Kasaysayan ng virology.
Ang nagtatag ng doktrina ay si Ivanovsky. Nagtrabaho siya sa Nikitsky Botanical Garden at natuklasan doon na ang mga virus na nakahahawa sa mga halaman ay hindi bacteria. Ang pathogen ay pumasa nang maayos sa mga filter. 6 na taon pagkatapos ng pagtuklas, nakumpirma ang kanyang data.
Itinatag ni Lefleur ang viral etiology ng maraming sakit (halimbawa, sakit sa paa at bibig).
SARS.
Kasama sa ARVI ang maraming sakit na may pinsala sa respiratory system at isang aerogenic transmission mechanism. Kasama sa ARVI ang humigit-kumulang 200 mga virus: influenza, parainfluenza, RS-B (respiratory syncytial virus), rhino-, corona-, reo- at adenovirus. Ayon sa klasipikasyon, kabilang sila sa iba't ibang pamilya. Kapag nag-diagnose, may mga pamamaraan para sa bawat virus.
Ang influenza virus ay maaaring makahawa sa upper at lower respiratory tract. Ang kinalabasan ng sakit ay maaaring maging nakamamatay.
Nakakaapekto ang ARI sa ≈ 18.6% (i.e. 18,609: 100,000 ng populasyon), influenza ≈ 4% (ibig sabihin, 4,000: 100,000 ng populasyon).
trangkaso.
Gripper (French) - upang hawakan, grab.
Ito ay isang talamak na lubhang nakakahawa na mass viral infection na may aerogenic na mekanismo ng paghahatid. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga nagpapaalab na pagbabago sa itaas na respiratory tract at mas malala at matagal na mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing (pana-panahong tumatagal ng isang endemic at pandemya na karakter).
Epidemiology.
Ang mga epidemya ng trangkaso ay naobserbahan noong XII at XIV na siglo. sa Europa.
Ayon sa istatistika, ang mga epidemya ng trangkaso ay nangyayari tuwing 2-3 taon, ang mga pandemya tuwing 10-12 taon. Mula 1889 hanggang 1890, ang unang pandemya ay nairehistro sa Russia. Siya ay nagmula sa China. Makalipas ang isang taon at kalahati, kumalat ito sa lahat ng kontinente. Ito ay sanhi ng type A influenza virus.
Noong 1812, isang pandemya ng trangkaso na tinatawag na "Spanish Flu" ang nairehistro. Ang pinagmulan nito ay mula rin sa China. Ito ay sanhi ng parehong virus. Mahigit 500 milyong tao ang nagkasakit, mahigit 20 milyon ang namatay.
Ang ikatlong pandemya ay naobserbahan noong 1947-1949. Tinatawag ng parehong uri.
Noong 1957 - "Asian flu". Mahigit 2 bilyong tao ang nagkasakit, mahigit 1 milyon ang namatay.
Ika-5 pandemya noong 1968. Dulot ng Hong Kong virus type A.
Ika-6 na pandemya noong 1977. Mga kabataan lang ang nagkasakit, kasi. ang causative agent ay kabilang sa subtype A 1 at ang mga nagkasakit noong ika-5 pandemya ay may malakas na kaligtasan sa sakit.
Ang causative agent ay ibinukod noong 1931 (pagkatapos ng 2nd pandemic) ng Shop (isang English scientist) mula sa mga may sakit na baboy. Ang causative agent ay pinangalanan - influentio.
Noong 1933, kinumpirma nina Andrews at Villierne Smidt ang gawain ni Chope. Gumagawa sila ng mga ferret, na nahawahan sila ng flush na ginamit ng Shope.
posisyong taxonomic.
Pamilya: Ortomixoviridae
Mga Uri: A, B, C (hinati sa RNA).
Uri A - ay may maraming antigenic variant, tk. ang mga antigen sa ibabaw ay lubos na nagbabago.
Uri C - naiiba sa isang bilang ng mga katangian at namumukod-tangi sa isang hiwalay na genus.
Genus: uri C - trangkaso C
Uri A at B - influenza virus A at B
Noong 1980, pinagtibay ng komite ng WHO ang isang bagong pag-uuri ng uri ng virus ayon sa nilalaman:
N-hemagglutinin (1-2);
Na-neuromenidases (1-9);
Ang mga subtype ay kilala: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).
Upang makilala ang pathogen, kinakailangan ang paglalarawan nito:
1) uri ng virus;
2) natural na host;
3) ang heograpikal na pinagmulan ng strain;
4) serial number nito;
5) taon ng paghihiwalay at mga antigenic na tampok nito.
Halimbawa: A (pato / USSR / 695/76 / H 3 / Na 2).
Ang istraktura ng virus.
Ang hugis ng virion ay malapit sa spherical. Diameter 80 - 120 nm. Ang uri ng simetrya ay spiral. Mayroon silang isang panlabas na shell, na binubuo ng 3 mga layer (panloob - nucleoprotein, gitna - lamad protina at lipid bilayer, panloob - mababang molekular timbang protina M 1). Ang mga spike ay nakausli mula sa panlabas na lamad (mayroong hanggang 900 sa kanila sa ibabaw ng isang virion).
Н>Na ng 4–5 beses.
Genome.
Ang genome ng mga virus A at B ay naka-segment na single-stranded DNA, na binubuo ng 8 segment. Ang bawat segment ay isang indibidwal na gene na responsable para sa 1 o higit pang mga katangian. Ang genome code ay hanggang sa 10 protina.
Ang genome ng C virus ay binubuo ng 7 fragment. Komposisyong kemikal:
Ang mga virus ay hindi maaaring magparami ng kanilang mga sarili nang walang host cell.
Antigenic na istraktura.
3) Ribonucleoprotein
pangunahing tiyak na antigen. Nakapaloob sa panlabas na shell. Responsable para sa adsorption sa mga host cell (samakatuwid ito ay higit pa sa Na). Sa ibabaw ng cell, ito ay nagbubuklod sa mga mucoprotein receptors (na matatagpuan din sa mga pulang selula ng dugo). Ito ay isang antigen na subtyped (ang uri ay tinutukoy ng RNA). Ito ang pangunahing target para sa paggawa ng mga tiyak na antibodies (na nag-neutralize sa virus). Ginagamit ang RA upang makilala ang virus.
Ito ay isang antigen at isang enzyme sa parehong oras. Sinisira ng enzyme ang neuroamino acid (tinitiyak ang pagpasa ng virus sa cell, habang sinisira nito ang cell wall). Tinitiyak ang paglabas ng mga batang virion mula sa cell. Ang virulence ng virus ay nauugnay sa Na. Wala ang Type C-Na. Ang mga antibodies sa Na ay bahagyang neutralisahin ang virus.
Mga proseso ng genetic na pagbabago ng isang virus.
1) Mga proseso ng SHIFT (mga radikal na pagbabago sa antas ng gene);
2) DRIFT na mga proseso (mga pagbabago sa punto sa loob ng isang gene).
Bawat 2-3 taon ang mga pagbabago ay sanhi ng drift at bawat 10-12 taon sa pamamagitan ng shift (nagdudulot ng mga pandemya).
Ribonucleoprotein.
Ang pangunahing panloob na protina na bumubuo sa mga subunit ng capsid. Mga pag-andar nito: regulasyon sa panahon ng transkripsyon at pagtitiklop ng genome. Ito ay tiyak na uri. Ang mga antibodies ay walang proteksiyon na epekto laban dito.
paglaban.
Hindi matatag sa panlabas na kapaligiran, tk. lahat ng pisikal na kadahilanan ay pumapatay sa kanya. Gayunpaman, ito ay nakaimbak ng mahabang panahon sa temperatura mula 0 hanggang 4 ° C. Sensitibo sa alkohol at eter.
Pagpaparami.
