Ano ang soft tissue necrosis. Soft tissue necrosis: paggamot, sintomas. Tungkol sa mga uri ng sakit

Lecture8

NECROSIS

Necrosis(mula sa Greek nekros - patay) - nekrosis, pagkamatay ng mga selula at tisyu sa isang buhay na organismo; sa parehong oras, ang kanilang mahahalagang aktibidad ay ganap na huminto. Ang konsepto ng "nekrosis" ay tiyak sa mas pangkalahatang konsepto ng "kamatayan". Hanggang kamakailan, ang nekrosis ay itinuturing na ang tanging variant ng cell death sa isang buhay na organismo na may mahusay na pinag-aralan na biochemical, pathophysiological, morphological, at clinical manifestations. Gayunpaman, sa mga nagdaang taon, ang isa pang uri ng pagkamatay ng cell sa isang buhay na organismo ay inilarawan - ito ay apoptosis, na naiiba sa nekrosis, ay nangyayari ayon sa isang tiyak na genetic program, ay may isang espesyal na biochemical at morphological na kakanyahan, pati na rin ang klinikal na kahalagahan. Sa lecture na ito, susuriin ang pathological anatomy ng dalawang uri ng cell death sa isang buhay na organismo, nekrosis at apoptosis.

Ang nekrosis ay ang pagkamatay ng isang bahagi ng isang buhay na organismo, ang hindi maibabalik na pagkamatay ng mga bahagi nito, habang ang kabuuan - ang organismo ay nananatiling buhay. Sa kabaligtaran, ang terminong "kamatayan" ay ginagamit upang tukuyin ang pagtigil ng mahahalagang aktibidad ng buong organismo sa kabuuan. Ang lugar ng nekrosis ay maaaring iba. Tulad ng itinuro ng prof. MN Nikiforov (1923), maaaring makuha ng nekrosis ang mga indibidwal na bahagi ng katawan, buong organo, tisyu, grupo ng mga selula at selula. Sa kasalukuyan, mayroong konsepto ng focal necrosis, pagdating sa pagkamatay ng bahagi ng cell. Ang nekrosis ay bubuo, bilang panuntunan, sa ilalim ng pagkilos ng isang nakakapinsalang kadahilanan.

Ang mga proseso ng necrotic ay patuloy na nangyayari kapwa sa patolohiya at sa mga normal na kondisyon. Sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya, ang nekrosis ay maaaring magkaroon ng independiyenteng kahalagahan o maisama bilang isa sa pinakamahalagang elemento sa halos lahat ng kilalang proseso ng pathological o kumpletuhin ang mga prosesong ito (dystrophies, pamamaga,

mga karamdaman sa sirkulasyon, paglaki ng tumor, atbp.). Ang mga necrotic na proseso ay mga natural na pagpapakita ng normal na buhay ng organismo, dahil ang pangangasiwa ng anumang physiological function ay nangangailangan ng paggasta ng isang materyal na substrate (cell death), na patuloy na pinapalitan sa pamamagitan ng physiological regeneration. Bilang karagdagan, ang mga selula ay patuloy na napapailalim sa pagtanda at natural na kamatayan, na sinusundan ng kanilang pag-aalis. Kaya, ang dynamic na balanse sa pagitan ng mga proseso ng natural na pagkamatay ng cell at physiological regeneration ay nagsisiguro sa patuloy na populasyon ng cell at tissue sa katawan.

Morphogenesis ng nekrosis. Ang proseso ng necrotic ay dumadaan sa maraming yugto ng morphogenetic:

Paranecrosis - katulad ng necrotic, ngunit nababaligtad na mga pagbabago;

Necrobiosis - hindi maibabalik na mga pagbabago sa dystrophic, na nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga reaksyon ng catabolic sa mga anabolic;

Ang kamatayan ng cell, ang oras na mahirap itatag;

Autolysis - agnas ng isang patay na substrate sa ilalim ng pagkilos ng hydrolytic enzymes ng mga patay na selula at mga selula ng isang nagpapasiklab na paglusot.

Ang pagtatatag ng sandali ng pagkamatay ng cell, i.e. ang hindi maibabalik na pinsala nito, ay may malaking teoretikal at klinikal na kahalagahan sa kaso ng paglutas sa isyu ng posibilidad na mabuhay ng mga tisyu na napapailalim sa pag-alis ng kirurhiko, pati na rin sa transplantology. Wala pang iisang sagot sa tanong na ito. Sa toxicological practice, ang criterion ng tissue viability ay, halimbawa, ang pagpapanatili ng kakayahan ng mga cell na hatiin. Ngunit maaari bang ituring na patay ang isang cell kung ito ay nasa yugto ng pagpapahinga ng G1, maaaring mag-iba at manatiling mabubuhay sa mahabang panahon, tulad ng kaso sa karamihan ng mga selula ng mga multicellular na organismo. Iminumungkahi na gamitin ang in vitro na pamamaraan upang maitaguyod ang pagkamatay ng mga selula at tisyu, batay sa pagkuha ng iba't ibang mga tina (trypan blue, atbp.). Ang paraan ng pagkuha ng dye ay hindi rin maaaring magsilbi bilang isang maaasahang criterion para sa pagsusuri ng pagkamatay ng cell, dahil mas malamang na maiugnay ito sa pinsala sa cytoplasmic membrane, kaysa sa nekrosis. Tulad ng makikita, ang maaasahang mga pagsusuri sa pagganap upang matukoy ang sandali ng pagkamatay ng cell ay hindi pa nabuo.

Upang matukoy ang pagkamatay ng cell, ang mga morphological na pamantayan para sa hindi maibabalik na pinsala sa cell ay madalas na ginagamit, ang pinaka-maaasahang kung saan ay ang pagkasira ng mga panloob na lamad at ang pag-aalis ng mga deposito ng electron-dense na naglalaman ng mga protina at calcium salts sa mitochondria, na nagpapakita ng

Xia sa ilalim ng electron microscopy. Gayunpaman, dapat tandaan na sa antas ng light-optical, ang mga pagbabago sa istraktura ng cell ay makikita lamang sa yugto ng autolysis. Samakatuwid, ang pagsasalita tungkol sa mga mikroskopikong palatandaan ng nekrosis, aktwal na pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pagbabago sa morphological sa yugto ng autolysis, na resulta ng pagkilos ng hydrolytic enzymes, pangunahin ng lysosomal na pinagmulan. Napagtibay na ngayon na ang karamihan ng mga organel ng cell (nuclei, mitochondria, ribosome, atbp.) ay mayroon ding sariling hydrolytic enzymes, na aktibong kasangkot sa mga proseso ng autolysis.

Mga palatandaan ng macroscopic ng nekrosis. Ang mga palatandaang ito ay magkakaiba; ang mga ito ay sakop nang detalyado sa seksyong "Mga klinikal at morphological na anyo ng nekrosis". Karaniwan sa lahat ng anyo ng nekrosis ay ang mga pagbabago sa kulay, pagkakapare-pareho at, sa ilang mga kaso, ang amoy ng necrotic tissues. Ang necrotized tissue ay maaaring may siksik at tuyo na texture, na sinusunod na may coagulative necrosis. Sa kasong ito, ang tissue ay maaaring sumailalim sa mummification. Sa ibang mga kaso, ang patay na tisyu ay malambot, naglalaman ng isang malaking halaga ng likido, sumasailalim sa myomalacia (mula sa Greek malakia - lambot). Ang ganitong nekrosis ay tinatawag na k o l l at k-vation. Ang kulay ng necrotic masa ay nakasalalay sa pagkakaroon ng mga dumi ng dugo at iba't ibang mga pigment. Ang patay na tisyu ay puti o madilaw-dilaw, kadalasang napapalibutan ng pulang-kayumanggi na talutot. Kapag pinapagbinhi ng dugo, ang mga necrotic na masa ay maaaring makakuha ng isang kulay mula pula hanggang kayumanggi, dilaw at berde, depende sa pamamayani ng ilang mga hemoglobinogenic na pigment sa kanila. Sa ilang mga kaso, ang foci ng nekrosis ay nabahiran ng apdo. Sa pamamagitan ng putrefactive fusion, ang patay na tissue ay naglalabas ng isang katangian ng masamang amoy.

Mga palatandaan ng mikroskopiko ng nekrosis. Binubuo ang mga ito sa mga pagbabago sa nucleus at cytoplasm ng mga cell. Ang nuclei ay sunud-sunod na dumaranas ng pag-urong (karyopyknosis), pagkawatak-watak sa mga kumpol (karyo-rhexis) at lyse (karyolysis). Ang mga pagbabagong ito sa nuclei ay nauugnay sa pag-activate ng hydrolases - ribonucleases at deoxyribonucleases. Sa cytoplasm, nangyayari ang denaturation at coagulation ng mga protina, kadalasang pinapalitan ng colliquation. Ang coagulation ng cytoplasm ay pinalitan ng pagkawatak-watak nito sa mga kumpol (plasmorhexis) at lysis ng mga organelles (plasmolysis). Sa mga pagbabago sa focal, sinasabi nila ang focal coagulation necrosis at focal coagulation necrosis (balloon dystrophy).

Ang nekrosis ay bubuo hindi lamang sa mga elemento ng parenchymal ng mga tisyu at organo, kundi pati na rin sa kanilang stroma. Sa kasong ito, ang parehong stromal cells at nerve endings at mga bahagi ng extracellular matrix ay nawasak. Ang paghahati ng reticular, collagen-new at elastic fibers ay nangyayari sa partisipasyon ng neutral

ny protease (collagenases, elastase), glycoproteins - protease, lipids - lipases. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng disintegrasyon, pagkapira-piraso at lysis ng reticular, collagen at nababanat na mga hibla (elastolysis), ang fibrin ay madalas na idineposito sa necrotic tissue. Ang mga inilarawan na pagbabago ay katangian ng fibrinoid necrosis (tingnan ang lecture 5 "Stromal-vascular dystrophies ..."). Sa adipose tissue, ang nekrosis ay may sariling mga tiyak na tampok dahil sa akumulasyon ng mga fatty acid at sabon sa mga necrotic na masa, na humahantong sa pagbuo ng lipogranulomas.

Ultrastructural na mga palatandaan ng nekrosis. Ipakita ang mga pagbabago sa mga organel ng cell:

- sa nucleus: chromatin aggregation, fibril fragmentation, kumpletong pagkawasak;

sa mitochondria: pamamaga, pagbawas sa density ng mga butil ng matrix, pagbuo ng mga irregularly shaped aggregates sa loob nito, pagtitiwalag ng mga calcium salts;

sa cytoplasmic reticulum: pamamaga, fragmentation at disintegration ng mga istruktura ng lamad;

-. sa polysomes at ribosomes: disintegration ng polysomes, paghihiwalay ng ribosomes mula sa ibabaw ng mga tangke, isang pagbawas sa kalinawan ng mga contour at laki, pati na rin ang bilang ng mga ribosome;

- sa lysosomes: pagsasama-sama ng maliliit na siksik na butil ng marix at ang paliwanag nito, pagkalagot ng lamad;

A sa cytoplasmic matrix: ang pagkawala ng glycogen granules, isang pagbawas sa aktibidad ng enzyme [Lushnikov E.F., 1990].

etiology ng nekrosis. Ginagabayan ng etiological factor, limang uri ng nekrosis ang nakikilala: traumatic, toxic, trophoneurotic, allergic at vascular. Ang mga etiological factor ay maaaring magkaroon ng direktang epekto sa tissue o hindi direkta sa pamamagitan ng vascular, nervous at immune system.

Ayon sa mekanismo ng pagkilos ng etiological factor, ang nekrosis ay maaaring direkta at hindi direkta. Ang direktang nekrosis ay maaaring maging traumatiko, nakakalason. Hindi direktang nekrosis - trophoneurotic, allergic at vascular.

Traumatikong nekrosis ay ang resulta ng isang direktang aksyon sa tissue ng pisikal (mekanikal, temperatura, vibrational, rational, atbp.), kemikal (mga acid, alkalis, atbp.) na mga kadahilanan.

Nakakalason na nekrosis nabubuo kapag ang mga tisyu ay nalantad sa mga nakakalason na kadahilanan ng isang bacterial at iba pang kalikasan.

Troponeurotic necrosis dahil sa kapansanan sa sirkulasyon at innervation ng mga tisyu sa mga sakit ng central at peripheral nervous system. Ang mga pressure sores ay maaaring magsilbi bilang isang halimbawa ng trophoneurotic necrosis.

Allergic nekrosis ay ang resulta ng immune tissue cytolysis sa panahon ng agaran o naantalang uri ng hypersensitivity reactions. Ang isang klasikong halimbawa ng allergic necrosis sa agarang uri ng mga reaksyon na kinasasangkutan ng mga immune complex na naglalaman ng complement ay fibrinoid necrosis sa Arthus phenomenon. Ang immune cytolysis na kinasasangkutan ng killer T-lymphocytes at macrophage ay humahantong sa pagbuo ng liver tissue necrosis sa talamak na aktibong hepatitis.

Vascular nekrosis nauugnay sa ganap o kamag-anak na kakulangan ng sirkulasyon sa mga arterya, ugat at lymphatic vessel. Ang pinakakaraniwang anyo ng vascular necrosis ay sanhi ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga arterya dahil sa kanilang trombosis, embolism, prolonged spasm, pati na rin ang functional overstrain ng organ sa hypoxia. Ang hindi sapat na sirkulasyon sa tisyu ay nagiging sanhi ng kanilang ischemia, hypoxia at pag-unlad ng ischemic necrosis, ang pathogenesis na kung saan ay nauugnay hindi lamang sa hypoxic, kundi pati na rin sa mga mekanismo ng reperfusion.

Ang pathogenesis ng nekrosis. Sa ngayon, sa pagsusuri ng nekrosis, aktwal na isinasaalang-alang namin ang mga mekanismo ng autolysis na bubuo pagkatapos ng kamatayan at sanhi ng pagkilos ng hydrolytic enzymes. Ang mga mekanismo ng nekrosis mismo ay naiiba sa mga mekanismo ng autolysis, magkakaiba, higit sa lahat ay nakasalalay sa etiology nito at istruktura at functional na mga tampok ng mga selula, tisyu at organo kung saan ito nabubuo. Ang resulta ng lahat ng pathogenetic na mekanismo ng nekrosis ay ang paglitaw ng intracellular chaos. Mula sa buong iba't ibang mga pathogenetic pathways ng nekrosis, ang lima sa mga pinakamahalaga ay maaaring makilala:

Pagbubuklod ng mga cellular protein sa ubiquinone; - kakulangan ng ATP;

Pagbuo ng reactive oxygen species (ROS); - paglabag sa calcium homeostasis;

Pagkawala ng pumipili na pagkamatagusin ng mga lamad ng cell.

Ang Ubiquinone ay binubuo ng 76 amino acid base at malawak na ipinamamahagi sa lahat ng eukaryotic cells. Sa pagkakaroon ng ATP, ito ay bumubuo ng mga covalent bond na may mga base ng lysine ng iba pang mga protina. Ang synthesis ng ubiquinone, pati na rin ang iba pang mga protina mula sa pamilya ng heat shock protein, ay pinasimulan ng iba't ibang uri ng pinsala. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga protina, binabawasan ng ubiquinone ang kanilang habang-buhay, marahil sa pamamagitan ng kanilang bahagyang denaturation. Kaya, na may nekrosis ng mga selula ng central nervous system sa Alzheimer's disease, Parkinson's, pati na rin sa mga hepatocytes na may alkohol na pinsala sa atay (Mallory body), ang mga cytoplasmic na katawan na binuo mula sa isang complex ng mga protina na may ubiquinone ay matatagpuan.

Ang kakulangan sa ATP ay palaging matatagpuan sa namamatay na mga selula. Sa loob ng mahabang panahon, pinaniniwalaan na ang pangunahing sanhi ng cardiomyocyte necrosis sa panahon ng ischemia ay isang pagbawas sa pagbuo ng mga macroergic compound sa isang tiyak na antas. Gayunpaman, sa mga nagdaang taon, ang iba pang mga mekanismo ay ipinakita na kasangkot sa pinsala sa ischemic. Kaya, kung ang ischemic myocardium ay sumasailalim sa reperfusion, kung gayon ang mga necrotic na pagbabago ay nangyayari nang mas mabilis at sa isang malaking sukat. Ang mga inilarawang pagbabago ay tinatawag na reperfusion injuries. Paggamit ng calcium inhibitors (tulad ng chlorpromazine) At antioxidants, sa kabila ng mababang antas ng ATP, binabawasan ang pinsala sa reperfusion, na nagpapahiwatig na ang kakulangan ng ATP lamang ay hindi sapat para sa pagbuo ng nekrosis.

