Paano pagbutihin ang pagpapadaloy ng mga nerve impulses. Mga gamot na humaharang sa neuromuscular conduction. Iba pang mga palatandaan ng sakit

Ang polyneuropathy ay isang multiple structural lesion ng fibers ng peripheral nervous system. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng bahagyang paralisis, mga pagkagambala sa pandama at iba pang mga karamdaman na nangyayari pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay.

Sa polyneuropathy ng lower extremities, ang malalayong bahagi ng nerve fibers na nagpapapasok sa paa ay apektado. Parehong apektado ang motor at sensory nerves. Ang mga palatandaan at kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa uri ng sakit.

Mga uri

Tinutukoy ng mga doktor ang mga sumusunod na uri ng polyneuropathy:

• Nagpapaalab (nanggagaling bilang isang resulta ng mga nagpapaalab na proseso sa nervous tissue);
• Nakakalason (sanhi ng pagkalason sa katawan ng ilang nakakalason na ahente - halimbawa, tingga);
• Allergic (na nagreresulta mula sa mga pagkabigo ng mga mekanismo ng pagtatanggol ng katawan);
• Traumatic (lumilitaw bilang isang resulta).

Ang polyneuropathy ay maaaring maging talamak at talamak, pati na rin ang axonal (na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa axial cylinder ng nerve fiber) at demyelinating (pagbuo dahil sa patolohiya ng myelin sheath ng fibers).

Mga sanhi

Ang sakit ay maaaring sanhi ng maraming mga kadahilanan, na hindi palaging malinaw. Ang mga pangunahing kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagbuo ng polyneuropathy ay:

• Pagkalason sa katawan - pang-industriya (lead, arsenic, mercury) o pagkain (mahinang kalidad ng pagkain, alkohol, droga);
• Mga impeksiyong bacterial o viral na nagdudulot ng pamamaga sa peripheral nerves;
• Mga sakit sa bato, pancreas at atay;
• Mga sakit sa endocrine (diabetes, thyroid lesyon);
• Avitaminosis;
• Ang hindi makontrol na paggamit ng ilang mga gamot (kabilang dito ang mga bismuth salts, antibiotics);
• Namamana (genetic) na sanhi;
• Mga proseso ng autoimmune (mga sakit sa immune system na nagreresulta mula sa mga panloob na pagkabigo sa katawan).

Ang polyneuropathy ay madalas na nangyayari sa mas mababang mga paa't kamay dahil ang mga distal (malayong) bahagi ng mga nerbiyos ay ang unang tumutugon sa iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan, at gayundin dahil ang malayong mga nerbiyos ay walang hadlang sa dugo-utak, at ang mga nakakahawa at iba pang mga nakakapinsalang ahente ay tumagos mula sa dugo nang direkta sa nervous tissue.

Mga sintomas

Ang klinikal na larawan ng polyneuropathy ng mas mababang mga paa't kamay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga palatandaan ng pinsala sa motor at sensory fibers.

Ang pinsala sa nerbiyos ay nagiging sanhi ng mga sumusunod na sintomas:

• Paresis (flaccid at partial paralysis) ng mga binti;
• Sakit sa kahabaan ng peripheral nerves (ang sakit ay maaaring nasusunog, matalim at arching);
• Edema ng mas mababang paa't kamay;
• Mga pakiramdam ng "goosebumps" at tingling;
• kahinaan ng kalamnan;
• steppage (pagbabago sa lakad: na may polyneuropathy, ang tinatawag na "cock's gait" ay maaaring mangyari, sanhi ng mga degenerative na pagbabago sa mga kalamnan);
• Kawalan o pagbaba sa mga tendon reflexes (Achilles tendon at knee reflexes);
• Hyperesthesia - nadagdagan ang sensitivity, kung saan ang anumang pagpindot ay maaaring maging sanhi ng sakit;
• Hypothesia - nabawasan ang sensitivity, kung saan ang isang tao ay huminto sa pakiramdam ng temperatura at mga impluwensya ng pandamdam;

Ang video ay nagpapakita ng isang halimbawa ng "cock gait" - isang katangiang sintomas ng hindi ginagamot na lower limb polyneuropathy:

Sa mga huling yugto ng sakit, ang polyneuropathy ng mas mababang mga paa't kamay ay maaaring humantong sa pagkasayang ng kalamnan, ang hitsura ng trophic ulcers at ang pagbuo ng Guillain-Barré syndrome, kung saan ang paralisis ng mga binti ay nangyayari, at pagkatapos ay ang mga kalamnan sa paghinga.

Ang polyneuropathy ay maaaring magpatuloy nang mabagal (talamak na anyo), ngunit maaari itong mangyari at umunlad sa bilis ng kidlat, na tumataas mula sa mga seksyon ng peripheral nerve hanggang sa mga gitnang bahagi.

Mga diagnostic

Ang paraan ng pag-diagnose ng sakit na ito ay kaugalian, kung saan maingat na sinusuri ng doktor ang lahat ng mga palatandaan ng patolohiya at unti-unting ibinubukod ang iba pang mga sakit na nagdudulot ng mga katulad na sintomas.

Kapag nag-diagnose ng polyneuropathy, binibigyang pansin ng doktor ang mga klinikal na palatandaan, nagsasagawa ng masusing panlabas na pagsusuri, nalaman ang namamana na kasaysayan (pagkakaroon ng mga katulad na sakit sa malapit na kamag-anak), at sinusuri ang mga reaksyon. Kung ang mga palatandaan ng polyneuropathy ay mabilis na nabuo at isang talamak na anyo ay pinaghihinalaang, kailangang malaman ng doktor kung anong mga pagkain at gamot ang ininom ng pasyente.

Mga instrumental na diagnostic

Ginagamit din ang mga sumusunod na diagnostic procedure:

• Palpation ng nerve trunks upang matukoy ang mga pampalapot sa nervous tissue, katangian ng namamana na polyneuropathies;
• Electroneuromyography - ay isinasagawa upang matukoy ang bilis ng salpok kasama ang mga nerve fibers;
• Pag-aaral ng mga reflexes;
• Ang pag-aaral ng cerebrospinal fluid (cerebrospinal fluid);
• kimika ng dugo;
• Pagsusuri sa ultratunog ng mga panloob na organo;
• radiography;
• Biopsy.

Paggamot

Tulad ng maraming iba pang mga sakit ng nervous system, ang polyneuropathy ay ginagamot nang komprehensibo. Ginagamit ang mga panggamot na gamot at hindi gamot.

Kung ang polyneuropathy ay pangalawa, i.e. sanhi ng mga sakit ng mga panloob na organo o bunga ng diabetes mellitus o patolohiya ng thyroid gland, kung gayon ang ugat na sanhi ng pinsala sa mga nerve fibers ay ginagamot.

Ang pangunahing polyneuropathy ay ginagamot sa mga sumusunod na gamot:

• Mga gamot na nagpapabuti sa pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga nerve fibers;
• Glucocorticosteroids - mga hormonal na gamot;
• bitamina;
• Mga anticonvulsant (gabapentin, pregabalin);
• Mga antidepressant (amitriptyline);
• analgesics (tramadol, paracetamol);
• Mga lokal na anesthetics (mga pamahid na may lidocaine);
• Mga patch ng paminta;
• Mga relaxant ng kalamnan (baclofen);

Sa nakakalason na anyo ng sakit, ginagamit ang plasmapheresis - paglilinis ng dugo ng hardware.

Physiotherapy

Ang Therapy ng polyneuropathy, lalo na ang mga talamak at namamana nitong anyo, ay isang kumplikado at multi-stage na proseso. Bilang karagdagan sa mga nakapagpapagaling na paraan ng impluwensya, ginagamit ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic:

• Magnetotherapy (epekto sa peripheral nerves na may magnetic field);
• Electrical stimulation ng nervous system;
• Massotherapy;
• Reflexology;
• Therapeutic exercise - nakakatulong ang regular na ehersisyo na mapanatili ang tono ng kalamnan.