Ang virus ay pumapasok sa mga host cell, ang proseso ng adsorption ay nagsisimula. Matapos ang virus ay konektado sa cell, ang Na ay pumasok sa proseso, → ang virus ay pumapasok sa cell, ang supercapsid membrane ay bubukas, ang virus ay na-injected sa cell. Doon ito tumagos hanggang sa kaibuturan. Sa nuclear envelope, ang virus ay "naghuhubad" (tinatanggal ang capsid membrane) at ang RNA ng virus ay tumagos sa nucleus, → sa pagsasama ng virus sa DNA, → sa sariling paggawa ng mga indibidwal na istruktura ng sarili nito. Pagkatapos sila mismo ay nagtitipon at nagsimulang masipsip sa virus.
Maaaring lumabas ang mga Virion sa cell sa pamamagitan ng "pagsabog" o sa pamamagitan ng pag-usbong. Ang isang supling ay nangyayari pagkatapos ng 6 - 8 na oras. Ang 1 virus ay gumagawa ng 10 3 virion (samakatuwid, maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog).
Paglilinang.
1) pagbuo ng 10 - 11-araw na embryo ng manok;
2) pangunahing kultura ng mga selula ng bato ng embryonic ng tao;
3) sa kultura ng mga transplanted cell (Helo at KV);
4) sa katawan ng mga hayop (mice, hamsters, ferrets).
Kapag lumaki sa cell culture, maaaring matukoy ang indikasyon (sa pamamagitan ng color sample at cytopathic action (CPE) ng virus sa cell).
Ayon sa RSC, tinutukoy namin ang uri.
Ayon sa RTGA - tinutukoy namin ang subtype.
№ 33 ARVI pathogens. Taxonomy. Katangian. Mga diagnostic sa laboratoryo. Tukoy na pag-iwas at paggamot.
Taxonomy at pag-uuri:
Mga virus ng RNA. Kasama sa Family I - Paramyxoviridae ang mga human parainfluenza virus (5 serotypes) at respiratory syncytial virus (PC);
Pamilya II - Picomaviridae ay kinabibilangan ng 7 serotype ng Coxsackie at ECHO enterovirus na nakakaapekto sa respiratory tract, at 120 serotype ng rhinovirus;
Pamilya III - Reoviridae ay may kasamang 3 serotype na nagdudulot ng mga sakit sa respiratory at gastrointestinal tract;
Pamilya IV - Kasama sa Coronaviridae ang 3 serotype na nakakaapekto rin sa respiratory at gastrointestinal tract.
DNA na naglalaman ng mga virus. Pamilya V - Adenoviridae. Ang mga kinatawan ng pamilyang ito ay nakakaapekto sa mga mata, bituka, pantog, 3 uri ng adenovirus ang sanhi ng SARS.
Istruktura: . Katamtamang laki, spherical, hugis baras o filiform. Karamihan sa mga ARVI pathogens ay naglalaman ng single-stranded RNA, maliban sa mga reovirus na may double-stranded RNA at DNA-containing adenoviruses. Ang ilan sa kanila ay napapalibutan ng isang supercapsid.
Antigenic na istraktura
: mahirap. Ang mga virus ng bawat genus ay may mga karaniwang antigens; ang mga virus ay mayroon ding mga antigen na partikular sa uri, na maaaring magamit upang makilala ang mga pathogen na may serotype. Ang bawat pangkat ng mga ARVI virus ay may kasamang ibang bilang ng mga serotype at serovariant. Karamihan sa mga virus ng ARVI ay may kakayahang mag-hemaglutinating. Ang RTGA ay batay sa pagharang sa aktibidad ng hemagglutinins ng virus na may mga tiyak na antibodies.
paglilinang
: Ang pinakamainam na modelo para sa paglilinang ay cell culture. Para sa bawat pangkat ng mga virus, pinili ang pinakasensitibong mga cell (para sa mga adenovirus, embryonic kidney cells; para sa mga coronavirus, embryonic at tracheal cells). Sa mga nahawaang selula, ang mga virus ay nagdudulot ng CPE (cytopathic effect). Ginagamit din ang mga cell culture sa pagtukoy ng mga pathogen na may aktibidad na cytolytic (halimbawa, mga adenovirus). Para dito, ginagamit ang tinatawag na biological neutralization reaction ng mga virus sa cell culture (RBN o PH ng mga virus). Ito ay batay sa neutralisasyon ng cytolytic action ng mga virus sa pamamagitan ng mga antibodies na partikular sa uri.
Immunity: pag-neutralize ng tiyak na IgA (magbigay ng lokal na kaligtasan sa sakit) at cellular immunity. Lokal na produksyon ng a-interferon, ang hitsura nito sa paglabas ng ilong ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa bilang ng mga virus. Ang isang mahalagang katangian ng SARS ay ang pagbuo ng pangalawang immunodeficiency. Ang post-infectious immunity ay hindi matatag, panandalian, partikular sa uri. Ang isang malaking bilang ng mga serotype at iba't ibang mga virus - isang mataas na dalas ng mga paulit-ulit na impeksiyon.
Microbiological diagnostics.
Ang materyal para sa pananaliksik ay nasopharyngeal mucus, imprint smears at swabs mula sa pharynx at ilong.
Ipahayag ang mga diagnostic. Tuklasin ang mga viral antigen sa mga nahawaang selula. Ginagamit ang RIF (direkta at hindi direktang pamamaraan) gamit ang mga partikular na antibodies na may label na fluorochromes, pati na rin ang ELISA. Para sa mga virus na mahirap linangin, ginagamit ang isang genetic method (PCR).
Virological na pamamaraan. Ang indikasyon ng mga virus sa mga nahawaang modelo ng laboratoryo ay isinasagawa ng CPE, pati na rin ang RGA at hemadsorption (para sa mga virus na may aktibidad na hemagglutinating), sa pamamagitan ng pagbuo ng mga inklusyon (intranuclear inclusions sa adenovirus infection, cytoplasmic inclusions sa perinuclear zone sa reovirus infection, atbp.), Pati na rin sa pamamagitan ng pagbuo ng "color samples". Nakikilala ang mga virus sa pamamagitan ng antigenic na istraktura sa mga virus ng RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.
Serological na pamamaraan. Ang mga antiviral antibodies ay sinusuri sa ipinares na sera ng pasyente na nakuha sa pagitan ng 10 araw. Ginagawa ang diagnosis sa pamamagitan ng pagtaas ng titer ng antibody ng hindi bababa sa 4 na beses. Kasabay nito, ang antas ng IgG ay tinutukoy sa mga reaksyon tulad ng RBN ng mga virus, RSK, RPHA, RTGA.
Paggamot: mabisang etiotropic - hindi; nonspecific - a-interferon, oxolin (eye drops), na may pangalawang bacterial infection - antibiotics. Ang pangunahing paggamot ay nagpapakilala / pathogenetic. Mga antihistamine.
Pag-iwas: nonspecific - anti-epidemya. Mga kaganapan. Tukoy - hindi. Para sa pag-iwas sa mga adenovirus - mga oral na live na trivalent na bakuna.
Para sa pagsipi: Torshkhoeva L.B., Glukhareva N.S., Zaplatnikov Mga prinsipyo ng rational therapy ng acute respiratory viral infection sa mga bata // BC. 2010. Blg. 20. S. 1237
Ang acute respiratory viral infections (ARVI) ay isang pangkat ng mga acute respiratory infection na naiiba sa etiology, ngunit may katulad na epidemiological, pathogenetic at klinikal na katangian. Sa mga bata, ang mga acute respiratory viral infection ay ang pinakakaraniwang sakit, na umaabot sa 90% ng lahat ng mga nakakahawang sakit. Ang mga pangunahing etiological agent ng ARVI ay rhinoviruses, respiratory syncytial infection, influenza at parainfluenza virus, adenoviruses, coronaviruses, pati na rin ang ECHO at Coxsackie virus (type A at B).
Ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng impeksyon sa ARVI ay aerogenic (airborne) na ruta. Ang tagal ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mula 2 hanggang 5 araw (average na 2-3 araw). Bilang resulta ng impeksyon sa mga selula ng epithelium ng respiratory tract, ang aktibong pagpaparami ng mga virus ay nangyayari sa pagbuo ng mga talamak na proseso ng pamamaga. Ang pangunahing pagtitiklop ng viral ay nagtatapos sa pagpapakawala ng mga progeny virion mula sa mga nahawaang selula, na sinamahan ng viremia. Ang Viremia, bilang panuntunan, ay isang panandaliang kalikasan at hindi humahantong sa pangkalahatan, ngunit sa ilalim ng ilang mga kundisyon (prematurity, morphofunctional immaturity, immunodeficiency states, atbp.) Ay maaaring mag-ambag sa malubhang kurso ng sakit at pag-unlad ng mga komplikasyon.
Ang klinikal na larawan ng SARS ay binubuo ng pangkalahatan at lokal na mga sintomas. Kasabay nito, ang pagkahilo, karamdaman, pananakit ng ulo, pakiramdam ng panghihina, lagnat, at iba pang karaniwang pagpapakita ng SARS ay nangyayari hindi lamang dahil sa panandaliang viremia, kundi bilang resulta din ng systemic exposure sa mga pro-inflammatory cytokine sa katawan. Ang mga lokal na sintomas ng SARS ay sumasalamin sa mga proseso ng pamamaga ng mauhog lamad ng respiratory tract (pagbahin, pagsisikip ng ilong, runny nose, namamagang lalamunan, ubo, atbp.).
Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng SARS (parehong pangkalahatan at lokal) ay maaaring napaka-iba-iba. Depende ito sa isang bilang ng mga kadahilanan, kung saan ang mga pangunahing ay dapat isaalang-alang ang mga indibidwal at edad na mga katangian ng katawan ng bata, ang mga kondisyon ng background nito, pati na rin ang mga katangian ng etiology ng sakit. Kaya, ang selectivity ng ilang mga ARVI pathogens sa epithelium ng mga partikular na seksyon ng respiratory tract at ang pagbuo ng mga nagpapasiklab na pagbabago pangunahin sa mga lugar ng tipikal na lokalisasyon ay naitatag. Tinutukoy nito ang mga katangian ng klinikal na katangian ng sakit, depende sa etiology ng SARS. Ang nangingibabaw na sugat ng larynx na may pag-unlad ng stenosing laryngitis (false croup) at laryngotracheitis ay isang tipikal na senyales para sa ARVI ng influenza o parainfluenza etiology. Ang mga rhinovirus at coronavirus ay mas malamang na maging sanhi ng "karaniwang sipon" sa anyo ng rhinitis at nasopharyngitis. Ang mga virus ng Coxsackie ay kadalasang nagdudulot ng mga talamak na sakit ng nasopharynx sa anyo ng pharyngitis, herpangina, habang ang karamihan sa mga kaso ng pharyngoconjunctival fever ay sanhi ng impeksyon ng adenovirus. Ang SARS na may bronchial obstruction syndrome (lalo na sa mga bata) ay kadalasang sanhi ng respiratory syncytial virus (PC virus) at parainfluenza virus. Ang pagkilala sa mga klinikal na sindrom na katangian ng ARVI ng isang tiyak na etiology, sa ilang mga kaso, ay nagbibigay-daan sa empirikal na pagmumungkahi ng simula ng sakit at pagreseta ng etiotropic therapy sa isang napapanahong paraan, na makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo ng paggamot.
Etiotropic therapy ng SARS. Para sa etiotropic na paggamot ng acute respiratory viral infection sa mga bata, ginagamit ang mga antiviral na gamot. Kasabay nito, ang mga posibilidad ng partikular na etiotropic therapy para sa mga impeksyon sa viral respiratory ay limitado.
Ang Rimantadine at ang mga derivatives nito, ang oseltamivir at zanamivir, ay may partikular na anti-influenza effect. Ang mga derivatives ng Rimantadine ay pumipigil sa maagang yugto ng tiyak na pagpaparami ng influenza virus, nakakagambala sa paglipat ng viral genetic material sa cell cytoplasm, at pinipigilan din ang paglabas ng mga viral particle mula sa cell. Gayunpaman, ang paggamit ng mga paghahanda ng rimantandine ay limitado sa mga uri ng impeksyon sa trangkaso na sanhi ng influenza A virus (na pinakamabisa sa paggamot ng trangkaso A2). Sa mga nagdaang taon, ang rimantadine at ang mga derivatives nito, na pinaka-epektibo sa paggamot ng trangkaso A2, ay hindi gaanong madalas na ginagamit. Ito ay dahil sa makitid na spectrum ng pagkilos at ang mataas na antas ng paglaban ng mga pathogen ng trangkaso sa gamot. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa mga paghihigpit sa edad: sa anyo ng isang suspensyon na may alginate, ang gamot ay maaaring gamitin mula sa 12 buwang gulang, at sa anyo ng mga tablet - lamang sa mga bata na higit sa 7 taong gulang. Ang gamot ay ibinibigay nang pasalita, pagkatapos kumain. Para sa mga batang may edad na 1 hanggang 7 taon, ang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumagpas sa 5 mg / kg, para sa mga batang 7-10 taong gulang - 100 mg / araw, para sa mga batang higit sa 7 taong gulang - 150 mg / araw. Ang pang-araw-araw na dosis ay nahahati sa 2-3 dosis.
Ang Oseltamivir at zanamivir ay mga partikular na gamot na anti-influenza na piling pumipigil sa neuraminidase ng mga virus ng influenza A at B. Ang influenza virus neuraminidase ay aktibong kasangkot sa mga proseso ng pagtitiklop ng viral, gayundin sa pagpapalabas ng mga progeny virion mula sa mga nahawaang selula. Ang Oseltamivir ay ibinibigay nang pasalita, anuman ang paggamit ng pagkain. Para sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang gamot ay inireseta: hanggang 3 buwan. - 12 mg 2 beses sa isang araw, 3-5 buwan. - 20 mg 2 beses sa isang araw, 6-12 buwan. - 25 mg 2 beses sa isang araw. Mga batang higit sa 1 taon, depende sa timbang ng katawan: ≤ 15 kg - 30 mg 2 beses sa isang araw, > 15-23 kg - 45 mg 2 beses sa isang araw, > 23-40 kg - 60 mg 2 beses sa isang araw, > 40 kg - 75 mg 2 beses sa isang araw. Mga batang higit sa 12 taong gulang - 75 mg 2 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay 5 araw. Ang gamot na zanamivir ay inaprubahan para gamitin lamang sa mga bata na higit sa 7 taong gulang at ibinibigay sa isang dosis na 10 mg 2 beses sa isang araw sa anyo ng mga paglanghap.
Isinasaalang-alang na ang pinakamataas na bisa ng mga partikular na gamot na anti-influenza ay nakakamit kapag ang mga ito ay inireseta sa ika-1 - ika-2 araw mula sa sandali ng pagkakasakit, nagiging malinaw ang pangangailangan para sa emerhensiyang etiological na pag-verify ng isang respiratory infection na sa unang pagbisita ng pasyente. Gayunpaman, dahil sa kakulangan ng magagamit na mga pamamaraan para sa mabilis na pagsusuri ng impeksyon sa trangkaso, ang paggamit ng mga gamot na ito ay limitado at mabibigyang katwiran lamang sa konteksto ng pagtaas ng epidemya sa saklaw ng trangkaso.