Ang henerasyon ng reactive oxygen species (ROS) ay patuloy na nangyayari sa mga buhay na selula sa panahon ng glycolysis at nauugnay sa paglipat ng isang electron bawat molekula ng oxygen. Sa kasong ito, ang iba't ibang ROS ay nabuo - singlet oxygen, superoxide anion radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide, atbp. Nakikipag-ugnayan sa mga lipid ng lamad, mga molekula ng DNA, na nagiging sanhi ng oxidative stress, ang ROS ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng lamad, pinipigilan ang mga cationic pump, potentiate ATP deficiency at labis na intracellular calcium, na humahantong sa pagbuo ng cell at tissue damage. Ang ROS ay may pinakamalaking papel sa pathogenesis ng pneumocyte necrosis sa neonatal distress syndrome, na nabubuo bilang resulta ng oxygen therapy, reperfusion injury sa myocardial infarction, at hepatocyte necrosis sa paracetamol overdose.

Ang mga paglabag sa calcium homeostasis ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng intracellular calcium sa namamatay na mga selula. Sa mga buhay na selula, ang konsentrasyon ng calcium sa loob ng mga selula ay isang libong beses na mas mababa kaysa sa labas ng mga selula. Ang mga paunang pagbabago sa pinsala ay dahil sa malfunction ng mga cationic pump dahil sa kakulangan ng ATP. Sa kasong ito, ang calcium ay naipon sa loob ng mga selula, pangunahin sa mitochondria. Ang pag-activate ng Ca 2+ -dependent na mga protease at phospholipases ay nangyayari, na humahantong sa hindi maibabalik na pinsala sa mga lamad (mitochondrial, cytoplasmic), kahit na mas malaking kapansanan sa kanilang pagkamatagusin at pagkamatay ng cell.

Ang pagkawala ng selective permeability ng cytoplasmic membranes ay isa sa mga katangiang palatandaan ng nekrosis sa panahon ng complement exposure, mga impeksyon sa viral, at hypoxic na pinsala. Sa kasong ito, ang pinsala ay nangyayari sa mga transmembrane na protina, mga receptor at mga sistema ng enzyme na kumokontrol sa pagpasa ng ilang mga sangkap sa cell. Sa ilalim ng impluwensya ng complement at perfo-

rins sa cytoplasmic membrane, ang mga polymerase ng protina ay ipinasok sa rehiyon ng lipid bilayer. Ang mga lytic na virus ay nakikipag-ugnayan din sa mga lipid ng lamad, na nagsasama ng mga viral capsid na protina sa kanila, na humahantong sa pagkasira ng mga cytoplasmic membrane sa sandaling umalis ang virus sa nahawaang selula. Sa mga cell na sumailalim sa ischemia, ang pag-aayos ng mga protina ng transmembrane ay nabalisa sa pagbuo ng mga katangian ng protina na "hypoxic" na mga seal.

tugon sa nekrosis. Maaari itong maging lokal at sistematiko. Ang pag-unlad ng nekrosis, bilang panuntunan, ay sinamahan ng paglitaw ng isang lokal na reaksyon - demarcation talamak na pamamaga, ang paglitaw nito ay nauugnay sa pagpapalabas ng mga pro-inflammatory substance sa pamamagitan ng necrotic tissue. Ang likas na katangian ng mga sangkap na ito ay hindi pa rin lubos na nauunawaan. Gayunpaman, may mga indikasyon ng henerasyon ng mga leukotrienes sa pamamagitan ng namamatay na mga cell, malakas na nagpapaalab na tagapamagitan na nabuo sa panahon ng LPO. Bilang karagdagan, ang mga bahagi ng nasirang mitochondria ay kilala bilang mga malakas na activator ng complement system. Dapat pansinin na ang nagpapasiklab na tugon sa nekrosis ay maaaring direktang magdulot ng karagdagang pinsala sa napanatili na mga selula at tisyu sa zone ng pamamaga ng demarcation. Ito ay lalong mahalaga na tandaan sa mga kaso ng myocardial infarction, kapag ang cardiomyocyte necrosis ay matatagpuan hindi lamang sa ischemic zone, kundi pati na rin sa zone ng perifocal na pamamaga, na makabuluhang pinatataas ang lugar ng myocardial necrosis. Ang pinsala sa mga cardiomyocytes sa panahon ng pamamaga ng demarcation ay dahil sa parehong reperfusion at pagkilos ng mga nagpapaalab na infiltrate na mga cell, pangunahin ang polymorphonuclear leukocytes at macrophage na bumubuo ng mga protease at ROS.

Ang systemic na tugon sa nekrosis ay nauugnay sa synthesis ng mga selula ng atay ng dalawang protina ng talamak na yugto ng pamamaga - C-reactive protein (CPV) at plasma amyloid-associated protein (AAP). Ang konsentrasyon ng plasma ng CPV ay tumataas na may iba't ibang uri ng pinsala. Naiipon ang CRV sa mga necrotic na masa at maaaring mag-activate ng complement sa kahabaan ng classical na pathway at magsisimula ng pagbuo ng pamamaga ng demarcation. Ang papel ng APP ay nauugnay sa opsonization ng chromatin, na maaaring pumasok sa dugo mula sa necrosis foci. Ang APP ay maaaring maging precursor protein sa pagbuo ng AA amyloid (tingnan ang Lecture 5).

Mga klinikal at morphological na anyo ng nekrosis. Ang mga form na ito ay nakikilala depende sa mga katangian ng morphological at clinical manifestations ng isang partikular na anyo ng nekrosis, na isinasaalang-alang ang etiology, pathogenesis at istruktura at functional na mga tampok ng organ kung saan bubuo ang nekrosis. Mayroong mga sumusunod na anyo ng nekrosis:

pamumuo; - colliquational; - gangrene; - sequester; - atake sa puso.

Ang coagulative necrosis ay bubuo na may mababang aktibidad ng mga proseso ng hydrolytic, mataas na nilalaman ng protina at mababang nilalaman ng likido sa mga tisyu. Ang isang halimbawa ay waxy, o Zenker, muscle necrosis (inilalarawan ni Zenker) sa typhoid fever at typhus; cheesy necrosis sa tuberculosis, syphilis, leprosy at lymphogranulomatosis, fibrinoid necrosis sa allergic at autoimmune disease.

Ang colliquational necrosis ay nabubuo sa mga tisyu na mayaman sa likido na may mataas na aktibidad ng hydrolytic enzymes. Ang isang klasikong halimbawa ay ang pokus ng kulay abong paglambot ng utak. Sa foci ng reperfusion sa demarcation zone ng myocardial infarction, ang pag-unlad ng coliquational necrosis ay katangian din, na maaaring maunahan ng coagulative necrosis ng cardiomyocytes.

Gangrene (mula sa Griyego. gangrania - apoy) - nekrosis ng mga tisyu na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran. Itim ang kulay ng mga tisyu bilang resulta ng pagbuo ng iron sulfide mula sa iron hemoglobin at hydrogen sulfide sa hangin. Ang gangrene ay maaaring umunlad sa iba't ibang bahagi ng katawan, baga, bituka, matris. Mayroong tatlong uri ng gangrene - tuyo, basa at decubitus. Sa suhoi gangrene ang mga tisyu ay mummified, sa hangganan na may napanatili na buhay na tisyu, ang isang zone ng pamamaga ng demarcation ay malinaw na tinukoy. Ito ay nangyayari sa mga limbs at sa katawan na may atherosclerosis, frostbite at paso, Raynaud's disease at vibration disease, na may matinding impeksyon.

Basang gangrene nangyayari sa mga tisyu sa ilalim ng pagkilos ng mga putrefactive microorganism. Ang tissue ay namamaga, nagiging edematous, naglalabas ng mabahong amoy, ang demarcation zone ay hindi tinukoy. Ang basang gangrene ay nangyayari sa mga baga, bituka, at matris. Sa mga batang nanghina ng tigdas, ang basang gangrene ay maaaring bumuo sa balat ng pisngi, perineum at tinatawag na noma (Greek pote - kanser sa tubig).

sakit ng kama ay isang uri ng gangrene ng trophoneurotic genesis. Nangyayari sa mga lugar na may pinakamaraming presyon sa mga pasyenteng may kapansanan na dumaranas ng mga sakit sa cardiovascular, infectious, oncological at nervous. Ang mga ulser ng decubitus ay karaniwang naisalokal sa mga bahagi ng katawan na napapailalim sa pinakamalaking presyon sa mga pasyenteng nakaratay sa kama.

Sequester - isang seksyon ng patay na tissue na hindi sumasailalim sa autolysis, ay hindi pinapalitan ng connective tissue at libre

ngunit matatagpuan sa mga buhay na tisyu. Ang mga sequester ay kadalasang nagiging sanhi ng pagbuo ng purulent na pamamaga at maaaring alisin sa pamamagitan ng mga nagresultang fistulous na mga sipi. Ang tissue ng buto ay mas madalas na nasequester, ngunit ang mga sequester ay bihirang makita sa malambot na mga tisyu.

Ang atake sa puso (mula sa Latin na infarcire - upang magsimula, sa bagay) ay isang vascular necrosis (ischemic). Ang mga sanhi ng atake sa puso ay trombosis, embolism, matagal na spasm ng mga arterya at functional overstrain ng organ sa mga kondisyon ng hypoxia (collateral circulation insufficiency). Ang mga atake sa puso ay nakikilala sa pamamagitan ng hugis at kulay. Ang hugis ng infarction ay depende sa angioarchitectonics ng organ at ang pagbuo ng collateral circulation at maaaring hugis-wedge at irregular. hugis ng wedge Ang infarction ay katangian ng mga organo na may pangunahing uri ng sumasanga ng mga sisidlan at may hindi magandang binuo na mga collateral (pali, bato, baga). maling hugis Ang infarction ay sinusunod sa mga organo na may maluwag o halo-halong uri ng sanga ng mga arterya (myocardium, gutom na utak).

Ang kulay ng atake sa puso ay maaaring puti(pali, utak) puti na may hemorrhagic halo(puso, bato) at magandanym(hemorrhagic). Ang hemorrhagic corolla ay nabuo dahil sa zone ng pamamaga ng demarcation, na natural na nangyayari sa hangganan ng patay at buhay na mga tisyu. Ang pulang kulay ng infarct ay dahil sa pagpapabinhi ng mga necrotic tissue na may dugo, tulad ng kaso ng mga infarct sa baga laban sa background ng talamak na venous plethora.

mga resulta ng nekrosis. Kadalasan, ang nekrosis ng isang tissue o organ ay may hindi kanais-nais na kinalabasan at humahantong sa pasyente sa kamatayan. Ito ay, halimbawa, myocardial infarction, utak, nekrosis ng cortical substance ng mga bato, nekrosis ng adrenal glands, progresibong liver necrosis, pancreatic necrosis. Ang hindi kanais-nais na mga resulta ng nekrosis ay kinabibilangan din ng purulent fusion, na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng purulent na pamamaga hanggang sa pangkalahatan ng nakakahawang proseso at pag-unlad ng sepsis.

Ang mga kanais-nais na resulta ng nekrosis ay nauugnay sa mga proseso ng delimitation at reparation, simula at pagkalat mula sa zone ng pamamaga ng demarcation. Kabilang dito ang organisasyon, o pagkakapilat (pagpapalit ng necrotic mass na may connective tissue), encapsulation (delimitation ng necrotic area na may connective tissue capsule); kasabay nito, ang mga necrotic na masa ay petrified (pinagbinbin ng mga calcium salts) at ossified (buo ay nabuo). Sa site ng colliquat necrosis ng utak, nabuo ang isang mesoglial scar (na may maliit na halaga ng nekrosis) o isang cyst.

PAGHAHAMBING MGA KATANGIAN NG NECROSISAT APOPTOSIS

Ang Apoptosis ay isang genetically programmed cell death sa isang buhay na organismo. Ang nekrosis at apoptosis ay mga uri ng pagkamatay ng cell sa isang buhay na organismo. Ano ang pagkakatulad ng mga prosesong ito at ano ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga prosesong ito.

Ang karaniwan ay ang parehong mga proseso ay nauugnay sa pagwawakas ng mahahalagang aktibidad ng mga selula sa isang buhay na organismo. Bilang karagdagan, ang parehong mga prosesong ito ay nangyayari pareho sa normal at pathological na mga kondisyon, bagaman sa iba't ibang mga sitwasyon.

Ang pangunahing biological na papel ng apoptosis sa mga normal na kondisyon ay ang pagtatatag ng kinakailangang balanse sa pagitan ng mga proseso ng paglaganap at pagkamatay ng cell, na sa ilang mga sitwasyon ay nagsisiguro ng isang matatag na estado ng katawan, sa iba - paglago, sa iba - pagkasayang ng mga tisyu at organo.

Karaniwan, ang apoptosis ay nangyayari sa panahon ng embryogenesis sa mga yugto ng preimplantation, implantation ng ovum at organogenesis. Ang pagkawala ng mga cell sa pamamagitan ng apoptosis ay mahusay na dokumentado sa involution ng Müllerian at Wolffian ducts, interdigital membranes, at ang pagbuo ng mga gaps sa mga organo ng tiyan (halimbawa, sa puso). Ang apoptosis ay sinusunod sa panahon ng pagkasayang ng mga mature na tisyu sa ilalim ng impluwensya o sa kaso ng pagkansela ng stimuli ng mga endocrine organ sa panahon ng paglaki at pagtanda ng organismo. Kabilang sa mga halimbawa ang atrophy ng thymus na nauugnay sa edad, involution ng endometrial at prostate tissue na nauugnay sa edad, mga glandula ng mammary pagkatapos ng pagtigil ng paggagatas. Ang isang klasikong halimbawa ay ang apoptosis ng B- at T-lymphocytes pagkatapos ng pagtigil ng stimulating effect ng kaukulang cytokine sa kanila sa pagtatapos ng immune responses.

Ang kahalagahan ng apoptosis sa patolohiya ay mahusay din. Ang mga proseso ng tissue at organ atrophy ay dahil sa cell apoptosis. Ang apoptosis ng mga nagpapaalab na infiltrate na mga selula ay sinusunod sa foci ng immune (lymphocytes) at purulent (polymorphonuclear leukocytes) na pamamaga. Nabubuo ito sa mga cortical cell ng thymus sa ilalim ng impluwensya ng mga corticosteroid hormones at ang pagbuo ng immunological tolerance. Malaki ang kahalagahan ng apoptosis sa paglaki ng tumor at maaaring artipisyal na mapahusay ng mga epekto ng chemotherapeutic at radiation sa tumor. ■ Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng apoptosis at nekrosis ay nauugnay sa mga pagkakaiba sa kanilang prevalence, genetic, biochemical, morphological at clinical manifestations.

Ang mahalagang pagkakaiba ay ang nekrosis ay maaaring makuha ang teritoryo, mula sa bahagi ng cell hanggang sa buong organ. Palaging umaabot lamang ang apoptosis sa mga indibidwal na selula o kanilang mga grupo.

Ang apoptosis ay nangyayari sa mga cell sa panahon ng ilang genetic rearrangements, na sa maraming aspeto ay hindi pa rin napag-aaralan nang sapat. Sa panahon ng apoptosis, ang pagpapahayag ng mga gene na kumokontrol sa paglaganap at pagkita ng kaibahan ng mga cell mula sa pangkat ng mga cellular oncogenes (c-fos, c-myc, c-bcl-2) at anti-oncogenes (p53) ay pinahusay. Ang pag-activate ng cellular oncogenes ay dapat humantong sa isang pagtaas sa paglaganap ng cell; gayunpaman, sa sabay-sabay na pag-activate ng p53 antioncogene, nangyayari ang apoptosis (Scheme 10). Ang inilarawan na mga relasyon ng mga gene ay nagpapakita ng posibilidad ng pag-coordinate ng mga proseso ng paglaganap ng cell at kamatayan, na likas sa genetic apparatus ng mga cell.

Tandaan, ang c-fos, c-myc, c-bcl-2 ay mga cellular oncogenes, ang p53 ay isang anti-oncogene.

Dapat alalahanin na ang pakikipag-ugnayan ng mga gene ay isinasagawa sa pamamagitan ng kanilang mga produkto ng protina, samakatuwid, sa oras ng mga peonies sa cell, ang synthesis ng protina ay pinahusay. Ang pagsugpo sa synthesis na ito ay maaaring maiwasan ang apoptosis.

Mga pagkakaiba-iba ng biochemical ng apoptosis. Sa kaibahan sa nekrosis, ang pagkasira ng nucleus sa panahon ng aioptosis ay nangyayari sa paglahok ng mga espesyal na Ca 2+ , Mg 2+ -3-dependent endonucleases na pumuputol sa mga molekula ng DNA sa mga lugar sa pagitan ng mga nucleosome, na humahantong sa pagbuo ng mga fragment ng DNA ng parehong laki. Ang masa ng mga fragment na ito ay isang multiple ng mass ng isang nucleosome, at ang bawat fragment ay naglalaman ng mula isa hanggang ilang nucleosome. Ang kakaibang cleavage ng DNA sa panahon ng apoptosis ay mayroon ding sariling morphological expression sa anyo ng isang espesyal na istraktura ng chromatin.