Ang pasyente ay inireseta din ng isang espesyal na diyeta na hindi kasama ang masyadong mataba at karbohidrat na pagkain. Sa panahon ng paggamot at sa yugto ng pagbawi, ang pasyente ay hindi inirerekomenda na gumamit ng mga stimulant at stimulant, paninigarilyo.

Pagtataya

Sa napapanahong at kumpletong paggamot, ang pagbabala ay kanais-nais. Ang isang pagbubukod ay ang paggamot ng namamana na polyneuropathy - ganap na imposibleng maalis ito, ngunit posible na maibsan ang kalubhaan at kalubhaan ng mga sintomas.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay nauugnay sa pag-aalis ng mga sanhi na maaaring makaapekto sa pagkatalo ng mga peripheral nerves. Upang maiwasan ang polyneuropathy, dapat mong:

• Tanggalin ang alkohol sa buhay;
• Gumamit ng proteksiyon na kagamitan kapag nagtatrabaho sa mga nakakalason na sangkap;
• Subaybayan ang kalidad ng mga natupok na produkto;
• Kontrolin ang pag-inom ng mga gamot, huwag uminom ng mga gamot nang walang reseta ng doktor;
• Napapanahong gamutin ang mga nakakahawang sakit at panloob na sakit.

Kadalasan, hindi mapipigilan ang polyneuropathy, ngunit posible na kumunsulta sa isang doktor sa mga unang palatandaan ng sakit, sa gayon ay binabawasan ang oras ng kasunod na therapy at binabawasan ang panganib ng mga komplikasyon at kahihinatnan.

Ang pagpapanumbalik ng nerve function pagkatapos ng pinsala ay dumaan sa ilang yugto.

Ang simula ng pagpapanumbalik ng function ng nerve ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw sa site ng pinsala sa nerbiyos ng undifferentiated, non-localized, madaling kapitan ng sakit sa laganap at matagal na epekto ng mga sensasyon na may mataas na threshold ng pangangati, na itinuturing na may partikular na hindi kasiya-siyang konotasyon. Ang ganitong mga sensasyon (hyperpathy) ay nangyayari sa mga pangangati ng ibang kalikasan.

Minsan ang mga paresthesia ay kusang lumilitaw sa lugar ng pinsala at sa distal na mga paa't kamay sa anyo ng pag-crawl, pulsation, panginginig, hot flashes, at init. Ang isang pag-aaral ng estado ng regenerating nerve fibers sa panahon ng mga unang senyales ng functional recovery ay nagpapakita na ang mga conductor ng naturang sensitivity ay mga non-fleshy o pulpy nerve fibers na nasa unang yugto ng myelination, at nerve endings na hindi pa ganap na nakakarecover. Posible na sa panahong ito sa peklat at sa peripheral end centrifugal at centripetal impulses ay nagpapalaganap sa transverse na direksyon, i.e. mayroong isang "impulse generalization phenomenon" na inilarawan ni P.K. Anokhin at pinatunayan ng electrophysiological studies ng kanyang mga mag-aaral.

Sa karagdagang pagpapanumbalik ng pag-andar ng nerve, habang ang mga regenerating nerve fibers ay lumalaki at mature sa paligid, ang mga sensasyong ito ay gumagalaw sa distal na direksyon na may unti-unting pagbabago sa kanilang kalikasan. Lumilitaw ang higit pang magkakaibang mga sensasyon, ang diffuseness ng kanilang pamamahagi at ang mataas na threshold ng pangangati ay nawala; ang mga sensasyon ay nakakakuha ng isang lokal na karakter, ang isang hindi kasiya-siyang lilim ay nawawala sa lokal na pangangati. Ang lahat ng ito ay tumutugma sa hitsura ng mga mature pulpy fibers sa peripheral na dulo at ang pagbuo ng ganap na pangwakas na mga istraktura.

Ang simula ng pag-urong ng kalamnan ay nauuna sa pagtigil ng kanilang pagkasayang, ang hitsura ng tono at fibrillar twitches. Ang mga unang paggalaw ay maikli at mabilis na kumukupas, hindi nakaayos nang mahabang panahon. Ang pagbawi ng malalim na reflexes ay madalas na naantala ng mahabang panahon. Ang hitsura ng mga ganap na paggalaw ay nangyayari pagkatapos ng mga pagsasanay na kinakailangan upang maibalik ang mga nakakondisyon na reflex na koneksyon sa pagitan ng iba't ibang mga seksyon ng motor analyzer. Ang normal na electrical conductivity ng regenerated nerve at muscles ay maaaring maibalik pagkatapos ng paglitaw ng mga paggalaw. Ang kumpletong pagpapanumbalik ng sensitibong pag-andar ng nerve ay hindi gaanong karaniwan. Tila, ito ay nakasalalay sa pagiging kumplikado at pagkakaiba-iba ng mga istruktura ng peripheral na receptor at mga koneksyon sa rehiyon ng sensitibong analyzer.

Ang artikulo ay inihanda at inayos ni: surgeon

Video:

Malusog:

Mga kaugnay na artikulo:

1. Ang mga sintomas ng pinsala sa sciatic nerve ay pinaka-binibigkas kapag ito ay ganap na pumutok ....
2. Ang phrenic nerve ay isang halo-halong nerve trunk ng cervical plexus, na binubuo ng mga fibers ng spinal roots, sympathetic fibers ...
3. Ang pagkatalo ng peroneal nerve ay madalas na nangyayari sa antas ng tuhod at leeg ng fibula ....

Ang gitnang sistema ng nerbiyos (CNS) ay isang solong mekanismo na responsable para sa pang-unawa ng nakapaligid na mundo at mga reflexes, pati na rin para sa pagkontrol sa sistema ng mga panloob na organo at tisyu. Ang huling punto ay ginagawa ng peripheral na bahagi ng central nervous system sa tulong ng mga espesyal na selula na tinatawag na neurons. Ang nerbiyos na tisyu ay binubuo ng mga ito, na nagsisilbing magpadala ng mga impulses.

Ang mga proseso na nagmumula sa katawan ng neuron ay napapalibutan ng isang proteksiyon na layer na nagpapalusog sa mga fibers ng nerve at nagpapabilis sa paghahatid ng mga impulses, at ang gayong proteksyon ay tinatawag na myelin sheath. Ang anumang signal na ipinadala sa pamamagitan ng mga nerve fibers ay kahawig ng isang discharge ng kasalukuyang, at ito ay ang kanilang panlabas na layer na hindi pinapayagan ang lakas nito na bumaba.

Kung ang myelin sheath ay nasira, pagkatapos ay ang buong pang-unawa sa bahaging ito ng katawan ay mawawala, ngunit ang cell ay maaaring mabuhay at ang pinsala ay gumaling sa paglipas ng panahon. Sa sapat na malubhang pinsala, ang mga gamot na idinisenyo upang maibalik ang mga nerve fibers tulad ng Milgamma, Copaxone at iba pa ay kakailanganin. Kung hindi, ang nerbiyos ay tuluyang mamamatay at bababa ang pang-unawa. Ang mga sakit na nailalarawan sa problemang ito ay kinabibilangan ng radiculopathy, polyneuropathy, atbp., ngunit itinuturing ng mga doktor na ang multiple sclerosis (MS) ang pinaka-mapanganib na proseso ng pathological. Sa kabila ng kakaibang pangalan, ang sakit ay walang kinalaman sa direktang kahulugan ng mga salitang ito at nangangahulugang "maraming peklat" sa pagsasalin. Nangyayari ang mga ito sa myelin sheath sa spinal cord at utak dahil sa immune failure, kaya ang MS ay isang autoimmune disease. Sa halip na mga nerve fibers, lumilitaw ang isang peklat sa site ng focus, na binubuo ng connective tissue, kung saan ang salpok ay hindi na makapasa nang tama.