Ang entiopathogenetic therapy para sa acute respiratory viral infection ay isinasagawa kasama ng mga paghahanda ng interferon at mga inducers nito. Ang isang malawak na hanay ng pagkilos ng grupong ito ng mga gamot ay dahil sa unibersal na antiviral na epekto ng interferon. Ina-activate ng Interferon ang synthesis ng mga partikular na intracellular enzymes na nakakagambala sa pagpaparami ng mga virus. Bilang karagdagan, pinasisigla ng interferon ang pagpapahayag ng mga antigen ng mga klase I at II ng pangunahing histocompatibility complex. Bilang isang resulta, ang topograpiya ng mga cytomembranes ay nagbabago, na pumipigil sa pag-attach ng mga virus sa lamad ng cell at nakakagambala sa kanilang pagtagos sa mga cell. Sa pamamagitan ng pag-activate ng cytotoxic na aktibidad ng T-lymphocytes, pinasisigla din ng mga interferon ang lysis ng mga cell na nahawaan ng mga virus. Kaya, hindi lamang pinipigilan ng mga interferon ang impeksyon sa viral, ngunit pinipigilan din ang pagpaparami ng mga virus sa yugto ng synthesis ng mga tiyak na protina.
Kabilang sa mga paghahanda ng interferon, ang mga natural na interferon (human leukocyte interferon) at recombinant (viferon, influenzaferon, atbp.) Ay nakikilala. Kabilang sa mga interferon inducers ang mga gamot na nagpapataas ng kakayahan ng mga selula ng katawan na mag-synthesize ng endogenous interferon. Ang mga chemotherapeutic inducers ng endogenous interferon ay kinabibilangan ng amixin, arbidol, cycloferon, atbp. Ang pagpili ng mga tiyak na paghahanda ng interferon at endogenous interferon inducers para sa paggamot ng acute respiratory viral infection sa mga bata ay tinutukoy ng edad ng bata, pagsunod at indibidwal na pagpapaubaya. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang interferon ng leukocyte ng tao, viferon, gripferon ay opisyal na pinapayagan. Ang ibang mga gamot ay may mga paghihigpit sa edad. Kaya, ang arbidol ay maaaring inireseta para sa mga bata na higit sa 3 taong gulang, cycloferon - mula 4 na taong gulang, amixin - para lamang sa mga bata na higit sa 7 taong gulang.
Isinasaalang-alang na ang paggamit ng virological express diagnostics sa malawak na pagsasanay ay limitado, at ang pag-verify ng etiology, batay lamang sa klinikal na data, ay hypothetical lamang, nagiging malinaw kung bakit sa ARVI sa mga bata, higit sa lahat ang mga gamot na iyon ay ginagamit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na antiviral spectrum (interferon at endogenous interferon inducers). Dapat itong bigyang-diin na ang maximum na therapeutic effect ng mga antiviral na gamot ay posible lamang sa kanilang napapanahong appointment - mula sa mga unang oras ng sakit! Kasabay nito, ang pagsasama ng mga gamot na ito sa kumplikadong therapy ng trangkaso at SARS ay nagbibigay-daan hindi lamang upang makabuluhang bawasan ang kalubhaan ng mga nagpapaalab na proseso at ang tagal ng sakit, ngunit binabawasan din ang pangkalahatang panganib ng mga komplikasyon.
Symptomatic therapy para sa SARS. Ang layunin ng symptomatic therapy para sa acute respiratory viral infections ay upang bawasan ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit na nagpapalala sa kagalingan ng bata at maaaring humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon. Kadalasan, ang symptomatic therapy ay isinasagawa upang mapawi ang lagnat, ubo at runny nose. Para dito, ginagamit ang mga antipyretic na gamot, decongestant, pati na rin ang mga gamot sa ubo.
Ang lagnat ay isa sa mga karaniwang sintomas ng SARS. Ang pagtaas ng temperatura ng katawan sa panahon ng nakakahawang pamamaga ay isang proteksiyon at adaptive na reaksyon ng katawan. Kasabay nito, ang muling pagsasaayos ng mga proseso ng thermoregulation ay nag-aambag sa pag-activate ng mga tiyak at hindi tiyak na mga tugon sa immune at, sa huli, ay naglalayong alisin ang mga pathogen. Samakatuwid, ang pagtaas ng temperatura ng katawan sa 380C na may kaunting kalubhaan ng iba pang mga sintomas ay hindi nangangailangan ng antipyretic therapy. Kasabay nito, ang mga bata sa unang 2 buwan ng buhay, ang mga pasyente na may malubhang respiratory, circulatory, central nervous system disease, metabolic disorder, pati na rin ang isang kasaysayan ng febrile convulsions ay itinuturing na isang grupo ng panganib para sa pagbuo ng mga komplikasyon dahil sa lagnat. Tinutukoy nito ang pangangailangan para sa ipinag-uutos na paggamit ng mga antipirina na gamot, kahit na may mababang antas ng hyperthermia.
Ang mga antipyretics na pinili sa maliliit na bata ay paracetamol at ibuprofen. Ang paracetamol ay inirerekomenda na gamitin sa isang dosis na 10-15 mg/kg ng timbang sa bawat dosis, ibuprofen - 5-10 mg/kg ng timbang ng katawan bawat dosis. Ang paulit-ulit na paggamit ng mga gamot ay posible nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 4-6 na oras. Sa mga kaso kung saan ang paggamit ng paracetamol o ibuprofen ay hindi posible (intolerance, pagsusuka, pagtatae, atbp.) o hindi epektibo (toxicosis, atbp.), Ang parenteral na pangangasiwa ng metamizole ay ipinahiwatig. Ang metamizole ay ipinapayong gamitin sa mga dosis na hindi hihigit sa 5 mg / kg (0.02 ml ng 25% na solusyon bawat 1 kg ng timbang ng katawan) para sa pangangasiwa sa mga sanggol at 50-75 mg / taon (0.1-0.15 ml ng 50% na solusyon para sa isang taon ng buhay) para sa pangangasiwa - sa mga bata sa edad na 1 taon.
Dapat pansinin na kung ang isang bata sa background ng lagnat, anuman ang antas ng hyperthermia (kahit na hanggang sa 38.0 ° C), ay tumangging kumain at uminom, ang estado ng kalusugan ay lumalala, panginginig, lumilitaw ang myalgia, ang balat ay nagiging maputla, tuyo at mainit, at ang mga kamay at paa ay malamig, ang antipyretic therapy ay dapat na inireseta kaagad! Sa kaso ng hyperthermic syndrome at iba pang mga pagpapakita ng toxicosis, ipinapayong pagsamahin ang parenteral administration ng isang antipyretic na may antispasmodics at antihistamines. Ang paggamit ng acetylsalicylic acid at mga derivatives nito sa ARVI ay hindi katanggap-tanggap dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng Reye's syndrome.
Ang runny nose ay isa sa mga pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita ng SARS. Bilang resulta ng pinsala sa viral sa ilong mucosa, ang kanilang hyperemia, edema at hypersecretion ay bubuo. Ito ay humahantong sa pagbaba sa lumen ng mga daanan ng ilong at kahirapan sa paghinga ng ilong. Ang edema ng ilong mucosa ay sinamahan ng pagbawas sa pagpapatuyo ng paranasal sinuses at pag-aeration ng gitnang tainga, na lumilikha ng mga preconditions para sa pag-activate ng oportunistikong bacterial flora at ang pagbuo ng sinusitis at otitis media. Samakatuwid, sa acute respiratory viral infections, ang therapy na naglalayong bawasan ang pamamaga ng ilong mucosa ay hindi lamang humihinto sa mga manifestations ng karaniwang sipon at nagpapabuti sa kagalingan ng bata, ngunit binabawasan din ang panganib ng mga posibleng komplikasyon.