Sa cytoplasm ng isang cell na sumailalim sa apoptosis, ang pag-activate ng hydrolytic enzymes ay hindi kailanman sinusunod, tulad ng kaso ng nekrosis. Sa kabaligtaran, ang lahat ng mga organelles ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon at sumasailalim sa condensation, na nauugnay sa mga proseso ng cross-linking ng mga molekula ng protina sa pamamagitan ng transglutaminase, pati na rin ang cell dehydration dahil sa pagkilos ng mga espesyal na pumipili na enzymatic transport system na kumokontrol sa pagpapalitan ng potassium, sodium, chlorine at water ions. Ang mga opinyon ay ipinahayag tungkol sa pakikilahok ng mga cytoskeletal na protina sa mga proseso ng condensation ng cytoplasm, pangunahin ang beta-tubulin, na ang synthesis ay pinahusay sa mga cell sa panahon ng apoptosis.

Necrosis(mula sa Greek. mga nekros- patay) - nekrosis, pagkamatay ng mga selula at tisyu sa isang buhay na organismo; sa parehong oras, ang kanilang mahahalagang aktibidad ay ganap na huminto. Ang proseso ng necrotic ay dumadaan sa isang serye ng mga yugto, na ginagawang posible na pag-usapan morphogenesis nekrosis: 1) paranecrosis - katulad ng necrotic, ngunit nababaligtad na mga pagbabago; 2) necrobiosis - hindi maibabalik na mga pagbabago sa dystrophic, na nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga catabolic na reaksyon sa mga anabolic; 3) cell death, ang oras ng simula nito ay mahirap itatag; 4) autolysis - agnas ng isang patay na substrate sa ilalim ng pagkilos ng hydrolytic enzymes ng mga patay na selula at macrophage. Sa morphological terms, ang nekrosis ay katumbas ng autolysis. Ang isang kakaibang anyo ng nekrosis ay apoptosis(mula sa Griyegong aro - paghihiwalay at ptosis- pagbaba, pagkahulog). Ang apoptosis ay batay sa paghahati ng cell sa mga bahagi na may pagbuo ng mga apoptotic na katawan (mga fragment ng cell na napapalibutan ng isang lamad at may kakayahang aktibong aktibidad) at kasunod na phagocytosis ng mga katawan na ito ng mga macrophage.

Ang mga necrobiotic at necrotic na proseso (nekrosis, apoptosis) ay patuloy na nangyayari bilang isang pagpapakita ng normal na paggana ng organismo, dahil ang pangangasiwa ng anumang function ay nangangailangan ng paggasta ng isang materyal na substrate, na pinupunan ng physiological regeneration. Bilang karagdagan, ang karamihan sa mga selula ng katawan ay patuloy na sumasailalim sa pagtanda, natural na kamatayan, na sinusundan ng kanilang pagkasira sa pamamagitan ng apoptosis at physiological autolysis.

Kaya, ang mga proseso ng pagkasira ng physiological ay patuloy na nagaganap sa katawan, i.e. necrotic, autolytic at restorative, i.e. reparative, regenerative na mga proseso, na nagsisiguro sa normal na mahahalagang aktibidad nito.

Ang nekrosis ay nangyayari nang mas madalas at mas maaga sa mga functionally active na parenchymal structures (functionally burdened sections ng myocardium, proximal at distal sections ng kidneys, brain neurons, atbp.). Ang isang bahagi ng isang cell, isang cell, isang grupo ng mga cell, isang seksyon ng isang tissue, isang organ, isang buong organ, o isang bahagi ng katawan ay maaaring sumailalim sa nekrosis. Samakatuwid, sa ilang mga kaso ito ay tinutukoy lamang sa pamamagitan ng mikroskopikong pagsusuri, sa iba ito ay malinaw na nakikita ng mata.

Mga palatandaan ng mikroskopiko ng nekrosis. Kabilang dito ang mga pagbabago sa katangian sa cell at intercellular substance. Mga pagbabago sa cell nakakaapekto sa parehong nucleus at cytoplasm. Ang core ay kulubot, habang

Ang chromatin condensation ay nangyayari - karyopyknosis(Larawan 44, a), nahahati sa mga bukol - karyorrhexis(Larawan 44, b) at natunaw - karyolysis. Ang pyknosis, rhexis at nuclear lysis ay sunud-sunod na yugto ng proseso at sumasalamin sa dynamics ng hydrolase activation - ribonuclease at deoxyribonuclease, na humahantong sa cleavage ng phosphate group mula sa mga nucleotides at ang paglabas ng mga nucleic acid na sumasailalim sa depolymerization. SA cytoplasm Ang denaturation at coagulation ng mga protina ay nangyayari, kadalasang pinapalitan ng colliquation, ang mga ultrastructure nito ay namamatay. Maaaring masakop ng mga pagbabago ang bahagi ng cell (focal coagulative necrosis), na tinanggihan, o ang buong cell (coagulation ng cytoplasm). Nakumpleto ang coagulation plasmorhexis- pagkawatak-watak ng cytoplasm sa mga kumpol. Sa huling yugto, ang pagkawasak ng mga istruktura ng lamad ng cell ay humahantong sa hydration nito, nangyayari ang hydrolytic melting ng cytoplasm - plasmolysis. Ang pagtunaw sa ilang mga kaso ay sumasaklaw sa buong cell (cytolysis), sa iba - bahagi lamang nito (focal colliquative necrosis, o balloon dystrophy)(tingnan ang Fig. 28, b). Sa focal necrosis, ang kumpletong pagpapanumbalik ng panlabas na lamad ng cell ay maaaring mangyari. Ang mga pagbabago sa cytoplasm (coagulation, plasmorhexis, plasmolysis), pati na rin ang mga pagbabago sa cell nucleus, ay isang morphological expression ng enzymatic na proseso, na batay sa pag-activate ng hydrolytic enzymes ng lysosomes.

kanin. 44. Mga pagbabago sa nucleus sa panahon ng nekrosis:

a - karyopyknosis; ang nucleus (N) ay nabawasan sa laki, ang karyoplasm ng mataas na density ng elektron, ang nucleolus ay hindi naiiba; mayroong maraming mga vacuole sa cytoplasm (B), ang mitochondria (M) ay homogenized, ang Golgi complex (CG) ay nabawasan sa laki; ES - endoplasmic reticulum. electronogram. x17 500 (ayon kay V.G. Sharov); b - karyorrhexis. Necrosis ng follicle ng pali sa relapsing lagnat

Mga pagbabago intercellular substance na may nekrosis, sinasaklaw nila ang parehong interstitial substance at ang mga fibrous na istruktura. intermediate substance dahil sa depolymerization ng mga glycosaminoglycans nito at pagpapabinhi sa mga protina ng plasma ng dugo, ito ay namamaga at natutunaw. Mga hibla ng collagen namamaga din, pinapagbinhi ng mga protina ng plasma (fibrin), nagiging siksik na homogenous na masa, naghiwa-hiwalay o nag-lyse. Mga pagbabago nababanat na mga hibla katulad ng mga inilarawan sa itaas: pamamaga, basophilia, pagkabulok, pagkatunaw - elastolysis. Mga hibla ng reticular madalas na nananatili sa foci ng nekrosis sa loob ng mahabang panahon, ngunit pagkatapos ay sumasailalim sa fragmentation at clumpy decay; mga katulad na pagbabago at nerve fibers. Ang pagkasira ng mga fibrous na istruktura ay nauugnay sa pag-activate ng mga tiyak na enzyme - collagenase at elastase. Kaya, sa intercellular substance sa panahon ng nekrosis madalas na bumuo ng mga pagbabago na katangian ng nekrosis ng fibrinoid. Hindi gaanong karaniwan, ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na edema at uhog ng tisyu, na karaniwan colliquative nekrosis. Na may nekrosis adipose tissue Nangibabaw ang mga proseso ng lipolytic. Mayroong isang paghahati ng mga neutral na taba na may pagbuo ng mga fatty acid at sabon, na humahantong sa reaktibo na pamamaga, ang pagbuo. lipogranuloma(cm. Pamamaga).

Kaya, sa dynamics ng mga necrotic na pagbabago, lalo na sa mga cell, mayroong isang pagbabago sa mga proseso ng coagulation at colliquation, gayunpaman, ang pamamayani ng isa sa mga ito ay madalas na nabanggit, na nakasalalay sa parehong sanhi na nagdulot ng nekrosis at ang mekanismo ng pag-unlad nito, at sa mga tampok na istruktura ng organ o tissue kung saan nangyayari ang nekrosis.

Sa pagkawatak-watak ng mga cell at intercellular substance sa pokus ng nekrosis, tissue detritus. Sa paligid ng pokus ng nekrosis ay bubuo pamamaga ng demarkasyon.

Sa tissue necrosis, ang kanilang pagkakapare-pareho, kulay, pagbabago ng amoy. Sa ilang mga kaso, ang patay na tisyu ay nagiging siksik at tuyo (mummification), sa iba naman ay malabo at natutunaw (myomalacia, encephalomalacia) mula sa Griyego malakas- malambot). Ang patay na tisyu ay kadalasang maputla at puti-dilaw ang kulay. Ang nasabing, halimbawa, ay foci ng nekrosis sa mga bato, pali, myocardium kapag huminto ang daloy ng dugo, foci ng nekrosis sa ilalim ng pagkilos ng Mycobacterium tuberculosis. Minsan, sa kabaligtaran, ito ay puspos ng dugo, may madilim na pulang kulay. Ang isang halimbawa ay ang foci ng circulatory necrosis sa mga baga na nangyayari laban sa background ng venous congestion. Ang foci ng nekrosis ng balat, bituka, matris ay kadalasang nakakakuha ng maruming kayumanggi, kulay abo-berde o itim na kulay, dahil ang mga pigment ng dugo na nagpapabinhi sa kanila ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago. Sa ilang mga kaso, ang foci ng nekrosis ay nabahiran ng apdo. Sa pamamagitan ng putrefactive fusion, ang patay na tissue ay naglalabas ng isang katangian ng masamang amoy.

Pag-uuri. Ang sanhi na nagiging sanhi ng nekrosis, ang mekanismo ng pag-unlad, klinikal at morphological na mga tampok ay isinasaalang-alang.

Depende sa sanhi Ang mga sumusunod na uri ng nekrosis ay nakikilala: traumatiko, nakakalason, trophoneurotic, allergic, vascular.

Traumatikong nekrosis ay ang resulta ng isang direktang aksyon sa tissue ng pisikal o kemikal na mga kadahilanan. Ang ganitong nekrosis ay nangyayari kapag nalantad sa radiation, mababa (frostbite) at mataas (burn) na temperatura, sa mga gilid ng channel ng sugat, na may pinsala sa kuryente. Nakakalason na nekrosis bubuo bilang isang resulta ng pagkilos sa mga tisyu ng mga toxin ng parehong bacterial at non-bacterial na pinagmulan, mga kemikal na compound ng iba't ibang kalikasan (mga acid, alkalis, droga, ethyl alcohol, atbp.). Tulad, halimbawa, ay nekrosis ng epithelium ng proximal nephron sa panahon ng sublimate poisoning, nekrosis ng cardiomyocytes kapag nalantad sa diphtheria exotoxin. Troponeurotic necrosis nangyayari sa mga paglabag sa trophism ng nervous tissue. Bilang resulta ng mga karamdamang ito, ang mga karamdaman sa sirkulasyon, dystrophic at necrobiotic na pagbabago ay nabubuo, na nagtatapos sa nekrosis. Ang ganyan ay nekrosis sa mga sakit at pinsala ng central at peripheral nervous system (mga non-healing ulcer na may pinsala sa peripheral nerves). Ang mga pressure sores ay isang halimbawa ng trophoneurotic necrosis.

Allergic nekrosis ang tissue ay nangyayari sa isang sensitized na organismo at, bilang panuntunan, isang pagpapahayag ng agarang uri ng hypersensitivity reactions. Kadalasan ito nekrosis ng fibrinoid, madalas na matatagpuan sa mga nakakahawang-allergic at autoimmune na sakit. Ang isang klasikong halimbawa ng allergic necrosis ay ang Arthus phenomenon. vascular nekrosis, na tinatawag na atake sa puso nangyayari kapag may paglabag o pagtigil ng daloy ng dugo sa mga arterya dahil sa trombosis, embolism, matagal na spasm (antiogenic necrosis). Ang hindi sapat na daloy ng dugo ay nagdudulot ng ischemia, hypoxia at pagkamatay ng tissue dahil sa pagtigil ng mga proseso ng redox (ischemic necrosis). Sa pagbuo ng vascular necrosis, ang functional stress ng organ ay may malaking kahalagahan sa mga kondisyon ng kakulangan ng collateral circulation na may pagpapaliit ng lumen ng mga pangunahing arterya na nagpapakain sa organ. Tulad, halimbawa, ischemic necrosis ng myocardium sa ilalim ng mga kondisyon ng functional load sa stenosing atherosclerosis ng coronary (coronary) arteries ng puso.

Mekanismo ng pag-unlad. Ang mga mekanismo ng paglitaw ng nekrosis ay kumplikado at tinutukoy ng likas na katangian ng mga pathogenic na kadahilanan, istruktura at functional na mga tampok ng tissue kung saan nabuo ang nekrosis, ang reaktibiti ng organismo, at namamana at konstitusyonal na mga kadahilanan. Depende sa mekanismo ng pagkilos ng pathogenic factor, mayroong direktang nekrosis, dahil sa direktang pagkakalantad (traumatic at toxic necrosis), at hindi direktang nekrosis, hindi direktang nagmumula sa pamamagitan ng mga vascular at neuro-endocrine system (trophoneurotic, allergic, vascular necrosis).

Sa panahon ng prenatal at sa pagkabata, ang direktang nekrosis ay nangingibabaw, na nauugnay sa direktang epekto ng isang nakakahawang ahente o nakakalason na sangkap sa mga tisyu (multiple areactive necrosis ng mga panloob na organo at mauhog na lamad sa mga fetus, bagong panganak at premature na mga sanggol na may pangkalahatang bulutong-tubig, pangkalahatan.

bakuna sa bulutong, sepsis, toxoplasmosis) o dahil sa nakakalason na epekto ng ilang partikular na gamot (mga cytostatic agent, chlorpromazine, atbp.). Ang hindi direktang nekrosis, madalas na matatagpuan sa mga matatanda, ay sinusunod sa mga bata bilang isang pagbubukod sa mga malformations ng vascular bed ng isang organ o electrolyte metabolism disorder.

Mga klinikal at morphological na anyo ng nekrosis nakahiwalay, na isinasaalang-alang ang istruktura at functional na mga tampok ng mga organo at tisyu kung saan nangyayari ang nekrosis, pati na rin ang mga sanhi ng paglitaw nito at ang mga kondisyon para sa pag-unlad. Kabilang sa mga ito, ang coagulative necrosis, colliquative necrosis, gangrene, sequestration, at infarction ay nakikilala.

Coagulative (tuyo) na nekrosis nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga patay na lugar na nangyayari kasama nito ay tuyo, siksik, kulay abo-dilaw na kulay. Ang dry necrosis ay batay sa mga proseso ng denaturation ng protina na may pagbuo ng mga matipid na natutunaw na compound na maaaring hindi sumailalim sa hydrolytic cleavage sa loob ng mahabang panahon, habang ang mga tisyu ay dehydrated. Ang mga kondisyon para sa pag-unlad ng tuyong nekrosis ay matatagpuan pangunahin sa mga tisyu na mayaman sa mga protina at mahirap sa mga likido. Ang isang halimbawa ay waxy, o Zenkerovsky(inilarawan ni Zenker), nekrosis ng kalamnan may mga impeksyon (tipoid at tipus), trauma; cheesy nekrosis may tuberculosis, syphilis, ketong, lymphogranulomatosis; nekrosis ng fibrinoid na may mga allergic at autoimmune na sakit.

Colliquation (basa) nekrosis nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatunaw ng patay na tisyu, ang pagbuo ng mga cyst. Nabubuo ito sa mga tisyu na medyo mahirap sa mga protina at mayaman sa likido, kung saan may mga kanais-nais na kondisyon para sa mga proseso ng hydrolytic. Ang isang tipikal na wet necrosis ay isang focus ng gray na paglambot (ischemic infarction) ng utak. Kapag ang masa ng dry necrosis ay natunaw, nagsasalita sila ng pangalawang colliquation.

Gangrene(mula sa Greek. gangraina- apoy) - nekrosis ng mga tisyu na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran, habang ang mga tisyu ay nagiging kulay abo-kayumanggi o itim, na nauugnay sa pag-convert ng mga pigment ng dugo sa iron sulfide. May tuyo at basang gangrene.

