sympathetic-adrenal system at, sa parehong oras, sa pagsugpo sa vagal center, na sinamahan ng tachycardia.
Ang pagpapasigla ng mga alpha receptors ng sympathetic nervous system ay humahantong sa arterial vasoconstriction ng mga vessel ng balat at bato. Tinitiyak ng Vasoconstriction ang pagdaloy ng dugo sa mahahalagang organo ("sentralisasyon" ng sirkulasyon), tulad ng puso at utak, na hindi kayang tiisin ang hindi sapat na daloy ng dugo nang higit sa ilang minuto. Kung ang peripheral vasoconstriction ay labis o matagal, kung gayon ang paglabag sa tissue perfusion ay humahantong sa pagpapalabas ng lysosomal enzymes at vasoactive substance, na kung saan ang kanilang mga sarili ay makabuluhang nagpapalubha ng mga circulatory disorder.
Sa napakalaking pagkawala ng dugo, ang rate ng pulso ay karaniwang tumataas sa 120-130 na mga beats bawat minuto, at kung minsan sa malalaking halaga dahil sa pagpapasigla ng sympathetic nervous system. Tinitiyak nito na ang cardiac output ay pinananatili na may pinababang dami ng dugo. Gayunpaman, kung ang rate ng puso ay lumampas sa 150 na mga beats bawat minuto, pagkatapos ay bumababa ang output ng puso, ang tagal ng diastole ay bumababa, ang daloy ng coronary na dugo at ang pagpuno ng ventricular ay bumaba.
Ang tachycardia ay isang hindi matipid na mode ng puso. Ang pagtaas ng rate ng puso hanggang 120–130 kada minuto o higit pa sa talamak na pagkawala ng dugo ay isang dahilan para sa pag-aalala at nagpapahiwatig ng isang hindi nabayarang kakulangan sa BCC, patuloy na vascular spasm, at kakulangan ng infusion therapy. Isinasaalang-alang ang arterial at central venous pressure, kulay ng balat at temperatura, oras-oras na diuresis, kinakailangan upang maitaguyod kung ang tachycardia ay bunga ng hypovolemia at hindi sapat na replenished BCC. Kung ito ang kaso, dapat mong hanapin ang pinagmulan ng pagdurugo, alisin ito at palakasin ang infusion-transfusion therapy.
Samakatuwid, ang pagbabago sa rate ng puso sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo ay isang mahalagang klinikal na palatandaan. Ang pinakamalaking halaga nito ay ipinahayag sa panahon ng dynamic na pagmamasid, pagkatapos ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa klinika at ang resulta ng paggamot.
Sa talamak na pagkawala ng dugo, ang isang compensatory na pagbaba sa kapasidad ng vascular bed ay ibinibigay ng vasoconstriction ng mga arterioles at pagpapaliit ng malalaking veins. Ang venous vasoconstriction ay isa sa pinakamahalagang compensatory mechanism na nagpapahintulot sa mga pasyente na makatiis ng BCC deficiency na hanggang 25% nang hindi nagkakaroon ng arterial hypotension.
Sa mga pasyente na may talamak na pagkawala ng dugo o matinding trauma, kung ang narcotic analgesics, lalo na ang morphine, ay ibinibigay upang mapawi ang sakit, ang presyon ng dugo ay biglang bumaba. Ito ay madalas na nakikita sa mga pasyente na may hindi matatag na hypovolemia, kapag ang presyon ng dugo ay pinananatili sa isang medyo normal na antas sa pamamagitan ng vasoconstriction, na binabawasan o inalis ng narcotic analgesics at vasodilators. Hindi lamang sila nakakaapekto sa arteriolar vasoconstriction, ngunit nag-aambag din sa venous dilatation at maaaring tumaas ang kapasidad ng vascular hanggang 1-2 L o higit pa, na nagiging sanhi ng kamag-anak na hypovolemia. Samakatuwid, bago mag-inject ng narcotic analgesics, ang isang pasyente na may trauma at pagkawala ng dugo ay kailangang ibalik ang BCC at gawing normal ang hemodynamics. Ang pagbaba ng presyon ng dugo bilang tugon sa pangangasiwa ng narcotic analgesics ay nagpapahiwatig ng patuloy na hypovolemia.
Ang functional na estado ng mga mekanismo ng self-regulation ay maaaring magkaparehong maimpluwensyahan ang kakayahang magbayad para sa hypovolemia.
Ang reaksyon sa talamak na pagkawala ng dugo ay nangyayari nang napakabilis - ilang minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagdurugo, ang mga palatandaan ng sympathetic-adrenal activation ay bubuo. Ang nilalaman ng catecholamines, pituitary at adrenal hormones ay tumataas, at maraming mga klinikal na sintomas ng hemorrhagic shock ay mga palatandaan ng pagtaas ng pag-activate ng sympathetic-adrenal system bilang tugon sa pagkawala ng dugo.
Ang presyon ng arterial ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng sistematikong daloy ng dugo. Ang antas nito ay nakasalalay sa BCC, peripheral vascular resistance at ang gawain ng puso. Sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, spasm ng mga peripheral vessel at isang pagtaas sa cardiac output ay maaaring makabawi para sa pagbaba ng BCC, ang presyon ng dugo ay maaaring maging normal o kahit na mataas, iyon ay, ang normal na halaga ng presyon ng dugo ay pinananatili ng cardiac output at vascular resistance . Sa pagbaba ng cardiac output dahil sa pagbaba sa vascular volume, ang presyon ng dugo ay nananatiling normal hangga't mayroong mataas na peripheral vascular resistance na bumabagay sa pagbaba ng cardiac output. Ang katamtamang hypovolemia (15-20% ng BCC), lalo na sa posisyong nakahiga, ay maaaring hindi sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo.