Para sa pag-alis ng karaniwang sipon sa mga batang wala pang 12 taong gulang, ang mga pangkasalukuyan na decongestant lamang ang dapat gamitin. Sa mga topical decongestant sa modernong pediatric practice, ang imidazoline derivatives (oxymetazoline, xylometazoline, tetrizoline, indanazoline, naphazoline) at benzenemethanol (phenylephrine) derivatives ang pinakagusto. Ang kanilang mga pharmacodynamics ay batay sa pag-activate ng α-adrenergic receptors ng mga vessel ng nasal mucosa. Dahil dito, bubuo ang isang lokal - vasoconstrictor effect. Bilang isang resulta, ang hyperemia at pamamaga ng mucosa ay bumababa, ang antas ng pagtatago ng ilong ay bumababa, ang pag-agos ng uhog mula sa paranasal sinuses ay naibalik, at ang aeration ng gitnang tainga ay nagpapabuti. Kapag pumipili ng mga decongestant, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga gamot na may mas mahabang therapeutic effect at mas kaunting ciliotoxicity (derivatives ng oxymetazoline, xylometazoline).
Dapat pansinin na kung ang mga inirekumendang dosis ng regimen ng mga vasoconstrictor na gamot ay nilabag, hindi lamang lokal (drug-induced rhinitis, pagkasayang ng ilong mucosa), kundi pati na rin systemic (tachycardia, cardiac arrhythmia, nadagdagan ang presyon ng dugo, pagkabalisa, kaguluhan sa pagtulog, at sa mga malubhang kaso - hypothermia at CNS depression) ay maaaring magkaroon ng mga epekto hanggang sa hindi mabagal na depresyon. Ang huli ay nangyayari sa labis na dosis ng mga decongestant ng ilong. Ang pinakamainam na tagal ng paggamit ng kurso ng mga decongestant ay hindi dapat lumampas sa 3-5 araw.
Isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng SARS ay ubo. Ang ubo ay isang protective reflex na naglalayong sanitasyon ng respiratory tract. Ang ubo ay isang compensatory mechanism na nabubuo kapag ang mucociliary clearance ay hindi epektibo. Ang pag-activate ng ubo reflex ay nauugnay sa pangangati ng mga dulo ng glossopharyngeal, vagus at trigeminal nerves na matatagpuan sa lukab ng ilong at paranasal sinuses, panlabas na auditory canal, sa likod ng pharynx, sa trachea, bronchi, pleura, diaphragm, atbp. Bilang resulta ng pag-activate ng sentro ng ubo, nabuo ang isang efferent impulse, na isinasagawa sa mga kalamnan ng dibdib, dayapragm at mga kalamnan ng tiyan kasama ang mga hibla ng vagus, phrenic at spinal nerves. Bilang isang resulta, ang isang matinding, panandaliang at magiliw na pag-urong ng tinukoy na mga kalamnan ay nangyayari, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang ubo. Ang pamamaga ng mauhog lamad ng respiratory tract na nabubuo sa ARVI ay humahantong sa pinsala sa ciliated epithelium, kapansanan sa pagbuo ng mucus, at pagbabago sa husay na komposisyon ng mucus. Ang lahat ng ito ay nagdudulot ng hindi sapat na mucociliary clearance at ginagawang ang pag-ubo ang tanging epektibong mekanismo para sa paglilinis ng tracheobronchial tree.
Ang arsenal ng mga gamot sa ubo na inaprubahan para sa paggamit sa pediatric practice ay medyo kinatawan. Depende sa mekanismo ng pagkilos, ang lahat ng mga gamot ay nahahati sa antitussives, mucolytics at expectorants. Kasama sa mga antitussive na gamot ang mga gamot na pumipigil sa cough reflex. Ang mga mucolytic na gamot ay tulad ng mga gamot, ang mekanismo ng pagkilos na kung saan ay batay sa kanilang kakayahang manipis ang makapal na mga lihim. Sinusuportahan ng mga expectorant na gamot ang cough reflex at nag-aambag sa normalisasyon ng komposisyon ng plema.
Sa pangkat ng mga antitussive na gamot, ang sentral (pinipigilan nila ang sentro ng ubo sa medulla oblongata) at peripheral (bawasan ang aktibidad ng mga peripheral nerve endings receptors) ay nakikilala. Ang mga antitussive na gamot na may sentral na pagkilos ay kinabibilangan ng narcotic (codelac, codterpine, atbp.) at mga non-narcotic na gamot (butamirate citrate (Sinecod), oxeladin, glaucine, dextromethorphan, atbp.). Ang mga narcotic antitussive na gamot ay may binibigkas na antitussive effect, ngunit may mababang profile sa kaligtasan, dahil. ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang epekto, bukod sa kung saan ang pinaka makabuluhang pagsugpo sa respiratory center at ang pagbuo ng pag-asa sa droga. Dahil dito, ang mga narcotic antitussive na gamot sa pediatric practice ay bihirang ginagamit at para lamang sa mga espesyal na indikasyon. Kasabay nito, ang mga non-narcotic antitussive na gamot ay hindi mas mababa sa pagiging epektibo sa mga gamot na naglalaman ng codeine at sa parehong oras ay walang nakapanlulumong epekto sa respiratory center, nang hindi nagiging sanhi ng pagkagumon. Sa mga non-narcotic antitussive na gamot, dapat itong pansinin ang butamirate (Sinekod), na kilala sa mga pediatrician. Ito ay dahil sa mataas na clinical efficacy at kaligtasan ng Sinekod, na napatunayan kapag ginamit sa mga bata mula sa 2 buwang gulang. Ang Sinekod ay hindi lamang isang antitussive effect, ngunit nakakatulong din upang mabawasan ang airway resistance, na tumutukoy sa potentiation ng therapeutic effect. Sa pangkalahatan, ang mataas na therapeutic efficacy at magandang tolerability ng Sinekod ay nabanggit sa paggamot ng hindi produktibong ubo sa mga bata na may talamak na impeksyon sa paghinga, na may whooping cough, pati na rin kapag ginamit upang sugpuin ang cough reflex sa pre- at postoperative period, sa panahon ng surgical interventions at bronchoscopy.
Ang pagpili ng mga tukoy na remedyo sa ubo sa paggamot ng mga impeksyon sa acute respiratory viral sa mga bata ay batay sa isang detalyadong pagsusuri ng mga klinikal na tampok (Larawan 1). Kasabay nito, sinusuri ang dalas, intensity, sakit, pagkakaroon ng plema at kalikasan nito. Kaya, kapag ang pag-ubo na may makapal, malapot, mahirap paghiwalayin ang plema, ang appointment ng isa sa mga mucolytics (ambroxol, bromhexine, acetylcysteine, carbocysteine) ay ipinahiwatig. Sa mga kaso kung saan ang ubo ay bihira at ang kakaunting plema ay hindi masyadong malapot, maaaring gumamit ng expectorants. Kasabay nito, sa mga maliliit na bata, ang mga expectorant na gamot ay dapat gamitin nang may mahusay na pangangalaga, dahil. Ang sobrang pagpapasigla ng mga sentro ng pagsusuka at pag-ubo ay maaaring humantong sa aspirasyon, lalo na kung ang bata ay may pagkakasangkot sa CNS. Ang appointment ng mga antitussive na gamot para sa ARVI (Sinekod et al.) ay ipinahiwatig mula sa mga unang araw ng sakit, kapag ang isang tuyo, obsessive, madalas na ubo ay nabanggit (Fig. 1). Ang mga ganap na indikasyon para sa appointment ng mga antitussive na gamot (Sinekod, atbp.) ay ang mga kaso ng acute respiratory viral infections kung saan ang hindi produktibong ubo ay paroxysmal sa kalikasan, nakakagambala sa pagtulog at gana ng bata. Ang Sinekod sa anyo ng isang solusyon-patak ay dapat gamitin sa mga sumusunod na dosis: para sa mga bata mula sa 2 buwan. hanggang 1 taon - 10 cap. 4 beses sa isang araw; mga bata mula 1 hanggang 3 taon - 15 cap. 4 beses sa isang araw; mga bata 3 taong gulang at mas matanda - 25 cap. 4 na beses sa isang araw (Talahanayan 1). Kapag gumagamit ng Sinekod sa anyo ng isang syrup, ang mga sumusunod na dosis ay inirerekomenda: mga bata 3-6 taong gulang - 5 ml 3 beses sa isang araw; mga bata 6-12 taong gulang - 10 ml 3 beses sa isang araw; mga bata 12 taong gulang at mas matanda - 15 ml 3 beses sa isang araw (Talahanayan 2). Ang gamot ay inireseta bago kumain. Dapat itong bigyang-diin na, napapailalim sa mga inirekumendang regimen ng dosing, ang Sinekod ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na pagpapaubaya at isang mataas na profile sa kaligtasan.