Posible bang ibalik ang nasira na tissue ng nerbiyos sa anumang paraan o ito ay mananatili magpakailanman sa isang baldado na estado? Hindi pa rin ito masagot ng mga doktor nang tumpak at hindi pa nakakagawa ng isang ganap na gamot upang maibalik ang sensitivity sa mga nerve endings. Sa halip, mayroong iba't ibang mga gamot na maaaring mabawasan ang proseso ng demielination, mapabuti ang nutrisyon ng mga nasirang lugar at buhayin ang pagbabagong-buhay ng myelin sheath.

Ang Milgamma ay isang neuroprotector para sa pagpapanumbalik ng metabolismo sa loob ng mga selula, na nagpapahintulot sa iyo na pabagalin ang proseso ng pagkasira ng myelin at simulan ang pagbabagong-buhay nito. Ang gamot ay batay sa mga bitamina mula sa pangkat B, lalo na:

• Thiamine (B1). Ito ay mahalaga para sa pagsipsip ng asukal sa katawan at enerhiya. Sa talamak na kakulangan ng thiamine sa isang tao, ang pagtulog ay nabalisa at ang memorya ay lumalala. Siya ay kinakabahan at kung minsan ay nalulumbay, tulad ng sa depresyon. Sa ilang mga kaso, may mga sintomas ng paresthesia (goosebumps, nabawasan ang sensitivity at tingling sa mga daliri);
• Pyridoxine (B6). Ang bitamina na ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggawa ng mga amino acid, pati na rin ang ilang mga hormone (dopamine, serotonin, atbp.). Sa kabila ng mga bihirang kaso ng kakulangan ng pyridoxine sa katawan, dahil sa kakulangan nito, posible ang pagbawas sa mga kakayahan sa pag-iisip at pagpapahina ng mga immune defense;
• Cyanocobalamin (B12). Naghahain ito upang mapabuti ang conductivity ng nerve fibers, na nagreresulta sa pinabuting sensitivity, pati na rin upang mapabuti ang synthesis ng dugo. Sa kakulangan ng cyanocobalamin, ang isang tao ay nagkakaroon ng mga guni-guni, demensya (demensya), may mga pagkagambala sa ritmo ng puso at paresthesia.

Salamat sa komposisyon na ito, napigilan ng Milgama ang oksihenasyon ng mga cell sa pamamagitan ng mga libreng radical (reactive substance), na makakaapekto sa pagpapanumbalik ng sensitivity ng mga tisyu at nerve endings. Pagkatapos ng kurso ng pagkuha ng mga tablet, mayroong pagbaba sa mga sintomas at isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon, at ang gamot ay dapat kunin sa 2 yugto. Sa una, kakailanganin mong gumawa ng hindi bababa sa 10 iniksyon, at pagkatapos ay lumipat sa mga tablet (Milgamma compositum) at inumin ang mga ito 3 beses sa isang araw sa loob ng 1.5 buwan.

Ang Stafaglabrin sulfate ay ginamit sa mahabang panahon upang maibalik ang sensitivity ng mga tisyu at ang mga nerve fibers mismo. Ang halaman kung saan ang mga ugat ay nakuha ang gamot na ito ay lumalaki lamang sa mga subtropiko at tropikal na klima, halimbawa, sa Japan, India at Burma, at ito ay tinatawag na Stephania na makinis. May mga kaso ng pagkuha ng Stafaglabrin sulfate sa laboratoryo. Marahil ito ay dahil sa ang katunayan na ang stephania na makinis ay maaaring lumaki bilang isang kultura ng suspensyon, iyon ay, sa isang nasuspinde na posisyon sa mga glass flasks na may likido. Sa sarili nito, ang gamot ay isang sulfate salt, na may mataas na punto ng pagkatunaw (higit sa 240 ° C). Ito ay tumutukoy sa alkaloid (nitrogen-containing compound) stefarine, na itinuturing na batayan para sa proaporphin.

Ang Stefaglabrin sulfate ay nagsisilbi upang bawasan ang aktibidad ng mga enzyme mula sa klase ng hydrolases (cholinesterase) at upang mapabuti ang tono ng makinis na mga kalamnan na naroroon sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, mga organo (guwang sa loob) at mga lymph node. Alam din na ang gamot ay bahagyang nakakalason at maaaring magpababa ng presyon ng dugo. Sa mga lumang araw, ang gamot ay ginamit bilang isang ahente ng anticholinesterase, ngunit pagkatapos ay dumating ang mga siyentipiko sa konklusyon na ang Stefaglabrin sulfate ay isang inhibitor ng aktibidad ng paglago ng connective tissue. Mula dito ay lumalabas na inaantala nito ang pag-unlad nito at ang mga peklat ay hindi nabubuo sa mga fibers ng nerve. Iyon ang dahilan kung bakit nagsimulang aktibong gamitin ang gamot para sa pinsala sa PNS.

Sa panahon ng pananaliksik, nakita ng mga eksperto ang paglaki ng mga selulang Schwann, na gumagawa ng myelin sa peripheral nervous system. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangangahulugan na sa ilalim ng impluwensya ng gamot, ang pasyente ay kapansin-pansing nagpapabuti sa pagpapadaloy ng salpok kasama ang axon, dahil ang myelin sheath ay muling nagsimulang mabuo sa paligid nito. Dahil ang mga resulta ay nakuha, ang gamot ay naging isang pag-asa para sa maraming mga tao na na-diagnosed na may walang lunas na demyelinating pathologies.

Hindi posible na malutas ang problema ng autoimmune pathology lamang sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng mga nerve fibers. Sa katunayan, gaano man karaming foci ng pinsala ang kailangang alisin, ang problema ay babalik, dahil ang immune system ay tumutugon sa myelin bilang isang dayuhang katawan at sinisira ito. Sa ngayon, imposibleng alisin ang gayong proseso ng pathological, ngunit hindi na makapagtataka kung ang mga nerve fibers ay naibalik o hindi. Ang mga tao ay naiwan upang mapanatili ang kanilang kondisyon sa pamamagitan ng pagsugpo sa immune system at paggamit ng mga gamot tulad ng Stefaglabrin sulfate upang mapanatili ang kanilang kalusugan.

Ang gamot ay maaari lamang gamitin sa parenteral, iyon ay, sa pamamagitan ng bituka, halimbawa, sa pamamagitan ng iniksyon. Ang dosis sa kasong ito ay hindi dapat lumampas sa 7-8 ml ng isang 0.25% na solusyon bawat araw para sa 2 iniksyon. Sa paghusga sa oras, ang myelin sheath at nerve endings ay karaniwang naibabalik sa ilang lawak pagkatapos ng 20 araw, at pagkatapos ay kailangan mo ng pahinga at mauunawaan mo kung gaano ito katagal, pagkatapos malaman ang tungkol dito mula sa doktor. Ang pinakamahusay na resulta, ayon sa mga doktor, ay maaaring makamit sa kapinsalaan ng mababang dosis, dahil ang mga side effect ay nabubuo nang mas madalas, at ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas.

Sa mga kondisyon ng laboratoryo, sa oras para sa mga eksperimento sa mga daga, natagpuan na sa isang konsentrasyon ng gamot na Stefaglabrin sulfate na 0.1-1 mg / kg, ang paggamot ay mas mabilis kaysa sa wala ito. Ang kurso ng therapy ay natapos nang mas maaga, kung ihahambing sa mga hayop na hindi uminom ng gamot na ito. Pagkatapos ng 2-3 buwan, ang mga nerve fibers sa mga rodent ay halos ganap na naibalik, at ang salpok ay ipinadala sa kahabaan ng nerve nang walang pagkaantala. Sa mga eksperimentong paksa na ginagamot nang walang gamot na ito, ang paggaling ay tumagal ng humigit-kumulang anim na buwan at hindi lahat ng nerve ending ay bumalik sa normal.

