Hiperosmolarna koma najčešće se dijagnosticira u bolesnika starijih od 50 godina koji pate od blagog ili umjerenog dijabetes melitusa, koji se lako nadoknađuje dijetom i posebnim lijekovima. Razvija se u pozadini dehidracije tijela kao rezultat uzimanja diuretika, bolesti mozga i bubrega. Stopa smrtnosti od hiperosmolarne kome doseže 30%.
Razlozi
Hiperosmolarna koma, čiji su uzroci povezani s razinom glukoze, komplikacija je dijabetes melitusa i javlja se kao posljedica naglog porasta šećera u krvi (više od 55,5 mmol/l) u kombinaciji s hiperosmolarnošću i nedostatkom acetona u krvi. krv.
Razlozi za ovaj fenomen mogu biti:
- teška dehidracija kao posljedica teškog povraćanja, proljeva, opeklina ili tijekom dugotrajnog liječenja primjenom diuretika;
- nedostatak ili potpuni nedostatak inzulina, endogenog i egzogenog (razlog za ovaj fenomen može biti nedostatak inzulinske terapije ili netočan režim liječenja);
- povećana potreba za inzulinom, koja može nastati kao posljedica grubih kršenja prehrane, primjene koncentriranih pripravaka glukoze, razvoja zarazne bolesti (osobito upale pluća i infekcija mokraćnog sustava), nakon operacija, ozljeda ili uzimanja lijekova koji imaju svojstva antagonista inzulina (osobito glukokortikoida i pripravaka spolnih hormona).
Patogeneza
Nažalost, mehanizam razvoja ovog patološkog stanja nije u potpunosti shvaćen. Vjeruje se da na razvoj ove komplikacije utječe blokada izlučivanja glukoze od strane bubrega, kao i povećani unos ove tvari u tijelo i njezino stvaranje u jetri. To potiskuje proizvodnju inzulina, kao i blokiranje korištenja glukoze u perifernim tkivima. To je sve u kombinaciji s dehidracijom tijela.
Osim toga, vjeruje se da prisutnost endogenog (formiranog unutar tijela) inzulina u ljudskom tijelu ometa procese kao što su lipoliza (razgradnja masti) i ketogeneza (stvaranje zametnih stanica). Međutim, ovaj inzulin nije dovoljan da suzbije količinu glukoze koju proizvodi jetra. Stoga je neophodna primjena egzogenog inzulina.
Kod naglog gubitka velike količine tekućine dolazi do smanjenja BCC-a (volumena cirkulirajuće krvi), što dovodi do zgušnjavanja krvi i povećanja osmolarnosti. To se događa upravo zbog povećanja koncentracije iona glukoze, kalija i natrija.
Simptomi
Razvija se hiperosmolarna koma, čiji se simptomi pojavljuju unaprijed, unutar nekoliko dana ili tjedana. U isto vrijeme, pacijent razvija znakove koji su karakteristični za dekompenzirani dijabetes melitus (razina šećera se ne može prilagoditi lijekovima):
- poliurija (povećana;
- povećana žeđ;
- povećana suhoća kože i sluznice;
- nagli gubitak težine;
- stalna slabost;
- posljedica dehidracije je opće pogoršanje dobrobiti: smanjenje tonusa kože, očnih jabučica, krvnog tlaka i temperature.
Neurološki simptomi
Osim toga, simptomi se mogu primijetiti i iz živčanog sustava:
- halucinacije;
- hemipareza (slabljenje voljnih pokreta);
- oštećenje govora, klasificira se kao nejasan;
- stalni grčevi;
- arefleksija (odsutnost jednog ili više refleksa) ili hiperlepksija (pojačani refleksi);
- napetost mišića;
- poremećaj svijesti.
Simptomi se javljaju nekoliko dana prije nego što se počne razvijati hiperosmolarna koma u djece ili odraslih bolesnika.
Moguće komplikacije
Ako se pomoć ne pruži na vrijeme, mogu se razviti komplikacije. Česti su:
- epileptički napadaji, koji mogu biti popraćeni trzanjem kapaka i lica (ove manifestacije mogu biti nevidljive drugima);
- duboka venska tromboza;
- pankreatitis (upala gušterače);
- zatajenje bubrega.
Promjene se javljaju i u probavnom traktu koje se očituju povraćanjem, nadutošću, bolovima u trbuhu, poremećajima crijevne pokretljivosti (ponekad se uočava intestinalna opstrukcija), ali mogu biti gotovo nevidljive.
Također se opažaju vestibularni poremećaji.
Dijagnostika
Ako se sumnja na dijagnozu hiperosmolarne kome, dijagnoza se temelji na laboratorijskim pretragama. Konkretno, krvni testovi otkrivaju visoke razine glikemije i osmolarnosti. Osim toga, razine natrija mogu biti povišene, ukupne serumske bjelančevine mogu biti visoke, a razine ureje također mogu biti povišene. Prilikom ispitivanja urina ne otkrivaju se ketonska tijela (aceton, acetooctena i betaoksimaslačna kiselina).
Osim toga, nema mirisa acetona u izdahnutom zraku pacijenta i ketoacidoze (poremećaj metabolizma ugljikohidrata), koji su oštro izraženi hiperglikemijom i osmolarnošću krvi. Pacijent ima neurološke simptome, osobito patološki znak Babinskog (refleks ekstenzora stopala), povećan tonus mišića, bilateralni nistagmus (nevoljni oscilatorni pokreti oka).
Ostali pregledi uključuju:
- ultrazvučni i rendgenski pregled gušterače;
- elektrokardiografija;
- određivanje razine glukoze u krvi.
Diferencijalna dijagnoza je od posebne važnosti. To je zbog činjenice da hipersmolarna koma može biti posljedica ne samo dijabetes melitusa, već i uzimanja tiazidnih diuretika.
Liječenje
Ako se dijagnosticira hiperosmolarna koma, hitna pomoć je eliminirati dehidraciju, hipovolemiju i vratiti osmolarnost plazme.
Za suzbijanje hidratacije tijela koristi se hipotonična otopina natrijevog klorida. Unosi se 6 do 10 litara dnevno. Ako je potrebno, količina otopine se povećava. U roku od dva sata od početka patološkog stanja potrebno je intravenozno primijeniti 2 litre otopine natrijevog klorida, nakon čega se primjena odvija kapanjem brzinom od 1 l/sat. Ove mjere se poduzimaju dok se osmolarnost krvi i tlak u venskim žilama ne normaliziraju. Znak otklanjanja dehidracije je pojava pacijentove svijesti.
Ako se dijagnosticira hiperosmolarna koma, liječenje zahtijeva smanjenje hiperglikemije. U tu svrhu inzulin se primjenjuje intramuskularno i intravenski. To zahtijeva strogo praćenje koncentracije šećera u krvi. Prva doza je 50 jedinica, koja se podijeli na pola i unosi u tijelo na različite načine. U slučaju hipotenzije, način primjene je samo intravenski. Zatim se inzulin primjenjuje u istoj količini kapanjem intravenozno i intramuskularno. Ove mjere se provode dok razina glikemije ne dosegne 14 mmol/l.
