Ventricular fibrillation at asystole clinic diagnostic na paggamot. Paggamot ng ventricular fibrillation. Mga yugto ng isang nakamamatay na kalagayan

Ang ventricular fibrillation ay isang uri ng cardiac arrhythmia, kung saan ang mga fibers ng kalamnan ng ventricular myocardium ay nagkontrata ng chaotically, hindi epektibo, na may mataas na dalas (hanggang sa 300 bawat minuto o higit pa). Ang kondisyon ay nangangailangan ng kagyat na resuscitation, kung hindi ay mamamatay ang pasyente.

Ang ventricular fibrillation ay isa sa mga pinakamalalang anyo ng cardiac arrhythmia. dahil ito sa ilang minuto ay nagiging sanhi ng pagtigil ng daloy ng dugo sa mga organo, pagtaas ng mga metabolic disorder, acidosis at pinsala sa utak. Sa mga pasyenteng namatay na may diagnosis, hanggang 80% ay nagkaroon ng ventricular fibrillation bilang ugat nito.

Sa oras ng fibrillation, ang gulo, discoordinated, hindi mahusay na pag-urong ng mga selula nito ay nangyayari sa myocardium, na hindi pinapayagan ang organ na mag-bomba ng kahit kaunting dami ng dugo, samakatuwid, pagkatapos ng paroxysm ng fibrillation, ang isang talamak na kaguluhan ng daloy ng dugo ay sumusunod, klinikal na katumbas ng sa kumpletong pag-aresto sa puso.

Ayon sa istatistika, ang ventricular myocardial fibrillation ay nangyayari nang mas madalas sa mga lalaki, at ang average na edad ay mula 45 hanggang 75 taon. Ang karamihan sa mga pasyente ay may ilang uri ng patolohiya sa puso, at ang mga hindi sanhi ng puso ay nagiging sanhi ng ganitong uri ng arrhythmia na medyo bihira.

Ang ventricular fibrillation ng puso ay talagang nangangahulugan ng paghinto nito, ang independiyenteng pagbawi ng mga maindayog na contraction ng myocardium ay imposible, samakatuwid, nang walang napapanahong at karampatang mga hakbang sa resuscitation, ang kinalabasan ay isang foregone conclusion. Kung nahuli ng arrhythmia ang pasyente sa labas ng ospital, ang posibilidad na mabuhay ay depende sa kung sino ang nasa malapit at kung anong mga aksyon ang gagawin.

Malinaw na ang isang manggagawang pangkalusugan ay hindi palaging naaabot, at ang nakamamatay na arrhythmia ay maaaring mangyari kahit saan - sa isang pampublikong lugar, parke, kagubatan, transportasyon, atbp., kaya ang mga saksi lamang sa nangyari ang maaaring magbigay ng pag-asa para sa kaligtasan, na maaaring subukang magbigay ng pangunahing pangangalaga sa resuscitation, na ang mga prinsipyo ay itinuturo sa paaralan.

Napatunayan na ang tamang indirect heart massage ay nakapagbibigay ng blood oxygen saturation ng hanggang 90% sa loob ng 3-4 minuto ng pagpapatupad nito kahit na walang paghinga, samakatuwid, hindi ito dapat pabayaan kahit na walang tiwala sa daanan ng hangin o ang kakayahang magtatag ng artipisyal na bentilasyon ng baga. Kung posible na suportahan ang mga mahahalagang organo bago dumating ang kwalipikadong tulong, kung gayon ang kasunod na defibrillation at drug therapy ay makabuluhang nagpapataas ng pagkakataon ng pasyente na mabuhay.

Mga sanhi ng ventricular fibrillation

Kabilang sa mga sanhi ng ventricular fibrillation, ang pangunahing papel ay nilalaro ng patolohiya ng puso, na sumasalamin sa kondisyon ng mga balbula, kalamnan, at ang antas ng oxygenation ng dugo. Ang mga pagbabago sa extracardiac ay nagiging sanhi ng arrhythmia nang mas madalas.

Ang mga sanhi ng ventricular fibrillation mula sa gilid ng puso ay kinabibilangan ng:

• ischemic disease - myocardial infarction, lalo na macrofocal; ang pinakamalaking panganib ng fibrillation ay umiiral sa unang 12 oras mula sa sandali ng nekrosis ng kalamnan ng puso;
• nakaraang atake sa puso;
• hypertrophic at dilated cardiomyopathy;
• iba't ibang anyo ng mga karamdaman sa sistema ng pagpapadaloy ng puso;
• mga depekto sa balbula.

Non-cardiac na mga kadahilanan na maaaring makapukaw ng ventricular fibrillation- ito ay electric shocks, electrolyte shifts, acid-base balance disorder, ang epekto ng ilang mga gamot - cardiac glycosides, barbiturates, anesthetics, antiarrhythmic na gamot.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng ganitong uri ng arrhythmia ay batay sa hindi pantay na aktibidad ng elektrikal ng myocardium, kapag ang iba't ibang mga hibla nito ay nagkontrata sa iba't ibang bilis, habang sabay na nasa iba't ibang mga yugto ng pag-urong. Ang dalas ng pag-urong ng mga indibidwal na grupo ng mga hibla ay umabot sa 400-500 kada minuto.

Naturally, sa gayong hindi maayos at magulong gawain, ang myocardium ay hindi kayang magbigay ng sapat na hemodynamics, at humihinto lamang ang sirkulasyon ng dugo. Ang mga panloob na organo at, higit sa lahat, ang cerebral cortex ay nakakaranas ng matinding kakulangan sa oxygen, at ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay nangyayari pagkatapos ng 5 o higit pang mga minuto mula sa simula ng pag-atake.

Komplikasyon direktang ventricular fibrillation ay maaaring isaalang-alang, at kamatayan, parehong bilang isang resulta ng kawalan o hindi sapat na resuscitation, at kapag ito ay hindi epektibo sa mga pasyente sa malubhang kondisyon.

Sa matagumpay na pagbabalik sa buhay, maaaring maranasan ng ilang pasyente mga kahihinatnan ng masinsinang pangangalaga- pulmonya, bali ng mga buto-buto, pagkasunog mula sa pagkilos ng electric current. Ang isang madalas na komplikasyon ay pinsala sa tisyu ng utak na may post-anoxic encephalopathy. Sa puso mismo, ang pinsala ay posible rin sa oras ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo pagkatapos ng ischemic period, na ipinakikita ng iba pang mga uri ng arrhythmias at isang posibleng atake sa puso.

Mga prinsipyo ng emerhensiyang pangangalaga at paggamot ng ventricular fibrillation

Ang paggamot sa ventricular fibrillation ay nagsasangkot ng pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga sa lalong madaling panahon, dahil ang hindi sapat na paggana ng puso sa loob ng ilang minuto ay maaaring humantong sa kamatayan, at ang pagpapanumbalik sa sarili ng ritmo ay imposible. Ang mga pasyente ay ipinapakita ng emergency defibrillation, ngunit kung ang naaangkop na kagamitan ay hindi magagamit, pagkatapos ay ang espesyalista ay nagdudulot ng isang maikli at matinding suntok sa nauuna na ibabaw ng dibdib sa rehiyon ng puso, na maaaring huminto sa fibrillation. Kung nagpapatuloy ang arrhythmia, magpatuloy sa chest compression at artipisyal na paghinga.

Ang non-specialized resuscitation na isinagawa sa kawalan ng defibrillator ay kinabibilangan ng:

• Pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon at antas ng kamalayan;
• Paghiga ng pasyente sa kanyang likod na ang kanyang ulo ay itinapon pabalik, inilipat ang ibabang panga pasulong, tinitiyak ang libreng daloy ng hangin sa mga baga;
• Kung hindi natukoy ang paghinga - artipisyal na paghinga na may dalas na hanggang 12 paghinga bawat minuto;
• Pagsusuri ng cardiac work, ang simula ng isang hindi direktang masahe sa puso na may intensity ng isang daang pag-click sa sternum bawat minuto;
• Kung ang resuscitator ay kumikilos nang mag-isa, kung gayon ang cardiopulmonary resuscitation ay binubuo sa paghahalili ng 2 air breaths na may 15 chest wall compression, kung mayroong dalawang espesyalista, kung gayon ang ratio ng mga paghinga sa pressure ay 1:5.

Ang espesyal na cardiopulmonary resuscitation ay binubuo ng paggamit ng defibrillator at pagbibigay ng mga gamot. Ito ay itinuturing na makatwirang kumuha ng ECG upang kumpirmahin na ang isang seryosong kondisyon o klinikal na kamatayan ay sanhi ng partikular na uri ng arrhythmia, dahil sa ibang mga kaso ang isang defibrillator ay maaaring walang silbi.

Isinasagawa ito gamit ang isang electric current na may enerhiya na 200 J. Sa mga kaso kung saan ang mga sintomas ay ginagawang posible na magsalita na may mataas na antas ng posibilidad ng pagsisimula ng ventricular fibrillation, ang mga cardiologist o resuscitator ay maaaring agad na magsimula ng defibrillation nang hindi nag-aaksaya ng oras sa pag-aaral ng cardiographic. Ang ganitong "bulag" na diskarte ay nakakatipid ng oras at nagpapanumbalik ng ritmo sa lalong madaling panahon, na makabuluhang binabawasan ang panganib ng malubhang komplikasyon sa panahon ng matagal na hypoxia, at samakatuwid ay lubos na makatwiran.