Ang presyon ng dugo ay maaaring manatiling normal hanggang sa ang pagbaba sa cardiac output o ang pagkawala ng dami ng dugo ay napakalaki na ang mga adaptive na mekanismo ng homeostasis ay hindi na makabawi sa nabawasan na volume. Habang tumataas ang kakulangan sa BCC, bubuo ang progresibong arterial hypotension. Mas tama na isaalang-alang ang antas ng presyon ng dugo sa talamak na pagkawala ng dugo bilang isang tagapagpahiwatig ng mga kakayahan ng katawan sa pagbabayad. Ang presyon ng arterial ay sumasalamin sa estado ng daloy ng dugo sa malalaking sisidlan, ngunit hindi sa pangkalahatan ang hemodynamics. Bilang karagdagan, ang mababang presyon ng dugo ay hindi palaging nagpapahiwatig ng hindi sapat na daloy ng dugo ng tissue.
| PAGPAPAHALAGA AT PAGGAgamot SA MGA SANATORYUM - PAG-Iwas SA SAKIT |
|---|
| BALITA | ||||
|---|---|---|---|---|
60. Pag-uuri ng pagdurugo. Sa pamamagitan ng etiology:
Traumatic - nangyayari bilang resulta ng isang traumatikong epekto sa mga organo at tisyu na lumampas sa kanilang mga katangian ng lakas. Sa traumatikong pagdurugo sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan, ang isang talamak na paglabag sa istraktura ng vascular network sa lugar ng pinsala ay bubuo.
Pathological - ay isang kinahinatnan ng mga proseso ng pathophysiological na nagaganap sa katawan ng pasyente. Ang sanhi nito ay maaaring isang paglabag sa gawain ng alinman sa mga bahagi ng cardiovascular at blood coagulation system. Ang ganitong uri ng pagdurugo ay bubuo na may kaunting nakakapukaw na epekto o wala ito.
Sa oras:
Pangunahin - ang pagdurugo ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala sa mga daluyan ng dugo (mga capillary).
Pangalawang maaga - nangyayari kaagad pagkatapos ng huling paghinto ng pagdurugo, mas madalas bilang resulta ng kawalan ng kontrol sa hemostasis sa panahon ng operasyon.
Pangalawang mamaya - nangyayari bilang isang resulta ng pagkasira ng pader ng dugo. Mahirap pigilan ang pagdurugo.
Sa dami:
Baga 10-15% ng circulating blood volume (BCV), hanggang 500 ml, hematocrit higit sa 30%
Average na 16-20% BCC, 500 hanggang 1000 ml, hematocrit na higit sa 25%
Malubhang 21-30% BCC, 1000 hanggang 1500 ml, hematocrit na mas mababa sa 25%
Napakalaking >30% BCC, higit sa 1500 ml
Nakamamatay >50-60% BCC, higit sa 2500-3000 ml
Ganap na nakamamatay >60% BCC, higit sa 3000-3500 ml
61. Pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagdurugo
Pag-uuri ng kalubhaan ng pagkawala ng dugo, batay sa parehong klinikal na pamantayan (antas ng kamalayan, mga palatandaan ng peripheral dyscirculation, presyon ng dugo, rate ng puso, rate ng paghinga, orthostatic hypotension, diuresis), at sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng larawan ng pulang dugo - mga halaga ng hemoglobin at hematocrit (Gostishchev V.K., Evseev M.A., 2005). Ang pag-uuri ay nakikilala ang 4 na antas ng kalubhaan ng talamak na pagkawala ng dugo:
I degree (banayad na pagkawala ng dugo)- Ang mga sintomas ng klinikal na katangian ay wala, posible ang orthostatic tachycardia, ang antas ng hemoglobin ay higit sa 100 g/l, ang hematocrit ay hindi mas mababa sa 40%. BCC deficit hanggang 15%.
II degree (pagkawala ng dugo ng katamtamang kalubhaan)- orthostatic hypotension na may pagbaba sa presyon ng dugo ng higit sa 15 mm Hg. at orthostatic tachycardia na may pagtaas sa rate ng puso ng higit sa 20 bawat minuto, antas ng hemoglobin sa hanay na 80-100 g/l, hematocrit sa hanay na 30-40%. Kakulangan ng BCC 15-25%.
III degree (malubhang pagkawala ng dugo)- mga palatandaan ng peripheral discirculation (distal extremities ay malamig sa pagpindot, matinding pamumutla ng balat at mucous membranes), hypotension (BP system 80-100 mm Hg), tachycardia (heart rate over 100 per minute), tachypnea (respiratory rate over). 25 bawat minuto), ang mga phenomena ng orthostatic collapse, ang diuresis ay nabawasan (mas mababa sa 20 ml / h), ang antas ng hemoglobin ay nasa loob ng 60-80 g / l, ang hematocrit ay nasa loob ng 20-30%. Kakulangan ng BCC 25-35%.
IV degree (pagkawala ng dugo ng matinding kalubhaan)- pagpapahina ng kamalayan, malalim na hypotension (BPsyst na mas mababa sa 80 mm Hg), binibigkas na tachycardia (HR higit sa 120 bawat minuto) at tachypnea (respiratory rate na higit sa 30 bawat minuto), mga palatandaan ng peripheral discirculation, anuria; antas ng hemoglobin sa ibaba 60 g/l, hematocrit - 20%. Ang depisit ng BCC ay higit sa 35%.
Ang pag-uuri ay batay sa pinakamahalagang klinikal na sintomas na nagpapakita ng tugon ng katawan sa pagkawala ng dugo. Ang pagtukoy sa antas ng hemoglobin at hematocrit ay napakahalaga din sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagkawala ng dugo, lalo na sa III at IV na antas ng kalubhaan, dahil sa ganoong sitwasyon ang hemic na bahagi ng posthemorrhagic hypoxia ay nagiging napakahalaga. Bilang karagdagan, ang antas ng hemoglobin ay pa rin ang mapagpasyang pamantayan para sa pagsasalin ng pulang selula ng dugo.
Dapat pansinin na ang panahon mula sa paglitaw ng mga unang sintomas ng pagdurugo, at higit pa mula sa aktwal na pagsisimula nito hanggang sa pag-ospital, na, bilang panuntunan, ay hindi bababa sa isang araw, ay ginagawang ang mga halaga ng hemoglobin at hematocrit ay lubos na totoo. dahil sa hemodilution na nabuo. Kung ang mga klinikal na pamantayan ay hindi tumutugma sa hemoglobin at hematocrit, ang kalubhaan ng pagkawala ng dugo ay dapat masuri ayon sa mga tagapagpahiwatig na pinaka-iba mula sa mga normal na halaga.