Režim primjene inzulina može biti različit:
- jednokratno 20 jedinica intramuskularno;
- 5-8 jedinica svakih 60 minuta.
Ako je razina šećera pala na 13,88 mmol/l, potrebno je zamijeniti hipotoničnu otopinu natrijevog klorida.
Tijekom liječenja hiperosmolarne kome potrebno je stalno praćenje količine kalija u krvi, budući da je za uklanjanje patološkog stanja potrebno uvođenje kalijevog klorida.
Da bi se spriječio cerebralni edem kao posljedica hipoksije, bolesnicima se intravenski daje otopina glutaminske kiseline u količini od 50 ml. Heparin je također potreban, jer se rizik od tromboze naglo povećava. To zahtijeva kontrolu zgrušavanja krvi.
U pravilu se hiperosmolarna koma razvija u bolesnika s blagim ili umjerenim dijabetesom, tako da možemo sa sigurnošću reći da tijelo dobro prihvaća inzulin. Stoga se preporuča primjena malih doza lijeka.
Prevencija komplikacija
Kardiovaskularni sustav također treba prevenciju, naime, za prevenciju se koriste Cordiamin, Strophanthin i Korglikon. Kod niskog krvnog tlaka, koji je na konstantnoj razini, preporučuje se primjena DOXA otopine, kao i intravenska primjena plazme, hemodeza, humanog albumina i pune krvi.
Budite na oprezu...
Ako vam je dijagnosticiran dijabetes melitus, morate se stalno podvrgavati pregledima endokrinologa i pridržavati se svih njegovih uputa, osobito pratiti razinu šećera u krvi. To će izbjeći komplikacije bolesti.
Hiperosmolarna koma je opasno stanje koje karakterizira ozbiljan metabolički poremećaj i razvija se kod dijabetesa.
Najčešće se hiperosmolarna koma javlja kod starijih osoba zbog umjerenog dijabetesa.
U više od polovice slučajeva ovo stanje dovodi do smrti pacijenta, stoga je potrebno znati kako se hitna pomoć provodi kod hiperosmolarne kome. Da biste to učinili, vrijedno je razumjeti mehanizme njegove pojave i razvoja.
Razlozi
Mehanizam razvoja hiperosmolarne kome znanstvenici do sada nisu u potpunosti razumjeli.
Ovisno o tipu, ključne karike u patogenezi hiperosmolarne dijabetičke kome su hiperosmolarnost plazme i smanjenje potrošnje glukoze u moždanim stanicama.
Njegov razvoj događa se u pozadini stanja hiperosmolarnosti - značajno povećane koncentracije glukoze i natrija u krvi u usporedbi s normom, na pozadini značajne diureze.
Veliki broj ovih visokoosmotskih spojeva, koji slabo prodiru u stanice tkiva, dovodi do razlike između tlaka unutar stanice i pericelularne tekućine. To dovodi do dehidracije stanica, prvenstveno mozga. Ako se proces razvije, dolazi do opće dehidracije tijela.
Gubitak samo 20% vode u tijelu može biti koban.Pacijent s takvim simptomima treba hitno liječenje - tada su šanse za preživljavanje znatno povećane.
Osim toga, mikrocirkulacija u mozgu je poremećena, a razina tlaka cerebrospinalne tekućine se smanjuje.
Sve to dovodi do ozbiljnih poremećaja u opskrbi moždanih stanica potrebnim tvarima, što rezultira kolapsom i komom. Karakteristično je da otprilike četvrtina pacijenata koji su razvili hiperosmolarnu hiperglikemijsku komu nisu bili svjesni problema s razinom glukoze u krvi. Ovim ljudima nije na vrijeme dijagnosticiran dijabetes jer nije izazivao ozbiljne neugodne simptome prije kome.
Iako je patogeneza hiperosmolarne kome slabo poznata, liječnici uspješno liječe pacijente koji se jave u ranoj fazi.
Čimbenici koji utječu na pojavu kome
Sama prisutnost dijabetesa u bolesnika obično ne dovodi do razvoja hiperosmolarne kome. Pojava ove bolesti uzrokovana je nizom razloga koji negativno utječu na metaboličke procese i dovode do dehidracije tijela.
Uzroci dehidracije mogu biti:
- povraćanje;
- proljev;
- interkurentne bolesti;
- slabljenje osjećaja žeđi, karakteristično za starost;
- zarazne bolesti;
- značajan gubitak krvi - na primjer, tijekom operacije ili nakon ozljede.
Probavni problemi uzrokovani pankreatitisom ili gastritisom također su česti čimbenici rizika za razvoj hiperosmolarne kome. Trauma i ozljeda, infarkt miokarda također mogu uzrokovati komu kod osoba s dijabetesom. Drugi faktor rizika je prisutnost bolesti koja se javlja sa simptomima groznice.
Koma može biti uzrokovana i nepravilnom terapijom lijekovima propisanim za liječenje dijabetesa. Ovaj se proces osobito često razvija s predoziranjem ili individualnom preosjetljivošću koja se manifestira tijekom uzimanja diuretika ili.
Do četvrtine bolesnika s hiperosmolarnom komom nije bilo svjesno svog dijabetesa.
Simptomi bolesti
Hiperosmolarna dijabetička koma razvija se prilično brzo. Od normalnog stanja organizma do prekomatnog stanja prolazi nekoliko dana, a ponekad i nekoliko sati.
Prvo, pacijent počinje patiti od sve veće poliurije, popraćene žeđu i općom slabošću.
Simptomi se pogoršavaju, nakon nekog vremena javlja se pospanost i dehidracija. Nakon nekoliko dana, au slučaju posebno akutnog tijeka bolesti - čak i nakon nekoliko sati, javljaju se problemi sa središnjim živčanim sustavom - letargija i tupost reakcije. Ako bolesnik ne dobije potrebnu pomoć, ti se simptomi pogoršavaju i prelaze u komu.
Osim toga, moguće su halucinacije, povišen mišićni tonus, konvulzivni nekontrolirani pokreti i arefleksija. U nekim slučajevima, razvoj hiperosmolarne kome karakterizira povećanje temperature.
Hiperosmolarna dijabetička koma može nastati i kod dugotrajnog uzimanja imunosupresiva, kao i nakon određenih terapijskih postupaka.
Hemodijaliza, uvođenje dovoljno velikih količina slanih otopina, magnezija i drugih lijekova koji se bore.
S hiperosmolarnom komom dijagnosticiraju se patološke promjene u sastavu krvi. Količina glukoze i osmolarnih tvari značajno se povećava, a ketonska tijela nisu prisutna u analizi.
Hitna njega
Kao što je već spomenuto, u nedostatku kvalificirane medicinske skrbi, koma završava smrću.
Stoga je hitno pacijentu pružiti kvalificiranu medicinsku skrb. Mjere potrebne u slučaju kome provode se u jedinici intenzivne njege ili u hitnoj pomoći.