Dahil ang ventricular fibrillation ay nakamamatay, at ang tanging paraan upang matigil ito ay ang defibrillation na may kuryente, ang mga ambulance team at mga institusyong medikal ay dapat na nilagyan ng naaangkop na mga aparato, at sinumang manggagawang pangkalusugan, nang naaayon, ay dapat na magamit ang mga ito.

Ang tibok ng puso ay maaaring bumalik sa normal pagkatapos ng unang paglabas ng kasalukuyang o pagkatapos ng maikling panahon. Kung hindi ito nangyari, pagkatapos ay ang pangalawang discharge ay sumusunod, ngunit may mas mataas na enerhiya - 300 J. Kung ito ay hindi epektibo, ang isang pangatlo, maximum na discharge na 360 J ay inilapat. Pagkatapos ng tatlong electric shocks, ang ritmo ay maaaring maibalik, o isang tuwid na linya (isoline) ay itatakda sa cardiogram. Ang pangalawang kaso ay hindi pa nagsasalita ng hindi maibabalik na kamatayan, kaya ang mga pagtatangka na buhayin ang pasyente ay nagpapatuloy ng isa pang minuto, pagkatapos nito ay muling sinusuri ang gawain ng puso.

Ang karagdagang resuscitation ay ipinahiwatig kung ang defibrillation ay hindi epektibo. Binubuo ang mga ito ng tracheal intubation para sa bentilasyon ng respiratory system at pag-access sa isang malaking ugat kung saan ang adrenaline ay tinuturok. Pinipigilan ng adrenaline ang pagbagsak ng mga carotid arteries, pinatataas ang presyon ng dugo, nagbibigay ng pag-redirect ng dugo sa mga mahahalagang organo dahil sa spasm ng mga vessel ng tiyan at bato. Sa matinding kaso, ang pagpapakilala ng adrenaline ay paulit-ulit tuwing 3-5 minuto, 1 mg.

Ang paggamot sa droga ay isinasagawa sa intravenously at mabilis. Kung ang pag-access sa ugat ay hindi makuha, ang pagpapakilala ng adrenaline, atropine, lidocaine sa trachea ay pinapayagan, habang ang kanilang dosis ay nadoble at natunaw sa 10 ML ng asin. Ang intracardiac na ruta ng pangangasiwa ng mga gamot ay naaangkop sa napakabihirang mga kaso, kapag walang ibang mga pamamaraan ang posible.

Kung ang dalawang discharges ng defibrillator ay hindi epektibo at ang arrhythmia ay nagpapatuloy, ang drug therapy ay ipinahiwatig sa anyo ng lidocaine sa rate na 1.5 mg / kg ng timbang ng pasyente, pagkatapos nito ang ikatlong pagtatangka sa defibrillation na may enerhiya na 360 J ay ginawa sa isang minuto. Kung hindi ito makakatulong, pagkatapos ay ang pagpapakilala ng lidocaine muli ay ulitin. Bilang karagdagan sa lidocaine, ang iba pang mga antiarrhythmics ay maaaring ipakilala - ornid, novocainamide, amiodarone kasama ang magnesia.

Sa matinding pagkagambala sa electrolyte na may pagtaas sa antas ng potasa sa serum ng dugo at acidosis (pag-aasido ng panloob na kapaligiran ng katawan), na may pagkalasing sa barbiturate o labis na dosis ng tricyclic antidepressants, ang sodium bikarbonate ay ipinahiwatig. Ang dosis nito ay kinakalkula batay sa bigat ng pasyente, ang kalahati ay iniksyon sa intravenously sa pamamagitan ng stream, ang natitira ay tumulo habang pinapanatili ang antas ng pH ng dugo sa loob ng 7.3-7.5. Kung ang mga pagtatangka sa paggamot ay matagumpay, posible na ibalik ang ritmo at buhayin ang pasyente, pagkatapos ay ang huli ay ililipat sa intensive care unit o intensive care unit para sa karagdagang pagmamasid. Sa mga kaso kung saan walang epekto mula sa resuscitation (ang mga mag-aaral ay hindi tumutugon sa liwanag, walang paghinga at mga tibok ng puso, walang malay), ang mga medikal na manipulasyon ay itinigil pagkatapos ng 30 minuto mula sa sandaling sila ay nagsimula.

Video: resuscitation para sa ventricular fibrillation

Ang karagdagang pagmamasid sa nakaligtas na pasyente sa intensive care unit ay sapilitan. Ang pangangailangan para dito ay nauugnay sa hindi matatag na hemodynamics, ang mga kahihinatnan ng hypoxic na pinsala sa utak sa oras ng ventricular fibrillation o asystole, at mga gas exchange disorder.

Ang kinahinatnan ng inilipat na arrhythmia, na tumigil sa pamamagitan ng resuscitation, ay madalas na nagiging tinatawag na post-anoxic encephalopathy. Sa mga kondisyon ng hindi sapat na supply ng oxygen at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo, ang utak ay naghihirap una sa lahat. Ang mga nakamamatay na komplikasyon sa neurological ay nangyayari sa halos isang-katlo ng mga pasyente na sumasailalim sa resuscitation dahil sa arrhythmia. Ang isang third ng mga nakaligtas ay may patuloy na motor at sensory disorder.

Laban sa background ng isang nabuo na myocardial infarction, pagkatapos ng matagumpay na pagpapanumbalik ng ritmo, posible ang hypotension, na nangangailangan ng naaangkop na paggamot. Ang mga iniresetang gamot mula sa grupo (epinephrine, isoprenaline), sodium bikarbonate, kung kinakailangan, magsagawa ng tracheal intubation na may artipisyal na bentilasyon.

Sa unang pagkakataon pagkatapos ng pagpapanumbalik ng ritmo ng puso, ang panganib ng pag-ulit ng fibrillation ay mataas, at ang pangalawang yugto ng arrhythmia ay maaaring nakamamatay, at samakatuwid ito ay pinakamahalaga. pag-iwas paulit-ulit na arrhythmias. Kabilang dito ang:

1. Paggamot at ang kanyang;
2. Aplikasyon para sa kontrol ng rate ng puso;
3. Pagtatanim.

Ang pagbabala para sa ventricular fibrillation ay palaging seryoso at depende sa kung gaano kabilis magsisimula ang resuscitation, kung gaano propesyonal at mahusay na gumagana ang mga espesyalista, kung gaano karaming oras ang kailangan ng pasyente na halos walang mga contraction ng puso:

• Kung huminto ang sirkulasyon ng dugo nang higit sa 4 na minuto, kung gayon ang mga pagkakataon ng kaligtasan ay minimal dahil sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak.
• Ang medyo kanais-nais na pagbabala ay maaaring nasa simula ng resuscitation sa unang tatlong minuto at defibrillation nang hindi lalampas sa 6 na minuto mula sa simula ng pag-atake ng arrhythmia. Sa kasong ito, ang survival rate ay umabot sa 70%, ngunit ang dalas ng mga komplikasyon ay mataas pa rin.
• Kung ang pag-aalaga ng resuscitation ay huli, at 10-12 minuto o higit pa ang lumipas mula nang magsimula ang paroxysm ng ventricular fibrillation, kung gayon ang ikalimang bahagi ng mga pasyente ay may pagkakataon na manatiling buhay kahit na gumamit ng defibrillator. Ang ganitong nakakabigo na pigura ay bunga ng mabilis na pinsala sa cerebral cortex sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia.

Ang pag-iwas sa ventricular fibrillation ay may kaugnayan sa mga taong nagdurusa sa patolohiya ng myocardium, mga balbula at sistema ng pagpapadaloy ng puso, na kailangang maingat na masuri ang lahat ng mga panganib, magreseta ng paggamot para sa sanhi ng patolohiya, mga antiarrhythmic na gamot. Sa isang mataas na posibilidad ng ventricular fibrillation, maaaring agad na imungkahi ng mga doktor ang pagtatanim ng isang cardioverter pacemaker, upang sa kaganapan ng isang nakamamatay na arrhythmia, ang aparato ay maaaring makatulong sa pagpapanumbalik ng ritmo ng puso at sirkulasyon ng dugo.

Ngayon, halos 70% ng biglaang pagkamatay ay dahil sa ventricular fibrillation. Ang sakit na ito ay maaaring makaapekto sa parehong kabataan at matatanda.

Ang kundisyong ito ay humahantong sa katotohanan na ang puso ay hindi maaaring gumanap ng mga pag-andar nito, at, nang naaayon, ay nagbibigay ng lahat ng mga organo ng mga kapaki-pakinabang na sangkap at oxygen. Kung nakakita ka ng isang taong nawalan ng malay, agad na tumawag ng ambulansya, dahil sa karamdamang ito, bawat minuto ay mahalaga na magbigay ng tulong.

Kapag nangyari ang ganitong kondisyon, kinakailangan ang agarang mga hakbang sa resuscitation. Sa aming artikulo, malalaman mo kung ano ang ventricular fibrillation, kung paano ito tama at kung kailan dapat magbigay ng tulong, pati na rin ang mga paraan ng paggamot at kung anong mga komplikasyon ang maaaring maging.

Ang ventricular fibrillation ay isang seryoso, nagbabanta sa buhay na kondisyon na kabilang sa grupo ng mga cardiac arrhythmias. Ito ay isang kondisyon na hindi tugma sa buhay, kaya ang agarang interbensyon sa operasyon ay kinakailangan. Ang kakanyahan ng ventricular fibrillation ay ang abnormal na pag-urong ng kalamnan tissue ng ventricles, na nanginginig at ang puso ay hindi nagtutulak ng dugo sa katawan, na humahantong sa circulatory arrest.