Copaxone

Walang lunas para sa multiple sclerosis, ngunit may mga gamot na maaaring mabawasan ang epekto ng immune system sa myelin sheath, at isa na rito ang Copaxone. Ang kakanyahan ng mga sakit na autoimmune ay ang immune system ay sumisira sa myelin na matatagpuan sa mga nerve fibers. Dahil dito, lumalala ang conductivity ng mga impulses, at nagagawa ng Copaxone na baguhin ang layunin ng sistema ng depensa ng katawan sa sarili nito. Ang mga hibla ng nerbiyos ay nananatiling buo, ngunit kung ang mga selula ng katawan ay nakuha na ang pagguho ng myelin sheath, kung gayon ang gamot ay magagawang itulak ang mga ito pabalik. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang gamot ay halos kapareho sa istraktura sa myelin, kaya ang immune system ay lumipat ng pansin dito.

Ang gamot ay hindi lamang nakakakuha sa pag-atake ng sistema ng depensa ng katawan, ngunit gumagawa din ng mga espesyal na selula ng immune system upang mabawasan ang intensity ng sakit, na tinatawag na Th2-lymphocytes. Ang mekanismo ng kanilang impluwensya at pagbuo ay hindi pa maayos na pinag-aralan, ngunit mayroong iba't ibang mga teorya. Mayroong opinyon sa mga eksperto na ang mga dendritic na selula ng epidermis ay kasangkot sa synthesis ng Th2-lymphocytes.

Ang binuo na suppressor (mutated) lymphocytes, na pumapasok sa dugo, ay mabilis na tumagos sa bahagi ng nervous system kung saan matatagpuan ang pokus ng pamamaga. Dito, ang Th2 lymphocytes, dahil sa impluwensya ng myelin, ay gumagawa ng mga cytokine, iyon ay, mga anti-inflammatory molecule. Nagsisimula silang unti-unting mapawi ang pamamaga sa bahaging ito ng utak, at sa gayon ay pinapabuti ang sensitivity ng mga nerve endings.

Ang benepisyo ng gamot ay hindi lamang para sa paggamot ng sakit mismo, kundi pati na rin para sa mga selula ng nerbiyos mismo, dahil ang Copaxone ay isang neuroprotector. Ang proteksiyon na epekto ay ipinahayag sa pagpapasigla ng paglago ng mga selula ng utak at pagpapabuti ng metabolismo ng lipid. Ang myelin sheath ay pangunahing binubuo ng mga lipid, at sa maraming mga pathological na proseso na nauugnay sa pinsala sa mga nerve fibers, ang kanilang oksihenasyon ay nangyayari, kaya ang myelin ay nasira. Ang gamot na Copaxone ay kayang alisin ang problemang ito, dahil pinapataas nito ang natural na antioxidant ng katawan (uric acid). Dahil sa kung ano ang pagtaas ng antas ng uric acid ay hindi alam, ngunit ang katotohanang ito ay napatunayan sa kurso ng maraming mga eksperimento.

Ang gamot ay nagsisilbing protektahan ang mga nerve cell at bawasan ang kalubhaan at dalas ng mga exacerbations. Maaari itong isama sa mga gamot na Stefaglabrin sulfate at Milgamma.

Ang myelin sheath ay magsisimulang mabawi dahil sa tumaas na paglaki ng mga selula ng Schwann, at ang Milgamma ay magpapahusay sa intracellular metabolism at magpapahusay sa epekto ng parehong mga gamot. Mahigpit na ipinagbabawal na gamitin ang mga ito sa kanilang sarili o baguhin ang dosis sa kanilang sarili.

Posible bang ibalik ang mga selula ng nerbiyos at kung gaano katagal ang isang espesyalista lamang ang makakasagot, na tumutuon sa mga resulta ng pagsusuri. Ipinagbabawal na kumuha ng anumang mga gamot sa iyong sarili upang mapabuti ang sensitivity ng mga tisyu, dahil karamihan sa kanila ay may hormonal na batayan, na nangangahulugang mahirap silang tiisin ng katawan.

Ang nasirang nerve fiber ay hindi kayang tumubo nang magkasama. Gayunpaman, kasabay ng proseso ng denervation, nagsisimula ang mga proseso ng pagbawi, na maaaring pumunta sa tatlong direksyon.
(1) Nerve regeneration: ang proximal stump ay bumubuo ng axonal outgrowths (axoplasmic bulges, o "growth bulbs"), na nagsisimulang gumalaw sa malayo at lumaki sa mga endoneural tubes (siyempre, sa mga kaso lamang kung saan napanatili ng huli ang kanilang integridad). Ang myelin sheath ng bagong nabuong hibla ay nabuo mula sa mga hibla ng lemmocytes. Ang rate ng pagbabagong-buhay ng axon ay humigit-kumulang 1.5-2 mm bawat araw. Ang mga hiwalay na konduktor ng nerbiyos ay may iba't ibang kakayahan upang muling buuin: kabilang sa mga peripheral nerves, ang paggana ng radial at musculocutaneous nerves ay lalong mahusay na naibalik, at ang ulnar at peroneal nerves ay may pinakamasamang regenerative na kakayahan [Karchikyan S.I., 1962; Weber R., 1996J. Upang makamit ang isang mahusay na paggaling, ang lumalaking axon ay dapat kumonekta sa distal nerve stump bago ang binibigkas na peri- at ​​endoneural cicatricial adhesions ay mangyari dito. Sa mga kaso ng pagbuo ng isang nag-uugnay na peklat ng tissue kasama ang lumalaking hibla, ang bahagi ng mga axon ay hindi kumakalat sa distal na direksyon, ngunit random na lumihis sa mga gilid, na bumubuo ng isang traumatic neuroma.
Sa kumpletong anatomical na pinsala sa nerve trunk, 2-3 linggo pagkatapos ng pinsala, isang amputation neuroma ang bumubuo sa gitnang dulo.
Ang pagbabagong-buhay ng nerve trunk ay maaaring mangyari nang magkakaibang: ang ilan sa mga fibers ng motor ay lumalaki sa mga kaluban ng mga sensory, at ang mga pareho sa mga bundle na nagpapapasok ng mga kabaligtaran na bahagi ng paa [Gaidar B.V., 1997].
(2) Sa mga kaso kung saan hindi lahat, ngunit isang bahagi lamang ng mga nerve fibers ang apektado sa nerve trunk, ang pagpapanumbalik ng function ng kalamnan ay posible dahil sa pagsasanga ng natitirang mga axon at ang kanilang "pagkuha" ng mga fibers ng kalamnan na innervated ng mga patay na axon; sa kasong ito, ang pagpapalaki ng mga yunit ng motor ng kalamnan ay nangyayari. Dahil sa mekanismong ito, ang kalamnan ay maaaring mapanatili ang pagganap nito sa mga kaso ng pagkawala ng hanggang sa 50% ng mga axon na nagpapaloob dito (at para sa mga kalamnan na hindi nagkakaroon ng makabuluhang pagsisikap - kahit hanggang sa 90%), gayunpaman, ito ay tumatagal ng halos isang taon upang makumpleto ang proseso ng compensatory innervation restructuring.
(3) Sa ilang mga kaso (karaniwan ay sa kaso ng pinsala sa ugat ng nerbiyos tulad ng isang pasa), ang pagpapanumbalik o pagpapabuti ng mga pag-andar ay nauugnay sa pagbabalik-tanaw ng ilang mga pathomorphological na proseso: sa paglaho ng reaktibong pamamaga, na may resorption ng maliliit na pagdurugo, atbp. Sa mga banayad na pinsala, ang pagpapadaloy ng nerve, kahit na matapos ang kumpletong pagkawala nito, ay naibalik sa loob ng mga unang araw o linggo.