Najvažniji zadatak je nadoknaditi izgubljenu tekućinu u tijelu i dovesti pokazatelje na normalnu razinu.
Tekućina se unosi u tijelo intravenozno, i to u prilično značajnoj količini.
U prvom satu terapije dopušteno je dati do 1,5 litara tekućine. Nakon toga se doza smanjuje, ali dnevni volumen infuzija ostaje vrlo značajan. Tijekom 24 sata u krv bolesnika ulije se 6 do 10 litara otopine. Postoje slučajevi kada je potrebna još veća količina otopine, a volumen ubrizgane tekućine doseže 20 litara.
Koncentracija ove tvari u rasponu od 145-165 mEq/L razlog je za primjenu otopine natrija. Ako je koncentracija veća, slane otopine su kontraindicirane. U takvim slučajevima započinje se s davanjem otopine glukoze.
Davanje inzulinskih lijekova tijekom hiperosmolarne kome rijetko se prakticira. Činjenica je da sam proces rehidracije smanjuje razinu glukoze u krvi bez dodatnih mjera. Samo u iznimnim slučajevima prakticira se davanje ograničene doze inzulina - do 2 jedinice na sat. Primjena velikih količina lijekova za snižavanje glukoze može zakomplicirati liječenje kome.
Istodobno se prati razina elektrolita. Ako se pojavi potreba, nadopunjuje se sredstvima koja su općeprihvaćena u medicinskoj praksi. U tako opasnom stanju kao što je hiperosmolarna koma, hitna pomoć uključuje prisilnu ventilaciju. Ako je potrebno, koriste se i drugi uređaji za održavanje života.
Neinvazivna ventilacija
Liječenje hiperosmolarne kome uključuje obavezno ispiranje želuca. Kako bi se uklonilo moguće zadržavanje tekućine u tijelu, obavezan je urinarni kateter.
Osim toga, prakticira se korištenje terapijskih sredstava za održavanje rada srca. Ovo može biti potrebno s obzirom na poodmaklu dob bolesnika koji su pali u hiperosmolarnu komu, zajedno s velikim količinama otopina ubrizganih u krv.
Često se javlja situacija kada postoji nedostatak kalija u tijelu pacijenta. U ovom slučaju, ova tvar se također unosi u krv tijekom terapije.
Prakticira se davanje kalija odmah nakon početka liječenja ili po primitku rezultata odgovarajućih pretraga 2-2,5 sata nakon prijema bolesnika. U ovom slučaju stanje šoka je razlog za odbijanje primjene pripravaka kalija.
Najvažniji zadatak u hiperosmolarnoj komi je borba protiv popratnih bolesti koje utječu na stanje bolesnika. S obzirom da jedan od najčešćih uzroka kome mogu biti razne infekcije, primjena antibiotika je opravdana. Bez takve terapije, šanse za pozitivan ishod su smanjene.
U stanju kao što je hiperosmolarna koma, liječenje također uključuje sprječavanje razvoja tromboze. Ova bolest jedna je od najčešćih komplikacija hiperosmolarne kome. Nedovoljna opskrba krvlju koja je posljedica tromboze može dovesti do ozbiljnih posljedica, stoga je pri liječenju kome indicirano uzimanje odgovarajućih lijekova.
Što se prije počne s liječenjem, veća je vjerojatnost da će se spasiti život pacijenta!
Što možete učiniti sami?
Najbolje liječenje, naravno, trebala bi biti prevencija ove bolesti.
Pacijenti koji boluju od dijabetesa trebaju strogo pratiti razinu glukoze i posavjetovati se s liječnikom ako se poveća.
To će spriječiti razvoj kome.
Nažalost, nema kućnih lijekova koji mogu učinkovito pomoći osobi da razvije hiperosmolarnu komu. Štoviše, gubljenje vremena na neučinkovita sredstva i tehnike koje ne pomažu pacijentu može dovesti do najtežih posljedica.
Stoga jedino što nespecijalist može učiniti za pomoć kod hiperosmolarne kome jest da što prije pozove liječnički tim ili odmah transportira bolesnika u odgovarajuću ustanovu. U ovom slučaju povećavaju se šanse pacijenta.
Video na temu
Edukativna prezentacija koja detaljno opisuje uzroke i simptome hiperosmolarne kome, kao i principe prve pomoći:
Općenito, takvo ozbiljno patološko stanje kao hiperosmolarna koma zahtijeva hitnu kvalificiranu intervenciju. Nažalost, ni to ne jamči uvijek preživljavanje pacijenta. Postotak smrti s ovom vrstom kome je prilično visok, prvenstveno zbog značajnog rizika od razvoja popratnih patologija koje uništavaju tijelo i otporne su na liječenje.
(više od 38,9 mmol/l), hiperosmolarnost krvi (više od 350 mOsm/kg), izražena, odsutna.
Epidemiologija hiperosmolarne kome
Hiperosmolarna koma je 6-10 puta rjeđa od ketoacidotične kome. U većini slučajeva javlja se u bolesnika s dijabetesom tipa 2, češće u starijih osoba. U 90% slučajeva razvija se u pozadini.
Uzroci hiperosmolarne kome:
Hiperosmolarna koma može se razviti zbog:
- teška dehidracija (s povraćanjem, proljevom, opeklinama, dugotrajnim liječenjem diureticima);
- povećana potreba za inzulinom (u slučaju grubog kršenja dijete ili primjene koncentriranih otopina glukoze, kao i kod zaraznih bolesti, osobito upale pluća i infekcija mokraćnog sustava, drugih teških popratnih bolesti, ozljeda i operacija, dativnu terapiju lijekovima koji imaju svojstva antagonista inzulina, - glukokortikosteroidi , pripravci spolnih hormona itd.).
Patogeneza:
Patogeneza hiperosmolarne kome nije potpuno jasna. Teška hiperglikemija nastaje zbog prekomjernog unosa glukoze u organizam, povećane proizvodnje glukoze u jetri, toksičnosti glukoze, supresije lučenja inzulina i iskorištavanja glukoze u perifernim tkivima, kao i zbog dehidracije organizma. Smatralo se da prisutnost endogenog inzulina inhibira lipolizu i ketogenezu, ali nije bila dovoljna za suzbijanje proizvodnje glukoze u jetri. Dakle, glukoneogeneza i glikogenoliza dovode do teške hiperglikemije. Međutim, koncentracija inzulina u krvi kod dijabetičke ketoacidoze i hiperosmolarne kome gotovo je ista.
Prema drugoj teoriji, u hiperosmolarnoj komi koncentracije hormona rasta i kortizola niže su nego u dijabetičkoj ketoacidozi; Osim toga, u hiperosmolarnoj komi omjer inzulin/glukagon veći je nego u dijabetičkoj ketoacidozi. Hiperosmolarnost plazme dovodi do supresije otpuštanja FFA iz masnog tkiva i inhibira lipolizu i ketogenezu.