Ang puso ay binubuo ng apat na dibisyon: ang kanang atrium, kanang ventricle, kaliwang atrium at kaliwang ventricle. Ang dugo mula sa buong katawan ay dumadaloy sa puso, direkta sa kanang atrium.

Mula doon, pumapasok ito sa kanang ventricle, na nagbobomba ng dugo sa mga baga para sa oxygenation. Mula sa mga baga, ang dugo ay bumalik sa puso, sa kanang atrium, mula dito sa kaliwang ventricle, na nagtutulak dito sa katawan. Ang buong ikot ng puso ay nakasalalay sa mga contraction ng kalamnan ng puso.

Ang mga selula ng puso ay biniyayaan ng kakayahang lumikha at magpadala ng karagdagang mga de-koryenteng impulses sa pagitan ng kanilang mga sarili, na nagpapagana sa mga selula at nagiging sanhi ng isang coordinated contraction ng mga selula ng puso upang ang tissue ng kalamnan ng atria ay unang magkontrata, ang dugo ay itinulak sa mga ventricles, na pagkatapos ay nagkontrata at itulak ang dugo sa susunod na seksyon ng sistema ng sirkulasyon.

Sa isang malusog na puso, ang isang electrical impulse ay nilikha ng mga espesyal na cell na bumubuo sa sinoatrial node.

Mula doon, ang salpok ay kumakalat sa isang kinokontrol na paraan sa pagitan ng mga selula ng atrium, pagkatapos ay sa pamamagitan ng isang pangkat ng mga selula - ang atrioventricular node - pumasa sila sa mga selula ng ventricles. Pinagmulan: "http://ru.medixa.org"

Ang ventricular fibrillation at flutter ay mga nakamamatay na cardiac arrhythmias, na kung saan ay mahalagang magulong contraction ng ventricular myocardial regions. Sa fibrillation, ang ritmo ay hindi regular, at sa ventricular flutter, ang hitsura ng regular na aktibidad ng elektrikal ng puso ay nananatili.

Gayunpaman, sa parehong uri ng arrhythmia, mayroong hemodynamic inefficiency, iyon ay, ang puso ay hindi gumaganap ng pangunahing function nito: pumping. Ang kinalabasan ng naturang mga arrhythmias ay karaniwang pag-aresto sa puso at klinikal na kamatayan.

Ang ventricular fibrillation ay karaniwang sinamahan ng mga contraction ng mga indibidwal na grupo ng mga fibers ng kalamnan ng puso na may dalas na 400 hanggang 600 kada minuto, mas madalas - mula 150 hanggang 300 contraction. Sa ventricular flutter, ang mga indibidwal na seksyon ng kalamnan ng puso ay kumukontra sa dalas na humigit-kumulang 250 - 280 bawat minuto.

Ang pagbuo ng mga kaguluhan sa ritmo na ito ay nauugnay sa mekanismo ng muling pagpasok, o muling pagpasok. Ang electrical impulse ay umiikot sa isang bilog, na nagiging sanhi ng madalas na mga contraction ng kalamnan ng puso nang walang normal na diastolic relaxation nito.

Sa ventricular fibrillation, maraming tulad ng muling pagpasok na mga loop ang lilitaw, na humahantong sa kumpletong disorganisasyon ng myocardial contractility. Pinagmulan: "doctor-cardiologist.ru"

Ang paglitaw ng ventricular fibrillation ng puso ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ectopic formation ng mga impulses at (o) ang mekanismo ng re-entry (re-entry) - ang pagbuo ng mga zone ng functional blockades sa conduction system ng puso at ang reverse passage ng excitation sa mga zone na ito. Ang fibrillation ay sinamahan ng paglitaw sa ECG ng madalas na tuluy-tuloy na mga oscillations, ang hitsura nito ay nagbabago habang ang myocardial hypoxia ay tumataas.

Ang mga precursors ng ventricular fibrillation, na gumaganap ng papel ng isang triggering factor, ay kinabibilangan ng maaga, ipinares, polygonal ventricular extrasystoles, ventricular tachycardia.

Ang mga espesyal na prefibrillatory form ng ventricular tachycardia ay:

1. alternating;
2. bidirectional (na may digitalis intoxication);
3. polymorphic - bidirectional spindle-shaped na may congenital at nakuha na mga sindrom ng pagpapahaba ng pagitan ng Q-T;
4. polymorphic ventricular tachycardia na may normal na tagal ng Q-T interval.

Ayon sa pagpapakita sa ECG, 5 yugto ng fibrillation ay nakikilala:

• Ang Stage I, na tumatagal ng 20-30 s, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang regular na ritmo at isang medyo mataas na dalas ng fibrillar oscillations, na bumubuo ng mga katangian ng "spindle" figure (ang dalas ng mga oscillations ay maaaring lumampas sa 400 bawat 1 min);
• Ang Stage II ay natutukoy sa pamamagitan ng paglaho ng mga "spindle" at ang magulong karakter) ng pagpapangkat ng mga ritmikong oscillations (ang tagal ng yugto ay 20-40 s);
• Ang Stage III ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng madalas na maindayog na mga oscillations at ang pagkakaroon ng sinus-tulad ng mga oscillations ng dobleng dalas (ang tagal ng yugto ay 2-3 minuto);
• Sa yugto IV, ang mga iniutos na oscillations ay nawawala
• Ang Stage V ay isang low-amplitude arrhythmic fibrillar oscillations.

Kung ang pasyente ay walang pulso at walang paghinga, pagkatapos ay isang "bulag" na defibrillation ay dapat na isagawa kaagad. Lahat ng iba pa - pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin, artipisyal na bentilasyon ng mga baga, ang masahe sa puso ay pangalawang kahalagahan at kahit na sa simula ay maaaring maglaro ng negatibong papel.

Bumababa ang tagumpay ng defibrillation sa bawat sunod-sunod na minuto. Inirerekomenda ang isang serye ng mga mabilis na discharge na tumataas ang intensity (200, 300, 360 J), lalo na kung ang ventricular fibrillation ay nakita sa monitor. Ang gawain ng cardioversion ay upang alisin ang magulong aktibidad ng myocardium upang maibalik ang aktibidad ng sarili nitong pacemaker.

Ang bulag na cardioversion ay hindi makakasama sa mga pasyenteng nasa hustong gulang na may bradycardia at asystole, ngunit makikinabang sa mga may ventricular fibrillation o ventricular tachycardia. Kung walang handa na defibrillator, maaaring gamitin ang isang precordial beat, ngunit ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay bihira (mas mababa sa 10% ng mga kaso).

Sa mga bata, ang paghinto sa paghinga ay karaniwang sanhi ng kamatayan; samakatuwid, ang "bulag" na electropulse therapy sa kanila na walang pagsusuri sa ritmo ay hindi inirerekomenda.

Ang pagpapakilala ng adrenaline pagkatapos ng pagpapanumbalik ng isang independiyenteng ritmo ay maaaring mapataas ang tono ng vascular, mapabuti ang perfusion ng utak at puso. Pinagmulan: Meditsina.com

Ang lahat ng mga sanhi ng ventricular fibrillation ay nahahati sa dalawang grupo. Ang unang pangkat ng mga sanhi ay kinabibilangan ng iba't ibang mga sakit at pathological na kondisyon ng kalamnan ng puso mismo, ang pangalawang grupo ay kinabibilangan ng mga sakit at kondisyon na hindi nauugnay sa puso, ang tinatawag na mga sanhi ng extracardiac.

Sa isang pagbawas sa electrical stability ng myocardium, nangyayari ang ventricular fibrillation. Ang mga dahilan para sa pagbaba sa katatagan na ito ay maaaring sa pagtaas ng laki ng puso na may mga lugar ng pagkabulok at pagpapalit ng connective tissue ng kalamnan ng puso, pati na rin sa isang pagtaas sa aktibidad ng sympathetic nervous system.

Kadalasan, ang ventricular fibrillation ay nangyayari laban sa background ng coronary heart disease at ang mga komplikasyon nito sa anyo ng isang talamak na paglabag sa coronary circulation.

Ayon sa istatistika, ang ventricular fibrillation ay nakarehistro sa loob ng labindalawang oras mula sa pagsisimula ng acute coronary circulation disorder, na sanhi ng kamatayan sa 46% ng mga lalaki at 34% ng mga kababaihan. Ang sanhi ng ventricular fibrillation ay maaaring hindi lamang talamak, ngunit inilipat din ang Q-myocardial infarction, bilang resulta ng paroxysmal ventricular tachycardia.

Ang mga kabataan na walang CAD ay maaari ding magkaroon ng ventricular fibrillation.

Ang etiology ng fibrillation na ito ay ang pagkakaroon ng hypertrophic cardiomyopathy, na nagiging sanhi ng isang matalim na paglabag sa ritmo ng puso sa panahon ng matinding pisikal na pagsusumikap.

Ang pagbuo ng ventricular tachycardia ay nakakakuha ng polymorphic form at humahantong sa fibrillation. Nagdudulot ito ng isang collaptoid na estado ng pasyente at isang matalim na paglabag sa sirkulasyon ng dugo, na maaaring maobserbahan hindi lamang sa ventricular fibrillation, kundi pati na rin sa iba pang mga anyo ng supraventricular tachycardia.

Sa ikasampu ng mga pasyente, nabuo ang ventricular fibrillation laban sa background ng dilated cardiomyopathy. Bilang karagdagan sa hypertrophic at dilated cardiomyopathies, ang Brugada syndrome, right ventricular myopathy, at long QT syndrome ay maaari ding maging sanhi ng fibrillation. Ang bawat isa sa mga kundisyong ito ay may sariling ECG predictor ng fibrillation.