7.2.2. Mga Salik na Tumutukoy sa Outlook sa Pagbawi

Ang mga pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa bilis at antas ng kusang pagbawi ng mga kapansanan sa pag-andar sa peripheral neuropathies at plexopathies (at, dahil dito, ang dami at direksyon ng mga therapeutic intervention) ay kinabibilangan ng mga sumusunod:
- ang antas ng pinsala sa konduktor ng nerve;
- ang antas ng pinsala;
- ang likas na katangian ng nakakapinsalang ahente.

7.2.2.1. Ang antas ng pinsala sa mga nerve conductor (na may lokal na trauma)

Kadalasang tinutukoy ng mga rehabilitologist ang antas ng pinsala sa ugat sa 3 kategorya ayon sa klasipikasyon ng H. Seddon. Minsan ginagamit din nila ang pag-uuri ng S.Sunderland, na nakikilala ang 5 degree ng pinsala sa ugat; ang klasipikasyong ito ay batay sa klasipikasyon ni H.Seddon, na nagdedetalye nito. Ayon sa pag-uuri ng H.Seddon, ang lahat ng mga lokal na pinsala ng nerve trunks ay nahahati sa tatlong grupo depende sa kaligtasan ng axon at connective tissue structures: (1) neurapraxia; (2) axonotmesis; (3) neurotmesis. (1) Ang neurapraxia ay nerve injury na hindi nagreresulta sa axonal death. Madalas na sinusunod sa nerve compression (halimbawa, "Saturday night paralysis" dahil sa compression ng radial nerve), na may bahagyang nerve injury. Clinically characterized sa pamamagitan ng pagbaba sa vibrational, proprioceptive, minsan tactile sensitivity. Ang pagiging sensitibo sa sakit ay hindi gaanong madalas. Ang mga karamdaman sa paggalaw at paresthesia ay madalas na sinusunod. Ang block sa pagpapadaloy ng isang nerve impulse, na sinusunod dahil sa lokal na pinsala sa myelin sheath, ay lumilipas at bumabalik habang ang myelin ay naibalik. Ang pagbawi ng motor at sensory function ay maaaring tumagal ng hanggang 6 na buwan.
(2) Axonotmesis (axonotmesis, English) - pinsala sa nerve, na humahantong sa pagkamatay ng axon habang pinapanatili ang epineurium, perineurium, endoneurium at Schwann cells. Madalas itong sinusunod na may mga saradong bali o dislokasyon ng mga buto ng mga limbs, pati na rin sa compression ng mga nerve trunks. Nilabag ang motor, sensory at sudomotor function ng nerve. Ang pagpapanumbalik ng mga pag-andar ay nangyayari dahil sa pagbabagong-buhay ng axon. Ang bilis at antas ng pagbawi ay depende sa antas ng pinsala, edad (sa mga kabataan, ang pagbabagong-buhay ay nangyayari nang mas mabilis) at ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Sa mga kaso kung saan ang pagtubo ng axon ay mabagal, ang pagkakapilat ng endoneural tube kung saan ang axon sprout ay maaaring mangyari, at hindi nagaganap ang paggaling. Para sa parehong dahilan, mayroong isang hindi kanais-nais na pagbabala sa mga kaso kung saan ang depekto ng nerve trunk ay may malaking haba. Sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon, ang isang unti-unting neurotization ng distal na bahagi ng nasirang nerve ay nangyayari, na tumatagal ng maraming buwan, minsan isang taon o higit pa. Mayroong pagpapanumbalik ng mga nawalang function, ngunit hindi palaging kumpleto.
A) Neurotmesis (neurotmesis, English) - isang nerve rupture na may intersection ng axon at ng connective tissue sheaths ng nerve. Dahil sa ang katunayan na ang mga endoneural tubes ay nasira, nagiging imposible para sa mga axon na tumubo sa kanila, ang pagbabagong-buhay ng mga axon ay humahantong sa pagbuo ng isang traumatikong neuroma. Ang pagbabala para sa pagbawi ay mahirap. Ang pag-uuri na ito ay batay sa mga microscopic na pagbabago sa nerve trunk. Sa macroscopically, halos imposible na makilala ang antas ng pinsala. Ang diagnosis ay batay sa dynamic na klinikal at electrophysiological na pagmamasid. Sa pagsasaalang-alang na ito, na may mga saradong pinsala sa mga nerve trunks, ang mga domestic na may-akda ay madalas na gumagamit ng ibang klasipikasyon batay sa sumusunod na 4 na anyo ng pinsala sa nerve trunk [Makarov A.Yu., Amelina O.A., 1998]: concussion, bruise, compression, traction. Ang concussion ay hindi sinamahan ng mga morphological na pagbabago sa nerve, ang dysfunction ng nerve ay panandalian (hindi hihigit sa 1-2 na linggo) at ganap na mababalik. Ang nerve contusion ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maliliit na pagdurugo, mga lugar ng pagdurog ng mga fibers ng nerve at mga bundle, na humahantong sa isang kumpleto o bahagyang pagkagambala ng pagpapadaloy, isang matagal at patuloy na pagkawala ng mga function. Kapag ang nerve ay naka-compress, ang antas ng conduction disturbance ay pangunahing nakasalalay sa tagal ng paghahatid: sa napapanahong pag-alis ng mga substrate na pumipilit sa nerve (hematoma, dayuhang katawan, mga fragment ng buto, atbp.), Ang isang mabilis at kumpletong pagpapanumbalik ng pagpapadaloy ay maaaring maobserbahan, habang sa matagal na compression, ang mga degenerative na pagbabago ay bubuo sa nerve trunk. Ang kakulangan sa pagbawi ng function sa loob ng 2-3 buwan ay isang criterion para sa kumpletong anatomical nerve break. Ang traksyon (halimbawa, ang traksyon ng mga sanga ng brachial plexus sa panahon ng pagbawas ng isang dislocated na balikat) ay kadalasang sinasamahan ng isang bahagyang dysfunction, ngunit ang pagpapanumbalik ng nerve conduction ay tumatagal ng mahabang panahon (ilang buwan).

7.2.2.2. Antas ng pinsala

Kung mas proximal ang pinsala sa nerve trunk o plexus (i.e., mas malaki ang distansya mula sa site ng pinsala sa peripheral endings), mas malala ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng function, dahil mas mahaba ang oras na kinakailangan para sa pagtubo ng nerve fiber at mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng hindi maibabalik na cicatricial na pagbabago sa endoneural tube ng peripheral tube ng nerve. Kaya, halimbawa, ayon kay S.I. Karchikyan, na may mga pinsala sa sciatic nerve sa itaas na ikatlong bahagi ng hita, ang mga unang paggalaw ng paa at mga daliri ay lilitaw lamang 15-20 buwan mamaya at pagkatapos ng paglalapat ng nerve suture, at may mga pinsala ng parehong nerve sa ibabang ikatlong bahagi ng hita - 10-15 buwan pagkatapos ng operasyon.
Ang pinakamasamang pagbabala ay sinusunod na may pinsala sa antas ng radicular, dahil ang mga ugat ng mga nerbiyos ng gulugod ay hindi nagbabagong-buhay at hindi maaaring ayusin sa pamamagitan ng operasyon. Ang pagkatalo ng mga ugat (karaniwan ay - paghihiwalay ng ugat sa antas ng servikal), sa kaibahan sa pagkatalo ng plexus, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:
- matinding nasusunog na sakit na nagmumula sa kaukulang dermatome;
- paralisis ng mga paravertebral na kalamnan na innervated ng posterior branch ng spinal nerves;
- paralisis ng mga kalamnan ng scapula dahil sa dysfunction ng maikling nerbiyos ng sinturon ng balikat (pterygoid scapula);
- Horner's syndrome (na may pinsala sa mga ugat ng C8);
- trophic disorder at mabilis na progresibong pagkasayang ng kalamnan na may malubhang pangalawang contracture.