Kaya, sa kasalukuyan, may mga epektibo at ligtas na gamot na maaaring makabuluhang bawasan ang masamang epekto ng nakakahawang pamamaga sa katawan ng bata. Kasabay nito, ang mga gawain na kinakaharap ng practitioner kapag pumipili ng mga gamot para sa paggamot ng mga bata na may talamak na impeksyon sa respiratory viral, na may tila pagiging simple at kadalian, ay nangangailangan ng hindi lamang malalim na kaalaman tungkol sa pathogenesis ng sakit, ang mga mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na ginamit at ang kanilang mga epekto, ngunit obligado din sa bawat kaso na isapersonal ang mga taktika ng paggamot.
Panitikan
1. Rehistro ng estado ng mga gamot. - M.: MZ RF, 2010.
2. Ershov F.I. Mga gamot na antiviral. - M.: Gamot. - 1999.
3. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Lagnat sa mga bata: makatuwirang pagpili ng mga antipirina na gamot. - M., 2000. - 66 p.
4. N. A. Korovina, A. L. Zaplatnikov, I. N. Zakharova, at E. M. Ovsyannikova, Acoust. Ubo sa mga bata. Antitussive at expectorant na gamot sa pediatric practice. - M., 2000. - 53 p.
5. Acute respiratory disease sa mga bata: paggamot at pag-iwas / Pang-agham at praktikal na programa ng Union of Pediatricians ng Russia. - M.: International Foundation for Maternal and Child Health, 2002. - 69 p.s.
6. Tatochenko V.K. Makatuwirang paggamit ng antipyretics sa mga bata // BC. - 2000. - V.8. - Hindi. 3-4. - S. 40 - 42.
7. Timofeeva G.A., Antipova L.A. Acute respiratory viral infections / Sa aklat. Mga nakakahawang sakit ng mga bata sa unang taon ng buhay. - L .: Medisina, 1985 - S. 106-124.
8. Mga pederal na alituntunin para sa mga manggagamot sa paggamit ng mga gamot (formular system).- M, 2010.
9. Uchaikin V.F. Mga patnubay para sa mga nakakahawang sakit sa mga bata. - M.: Geotar Medicine, 1998. - 700 p.
10. Ang pamamahala ng lagnat sa maliliit na bata na may acute respiratory infection sa mga umuunlad na bansa/ WHO/ ARI/ 93.90, WHO Geneva, 1993.
Microbiology 20.09.96.
Ang mga sanhi ng SARS (acute respiratory infections)
Ang ARI ay sanhi ng maraming mga pathogen: mayroong mga 200 sa kanila. Kabilang sa mga ito ay may mga prokaryote: bacteria, mycoplasmas, chlamydia. Ang diagnosis ng acute respiratory viral infections ay ginawa na ng doktor. Ang mga therapist ay nag-iiba na ayon sa mga klinikal na sintomas, kung anong uri ng acute respiratory disease ito: viral o bacterial. Kabilang sa mga causative agent ng ARVI: mga virus ng trangkaso, parainfluenza, rhinovirus, reovirus, atbp. Mga 200 ARVI pathogens ang kilala. Isang laboratoryo lamang na paraan ang makapagpapatunay na ang sakit ay sanhi ng influenza virus, atbp. Kahit na sa panahon ng isang epidemya, ang bawat ika-10 na diagnosis ng trangkaso ay mali; sa isang panahon na hindi epidemya, ang bilang ng mga pagkakamali ay umabot sa 30-40%.
FLU (mula sa French grippe - upang sakupin, iminungkahi ng doktor na si Sabazh noong ika-19 na siglo). Kasingkahulugan para sa trangkasong Italyano.
Ang viral na katangian ng trangkaso ay napatunayan noong 1933. Ang English scientist na si Smith at ang mga co-authors ay naghiwalay ng isang virus mula sa isang pasyente na may acute respiratory infections. Sa ating bansa, dalawang kilalang siyentipiko na sina A.A. Smorodintsev at L.A. Zilber ang naghiwalay ng isa pang influenza virus noong 1940, na naiiba sa virus na nakahiwalay noong 1933. Noong 1974, isa pang influenza virus ang natuklasan. Sa kasalukuyan ay may 3 kilalang mga virus ng trangkaso, itinalagang A, B, at C. Ang lahat ng hindi mabilang na mga sakuna na dulot ng trangkaso ay nauugnay sa influenza A virus. Ang influenza B virus ay pana-panahon ding nagdudulot ng pagtaas ng insidente, ngunit hindi ito kakila-kilabot sa mga epidemya at pandemya na dulot ng influenza A virus.
Ang influenza A virus ay pinag-aralan hanggang sa submolecular level. Ang lahat ng mga virus ng trangkaso ay naglalaman ng RNA, sa gitna ng mga particle ng virus ay isang ribonucleoprotein, na binubuo ng 8 mga fragment - 8 mga gene. 1-6 genes ang nag-encode sa bawat synthesis ng isang protina, at 7-8 genes ang nag-encode ng 2 protina bawat isa; kabuuang 10 protina ang nag-encode sa genome ng influenza virus. Sa labas, ang RNP ay natatakpan ng isang shell ng protina, at sa labas din ay natatakpan ng mga supercapsid. Ang supercapsid ng influenza virus ay binubuo ng isang lipoprotein membrane, ang mga cell kung saan dumami ang virus (dahil lumabas ito sa cell sa pamamagitan ng pag-usbong). Kapansin-pansin, kung ang iba't ibang mga virus ng trangkaso A ay dumami sa iba't ibang mga selula, ang kanilang mga ibabaw ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang supercapsid ay naglalaman ng 2 protina - mga enzyme. Ang mga ito ay naka-embed sa anyo ng mga spike:
hemagglutinin 500-600 spike. Ang enzyme na ito ay may kaugnayan sa mga mucoprotein receptors ng mga cell, iyon ay, ito ay tumutugon sa kanila at ang virus ay na-adsorbed sa ibabaw ng mga sensitibong selula. Ang mga receptor na ito ay matatagpuan sa ibabaw ng mga pulang selula ng dugo. Ang adsorption ng virus sa erythrocytes ay nagreresulta sa hemagglutination. Kaya ang paraan ng pagpapakita ng virus: kumuha ng dugo at magdagdag ng isang patak ng likido na naglalaman ng virus: pagkatapos ng 1.5 minuto, naobserbahan namin kung mayroong agglutination o wala. Kung ang likidong naglalaman ng virus ay triturated at ang mga erythrocytes ay idinagdag sa bawat pagbabanto, tutukuyin natin ang dami ng virus A. Sa pagkakaroon ng immune sera sa mga kilalang antigens, hinahalo namin ang likidong naglalaman ng virus sa serum: ang mga homologous antibodies ay nagbubuklod sa hemagglutinin at isang reaksyon ng pagsugpo sa hemagglutination ay sinusunod. Sa ngayon, alam na ang influenza virus ay may ilang uri ng hemagglutinin. Sa mga virus ng trangkaso ng tao, 4 na antigenic na uri ng hemagglutinin ang kilala (tinutukoy na H). Ang mga sumusunod na antigenic variant ay kilala: H1 (na may antigenic variant 1,2,3), H2 (na may antigenic variant 1,2,3) H3 (na may antigenic variant 1,2,3).
neuraminidase sa pagitan ng mga hemagglutinin spike. Ang Neuraminidase ay isang enzyme na sumisira sa neuraminic acid, at kabilang ito sa pangkat ng mga sialic acid na matatagpuan sa mga lamad ng cell. Ang papel ng neuraminidase ay pakikilahok sa pagkahinog ng cell, ngunit hindi tulong sa pagtagos at paglabas mula sa mga selula. Sa mga virus ng influenza A ng tao, 2 antigenic na variant ng neuraminidase N1 N2 type ang kilala.