Ang iminungkahing pag-uuri ng kalubhaan ng pagkawala ng dugo ay tila katanggap-tanggap at maginhawa para sa klinika ng emergency na operasyon para sa hindi bababa sa dalawang dahilan. Una, ang pagtatasa ng pagkawala ng dugo ay hindi nangangailangan ng kumplikadong mga espesyal na pag-aaral. Pangalawa, ang pagpapasiya ng pagkawala ng dugo kaagad sa departamento ng emerhensiya ay nagbibigay-daan, ayon sa mga indikasyon, upang simulan ang infusion therapy at ma-ospital ang pasyente sa intensive care unit.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay isang biglaang o mabilis na pagkawala ng dugo sa dami ng isang ikasampu ng buong sirkulasyon nito. Para sa kalusugan at buhay ng tao, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay lubhang mapanganib, dahil ang mga makabuluhang pagbabago ay nangyayari sa katawan ng tao na nauugnay sa hypoxia sa mga tisyu at nervous system nito.
Ang hitsura ng sindrom ng talamak na pagkawala ng dugo ay nabanggit sa kaso ng isang makabuluhang pagkawala ng dugo, higit sa kalahating litro. Ang dugo ay umaagos palabas ng katawan patungo sa kalawakan sa pamamagitan ng mga sugat sa balat, bilang resulta ng mga sugat at pinsala, dahil sa mga bali, hiwa, pagkalagot ng mga daluyan ng dugo.
Ang pagdurugo ay maaaring nakatago at nakadirekta nang malalim sa mga guwang na organo na nakikipag-ugnayan sa panlabas na kapaligiran. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa bituka, tiyan, pantog, trachea at matris. Bilang karagdagan, ang mga nosebleed ay maaaring mangyari.
Ang panloob na pagdurugo ay ang daloy ng mga masa ng dugo sa mga panloob na puwang ng mga saradong lukab. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang lukab ng bungo, lukab ng tiyan, pericardial cavity at dibdib. Hanggang sa maging kritikal ang dami ng pagkawala ng dugo, maaaring maitago ang naturang pagdurugo.
Talamak na pagkawala ng dugo: pag-uuri
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay isang sindrom na nangyayari bilang tugon sa pagbaba sa kabuuang dami ng dugo na umiikot sa katawan.
Walang kahirapan sa pag-diagnose ng panlabas na pagdurugo, habang ang pag-diagnose ng panloob na pagdurugo ay maaaring maging mahirap. Lalo na sa mga kaso kung saan hindi ito sinamahan ng sakit. Kung sa kaso ng panloob na pagdurugo ay walang pagkawala ng dugo na higit sa 15% ng kabuuang dami ng sirkulasyon, ang mga klinikal na pagpapakita sa kasong ito ay hindi binibigkas at maaaring limitado sa tachycardia at igsi ng paghinga, pati na rin ang isang estado na malapit sa pagkahimatay. .
Ang pagdurugo ng arterya ay itinuturing na pinaka-mapanganib sa lahat ng uri. Sa ganitong mga kaso, ang dugo ay umaagos mula sa mga nasugatang arterya at maaaring tumibok o bumulwak. Matingkad na iskarlata ang kulay ng dugo. Kinakailangan sa ganitong mga sitwasyon na agad na gumawa ng ilang aksyon, dahil ang sitwasyon ay maaaring magtapos sa pagkamatay ng pasyente mula sa isang malaking halaga ng dugo na nawala sa kanya.
Sa venous bleeding, ang dugo ay madilim at dahan-dahang dumadaloy mula sa sugat. Kung ang mga nasirang ugat ay maliit, ang pagdurugo ay maaaring kusang huminto nang walang anumang aksyon na ginagawa upang pigilan ito.
Ang pagdurugo ng capillary o parenchymal ay maaaring may tampok na pagdurugo ng buong nasirang ibabaw ng balat, habang ito ay maaaring mangyari sa kaso ng pinsala sa mga panloob na organo.
Maaari ring magkaroon ng halo-halong pagdurugo, na sinamahan ng pagkawala ng malaking halaga ng dugo.
Mga palatandaan ng talamak na pagkawala ng dugo
Sa talamak na pagkawala ng dugo, ang pagdurugo ng katawan ay nangyayari dahil sa isang matalim na pagbaba sa kabuuang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Una sa lahat, ang puso at utak ay nagdurusa dito.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay maaaring magdulot ng pananakit ng ulo, ingay sa ulo, gayundin ng pakiramdam ng panghihina, pag-ring sa tainga, pagkauhaw, pag-aantok, malabong paningin, takot at pangkalahatang pagkabalisa. Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng pagkahilo at pagkawala ng kamalayan ay posible.
Sa pagbaba sa kabuuang dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa katawan, bumababa ang presyon ng dugo, habang ang mga mekanismo ng depensa ng katawan ay naka-on.
Dapat tandaan na bilang resulta ng pagbaba ng presyon ng dugo, ang mga sumusunod na sintomas ay nabanggit:
- ang mga integument ng balat at mauhog na lamad ay nagiging maputla, na katibayan ng isang spasm ng mga peripheral vessel;
- may mga pag-atake ng tachycardia, bilang isang compensatory reaction ng puso;
- mayroong igsi ng paghinga, bilang isang resulta ng pakikibaka ng sistema ng paghinga na may kakulangan ng oxygen
Ang lahat ng mga palatandaang ito ay nagpapahiwatig ng talamak na pagkawala ng dugo, ngunit ang mga tagapagpahiwatig lamang ng tibok ng puso at presyon ng dugo ay hindi sapat upang hatulan ang kanilang magnitude. Kinakailangan ang mga pagsusuri upang matukoy ang data ng klinikal na dugo, tulad ng mga halaga ng hemoglobin at hematocrit, pati na rin ang data sa bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo.
Dahilan ng matinding pagdurugo
Ang matinding pagkawala ng dugo ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan. Kabilang dito ang iba't ibang mga pinsala, pinsala sa mga panlabas at panloob na organo, pati na rin ang kanilang mga sakit, ang mga kahihinatnan ng hindi wastong isinagawang mga interbensyon sa kirurhiko at masaganang regla sa mga kababaihan.