Mehanizam hiperosmolarnosti plazme uključuje povećanu proizvodnju aldosterona i kortizola kao odgovor na hipovolemiju dehidracije; uslijed čega se razvija. Visoka hiperglikemija i hipernatrijemija dovode do hiperosmolarnosti plazme, što zauzvrat uzrokuje izraženu intracelularnu dehidraciju. Istodobno se povećava i sadržaj natrija u cerebrospinalnoj tekućini. Kršenje ravnoteže vode i elektrolita u moždanim stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, cerebralnog edema i kome.
Simptomi hiperosmolarne kome:
Hiperosmolarna koma razvija se nekoliko dana ili tjedana.
Pacijent osjeća pojačane simptome dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:
- ;
- žeđ;
- i sluznice;
- gubitak težine;
- slabost, adinamija.
Osim toga, bilježe se simptomi dehidracije:
- smanjen turgor kože;
- smanjen tonus očnih jabučica;
- pad krvnog tlaka i tjelesne temperature.
Karakteristični neurološki simptomi:
- hemipareza;
- hiperrefleksija ili arefleksija;
- ;
- (u 5% bolesnika).
U teškim, nekorigiranim hiperosmolarnim stanjima razvijaju se stupor i koma. Najčešće komplikacije hiperosmolarne kome uključuju:
- epileptički napadaji;
- duboke vene;
- ;
- zatajenje bubrega.
Dijagnostika:
Dijagnoza hiperosmolarne kome postavlja se na temelju povijesti dijabetes melitusa, obično tipa 2 (međutim, treba imati na umu da se hiperosmolarna koma može razviti i kod osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetes melitusom; u 30% slučajeva hiperosmolarna koma je prva manifestacija dijabetes melitusa), karakteristična klinička manifestacija laboratorijskih dijagnostičkih podataka (prvenstveno teška hiperglikemija, hipernatrijemija i hiperosmolarnost plazme u odsutnosti acidoze i ketonskih tijela. Slično dijabetičkoj ketoacidozi, EKG-om se mogu identificirati znakovi i poremećaji srčanog ritma.
Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnog stanja uključuju:
- hiperglikemija i glukozurija (glikemija je obično 30-110 mmol/l);
- naglo povećana osmolarnost plazme (obično > 350 mOsm/kg s normalnim 280-296 mOsm/kg); Osmolalnost se može izračunati pomoću formule: 2 x ((Na) (K)) + razina glukoze u krvi / 18 razina dušika ureje u krvi / 2,8.
- hipernatrijemija (moguća je i smanjena ili normalna koncentracija natrija u krvi zbog otpuštanja vode iz intracelularnog prostora u izvanstanični prostor);
- odsutnost acidoze i ketonskih tijela u krvi i urinu;
- druge promjene (moguće do 15 000-20 000/μl, nisu nužno povezane s infekcijom, povišen hemoglobin i hematokrit, umjeren porast koncentracije dušika ureje u krvi).
Diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome.
Hiperosmolarnu komu razlikujemo od drugih mogućih uzroka poremećaja svijesti.
S obzirom na stariju dob bolesnika, najčešće se diferencijalna dijagnoza postavlja s cerebrovaskularnim inzultom i subduralnim hematomom.
Iznimno važna zadaća je diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome s dijabetičkom ketoacidotičkom i posebno hiperglikemijskom komom.
Liječenje hiperosmolarne kome:
Bolesnike s hiperosmolarnom komom treba hospitalizirati u jedinici intenzivne njege. Nakon postavljanja dijagnoze i početka terapije potrebno je stalno praćenje stanja bolesnika, uključujući praćenje osnovnih hemodinamskih parametara, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara. Po potrebi se pacijenti podvrgavaju mehaničkoj ventilaciji, kateterizaciji mokraćnog mjehura, ugradnji središnjeg venskog katetera itd. U jedinici intenzivnog liječenja provodi se:
- brza analiza glukoze u krvi 1 puta na sat s intravenskom primjenom glukoze ili 1 puta 3 sata pri prelasku na supkutanu primjenu;
- određivanje ketonskih tijela u serumu u krvi 2 puta dnevno (ako je nemoguće - određivanje ketonskih tijela u urinu 2 puta dnevno);
- određivanje razine K i Na u krvi 3-4 puta dnevno;
- proučavanje acidobaznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
- praćenje diureze po satu dok se dehidracija ne eliminira;
- EKG praćenje,
- kontrola krvnog tlaka, otkucaja srca, tjelesne temperature svaka 2 sata;
- RTG pluća,
- opća analiza krvi i urina jednom svaka 2-3 dana.
Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, glavni pravci liječenja bolesnika s hiperosmolarnom komom su rehidracija, inzulinska terapija (za smanjenje glikemije i hiperosmolarnosti plazme), korekcija poremećaja elektrolita i acidobaznih poremećaja).
Rehidracija.
Unesite:
Natrijev klorid, 0,45 ili 0,9% otopina, intravenozno kapanjem 1-1,5 l tijekom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tijekom 2. i 3. sata, 300-500 ml u sljedećim satima. Koncentracija otopine natrijevog klorida određena je razinom natrija u krvi. Pri razini Na+ od 145-165 meq/l primjenjuje se otopina natrijevog klorida u koncentraciji od 0,45%; ako je razina Na+ 165 mEq/L, primjena slanih otopina je kontraindicirana; u takvih se bolesnika za rehidraciju koristi otopina glukoze.
Dekstroza, 5% otopina, 1-1,5 litara intravenski tijekom 1. sata infuzije, 0,5-1 litara tijekom 2. i 3. sata, 300-500 ml u sljedećim satima. Osmolalnost infuzijskih otopina:
0,9% natrijev klorid - 308 mOsm/kg;
0,45% natrijev klorid - 154 mOsm/kg,
5% dekstroza - 250 mOsm/kg.
Adekvatna rehidracija pomaže smanjiti.
Terapija inzulinom.
Koriste se lijekovi kratkog djelovanja:
Topljivi inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) intravenski ukapavanjem u otopini natrijevog klorida/dekstroze brzinom od 00,5-0,1 U/kg/h (u ovom slučaju razina glukoze u krvi ne bi trebala pasti za više od 10 mOsm/kg /h) .
U slučaju kombinacije ketoacidoze i hiperosmolarnog sindroma, liječenje se provodi u skladu s općim načelima liječenja dijabetičke ketoacidoze.
Procjena učinkovitosti liječenja.
Znakovi učinkovite terapije hiperosmolarne kome uključuju vraćanje svijesti, uklanjanje kliničkih manifestacija hiperglikemije, postizanje ciljne razine glukoze u krvi i normalne osmolalnosti plazme, nestanak acidoze i poremećaja elektrolita.
Pogreške i nerazumna imenovanja.
Brza rehidracija i nagli pad razine glukoze u krvi mogu dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (osobito u djece).
S obzirom na stariju dob bolesnika i prisutnost popratnih bolesti, čak i adekvatna rehidracija često može dovesti do dekompenzacije i plućnog edema.