Sa tuyong gangrene ang patay na tisyu ay natutuyo sa ilalim ng impluwensya ng hangin, nagpapalapot, lumiliit, nagiging katulad ng tisyu ng mga mummies. Samakatuwid, ang dry gangrene ay tinatawag din mummification(Larawan 45). Ang tuyong gangrene ay nangyayari sa mga tisyu,

kanin. 45. Dry gangrene ng lower limb

mahinang kahalumigmigan. Ang mga ito ay tuyong gangrene ng mga limbs na may atherosclerosis at trombosis ng arterya nito (atherosclerotic gangrene), na may frostbite o pagkasunog, mga daliri - na may sakit na Raynaud o sakit sa panginginig ng boses, balat - na may mga impeksyon (typhus), na sinamahan ng malalim na trophic disturbances, atbp.

Sa basang gangrene patay na tissue na nakalantad sa mga putrefactive microorganism (Vas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus atbp.), namamaga, nagiging edematous, naglalabas ng mabahong amoy. Ang basang gangrene ay mas madalas na nabubuo sa mga tisyu na mayaman sa kahalumigmigan. Ang paglitaw nito ay itinataguyod ng mga circulatory disorder (venous congestion) at lymphatic circulation (lymphostasis, edema). Ang basang gangrene ay nangyayari sa mga baga, nagpapalubha ng mga nagpapaalab na proseso (pneumonia), sa mga bituka na may sagabal sa mga mesenteric arteries (trombosis, embolism). Ang mga batang nanghina dahil sa isang nakakahawang sakit (karaniwang tigdas) ay maaaring magkaroon ng basang gangrene ng malambot na mga tisyu ng pisngi, perineum, na tinatawag na noma (mula sa Griyego. nome- tubig ulang).

Mula sa tuyo at basa na gangrene ay dapat na makilala anaerobic gangrene, na isang independiyenteng nakakahawang sakit na sanhi ng isang grupo ng ilang mga microorganism (pangunahin Ikaw. perfringens). Ito ay nangyayari nang mas madalas na may putok ng baril at iba pang mga sugat, na sinamahan ng napakalaking pagkasira ng kalamnan at pagdurog ng buto.

Paano ihiwalay ang gangrene? bedsores - nekrosis ng mababaw na bahagi ng katawan (balat, malambot na tisyu) na sumailalim sa presyon. Samakatuwid, ang mga bedsores ay madalas na lumilitaw sa rehiyon ng sacrum, ang mga spinous na proseso ng vertebrae, at ang mas malaking trochanter ng femur. Ayon sa genesis nito, ito ay trophoneurotic necrosis, na kadalasang nangyayari sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman na dumaranas ng cardiovascular, oncological, infectious o nervous disease.

Sequester- isang lugar ng patay na tissue na hindi sumasailalim sa autolysis, ay hindi pinapalitan ng connective tissue at malayang matatagpuan sa mga buhay na tisyu. Karaniwang nangyayari ang mga sequester sa mga buto na may pamamaga ng bone marrow - osteomyelitis. Sa paligid ng naturang sequester, isang sequestral capsule at isang lukab na puno ng nana ay nabuo. Kadalasan ang sequester ay nag-iiwan ng isang lukab sa pamamagitan ng mga fistula na sarado lamang pagkatapos ng buong alokasyon nito. Ang mga malambot na tisyu ay na-sequester din (halimbawa, mga lugar ng lung necrosis, bedsores); ang mga naturang sequester ay malamang na matunaw nang mabilis.

atake sa puso(mula sa lat. infarcire- stuff, fill) - ito ay vascular (ischemic) necrosis, isang resulta at matinding pagpapahayag ng ischemia. Ang atake sa puso ay ang pinakakaraniwang uri ng nekrosis.

Ang hugis, sukat, kulay at pagkakapare-pareho ng atake sa puso ay maaaring iba. Mas madalas na atake sa puso hugis kalso (Larawan 46-49), ang base ng wedge ay nakaharap sa kapsula, at ang dulo ay nakaharap sa mga pintuan ng organ. Ang mga ito ay nabuo sa pali, bato, baga, na tinutukoy ng likas na katangian ng angio-

kanin. 46. Spleen infarction:

a - ischemic infarction sa anyo ng isang light triangular area, na nakaharap sa base ng kapsula; b - angioroentgenogram ng parehong pali. Kawalan ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng infarction

ang architectonics ng mga organo na ito - ang pangunahing uri ng pagsasanga ng kanilang mga arterya. Bihirang magkaroon ng atake sa puso mali hugis (tingnan ang Fig. 49). Ang ganitong mga infarction ay nangyayari sa puso, utak, bituka, i.e. sa mga organ na iyon kung saan hindi ang pangunahing, ngunit maluwag o magkahalong uri ng sanga ng mga arterya ang nananaig. Ang infarction ay maaaring kasangkot sa karamihan o lahat ng organ (subtotal o kabuuang infarction) o makikita lamang sa ilalim ng mikroskopyo (microinfarction). Kung ang infarction ay bubuo ayon sa uri coagulative nekrosis, pagkatapos ay ang tissue sa lugar ng nekrosis ay lumalapot, nagiging tuyo (myocardial infarction, bato, pali); kung ang atake sa puso ay nabuo sa pamamagitan ng uri ng colliquat necrosis, ito ay lumalambot at tumutunaw (infarction ng utak, bituka).

Depende sa hitsura (pangunahin ang kulay), tatlong uri ng infarction ay nakikilala: puti, puti na may hemorrhagic corolla, at pula.

White (ischemic) infarction ay isang puting-dilaw na lugar, na mahusay na na-demarcated mula sa nakapaligid na tissue (Larawan 46). Karaniwan itong nangyayari sa mga lugar na hindi sapat ang sirkulasyon ng collateral. Lalo na karaniwan sa pali, bato.

White infarction na may hemorrhagic halo kinakatawan ng isang puting-dilaw na lugar, ngunit ang lugar na ito ay napapalibutan ng isang zone ng pagdurugo (Larawan 47 at 49).

kanin. 47. Infarction sa bato:

a - puting kidney infarction na may hemorrhagic corolla (sectional view); b - angioroentgenogram ng parehong bato. Kawalan ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng infarction

kanin. 48. Hemorrhagic pulmonary infarction:

a - ang alveoli ay puno ng dugo; b - angioroentgenogram ng baga

kanin. 49. Atake sa puso:

a - angioroentgenogram ng puso ng isang kuneho kung saan ang myocardial infarction ay muling ginawa (ligation ng pababang sangay ng kaliwang coronary artery); ang mga sisidlan ng ischemic zone ay hindi iniksyon; b - foci ng ischemic infarction, na napapalibutan ng isang zone ng hemorrhages; c - lugar ng myocardial necrosis na napapalibutan ng granulation tissue

Ito ay nabuo bilang isang resulta ng katotohanan na ang vasospasm sa kahabaan ng periphery ng infarction ay pinalitan ng kanilang paretic expansion at ang pagbuo ng hemorrhages. Ang ganitong atake sa puso ay matatagpuan sa mga bato, myocardium.

Sa red (hemorrhagic) infarction ang site ng nekrosis ay puspos ng dugo, ito ay madilim na pula at maayos na natukoy (tingnan ang Fig. 48). Ang isang kanais-nais na kondisyon para sa naturang hemorrhagic impregnation ay venous congestion. Ang angioarchitectonics ng organ (anastomoses sa pagitan ng bronchial at pulmonary arteries) ay mayroon ding isang tiyak na kahalagahan para sa pagbuo ng isang pulang infarction. Mayroong hemorrhagic infarction, kadalasan sa baga, bihira sa bituka, pali, bato.

Ang mga infarction ng puso (myocardium), utak, baga, bato, pali, bituka ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan.

SA puso Ang infarction ay kadalasang puti na may hemorrhagic corolla, may irregular na hugis, mas madalas na nangyayari sa kaliwang ventricle at interventricular septum (Fig. 49), napakabihirang sa kanang ventricle at atria. Ang nekrosis ay maaaring ma-localize sa ilalim ng endocardium (subendocardial infarction) epicardium (subepicardial infarction) o takpan ang buong kapal ng myocardium (transmural infarction). Sa lugar ng infarction, ang mga deposito ng thrombotic ay madalas na nabuo sa endocardium, at ang mga fibrinous na deposito ay madalas na nabuo sa pericardium, na nauugnay sa pagbuo ng reaktibo na pamamaga sa paligid ng mga lugar ng nekrosis. Kadalasan, ang myocardial infarction ay nangyayari laban sa background ng atherosclerosis at hypertension at itinuturing na isang malayang sakit (tingnan. Ischemia ng puso).

SA utak mas madalas mayroong isang puting atake sa puso, na mabilis na lumambot (sentro ng kulay abong paglambot ng utak, Fig. 50). Kung ang isang atake sa puso ay nabuo laban sa background ng mga makabuluhang circulatory disorder, venous stasis, kung gayon ang pokus ng nekrosis ng utak ay puspos ng dugo at nagiging pula (isang pokus ng pulang paglambot ng utak). Ang isang atake sa puso ay karaniwang naisalokal sa mga subcortical node, na sumisira sa mga daanan ng utak, na ipinakikita ng paralisis. Ang cerebral infarction, tulad ng myocardial infarction, ay kadalasang nangyayari laban sa background ng atherosclerosis at hypertension at isa sa mga pagpapakita ng mga sakit sa cerebrovascular.

SA baga sa karamihan ng mga kaso, ang isang hemorrhagic infarction ay nabuo (tingnan ang Fig. 48). Ito ay mahusay na demarcated, may hugis ng isang kono, ang base nito ay nakaharap sa pleura. Lumilitaw ang mga overlay ng fibrin sa pleura sa lugar ng infarction (reactive pleurisy). Sa dulo ng kono na nakaharap sa ugat ng baga, ang isang thrombus o embolus ay madalas na matatagpuan sa sangay ng pulmonary artery. Ang patay na tisyu ay siksik, butil-butil, madilim na pula.

Ang hemorrhagic pulmonary infarction ay kadalasang nangyayari laban sa background ng venous congestion, at ang pag-unlad nito ay higit na tinutukoy ng mga katangian ng angioarchitectonics ng mga baga, ang pagkakaroon ng anastomoses sa pagitan ng mga sistema ng pulmonary at bronchial arteries. Sa mga kondisyon ng congestive plethora at pagsasara ng lumen ng sangay ng pulmonary artery sa lugar

kanin. 50. Soft spot (kanan) at cyst (kaliwa) sa utak (ipinapakita ng mga arrow)

nekrosis ng tissue ng baga mula sa bronchial artery, pumapasok ang dugo, na sumisira sa mga capillary at bumubuhos sa lumen ng alveoli. Sa paligid ng atake sa puso, ang pamamaga ng tissue ng baga ay madalas na nabubuo. (peri-infarction pneumonia). Ang napakalaking hemorrhagic pulmonary infarction ay maaaring maging sanhi ng suprahepatic jaundice. Ang puting atake sa puso sa baga ay isang pambihirang pambihira. Ito ay nangyayari sa sclerosis at pagtanggal ng lumen ng bronchial arteries.

SA bato infarction, bilang panuntunan, puti na may hemorrhagic corolla, isang hugis-kono na lugar ng nekrosis ay sumasaklaw sa alinman sa cortical substance o sa buong kapal ng parenchyma (tingnan ang Fig. 47). Kapag ang pangunahing arterial trunk ay sarado, ito ay bubuo kabuuan o subtotal renal infarction. Ang isang uri ng atake sa puso ay simetriko nekrosis ng cortical substance ng mga bato, humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang pag-unlad ng ischemic infarcts ng mga bato ay kadalasang nauugnay sa thromboembolism, mas madalas na may trombosis ng mga sanga ng renal artery, kumplikadong rayuma, matagal na septic endocarditis, hypertension, coronary heart disease. Bihirang, na may renal vein thrombosis, nangyayari ang venous infarction ng mga bato.

SA pali may mga puting pag-atake sa puso (tingnan ang Fig. 46), madalas na may reaktibo na fibrinous na pamamaga ng kapsula at ang kasunod na pagbuo ng mga adhesion na may diaphragm, ang parietal peritoneum, mga bituka na loop. Ang ischemic infarcts ng pali ay nauugnay sa trombosis at embolism. Sa trombosis ng splenic vein, kung minsan ay nabuo venous infarcts.

SA bituka Ang mga atake sa puso ay hemorrhagic at kadalasang sumasailalim sa gangrenous decay, na humahantong sa pagbubutas ng bituka na pader at pag-unlad ng peritonitis.

Bihirang mangyari ang mga atake sa puso sa retina, atay, kalamnan, buto.

Mga dahilan para sa pag-unlad atake sa puso - matagal na spasm, trombosis o embolism ng arterya, at functional na pag-igting ng organ sa mga kondisyon ng hindi sapat na suplay ng dugo nito. mahalaga para sa paglitaw ng atake sa puso kakulangan ng anastomoses At mga collateral, na nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga dingding ng mga arterya at ang pagpapaliit ng kanilang mga lumens (atherosclerosis, obliterating endarteritis), sa antas ng mga circulatory disorder (halimbawa, venous stasis) at sa antas ng pagsara ng arterya sa pamamagitan ng isang thrombus o embolus.

Samakatuwid, ang mga atake sa puso ay kadalasang nangyayari sa mga sakit na iyon na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagbabago sa mga arterya at pangkalahatang mga karamdaman sa sirkulasyon (mga sakit sa rayuma, mga depekto sa puso, atherosclerosis, hypertension, matagal na septic endocarditis). Ang talamak na kakulangan ng sirkulasyon ng collateral ay dahil din sa pag-unlad ng isang atake sa puso na may functional burdening ng isang organ, kadalasan ang puso, ang sirkulasyon ng dugo na kung saan ay may kapansanan. Ang kakulangan ng anastomoses at collaterals ay nauugnay sa pag-unlad venous infarcts may trombosis

veins sa mga kondisyon ng congestive plethora. Mahalaga rin ito para sa paglitaw ng atake sa puso estado ng metabolismo ng tissue, i.e. metabolic background kung saan bubuo ang ischemic infarction. Ang metabolismo sa mga organo at tisyu kung saan nangyayari ang isang atake sa puso, bilang panuntunan, ay nabalisa dahil sa hypoxia na dulot ng pangkalahatang mga karamdaman sa sirkulasyon. Tanging ang pagbara ng malalaking pangunahing arterya ay maaaring humantong sa nekrosis nang walang mga nakaraang circulatory disorder at metabolic disorder sa tissue.

Resulta ng atake sa puso. Ang kinalabasan ay depende sa mga katangian ng causative factor at ang sakit na nagpapalubha sa atake sa puso, sa estado ng katawan at organ kung saan ito nabubuo, at sa laki ng atake sa puso.

Maaaring dumaan ang maliit na foci ng ischemic necrosis autolysis na sinusundan ng kumpletong pagbabagong-buhay. Ang pinakakaraniwang kanais-nais na resulta ng isang atake sa puso na nabubuo bilang isang tuyong nekrosis ay ang organisasyon At pagbuo ng peklat(Larawan 51). Ang organisasyon ng isang atake sa puso ay maaaring wakasan ito petrification o hemosiderosis, pagdating sa organisasyon ng hemorrhagic infarction. Ang isang cyst ay nabuo sa site ng isang infarction na bubuo ayon sa uri ng colliquative necrosis, halimbawa, sa utak.

Hindi magandang kinalabasan ng myocardial infarction purulent na natutunaw, na kadalasang nauugnay sa thrombobacterial embolism sa sepsis.