Napakahalaga na makabawi para sa pagkawala ng dugo sa isang napapanahong paraan, dahil ang dugo ay may mahalagang papel sa katawan, na gumaganap ng function ng pagpapanatili ng homeostasis. Tinitiyak ng transport function ng circulatory system ang pamamahagi ng mga gas at ang patuloy na pagpapalitan ng mga ito sa pagitan ng mga sistema ng katawan, pati na rin ang pagpapalitan ng mga plastic at energy materials at ang regulasyon ng hormonal level. Bilang karagdagan, salamat sa pag-andar ng buffer ng dugo, ang balanse ng acid ay pinananatili sa tamang antas, pati na rin ang mga balanse, osmotic at electrolyte. Ang pagpapanatili ng tamang antas ng homeostasis ay sinisiguro ng immune function ng dugo. Ang pagpapanatili ng isang pinong balanse sa pagitan ng mga sistema ng coagulation at anti-coagulation ay nagsisiguro sa likidong estado ng dugo.
Ang pathogenesis ng talamak na pagkawala ng dugo
Sa talamak na pagkawala ng dugo, nangyayari ang pangangati ng mga receptor ng ugat, na nagiging sanhi ng tuluy-tuloy na venous spasm. Walang makabuluhang hemodynamic disturbances. Sa kaganapan ng pagkawala ng hindi bababa sa isang litro ng dugo, hindi lamang ang mga venous receptor ay inis, kundi pati na rin ang mga alpha receptor sa mga arterya. Sa kasong ito, ang sympathetic nervous system ay nasasabik at ang neurohumoral reaction ay pinasigla, ang mga hormone ay inilabas ng adrenal cortex. Ang dami ng adrenaline sa parehong oras ay lumampas sa pinapayagang threshold ng daan-daang beses.
Ang pagkilos ng mga catecholamines ay nagdudulot ng spasm ng mga capillary, at kalaunan ay napapailalim din sa spasm ang mas malalaking vessel. Ang contractile function ng myocardium ay pinasigla at nabubuo ang tachycardia. May mga contraction ng pali at atay, ang dugo ay inilalabas sa vascular bed. Ang pagbubukas ng arteriovenous shunt ay nangyayari sa cavity ng baga. Ang lahat ng nakalista ay nakakatulong na magbigay ng dugo sa lahat ng pinakamahalagang organo sa loob ng tatlong oras, mapanatili ang hemoglobin sa tamang antas, pati na rin ang presyon sa mga arterya. Sa hinaharap, ang mga mekanismo ng neuro-reflex ay naubos, ang angiospasm ay pinalitan ng vasodilation. Mayroong pagbawas sa daloy ng dugo sa lahat ng mga sisidlan, mayroong isang stasis ng mga erythrocytes. Ang proseso ng metabolismo sa mga tisyu ay lalong nabalisa, at ang metabolic acidosis ay bubuo. Kaya, ang isang kumpletong larawan ng hypovolemia at hemorrhagic shock ay nabuo.
Talamak na pagkawala ng dugo: paggamot
Sa talamak na pagkawala ng dugo, ang pinakamahalagang bagay ay upang ihinto ang pagdurugo ng biktima sa lalong madaling panahon. Kung may panlabas na pagdurugo, dapat na maglagay ng pressure bandage, hemostatic tourniquet, o masikip na tamponade ng sugat. Makakatulong ito na maiwasan ang karagdagang pagkawala ng dugo at tutulong sa surgeon sa pag-diagnose ng kondisyon ng pasyente at pagpili ng paraan para sa karagdagang paggamot.
Pangunang lunas para sa talamak na pagkawala ng dugo
Ang isang pressure bandage ay maaaring ilapat kung ang mga maliliit na sisidlan ay nasira, at kung kinakailangan, upang ihinto ang venous bleeding. Kapag nag-aaplay ng bendahe o dressing bag, ang isang tiyak na pagsisikap ay dapat ilapat upang makamit ang isang mas mataas na kalidad ng paghinto ng dugo. Maaari kang gumamit ng mga tampon, gauze bandage, at napkin. Bilang isang pressure bandage, maaaring isaalang-alang ang isang tourniquet, na ginagamit upang maalis ang mga kahihinatnan ng mga pinsala sa leeg na sinamahan ng pinsala sa malalaking sisidlan. Sa kasong ito, ang presyon ay dapat ilapat lamang sa mga nasirang sisidlan na matatagpuan sa isang gilid ng leeg. Ang mga matatagpuan sa kabilang panig nito ay dapat na protektahan ng pagpapataw ng mga improvised na materyales.
Bilang isang opsyon para sa pangunang lunas para sa talamak na pagkawala ng dugo, ang pagpindot sa nasirang lugar gamit ang isang daliri, maging ito man ay capillary o venous bleeding, ay maaaring isaalang-alang. Ang pamamaraan ay simple at tinitiyak ang pagtigil ng daloy ng dugo sa isang tiyak na lugar. Sa ilang mga sitwasyon, maaari mong pindutin ang nasirang arterya sa sugat gamit ang iyong mga daliri. Ang pamamaraang ito ay maaari lamang magkaroon ng pansamantalang epekto.
Therapy para sa talamak na pagkawala ng dugo
Ang pangunahing paraan ng therapy para sa talamak na pagkawala ng dugo ay upang maibalik ang dami ng nawalang dugo sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo. Sa kasong ito, dapat itong maunawaan na ang dugo ay dapat isalin sa dami na lumampas sa dami ng dugong nawala. Ang physiological point of view ay nagbibigay para sa paggamit ng erythrocyte-containing na paraan ng maagang imbakan, na kung saan ay maaaring magbigay ng epekto ng transporting gas sa pamamagitan ng erythrocytes, na kung saan ay ang kanilang pangunahing gawain.
Kapag nagsasalin ng dugo, kinakailangan upang matiyak na ang mga hakbang sa kaligtasan ay sinusunod tungkol sa pagtagos ng impeksiyon sa dugo. Sapilitan na magsagawa ng pagsusuri sa pagsasalin ng dugo para sa pagkakaroon ng mga virus at pathogenic bacteria, kabilang ang HIV.
Mga komplikasyon ng talamak na pagkawala ng dugo
Ang pagkabigla ay maaaring ituring na pangunahing komplikasyon ng talamak na pagkawala ng dugo. Sa hemorrhagic shock, mayroong isang paglabag sa paggana ng mga pangunahing sistema ng suporta sa buhay ng katawan, na bubuo bilang tugon sa talamak na pagkawala ng dugo. Ang hemorrhagic shock ay maaaring bumuo bilang isang anyo ng hypovolemic shock. Sa kasong ito, nagaganap ang progresibong hypoxia, na nangyayari dahil sa ang katunayan na ang mga baga ay hindi maaaring maglipat ng sapat na dami ng oxygen sa dugo at hindi ito madadala ng dugo sa mga tisyu at hinihigop ng mga ito.