Nagli pad razine glukoze u krvi može uzrokovati premještanje izvanstanične tekućine u stanice i pogoršati arterijsku hipotenziju i oliguriju.
Primjena kalija čak i tijekom umjerene hipokalemije kod osoba s oligo- ili anurijom može dovesti do po život opasnih posljedica.
Primjena fosfata kod zatajenja bubrega je kontraindicirana.
Prognoza.
Prognoza hiperosmolarne kome ovisi o učinkovitosti liječenja i razvoju komplikacija. Smrtnost u hiperosmolarnoj komi doseže 50-60% i određena je prvenstveno teškom popratnom patologijom.
Nekompenzirana šećerna bolest, osobito neliječena i dugotrajno nekontrolirana, uzrokuje brojne komplikacije koje mogu uzrokovati smrt dijabetičara.
Dva glavna razloga zbog kojih se svaka osoba može onesvijestiti i pasti u komu su i nedostatak šećera u krvi () i njegov višak ().
Kod dijabetesa su moguće obje opcije, jedina razlika je u tome što se kod tipa 1 češće javlja manjak glukoze zbog toga što dijabetičari bolje kontroliraju slatku bolest, nastojeći glikemiju držati što bliže normalnoj.
Sve vrste hiperglikemijskih dijabetičkih koma češće se razvijaju kod dijabetesa tipa 2 u uznapredovalom stadiju slatke bolesti ili zbog nepridržavanja dijete ili nepravilno prilagođene terapije za snižavanje glukoze.
Hiperglikemija može uzrokovati posebno stanje zvano hiperosmolarna koma, koja se donekle razlikuje od drugih hiperglikemijskih koma po tome što njen razvoj nije popraćen ketoacidozom, dakle, neće biti prekoračen prag ketonskih tijela, već je u kombinaciji s hiperosmolarnošću krvi i dehidracijom (dehidracija ).
Ove dvije kome vrlo su slične po svojim simptomima, znakovima i uzrocima, ali ih je lako razlikovati. U hiperosmolarnoj komi, dijabetičar neće osjetiti miris acetona u dahu.
Ovo je komplikacija dijabetes melitusa, kada se dijagnosticira glikemija (iznad 38,9 mmol / l), hiperosmolarnost krvi (više od 350 mOsm / kg) i dehidracija, koja se razvija bez prijelaza na ketoacidozu.
Ovo stanje odgovara ICD kodu - 10:
- E10 - E14.0 - dijabetička hiperglikemijska hiperosmolarna koma
- E 87.0 - hiperosmolarnost s hipernatrijemijom
Ova vrsta kome mnogo je rjeđa od vrste ketoacidoze i tipičnija je za osobe koje već boluju od kroničnog zatajenja bubrega (CRF).
Zatajenje bubrega kod dijabetesa se razvija dugo. Njemu prethodi, što se u početnoj fazi lako liječi, ali njegovi simptomi su gotovo neprimjetni dijabetičaru, stoga se liječenje često odgađa, što dovodi do njegovog zanemarivanja.
Sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije (glavni kriterij koji se koristi u dijagnostici bubrežnih komplikacija), bubrezi više ne mogu učinkovito čistiti krv od metaboličkog "otpada". Zbog toga se u krvi nakuplja velik broj različitih tvari.
Što ih je više u krvi, to je njena osmolarnost veća, tj. gustoća.
Srcu je puno teže pokretati vrlo gustu krv po tijelu, što utječe na njegov stvarni rad, a tlak znatno pada.
Ovakav razvoj događaja tipičan je za starije ljude koji su desetljećima živjeli sa slatkom bolešću.
Hiperosmolarna koma razvija se po približno istom obrascu kod osoba starijih od 50 godina, no može se pojaviti i kod djece mlađe od dvije godine čije su majke već prije trudnoće imale dijabetes tipa 2 ili im je tijekom trudnoće dijagnosticiran tip dijabetesa koji ponekad izaziva komplikacije u vidu .
Djeca mlađa od dvije godine iznimno su ranjiva, osobito ona koja imaju teško dijagnosticiran Downov sindrom ili su imala zaostatke u razvoju druge prirode. Takve bebe češće od drugih pate od poremećaja metabolizma ugljikohidrata i osjetljive su na hiperosmolarne komplikacije. Što su stariji, njihovo tijelo postaje sve jače. Postupno se metabolizam vraća u relativnu normalu.
Osim toga, još jedan razlog za razvoj ove kome kod djece može biti:
- nedijagnosticirani dijabetes melitus tipa 1, 2 ili njihov teški oblik bez sklonosti ketoacidozi,
- nepravilno liječenje glukokortikoidima i drugim lijekovima
Međutim, ovo posljednje vrijedi i za odrasle.
Ostali razlozi uključuju:
- teška dehidracija uzrokovana, primjerice, proljevom, povraćanjem ili zlouporabom diuretika
- manjak inzulina (neispravan, odsutan ili nedostatak endogenog, prirodnog inzulina kojeg neovisno proizvodi gušterača, to je moguće ako je oštećena, kirurški uklonjena kao posljedica raka)
- zarazne bolesti, zbog kojih se povećava potreba stanica za glukozom, a time i inzulinom (upala pluća, infekcije genitourinarnog trakta, itd.)
- pretjerano davanje vodenih otopina glukoze
- grubo kršenje prehrane
- uzimanje hormona - antagonista inzulina (hormonska terapija koja suzbija proizvodnju inzulina) itd.
Diuretici nisu ništa manje opasni!
Lijekovi ove vrste mogu izazvati hiperosmolarnu komu kod relativno zdravih ljudi.
Nekontrolirano korištenje diuretika (diuretika) izrazito štetno djeluje na metabolizam ugljikohidrata.
Kod osoba s nasljednom predispozicijom za dijabetes, pri uzimanju velikih doza diuretika, dolazi do zamjetnog pogoršanja metabolizma ugljikohidrata, što uzrokuje snažan dijabetogeni učinak. To utječe na povećanje glikemije i glukoze natašte, a pogoršava i toleranciju glukoze.
U nekim slučajevima, nakon uzimanja takvih lijekova, osoba s predispozicijom za dijabetes može doživjeti kliničke simptome dijabetesa i ne-ketonemijsku hiperosmolarnu komu.
Što je viša početna razina glikemije, to se više povećava primjenom tiazidnih diuretika.
Naravno, na ovaj pokazatelj također značajno utječu dob osobe, postojeće bolesti i trajanje uzimanja tiazidnih diuretika. Primjerice, kod mladih do 25 godina slični problemi mogu se javiti nakon 5 godina kontinuiranog uzimanja diuretika, a kod starijih (iznad 65 godina) nakon 1 do 2 godine.
Što se tiče samih dijabetičara, njihova je situacija još gora. Njihova se razina glikemije pogoršava samo nekoliko dana nakon početka liječenja. Osim toga, diuretici također negativno utječu na metabolizam lipida, povećavajući koncentraciju ukupnih i triglicerida u krvi.