Kaya, sa Brugada syndrome at isang pinahabang segment ng Q-T, ang ventricular tachycardia ng uri ng pirouette ay naitala sa ECG, at may ventricular myopathy, isang monomorphic form ng ventricular tachycardia. Ang mga partikular na cardiomyopathies na nabubuo laban sa background ng sarcoidosis at pamamaga ay humahantong din sa mga asynchronous contraction ng ventricles.

Bilang karagdagan sa pinsala sa kalamnan ng puso mismo, ang pinsala sa mga balbula ng puso ay maaari ding maging sanhi ng ventricular fibrillation. Karaniwan, ito ay nangyayari sa aortic valve stenosis, hindi alintana kung ito ay isang congenital o nakuha na patolohiya.

Habang may mitral valve prolapse, kahit na may umiiral na arrhythmia, ang ventricular fibrillation ay napakabihirang at higit na nauugnay sa nauugnay na sugat ng kalamnan ng puso mismo kaysa sa patolohiya ng balbula ng puso. Hindi tulad ng ventricular extrasystoles, kung saan ang ventricular fibrillation ay bihira, ang ventricular tachycardia ay kadalasang naghihikayat sa pag-unlad ng mapanganib na kondisyong ito. Ang ventricular fibrillation na sanhi ng mga sanhi ng extracardiac ay medyo bihira.

Ang patolohiya na ito ay maaaring bumuo laban sa background ng isang labis na dosis ng cardiac glycosides, isang paglabag sa electrolyte na komposisyon ng dugo, at bilang isang resulta, ang pagbuo ng acidosis.

Gayundin, ang ventricular fibrillation ay maaaring isang komplikasyon mula sa pag-inom ng ilang partikular na gamot (sympathomimetics, barbiturates, antiarrhythmic na gamot, narcotic na gamot) at mga narcotic substance, o isang komplikasyon sa panahon ng mga instrumental na pamamaraan, tulad ng coronary angiography o cardioversion. Pinagmulan: sakit sa puso.rf

Ang ventricular fibrillation sa 80% ng mga kaso ay ang sanhi ng biglaang pagkamatay sa lahat ng mga sakit sa puso. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang kawalan ng kagyat na epektibong mga therapeutic na hakbang sa loob ng mga unang minuto pagkatapos ng pagsisimula ng mga sintomas ay hindi maiiwasang humahantong sa kamatayan.

Ang ventricular fibrillation ay isang cardiac emergency, na ipinakikita ng mabilis (hanggang 300 sa isang minuto) arrhythmic at uncoordinated contraction ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan ng ventricles ng puso, na humahantong sa kapansanan sa cardiac output at lumilipas na kamatayan kung ang napapanahong defibrillation ay hindi ginanap.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng ventricular fibrillation ay maaaring:

• talamak na karamdaman ng coronary circulation (CHD);
• iba't ibang uri ng cardiomyopathy: hypertrophic, dilated, arrhythmogenic, idiopathic at iba pa;
• mga depekto sa puso (valvular disorder), mitral valve prolapse;
• cardiomyopathy sa mga sistematikong sakit (hal., sarcoidosis, rheumatoid heart disease);
• functional cardiomyopathies na nauugnay sa kapansanan sa pagpapadaloy, pati na rin ang nagmula sa vegetative-vascular dysfunction ng nervous system. Pinagmulan: "vitaportal.ru"

Ang mekanismo ng pag-unlad ng ventricular fibrillation ay dahil sa maraming impulses mula sa iba't ibang bahagi ng puso, na nag-trigger ng isang serye ng mga uncoordinated contraction na dumadaan sa 4 na sunud-sunod at maikling yugto:

1. Atrial flutter - mga ritmikong contraction na tumatagal ng hindi hihigit sa 2 segundo;
2. Malaking alon na ventricular fibrillation (convulsive stage) - magulong contraction ng iba't ibang bahagi ng puso, na tumatagal ng mga 60 segundo;
3. Myocardial flicker (yugto ng small-wave contraction) - hanggang 3 minuto;
4. Atoniya ng puso.

Ang ventricular fibrillation, ang paggamot na ganap na nakasalalay sa pagiging maagap ng pangangalaga sa emerhensiya, ay nag-iiwan sa isang tao ng maliit na pagkakataon na mabuhay.

Pagkatapos ng 30 segundo mula sa sandali ng atrial flutter, ang pasyente ay nawalan ng malay, pagkatapos ng 50 segundo ang isang tipikal na convulsive state ay nangyayari. Sa pagtatapos ng 2 minuto, huminto ang paghinga at nangyayari ang klinikal na kamatayan.

Ang tanging pagpipilian upang simulan ang puso at ibalik ang ritmo ay epektibong resuscitation sa paggamit ng isang defibrillator sa yugto ng malalaking alon na mga contraction, na posible lamang sa isang setting ng ospital. Pinagmulan: "ritmserdca.ru"

Pangunahing sintomas

Mga unang palatandaan:

• pananakit ng dibdib; mabilis na tibok ng puso (tachycardia);
• pagkahilo;
• pagduduwal;
• hindi maayos na paghinga;
• nanghihina;
• nadagdagan ang rate ng puso sa isang dalas ng higit sa 180 beats bawat minuto sa pamamahinga;
• pagpapawis;
• pakiramdam ng "panginginig" ng puso;
• dyspnea;
• sumuka.

Ang kondisyon ng ventricular fibrillation, tulad ng ventricular flutter na nauna rito, ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon, sa mga unang sintomas ay kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor at tumawag para sa tulong medikal. Pinagmulan: medicalinform.net

Maaari kang maghinala ng VF sa isang tao sa pamamagitan ng mga katangiang palatandaan:

• pagkatapos ng 5 segundo. ang isang tao ay nagkakaroon ng pagkahilo, nangyayari ang kahinaan;
• pagkatapos ng 20 segundo. ang pasyente ay nawalan ng malay;
• pagkatapos ng 40 segundo. mula sa pagsisimula ng isang pag-atake, ang pasyente ay may mga katangian ng mga kombulsyon: ang mga kalamnan ng kalansay ay nagsisimulang magkontrata nang isang beses na tonikal, sa parehong oras ang pagdumi at pag-ihi ay hindi sinasadyang pumasa;
• pagkatapos ng 45 segundo. mula sa simula ng ventricular fibrillation, ang mga mag-aaral ay lumawak, naabot nila ang kanilang maximum na laki pagkatapos ng 1.5 minuto.

Ang paghinga ng mga pasyente na may ventricular fibrillation ay maingay, madalas, sinamahan ng wheezing. Sa pagtatapos ng ikalawang minuto, ito ay nagiging mas madalas at ang klinikal na kamatayan ay nangyayari. Minsan ang pasyente ay may oras upang magreklamo tungkol sa:

• malakas na tibok ng puso;
• pagkahilo at kahinaan;
• sakit sa puso.

Ang mga panlabas na palatandaan ay kinabibilangan ng:

• pamumutla ng balat at mauhog na lamad;
• madalas na paghinga, igsi ng paghinga;
• pagkawala ng malay;
• kakulangan ng pulsation sa malalaking arterya.

Ang mga doktor ay may 4 na minuto upang maibalik ang ritmo ng puso. Kung hindi ito posible, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay magsisimula sa katawan. Pinagmulan: "oserdce.com"

Kung nangyari ang mga sintomas sa itaas, ipinapalagay ng doktor na ang pasyente ay may ventricular fibrillation. Ang diagnosis ay nakumpirma ng isang electrocardiogram. Sa ECG, ang ventricular fibrillation ay ipinapakita ng magulong flicker waves, na may iba't ibang tagal at amplitude. Ang mga alon ay pinagsama sa mga di-nagkakaibang ngipin. Ang dalas ng mga contraction, tulad ng sinabi namin sa simula, ay higit sa tatlong daan bawat minuto.

Depende sa amplitude ng naturang mga alon, ang dalawa pang anyo ng fibrillation ay maaaring makilala:

• malaking-alon;
• maliit na alon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga flicker wave na mas mababa sa 0.2 mV at isang mas mababang posibilidad ng madaliang defibrillation. Pinagmulan: "cardio-life.ru"

Mga pamamaraan ng diagnostic:

• Pagsusuri ng anamnesis ng buhay at mga reklamo (ayon sa mga kamag-anak at kamag-anak) - kung paano naganap ang pagkawala ng kamalayan, kung ano ang mga magkakatulad na sakit na mayroon ang pasyente, lalo na ang sakit sa puso, kung may mga katulad na kaso sa mga kamag-anak.
• Pagsusuri ng kasaysayan ng sakit (kung kailan (gaano katagal ang nakalipas) ang pasyente ay nawalan ng malay, kung ano ang nauna rito, may mga katulad na kaso dati).
• Eksaminasyong pisikal. Ang estado ng kamalayan, ang pagkakaroon ng paghinga, ang pulso ay tinutukoy, ang balat, ang mga mag-aaral ay sinusuri, ang presyon ng dugo ay sinusukat, auscultation (pakikinig) ng puso - sa panahon ng ventricular fibrillation, ang mga tunog ng puso ay hindi naririnig.
• Pangkalahatang pagsusuri ng dugo. Isinasagawa ito upang makilala ang mga komorbididad.
• Kumpletong urinalysis - nakita ang pagkakaroon ng protina sa ihi (isang tagapagpahiwatig ng pinsala sa bato).
• Electrocardiography (ECG) - natutukoy ang mga katangiang palatandaan ng flutter at ventricular fibrillation.
• Echocardiography (EchoCG) - pagtukoy ng mga pagbabago sa puso na humahantong sa kondisyong ito.
• Posible ring kumunsulta sa isang therapist, resuscitator. Pinagmulan: lookmedbook.ru

Kung nangyari ang mga sintomas sa itaas, ipinapalagay ng doktor na ang pasyente ay may ventricular fibrillation. Ang diagnosis ay nakumpirma ng isang electrocardiogram.