Sa panlabas, ang virus ay mukhang isang sea urchin - ito ay isang spherical formation sa isang lugar sa paligid ng 100 nm ang lapad, na natatakpan ng mga spike.
Antigenic properties ng influenza A virus.
Sa mga virus ng trangkaso, maraming antigen ang kilala: ang isang antigen ay ang S-antigen, ito ay nauugnay sa isang ribonucleoprotein, iyon ay, isang panloob na antigen. Ayon sa S antigen, ang mga virus ng trangkaso ay madaling nahahati sa mga virus ng influenza A, influenza B, influenza C. Hindi posible ang antigenic crossover dito, dahil mayroong mahigpit na antigenic specificity. Sinasabi ng textbook na ang influenza virus ay may V antigen, ngunit sa katunayan, ang mga antigen sa ibabaw ay itinalaga sa ganitong paraan: kabilang dito ang hemagglutinin at neuraminidase. Ang mga sumusunod na uri ng influenza virus ay kilala:
influenza A virus na may H0N1 antigens
influenza A virus na may H1 N1 antigens. Lumitaw noong 1947, umikot sa loob ng 10 taon (hanggang 1957), nawala sa loob ng 20 taon, muling lumitaw noong 1957 at patuloy pa rin sa sirkulasyon.
Lumitaw ang H2 N2 noong 1957, umikot sa loob ng 10 taon at nawala.
Lumitaw ang H3N2 noong 1968 at umiikot pa rin hanggang ngayon.
Ang H0N1 influenza virus ay natuklasan noong 1933, at kumalat hanggang 1947 at naglaho, at sa loob ng 50 taon ay walang nakahiwalay nito ngayon.
Kaya, ang influenza A virus na nagdudulot ng sakit ngayon ay maaaring may 2 uri. Nang linawin ang mga pangyayaring ito, lumabas na ang virus ay umikot nang ilang panahon, nagdulot ng isang epidemya at nawala noong 1957, dahil lumitaw ang isang bagong virus na nakikilala sa pamamagitan ng 2 antigens at ng hemagglutinin at neuraminidase. Ito ay isang pandemya: 2/3 ng populasyon ng mundo ang nagkasakit. Nawala ang virus na ito, ngunit noong 1968 ay nagkaroon ng isa pang epidemya. Ang isang bagong virus ay lumitaw na naiiba sa H antigen. Kaya, ang isang pattern ay ipinahayag: ang paglitaw ng isang bagong virus ay nakasalalay sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa mga tao. Kung mas naiiba ang bagong virus mula sa nauna, mas mataas ang saklaw. Ang pattern na ito ay nagbibigay ng teoretikal na katwiran para sa kung paano kumilos upang maiwasan ang mga naturang pagtaas ng insidente.
Pagkakaiba-iba ng virus ng Influenza A. Ang pagkakaiba-iba ng influenza virus ay dahil sa dalawang genetic na proseso:
ang isang genetic shift ay nangyayari bilang isang resulta ng isang kumpletong pagbabago ng isang gene at ito ay dahil sa pagpapalitan ng mga gene sa panahon ng sabay-sabay na pagpaparami ng dalawang influenza virus sa isang cell
antigenic drift - isang pagbabago sa antigenic na komposisyon, nang walang kumpletong kapalit ng antigen. Ang mga maliliit na pagbabago ay nangyayari sa loob ng antigen. Ang antigenic drift ay batay sa mga point mutations ng gene, at bilang resulta ng mga pagbabago sa antigen.
Mga uri ng impeksyon. May tatlong uri ng impeksyon:
produktibong impeksyon: ang virus ay na-adsorbed, tumagos, nagpaparami at lumalabas. Nawasak ang cell. Kung nangyari ito sa katawan, pagkatapos ay magaganap ang mga malubhang sakit.
Asymptomatic infection: mababa ang rate ng pagpaparami. Ang mga selula ay hindi gaanong nagdurusa at sa antas ng katawan ang sakit ay asymptomatic, ngunit ang taong may sakit ay pinagmumulan ng impeksiyon
nakatagong impeksiyon: ang ganitong uri ng impeksiyon ay hanggang ngayon ay pinag-aralan lamang sa mga kultura ng cell sa vitro. Kung ang ganitong uri ng impeksyon ay nangyayari sa mga tao o hindi ay hindi alam.
Ito ay lumiliko na pagkatapos ng pagtagos ng virus, kapag ang RNP ay inilabas, ito ay nakakabit sa cell nucleus at sa gayon ay umiiral sa cell. Ang RNP ay isang dayuhang istraktura para sa isang cell, at ang pagmamana ng cell ay konserbatibo, iyon ay, hindi nito matitiis ang isang bagay na dayuhan sa loob mismo, ngunit, gayunpaman, ang RNP ay umiiral sa loob ng cell para sa ilang kadahilanan. Ang RNP ay ipinapasa sa cellular progeny. Ito ay pinaniniwalaan na ang 20-taong pagkabigo ng virus ay tiyak na konektado sa mekanismong ito.
MGA SAKIT NA DULOT NG INFLUENZA VIRUS: 2 pandemya ng trangkaso ang kilala: ang una - ang Kastila sa loob ng 18-20 taon. ng ating siglo, ang pandemya noong 1957. Sa panahon nito, 20 milyong tao ang namatay mula sa trangkaso. Ang influenza virus at ARI pathogen ay nagpapababa ng pag-asa sa buhay ng humigit-kumulang 10 taon.
Influenza - anthroponosis. Ang mga virus ng trangkaso ng tao ay nagdudulot lamang ng sakit sa mga tao (may mga ulat lamang na ang pagtaas ng saklaw ng trangkaso sa mga tao ay nagpapataas ng saklaw ng mga impeksyon sa talamak na paghinga sa mga hayop). Ang ruta ng impeksyon ay nasa hangin. Ang virus ay hindi matatag sa kapaligiran.
Ang gateway ng impeksyon ay ang upper respiratory tract. Ang mga virus ng trangkaso ay may kaugnayan sa prismatic epithelium ng upper respiratory tract. Sa panahon ng pagpaparami, ang mga selula ay dumaranas ng mga menor de edad na kaguluhan sa cell necrosis. Ang rate ng pagpaparami ng virus ay napakataas at sa loob ng 2-3 oras ang populasyon ng mga virus ay tumataas ng ilang mga order ng magnitude. Samakatuwid, ang incubation period ng trangkaso ay maikli. Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga pagbabago ay degenerative-dystrophic. Hindi nangyayari ang pamamaga. Kung ang pulmonya ay bubuo sa mga unang panahon na ito, pagkatapos ay muli itong pumasa nang walang maliwanag na nagpapasiklab na reaksyon. Ang huli na brongkitis at pulmonya ay kadalasang nagkakaroon ng pagdaragdag ng impeksiyong bacterial. Kung susuriin natin ang sectional material ng mga taong namatay mula sa influenza pneumonia, ito ay palaging nakikita ng microscopy ng staphylococci, kaya, bilang panuntunan, ang mga ito ay halo-halong mga impeksiyon.
MGA KOMPLIKASYON SA FLU:
pagkalasing: temperatura 39-40, sanhi ng alinman sa mga partikulo ng virus mismo o ng mga fragment ng virus. Ang pader ng mga sisidlan ay nagbabago nang malaki sa isang pagtaas sa pagkamatagusin (mga hemorrhages), samakatuwid, sa talamak na panahon, ang isang paliguan ay kontraindikado.