Kahulugan ng atake sa puso. Para sa katawan, ang kahalagahan ng atake sa puso ay napakataas, at higit sa lahat dahil ang atake sa puso ay isang ischemic necrosis. Ang lahat ng sinabi tungkol sa kahalagahan ng nekrosis ay nalalapat sa infarction. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang atake sa puso ay isa sa pinakamadalas at

kanin. 51. Organisasyon ng atake sa puso:

a - binawi na mga peklat sa ibabaw ng bato pagkatapos gumaling ng atake sa puso; b - isang peklat sa lugar ng atake sa puso sa pali (loupe)

mabigat na komplikasyon ng isang bilang ng mga sakit sa cardiovascular. Pangunahin ito sa atherosclerosis at hypertension. Dapat ding tandaan na ang mga atake sa puso sa atherosclerosis at hypertension ay kadalasang nabubuo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan - ang puso at utak, at tinutukoy nito ang isang mataas na porsyento ng mga kaso ng biglaang pagkamatay at kapansanan. Ang medikal at panlipunang kahalagahan ng myocardial infarction at ang mga kahihinatnan nito ay naging posible na makilala ito bilang isang pagpapakita ng isang malayang sakit - ischemic na sakit sa puso.

kinalabasan ng nekrosis. Sa isang kanais-nais na resulta, ang reaktibong pamamaga ay nangyayari sa paligid ng patay na tisyu, na naglilimita sa patay na tisyu. Ang pamamaga na ito ay tinatawag demarkasyon, at ang demarcation zone sonang demarkasyon. Sa zone na ito, lumawak ang mga daluyan ng dugo, kalabisan, nangyayari ang edema, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga leukocytes, na naglalabas ng mga hydrolytic enzymes at natutunaw (resorb) ang mga necrotic na masa. Kasunod nito, ang mga selula ng nag-uugnay na tisyu ay dumami, na pumapalit o lumalago sa lugar ng nekrosis. Kapag pinapalitan ang mga patay na masa ng connective tissue, pinag-uusapan nila ang kanilang mga organisasyon. Sa ganitong mga kaso, sa lugar ng nekrosis, peklat(isang peklat sa lugar ng atake sa puso - tingnan ang Fig. 51). Ang fouling ng lugar ng nekrosis ay humahantong sa encapsulation(Larawan 52). Ang mga asin ng kaltsyum ay maaaring ideposito sa mga patay na masa sa panahon ng tuyong nekrosis at sa gitna ng nekrosis na sumailalim sa organisasyon. Sa kasong ito, bubuo ito calcification (petrification) foci ng nekrosis (tingnan mineral dystrophy). Sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng buto ay nabanggit sa lugar ng nekrosis - ossification. Sa resorption ng tissue detritus at pagbuo ng isang kapsula, na kadalasang nangyayari sa wet necrosis at kadalasan sa utak, lumilitaw ang isang lukab sa lugar ng nekrosis - isang cyst (tingnan ang Fig. 50).

Hindi kanais-nais na kinalabasan ng nekrosis - purulent fusion ng focus ng nekrosis. Ganito ang purulent na pagsasanib ng mga atake sa puso sa sepsis (ang ganitong mga pag-atake sa puso ay tinatawag na septic). Sa kinalabasan ng nekrosis sa mga unang yugto ng pag-unlad ng intrauterine, isang depekto sa isang organ, bahagi ng katawan ang nangyayari.

Ang kahulugan ng nekrosis. Ito ay tinutukoy ng kakanyahan nito - "lokal na kamatayan", samakatuwid, ang nekrosis ng mga mahahalagang organo ay madalas na humahantong sa kamatayan. Ito ay myocardial infarctions, ischemic necrosis ng utak, nekrosis ng cortical

kanin. 52. Lugar ng nekrosis (ibaba) na napapalibutan ng fibrous capsule (necrosis encapsulation)

mga sangkap sa bato, progresibong nekrosis ng atay, talamak na pancreatic necrosis. Kadalasan, ang tissue necrosis ay ang sanhi ng malubhang komplikasyon ng maraming mga sakit (puso rupture sa myomalacia, paralisis sa hypertensive stroke, impeksyon sa napakalaking bedsores, atbp.), Pati na rin ang pagkalasing dahil sa epekto ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue sa katawan (halimbawa, na may gangrene ng paa). Ang purulent fusion ng pokus ng nekrosis ay maaaring maging sanhi ng purulent na pamamaga ng serous membranes, dumudugo, sepsis. Sa tinatawag na kanais-nais na kinalabasan ng nekrosis, ang mga kahihinatnan nito ay napakahalaga kung ito ay nangyari sa mga mahahalagang organo (isang cyst sa utak, isang peklat sa myocardium).

Kamatayan, mga palatandaan ng kamatayan, mga pagbabago sa post-mortem

Kamatayan bilang isang biological na konsepto ay isang pagpapahayag ng hindi maibabalik na pagtigil ng buhay ng organismo. Sa simula ng kamatayan, ang isang tao ay nagiging isang patay na katawan, isang bangkay (cadaver).

Depende sa sanhi, na humahantong sa pagsisimula ng kamatayan, mayroong natural (pisyolohikal), marahas at kamatayan mula sa mga sakit.

Natural na kamatayan nangyayari sa mga taong nasa edad na ng senile at centenarians bilang resulta ng natural (pisyolohikal) na pagkasira ng katawan (pisyolohikal na kamatayan). Ang habang-buhay ng isang tao ay hindi pa naitatag, gayunpaman, kung tayo ay ginagabayan ng habang-buhay ng mga centenarian ng ating planeta, ito ay maaaring 150 taon o higit pa.

Ang interes sa problema ng katandaan at pagtanda, na tinatalakay ng isang espesyal na sangay ng biomedical science, ay naiintindihan. gerontology (mula sa Greek. Geron- matanda at mga logo- doktrina), at sa mga sakit ng edad ng senile, pinag-aralan geriatrics (mula sa Greek. Geron- matanda at iatreia- paggamot), na isang seksyon ng gerontology.

Marahas na kamatayan naobserbahan bilang resulta ng mga pagkilos (sinadya o hindi sinasadya) tulad ng pagpatay, pagpapakamatay, pagkamatay mula sa iba't ibang uri ng pinsala (halimbawa, pinsala sa kalye, industriyal o domestic), mga aksidente (halimbawa, isang aksidente sa transportasyon). Ang marahas na kamatayan, bilang isang panlipunan at legal na kategorya, ay pinag-aaralan ng forensic medicine at mga awtoridad ng hustisya.

Kamatayan mula sa sakit lumitaw bilang isang resulta ng hindi pagkakatugma ng buhay sa mga pagbabago sa katawan na sanhi ng mga proseso ng pathological (masakit). Karaniwan, ang kamatayan mula sa sakit ay nangyayari nang dahan-dahan at sinamahan ng unti-unting pagkalipol ng mga mahahalagang tungkulin. Ngunit kung minsan ang kamatayan ay dumating nang hindi inaasahan, na parang nasa gitna ng buong kalusugan - biglaan, o biglaang kamatayan. Ito ay sinusunod na may isang nakatago o sapat na bayad na sakit, kung saan ang isang nakamamatay na komplikasyon ay biglang bubuo (masaganang pagdurugo sa panahon ng aortic aneurysm rupture, talamak na myocardial ischemia na may trombosis ng coronary artery ng puso, cerebral hemorrhage na may hypertension, atbp.).

Depende sa pag-unlad ng nababaligtad o hindi maibabalik na mga pagbabago

Ang mahahalagang tungkulin ng organismo ay nakikilala sa pagitan ng klinikal at biyolohikal na kamatayan.

klinikal na kamatayan Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng respiratory at circulatory arrest, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito sa mahahalagang aktibidad ng katawan ay nababaligtad sa loob ng ilang minuto (ang oras ng pagkaranas ng cerebral cortex). Ang klinikal na kamatayan ay batay sa isang uri ng hypoxic state (pangunahin ang central nervous system) dahil sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at kakulangan ng sentral na regulasyon nito.

Ang simula ng klinikal na kamatayan ay nauuna sa paghihirap(mula sa Greek. agon- pakikibaka), na sumasalamin sa uncoordinated na aktibidad ng mga homeostatic system sa terminal period (arrhythmias, sphincter paralysis, convulsions, pulmonary edema). Samakatuwid, ang paghihirap, na maaaring tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, ay tinutukoy bilang ang tinatawag na terminal states, nagtatapos sa klinikal na kamatayan. Sa mga kondisyon ng terminal (pagdurusa, pagkabigla, pagkawala ng dugo, atbp.) at klinikal na kamatayan, isang resuscitation complex ang ginagamit (mula sa lat. re At animation- revitalization) mga kaganapan. Ang mga pangunahing pattern ng pagkalipol at pagpapanumbalik ng mahahalagang tungkulin ng tao ay pinag-aaralan ng isang espesyal na sangay ng medisina na tinatawag na resuscitation.

biyolohikal na kamatayan- hindi maibabalik na mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng organismo, ang simula ng mga proseso ng autolytic. Gayunpaman, ang pagkamatay ng mga selula at tisyu sa panahon ng pagsisimula ng biological na kamatayan ay hindi nangyayari nang sabay-sabay. Ang CNS ay unang namatay; sa loob ng 5-6 minuto pagkatapos huminto sa paghinga at sirkulasyon ng dugo, nangyayari ang pagkasira ng mga ultrastructural na elemento ng mga selulang parenchymal ng utak at spinal cord. Sa iba pang mga organo at tisyu (balat, bato, puso, baga, atbp.), Ang prosesong ito ay umaabot ng ilang oras at kahit na mga araw, ang pangkalahatang istraktura ng maraming mga organo at tisyu, na sinusunod pagkatapos ng kamatayan sa ilalim ng isang light mikroskopyo, ay napanatili sa loob ng mahabang panahon, sa pamamagitan lamang ng pagsusuri ng mikroskopiko ng elektron, ang pagkasira ng mga ultrastructure ng cell ay nabanggit. Samakatuwid, ang isang pathologist, na nag-aaral ng microscopically na materyal na kinuha mula sa isang bangkay, ay maaaring hatulan ang likas na katangian ng mga pathological na pagbabago sa mga organo at tisyu.

Dahil sa katotohanan na pagkatapos ng kamatayan ang pagkamatay ng maraming mga organo at tisyu ay umaabot nang medyo mahabang panahon, ang materyal na kinuha mula sa bangkay ay ginagamit para sa paglipat (transplantation) ng mga organo at tisyu. Sa kasalukuyan, ang cadaveric na dugo para sa pagsasalin ng dugo, napanatili na mga tisyu (kornea, balat, buto, mga daluyan ng dugo) at mga organo (kidney) ng isang bangkay para sa paglipat ay malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan.

Di-nagtagal pagkatapos ng simula ng biological na kamatayan, isang serye ng mga palatandaan ng kamatayan At posthumous na mga pagbabago: paglamig ng bangkay; rigor mortis; pagpapatayo ng bangkay; muling pamamahagi ng dugo; mga cadaveric spot; pagkabulok ng bangkay.

Paglamig ng bangkay (algor mortis) bubuo na may kaugnayan sa pagtigil pagkatapos ng kamatayan ng produksyon ng init sa katawan at ang pagkakapantay-pantay ng temperatura

patay na katawan at kapaligiran. Kung bago ang kamatayan ang pasyente ay may napakataas na temperatura o ang mga kombulsyon ay naobserbahan sa isang mahabang panahon ng atonal, kung gayon ang paglamig ng bangkay ay nangyayari nang dahan-dahan. Sa ilang mga kaso (kamatayan mula sa tetanus, strychnine poisoning), ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa susunod na ilang oras pagkatapos ng kamatayan.

Rigor mortis (rigor mortis) ipinahayag sa compaction ng boluntaryo at hindi sinasadya na mga kalamnan. Ito ay dahil sa pagkawala ng adenosine triphosphoric acid mula sa mga kalamnan pagkatapos ng kamatayan at ang akumulasyon ng lactic acid sa kanila. Ang rigor mortis ay kadalasang nabubuo 2-5 oras pagkatapos ng kamatayan at sa pagtatapos ng araw ay sakop nito ang lahat ng kalamnan. Una, ang pagnguya at facial na kalamnan ng mukha ay sumasailalim sa rigor rigor, pagkatapos ay ang mga kalamnan ng leeg, trunk at limbs. Ang mga kalamnan ay nagiging siksik: upang yumuko ang isang paa sa isang kasukasuan, kailangang mag-apply ng malaking pagsisikap. Ang rigor mortis ay nagpapatuloy sa loob ng 2-3 araw, at pagkatapos ay nawawala (nalulutas) sa parehong pagkakasunud-sunod kung saan ito nangyayari. Sa marahas na pagsira ng rigor mortis, hindi na ito muling lilitaw.

Ang rigor mortis ay malakas na binibigkas at mabilis na umuunlad sa mga indibidwal na may mahusay na binuo na mga kalamnan, pati na rin sa mga kaso kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa panahon ng mga kombulsyon (halimbawa, may tetanus, strychnine poisoning). Mahinang ipinahayag ang rigor mortis sa mga matatanda at bata, sa mga taong payat at namatay sa sepsis; sa mga napaaga na fetus, wala ang rigor mortis. Ang mababang temperatura ng kapaligiran ay humahadlang sa pagsisimula ng rigor mortis at nagpapatagal sa pagkakaroon nito, ang mataas na temperatura ay nagpapabilis sa paglutas ng rigor mortis.

pagkatuyo ng bangkay nangyayari dahil sa pagsingaw ng moisture mula sa ibabaw ng katawan. Ito ay maaaring limitado sa mga indibidwal na lugar, ngunit ang buong bangkay ay maaari ding matuyo. (mummification ng bangkay). Una sa lahat, ang pagpapatayo ay nakakaapekto sa balat, eyeballs, mauhog lamad. Kaugnay ng pagpapatuyo pag-ulap ng kornea, ang hitsura sa sclera na may isang bukas na palpebral fissure ng mga dry brownish spot ng isang tatsulok na hugis; ang base ng mga spot na ito ay nakabukas sa kornea, at sa tuktok - sa sulok ng mata. Ang mauhog lamad ay nagiging tuyo, siksik, kayumanggi ang kulay. Sa balat, ang mga tuyo, dilaw-kayumanggi, tulad ng pergamino na mga batik ay pangunahing lumilitaw sa mga lugar ng maceration o pinsala sa epidermis. Ang tinatawag na parchment stains mula sa pagkatuyo ay maaaring mapagkamalang panghabambuhay na mga abrasion at paso.

Muling pamamahagi ng dugo sa isang bangkay ito ay ipinahayag sa pag-apaw ng dugo ng mga ugat samantalang ang mga arterya ay halos walang laman. Sa mga ugat at cavity ng kanang kalahati ng puso, nangyayari ang post-mortem na coagulation ng dugo. Ang nagreresultang post-mortem na mga namuong dugo ay dilaw o pula ang kulay, may makinis na ibabaw, nababanat na pagkakapare-pareho (kahabaan) at malayang nakahiga sa lumen o silid ng puso, na nagpapaiba sa kanila sa mga namuong dugo. Sa mabilis na pagsisimula ng kamatayan, kakaunti ang mga post-mortem clots, na may mabagal na simula - marami.

Kapag namamatay sa isang estado ng asphyxia (halimbawa, asphyxia ng mga bagong silang), ang dugo sa bangkay ay hindi namumuo. Sa paglipas ng panahon, nangyayari ang cadaveric hemolysis.

mga cadaveric spot bumangon na may kaugnayan sa muling pamamahagi ng dugo sa bangkay at depende sa posisyon nito. Dahil sa ang katunayan na ang dugo ay dumadaloy sa mga ugat ng mga pinagbabatayan na bahagi ng katawan at naipon doon, 3-6 na oras pagkatapos ng simula ng kamatayan, cadaveric hypostases. Nagmumukha silang dark purple spots at nagiging maputla kapag pinindot. Ang mga cadaveric hypostases ay wala sa mga lugar ng katawan na sumailalim sa presyon (ang lugar ng sacrum, mga blades ng balikat kapag ang bangkay ay nasa likod). Ang mga ito ay mahusay na ipinahayag sa kamatayan mula sa mga sakit na humahantong sa pangkalahatang venous stasis, at hindi maganda - sa anemia, pagkahapo.

Kasunod nito, kapag ang post-mortem hemolysis ng mga erythrocytes ay nangyayari, ang lugar ng cadaveric hypostasis ay puspos ng plasma ng dugo na nagkakalat mula sa mga sisidlan at nabahiran ng hemoglobin. Lumilitaw ang mga late cadaveric spot, o imbibisyo ng bangkay. Ang mga batik na ito ay kulay pula-rosas at hindi nawawala kapag pinindot.

pagkabulok ng bangkay nauugnay sa mga proseso ng autolysis at pagkabulok ng bangkay. Autolysis ng post-mortem nangyayari nang mas maaga at mas matinding ipinahayag sa mga glandular na organo (atay, pancreas, tiyan), ang mga selula na kung saan ay mayaman sa hydrolytic (proteolytic) enzymes. Ang post-mortem na self-digestion ng pancreas ay nangyayari nang maaga. Kaugnay ng aktibidad ng gastric juice, nangyayari ang post-mortem self-digestion ng tiyan (gastromalacia). Kapag ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay itinapon sa esophagus, posible ang self-digestion ng dingding nito (esophagomalacia), at kapag ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay na-aspirate sa respiratory tract, ang "maasim" na paglambot ng mga baga (pneumomalacia acida).

Mabilis na sumali ang post-mortem autolysis mga proseso ng putrefactive na may kaugnayan sa pagpaparami ng putrefactive bacteria sa bituka at ang kanilang kasunod na kolonisasyon ng mga tisyu ng bangkay.

Pinahuhusay ng pagkabulok ang post-mortem autolysis, na humahantong sa pagkatunaw ng mga tisyu, na nagiging maruming berde (mula sa pagkilos ng hydrogen sulfide sa mga produkto ng pagkabulok ng hemoglobin, nabuo ang iron sulfide) at naglalabas ng masamang amoy.