Bilang isang resulta, mayroong isang paglabag sa proseso ng palitan ng gas sa mga baga, sila ay hindi maganda na ibinibigay sa oxygen. Nangyayari ito laban sa background ng pagbawas sa kabuuang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa katawan at ang paglitaw ng gutom sa oxygen ng mga panloob na organo. Nangangailangan ito ng isang kagyat na kumplikado ng mga hakbang para sa resuscitation at intensive care. Ang huli na pagsisimula ng paggamot para sa talamak na pagkawala ng dugo ay nauugnay sa paglitaw ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa katawan na nauugnay sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo at mga metabolic disorder sa katawan.
Talamak na pagkawala ng dugo- isang sindrom na nangyayari bilang tugon sa isang pangunahing pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo (BCV).
Sa panlabas na pagdurugo, ang mga problema sa mga tuntunin ng diagnosis, bilang panuntunan, ay hindi lumabas. Mas mahirap i-diagnose ang panloob na pagdurugo na hindi sinamahan ng sakit. Kung ang pagkawala ng dugo sa panahon ng panloob na pagdurugo ay hindi lalampas sa 10-15% ng BCC, kung gayon ang mga klinikal na pagpapakita sa kasong ito ay medyo mahirap at maaaring mahayag bilang katamtamang tachycardia at igsi ng paghinga, nahimatay. Sa mas malaking pagkawala ng dugo na lumampas sa 15% ng BCC, ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay bubuo na may isang tipikal na larawan ng hypovolemic shock.
Pag-uuri ng pagdurugo ayon sa pinagmulan
- Ang arterial bleeding ay ang pinaka-mapanganib na uri ng pagkawala ng dugo kung saan ang dugo ay dumadaloy mula sa nasirang arterya sa isang iskarlata na pulsating jet. Kung ang kagyat na aksyon ay hindi ginawa upang ihinto ang pagdurugo, kung gayon ang biktima ay maaaring mamatay nang mabilis dahil sa napakalaking pagkawala ng dugo.
- Pagdurugo ng ugat - madilim ang kulay ng dugo at dahan-dahang umaagos palabas. Kung ang mga ugat na may maliit na diameter ay nasira, ang kusang paghinto ng pagdurugo ay posible.
- Parenchymal o capillary bleeding - isang tampok ng mga pagdurugo na ito ay ang pagdurugo ng buong ibabaw ng tissue, na posible na may pinsala sa mga panloob na organo.
- Mixed bleeding.
Pag-uuri ng pagdurugo ayon sa mga klinikal na pagpapakita
- Panlabas na pagdurugo - hindi sila mahirap i-diagnose at sinusunod kapag ang integridad ng balat ay nilabag sa iba't ibang uri ng pinsala.
- Ang panloob na pagdurugo ay ang pinakamahirap na masuri, lalo na sa walang sakit na bersyon. Dapat alalahanin na sa intracavitary bleeding, ang dugo ay hindi namumuo nang mahabang panahon. Sa interstitial bleeding, medyo mahirap na makatotohanang masuri ang dami ng pagkawala ng dugo.
- Ang nakatagong pagdurugo - ay tinutukoy ng mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik, dahil wala silang maliwanag na panlabas na pagpapakita.
Pag-uuri ng pagdurugo ayon sa oras ng paglitaw
- Pangunahing pagdurugo - nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala sa daluyan ng dugo.
- Pangalawang pagdurugo - nangyayari pagkatapos ng isang tiyak na tagal ng panahon pagkatapos ng pinsala:
- Maagang pangalawang pagdurugo - bubuo sa mga unang oras o araw pagkatapos ng pinsala, ang mga pangunahing dahilan ay ang pag-alis ng vascular spasm o ang paghihiwalay ng isang thrombolytic plaque dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo.
- Late secondary bleeding - nauugnay sa suppuration ng sugat, pagguho ng mga dingding ng daluyan, isang paglabag sa mga katangian ng coagulation ng dugo.
Pag-uuri ng pagdurugo ayon sa rate ng pag-unlad
- Ang pagkawala ng dugo sa kidlat - nangyayari pagkatapos ng pinsala sa puso o aorta at mabilis na nagtatapos sa pagkamatay ng biktima.
- Talamak na pagkawala ng dugo - nangyayari pagkatapos ng pinsala sa malalaking pangunahing mga sisidlan, at nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal.
- Talamak na pagkawala ng dugo - sinasamahan ang mga sakit tulad ng almoranas, tumor ng malaking bituka, at iba pa. Ang mga nakaplanong therapeutic na hakbang ay kinakailangan.
Pag-uuri ng pagdurugo sa pamamagitan ng lokalisasyon ng pinagmulan
- baga;
- esophageal;
- gastric;
- bituka;
- bato.
Pag-uuri ng pagdurugo depende sa dami ng pagkawala ng BCC
- 15-25% - magaan na pagkawala ng dugo;
- 25-35% - average na pagkawala ng dugo;
- 35-50% - matinding pagkawala ng dugo;
- higit sa 50% - napakalaking pagkawala ng dugo.