Mula sa gilid ng central nervous system: dahil sa pagkilos ng mga viral protein, dahil sa pagkilos ng mga neurotropic virus.
MEKANISMO NG ANTI-VIRAL PROTECTION. Ang pangunahing papel sa pagbawi at proteksyon laban sa trangkaso ay kabilang sa mga antibodies laban sa mga antigen at enzyme ng virus. Ang kaligtasan sa sakit na may trangkaso ay tense, partikular sa uri. Ang mga alpha beta at gamma inhibitor ay tumutugon sa hemagglutinin ng aktibong site at ang virus ay hindi ma-adsorbed sa cell. Ang presensya at dami ng inhibitor ay kasama sa genotype ng tao, bilang indibidwal na tampok nito. Ang susunod na mekanismo ng pagtatanggol ay mga sistema ng interferon. Mayroong mga interferon alpha, beta at gamma. Karaniwan, ang isang tao ay walang interferon; ang interferon ay nagsisimulang gawin ng isang cell kapag ito ay apektado ng isang virus o pinasigla ng ilang uri ng inducer. Ang kakayahang gumawa ng interferon ay likas din sa genotype ng tao.
LABORATORY DIAGNOSIS.
Mayroong tatlong pangunahing pamamaraan:
express diagnostics: immunofluorescent method, ELISA. Paraan ng immunofluorescence: ang pinakintab na salamin ay ipinapasok sa daanan ng ilong ng pasyente at ginawa ang isang magaan na pag-scrape. Pagkatapos ang mga baso ay ginagamot ng luminescent sera, at kung mayroong isang viral antigen sa cell, ang mga antibodies ay tutugon dito at makakakita tayo ng isang glow.
Virological. Ang isang pamunas ay kinuha mula sa nasopharynx ng pasyente, ang isang embryo ng manok ay nahawahan, pagkatapos ng pagpapapisa ng itlog, ang pagkakaroon ng virus ay sinuri ng reaksyon ng hemagglutination, ang titer ng virus ay tinutukoy ng reaksyon ng pagsugpo sa hemagglutination.
serodiagnosis. Ang diagnostic criterion ay ang pagtaas ng antibody titer. Ito ay isang retrospective na pamamaraan.
PAGGAgamot: Isa sa pinakamabisang paggamot para sa trangkaso ay ang paggamit ng anti-influenza sera. Ang mga ito ay horse sera na nakuha sa pamamagitan ng hyperimmunization na may bakuna sa trangkaso. Ang resultang serum ay pinatuyo ng freeze, halo-halong may sulfanilamide paghahanda at inilapat intranasally. Maaari itong maging sanhi ng reaksiyong alerdyi, kaya ginagamit na ngayon ang mga anti-influenza gamma globulin. Ginagamit din ang interferon sa intranasally, na lalong epektibo sa paunang yugto ng sakit. Ginagamit din ang mga gamot na pumipigil sa pagpaparami ng virus na rimantadine, riboverin, atbp.
PREVENTION NG FLU: Napagpasyahan ng akademya na si Belyakov na ang pagbabakuna ang pinaka maaasahan. Sa ngayon mayroong:
Ang live influenza vaccine (binuo ni Smorodintsev) ay ibinibigay sa intranasally
pinatay na bakuna - naglalaman ng mga virus na ginagamot ng formalin
subvirion vaccine, naglalaman ng hemagglutinin na nakahiwalay sa mga partikulo ng viral.
Ang synthetic na bakuna ay naglalaman ng chemically synthesized na hemagglutinin.
Ang infectivity ng mga virus ay nauugnay sa kanilang nucleic acid - DNA o RNA.
Sa proseso ng pagpaparami ng mga virus sa mga nahawaang selula sa maraming mga sakit na viral (bulutong, trangkaso, rabies, tigdas, herpes, atbp.), Lumilitaw ang mga kakaibang istruktura ng isang hugis-itlog, bilog, pinahabang o elliptical na hugis, na tinatawag na intracellular inclusions. Ang kanilang halaga ay 1.2 - 25 microns. Ang ilan sa kanila ay nabahiran ng acidic, ang iba ay may mga pangunahing tina, na may kaugnayan dito ay nahahati sila sa eosinophilic at basophilic. Ang mga intracellular inclusions sa rabies, influenza, natural na bulutong ay nabuo sa cytoplasm ng mga apektadong selula. Kapag nahawaan ng mga herpes virus, adenovirus - sa nuclei ng mga selula. Ang mga pormasyon na ito ay mahigpit na tiyak, kaya ang kanilang pagtuklas ay mahalaga sa pagsusuri ng mga impeksyon sa viral.
Sa pag-aaral ng mga inklusyon gamit ang electron microscope at histochemical na pamamaraan, napag-alaman na ang mga inklusyon ay intracellular accumulations ng mga virus.
Ang cytopathic na pagkilos ng mga virus ay lubhang magkakaibang. Ang mga virus pagkatapos ng pagbawi ng macroorganism ay maaaring mabilis na mawala mula dito o manatili dito para sa iba't ibang mga panahon, kung minsan ay tumatagal ng maraming taon.
Ang pagkakaroon ng isang virus sa katawan ay hindi palaging sinasamahan ng paglabas nito.
Ang mga impeksyon sa virus ay nangyayari sa anyo ng isang produktibong (talamak) na impeksyon o sa anyo ng pagtitiyaga.
Ang isang produktibo, o talamak, impeksyon sa viral ay sinamahan ng pagpaparami ng mga virion sa mga host cell at ang medyo mabilis na paglabas ng pathogen mula sa katawan.
Ang pagtitiyaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na presensya ng virus sa katawan ng tao o hayop. Ang pagtitiyaga ng isang impeksyon sa viral ay nagpapakita ng sarili sa isang tago, talamak at mabagal na anyo.
Ang nakatagong asymptomatic infection ay nailalarawan sa pangmatagalan, at sa ilang mga kaso habang-buhay na karwahe ng virus, na hindi umaalis sa katawan at hindi inilalabas sa kapaligiran. Sa ilang mga kaso, ito ay dahil sa depekto nito, bilang isang resulta kung saan hindi ito maaaring magparami sa pagbuo ng isang ganap na virus. Sa ibang mga kaso, ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng isang virogenous state, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsasama ng isang viral nucleic acid sa cell genome at nasa isang repressive state. Bilang resulta ng kasabay na pagtitiklop sa cellular DNA, ang virus ay naililipat sa mga bagong selula. Minsan, kapag ang repressor ay hindi aktibo, ang virus ay nagpaparami, ang mga supling ay lumalabas sa selula, at bilang isang resulta, ang isang talamak (produktibo) na impeksiyon ay bubuo.
Ito ay pinaniniwalaan na ang isang nakatagong impeksiyon sa anyo ng virogeny ay nabuo sa herpes. Ang kusang pag-activate ng viral na impormasyon na nakapaloob sa cell genome ay humahantong sa pagbabalik ng sakit sa buong buhay ng isang tao.
Ang pangalawang anyo ng pagtitiyaga ay nangyayari bilang isang talamak na impeksiyon, na sinamahan ng mga panahon ng pagpapabuti at paglala sa loob ng maraming buwan at kahit na taon. Sa kasong ito, mayroong pana-panahong paglabas ng virus mula sa katawan ng pasyente. Ang talamak na impeksyon ay maaaring maging sanhi ng adenovirus, hepatitis virus, herpes.
Ang ikatlong anyo ng pagtitiyaga ay mabagal na impeksiyon. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang tagal nito ay kinakalkula sa maraming buwan at kahit na taon. Mayroong unti-unting pagtaas sa mga sintomas ng sakit, na nagtatapos sa malubhang karamdaman o pagkamatay ng pasyente. Sa maraming mabagal na impeksyon, ang mga virus ay ibinubuhos mula sa katawan. Kung ang virus ay sumasama sa cell genome, ang paghihiwalay nito sa katawan ay hihinto.