Ang mga gas na nabuo sa panahon ng pagkabulok ng isang bangkay ay nagpapalaki sa mga bituka, tumagos sa mga tisyu at organo, na kumukuha ng isang mabula na hitsura, at ang crepitus ay naririnig kapag napalpasi ( cadaveric emphysema). Ang bilis ng cadaveric autolysis at putrefaction ay depende sa ambient temperature. Kaugnay nito, ang mga bangkay ay nakaimbak sa mga refrigerator. Sinususpinde ang cadaveric decomposition at embalming, na maaaring magamit upang mapanatili ang mga bangkay sa mahabang panahon. Gayunpaman, ang pag-embalsamo ay nagbabago sa hitsura ng mga organo at nagpapahirap sa pagtatasa ng likas na katangian ng kanilang mga pagbabago sa panahon ng pagsusuri sa pathological o forensic.

Sa pamamagitan ng likas na katangian nito, ang sakit na pinag-uusapan ay may malubhang kahihinatnan, dahil ang resulta ng nekrosis ay ang pagkamatay ng mga indibidwal (kung minsan ay napakalawak) na mga seksyon ng tisyu. Bilang resulta, ang mga organo at sistema ng pasyente ay hindi na magagawang ganap na gumana sa hinaharap. Kadalasan, ang nekrosis ay ang sanhi ng kamatayan: ang mga pathological cell ay lumalaki nang napakabilis, kaya dapat mong agad na tumugon sa mga unang sintomas ng sakit.

Diagnosis ng nekrosis - kung paano matukoy ang anyo at yugto ng sakit?

Sa pag-unlad nito, ang sakit na ito ay dumaan sa 3 yugto:

Prenecrosis.

Sa yugtong ito, nagaganap ang ilang partikular na pagbabago, ngunit nababaligtad ang mga ito.

Kamatayan ng tissue.

Ang mga apektadong selula ay namamatay.

mapanirang pagbabago.

Ang mga pathological na tisyu ay naghiwa-hiwalay.

Upang makita ang nekrosis, na mababaw, walang mga espesyal na problema: ang doktor ay nakikilala ang mga reklamo ng pasyente, nagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo, at kumukuha ng sample ng likido mula sa ibabaw ng sugat. Sa ilang mga kaso, kung may hinala ng gas gangrene, maaaring magreseta ng x-ray ng apektadong lugar (upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng mga gas).

Sa nekrosis ng mga panloob na organo, ang diagnostic procedure ay mas malawak, at maaaring kabilang ang:

Ren tgenography.

Epektibo sa 2, 3 yugto ng sakit. Sa paunang yugto ng sakit, kahit na sa pagkakaroon ng binibigkas na mga pagpapakita, ang sakit ay maaaring hindi napansin. Sa sequestration, ang mga problema ng pag-diagnose sa mga huling yugto ay maaaring nasa katotohanan na ang patolohiya na ito ay isasama sa osteoporosis, na pinagkalooban ng mga katulad na sintomas.

pag-scan ng radioisotope.

Ito ay inireseta sa mga kaso kung saan ang nakaraang paraan ng diagnostic ay hindi epektibo. Para sa pagpapatupad ng pamamaraang ito, ang pasyente ay tinuturok ng isang medikal na paghahanda, na kinabibilangan ng isang radioactive substance. Pagkalipas ng ilang oras, ang mga zone ng radioactivity ay naayos sa katawan ng pasyente. Ang lugar na apektado ng nekrosis, dahil sa kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa loob nito, ay ipapakita sa larawan bilang isang "malamig" na lugar.

Computed tomography.

Ginagamit ito sa lahat ng yugto, na may hinala ng nekrosis ng buto. Sa isang maagang yugto sa pag-unlad ng patolohiya na ito, ang diagnostician sa panahon ng CT ay dapat magbayad ng pansin sa pagkakaroon ng mga cystic cavity na puno ng likido. Ang pagkakaroon ng naturang mga pormasyon, na may hindi pagiging epektibo ng mga nakaraang pamamaraan ng pananaliksik; Ang mga reklamo ng pasyente ay makakatulong na matukoy ang diagnosis.

Magnetic resonance imaging.

Epektibo sa anumang yugto ng sakit, walang sakit, ligtas para sa pasyente. Sa pamamagitan ng pamamaraang ito ng pananaliksik, posible na matukoy ang kahit na maliliit na pagkakamali na nauugnay sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu ng mga panloob na organo.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng nekrosis

Paano ang operasyon para sa nekrosis?

Ang kirurhiko paggamot para sa nekrosis ay hindi ipinahiwatig sa lahat ng mga kaso: dito ang lahat ay depende sa anyo ng nekrosis, ang yugto nito:

Necrotomy.

Ginagamit ito para sa wet necrosis (wet gangrene), na naisalokal sa rehiyon ng mga limbs, dibdib. Ang pagputol ng mga pathological na tisyu ay kadalasang ginagawa nang walang paggamit ng anesthesia. Ang lalim ng paghiwa ay dapat umabot sa malusog na tisyu hanggang sa magsimula ang pagdurugo.

Ito ay ipinahiwatig para sa wet necrosis, sa loob ng balangkas ng non-dead tissue. Ang senyas para sa pagmamanipula na ito ay ang hitsura ng isang malinaw na hangganan na naghihiwalay sa malusog na tisyu mula sa pathological.

Pagkatapos ng necretomy, dapat na isagawa ang dermatoplasty, o (kung ang may sira na tissue ay hindi masyadong malaki sa volume) ang mga tahi ay dapat ilapat.

Pagputol ng paa / pagputol ng apektadong organ. Kinakailangan sa ilalim ng mga sumusunod na pangyayari:

Ang pasyente ay nasuri na may wet necrosis (wet gangrene), na mabilis na umuunlad.
Mayroong dry necrosis na hindi tumutugon sa konserbatibong paggamot, may mga palatandaan ng paglipat nito sa wet necrosis.

Kapag pinutol ang isang paa, ang pagputol ay isinasagawa nang malaki sa itaas ng nakikitang antas ng sugat. Ang haba ng pananatili sa ospital pagkatapos makumpleto ang pagputol ay maaaring mag-iba mula 6 hanggang 14 na araw. Sa postoperative period, ang pasyente ay dapat uminom ng isang kurso ng mga antibiotics, mga pangpawala ng sakit. Kung walang mga komplikasyon pagkatapos ng pagmamanipula, pinapayagan na magsagawa ng prosthetics pagkatapos ng 2 linggo.

Ang pagputol na may nekrosis ay puno ng mga sumusunod na komplikasyon:

Necrosis ng balat sa lugar ng tuod. Ang ganitong kababalaghan ay maaaring mangyari sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu ng tinukoy na lugar.
Angiotrophoneurosis. Ang kinahinatnan ng isang paglabag sa integridad ng mga ugat sa panahon ng pagmamanipula. Sa hinaharap, ang inoperahang pasyente ay magrereklamo ng pananakit sa bahagi ng peklat.
Phantom pain. Para sa ilang oras pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay maaaring "masakit", "makati" sa naputol na paa.
Keloid scars. Ang mga ito ay mga postoperative scar na may malaking sukat. Ang kanilang pagbuo ay nauugnay sa predisposisyon ng pinatatakbo na tao sa naturang mga phenomena.

Sa nekrosis na nakakaapekto sa tissue ng buto, maaaring gamitin ang ilang uri ng mga surgical procedure:

Endoprosthetics

Nagbibigay ito para sa pagpapalit ng apektadong kasukasuan ng isang artipisyal. Ang implant ay dapat gawin ng matibay na materyales (titanium, zirconium). Ang pag-aayos ng pin ay isinasagawa sa pamamagitan ng semento / pandikit. Ang endoprosthetics ay isang pangkaraniwang operasyon para sa mga sugat sa buto sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang. Ang pamamaraan na isinasaalang-alang ay medyo kumplikado upang maisagawa. Kabilang sa mga komplikasyon sa postoperative, ang pinakasikat ay: impeksiyon, maluwag na naayos na prosthesis (nangangailangan ng pangalawang operasyon).

Arthrodesis

Ang pagmamanipula na ito ay binubuo sa pagputol ng mga buto na nagsasaad sa isa't isa. Pagkatapos nito, ang mga buto ay konektado, sa gayon ay matiyak ang kanilang pagsasanib sa hinaharap. Ang pamamaraang ito ay puno ng mga negatibong kahihinatnan sa mga tuntunin ng kakayahang magtrabaho ng taong pinatatakbo: may problemang umakyat / bumaba sa hagdan, umupo.

5 rating, average: 2,60 sa 5)

Ang isang normal na malusog na organismo, na nahaharap sa isang pag-atake ng mga pathogenic microbes, ay naglulunsad ng lahat ng uri ng immune reactions na idinisenyo upang makayanan ang mga pathological particle at protektahan ang katawan mula sa kanilang mga agresibong epekto. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang prosesong ito ay nangyayari na may mga paglabag. Sa mga kasong ito, ang mga mikrobyo ay maaaring maging sanhi ng malubhang mapanirang reaksyon at maging ang pagkamatay ng mga selula ng tisyu. Ang prosesong ito ay tinatawag na nekrosis, maaari itong bumuo bilang isang resulta ng impluwensya ng panlabas o panloob na mga kadahilanan. Ang kundisyong ito ay higit pa sa mapanganib para sa katawan at nangangailangan ng lubos na maingat na paggamot sa ilalim ng pangangasiwa ng mga kwalipikadong propesyonal.

Paano ipinakikita ang tissue necrosis? Mga sintomas

Ang pangunahing sintomas na dapat alertuhan ang pasyente ay isang pakiramdam ng pamamanhid, pati na rin ang kawalan ng anumang sensitivity. Ang balat sa apektadong lugar ay pininturahan sa maputlang tono, ang hitsura ng nakamamatay na pamumutla at ang hitsura ng waxy na balat ay naitala. Kung sa yugtong ito walang mga hakbang na ginawa upang gamutin ang mga proseso ng pathological, sa madaling salita, upang maibalik ang buong sirkulasyon ng dugo, kung gayon ang balat ay magiging syanotic. Magsisimula itong maging itim o berde nang mabilis.

Kung sakaling ang nekrosis, sa madaling salita gangrene, ay nagbabanta sa mas mababang mga paa, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang mabilis na umuusbong na pakiramdam ng pagkapagod habang naglalakad. Kasabay nito, ang mga binti ng pasyente ay palaging malamig, kahit na ang panahon ay mainit sa labas. Sa paglipas ng panahon, ang mga sintomas na ito ay sinamahan ng mga kombulsyon na nabubuo habang naglalakad. Maaari silang maging sanhi ng intermittent claudication - sa una, ang isang spasm ay nakakaapekto sa isang paa, at pagkatapos ay pumasa ito sa pangalawa. Habang umuunlad ang mga proseso ng pathological, lumilitaw ang mga trophic ulcerative lesyon sa balat, na mabilis na necrotic. Ito ay pagkatapos nito na ang gangrene ay direktang bubuo.

Ang pangkalahatang pagkasira ng katawan ng pasyente ay dahil sa mga paglabag sa functional na aktibidad ng nervous system, pati na rin ang sirkulasyon ng dugo. Ang mga proseso ng pathological, anuman ang lokalisasyon ng nekrosis, ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng respiratory system, pati na rin ang mga bato at atay. Ang kaligtasan sa sakit ng pasyente ay makabuluhang nabawasan, dahil ang mga proseso ng pagkamatay ng tissue ay nagdudulot ng magkakatulad na mga karamdaman sa dugo at anemia. Mayroong isang karamdaman ng mga proseso ng metabolic, na humahantong sa pagkahapo at hypovitaminosis. Laban sa background ng lahat ng ito, ang pasyente ay nagkakaroon ng patuloy na labis na trabaho.

Mayroong ilang mga variant ng nekrosis, na naiiba sa kanilang mga manifestations. Nabanggit na namin ang gangrene, na sinamahan ng pagkamatay ng epidermis, pati na rin ang mauhog na ibabaw at mga tisyu ng kalamnan.

Lumilitaw ang isang atake sa puso bilang isang resulta ng isang biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo sa lugar ng tissue o organ. Kaya ang ischemic necrosis ay ang pagkamatay ng isang bahagi ng ilang panloob na organ, halimbawa, isang atake sa puso ng utak, puso, o bituka at iba pang mga organo.

Kung maliit ang infarction, magaganap ang autolytic melting o tissue resorption at repair. Gayunpaman, ang isang hindi kanais-nais na kurso ng isang atake sa puso ay posible rin, kung saan ang mahahalagang aktibidad ng tissue ay nagambala, o ang mga komplikasyon at maging ang kamatayan ay nangyayari.

Ang nekrosis ay maaari ding magkaroon ng anyo ng isang sequester, kapag ang mga patay na bahagi ng tissue ng buto ay naisalokal sa loob ng sequester cavity at nahiwalay sa malusog na mga tisyu dahil sa kurso ng purulent na proseso, na may sakit tulad ng osteomyelitis.

Ang mga bedsores ay isa ring uri ng nekrosis. Lumilitaw ang mga ito sa mga immobilized na pasyente bilang resulta ng matagal na pag-compress ng tissue o pinsala sa integridad ng epidermis. Sa kasong ito, ang pagbuo ng malalim at purulent ulcerative lesyon ay sinusunod.

Ano ang dapat gawin upang talunin ang tissue necrosis? Paggamot

Ang therapy ng nekrosis ay depende sa kanilang uri. Kung ang sugat ay tuyo, ang mga tisyu ay ginagamot ng mga antiseptiko, at ang mga dressing batay sa chlorhexidine o ethyl alcohol ay inilalapat sa lugar ng kamatayan. Ang necrosis zone ay tuyo na may limang porsyento na solusyon ng potassium permanganate o ordinaryong makikinang na berde. Susunod, ang mga apektadong non-viable tissues ay excised, na isinasagawa dalawa hanggang tatlong linggo pagkatapos ng kanilang malinaw na pagtatalaga. Sa kasong ito, ang paghiwa ay ginawa sa lugar ng mabubuhay na tisyu.

Sa tuyong nekrosis, ginagamot ang pinagbabatayan na karamdaman, na nakakatulong na medyo limitahan ang dami ng mga patay na tisyu. Ang operational optimization ng sirkulasyon ng dugo at paggamot sa droga ay isinasagawa din, na idinisenyo upang mapabuti ang suplay ng dugo. Ang mga antibacterial na gamot ay iniinom upang maiwasan ang pangalawang impeksiyon.

Kung ang nekrosis ay basa, ito ay sinamahan ng pag-unlad ng impeksiyon at isang medyo malubhang pangkalahatang pagkalasing, ayon sa pagkakabanggit, ang therapy ay dapat na radikal at masigla. Sa isang maagang yugto ng paggamot, sinisikap ng mga doktor na ilipat ito sa tuyo, ngunit kung ang gayong mga pagtatangka ay hindi gumana, ang apektadong bahagi ng paa ay natanggal.

Ang lokal na paggamot sa paggamot ng wet necrosis ay nagsasangkot ng paghuhugas ng sugat gamit ang isang peroxide solution, binubuksan ng mga doktor ang mga streak, pati na rin ang mga bulsa, at gumamit ng iba't ibang mga diskarte sa pagpapatuyo. Bilang karagdagan, ang pagpapataw ng mga antiseptic dressing ay isinasagawa. Ang lahat ng mga pasyente ay napapailalim sa mandatory immobilization.
Kaayon ng lokal na paggamot, ang pasyente ay binibigyan ng antibiotics, mga solusyon sa detoxification at vascular therapy.

Sa pinakamaliit na palatandaan ng nekrosis, dapat kang humingi ng medikal na tulong.

Necrosis (mula sa Greek nekros - patay)- nekrosis, pagkamatay ng mga selula at tisyu sa isang buhay na organismo, habang ang kanilang mahahalagang aktibidad ay ganap na huminto. Ang mga pagbabago bago ang nekrosis at kinakatawan ng hindi maibabalik na mga proseso ng dystrophic ay tinatawag na necrobiosis, at ang necrobiosis na pinahaba sa oras ay tinatawag na pathobiosis.