7.2.2.3. Ang likas na katangian ng nakakapinsalang ahente

Ang mga peripheral neuropathies at plexopathies ay maaaring magkaroon ng iba't ibang etiologies (Talahanayan 7.2). Sa panahon ng kapayapaan, ang pinakakaraniwang anyo ng peripheral nerve damage ay tunnel neuropathy, na nagkakahalaga ng halos 30-40% ng lahat ng mga sakit ng peripheral nervous system. Ang tunnel neuropathy ay isang lokal na sugat ng nerve trunk dahil sa compression at ischemia nito sa anatomical channels (tunnels) o dahil sa external mechanical influence [Leikin IB, 1998]. Ang mga kadahilanan na predisposing sa pag-unlad ng tunnel neuropathies ay kinabibilangan ng genetically natukoy na makitid ng natural na mga sisidlan ng nerve, nakuha na makitid ng mga sisidlan na ito dahil sa edema at hyperplasia ng connective tissue sa iba't ibang mga sakit (halimbawa, diabetes mellitus, hypothyroidism, collagenoses), matagal na overstrain ng musculoskeletal appasions ng mga tao, musculoskeletal appasions herbstrophic, at neuromusculosis ng mga tao. ic disorder sa osteochondro reflex syndromes sa likod ng gulugod, iatrogenic traumatic effect (hindi tamang paggamit ng plaster cast, hemostatic tourniquet). Ang nerve dysfunction ay nangyayari dahil sa parehong demyelination at axon damage (pagkasira ng neurotrophic control dahil sa hindi sapat na axonal transport).
Ang mga sugat sa lagusan ng mga nerbiyos ay pangunahing ipinakita sa pamamagitan ng sakit, pandama at mga autonomic na karamdaman. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay nabubuo sa isang katlo lamang ng mga pasyente at kadalasang binubuo ng pagbaba ng lakas ng kalamnan, hypotrophy ng kalamnan, at pag-unlad ng contracture. Ang pagbabala para sa pagbawi ng mga function na may maagang paggamot ay karaniwang paborable, ngunit ang pagbawi na ito ay maaaring tumagal ng medyo mahabang panahon, hanggang sa ilang buwan. Bilang karagdagan, ang pagbabala ay nakasalalay sa pinagbabatayan na sakit, kung saan nabuo ang neuropathy, kung nagpapatuloy ang labis na karga ng trabaho sa paa. Sa 30-40% ng mga kaso, ang tunnel neuropathies ay umuulit [German A.G. et al., 1989].
Sa pangalawang lugar sa dalas ay ang mga traumatikong neuropathies. Kabilang sa mga sanhi ng traumatic neuropathies, ang pinaka-kanais-nais na prognostically ay mga incised na sugat, kung saan ang napapanahong interbensyon sa kirurhiko ay nagbibigay ng magandang kinalabasan. Ang mga pinsala sa traksyon at baril ay may mas masahol na pagbabala, dahil madalas nilang binabago ang gitnang bahagi ng nerbiyos at ang neuron ng mga sentro ng gulugod, na makabuluhang nagpapalubha sa pagbabagong-buhay ng nerbiyos. Ang pagkasira ng nerve trunk sa isang mahabang distansya ay maaari ding maobserbahan na may pinsala sa kuryente, na may pinsala sa kemikal (aksidenteng pag-iniksyon ng iba't ibang mga gamot na sangkap sa nerbiyos). Napaka hindi kanais-nais na nauugnay sa pinsala sa nerbiyos, mga karamdaman sa sirkulasyon sa paa (pagdurugo o matagal na pagpapataw ng isang hemostatic tourniquet, trombosis ng pangunahing arterya), na maaaring humantong sa pagbuo ng isang proseso ng atrophic sclerosing sa mga kalamnan, tendon, articular bag, balat at subcutaneous tissue na may pagbuo ng mga contracture. Ang mga pangalawang pagbabago sa mga joints at tendons na nabubuo bilang resulta ng pag-uunat ng mga ligaments at articular bags sa panahon ng passive hanging ng mga limbs sa kaso ng flaccid paralysis o paresis ay maaari ding makahadlang sa pagpapanumbalik ng mga paggalaw.
Sa mga neuro- at plexopathies na binuo laban sa background ng mga sakit sa somatic, dahil sa immune, neoplastic, nakakahawa, nakakalason na mga sugat at epekto, ang pagbabala ay nakasalalay sa likas na katangian ng kurso ng pinagbabatayan na sakit o proseso.