Ang diagnosis ay nakumpirma ng isang electrocardiogram. Sa ECG, ang ventricular fibrillation ay ipinapakita ng magulong flicker waves, na may iba't ibang tagal at amplitude.

Ang mga alon ay pinagsama sa mga di-nagkakaibang ngipin. Ang dalas ng mga contraction, tulad ng sinabi namin sa simula, ay higit sa tatlong daan bawat minuto. Depende sa amplitude ng naturang mga alon, ang dalawa pang anyo ng fibrillation ay maaaring makilala:

1. malaking-alon;
2. maliit na alon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga flicker wave na mas mababa sa 0.2 mV at isang mas mababang posibilidad ng madaliang defibrillation.

Una kailangan mong magbigay ng pang-emerhensiyang pangangalaga na may saradong masahe sa puso. Napakahalaga na ang emerhensiyang pangangalaga ay ibinigay kaagad para sa ventricular fibrillation. Kung walang pulso sa malalaking arterya, dapat gawin ang isang saradong masahe sa puso. Mahalaga rin na gawin ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga.

Ang huling panukala ay kinakailangan upang mapanatili ang sirkulasyon ng dugo sa isang antas na nagbibigay ng pinakamababang pangangailangan para sa puso at utak sa oxygen. Ang mga ito at ang kasunod na mga hakbang ay dapat na ibalik ang paggana ng mga organ na ito. Kadalasan ang pasyente ay ipinadala sa intensive care unit, kung saan ang ritmo ng puso ay patuloy na sinusubaybayan gamit ang isang electrocardiogram. Kaya maaari mong matukoy ang anyo ng pag-aresto sa puso at magpatuloy sa kinakailangang paggamot. Kinakailangan din na magsagawa ng electrical impulse therapy.

Sa mga unang segundo ng fibrillation, mahalagang magsagawa ng electrical impulse therapy, na kadalasan ang tanging paraan ng epektibong resuscitation.

Kung ang electropulse therapy ay hindi nagdadala ng inaasahang resulta, patuloy silang nagsasagawa ng closed heart massage, pati na rin ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Kung ang mga hakbang na ito ay hindi ginawa nang mas maaga, ang mga ito ay ginagawa. Ito ay pinaniniwalaan na kung ang ritmo ay hindi nakuhang muli pagkatapos ng tatlong shocks ng defibrillator, mahalaga na mabilis na i-intubate ang pasyente at ilipat siya sa isang ventilator.

Pagkatapos nito, ang ventricular fibrillation ay patuloy na ginagamot ng sodium bikarbonate solution. Ang pagpapakilala ay dapat isagawa tuwing sampung minuto hanggang sa maibalik ang isang kasiya-siyang antas ng sirkulasyon ng dugo. Mas mainam na mangasiwa ng mga gamot sa pamamagitan ng isang sistema na puno ng limang porsyentong solusyon sa glucose. Para sa pagiging epektibo ng electropulse therapy, ang intracardiac administration ng isang solusyon ng adrenaline hydrochloride ay inireseta.

Upang madagdagan ang epekto ng electropulse therapy, ang intracardiac administration ng isang solusyon ng adrenaline hydrochloride ay inireseta. Sa kumbinasyon ng masahe sa puso, pumapasok ito sa mga coronary arteries. Gayunpaman, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang intracardiac administration ay maaaring magbigay ng mga komplikasyon tulad ng pinsala sa mga coronary vessel, pneumothorax, o napakalaking pagdurugo sa myocardium. Kasama rin sa pagpapasigla ng droga ang paggamit ng mezaton at norepinephrine.

Sa hindi epektibo ng electropulse therapy, bilang karagdagan sa adrenaline hydrochloride, posible na gumamit ng novocainamide, anaprilin, lidocaine at ornid. Siyempre, ang epekto ng mga gamot na ito ay mas mababa kaysa sa electropulse therapy mismo.

Ang artificial ventilation at cardiac massage ay nagpapatuloy, at ang defibrillation mismo ay paulit-ulit pagkatapos ng dalawang minuto. Kung pagkatapos nito ay huminto ang puso, isang solusyon ng calcium chloride at isang solusyon ng sodium lactate ay ipinakilala.

Nagpapatuloy ang defibrillation hanggang sa maibalik ang tibok ng puso o hanggang lumitaw ang mga palatandaan ng pagkamatay ng utak. Ang masahe ng puso ay humihinto pagkatapos ng isang natatanging pagpintig ay lumitaw sa malalaking arterya. Ang pasyente ay dapat na maingat na subaybayan.

Napakahalaga din na magsagawa ng mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang paulit-ulit na ventricular fibrillation ng puso.

Gayunpaman, may mga sitwasyon kung ang doktor ay walang kagamitan sa kamay upang magsagawa ng electrical impulse therapy. Sa kasong ito, maaari mong gamitin ang isang discharge mula sa isang maginoo electrical network, kung saan ang alternating kasalukuyang boltahe ay 127 V o 220 V. Kung may mga kaso kapag ang aktibidad ng puso ay naibalik pagkatapos ng isang kamao hit sa atrial rehiyon. Pinagmulan: "lemariage.com.ua"

Dahil ang flutter at ventricular fibrillation ay lubhang nagbabanta sa buhay, ang paggamot ay dapat magsimula sa lalong madaling panahon:

• Isang hindi direktang masahe sa puso (isang suntok gamit ang isang kamay (kamao o palad) sa dibdib sa lugar ng projection ng puso) at artipisyal na paghinga ("bibig sa bibig"), kung ang pagkawala ng malay ay nangyari sa labas ng institusyong medikal, habang inaasahan ang kwalipikadong tulong medikal.
• Defibrillation (paggamit ng isang aparato, ang pagkilos nito ay batay sa paglabas ng mga electrical impulses, upang mailabas ang ventricles mula sa isang estado ng fibrillation).
• Artipisyal na bentilasyon ng mga baga (nagbibigay ng oxygen sa isang taong may espesyal na kagamitan).
• Adrenaline (isang gamot na nagpapasigla sa aktibidad ng puso, na ibinibigay sa intravenously).
• Mga gamot na antiarrhythmic (mga gamot na ang pagkilos ay batay sa pagpapanumbalik ng isang normal na ritmo ng puso). Pinagmulan: lookmedbook.ru

Sa ventricular fibrillation, kailangan ang mga emergency na hakbang sa unang 4 na minuto upang maiwasan ang biological na kamatayan.

Ang kawalan ng pulso sa carotid o femoral arteries ay itinuturing na isang walang kondisyong indikasyon para sa agarang pagsisimula ng isang saradong masahe sa puso at artipisyal na bentilasyon ng mga baga upang mapanatili ang sirkulasyon ng dugo sa isang antas na magsisiguro ng isang minimum na pangangailangan ng oxygen ng mga mahahalagang organo (utak, puso), at gawing posible na maibalik ang kanilang paggana sa ilalim ng impluwensya ng partikular na paggamot.

Sa mga intensive care unit, kung saan may posibilidad ng patuloy na pagsubaybay sa ritmo ng puso sa tulong ng isang electrocardiographic na pag-aaral, posible na agad na linawin ang anyo ng pag-aresto sa puso at simulan ang partikular na paggamot. Sa ventricular fibrillation, ang pinaka-epektibo ay ang mabilis na pagsasagawa ng electrical impulse therapy, lalo na sa mga unang segundo ng paglitaw nito.

Kadalasan, sa pangunahing ventricular fibrillation, ang napapanahong electrical impulse therapy ay nananatiling halos ang tanging sukatan na ginagamit sa proseso ng resuscitation.

Sa pangunahing ventricular fibrillation, ang electrical impulse therapy na isinagawa sa loob ng 1 minuto ay nagpapanumbalik ng gawain ng puso sa 60-80%, at sa 3-4 minuto (kung ang masahe sa puso at artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay hindi ginanap) - lamang sa mga nakahiwalay na kaso. Kung ang electropulse therapy ay hindi epektibo, upang gawing normal ang mga metabolic na proseso sa myocardium, nagpapatuloy sila (o nagsisimula) sarado na masahe sa puso at artipisyal na bentilasyon ng mga baga (mas mabuti na may labis na oxygenation).

Ang susunod na mahalagang panukala ay ang pagpapakilala ng mga solusyon sa alkalizing, dahil ang metabolic acidosis ay bubuo sa klinikal na kamatayan. Ang 200 ml ng 5% o 50 ml ng 7.5% na solusyon ng sodium bikarbonate ay iniksyon sa ugat tuwing 10 minuto hanggang sa maibalik ang kasiya-siyang sirkulasyon ng dugo o maging posible na makontrol ang pH ng dugo. Mas tiyak, ang isang solong dosis ng sodium bikarbonate ay maaaring matukoy ng formula (A. Gilston, 1972).

Mas mainam na simulan kaagad ang intravenous administration ng mga gamot sa pamamagitan ng sistemang puno ng 5% glucose solution.