Tissue necrosis - sanhi, sintomas, diagnosis at paggamot

Ganyan ang mga proseso ng mabagal na pagkamatay ng tissue sa paglabag sa innervation, non-healing ulcers sa pangkalahatang pagkahapo, atbp.
Ang konsepto ng paranecrosis ay malapit sa necrobiosis (D. N. Nasonov, V. Ya. Aleksandrov). Kabilang dito ang isang hanay ng mga tampok (pagtaas sa lagkit ng mga colloid ng cytoplasm at nucleus, isang pagbabago sa komposisyon ng electrolyte, isang pagtaas sa mga katangian ng sorption ng cytoplasm), na sumasalamin sa mga nababagong pagbabago sa cell na nagpapakilala sa lokal na malawakang paggulo. Kaugnay nito, ang paranecrosis ay itinuturing bilang isang morphological expression ng parabiosis.
Ang mga proseso ng necrobiotic at necrotic ay patuloy na nagaganap bilang isang pagpapakita ng normal na buhay ng organismo, dahil ang pangangasiwa ng anumang pag-andar ay nangangailangan ng paggasta ng isang materyal na substrate, na pinupunan ng physiological regeneration. Kaya, ang integumentary epithelium ng balat, ang epithelium ng respiratory, digestive at genitourinary tract ay patuloy na namamatay at nagbabagong-buhay. Ang mga cell ay namamatay at nagbabagong-buhay sa panahon ng holocrine secretion, macrophage sa panahon ng phagocytosis, atbp.
Bilang karagdagan, dapat itong isipin na ang karamihan sa mga selula ng katawan ay patuloy na sumasailalim sa pagtanda, "natural na kamatayan" at kasunod na pag-renew, at ang habang-buhay ng iba't ibang mga selula ay naiiba at genetically tinutukoy. Ang "natural na kamatayan" ng isang cell, na kumukumpleto sa pagtanda nito, ay sinusundan ng physiological necrosis, ibig sabihin, pagkasira ng cell, na batay sa mga proseso ng autolysis.

Mga palatandaan ng mikroskopiko ng nekrosis. Kabilang dito ang mga pagbabago sa katangian sa cell at intercellular substance. Ang mga pagbabago sa cell ay nakakaapekto sa parehong nucleus at cytoplasm.
Ang nucleus ay lumiliit, habang ang chromatin condensation ay nangyayari - karyopyknosis, break up sa clumps - karyorrhexis at dissolves - karyolysis. Ang pyknosis, rhexis, at nuclear lysis ay magkakasunod na yugto ng proseso at sumasalamin sa dynamics ng hydrolase activation - ribonuclease at deoxyribonuclease, na humahantong sa cleavage ng phosphate group mula sa mga nucleotides at ang paglabas ng mga nucleic acid na sumasailalim sa depolymerization.
Sa cytoplasm, nangyayari ang denaturation at coagulation ng mga protina, kadalasang pinapalitan ng colliquation, at ang mga ultrastructure nito ay namamatay. Maaaring kabilang sa mga pagbabago ang bahagi ng cell (focal coagulative necrosis) na tinanggihan o ang buong cell (cytoplasmic coagulation). Ang coagulation ay nagtatapos sa plasmorhexis - ang pagkawatak-watak ng cytoplasm sa mga kumpol. Sa huling yugto, ang pagkasira ng mga istruktura ng lamad ng cell ay humahantong sa hydration nito, nangyayari ang hydrolytic melting ng cytoplasm - plasmolysis. Ang pagkatunaw sa ilang mga kaso ay sumasaklaw sa buong cell (cytolysis), sa iba pa - bahagi lamang nito (focal colliquation necrosis, o balloon degeneration). Sa focal necrosis, ang kumpletong pagpapanumbalik ng panlabas na lamad ng cell ay maaaring mangyari. Ang mga pagbabago sa cytoplasm (coagulation, plasmorhexis, plasmolysis), pati na rin ang mga pagbabago sa cell nucleus, ay isang morphological expression ng enzymatic na proseso, na batay sa pag-activate ng hydrolytic enzymes ng lysosomes.
Ang mga pagbabago sa intercellular substance sa panahon ng nekrosis ay sumasaklaw sa interstitial substance at fibrous na istruktura. Ang intermediate substance ay namamaga at natutunaw dahil sa depolymerization ng mga glycosaminoglycans nito at impregnation sa mga protina ng plasma ng dugo. Ang mga hibla ng collagen ay namamaga din, pinapagbinhi ng mga protina ng plasma (fibrin), nagiging siksik na homogenous na masa, naghiwa-hiwalay o nag-lyse. Ang mga pagbabago sa nababanat na mga hibla ay katulad ng mga inilarawan sa itaas: pamamaga, basophilia, pagkabulok, pagkatunaw - elastolysis. Ang mga reticular fibers ay madalas na nananatili sa foci ng nekrosis sa loob ng mahabang panahon, ngunit pagkatapos ay sumasailalim sila sa fragmentation at clumpy decay; katulad na mga pagbabago at nerve fibers. Ang pagkasira ng mga fibrous na istruktura ay nauugnay sa pag-activate ng mga tiyak na enzyme - collagenase at elastase. Kaya, sa intercellular substance sa panahon ng nekrosis, ang mga pagbabago sa katangian ng fibrinoid necrosis ay kadalasang nabubuo. Hindi gaanong karaniwan, ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na edema at mucus ng tissue, na katangian ng colliquat necrosis. Sa nekrosis ng adipose tissue, namamayani ang mga proseso ng lipolytic. Mayroong isang paghahati ng mga neutral na taba na may pagbuo ng mga fatty acid at sabon, na humahantong sa reaktibo na pamamaga, ang pagbuo ng mga lipogranulomas (tingnan ang Pamamaga).
Kaya, sa dynamics ng mga necrotic na pagbabago, lalo na sa mga cell, mayroong isang pagbabago sa mga proseso ng coagulation at colliquation, gayunpaman, ang pamamayani ng isa sa mga ito ay madalas na nabanggit, na nakasalalay sa parehong sanhi na nagdulot ng nekrosis at ang mekanismo ng pag-unlad nito, at sa mga tampok na istruktura ng organ o tissue kung saan nangyayari ang nekrosis.
Sa disintegration ng mga cell at intercellular substance sa pokus ng nekrosis, nabuo ang detritus ng tissue. Ang pamamaga ng demarcation ay bubuo sa paligid ng pokus ng nekrosis.
Sa tissue necrosis, ang kanilang pagkakapare-pareho, kulay, pagbabago ng amoy. Sa ilang mga kaso, ang patay na tisyu ay nagiging siksik at tuyo (mummification), sa iba naman ay nagiging flabby at natutunaw (myomalacia, encephalomalacia mula sa Greek malakas - malambot). Ang patay na tisyu ay kadalasang maputla at puti-dilaw ang kulay. Ang nasabing, halimbawa, ay foci ng nekrosis sa mga bato, pali, myocardium kapag huminto ang daloy ng dugo, foci ng nekrosis sa ilalim ng pagkilos ng Mycobacterium tuberculosis. Minsan, sa kabaligtaran, ito ay puspos ng dugo, may madilim na pulang kulay. Ang isang halimbawa ay ang foci ng circulatory necrosis sa mga baga na nangyayari laban sa background ng venous congestion. Ang foci ng nekrosis ng balat, bituka, matris ay kadalasang nakakakuha ng maruming kayumanggi, kulay abo-berde o itim na kulay, dahil ang mga pigment ng dugo na nagpapabinhi sa kanila ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago. Sa ilang mga kaso, ang foci ng nekrosis ay nabahiran ng apdo. Sa pamamagitan ng putrefactive fusion, ang patay na tissue ay naglalabas ng isang katangian ng masamang amoy.

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Mga uri ng nekrosis

Paksa: “Necrosis. Mga ulser. Fistula. Mga sanhi, diagnosis at mga prinsipyo ng paggamot.

Organisasyon ng trabaho ng isang nars.

Lesson plan.

1. Mga dahilan para sa pagbuo ng nekrosis.

2. Ang mga pangunahing uri ng nekrosis.

3. Dry at wet gangrene, clinical signs, diagnosis, mga prinsipyo ng paggamot, pag-iwas.

4. Bedsores, mga klinikal na palatandaan, pagsusuri, mga prinsipyo ng paggamot, pag-iwas.

5. Trophic ulcers, mga klinikal na palatandaan, pagsusuri, mga prinsipyo ng paggamot, pag-iwas.

6. Fistula. Mga klinikal na palatandaan, pagsusuri, mga prinsipyo ng paggamot, pag-iwas.

7. Mga tampok ng samahan ng gawain ng isang nars sa pagbuo ng nekrosis.

nekrosis, o nekrosis, ay ang pagkamatay ng mga selula, tisyu o organo na nangyayari sa isang buhay na organismo. Ang sanhi ng kamatayan ay maaaring ang direktang pagkasira ng kanilang traumatic factor o circulatory disorder.

Kadalasan, ang local tissue necrosis ay sanhi ng mga sumusunod mga kadahilanan:

1) mekanikal(compression, pagdurog, ruptures);

2) thermal(pagkakalantad sa mga kadahilanan ng temperatura sa itaas +60°C o mas mababa sa -10°C);

3) elektrikal(isang napakataas na temperatura ay nilikha sa lugar ng pagkakalantad sa isang mataas na boltahe na electric current);

4) kemikal(mga acid, sa pamamagitan ng pag-coagulate ng mga protina ng cell, nagdudulot ng dry coagulative necrosis, at alkalis, sa pamamagitan ng pagtunaw ng mga protina, nagdudulot ng wet coagulation necrosis);

5) nakakalason(ang pagkilos ng mga produktong basura o pagkabulok ng mga mikroorganismo);

6) neurogenic(mga trophic tissue disorder bilang resulta ng pinsala sa mga nerve trunks ng spinal cord);

7) sirkulasyon(paghinto ng suplay ng dugo sa isang bahagi ng katawan o organ bilang isang resulta ng matagal na spasm o obliteration ng sisidlan, pagbara ng sisidlan ng isang thrombus o compression ng sisidlan ng isang tourniquet, tumor).

Mga uri ng nekrosis

Mayroong mga sumusunod na uri ng nekrosis: atake sa puso; sequester; coagulation (tuyo) nekrosis; colliquational nekrosis; gangrene.

atake sa puso (from lat. infarcire - to stuff, stuff) - isang focus ng tissue o organ na sumailalim sa nekrosis bilang resulta ng biglaang pagtigil ng suplay ng dugo nito, i.e. ischemia. Samakatuwid, ang atake sa puso ay tinatawag ding ischemic necrosis. Ang terminong ito ay mas madalas na ginagamit upang sumangguni sa nekrosis ng isang bahagi ng panloob na organ: infarction ng utak, puso (myocardium), baga, bituka, bato, pali, atbp.

Ang isang maliit na atake sa puso ay sumasailalim sa autolytic melting (resorption) na sinusundan ng kumpletong tissue regeneration. Kadalasan, ang isang atake sa puso ay bubuo ayon sa uri ng coagulative necrosis, mas madalas - colliquational. Hindi kanais-nais na mga resulta ng isang atake sa puso - isang paglabag sa mahahalagang aktibidad ng isang tissue, isang organ, nabuo ang mga komplikasyon, kung minsan ay nagtatapos sa kamatayan.

Sequester (mula sa Latin na sequestratio - paghihiwalay, paghihiwalay) - isang necrotic na lugar ng tissue o organ, na matatagpuan sa isang sequestral na lukab na puno ng nana at pinaghihiwalay mula sa mabubuhay na mga tisyu sa pamamagitan ng isang linya ng demarcation.

Mga pamagat ng journal

Ang linya ng demarcation ay binubuo ng isang baras ng mga leukocytes at isang lugar ng granulation at connective tissue. Mas madalas, ang isang sequester ay nabuo sa buto na may osteomyelitis, mas madalas sa malambot na mga tisyu. Hindi ito sumasailalim sa autolysis at organisasyon, ngunit natutunaw ng proteolytic enzymes ng mga leukocytes o inalis mula sa sequester cavity sa pamamagitan ng fistulous passages.

Coagulation (tuyo) nekrosis - nekrosis, na bubuo batay sa coagulation ng protina at dehydration ng tissue. Ang huli ay nagiging atrophic, tuyo (mummified), kulubot, siksik, naiiba ang kulay (pangunahing madilim) at nahihiwalay mula sa mabubuhay na mga tisyu sa pamamagitan ng isang linya ng demarcation, sa itaas kung saan ang proseso ng necrotic ay hindi umaabot. Ang mga pangkalahatang sintomas ay banayad. Ang ganitong uri ng nekrosis ay kadalasang nangyayari sa mga tisyu na mayaman sa mga protina at mahihirap sa mga likido, at sinusunod sa talamak na arterial insufficiency at mga kondisyon ng aseptiko. Ang dry necrosis ay hindi gaanong nakalantad sa hydrolytic cleavage. Maaari itong ihiwalay ang sarili nito, i-encapsulate at ayusin ang sarili nito, i.e. sumasailalim sa pagkakapilat, calcification (petrification), ossification (transformation into bone tissue), o matunaw (dissolve) bilang resulta ng autolysis na may pagbuo ng ulcer o cavity - isang cyst.

Ang hindi kanais-nais na mga kinalabasan ng tuyong nekrosis ay ang pagbabago nito sa colliquative necrosis na may purulent-putrefactive na impeksiyon at pagkagambala sa mahahalagang aktibidad ng tissue, organ, nabuong mga komplikasyon, kung minsan ay nagtatapos sa kamatayan.

Colliquation (basa) nekrosis - nekrosis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtunaw ng mga putrefactive na microorganism
walang kakayahan na mga tisyu. Ang huli ay nagiging masakit, edematous, panahunan, marupok, malambot, naiiba ang kulay (sa una ay maputla, marmol, madilaw-dilaw, pagkatapos ay syanotic na pula, sa dulo ay marumi at itim, kulay-abo-berde) na may pagkakaroon ng madilim na foci, mga paltos ng exfoliated epidermis (conflicts) na may sanious fluid, fetid, bulok na amoy. Ang paglabag sa integridad ng mga tisyu, nabubulok na mga tisyu ay kanais-nais na mga kadahilanan para sa seeding at pag-unlad ng pangalawang pathogenic microflora. Ang necrotic na proseso ay hindi madaling kapitan ng delimitation, ngunit, sa kabaligtaran, mabilis na kumakalat sa nakapaligid na mabubuhay na mga tisyu. Ang mga pangkalahatang sintomas ng pagkalasing ay ipinahayag.

Ang colliquational necrosis ay minsan nagagawang mag-delimite at mag-transform sa coagulative necrosis o matunaw (matunaw) na may pagbuo ng ulcer o cyst cavity. Bilang isang patakaran, ang wet necrosis nang walang pag-aalis nito ay nagtatapos sa kamatayan mula sa isang paglabag sa mahahalagang aktibidad ng mga tisyu, organo, mga sistema bilang resulta ng progresibong pagkalasing.

Gangrene (Greek gangraina - apoy) - nekrosis ng mga tisyu, mga organo na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran. May mga gas gangrene na dulot ng anaerobic clostridial spore-forming microorganisms, at gangrene, na batay sa coagulative necrosis - tuyong gangrene o colliquatative necrosis - basang gangrene. Ang mga terminong ito ay mas madalas na ginagamit para sa nekrosis ng mga limbs. Marahil ang pagbuo ng wet gangrene ng mga tisyu ng pisngi, perineum - noma (Greek nome - "kanser sa tubig"). Ang gangrene ng mga panloob na organo (tiyan, bituka, atay, gallbladder, pancreas, bato, pantog, baga, atbp.) ay laging basa. Ang bedsores ay isang uri ng gangrene.

Ang nekrosis ay isang hindi maibabalik na proseso ng nekrosis ng mga apektadong tisyu ng isang buhay na organismo bilang resulta ng panlabas o panloob na mga kadahilanan. Ang ganitong kondisyon ng pathological ay lubhang mapanganib para sa isang tao, puno ng mga pinaka-seryosong kahihinatnan at nangangailangan ng paggamot sa ilalim ng pangangasiwa ng mga highly qualified na espesyalista.

Mga sanhi ng nekrosis

Kadalasan ay humantong sa pag-unlad ng nekrosis:

pinsala, pinsala, pagkakalantad sa mababa o mataas na temperatura, radiation;
pagkakalantad sa katawan ng mga allergens mula sa panlabas na kapaligiran o autoimmune antibodies;
may kapansanan sa daloy ng dugo sa mga tisyu o organo;
mga pathogenic microorganism;
pagkakalantad sa mga lason at ilang mga kemikal;
hindi gumagaling na mga ulser at bedsores dahil sa kapansanan sa innervation at microcirculation.

Pag-uuri

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng mga necrotic na proseso. Ayon sa mekanismo ng paglitaw, ang mga sumusunod na anyo ng tissue necrosis ay nakikilala:

Direkta (nakakalason, traumatiko).
Hindi direkta (ischemic, allergic, tropheurotic).

Pag-uuri ayon sa mga klinikal na pagpapakita:

Colliquation necrosis (ang mga pagbabago sa necrotic tissue ay sinamahan ng edema).
Coagulative necrosis (kumpletong pag-aalis ng tubig ng patay na tisyu). Kasama sa pangkat na ito ang mga sumusunod na uri ng nekrosis:
caseous nekrosis;
nekrosis ni Zenker;
fibrinoid nekrosis ng connective tissue;
taba nekrosis.
Gangrene.
Sequester.
Atake sa puso.