PANSIN! Impormasyon na ibinigay ng site website ay likas na sanggunian. Ang pangangasiwa ng site ay hindi mananagot para sa mga posibleng negatibong kahihinatnan sa kaso ng pag-inom ng anumang mga gamot o pamamaraan nang walang reseta ng doktor!
| Index | degree ko | II degree | III degree | IV degree |
| Tibok ng puso, sa min | <100 | >100 | >120 | >140 |
| IMPYERNO | N | N | ¯ | ¯¯ |
| Presyon ng pulso | N o | ¯ | ¯ | ¯¯ |
| Oras-oras na diuresis, ml | > 30 | 20-30 | 5-15 | Anuria |
| Antas ng kamalayan | bahagyang pagpukaw | Excitation | masindak | Lumalalim na kaguluhan ng kamalayan |
| BH, sa min | N | 20-30 | 30–40 | >45 |
| Pagsusuri ng capillary refill | Norm | Bumagal | Napakabagal | wala |
| Ang dami ng pagkawala ng dugo sa isang pasyente na tumitimbang ng 70 kg, ml (% BCC) | < 750 (<15%) | 750-1500 (15-30%) | 1500-2000 (30-40%) | >2000 (>40%) |
Ang pinakamababang hanay ng mga pamamaraan ng pananaliksik at mga pagsubok sa laboratoryo:
NIBP, CVP, heart rate at SpO2 sa monitor mode;
Pagpapasiya ng kabuuang nilalaman ng protina;
PTI (INR), TV at APTV
Fibrinogen, RFKM;
Bilang ng platelet, oras ng pagdurugo
Mga pangunahing prinsipyo ng therapy(isinasaalang-alang ang kadahilanan ng oras):
Ang agarang pagsisimula ng corrective infusion-transfusion therapy ay binabawasan ang panganib na magkaroon ng multiple organ failure;
Ang pagwawasto ng pagkawala ng dugo ay hindi dapat maantala ang mga hakbang sa kirurhiko at pampamanhid upang ihinto ang pagdurugo,
Ang simula ng infusion-transfusion therapy mula sa sandali ng unang medikal na kontak at ang pagpapatuloy nito sa lahat ng yugto ng pangangalaga.
ITT blood loss protocol
Algorithm para sa itinanghal na pagpapalit ng talamak na intraoperative na pagkawala ng dugo
Binalak ang hemodilution para sa mga operasyon kung saan ang hinulaang pagkawala ng dugo ay maaaring higit sa 20% ng BCC.
Ganap na kontraindikasyon para sa hemodilution ay isang pinababang halaga ng Hb - mas mababa sa 110 g / l at Ht - mas mababa sa 30%.
Isinasagawa ang hemodilution direkta sa operating room pagkatapos ng induction sa anesthesia sa pamamagitan ng pagbubuhos ng autologous na dugo na may sabay-sabay na pangangasiwa ng mga solusyon sa hemodiluting sa daluyan ng dugo.
Ang muling pagbubuhos ay binalak para sa mga operasyon kung saan ang hinulaang pagkawala ng dugo ay magiging > 20% ng BCC.
Ang isang ganap na kontraindikasyon sa reinfusion ay ang bacterial contamination ng aspirated blood at ang pananatili ng autologous na dugo sa labas ng vascular bed nang higit sa 6 na oras.
Ang reinfusate ay kinokolekta mula sa surgical wound na may vacuum na -0.2 atm. sa reservoir ng Cell Saver (pagkolekta at pagpapapanatag, pagsasala, sentripugasyon at paghuhugas) o mga espesyal na sterile na lalagyan.
Mga indikasyon para sa pagsasalin ng dugo
Ang erythrocyte-containing transfusion media ay:
Pagkawala ng dugo ng higit sa 30% ng BCC;
Pagbaba ng antas ng hemoglobin na mas mababa sa 70-90 g/l, hematocrit na mas mababa sa 25%;
Ang pagbabawas ng antas ng hemoglobin sa 80-100 g / l sa mga matatanda, lalo na ang mga nagdurusa sa sakit sa coronary artery;
Anemia na may antas ng hemoglobin sa itaas 70-90 g / l, na sinamahan ng tachycardia, na hindi maipaliwanag ng iba pang mga sanhi, pag-atake ng precordial pain.
Ang mga indikasyon para sa pagsasalin ng FFP ay:
Pagkawala ng dugo sa 25-30% ng BCC;
Pagbabawas ng konsentrasyon ng fibrinogen sa 0.8 g/l;
Pagbaba ng PTI na mas mababa sa 60%;
Pagpahaba ng TV o APTT nang higit sa 1.8 beses mula sa kontrol.
Ang pinakamababang solong dosis ay 10 ml/kg
Ang mga indikasyon para sa pagsasalin ng platelet ay- isang pagbawas sa bilang ng mga platelet na mas mababa sa 50x109 / l o isang pagtaas sa tagal ng pagdurugo ng 1.5-2 beses.
Syndrome ng disseminated intravascular coagulation (DIC). Ang DIC syndrome ay isang blood coagulation disorder kapag, na may labis na thrombin sa dugo, ang pagbabago ng fibrinogen sa fibrin ay nagambala sa yugto ng soluble fibrin monomer na may pagbuo ng mga clots sa antas ng capillary. Ang ganitong uri ng coagulation ng dugo ay naiiba sa trombosis, na kung saan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng fibrin clots sa lumen ng malaki at katamtamang laki ng mga sisidlan na lumalaban sa plasmin.
Maaaring mangyari ang DIC syndrome na may traumatic, hemorrhagic, septic, anaphylactic shock, malawak na traumatic na operasyon na may napakalaking pagkawala ng dugo at pagsasalin ng dugo, acute intravascular hemolysis, acute respiratory at cardiovascular failure, matinding kondisyon sa operasyon, obstetrics (malaking pagkawala ng dugo, placental abruption, amniotic embolism at iba pa).
Para sa pagbuo ng DIC syndrome, ang isang kumbinasyon ng ilang mga kondisyon ay kinakailangan: 1) blockade ng reticuloendothelial system laban sa background ng isang binagong nakakahawang-allergic na katayuan ng pasyente, nadagdagan ang fibrin deposition sa mga capillary, pag-activate ng pangalawang fibrinolysis , isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto ng pagkasira ng fibrin (FDP) at pagtaas ng pagdurugo; 2) pagsasama-sama at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo na may pagpasok sa daloy ng dugo ng mga agresibong biologically active substance (BAS) - histamine, serotonin, atbp.; 3) mga karamdaman sa microcirculation; 4) hyperproduction ng kinins na may mas mataas na microcirculation disorder.
Maipapayo na makilala ang apat na yugto ng DIC syndrome: I - yugto ng hypercoagulability, II - yugto ng hypocoagulation na may tumaas na pagdurugo (coagulopathy ng pagkonsumo), III - yugto ng fibrinolysis na may tumaas na pagdurugo at napakalaking pagdurugo mula sa guwang at nasira na mga organo at tisyu, IV - yugto ng pagbawi, kapag ang normalisasyon ay nangyayari sa hemostasis system, ngunit may nananatiling panganib ng organ dysfunction bilang isang resulta ng "nalalabi" trombosis at dystrophy (kidney, atay, baga, atbp.).