Upang madagdagan ang pagiging epektibo ng electropulse therapy, ang intracardiac administration ng 1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline ay ginagamit, na, sa ilalim ng impluwensya ng heart massage, ay pumapasok sa mga coronary arteries mula sa ventricular cavity. Dapat alalahanin na ang intracardiac na pangangasiwa ng gamot ay maaaring humantong sa pneumothorax, pinsala sa mga coronary vessel, napakalaking pagdurugo sa myocardium. Sa hinaharap, ang pagpapakilala ng adrenaline sa isang ugat o intracardiac (1 mg) ay paulit-ulit tuwing 2-5 minuto. Para sa pagpapasigla ng droga, ginagamit din ang norepinephrine at mezaton.

Kung ang electropulse therapy ay hindi epektibo, intracardiac, bilang karagdagan sa adrenaline, novocaine (0.001 g / kg), novocainamide (0.001-0.003 g / kg), xicaine o lidocaine (0.1 g), anaprilin (obzidan) mula 0.001 hanggang 0.005 g, ornid). Ang pagpapakilala ng mga gamot na ito sa ventricular fibrillation ay hindi gaanong epektibo kaysa sa electrical impulse therapy. Ipagpatuloy ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga at masahe sa puso. Pagkatapos ng 2 minuto, isa pang defibrillation ang isinasagawa. Kung, pagkatapos ng defibrillation, huminto ang mga contraction ng puso, pagkatapos ay 5 ml ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride, 15-30 ml ng isang 10% na solusyon ng sodium lactate ay ginagamit.

Nagpapatuloy ang defibrillation hanggang sa maibalik ang mga contraction ng puso, o hanggang lumitaw ang mga palatandaan ng pagkamatay ng utak. Matapos ang hitsura ng isang natatanging independiyenteng pulso sa malalaking arterya, ang saradong masahe sa puso ay hihinto.

Sa susunod na ilang oras, kailangan ang masinsinang pagsubaybay sa pasyente at mga hakbang upang maiwasan ang paulit-ulit na ventricular fibrillation. Kung ang doktor ay walang kagamitan para sa pagsasagawa ng electropulse therapy, maaari itong gawin sa pamamagitan ng isang discharge mula sa isang conventional electrical network na may alternating current na 127 at 220 V. Ang mga kaso ng pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso pagkatapos ng isang suntok sa atrial na rehiyon ay inilarawan.

Minsan ang ventricular fibrillation ay nangyayari nang napakadalas na ang defibrillation ay kailangang isagawa ng 10-20 beses o higit pa bawat araw. Posibleng alisin ang pag-ulit ng fibrillation sa mga ganitong kaso sa pamamagitan ng pagpili ng mga epektibong antiarrhythmic na gamot at pagkonekta ng isang artipisyal na pacemaker (tingnan din ang "Antiarrhythmic na gamot"). Pinagmulan: "cardiology-manual.com.ua"

Ventricular fibrillation - pangangalaga sa emerhensiya

Ang isang kondisyon na nagkakaroon ng fibrillation ay nangangailangan ng pang-emerhensiyang interbensyon at resuscitation.

Ang gawain ng resuscitation ay upang magbigay ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga at ibalik ang sirkulasyon ng dugo. Sa kawalan ng isang defibrillator sa pre-medical na yugto, upang maibalik ang ritmo ng puso, ang isang tinatawag na precordial stroke ay ginaganap.

Ang pamamaraan na ito ay isang matalim na suntok sa lugar ng projection ng puso (ibabang ikatlong bahagi ng sternum). Dahil sa isang matalim na pagtulak, ang isang reflex na pagpapanumbalik ng ritmo ng puso at ang pag-aalis ng banta ng karagdagang fibrillation ay posible.

Pagkatapos ng precordial stroke, ang isang hindi direktang masahe sa puso ay isinasagawa kasama ng artipisyal na paghinga hanggang sa pagdating ng isang dalubhasang resuscitation team. Sa hindi pagiging epektibo ng mga nakaraang hakbang sa resuscitation, ang mga sumusunod ay isinasagawa:

• defibrillation na may discharge na 200 J. Kung kinakailangan, ulitin;
• defibrillation na may pagtaas ng indicator ng singil.

Ang pagtaas ng singil sa panahon ng paulit-ulit na defibrillation ay hindi dapat biglaan, dahil ang mataas na singil ay maaaring magdulot ng komplikasyon pagkatapos ng conversion. Sa pangunahing anyo ng fibrillation, ang naturang therapy ay pinaka-epektibo. Ang mas maagang defibrillation ay isinasagawa, mas malaki ang pagkakataong maibalik ang ritmo ng puso at mailigtas ang buhay ng pasyente.

Ayon sa mga istatistika, sa panahon ng electropulse therapy, sa loob ng unang minuto mula sa simula ng fibrillation, ang ritmo ng puso ay naibalik sa 75% ng mga kaso. Kung ang defibrillation ay isinagawa sa ika-apat na minuto, ang isang positibong resulta ay sinusunod sa mga nakahiwalay na kaso.

Kung ang therapy ay hindi epektibo, ang adrenaline ay ibinibigay sa intracardiac, na sinusundan ng intravenous administration. Matapos ang pagpapanumbalik ng ritmo ng puso, ang konserbatibong therapy ay nagsimula sa pagpapakilala ng mga vasoactive na gamot at mga solusyon sa electrolyte. Ang paggamot ng ventricular fibrillation, bilang karagdagan sa resuscitation at electrical impulse therapy, ay binubuo sa intravenous administration ng isang soda solution upang maalis ang acidosis, ang iniksyon ng Lidocaine hanggang 100 mg upang patatagin ang function ng conduction system.

Ang lahat ng therapy sa droga ay isinasagawa laban sa background ng mekanikal na bentilasyon at saradong masahe sa puso, na isinasagawa hanggang sa pagpapanumbalik ng normal na pag-urong ng myocardial at ang pagpapasiya ng pulsation sa malalaking arterya.

Sa hinaharap, upang maiwasan ang paulit-ulit na pag-atake, ang pasyente ay sinusubaybayan sa buong orasan at masinsinang ginagamot para sa pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng ventricular fibrillation.

ventricular fibrillation nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula ng discoordination sa myocardial contractions, na mabilis na humahantong sa pag-aresto sa puso. Ang dahilan para sa paglitaw nito ay ang hitsura ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng paggulo sa loob ng sistema ng pagpapadaloy ng ventricles o atria. Ang mga klinikal na harbinger ng ventricular fibrillation ay maaaring ang hitsura ng kanilang flutter o isang pag-atake ng paroxysmal tachycardia, at kahit na ang koordinasyon ng myocardial contractions ay napanatili sa huling uri ng kaguluhan, ang isang mataas na dalas ng mga contraction ay maaaring maging sanhi ng kawalan ng kahusayan sa pumping function ng puso, na sinusundan ng isang mabilis na kamatayan.

Sa mga kadahilanan ng panganib ventricular fibrillation isama ang iba't ibang masamang exogenous at endogenous na epekto sa myocardium: hypoxia, mga kaguluhan sa water-electrolyte at acid-base state, pangkalahatang paglamig ng katawan, endogenous intoxication, pagkakaroon ng coronary artery disease, mekanikal na pangangati ng puso sa panahon ng iba't ibang diagnostic at therapeutic manipulations, atbp.

Hiwalay, ang pansin ay dapat na nakatuon sa kawalan ng timbang ng electrolyte at, higit sa lahat, sa pagpapalitan ng potasa at kaltsyum. Ang intracellular hypokalemia, na isang hindi maiiwasang kasama ng lahat ng mga kondisyon ng hypoxic, sa sarili nitong pinatataas ang excitability ng myocardium, na puno ng hitsura ng mga paroxysms ng pagkagambala ng sinus ritmo. Bilang karagdagan, laban sa background nito, mayroong pagbaba sa myocardial tone. Ang mga karamdaman ng aktibidad ng puso ay maaaring lumitaw hindi lamang sa pagkakaroon ng intracellular hypokalemia, kundi pati na rin sa isang pagbabago sa konsentrasyon at ratio ng K + at Ca ++ na mga cation. Kapag lumitaw ang mga karamdaman na ito, ang isang pagbabago sa cellular-extracellular gradient ay nangyayari, na puno ng hitsura ng mga kaguluhan sa mga proseso ng paggulo at pag-urong ng myocardium. Ang isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo laban sa background ng isang pinababang antas sa mga selula ay maaaring maging sanhi fibrillation. Sa intracellular hypocalcemia, ang myocardium ay nawawalan ng kakayahang ganap na makontrata.

ECG sa ventricular fibrillation Ang mga katangian na alon ng hindi pantay na amplitude ay lumilitaw na may dalas ng oscillation na 400-600 bawat minuto. Habang tumataas ang mga myocardial metabolic disorder, ang dalas ng mga contraction ay unti-unting bumabagal, hanggang sa kanilang kumpletong pagtigil.

Myocardial atony

Myocardial atony (« hindi mahusay na puso”) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng tono ng kalamnan. Ito ang huling yugto ng anumang uri ng pag-aresto sa puso. Ang sanhi ng paglitaw nito ay maaaring ang pag-ubos ng mga compensatory na kakayahan ng puso (pangunahin ang ATP) laban sa background ng mga mabigat na kondisyon tulad ng napakalaking pagkawala ng dugo, matagal na hypoxia, shock condition ng anumang etiology, endogenous intoxication, atbp.