Korištenje diuretika za dijabetes je izuzetno opasno! Ako vam je liječnik propisao ovu klasu lijekova, nemojte kršiti njihov unos i dozu!
Patogeneza
Znanstvenici još uvijek nisu posve sigurni kako točno teče proces nastanka ove dijabetičke komplikacije. Jedno je jasno: hiperosmolarna koma nastaje kao posljedica nakupljanja glukoze u krvi zbog potiskivanja, recimo, sinteze inzulina.
Ako u krvi ima malo inzulina ili napreduje inzulinska rezistencija, stanice ne dobivaju odgovarajuću prehranu. Kao odgovor na stanično gladovanje, pokreću se glukoneogeneza i glikogenoliza, koje osiguravaju dodatne rezerve glukoze metaboliziranjem šećera iz tjelesnih rezervi. To dovodi do još većeg porasta glikemije i povećanja osmolarnosti krvi.
Hiperosmolarnost krvne plazme može suzbiti "oslobađanje" masnih kiselina iz masnog tkiva, što inhibira lipolizu i ketogenezu. Drugim riječima, proizvodnja dodatne glukoze iz masti je svedena na minimum. Ako se taj proces uspori, tada će biti vrlo malo ketonskih tijela dobivenih kao rezultat pretvorbe masti u glukozu.
Prisutnost ili odsutnost ketonskih tijela u krvi omogućuje dijagnosticiranje jedne od ove dvije vrste komplikacija dijabetesa - uremične ketoacidotične kome i hiperosmolarne ne-ketoacidotične kome.
Osim toga, hiperosmolarnost dovodi do povećane proizvodnje aldosterona i kortizola ako postoji nedostatak vlage u tijelu i, kao posljedica toga, hipovolemija (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi). U tom smislu postupno se razvija hipernatrijemija.
Povreda ravnoteže vode i elektrolita u stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, jer u tom slučaju pate i moždane stanice, što pridonosi oticanju moždanog tkiva i, kao rezultat, nastaje koma.
Osmolarnost krvi raste puno brže u pozadini neliječenog dijabetes melitusa i postojećih bubrežnih komplikacija. Ako se bolest ne kontrolira, dovest će do strašnih posljedica!
Simptomi
Uglavnom su mnogi znakovi prekomatoznog stanja uzrokovanog hiperglikemijom vrlo slični jedni drugima. Nalikuju dijabetičkim:
- ekstremna žeđ
- prekomjerno mokrenje (poliurija)
- suha koža (tijelo je vruće na dodir)
- suha usta
- nagli gubitak snage (adinamija)
- opća slabost
- mršavljenje
- učestalo plitko disanje
Teška dehidracija koja prati hiperosmolarnu komu dovodi do:
- snižena tjelesna temperatura (kod zaraznih bolesti tjelesna temperatura je obično visoka)
- jak pad krvnog tlaka
- dalje do progresije
- poremećaji srčanog ritma i srčane aktivnosti
- smanjen tonus očnih jabučica (kod visokog tonusa su guste i ne povlače se)
- smanjenje turgora kože (koža je manje elastična, gusta i elastična)
- slabljenje mišićne aktivnosti
- napadaji (manje od 35% pacijenata)
- oštećenje svijesti
U komatoznom stanju primjećuje se: ponekad hipertonus mišića, sužene ili normalne zjenice koje prestaju reagirati na svjetlo, disfagija, meningealni znakovi, odsustvo tetivnih refleksa, a može biti i hemipareza. ustupa mjesto anuriji.
Štetnost ove pojave je prilično velika, stoga moguće komplikacije uključuju:
- venska tromboza (zbog velike gustoće, krv se može nakupljati u žilama na onim mjestima koja su bila lišena elastičnosti, što će dovesti do njihovog začepljenja)
- pankreatitis (upala gušterače)
- problemi s bubrezima (hiperosmolarna koma često izaziva razvoj zatajenja bubrega)
- kardiovaskularne komplikacije
- itd.
Dijagnostika
Nažalost, kao takav, kontakt s pacijentom u komi je, naravno, nemoguć. Liječnici se moraju osloniti na konfuzno svjedočenje o tome tko je nazvao hitnu pomoć. Stoga je dobro da dijabetičar uvijek sa sobom ima nekakav podsjetnik da boluje od jedne ili druge vrste dijabetesa. Na primjer, na ruci će nositi narukvicu s natpisom "dijabetes melitus tipa 1 ili 2" s tendencijom hipo- ili hiperglikemije.
U mnogim je slučajevima takav savjet spasio popriličan broj života, budući da u slučaju stvarne hiperglikemije koja je uzrokovala hiperosmolarni napadaj, liječnici hitne pomoći prije svega daju vodenu otopinu glukoze kako bi ublažili moguću hipoglikemiju, budući da smrt kao posljedica Pad šećera u krvi događa se puno brže nego kada se povećava. Ne znaju što je izazvalo pacijentovo komatozno stanje, pa biraju manje od dva zla.
No, kako biste postavili doista ispravnu dijagnozu, prvo morate napraviti analizu krvi i urina.
Kako bi ispravili svoje daljnje postupke, tim hitne pomoći uvijek ima nekoliko test traka koje im omogućuju procjenu stanja pacijenta na putu do bolnice. Ali ili je sve prepušteno slučaju ili je proračun premali, ali često je provođenje takvih brzih testova jednostavno nemoguće zbog nedostatka trakica. Kao rezultat toga, točna dijagnoza se postavlja pacijentu samo u bolnici, što komplicira i liječenje i daljnju rehabilitaciju dijabetičara.
U bolničkim uvjetima u najkraćem mogućem roku obavit će se sljedeće pretrage:
- (važno je provjeriti prisutnost ili odsutnost ketona, glukoze, proteina)
- (kalij, natrij, ukupni kolesterol, trigliceridi itd.)
- test šećera u krvi
Zatim, nakon određene normalizacije stanja pacijenta, bit će propisan ultrazvučni pregled, rendgenski pregled gušterače i druge studije kako bi se uklonile moguće komplikacije.
Liječenje
Svakom pacijentu koji je u komatoznom stanju, čak i prije hospitalizacije, liječnici hitne pomoći dužni su unaprijed pomoći i provesti nekoliko obveznih radnji:
- Vratiti ili održati u odgovarajućem stanju sve vitalne znakove pacijenta
Naravno, liječnici će pratiti Vaše disanje, po potrebi koristiti umjetnu ventilaciju, a također će pratiti Vašu cirkulaciju i krvni tlak. Ako krvni tlak padne, tada se stavi kapaljka volumena 1000 - 2000 ml s 0,9% otopinom natrijevog klorida, 5% otopinom glukoze ili 400 - 500 ml dekstrana 70, ili 500 ml refortana uz moguću kombiniranu primjenu dopamina. ili norepinefrin.