7.2.3. Mga klinikal at electrophysiological na palatandaan ng pagpapanumbalik ng mga nerve conductor

Ang pagtukoy sa antas ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng mga nerve conductor ay batay sa data ng isang komprehensibong pagsusuri sa klinikal at electrophysiological na isinasagawa sa dinamika. Ang pinaka-kumpletong paglalarawan ng mga klinikal na pattern ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng mga nerve conductor ay ipinakita sa mga gawa na nagbubuod sa karanasan sa paggamot ng mga traumatikong neuropathies na naipon sa panahon ng Great Patriotic War (Karchi kyan S.I. Traumatic injury ng peripheral nerves. - L.: Medgiz, 1962; Astvatsaturov M.I.1. Gabay sa Sobyet. tic War, 1952. - T. 20). Sa ibaba ay isasaalang-alang namin ang mga regularidad ng pagpapanumbalik ng mga pag-andar pagkatapos ng isang kumpletong pagkagambala ng nerve sa kaso ng isang kanais-nais na pagbabagong-buhay o pagkatapos ng isang napapanahong interbensyon sa neurosurgical.
Ang pinakaunang mga klinikal na sintomas ng pagbawi ay karaniwang mga pagbabago sa sensitibong globo, na matagal nang nauuna sa mga palatandaan ng pagbawi ng paggana ng motor [Karchikyan S.I., 1962]:
- mga paresthesia na nangyayari sa lugar ng kawalan ng pakiramdam na may presyon sa lugar ng nerve kaagad sa ibaba ng lugar ng pinsala, i.e., sa lugar ng muling pagbuo ng mga batang axon;
- ang hitsura ng pagiging sensitibo sa isang matalim na compression ng fold ng balat sa lugar ng kawalan ng pakiramdam;
- sakit na may presyon sa nerve trunk distal sa site ng pinsala na may pag-iilaw ng sakit sa distal na direksyon kasama ang nerve; habang ang axon ay umusbong, ang sakit na ito ay nagmumula sa mga antas na mas at mas malayo sa paligid.
Ang pagbawi ng sensitivity ay nangyayari nang mas maaga sa mas proximal na mga lugar, simula sa mga gilid ng gitnang zone ng kawalan ng pakiramdam. Una, ang protopathic (primitive) na sakit at sensitivity ng temperatura ay naibalik: ang kakayahang makita lamang ang matalim na sakit at temperatura na stimuli nang walang tumpak na pagkilala sa kalidad at tumpak na lokalisasyon ng inilapat na pangangati. Samakatuwid, ang sakit at mga irritations sa temperatura ng balat ay nagdudulot ng mga sensasyon na may mga katangian ng hyperpathy (nagkakalat, mahirap i-localize, napaka hindi kasiya-siya). Marahil ito ay dahil sa hindi sapat na myelination ng mga bagong nabuo na regenerating fibers, na humahantong sa isang malawak na pag-iilaw ng paggulo sa mga kalapit na mga hibla. Pagkatapos ang tactile ay nagsisimulang mabawi, at pagkatapos lamang - pinong temperatura sensitivity, muscular-articular na pakiramdam, stereognostic na pakiramdam. Habang ang epicritical (mas pinong) sensitivity ay naibalik, ang hyperpathic na mga tampok ng pang-unawa ng sakit at temperatura stimuli ay nagsisimulang mawala.
Dapat alalahanin na ang pagpapaliit ng zone ng sensitivity disorder ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang resulta ng pagsisimula ng pagbabagong-buhay, kundi pati na rin dahil sa mga compensatory phenomena (nagpapatong ng mga kalapit na nerbiyos ng mga sanga); mahalagang makilala ang mga prosesong ito.
Ang pinakamaagang mga palatandaan ng pagpapanumbalik ng paggana ng motor ay kinabibilangan ng ilang pagtaas sa tono ng mga paralisadong kalamnan, isang pagbawas sa pagkasayang. Pagkatapos, simula sa mas proximal na mga seksyon, lumilitaw ang mga aktibong pag-urong ng kalamnan. 5-6 na buwan pagkatapos ng pinsala sa ugat, ang mga aktibong paggalaw ay nangyayari, na sa una ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan, mabilis na pagkahapo, at awkwardness. Lalo na mahaba ang pagbawi ng maliliit na magkakaibang mga nakahiwalay na paggalaw (halimbawa, sa mga interphalangeal joints). Ang mga reflexes ay naibalik sa ibang pagkakataon kaysa sa anumang bagay, madalas silang nananatiling nawala kahit na may ganap na pagpapanumbalik ng sensitivity at mga pag-andar ng motor. Sa pangkalahatan, kapag ang dahilan na pumipigil sa paglaki ng axonal ay inalis, ang nasirang axon ay naibabalik sa loob ng 1.5-2 hanggang 8-10 buwan [Lobzin B.C. et al., 1988].
Kahit na sa kawalan ng pagbabagong-buhay, ang bahagyang pagpapanumbalik ng mga nawalang paggalaw ay maaaring mangyari dahil sa compensatory contraction ng mga kalamnan na innervated ng mga buo na nerbiyos. Sa kabilang banda, ang kakulangan ng pagbawi ng paggalaw ay maaaring hindi dahil sa kakulangan ng nerve regeneration, ngunit sa kasabay na pinsala sa mga tendon, kalamnan, at mga kasukasuan.
Kabilang sa mga electrophysiological na pamamaraan na ginagamit upang dynamic na kontrolin ang mga proseso ng pagpapanumbalik ng nerve conduction, needle at stimulation electromyography (EMG), pati na rin ang paraan ng evoked potentials (Kabanata 2 ng unang volume), ay kasalukuyang ginagamit. Alalahanin na ang isang bahagyang paglabag sa pagpapadaloy ng nerve sa panahon ng pagpaparehistro ng stimulation EMG ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa bilis ng pagpapadaloy ng paggulo, isang pagbawas sa amplitude at dalas ng mga potensyal na pagkilos ng nerve at kalamnan, at isang pagbabago sa istraktura ng M-response; kapag nagrerehistro ng EMG ng karayom, ang isang pagbabago sa istraktura ng mga potensyal na pagkilos ng mga yunit ng motor ng kaukulang mga kalamnan ay sinusunod. Sa mga proseso ng demyelinating, ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng nerbiyos ay nabawasan sa isang mas malaking lawak, habang sa axonopathy, ang isang nangingibabaw na pagbaba sa potensyal na pagkilos ng nerve at isang pagbabago sa M-tugon ay sinusunod, at ang mga pagbabago sa bilis ng pagpapadaloy ay maaaring hindi maobserbahan. Sa isang kumpletong pagkagambala ng nerve, ang distal na segment ay patuloy na nagsasagawa ng mga impulses hanggang sa 5-6 na araw. Pagkatapos ay mayroong kumpletong kawalan ng aktibidad ng elektrikal ng mga apektadong nerbiyos at kalamnan. Pagkatapos ng unang tatlong linggo, kadalasang lumilitaw ang kusang aktibidad ng kalamnan sa pagpapahinga (mga potensyal na denervation ng fibrillation at positibong matalas na alon), na naitala gamit ang mga electrodes ng karayom. Ang mga unang palatandaan ng reinnervation pagkatapos ng kumpletong denervation ng kalamnan ay napansin kapag nagre-record ng EMG ng karayom ​​sa anyo ng isang pagtatangka na arbitraryong bawasan ang isang serye ng mga potensyal na polyphase na may mababang boltahe na tumatagal ng 5-10 ms [Popov A.K., Shapkin V.I., 1997]. Habang ang mga kalamnan ay na-reinnervated, ang hitsura ng polyphasic motor unit ay sinusunod din, isang pagtaas sa kanilang amplitude at tagal (ang hitsura ng higanteng potensyal ng mga yunit ng motor ay nauugnay sa pagkuha ng karagdagang mga fibers ng kalamnan ng natitirang mga axon). Ang mga potensyal na reinnervation ay minsan ay maaaring makita 2-4 na buwan bago ang mga unang klinikal na palatandaan ng pagbawi [Zenkov J1.P., Ronkin M.A., 1991].
Ang pinakamaagang paghuhusga tungkol sa dynamics ng mga proseso ng pagbawi ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagrerehistro ng mga evoked potential (EP). Ang mga peripheral EP ay sanhi ng pagpapasigla ng isang peripheral nerve (magnetic o electrical) at naitala bilang mga alon sa iba't ibang bahagi ng nerve. Pagkatapos ng 7 o higit pang mga araw pagkatapos ng pinsala, ang mga peripheral na EP ay inihambing sa mga naobserbahan kaagad pagkatapos ng pinsala, o sa kanilang mga halaga sa hindi apektadong contralateral side. Sa kasong ito, ginagabayan sila hindi lamang ng WP amplitude, kundi pati na rin ng lugar sa ilalim ng WP wave. Sa nababaligtad na katangian ng mga karamdaman (neurapraxia), 7 o higit pang mga araw pagkatapos ng pinsala, ang mga sensory at motor EP ay patuloy na naitala sa distal na bahagi ng nerve, sanhi ng pagpapasigla ng peripheral nerve sa ibaba ng antas ng sugat. Sa axonotmesis at neurotmesis, pagkatapos ng panahong ito, ang isang pagbawas sa amplitude at isang pagbabago sa hugis ng EP ay sinusunod distal sa lugar ng pinsala, at pagkatapos ng pagkumpleto ng Wallerian degeneration, ang mga EP ay hindi sanhi sa peripheral segment ng nerve.
Ginagawang posible ng mga pamamaraan ng electrodiagnostic na makilala ang neurapraxia mula sa axonotmesis at neurotmesis, ngunit hindi nakikilala ang pagitan ng axonotmesis at neurotmesis; ito ay nangangailangan ng paggamit ng magnetic resonance imaging.
Sa plexopathies, ang paraan ng BII ay makakatulong sa differential diagnosis ng pre- at postganglionic lesions, na mahalaga sa pagtukoy ng mga indikasyon para sa neurosurgical intervention. Sa mga postganglionic lesyon ng plexus trunks, ang distal na dulo ay nawawalan ng kontak sa cell body ng spinal ganglion, samakatuwid, ang parehong sensory at motor action potential sa pangangati ng peripheral segment ng nerve ay wala sa anumang punto sa ibaba ng lugar ng pinsala. Sa isang preganglionic lesion, ang mga motor peripheral EP ay hindi na-evoke habang ang mga sensory EP ay pinapanatili sa parehong mga segment ng nerve (sa kabila ng anesthesia sa kaukulang innervation zone). Ang ego ay ipinaliwanag tulad ng sumusunod: sa mga preganglionic lesyon, ang sentral na proseso ng bipolar cell ay nasira, na nakakagambala sa paghahatid ng mga sensitibong impulses sa cerebral cortex at, nang naaayon, ay sinamahan ng anesthesia. Gayunpaman, ang peripheral segment ay hindi nawawala ang koneksyon nito sa cell body ng spinal (sensitive) ganglion, nananatiling mabubuhay at karaniwang nagsasagawa ng mga sensitibong impulses. Kaugnay nito, sa preganglionic injury, ang sensory AP ay naitala sa buong kurso ng nerve fiber hanggang sa antas ng pinsala. Ang mga maling konklusyon, gayunpaman, ay maaaring makuha mula sa multifocal injury kapag mayroong parehong pre- at postganglionic radicular damage; kasabay nito, ang mga sensory peripheral EPs ay hindi na-evoke, "masking" preganglionic na pinsala. Ang pagtuklas ng isang preganglionic lesion ay nagpapahiwatig ng isang labis na hindi kanais-nais na pagbabala, dahil, tulad ng ipinahiwatig na, ang pagbabagong-buhay ng ugat ay imposible, at ang interbensyon sa kirurhiko ay hindi magagamit.
Ang paghula sa posibleng kusang pagbawi ng mga may kapansanan sa pag-andar ay tumutukoy sa direksyon at saklaw ng karagdagang mga hakbang sa rehabilitasyon.