Fibrillation at ventricular flutter

Ventricular fibrillation - vao tic asynchronous excitation ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan o maliliit na grupo ng fibers na may cardiac arrest at pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Ang unang paglalarawan nito ay ibinigay ni J. Erichsen noong 1842. Pagkalipas ng walong taon, hinikayat ni M. Hoffa at S. Ludwig (1850) ang VF sa pamamagitan ng paglalantad sa puso ng hayop sa isang faradic na alon. Noong 1887, ipinakita ni J. McWilliam na ang VF ay sinamahan ng pagkawala ng kakayahan ng kalamnan ng puso na magkontrata. Noong 1912, naitala ni A. Hoffman ang isang ECG sa isang pasyente sa oras ng paglipat ng VT sa VF.

Sa ECG, ang ventricular fibrillation ay kinikilala ng tuluy-tuloy na mga alon ng iba't ibang mga hugis at amplitude na may dalas na 400 hanggang 600 bawat 1 min (maliit na alon VF); sa ilang mga kaso, ang isang mas maliit na bilang ng pantay na magulong mga alon (150-300 bawat 1 min), ngunit mas malaki ang amplitude (malaking alon na VF) ay naitala (Larawan 130).

Ventricular fibrillation

(sa itaas). Ventricular flutter (vinchu) - mga pasyente sa talamak na panahon ng myocardial infarction.

Mula noong panahon ni J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), C. Wiggers at R. Wegria (1940), napag-alaman na ang VF ay batay sa sirkulasyon ng excitation sa maramihang, desynchronized na microreentry loops, ang pagbuo nito ay nauugnay sa hindi pantay at hindi kumpletong repolarization ng refraction ng G. at my. t al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Sa electropathological na kahulugan, ang ventricular myocardium ay nahahati sa maraming mga zone, mga isla ng tissue na nasa iba't ibang yugto ng paggulo at pagbawi.

Kahit na ang ventricular myocardium ay inihanda para sa fibrillation, ang naaangkop na stimuli ay kinakailangan para sa simula nito. Sa itaas, paulit-ulit naming tinutugunan ang problemang ito, na binibigyang-diin, sa partikular, ang kahalagahan ng mga kadahilanan tulad ng sikolohikal na stress at ang autonomic imbalance na nauugnay dito. Tulad ng para sa mga agarang sanhi ng VF, maaari silang nahahati sa arrhythmic at non-arrhythmic. Ang kategorya ng mga profibrillatory arrhythmic na mekanismo ay kinabibilangan ng: a) paulit-ulit na pag-atake ng matagal na VT na bumababa sa VF; b) paulit-ulit na pag-atake ng hindi matatag na VT, na nagiging VF din; c) "malignant" PVCs (madalas at kumplikado). M. Josephson et al. (1979) ay binibigyang diin ang kahalagahan ng mga ipinares na PVC na may pagtaas ng prematurity: kung ang unang PVC ay nagpapaikli sa refractoriness at pinahuhusay ang heterogeneity ng mga proseso ng pagbawi ng excitability sa myocardium, kung gayon ang pangalawang PVC ay humahantong sa fragmentation ng electrical activity at, sa huli, sa VF; d) bidirectional fusiform VT sa mga pasyente na may mahabang QT syndrome, madalas na nagiging VF; e) AF paroxysms (AF) sa mga pasyenteng may WPW syndrome, na pumupukaw ng VF; f) bidirectional VT sanhi ng digitalis intoxication; g) VT na may napakalawak na QRS complexes r ("sinusoidal"), kung minsan ay sanhi ng mga gamot ng subclass 1C at DR.

Kabilang sa mga salik na maaaring magdulot ng VF nang walang dating tachyarrhythmia (‘/4 sa lahat ng kaso) ay: a) malalim na myocardial ischemia (acute coronary insufficiency o reperfusion pagkatapos ng ischemic period); b) talamak na myocardial infarction; c) makabuluhang hypertrophy ng kaliwang ventricle at cardiomegaly sa pangkalahatan; d) intraventricular blockade na may malaking pagpapalawak ng mga QRS complex; e) kumpletong AV block, lalo na sa distal; f) binibigkas na mga kaguluhan sa proseso ng ventricular repolarization (mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex) na may advanced na hypokalemia, digitalization, napakalaking epekto sa puso ng catecholamines, atbp. d.; g) saradong mga pinsala sa puso; h) epekto sa katawan ng tao ng mataas na boltahe electric current; i) labis na dosis ng anesthetics sa panahon ng anesthesia; j) hypothermia sa panahon ng cardiac surgery; k) walang ingat na pagmamanipula sa panahon ng catheterization ng mga cavity ng puso, atbp.

Ang kawalan ng nakakapukaw na tachyarrhythmias (PV, VT) sa panahon ng prefibrillatory sa ilang mga pasyente ng mga pangkat na ito, kabilang ang IHD, ay paulit-ulit na ipinakita sa pangmatagalang pagsubaybay sa ECG. Siyempre, ang mga salik na ito ay maaaring pagsamahin. Halimbawa, si J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) ay nagtala ng VF sa talamak na myocardial infarction sa 17.2% ng mga pasyente na may hypokalemia at sa 7.4% lamang ng mga pasyente na may normal na konsentrasyon ng K+ ions sa plasma. S. Hohnloser et al. (1986) ay nagpakita sa isang eksperimento na sa mga aso na may talamak na coronary occlusion, ang pagbaba sa konsentrasyon ng plasma ng mga K+ ions ay sinamahan ng pagbaba ng VF threshold ng 25%. Pinapataas ng hypokalemia ang pagkakaiba sa tagal ng AP sa pagitan ng mga hibla ng Purkinje at mga hibla ng ventricular contractile, na nagpapahaba ng ERP sa mga hibla ng Purkinje at sabay-sabay na pinaikli ito sa mga hibla ng contractile; ang heterogeneity ng mga de-koryenteng katangian sa katabing myocardial structures ay nagpapadali sa paglitaw ng muling pagpasok at, nang naaayon, VF.

Ang VF ay ang mekanismo ng kamatayan para sa karamihan ng mga pasyente ng puso. Sa ilang mga kaso, ito ay, bilang ito ay, pangunahing VF, isang kinahinatnan ng matinding electrical instability ng myocardium, na nangyayari sa mga pasyente na walang malubhang circulatory disorder: pagpalya ng puso, arterial hypotension, shock. Ayon sa mga istatistika mula sa mga departamento ng infarction, noong 1980s, ang pangunahing VF ay naganap sa mas mababa sa 2% ng mga pasyente sa mga unang oras ng talamak na myocardial infarction. Ito ay nagkakahalaga ng 22% ng lahat ng kanyang mga komplikasyon; ang dalas ng pagkamatay mula sa pangunahing VF sa mga departamentong ito ay bumaba ng 10 beses, kumpara noong 60s, at 0.5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Maaga, pati na rin sa ibang pagkakataon (>48 h) ang pangunahing VF ay may maliit na epekto sa pangmatagalan, pangmatagalang pagbabala ng mga pasyente na nagkaroon ng talamak na myocardial infarction [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. at Nguyen K. 1987]. Samantala, ang bahagi ng pangunahing VF na nauugnay sa acute coronary insufficiency, na nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay ng mga pasyente, ay nagkakahalaga ng higit sa 40-50% ng lahat ng pagkamatay mula sa HBO - ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga maunlad na bansa sa ekonomiya sa huling quarter ng ika-20 siglo. Halimbawa, sa Estados Unidos, sa 700 libong pagkamatay bawat taon mula sa coronary artery disease, 300-500 libo ang biglaang. Bawat minuto, 1 Amerikano ang biglang namamatay dahil sa malignant ventricular arrhythmias na nauugnay sa CAD. Sa karamihan ng mga pasyenteng ito, ang VF ay nangyayari nang walang kamakailang myocardial infarction. Malinaw, ang biglaang pagkamatay ng puso ay ang pinaka-dramatikong pagpapakita ng sakit sa coronary artery [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. et al. 1977; Vihert A. M. et al. 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Sa mga taong nakabawi mula sa isang myocardial infarction, sa unang taon, mula 3 hanggang 8% ay biglang namamatay, sa kasunod na dalas ng biglaang pagkamatay ay 2-4% bawat taon. Ang biglaang pagkamatay (SD) mula sa coronary heart disease ay nangyayari nang mas madalas sa labas ng mga ospital, pangunahin sa mga lalaking nasa mas matandang pangkat. Bawat ika-4 na pasyente ay namamatay nang walang saksi. Sa 15-30% ng mga pasyente, ang biglaang pagkamatay ay nauuna sa pag-inom ng alkohol. Tulad ng ipinakita ni S. K. Churina (1984), sa mga kababaihan na nagdurusa sa sakit na coronary artery, ang pagsisimula ng biglaang pagkamatay sa 59% ng mga kaso ay nag-aambag din at kaagad na nauuna sa paggamit ng alkohol. J. Muller et al. (1987) iginuhit ang pansin sa circadian fluctuations sa dalas ng biglaang pagkamatay ng puso: ang pinakamababang rate ay nakita sa gabi, ang pinakamataas - mula 7 hanggang 11 am, i.e. kapag ang aktibidad ng sympathetic nervous system ay tumaas, ang presyon ng dugo at coronary artery tone ay tumataas nang naaayon, at ang platelet aggregation ay tumataas; hindi pa rin alam ang tunay na mga sanhi nito.