Ako pacijent ima arterijsku hipertenziju, liječnici pokušavaju normalizirati tlak na vrijednosti veće od uobičajenih 10 - 20 mm. rt. Umjetnost. (do 150 - 160/80 - 90 mmHg). Za to se koristi 1250 - 2500 mg magnezijevog sulfata koji se daje bolusom tijekom 7 - 10 minuta ili se stavlja drip. Ako krvni tlak nije tako značajno povećan, tada se aminofilin primjenjuje ne više od 10 ml 2,4% otopine.
U slučaju aritmije, uspostavlja se normalan srčani ritam.
- Provedite brzu ekspresnu dijagnostiku
Vrlo često se liječnici hitne pomoći suočavaju s činjenicom da ne znaju što je uzrok komatoznog stanja pacijenta. Cjelovitu i objektivnu ocjenu ne može dati ni njegova rodbina, koja je svjedočila onome što se dogodilo. Zbog svog iskustva mogu čak zaboraviti reći da je pacijent dijabetičar.
Stoga će se, kako bi se izbjegla daljnja šteta, u vozilu hitne pomoći na putu do bolnice provesti niz jednostavnih pretraga. Za to se koriste test trake, na primjer: Glucochrome D, "Biopribor" proizveden u Rusiji, Glyukostix ili "Bayer" proizveden u Njemačkoj.
Test trake služe za provjeru krvi, ali se mogu koristiti i za postavljanje preliminarne dijagnoze na temelju rezultata urina. Da biste to učinili, kapnite malu količinu urina na traku, koja se može koristiti za procjenu glukozurije (glukoze u urinu), ketonurije (prisutnost ketonskih tijela u njemu).
- Normalizirati glikemiju
U borbi protiv hiperglikemije, glavnog uzroka svake hiperglikemijske dijabetičke kome (ketoacidotične, hiperosmolarne, laktacidotične), koristi se inzulinska terapija. Ali uporaba hormona u prehospitalnoj fazi je neprihvatljiva. Hormonska terapija provodi se izravno u bolnici.
Nakon prijema pacijenta u jedinicu intenzivnog liječenja (odjel reanimacije), pacijentu se odmah uzima krv na analizu i šalje u laboratorij. Nakon prvih 15 do 20 minuta trebali bi se dobiti rezultati.
U bolničkim uvjetima dijabetičar će se i dalje pratiti i pratiti: tlak, disanje, broj otkucaja srca, tjelesna temperatura, ravnoteža vode i elektrolita, rad srca, radit će se EKG itd.
Nakon dobivenih nalaza krvne slike, a po mogućnosti i urina, ovisno o stanju pacijenta, liječnici će prilagoditi njegove vitalne znakove.
- Uklanjanje dehidracije
U te svrhe koriste se slane otopine, jer sol ima sposobnost zadržavanja vlage u tijelu. Nanesite natrijev klorid u 0,9% vodenoj otopini volumena 1000 - 1500 ml i stavite kapaljku na prvi sat. Zatim, tijekom drugog i 3 sata, također se primjenjuje 500 - 1000 ml otopine intravenski, a sljedećih sati promatranja pacijenta su 300 - 500 ml otopine.
Kako bi se točno znalo koliko natrija primijeniti, prati se njegova razina u krvnoj plazmi (njegova upotreba je indicirana za vrijednosti Na + od 145 - 165 mEq/litri ili manje).
Stoga se biokemijski test krvi uzima nekoliko puta dnevno:
- određivanje natrija i kalija od 3 do 4 puta,
- mjerenje glukoze jednom na sat,
- za ketonska tijela 2 puta dnevno,
- acidobazni status 2 do 3 puta dnevno dok se pH krvi ne normalizira,
- opći test krvi jednom svaka 2-3 dana.
Ako koncentracija natrija prelazi 165 mEq/L, tada je zabranjeno davati njegove vodene otopine. U tom se slučaju primjenjuje otopina glukoze kako bi se ublažila dehidracija.
Također stavljaju kapaljku s 5% otopinom dekstroze volumena 1000 - 1500 ml tijekom prvog sata, zatim smanjuju volumen na 500 - 1000 ml također tijekom 2 i 3 sata i na 300 - 500 ml u sljedećim satima.
Sve ove otopine, naravno, imaju svoju osmolalnost, koju treba uzeti u obzir pri propisivanju ovih tvari:
- 0,9 Na + 308 mOsm/kg
- 5% dekstroza 250 mOsm/kg
Ako se rehidracija provodi pravilno, to će također imati pozitivan učinak ne samo na ravnotežu vode i elektrolita, već će vam omogućiti i brzo smanjenje glikemije.
- Primjena inzulinske terapije
Ovo je jedna od najvažnijih faza osim gore navedenih. U borbi protiv hiperglikemije koriste se kratkodjelujući ljudski genetski modificirani ili polusintetski inzulini. Prvi su poželjniji.
Kada koristite inzulin, vrijedi zapamtiti poluvrijeme apsorpcije jednostavnog inzulina. Kod intravenske primjene to vrijeme iznosi 4 do 5 minuta s trajanjem djelovanja do 60 minuta. Kod intravenske primjene djelovanje mu se produljuje na 2 sata, a kod supkutane primjene na 4 sata.
Stoga ga je najbolje primijeniti intramuskularno, a ne supkutano! Ako vam razina šećera u krvi padne prebrzo, to može izazvati napadaj hipoglikemije čak i ako je razina šećera u krvi relativno normalna.
Da bi se osoba izvela iz hiperosmolarne kome, inzulin se otopi zajedno s natrijem ili dekstrozom i primjenjuje postupno brzinom od 0,5-0,1 U/kg/sat.
Ne možete ubrizgati veliku količinu inzulina odjednom. Stoga, kada koristite otopinu za infuziju, koristite 6 - 8 - 12 jedinica jednostavnog inzulina na sat u otopini elektrolita uz dodatak 0,1 - 0,2 g humanog albumina kako biste spriječili adsorpciju hormona.
Nakon toga se stalno prati razina glukoze u krvi kako bi se provjerilo kako se njezina koncentracija smanjuje. Ne smije se dopustiti da padne više od 10 mOsm/kg/h. Ako se koncentracija šećera u krvi brzo smanjuje, tada će i osmolalnost krvi brzo početi padati, što može dovesti do ozbiljne komplikacije liječenja - cerebralnog edema. Mala su djeca u tom pogledu najugroženija.
Također je teško predvidjeti daljnju dobrobit starijih bolesnika, čak i ako su provedene odgovarajuće mjere reanimacije prije hospitalizacije i nakon liječenja u bolnici. Dijabetičari s uznapredovalim komplikacijama zbog šećerne bolesti često se susreću s činjenicom da izlazak iz komatoznog stanja i daljnja terapija usporavaju rad srca i mogu dovesti do plućnog edema. Posebno je teško starijim osobama sa zatajenjem srca i kroničnim zatajenjem bubrega (CHF).
Ako pronađete pogrešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.
Razvoj hiperosmolarne kome kod dijabetes melitusa najčešće se javlja kod starijih osoba s vrstom bolesti koja nije ovisna o inzulinu. U velikoj većini slučajeva koma nastaje zbog zatajenja bubrega.