Ang DIC syndrome ay maaaring talamak, subacute at talamak, laganap (kumukuha ng buo o halos buong microcirculation system) o lokal at limitado sa mga karamdaman sa isa o dalawang organo (kidney o bato at atay, atbp.). Ang isang tampok ng pagdurugo sa DIC ay isang kumbinasyon ng pagdurugo, diapedetic hemorrhages at microcirculatory disorder. Sa mga therapeutic na sakit, ang yugto ng hypercoagulation ay maaaring pahabain (mabagal na pagpasok ng thrombin sa daluyan ng dugo), ang DIC syndrome ay maaaring magpatuloy nang walang pagtaas ng pagdurugo, na ipinakita sa pamamagitan ng nekrosis ng mga organo ng parenchymal at ang pagbuo ng pagkabigo sa bato, azotemia, oliguria, anuria, "shock" baga, dysfunction ng atay, cerebral edema . Sa surgical at obstetric practice, ang hypercoagulable phase ay madalas na panandalian.
Ang diagnosis ng DIC syndrome ay batay sa mga sumusunod na palatandaan: 1) isang pagbawas sa konsentrasyon ng fibrinogen, mga kadahilanan V, VII, VIII, IX, X, antithrombin III, bilang ng platelet, prothrombin index; 2) pag-activate ng fibrinolysis; 3) tumaas na antas ng natutunaw na fibrin, fibrin monomer, PDF.
Para sa malubhang DIC syndrome, ang konsentrasyon ng fibrinogen ay mas mababa sa 1 g/l, ang bilang ng platelet ay mas mababa sa 50.0 - 100.0 × 10 9 / l, ang prothrombin index ay mas mababa sa 45%.
Ang paggamot sa DIC syndrome ay nagpapakita ng mga makabuluhang paghihirap, lalo na sa mga kaso ng malawak na pinsala, napakalaking pagdurugo, malubhang magkakasamang sakit, at higit sa lahat ay nakasalalay sa pagiging epektibo ng therapy para sa pinagbabatayan na sakit, tumpak na pagsusuri sa laboratoryo, at pathogenetically substantiated na pagwawasto ng mga karamdaman sa sistema ng hemostasis.
Sa yugto I ng DIC syndrome, inirerekumenda na pangasiwaan ang pangunahing mga inhibitor ng thrombin - heparin (10,000-12,000 mga yunit bawat araw sa intravenously, sa average na hindi hihigit sa 500 mga yunit bawat oras sa isotonic sodium chloride solution o sa tuyo, katutubong o sariwang frozen. plasma) at antithrombin III, na matatagpuan sa sariwang frozen na plasma. Kasabay nito, ang kapalit na infusion therapy ay isinasagawa (albumin, gelatinol, mga solusyon sa almirol, reopoliglyukin, hemodez, atbp.), Pag-normalize ng microcirculation (trental, complamin, droperidol, glycerol nitrates, atbp.), Pagwawasto ng mga pathological na pagbabago na nagdulot ng DIC (hypovolemia, acidosis, hypoxemia, endo- at exointoxication, atbp.).
Sa yugto II ng DIC syndrome, kinakailangan upang palitan ang nawalang mga kadahilanan ng coagulation sa pamamagitan ng pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, "mainit" na dugo ng donor, masa ng platelet, cryoprecipitate, upang maibalik ang mga katangian ng coagulating ng dugo (dicynone, etamsylate, glucocorticoid hormones, paghahanda ng calcium), upang magsagawa ng kapalit na infusion therapy (gelatinol, mga solusyon sa almirol, paghahanda ng protina - protina, albumin); mapabuti ang microcirculation (reklamo, trental, atbp.).
Sa yugto III ng DIC syndrome, kasama ang mga paraan at pamamaraan na ginamit sa yugto II, ang mga inhibitor ng proteinase ay dagdag na ginagamit (kontrykal sa isang dosis na hanggang 60,000 mga yunit, atbp.), mga gamot na antiplasmin (trans-form ng aminocaproic acid - transamcha hanggang 2000–2500 mg) sa ilalim ng kontrol ng data ng klinikal na pagsusuri at mga parameter ng hemostasiogram. Sa kasalukuyan, ang paggamit ng heparin, kahit na sa maliliit na dosis sa talamak na yugto ng DIC, ay ginagamot nang may matinding pag-iingat.
Ang mga indikasyon para sa pagpapakilala ng heparin ay ang pagkakaroon ng microthrombi, pagkabigo sa bato na may mga sintomas ng oliguria, anuria at azotemia. Ang Heparin ay pinangangasiwaan nang dahan-dahan sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa aktibidad ng hemostasiogram at antithrombin II.
Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng heparin, kahit na sa maliliit na dosis, ay patuloy na pagdurugo, kawalan ng maaasahang surgical hemostasis, pagkakaroon ng mga nasugatan na organo, isang malawak na sugat at dumudugo na ibabaw (uterus, atay, atbp.), thrombocytopenia (mas mababa sa 50.0–100.0). × 10 9 /l ), mababang antas ng fibrinogen (mas mababa sa 1 g/l), mataas na aktibidad ng fibrinolytic.
Sa yugto IV ng DIC syndrome, ang corrective therapy ay binubuo sa pag-aalis ng mga kahihinatnan ng hypoxia, acidosis, hyperthermia, ang paggamit ng mga antibacterial agent, isang pathogenetically substantiated infusion-transfusion program, depende sa pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sindrom (pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, erythrocytes, platelet mass, atbp.), Ang pagpapakilala ng mga thrombolytic agent (sa pagbuo ng mga clots ng dugo) sa ilalim ng kontrol ng functional na estado ng coagulation, anticoagulant, fibrinolytic na mga sistema ng dugo.
Tagal ng aralin: 4 na oras .
Lokasyon ng aralin: mga silid ng pagsasanay, mga ward ng ospital, mga departamento ng resuscitation.
Mga kagamitan sa klase: dummies, phantoms, anesthesia machine, ventilator, set para sa intubation, conicotomy, tracheostomy, CPV, multimedia presentation, educational films, stand.