Kahit na ang pangunahing VF ay isang nakamamatay na ritmo, maraming mga pasyente sa mundo ang matagumpay na naalis mula sa estado na ito sa tulong ng napapanahong electrical defibrillation. Ang mga pasyenteng ito na may coronary artery disease (nang walang kamakailang myocardial infarction) ay nagpapanatili ng mataas na panganib ng pag-ulit ng VF: sa una at ikalawang taon sa 30% at 45% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Kung sila ay aktibong ginagamot ng mga antiarrhythmic na gamot at (at) sumasailalim sa mga epektibong operasyon ng kirurhiko na pumipigil sa pagpaparami ng malignant ventricular arrhythmias sa panahon ng EPS, kung gayon ang kanilang panganib ng biglaang pagkamatay ay bumababa sa 6% sa unang taon at 15% sa ikatlong taon. Ang mga bihirang kaso ng kusang pagkawala ng VF ay kilala rin. Kadalasan ang mga ito ay napaka-short-term paroxysms, ngunit kamakailan M. Ring at S. Huang (1987) ay nag-ulat sa kanilang pagmamasid sa isang 75-taong-gulang na pasyente, kung kanino, 2 linggo pagkatapos ng myocardial infarction, ang isang pag-atake ng VT ay naging VF, na tumagal ng 4 na minuto at kusang naantala (ECG monitoring ayon kay Holter).

Ang pangalawang VF ay isang mekanismo ng kamatayan sa mga pasyente na may malubhang pagpapakita ng pagpalya ng puso, cardiogenic shock o iba pang malubhang karamdaman (na may myocardial infarction, talamak na coronary artery disease, dilated cardiomyopathy, mga depekto sa puso, myocarditis, atbp.). Ang terminal ritmo na ito ay mahirap matakpan ng isang electrical shock, habang ang pangunahing VF ay medyo madaling maalis sa isang DC electrical impulse. Ayon kay J. Bigger (1987), humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may advanced na pagpalya ng puso ay namamatay bawat taon, at sa kalahati ng mga ito ang kamatayan ay nangyayari bigla dahil sa cardiac arrhythmias (unsustainable VT, VF).

Ventricular flutter - paggulo ng ventricular myocardium na may dalas na hanggang 280 bawat 1 min (minsan higit sa 300 bawat 1 min) bilang resulta ng isang tuluy-tuloy na pabilog na paggalaw ng pulso kasama ang isang medyo mahabang reentry loop, kadalasan sa kahabaan ng perimeter ng infarcted myocardial zone. Ang mga QRS complex at T wave ay nagsasama sa iisang high-amplitude wave na walang isoelectric interval. Dahil sa ang katunayan na ang mga naturang alon ay dumarating nang regular, ang isang pattern ng regular na sinusoidal electrical oscillations ay lumitaw, kung saan, hindi katulad ng VT, hindi posible na ihiwalay ang mga indibidwal na elemento ng ventricular complex (tingnan ang Fig. 130). Sa 75% ng mga kaso, ang TA sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay pumasa sa VF. Sa eksperimento, sa panahon ng pagbuo ng VF sa isang hayop, mapapansin na ang TF ay nabuo sa III yugto ng prosesong ito, na dumadaan sa 5 yugto [Gurvich NL et al. 1977]. Kapansin-pansin ang katotohanan na ang retrograde VA conduction ay pinananatili sa 52% ng mga pasyente sa panahon ng VF (TG). Tulad ng VF, humahantong ang TG sa pag-aresto sa puso: humihinto ang mga contraction nito, nawawala ang mga tunog ng puso at pulso ng arterial, bumaba ang presyon ng dugo sa zero, at nagkakaroon ng larawan ng klinikal na kamatayan.

Atrial flutter sa ECG: mga tampok ng hindi pangkaraniwang bagay na ito at mga pangunahing sintomas

Ang ganitong konsepto bilang atrial flutter ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa rate ng puso, kapag ang bilang ng mga beats ay umabot sa 200-400 bawat minuto, ngunit ang gumaganang ritmo mismo ay nananatili sa isang normal na estado.

Dahil ang dalas ng mga impulses at contraction ay tumataas nang husto, ang atrioventricular blockade ay maaaring mangyari, na nagpapababa sa ritmo ng ventricles.

Isinasaalang-alang ang atrial fibrillation sa isang ECG, dapat tandaan na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nailalarawan sa tagal ng paroxysmal, at ang panahon mismo ay tumatagal ng ilang segundo o kahit ilang araw. Mahirap magbigay ng tumpak na hula, dahil ang ritmikong proseso ay napaka-unstable at hindi mahuhulaan.

Mahalaga! Kung ang mga hakbang sa paggamot ay ginawa sa isang napapanahong paraan, ang flutter ay maaaring pumunta sa yugto ng sinus rhythm o atrial fibrillation. Maaaring palitan ng isang proseso ang isa pa nang halili.

Kung ang atrial fibrillation ay nagaganap sa isang permanenteng anyo, ang prosesong ito ay tinatawag na paglaban, ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay napakabihirang.Imposibleng magtatag ng isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng anyo ng paroxysm at pare-pareho ang atrial flutter.

Isinasaalang-alang na ang proseso ay hindi matatag at hindi matatag, ang dalas ng pagpapalaganap nito ay nasa isang hindi tiyak na estado. Kaya, ayon sa opisyal na istatistika, maaari lamang nating sabihin na hindi hihigit sa 0.4-1.2 porsiyento ng mga may sakit na pasyente na nasa ospital ang nagdurusa sa hindi pangkaraniwang bagay na ito. Ito ay mas karaniwan sa mga lalaki.

Kawili-wili! Kung mas matanda ang tao, mas mataas ang panganib ng flutter o atrial fibrillation.

Pangunahing tampok

Kung bakit nangyayari ang isang sakit ay maaaring ipaliwanag mula sa isang pang-agham na pananaw. Ang unang bagay na dapat tandaan ay ang pagkilala sa mga organikong sakit ng sistema ng puso, lalo na ang pangunahing organ nito. Kung ang isang tao ay sumailalim sa operasyon sa puso, sa unang linggo na ang kanyang puso ay makakaranas ng ilang mga paglihis sa trabaho, at ang mabilis na arrhythmia ay magiging isa sa mga abnormal na phenomena.

Ang iba pang mga dahilan ay kinabibilangan ng:

1. Ang pagtuklas ng mga pathology sa mitral valve;
2. rheumatic etiology;
3. IHD sa iba't ibang mga manifestations;
4. Pag-unlad ng pagkabigo sa puso;
5. cardiomyopathy;
6. Mga malalang sakit sa baga.

Kung ang isang tao ay ganap na malusog, kung gayon ang panganib ng isang sakit ay nabawasan sa zero, at hindi ka maaaring mag-alala tungkol sa iyong kalusugan.

ratio

Mahalagang bigyang-pansin ang mga pangunahing sintomas na nagpapakilala sa hitsura ng atrial fibrillation. Ang pangunahing kadahilanan ay ang rate ng puso, gayunpaman, sa kasong ito, ang likas na katangian ng sakit sa puso mismo sa pasyente ay gumaganap din ng isang mahalagang papel.

Kung ang ratio ay nakatakda sa 2: 1-4: 1, kung gayon sa estado na ito ang anumang anomalya ay mas madaling maranasan, kabilang ang flicker, dahil ang gumaganang ritmo ng ventricles ay nananatiling nakaayos.

Ang kakaiba at sa parehong oras ay ang "mapanirang" ng naturang cardiac phenomenon bilang flutter ay nakasalalay sa kawalan ng katiyakan at hindi mahuhulaan nito, dahil ang dalas ng mga contraction ay tumataas nang napakabilis kapag nagbabago ang conduction coefficient.

Ang klinikal na pagsusuri upang makita ang sakit ay batay sa pagpapasiya ng arterial pulse, na sa huli ay nagiging maindayog o mabilis. Gayunpaman, malayo ito sa pinakamahalagang tagapagpahiwatig, dahil kahit na ang isang ratio ng 4: 1 ay maaaring makilala ang isang rate ng puso sa loob ng 85 beats bawat minuto.

Diagnosis ng atrial flutter

Nagaganap ang diagnosis gamit ang isang ECG, na nagpapakita ng data sa 12 lead. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na palatandaan ay nag-uulat ng pagkakaroon ng isang patolohiya:

• Madalas at regular na atrial sawtooth waves, beats - 200-400 bawat minuto;
• Tama at regular na ritmo ng ventricles na may parehong pagitan;
• Ang mga normal na ventricular complex at bawat isa sa kanila ay may sariling mga alon.

ventricular flutter

Bilang karagdagan sa atrial flutter, ventricular flutter ay maaaring mangyari, na tinatawag na fibrillation o atrial fibrillation. Sa kasong ito, ang ganitong kababalaghan ay nailalarawan sa pamamagitan ng disordered electrical activity. Ito ang pinakasimpleng tachyarrhythmia, kung saan ang rate ng puso ay 200-300 beats bawat minuto. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng muscular circulation, na may parehong dalas na may parehong landas ng pagpasa. Ang ventricular fibrillation ay maaaring maging isang flicker, na nailalarawan sa pamamagitan ng 500 beats bawat minuto ng frequency contraction.

Mahalaga! Ang ventricular flutter ay karaniwan sa mga taong lampas sa edad na 45.

Upang makilala ang mga palatandaan ng kaguluhan. magsagawa ng naaangkop na mga diagnostic upang matukoy ang antas ng panganib ng patolohiya na ito. Kaya, ang mga pangunahing dahilan kung saan nabubuo ang ventricular flutter ay:

• Nadagdagang aktibidad ng nagkakasundo;
• Pinalaki ang laki ng puso;
• Foci ng sclerosis;
• Pagkabulok sa myocardium.

Ang ventricular fibrillation ay sinamahan ng mababang presyon ng dugo, cardiac output, ngunit ang mga naturang phenomena ay tumatagal nang maikli hangga't maaari.

atrial flutter sa ecg