Ang paggamot sa droga ng cerebral palsy ay nakasalalay sa yugto ng kurso ng sakit, ang istraktura ng depekto, ang mental at somatic na kalagayan ng bata at naglalayong:

1. pagwawakas ng intrauterine inflammatory pangunahin at pangalawang proseso ng autoimmune, kung mayroon man;
2. pag-iwas sa mga proseso ng cicatricial adhesive na nagmumula sa pamamaga, mekanikal na trauma ng kapanganakan at pagdurugo; mga kahihinatnan ng asphyxia, kabilang ang talamak na metabolic acidosis;
3. pagtindi ng mga proseso ng metabolic sa nervous tissue, pangunahin ang redox at metabolismo ng protina;
4. pagbibigay ng mga proseso ng enerhiya sa utak;

Ang paggamot sa droga ng cerebral palsy ay naglalayong lumikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa isang mas matagumpay na therapy sa ehersisyo.

Ang paggamot sa droga ng cerebral palsy sa natitirang panahon ay kinabibilangan ng appointment ng mga gamot na nagpapababa ng tono ng kalamnan, mapabuti ang pagpapadaloy ng mga nerve impulses sa synapses, bawasan ang hyperkinesis, gawing normal ang kurso ng mga metabolic na proseso sa nervous tissue, pati na rin ang mga anticonvulsant (sa pagkakaroon ng mga seizure), dehydrating (na may hypertension-hydrocephalic syndrome) at mga restorative agent.

Preparasyon Sapag-downgrade mmatipuno tono(pinipigilan ang mga cell ng reticular formation, harangan ang mono- at postsynaptic spinal reflexes, may central at peripheral na anticholinergic effect): midokalm, baclofen, surdolit, amedin, norakin, cyclodol, tropacin, scutamil C, levodopa, nakom, sinimet, atbp. Ang mga gamot na ito ay inireseta sa unti-unting pagtaas ng dosis. Ito ay itinatag na 40-60 minuto pagkatapos kumuha ng isa sa mga nakalistang gamot, ang pagbaba sa tono ng kalamnan ay nangyayari at sa oras na ito ay inirerekomenda na magsagawa ng ehersisyo therapy.

Mga gamot na nagpapabuti sa pagpapadaloy ng neuromuscular

Mga gamot na nagpapabuti neuromuscular kondaktibiti: prozerin, galantamine, nivalin, kalimin, oksazil dibazol. Hindi sila kumikilos sa mga patay na selula ng nerbiyos, ngunit sa mga bahagi lamang ng tisyu ng nerbiyos na nasa isang estado ng pang-aapi sa mahabang panahon. Dapat alalahanin na tungkol sa paghahatid ng neuromuscular ng paggulo, ang prozerin at ang mga analogue nito ay mga antagonist ng tropacin at iba pang mga gamot mula sa pangkat ng atropine, kaya hindi sila maaaring ibigay nang sabay-sabay.

Mga tranquilizer at neuroleptics

Upang mabawasan ang hyperkinesis, kasama ang paggamot sa droga ng cerebral palsy Tmga ranquilizer(elenium, amizil, phenibut, noofen, relanium, phenazepam, atbp.), antipsychotics, mas madalas - mga gamot na naglalaman ng atropine (cyclodol, ortan, tropacin), pati na rin ang pyridoxine. Sa ilang mga kaso, kapag ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo, ang tinatawag na mga stereotoxic na operasyon sa basal ganglia ng utak ay ginagamit. Kasabay nito, ang isang neurolytic mixture (karaniwan ay may mayodil) ay iniksyon sa rehiyon ng maputlang bola o ilang nuclei ng thalamus. Ayon sa data ng panitikan, humihinto ang hyperkinesis sa 70% ng mga kaso at bumababa ang tono ng kalamnan sa 80% ng mga kaso. Ang chemopallidectomy ay ginagawa lamang ng mga neurosurgeon sa mga espesyal na departamento.

Sa cerebellar forms ng cerebral palsy, kapag ang tono ng kalamnan ay nabawasan, duplex, securinin, echinopsin, mediator stimulants ay inireseta.

Pagpapasigla ng mga proseso ng metabolic

Preparasyon Sanagpapasigla palitan mga proseso sa sistema ng nerbiyos (i-activate ang metabolismo ng protina at carbohydrate, habang inaalis ang mga nakakalason na produkto ng pagkabulok, dagdagan ang aktibidad ng paghinga, mga proseso ng enerhiya sa tisyu ng utak, pagbutihin ang sirkulasyon ng dugo, itaguyod ang pagkita ng kaibahan ng mga selula ng nerbiyos, myelination ng mga daanan, pagbutihin ang pag-andar ng utak): glutamic acid, aminalon, nootropil, piracetam, encephabol, cerebrolysin, diavitol, cytumoic acid, prenocoxine, cytumoic acid, piracetam bolamin, neuromedin, atbp. Sa mga convulsion, ang mga stimulant na gamot ay dapat na maingat na ibigay, unti-unting pagtaas ng dosis, kasama ng mga anticonvulsant at sedatives.

Mga paghahanda na nagpapabuti sa microcirculation

PRepati, samas mabuti mmicrocirculation(palakasin ang cerebral at peripheral na sirkulasyon ng dugo, pagbutihin ang mga rheological na katangian ng dugo, paganahin ang mga proseso ng metabolic): teonikol, xanthinol, trental, cavinton, actovegin, emoxipin.

Mga stimulant ng pagbabagong-buhay sa nervous system

Pkabayaran, pagmamay-ari sumisipsip deaksyon At Sanagpapasiglapagbabagong-buhay(bawasan ang produktibo at pasiglahin ang mga regenerative na proseso sa nervous system, dagdagan ang tissue permeability at pagbutihin ang kanilang trophism): aloe, lidase, pyrogenal, propermil.

Mga gamot sa pag-dehydrate

Ang paggamot sa droga ng cerebral palsy ay kinabibilangan ng mga dehydrating na gamot. Denitrating droga(pataasin ang diuresis, bawasan ang produksyon ng cerebrospinal fluid): magnesium sulfate, diacarb, triampur, hypothiazitis, furosemide, lasix, glycerin, atbp.

Anticonvulsants sa paggamot ng cerebral palsy

Sa pagkakaroon ng mga epileptic seizure, ang paggamot sa droga ng cerebral palsy nang walang pagkabigo ay nangangailangan ng appointment anticonvulsant Samapagkukunan(phenobarbital, difenin, antelepsin, carbamazepine, valproic acid derivatives - depakine, convulsofin, atbp.). Ang anticonvulsant therapy para sa mga pasyente na may cerebral palsy ay inireseta nang paisa-isa, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng pinagbabatayan na sakit, ang likas na katangian ng epileptic paroxysms, ang kanilang dalas, at ang oras ng paglitaw sa araw. Ang mga anticonvulsant ay dapat na patuloy na inumin, sa loob ng mahabang panahon (3-5 taon ng epektibong therapy), na sinusundan ng unti-unting pag-alis.

Bilang karagdagan sa tulad ng isang pagkakaiba-iba ng paggamot sa gamot, inirerekomenda na pana-panahong kumuha ng mga pharmacological agent na kumokontrol sa metabolismo sa nervous tissue at dagdagan ang paglaban ng katawan sa masamang panlabas na impluwensya. Ito ay mga paghahanda ng posporus.