Magtrabaho sa klase:
1. Mga isyu sa organisasyon - 5 min.
2. Pagsusuri sa paunang antas ng kaalaman - 15 min.
3. Pagwawasto ng paunang antas ng kaalaman - 15 min.
4. Seminar sa paksa - 45 min.
5. Independiyenteng gawain ng mga mag-aaral sa ilalim ng pangangasiwa ng isang guro upang makabisado ang mga praktikal na kasanayan, halimbawa: pagsusuri sa mga pasyente, nagtatrabaho sa isang bloke ng impormasyon, mga kasaysayan ng kaso, mga talahanayan, mga diagram, data ng pagsusuri, diagnostic at mga algorithm ng paggamot, paglutas ng mga tipikal na problema sa sitwasyon sa mga sagot - 60 min.
6. Klinikal na pagsusuri ng mga pasyente - 20 min.
7. Pangwakas na kontrol: pagsubok, paglutas ng mga problema sa sitwasyon - 10 min.
8. Pagbubuod ng aralin - 10 minuto.
9. Mga aspetong pang-edukasyon ng aralin.
Mga gawain sa pagsubok
1. Ang hypovolemic shock bilang resulta ng trauma ay kadalasang sinasamahan ng:
A. arterial hypotension at bradycardia;
b. venous hypertension at tachycardia;
V. arterial at venous hypotension at tachycardia;
arterial hypotension at venous hypertension.
2. Pangalanan ang mga vasoactive na gamot na nagpapahinga sa kalamnan ng mga daluyan ng dugo:
A. dopamine;
b. dobutrex;
V. solusyon ng perlinganite;
g. isoket.
3. Ang mga endogenous catecholamines ay:
A. adrenalin;
b. norepinephrine;
V. dopamine;
Izadrin.
4. Kapag nagsasagawa ng masinsinang pangangalaga, gaano kadalas dapat sukatin ng nars ang presyon ng dugo, tibok ng puso at bilis ng paghinga:
A. hindi bababa sa 1 oras sa 5 minuto;
b. sa loob ng 10 minuto.;
V. hindi bababa sa 1 oras bawat oras;
pagkatapos ng 12 oras;
d. sa 24 h.
5. Ang paggamot ng oliguria sa hemorrhagic shock ay:
A. sa pamamaga ng BCC
b. sa intravenous administration ng mannitol
V. sa intravenous administration ng lasix
g. sa intravenous administration ng aminophylline
sa pagsasagawa ng hemodialysis
6. Sa traumatic shock, ang cardiac output ay nababawasan dahil sa:
A. nabawasan ang venous return
b. myocardial insufficiency
V. pagbaba sa basal metabolismo
d. pagbaba sa kabuuang resistensya sa paligid
e. lahat ng sagot ay mali
7. Maaaring masuri ang pagiging epektibo ng mga hakbang na anti-shock:
A. Para sa pagpapanumbalik ng presyon ng dugo
b. Sa pamamagitan ng pagtaas ng oras-oras na diuresis
V. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng gradient ng temperatura sa pagitan ng balat at tumbong
d. Sa pamamagitan ng pag-normalize ng hardening pressure ng pulmonary artery
e. Lahat ng sagot ay tama.
8. Contraindication sa open heart massage ay:
A. Obesity
b. Maramihang rib fractures
V. Deformity ng cervical spine
Pneumothorax
d. Hemothorax
9. Anong uri ng cardiac arrhythmia ang madalas na sinusunod sa kaso ng contact injury sa domestic electric current (boltahe 220 V, kasalukuyang lakas 150 mA)?
A. Asystole
b. MAC Syndrome
V. ventricular fibrillation
d. Atrial fibrillation
10. Kapag nag-diagnose ng matinding pagkabigla na may tinatayang pagkawala ng dugo na 50% ng BCC, kinakailangan na ibalik ang dami ng intravascular at interstitial fluid sa lalong madaling panahon:
A. Apurahang pagsasalin ng 50% buong dugo
b. Mabilis na magsalin ng 50% ng umiikot na dugo at 1-2 L ng mga crystalloid solution
V. Mabilis na magsalin ng 50% bcc na may mga colloidal solution (polyglucin, gelatinol, plasma at dugo) at balanseng mga solusyon sa asin na may ratio ng mga nawawalang solusyon na 2:1 o 3:1
d. Ibuhos ang 1.5 l ng polyglucin, 400.0 l ng rheopolyglucin, 10000.0 ml ng 10% glucose solution
e. Ibuhos ang glucose-novocaine mixture sa dami ng hanggang 2000.0 ml
Mga gawain sa sitwasyon
1. Isang 25 taong gulang na pasyente pagkatapos ng intramuscular administration ng ampicillin ay nagkaroon ng pangangati sa balat, urticaria, pamamaga ng mukha, nadagdagan ang igsi ng paghinga, pulso na 140 beats/min., BP 80/50 mmHg, 30 minuto mamaya. Anong diagnosis ang gagawin mo? Ang iyong mga aksyon.
2. Isang 30 taong gulang na pasyente ang na-admit sa ospital na may fragmentary open fracture ng kanang femur. Malubhang kondisyon. Ang balat ay maputlang kulay abo, malamig, ang pulso ay parang sinulid na 132 bpm, presyon ng dugo 80/50 mm Hg, oligoanuria, ang pasyente ay inhibited. Anong diagnosis ang gagawin mo, anong mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ang gagawin mo?
Panitikan:
Bunatyan A.A. Mga alituntunin para sa klinikal na transfusiology / Bunatyan A.A. - M .: Medisina, 2000.-
· Zarivchatsky M.F. Mga Batayan ng transfusiology / Zarivchatsky M.F. - Perm: Perm Publishing House. un-ta, 1995.- 318 p.
· Infusion-transfusion therapy sa klinikal na gamot: Isang gabay para sa mga doktor / V.V. Balandin, G.M. Galstyan, E.S. Gorobet at iba pa; Sa ilalim ng editorship ng B.R. Gelfand. - M .: LLC "Ahensiya ng Impormasyong Medikal", 2009. - 256 p.: may sakit.
Annex No. 2 sa TMC
GOU VPO PGMA sila. ak. E.A. Wagner Roszdrav
Department of Surgical Diseases ng Faculty of Preventive Medicine na may Kurso sa Hematology at Transfusiology ng FPC at PPS
Sang-ayon ako:
Ulo departamento
Prof._______________ M.F. Zarivchatsky