Sintomas ng sakit

Ang pangunahing sintomas ng patolohiya ay ang kakulangan ng sensitivity sa apektadong lugar. Sa mababaw na nekrosis, nagbabago ang kulay ng balat - sa una ang balat ay nagiging maputla, pagkatapos ay lumilitaw ang isang mala-bughaw na tint, na maaaring magbago sa berde o itim.

Kung ang mas mababang paa't kamay ay apektado, ang pasyente ay maaaring magreklamo ng pagkapilay, kombulsyon, at trophic ulcers. Ang mga necrotic na pagbabago sa mga panloob na organo ay humantong sa isang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang paggana ng mga indibidwal na sistema ng katawan (CNS, digestive, respiratory, atbp.)

Sa colliquation necrosis, ang proseso ng autolysis ay sinusunod sa apektadong lugar - agnas ng mga tisyu sa ilalim ng pagkilos ng mga sangkap na itinago ng mga patay na selula. Bilang resulta ng prosesong ito, nabuo ang mga kapsula o cyst na puno ng nana. Ang pinaka-katangian na larawan ng wet necrosis para sa mga tisyu na mayaman sa likido. Ang isang halimbawa ng colliquative necrosis ay isang ischemic stroke ng utak. Ang mga sakit na sinamahan ng immunodeficiency (oncological disease, diabetes mellitus) ay itinuturing na mga predisposing factor para sa pag-unlad ng sakit.

Ang coagulative necrosis, bilang panuntunan, ay nangyayari sa mga tisyu na mahirap sa likido, ngunit naglalaman ng isang malaking halaga ng protina (atay, adrenal glands, atbp.). Ang mga apektadong tisyu ay unti-unting natutuyo, bumababa sa dami.

Sa tuberculosis, syphilis, at ilang iba pang mga nakakahawang sakit, ang mga necrotic na proseso ay katangian ng mga panloob na organo, ang mga apektadong bahagi ay nagsisimulang gumuho (caseous necrosis).
Sa necrosis ni Zenker, ang mga kalamnan ng kalansay ng tiyan o hita ay apektado, ang proseso ng pathological ay kadalasang na-trigger ng mga pathogens ng typhoid o typhus.
Sa fat necrosis, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa fatty tissue ay nangyayari bilang resulta ng pinsala o pagkakalantad sa mga enzyme ng mga nasirang glandula (halimbawa, sa talamak na pancreatitis).

Ang gangrene ay maaaring makaapekto sa parehong mga indibidwal na bahagi ng katawan (itaas at ibabang paa) at mga panloob na organo. Ang pangunahing kondisyon ay ang obligadong koneksyon, direkta o hindi direkta, sa panlabas na kapaligiran. Samakatuwid, ang gangrenous necrosis ay nakakaapekto lamang sa mga organo na, sa pamamagitan ng mga anatomical channel, ay may access sa hangin. Ang itim na kulay ng mga patay na tisyu ay dahil sa pagbuo ng isang kemikal na tambalan ng bakal, hemoglobin at hydrogen sulfide ng kapaligiran.

Ano ang oral tissue necrosis?

Mayroong ilang mga uri ng gangrene:

Dry gangrene - mummification ng mga apektadong tisyu, kadalasang nabubuo sa mga limbs dahil sa frostbite, pagkasunog, mga trophic disorder sa diabetes mellitus o atherosclerosis.
Ang basang gangrene ay kadalasang nakakaapekto sa mga panloob na organo kapag ang mga nahawaang tisyu ay nahawahan, ay may mga palatandaan ng colliquat necrosis.
Ang gas gangrene ay nangyayari kapag ang necrotic tissue ay nasira ng anaerobic microorganisms. Ang proseso ay sinamahan ng pagpapalabas ng mga bula ng gas, na nadarama sa palpation ng apektadong lugar (sintomas ng crepitus).

Ang sequestration ay kadalasang nabubuo sa osteomyelitis, ay isang fragment ng patay na tisyu, na malayang matatagpuan sa mga nabubuhay na tisyu.

Ang isang atake sa puso ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa isang tissue o organ. Ang pinakakaraniwang anyo ng sakit ay myocardial at cerebral infarction. Ito ay naiiba sa iba pang mga uri ng nekrosis na ang mga necrotic tissue sa patolohiya na ito ay unti-unting pinalitan ng connective tissue, na bumubuo ng isang peklat.

Ang kinalabasan ng sakit

Sa isang kanais-nais na kaso para sa pasyente, ang necrotic tissue ay pinalitan ng buto o connective tissue, at isang kapsula ang nabuo na naglilimita sa apektadong lugar. Lubhang mapanganib na nekrosis ng mga mahahalagang organo (kidney, pancreas, myocardium, utak), madalas silang humantong sa kamatayan. Ang pagbabala ay hindi rin kanais-nais para sa purulent na pagsasanib ng pokus ng nekrosis, na humahantong sa sepsis.

Mga diagnostic

Kung may hinala ng nekrosis ng mga panloob na organo, ang mga sumusunod na uri ng instrumental na pagsusuri ay inireseta:

CT scan;
Magnetic resonance imaging;
radiography;
pag-scan ng radioisotope.

Gamit ang mga pamamaraang ito, maaari mong matukoy ang eksaktong lokalisasyon at laki ng apektadong lugar, kilalanin ang mga pagbabago sa katangian sa istraktura ng mga tisyu upang magtatag ng isang tumpak na diagnosis, anyo at yugto ng sakit.

Ang mababaw na nekrosis, tulad ng gangrene ng mas mababang paa't kamay, ay hindi mahirap masuri. Ang pag-unlad ng form na ito ng sakit ay maaaring ipagpalagay batay sa mga reklamo ng pasyente, cyanotic o itim na kulay ng apektadong lugar ng katawan, kakulangan ng sensitivity.

Paggamot ng nekrosis

Sa mga necrotic na pagbabago sa mga tisyu, ang pagpapaospital sa isang ospital para sa karagdagang paggamot ay sapilitan. Para sa isang matagumpay na kinalabasan ng sakit, kinakailangan upang maitatag nang tama ang sanhi nito at gumawa ng napapanahong mga hakbang upang maalis ito.

Sa karamihan ng mga kaso, ang therapy sa droga ay inireseta, na naglalayong ibalik ang daloy ng dugo sa mga apektadong tisyu o organ, kung kinakailangan, ang mga antibiotic ay pinangangasiwaan, at ang detoxification therapy ay isinasagawa. Minsan posible lamang na tulungan ang pasyente sa pamamagitan ng operasyon, sa pamamagitan ng pagputol ng bahagi ng mga paa o pagtanggal ng mga patay na tisyu.

Sa kaso ng nekrosis ng balat, ang tradisyonal na gamot ay maaaring magamit nang matagumpay. Sa kasong ito, ang mga paliguan mula sa isang decoction ng mga prutas na kastanyas, pamahid mula sa mantika, slaked lime at oak bark ash ay epektibo.

Ang pagsusuri sa histological sa gumuho na tisyu ay nagpapakita ng mga pagbabago sa katangian na nangyayari kapwa sa mga selula (mga pagbabago sa nucleus at cytoplasm) at sa intercellular substance.

Mga pagbabago sa cell nuclei. Ang mga maagang degenerative na pagbabago ay sinamahan ng pagbawas sa laki ng nucleus at hyperchromia nito ( karyopyknosis). Ang mga kasunod na pagbabago ay nakasalalay sa mekanismo ng pagkamatay ng cell.

Necrosis - ano ito?

Ang passive cell death ay sinamahan ng hydration ng nucleoplasm at isang pagtaas sa nucleus, na sa mga histological na paghahanda ay mukhang magaan dahil sa edema ( pangunahing pamamaga). Sa apoptosis, sa kabaligtaran, mayroong isang pagtaas sa karyopyknosis. Ang mga pagbabago sa cell nucleus sa panahon ng nekrosis ay nakumpleto ng pagkabulok nito, pagkapira-piraso ( karyorrhexis). Ang kumpletong pagkasira ng nucleus ay tinutukoy ng termino karyolysis (karyolysis).

Mga pagbabago sa cytoplasm. Ang mga pagbabago sa cytoplasm ay nakasalalay sa anyo ng pagkamatay ng cell. Ang apoptosis ay sinamahan ng compaction ng cytoplasm dahil sa matrix dehydration ( coagulation ng cytoplasm), ang cytoplasm ay nabahiran ng mas matindi, habang ang dami nito ay bumababa. Sa passive cell death, sa kabaligtaran, ang progresibong edema (hydration) ng hyaloplasm at organelle matrix ay bubuo. Ang hydration ng mga cytoplasmic na istruktura ng mga selulang parenchymal sa patolohiya ay tinutukoy ng termino hydropic dystrophy, at isang binibigkas na edema ng mga organelles (endoplasmic reticulum, mitochondria, mga elemento ng Golgi complex, atbp.) ay tinatawag "balloon dystrophy", o "focal colliquat cell necrosis". Ang pagkapira-piraso ("lumpy disintegration") ng cytoplasm ay karaniwang tinutukoy ng termino plasmorhexis, gayunpaman, ang plasmorhexis ay ganap na nabubuo lamang sa panahon ng apoptosis (ang yugto ng pagbuo ng mga apoptotic na katawan). Ang pagkasira ng cytoplasm ay tinatawag plasmolysis (plasmalysis).

Mga pagbabago sa intercellular na istruktura. Sa panahon ng nekrosis, ang mga istruktura ng extracellular matrix (ground substance at fibers) ay nawasak din. Ang mga proteoglycans (ang pangunahing sangkap ng fibrous connective tissue) ay pinakamabilis na na-depolymerize, ang mga reticular (reticulin) fibers ay nawasak ang pinakamahabang. Ang mga hibla ng collagen ay unang tumataas sa laki dahil sa edema, pagkatapos sila ay pinalaya (nahati sa mas manipis na mga thread) at nawasak ( collagen lysis). Ang mga nababanat na hibla ay nahahati sa magkakahiwalay na mga fragment ( elastorhexis), pagkatapos na sila ay nawasak ( elastolysis).

DEMARCATIONAL INFLAMMATION. RESULTA NG NECROSIS

Ang detritus ay inalis mula sa katawan (resorbed) sa panahon ng tinatawag na demarcation inflammation na may partisipasyon ng neutrophilic granulocytes at macrophage (histiocytes). Pamamaga ng demarkasyon- pamamaga na nabubuo sa paligid ng pokus ng nekrosis. Ang pamamaga ng demarkasyon, tulad ng pamamaga sa pangkalahatan, ay nagbibigay ng mga kondisyon para sa pagpapanumbalik ng integridad ng nasirang tissue. Ang pangunahing microscopic na mga palatandaan ng pamamaga ay vascular plethora ( nagpapasiklab na hyperemia), edema ng perivascular tissue ( nagpapaalab na edema) at ang pagbuo nito cellular inflammatory infiltrate. Ang mga granulocytes at monocytes ay lumilipat mula sa lumen ng mga puno ng dugo na mga sisidlan patungo sa lugar ng pinsala sa tissue. Ang mga neutrophilic granulocytes, salamat sa kanilang lysosomal enzymes at aktibong oxygen metabolites, natutunaw ang detritus at nag-aambag sa pagkatunaw nito. Ang detritus na inihanda ay pagkatapos ay phagocytosed ng macrophage ( mga histiocytes), nabuo mula sa mga monocyte ng dugo o lumilipat dito mula sa mga kalapit na lugar ng fibrous connective tissue.

Pagkatapos ng pag-alis (resorption) ng detritus, nangyayari ang pagpapanumbalik ( pagkukumpuni) nasirang tissue. Bilang isang patakaran, ang foci ng pagkasira ng isang maliit na sukat na may sapat na kurso ng pamamaga ng demarcation ay ganap na naibalik ( buong reparasyon – pagsasauli), ibig sabihin. ang tissue na katulad nito ay muling nabubuo sa halip na ang nasira. Sa malaking halaga ng pinsala sa tissue, pati na rin sa ilang mga paglabag sa pamamaga ng demarcation, ang pokus ng nekrosis ay pinalitan peklat(siksik na hindi nabuong mababang-vascular fibrous tissue). Ang tissue repair na ito ay tinatawag hindi kumpletong reparasyon, o pagpapalit, at ang proseso ng pagpapalit ng detritus ng fibrous connective tissue - organisasyon. Maaaring sumailalim sa mga degenerative na pagbabago ang scar tissue - hyalinosis At petrification(tingnan sa ibaba). Minsan ang tissue ng buto ay nabuo sa peklat ( ossification). Bilang karagdagan, sa site ng nekrosis, halimbawa, sa tisyu ng utak, maaaring mabuo ang isang lukab (cyst).

Maaaring maabala ang kurso ng pamamaga ng demarcation. Ang pinaka-mahina na link nito ay ang pag-andar ng neutrophilic granulocytes. Mayroong dalawang pangunahing uri patolohiya ng pamamaga ng demarcation: hindi sapat at nadagdagan na aktibidad ng neutrophilic granulocytes sa sugat.

1. Hindi sapat na aktibidad Ang mga neutrophilic granulocytes sa lugar ng nekrosis, bilang panuntunan, ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga kadahilanan na pumipigil sa chemotaxis (itinuro ang paggalaw ng mga cell na ito sa lugar ng pinsala). Kasabay nito, ang isang bahagi ng detritus, kung minsan ay makabuluhan, ay nananatili sa tisyu, na mahigpit na siksik dahil sa pag-aalis ng tubig at napapalibutan ng peklat na tisyu, na bumubuo ng isang kapsula sa paligid ng mga necrotic na masa. Kaya, kadalasang pinipigilan ng Mycobacterium tuberculosis ang paglipat ng mga neutrophilic granulocytes, samakatuwid, sa foci ng mga tuberculous lesyon, ang caseous detritus ay dahan-dahang na-resorbed at nagpapatuloy sa mahabang panahon (nagpapatuloy).

2. Nadagdagang aktibidad Ang neutrophilic granulocytes ay nangyayari kapag ang detritus ay nahawahan ng mga microorganism, pangunahin ang pyogenic bacteria. Ang purulent na pamamaga na nabubuo sa pokus ng nekrosis ay maaaring kumalat sa katabing malusog na mga tisyu.

Kaya, posible na makilala kanais-nais(kumpletong resorption ng detritus na sinusundan ng pagsasauli ng nasirang tissue), medyo paborable(pagtitiyaga ng detritus, organisasyon nito, petrification, ossification, pagbuo ng cyst sa lugar ng nekrosis) at hindi kanais-nais(purulent fusion) resulta ng nekrosis.

Ang nekrosis ay tumutukoy sa pagkamatay ng mga tisyu o isang buong organ. Sa pagkakaroon ng kondisyong ito, ang isang kumpleto o bahagyang metabolic disorder ay nabanggit, na maaga o huli ay nagiging sanhi ng kanilang kumpletong kawalan ng kakayahan. Ang pag-unlad ng kondisyong ito ng pathological ay nangyayari sa apat na yugto. Sa unang yugto, ang mga nababaligtad na pagbabago ay nabanggit, na tinutukoy sa gamot paranecrosis. Sa ikalawang yugto, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa dystrophic sa mukha, na tinatawag ding necrobioses. Ang ikatlong yugto ng pag-unlad ng sakit na ito ay sinamahan ng autolysis, iyon ay, ang agnas ng isang patay na substrate. At, sa wakas, sa ika-apat na yugto ng pag-unlad ng patolohiya na ito, nangyayari ang kumpletong pagkamatay ng cell. Mahirap hulaan kung gaano katagal ang lahat ng mga yugtong ito, dahil ang sakit na ito ay hindi mahuhulaan.

Tulad ng para sa mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya na ito, hindi lamang marami sa kanila, ngunit marami. Una sa lahat, ito ay maraming mekanikal na pinsala.

Necrosis - paglalarawan ng sakit

Bilang karagdagan, ang mga paso, pati na rin ang frostbite, ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng nekrosis. Ang ionized radiation ay isa pang medyo karaniwang dahilan na nag-aambag sa paglitaw ng kondisyong ito. Kadalasan, ang ganitong uri ng pinsala ay nangyayari rin bilang resulta ng pagkakalantad sa mga kemikal na kadahilanan tulad ng acid at alkali. Ang mga nakakahawang at hindi nakakahawang sakit tulad ng diabetes mellitus at tuberculosis ay maaari ring makapukaw ng pag-unlad ng nekrosis. Maaari din itong madama ang sarili laban sa background ng ilang mga karamdaman ng nerbiyos o vascular tissue trophism.

Iginuhit din namin ang atensyon ng lahat ng mga mambabasa sa katotohanan na ang ganitong uri ng pagkamatay ng tissue sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari sa medyo mahahalagang organo ng katawan ng tao. Kadalasan, ang puso, utak at bato ay apektado. Subukang sundin ang isang malusog na pamumuhay upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit na ito. Bago gamitin, dapat kang kumunsulta sa isang espesyalista.

Channel:NecrosisMag-iwan ng opinyon