Dodatni provocirajući čimbenici mogu biti patologije bubrega i krvnih žila mozga, kao i uzimanje takvih skupina lijekova kao što su steroidi i diuretici. Dugotrajni nedostatak liječenja hiperosmolarne kome može uzrokovati smrt.
Razlozi za razvoj
Glavni čimbenici koji izazivaju razvoj ove vrste dijabetičke kome su poremećaji ravnoteže vode i elektrolita (dehidracija) tijela uz istodobnu pojavu nedostatka inzulina. Kao rezultat toga, povećava se razina glukoze u krvi pacijenta.
Dehidraciju mogu uzrokovati povraćanje, proljev, uzimanje diuretika, veliki gubitak krvi i teške opekline. Osim toga, nedostatak inzulina u bolesnika s dijabetes melitusom često se javlja iz sljedećih razloga:
- pretilost;
- patologije gušterače (pankreatitis, kolecistitis);
- svaka kirurška intervencija;
- ozbiljne pogreške u prehrani;
- zarazni procesi lokalizirani u mokraćnom sustavu;
- iznenadno otpuštanje velike količine glukoze u krv tijekom intravenske primjene;
- patologije kardiovaskularnog sustava (moždani udar, srčani udar).
Studije su pokazale da pijelonefritis i poremećeno otjecanje urina izravno utječu na razvoj hiperosmolarne kome i na njezin tijek. U nekim slučajevima koma može nastati kao posljedica uzimanja diuretika, imunosupresiva ili primjene slanih i hipertoničnih otopina. I također tijekom postupka hemodijalize.
Simptomi
Hiperosmolarna koma obično se razvija postupno. Prvo, pacijent doživljava jaku slabost, žeđ i prekomjerno mokrenje. Zajedno, takve manifestacije patologije doprinose razvoju dehidracije. Zatim se javlja suha koža i značajno se smanjuje tonus očnih jabučica. U nekim slučajevima bilježi se ozbiljan gubitak težine.
Poremećaj svijesti također se razvija tijekom 2-5 dana. Počinje jakom pospanošću i završava dubokom komom. Disanje osobe postaje učestalo i isprekidano, ali za razliku od ketoacidotičke kome, kod izdisaja nema mirisa acetona. Poremećaji kardiovaskularnog sustava manifestiraju se u obliku tahikardije, ubrzanog pulsa, aritmije i hipertenzije.
Postupno se pojačano mokrenje smanjuje, a s vremenom ga potpuno zamjenjuje anurija (urin prestaje otjecati u mjehur).
Od strane neurološkog sustava javljaju se sljedeći poremećaji:
- nekoherentan govor;
- djelomična ili potpuna paraliza;
- napadaji slični epileptičkim;
- povećani segmentni refleksi ili, obrnuto, njihova potpuna odsutnost;
- pojava groznice kao posljedica neuspjeha termoregulacije.
Dehidracija uzrokuje zgušnjavanje krvi, uzrokujući stvaranje krvnih ugrušaka u venama. Ova situacija je opasna za razvoj poremećaja zgrušavanja krvi zbog prekomjernog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva. Često je smrt bolesnika s hiperosmolarnom komom uzrokovana malim volumenom cirkulirajuće krvi. Dehidracija uzrokuje toliko nizak volumen krvi da se može prekinuti dotok krvi u vitalne organe.
Dijagnostičke metode
Glavna poteškoća dijagnostičkih mjera kada se razvije dijabetička koma je da se moraju provesti što je prije moguće. Inače, pacijent može doživjeti nepovratne posljedice i, kao rezultat, smrt. Posebno je opasan razvoj kome, popraćen prekomjernim padom krvnog tlaka i sinusnom tahikardijom.
Mjerenje glukoze u krvi je brza metoda za dijagnosticiranje dijabetičke kome
Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik mora uzeti u obzir sljedeće čimbenike:
- nema mirisa acetona u izdahnutom zraku;
- visoka hiperosmolarnost krvi;
- neurološki poremećaji karakteristični za hiperosmolarnu komu;
- poremećaj odljeva urina ili njegova potpuna odsutnost;
Istodobno, drugi poremećaji identificirani u testovima ne mogu ukazivati na razvoj takve dijabetičke kome, budući da su svojstveni mnogim patologijama. Na primjer, povećane razine hemoglobina, natrija, klora ili bijelih krvnih stanica.
Terapijske mjere
Gotovo uvijek sve terapijske mjere prvenstveno su usmjerene na pružanje hitne pomoći pacijentu. Uključuje normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita i osmolarnosti plazme. U tu svrhu provode se postupci infuzije. Izbor rješenja izravno ovisi o otkrivenoj količini natrija u krvi. Ako je koncentracija tvari dovoljno visoka, upotrijebite 2% otopinu glukoze. U slučajevima kada je količina natrija unutar normalnog raspona, odaberite 0,45% otopinu. Tijekom postupka tekućina ulazi u krvne žile, a razina glukoze u krvi postupno se smanjuje.
Postupak infuzije provodi se prema određenoj shemi. U prvom satu pacijentu se daje 1 do 1,5 litara otopine. U sljedeća 2 sata njegova količina se smanjuje na 0,5 litara. Postupak se provodi do potpunog uklanjanja dehidracije, uz stalno praćenje volumena urina i venskog tlaka.
Za smanjenje hiperglikemije poduzimaju se posebne mjere. U tu svrhu, pacijentu se daje inzulin intravenozno, ne više od 2 jedinice na sat. Inače, naglo smanjenje razine glukoze tijekom hiperosmolarne kome može izazvati cerebralni edem. Subkutano inzulin može se primijeniti samo u slučajevima kada je razina šećera u krvi dosegla 11-13 mmol/l.
Razvoj hiperosmolarne kome zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta
Komplikacije i prognoza
Jedna od uobičajenih komplikacija takve dijabetičke kome je tromboza. Da bi se to spriječilo, pacijentu se daje heparin. Tijekom postupka liječnici pažljivo prate razinu zgrušavanja krvi. Primjena lijeka za nadomjestak plazme albumina pomaže smanjiti rizik od razvoja kardiovaskularnih patologija.
U slučajevima teškog zatajenja bubrega provodi se hemodijaliza. Ako je koma izazvana gnojno-upalnim procesom, tada se liječenje provodi antibioticima.
Prognoza hiperosmolarne kome je razočaravajuća. Čak i uz pravovremenu medicinsku skrb, stopa smrtnosti doseže 50%. Pacijentova smrt može nastupiti zbog zatajenja bubrega, povećanog zgrušavanja krvi ili cerebralnog edema.
Ne postoje preventivne mjere kao takve za hiperosmolarnu komu. Bolesnici s dijabetesom trebaju odmah izmjeriti razinu glukoze u krvi. Pravilna prehrana i odsutnost loših navika također igraju važnu ulogu.
Zadnje ažuriranje: 18. travnja 2018